1-1- مقدمه
سال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی1 (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، 1386).
بیماریهای قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز2 می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشروندهای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایعترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). بنابراین، درمان بیماری عروق کرونر قلب(CHD)3 و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارک و لائوغلین4 ،2004).
عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماریهای قلبی ـ عروقی میشوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، چاقی و اضافه وزن، فشار خون بالاو نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدکر و همکاران5 ،2001).
از دیرباز، نیمرخهای چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماریهای قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C6 و کاهش HDL-C7 شاخصهای اصلی و عامل خطر بیماریهای عروقی می باشند. ریدکر و همکاران(2002) دیس لیپیدمی آتروژنیک شامل افزایش غلظت کلسترول LDL خون، کلسترول کل ، تری گلیسیرید و کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی زیاد HDL ، که غالبا با ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی همراه است درمان اختلالات چربی خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را می تواند کاهش دهد.
با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای کاهش افراد در معرض خطر، به شاخصهای دیگری نیز باید توجه کرد(ریدکر ،2001).
در سالهای اخیر ارتباط میان کلسترول و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماریهای قلبی عروقی زمینهای تغذیه ایی دارد و رژیم غذایی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(دیوید هابر و همکاران.2013). رژیم غذایی نقش مهمی در غلظت لیپوپروتئین بازی می کند و مداخله اولیه برای بیماران با دیس لیپیدمی دارد . مصرف میوه ها و سبزیجات ، اثرات مفیدی بر روی غلظت لیپوپروتئین داشته است.
شواهد اپیدمیولوژیک نشان میدهد که مصرف زیاد میوهها و سبزیجات خطر ابتلا به بیماریهای مزمن از جمله بیماری قلبی عروقی(CVD) را کاهش میدهد. این فواید بالقوه برای سلامت عروق از رژیم غذایی غنی از گوجه فرنگی اغلب به غلظت بالایی از لیکوپن نسبت داده شده است. لیکوپن منجر به سرکوب جذب کلسترول و به کاهش سطوح کلسترول موجود در حیوانات میگردد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)8

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

برخی شاخصهای مربوط به چربی خون که پیشگوییکننده بیماریهای قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:
کلسترول ، HDL، LDL،2 vLDLوتری گلیسرید، با وجود این، پژوهشگران زیادی LDL را به عنوان شاخص چربی عمده پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (نرمین ان و ناشار و همکاران. 2012)3
از سویی دیگر افزایش LDL در بیماران یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. سطح سرمی بالای کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم( LDL-C ) به وضوح به خطر بیماری قلبی عروقی(CVD) مرتبط شده است. در نتیجه شیوع سطوح بالا کلسترول نامطلوب ، ممکن است عامل خطر برای بخش بزرگی از بیماریهای قلبی عروقی محسوب شود. با وجود 10 ? کاهش در LDL-C هر دو با رویکرد رژیم غذایی و یا با عوامل کاهش دهنده چربی با کاهش 25 ? از بروز عروق کرونر همراه است. 24? کاهش در مرگ و میر حاصل از عروق کرونر با توجه به کاهش 6? و در کلسترول تام جالب توجه است.
لیپوپروتئین های کم چگال ( LDL ) شامل بالاترین سطح کلسترول است. سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) حداقل mg / dl 60 و نه بالاتر از 100 میلی گرم / دسی لیتر کلسترول LDL بود.
این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیواره ی رگ ها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگ ها می گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است. لیپو پروتئینی که بر خلاف عمل LDL با از بین بردن کلسترول ازسرخرگ ها و انتقال آن به کبد برای دفع ایمن آن عمل می کند.اگر کلسترول LDL علت آترواسکلروز باشد ، منطق حکم می کند که باید یک ارتباط قوی بین سطح خون کلسترول LDL و تصلب شرایین وجود داشته باشد . با این حال ، یک بررسی شواهد موجود در غیر این صورت را نشان می دهد.به رغم تصور رایج، پلاک های آترواسکلروتیک توده ساده بزرگی از چربی و کلسترول که به دیوار سرخرگ چسبیده هستند. رشد پلاک های آترواسکلروتیک در درجه اول در داخل دیواره عروق ، بین لایه های درونی و بیرونی را می گیرد . پلاک مجموعه ای ازتعداد زیادی از قطعات ، از جمله سلول های ماهیچه ای صاف ، کلسیم، بافت همبند ، سلول های سفید خون ، کلسترول و اسیدهای چرب می باشد . هنگامی که کلسترول LDL بیش از حد در گردش خون وجود داشته باشد، به آرامی می تواند در دیواره داخلی سرخرگ ها که قلب و مغز را تغذیه میکند رسوب کند. همراه با مواد دیگر می تواند پلاک را تشکیل دهند، رسوبی ضخیم و سخت که می تواند شریان را مسدود کند . این وضعیت به عنوان آترواسکلروز شناخته شده است. اگر لخته تشکیل شود در یک سرخرگ و آن را مسدود کند، می تواند منجر به یک حمله قلبی یا سکته مغزی شود. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال، تجمع کلسترول در بافت ها با افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی همراه است که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته است. (ساشا فرانکت و همکاران.2012)9 سطح بالا کلسترول LDL نشاندهنده عامل خطر توسعه و پیشرفت بیماریهای قلبی عروقی است. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش مییابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده است . اگر چه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمیدهد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)10
از طرف دیگر، لیکوپن بوسیله بهبود متابولیسم چربی و فشار خون بالا، عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی را متوقف میکند. اگر چه، یک مقدار و شدت بهینهای از لیکوپن برای توقف هر یک از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابلیت شدت بالا یا یک مقدارکم از لیکوپن برای توقف یا پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی تا حد زیادی شناخته نشده است. بنابراین شدت و مقدار بهینه لیکوپن برای پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی و ارتباط بین اثرات ناشی از لیکوپن بر عوامل ذکر شده، نیاز به توضیح بیشتری درآینده دارد.

1-2- بیان مسئله
سالها قبل از آنکه ارتباط بین کلسترول و برخی از بیماریها کشف شود، دانشمندان اهمیت کلسترول را درک نکرده بودند. مطالعات انسانی و حیوانی فراوان نشان می دهند کلسترول در سلامتی و بیماریها اهمیت دارد. در حال حاضر، روشن شده است که در یک فرد سالم، عملکرد کلسترول برای فرآیندهایی نظیر، التهاب و رشد و یکپارچگی عروق11 ضروری است. اختلال در عملکرد کلسترول ، علت اصلی پیشرفتهای پاتولوژیک در بسیاری از بیماریها مثل سرطان، نقصهای ایمنی و بیماریهای قلبی عروقی است.
دستگاه گوارش تنظیم سوخت و ساز بدن از چربی های بیرونی ، در حالی که کبد ارگان های اصلی برای سنتز و ترشح چربی درون زا و اسیدهای صفراوی است. کلسترول قابلیت انحلال در آب ندارد .حمل و نقل کلسترول در سیستم گردش خون توسط لیپوپروتئین تسهیل می شود. لیپوپروتئین ذرات کروی و شامل هسته آبگریز کلسترول و تری گلیسیرید استری و اطراف پوسته هیدروفیل از آپولیپوپروتئین ، فسفولیپیدها، و غیر استریفیه شده کلسترول می باشد . با توجه به تراکم در اولتراسانتریفیوژ ، لیپوپروتئین های پلاسما می تواند.95-1.006 : به12شیلومیکرون < 0.95 گرم / میلی لیتر ، لیپوپروتئین با چگالی بسیار پایین ( VLDL) گرم / میلی لیتر LDL 1.006-1.019 گرم / میلی لیتر ( 1.019-1.063) و لیپوپروتئین با دانسیته بالا(( HDL : 1.063-1.210 گرم / میلی لیتر ، شیلومیکرون و لیپوپروتئین به نام تری گلیسرید13 ( TGRL ) در انسان ، حدود 70 درصد از کلسترول پلاسما است. کلسترول بدن انسان را توسط عوامل زیر تنظیم میکند:
1.دریافت غذایی کلسترول2 . جذب روده ای کلسترول و تشکیل لیپوپروتئین پس از صرف غذا3 . انتقال معکوس کلسترول از بافت های محیطی4 . جذب کبدی لیپوپروتئین های گیرنده درون زا 5. سنتز کلسترول عمدتا کبدی6 . ترشح کبدی لیپوپروتئین7 . سنتز اسید صفراوی8 . جذب کلسترول توسط بافت های محیطی9 . دفع صفراوی و رفع مدفوع کلسترول و اسیدهای صفراوی .در شرایط عادی، سنتز درونی از کلسترول دو سوم کمک از ورودی کلسترول تام به کل بدن. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال،تجمع کلسترول در بافت ها را افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی است که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته است.
تنها تعداد محدودی از مطالعات که بررسی ارتباط بین متابولیسم کلسترول و تصلب شرایین وجود دارد . در تعداد محدودی از بیماران عروق کرونر (9 نفر ) با هایپرکلسترومی اولیه ، اما نه درکسانی که با کلسترول طبیعی ، سنتز کلسترول کمتر از گروه شاهد به نظر می رسد.(ساشا فرانکت و همکاران.2012)14
برخی از ذرات لیپوپروتئین با چگالی کم ) (LDL می تواند به شریان عروق کرونر صدمه وارد کند و برخی از ذرات لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) می تواند کمک به محدود کردن آسیب نمایند. از این رو، سطح پلاسمایی کلسترولLDL و کلسترول HDL مقدار کلسترول کل که حاوی ذرات LDL و HDL هستند،به ترتیب عوامل خطر منفی و مثبت برای بیماری عروق کرونر قلب هستند. پیش سازهای ذرات HDL در ابتدا کوچک ( حاوی هیچ کلسترول )هستند و پس از آن بارها به دست آوردن کلسترول خون و برخی ازکلسترول را از دست می دهند .در مجموع، ذرات HDL (پیش سازهای آنها ) می تواند معکوس‌،کلسترول اضافی از بافتهای محیطی، مانند دیواره شریان باشند.(سو- کیونگ چوی و همکاران.2013)15
کلسترول خون بالا روی هر کسی تاثیر می گذارد. این یک شرایط خطرناک که خطر بیماری قلبی را افزایش می دهد و قاتل شماره یک زنان و مردان آمریکایی است . سطح بالاتر کلسترول خون ، بیشتر در معرض خطر قرار می دهد.
کلسترول در جریان خون در گردش است ، اما به خودی خود حرکت نمی کند. بنابراین کلسترول توسط بسته هایی به نام لیپوپروتئین منتقل می شود ، که چربی داخل و پروتئین خارج آن قرار دارد.دو نوع اصلی لیپوپروتئین در خون کلسترول را حمل می کند: لیپوپروتئین کم چگالی LDL ، که همچنین به کلسترول “بد ” نام دارد، به دلیل آن که کلسترول را به بافتها، از جمله شریان ها حمل می کند. بیشتر کلسترول در خون به شکل LDL است. با بالاتر رفتن سطح کلسترول LDL در خون، خطر ابتلا به بیماری های قلبی افزایش می یابد. لیپوپروتئین با چگالی بالا یا HDL، که کلسترول “خوب” نیز نامیده می شود به دلیل آن کلسترول از بافت ها به کبد منتقل
می کند، که آن را از بدن حذف نماید. سطح پایین HDL کلسترول خطر ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهد . اگر کلسترول بیش از حد در خون وجود دارد ، مقدار زیادی از آن می تواند در دیواره شریان ها به دام افتد. با گذشت زمان، این چیزساخته شده پلاک نامیده می شود . پلاک می تواند عروق را تنگ و انعطاف پذیری آنها را کمتر و در نهایت باعث یک بیماری به نام آترواسکلروز یا ” سخت شدن شریان ها ” می شود. از آنجا که کلسترول بالا خون بر عروق کرونر تاثیر می گذارد ، در نتیجه یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی است.(پروفسور.پورن پن سریساواسدی.2012)16
لیپیدها شامل یک گروه گسترده ای از مولکول های طبیعی که شامل چربی ،استرول از جمله کلسترول ، محلول در چربی ویتامین ( مانند ویتامین های A، D ، E و K ،مونوگلیسریدهای، دی گلیسریدهای، تری گلیسیرید، فسفولیپیدها است. لیپیدها به عنوان منابع ذخیره سازی انرژی و بلوک های ساختمانی برای غشای سلولی شناخته شده است. تمام چربی ها به عنوان مولکول های کوچک آبگریز یا آمفی لیپیک تعریف شده اند. طبیعت آمفی لیپیک برخی از چربی آنها را به شکل ساختارهای مانند وزیکول ،لیپوزومها و یا غشاء در محیط آبی اجازه می دهد. این مجموعه تشکیل شده توسط اتصال از چربی به عنوان مثال پروتئین لیپوپروتئین، باعث می شود چربی های محلول در آب، که حمل و نقل آن در خون قادر می سازد .ذرات لیپوپروتئین ازپوسته بیرونی فسفولیپیدها، که ذرات محلول در آب، یک هسته از چربی به نام چربی خون شامل کلسترول و سطح آپوپروتئین تشکیل شده است. لیپوپروتئین باید در توصیف از نظر اجزای پروتئین های مختلف ( آپولیپوپروتئین ) دلیل این امر، تعیین ساختار کلی و سوخت و ساز بدن از لیپوپروتئین و تعامل با گیرنده مولکول ها در کبد و بافت های محیطی است. این مولکول آپولیپوپروتئین بافت را به تشخیص و برداشتن ذرات لیپوپروتئین قادر می سازد.
مطالعات متعدد نشان می دهد ارتباط قوی بین خوردن فیتوکمیکالها و کاهش بیماریهای قلبی وعروقی وجود دارد.فلاونویدها رابطه عکس با مرگ و میر ناشی از بیماریهای عروق کرونر، کلسترول تام پلاسما و لیپوپروتئین اکسید شده عامل تجمع چربی در دیواره عروق و LDL با دانسیته پایین دارند. لیپوپروتئین با دانسیته پایین ابتلا به بیماریهای قلبی است. فیتوکمیکال ها همچنین سبب کاهش تجمع پلاکت شده و سنتز کلسترول و جذب آن را تعدیل کرده سبب کاهش فشار خون می شوند.(دانیال کواواس- راموس.2013)17
سطح بالا کلسترول LDL نشاندهنده توسعه عامل خطر و پیشرفت بیماریهای قلبی عروقی است. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش مییابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده است. اگرچه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمیدهد.(ماریو لورنز و همکاران.2012)18
در سالهای اخیر بسیاری از مطالعات به وضوح نشان داده اند ، افزایش کلسترول می تواند در حالتهای پاتولوژیکی نظیر متاستاز تومورها، پاسخهای التهابی و … ایفای نقش نماید(عالی زاده و همکاران1383؛وجگانی.1383 ).
شواهد رو به افزایشی نشان می دهند، کلسترول نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپیدن کلسترول موجود در خون به سطح شریانها ، یکی از نخستین وقایع شناسایی در آترواسکلروز محسوب می گردد(عالی زاده و همکاران1383 ؛جگانی 1383؛ عندلیب و همکاران 1385).
از سویی دیگر، میزان شاخص چربیهای خونی مثل کلسترول، تری گلیسرید،LDL، HDL، vLDL بعنوان پیشگوییکننده های قوی حوادث قلبی عروقی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته و اشاره شده که اندازهگیری کلسترول، تری گلیسرید،LDL، HDL، vLDL ابزار سودمندی در تشخیص موثر عوامل مختلف محیطی در اختلالات عروقی بوده به منظور مارکرهای مولکولی آترواسکلروز و پیشگوییکننده بیماریهای قلبی کرونری(CHD) مورد مطالعه قرار دادند.
اخیرا مشخص شده است که ترشحات بافت چربی از فاکتورهایی است که نقش مهمی را در جایگاهها و تنظیم سیستماتیک متابولیک متعدد در فرآیند التهابی اعمال می کند(هالوزیک وهمکاران19،2004). در واقع چاقی تقریبا با تمامی عوامل خطرزای CVD ارتباط دارد (مسموری و اندرسن20،2009)، بنابراین پیشگیری از افزایش وزن بیش ازحد، حیاتی است و دو علت اصلی اضافه وزن و چاقی درجوانان، رژیم غذایی نامناسب و عدم فعالیت بدنی میباشد. اگرچه مصرف منظم لیکوپن یک عامل پیشگیریکننده مهم در برابر خطر ابتلا بهCVD در آینده است (استرانگ وهمکاران21 ،2005)، اما مطالعات اخیر نشان میدهند سطح فعلی لیکوپن، برای پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی کافی نیست (مسلوری22،2009).
سطوح پایین آمادگی قلبی عروقی و لیکوپن، عوامل مشترک در هر یک ازبیماریهای متابولیک و قلبی عروقی هستند(استیل وهمکاران23 ،2008). تعداد زیادی از جوانان حداقل یک یا چند عامل خطرزای قلبی عروقی را دارند که به احتمال زیاد آن را تا دوران بزرگسالی حفظ میکنند(توماس وویلیامز24،2008)و شیوع عوامل خطرزای بیماری قلبی عروقی در جوانان با توجه به معیارها و جمعیت استفاده شده بین صفرو 60?متفاوت است(ایکلوندوهمکاران25 ،2004).
با وجود فواید سلامتی زیاد لیکوپن، بسیاری از برزگسالان به علت نداشتن زمان کافی به عنوان یک مانع مهم در لیکوپن شرکت نمیکنند. بنابراین، مطالعه یک برنامه لیکوپن جایگزین با سازگاریهای متابولیکی مشابه و بدون تعهد زمانی قابل ملاحظه مورد نیاز است. یکی از پروتکلهای رژیم غذایی لیکوپن که اخیرا ًمورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است.
مطالعات قبلی نشان دادند که 6 هفته لیکوپن در مقایسه با تحقیق ما منجر به سازگاریهای متابولیکی مشابهی شده است (آگارول و همکاران26،1988). همچنین، تحقیقات پیشین نشان دادهاند، اجرای لیکوپن ظرفیت اکسایش چربی و فعالیت آنزیمهای میتوکندریایی را افزایش میدهد (حسن وهمکاران27،2004).
اخیراً نیز گزارش شده است که کاهش کلسترول کل برای 3 هفته با رژیم غذایی حاوی گوجه فرنگی بالا (27 میلی گرم لیکوپن در روز) به طور متوسط 5.9% و12.9% بود، در حالی که مصرف روزانه 250 میلی لیتر آب گوجه فرنگی به مدت 2 هفته در 24 فرد بزرگسال(41.8 میلی گرم لیکوپن در روز) کاهش کلسترول پلاسما به طور متوسط 3% بود. در مطالعه غلظت چربی در گردش خون در هر دو گروه گوجه فرنگی بالا و مکمل لیکوپن در مقایسه با گروه شاهد بدون تغییر باقی مانده است. (فرانک وهمکاران28،2013)
در یک مطالعه کوچک ، شش نفر از افراد سالم انسان 60 میلی گرم / روز لیکوپن برای مدت 3 ماه مصرف می شود(سانجیو آگاروال و همکاران.2000)29 . درصد کاهش کلسترول LDL پلاسما خود را در پایان دوره درمان نشان می دهد که کاهش کلسترول توسط لیکوپن مشاهده شده است. با این حال، مطالعات دیگر، با استفاده از سطوح مختلف مصرف لیکوپن برای دوره های کوتاه تر به کاهش سطوح کلسترول تام و LDL سرم پس از خوردن لیکوپن گزارش نمی دهند. مطالعات اپیدمیولوژیک و شواهد آزمایشگاهی در حمایت از نقش لیکوپن در پیشگیری از CHD وجود دارد، تنها چند کارآزمایی بالینی تا کنون انجام شده است. در نتیجه، این پرسش که آیا لیکوپن می توانند اثرات مفید در کاهش خطر ابتلا به خصوص بیماری های قلبی عروقی داشته است، به شدت مورد بررسی قرار گرفت، اما نتایج بی نتیجه باقی مانده است . (ارال اس.فورد همکاران . 2003)30.
بنابراین با توجه به قابلیت بالای این شیوه رژیم غذایی در کاهش چربی بدن، کارآمد بودن آن از لحاظ زمانی و نبود پژوهش مشابه در زمینه تأثیر غلظت های (صفر،100و300 میلی گرم) لیکوپن بر تغییرات میزان کلسترول، انجام پژوهش حاضر ضروری به نظر میرسد.
با این وجود، پژوهش حاضر در صدد پاسخگویی به سوالات زیر است:
آیا مصرف هشت هفته لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول تاثیر دارد؟
آیا مصرف هشت هفته لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول LDL تاثیر دارد؟
آیا مصرف هشت هفته لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول HDLتاثیر دارد؟
آیا مصرف هشت هفته لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول VLDLتاثیر دارد؟
آیا مصرف هشت هفته لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی تری گلیسرید تاثیر دارد؟
1-3- اهمیت و ضرورت پژوهش
بیماریهای قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز می باشد. این بیماری ها از علت اصلی مرگ و میر در مردان و زنان در دنیای صنعتی به شمار می رود (جسیکاوهمکاران31 2005؛ ریدکر وهمکاران322002). هرچند وجود بیماری شناخته شده کرونر قلب، خطر مرگ و میر ناگهانی را تا حدود زیادی افزایش می دهد، ولی قبل از مرگ، بیشتر از نصف قربانیان مرگ و میرهای ناگهانی قلبی، از نظر بالینی بیماری کرونر قلب آنها تشخیص داده نمیشود(اک33،2000).
دگرگونیهای سریع اقتصادی اجتماعی دهههای اخیر در بسیاری از کشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله ایران موجب شده است بیماریهای قلبی عروقی یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی به شمار آید که ابعاد آن به سرعت در حال گسترش است(عزیزی وهمکاران ،1379). لذا شناخت عوامل موثر در پیدایش بیماریهای قلبی عروقی می تواند نقش مهمی در پیشگیری از پیشرفت بیماری داشته باشد . گزارش ها نشان می دهد عوامل خطر سنتی بیماریهای قلبی عروقی(نیمرخ لیپیدها) در شناسایی بسیاری از افراد در معرض خطر کارائی نداشته است(دبیدی وهمکاران 1384؛بلک و ریدکر 2001).
لذا سنجش شاخص کلسترول می تواند در تشخیص افراد مستعد بیماری قلبی عروقی کمک کند. در این باره بیشتر پژوهشگران کلسترول را به عنوان شاخصی در پیشگویی و پیش بینی خطر حوادث قلبی عروقی معرفی کرده اند(عالی زاده وهمکاران1383، بالک وریدکر34،2001). از سویی دیگر مطالعات زیادی نشان دادند که افزایش کلسترول گردشی در بیماران چاق نقش مهمی را در پیشرفت آترواسکلروز یا اختلال آندوتلیالی بازی می کند(بلامکنبرگ وهمکاران 2003؛بوسانسکاوهمکاران ،2009). همچنین یک التهاب تحت بالینی دائم در بیماری چاقی درگیر است و با ضایعاتی مانند مقاومت انسولین، اختلال افزایش میزان لیپید در خون و آترواسکلروز رابطه دارد(دیوریج وهمکاران 2004؛ پریس وهمکاران ،1999).
بنابراین مطالعات نشان داده است، غلظت کلسترول پلاسما در افراد چاق و دارای اضافه وزن در مقایسه با افرادی که وزن نرمال دارند بیشتر می باشد(بوسانسکاوهمکاران 2009،لییون وهمکاران 352003،هوپ ومردیت36 2003،کواسنیکاوهمکاران37 2003). لذا با توجه به ارتباط قوی که بین شاخصهای کلسترول و شیوع انواع بیماریها بخصوص بیماریهای قلبی عروقی دیده شده، هر گونه اقدامی که باعث کاهش شاخصهای کلسترول شود، می تواند احتمال بروز حوادث قلبی عروقی را کاهش دهد(توسولیس وهمکاران38 2003ویاشیرو200039).
با توجه به این خطرات ، شناسایی عوامل و متغیرهای بیوشیمیایی مهم در توسعه روند بیماریهای قلبی ـ عروقی از اهمیت قابل توجهی برخوردار است . نکته مهمتر شناخت و درک تأثیر لیکوپن بر این عوامل بیوشیمیایی که در صورت مشخص شدن تغییرات مثبت و تعدیلکننده در این متغیرها به عنوان یک راهبرد تندرستی موثر در کنترل روند این بیماریها درنظرگرفته خواهد شد.
نظر به اهمیت مباحثی که مطرح شد، ضرورت دارد که پژوهشهای علمی در این زمینه صورت گیرد. از این رو با در نظر گرفتن این امر که زمینهی آترواسکلروز در سنین کودکی و نوجوانی ایجاد میشود، پژوهش حاضر تأثیر هشت هفته اجرای رژیم غذایی بر پیشگیری از برخی شاخصهای مهم پیشگوییکننده بیماریهای قلبی عروقی مانند کلسترول در موش نر آزمایشگاهی را مورد بررسی قرار می دهد.

1-4- اهداف پژوهش
1-4-1-هدف کلی
تعیین تاثیر لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول در موش نر آزمایشگاهی.
1-4-2-اهداف اختصاصی
تعیین تأثیر لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول در موش نر آزمایشگاهی
تعیین تأثیر لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترولLDL در موش نر آزمایشگاهی
تعیین تأثیر لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول HDLدر موش نر آزمایشگاهی
تعیین تأثیر لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترولvLDL در موش نر آزمایشگاهی
تعیین تأثیر لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی تری گلیسرید در موش نر آزمایشگاهی

1-5 – فرضیه های پژوهش
لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول در موش نر آزمایشگاهی تأثیر دارد.
لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول LDL در موش نر آزمایشگاهی تأثیر دارد.
لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترولHDL در موش نر آزمایشگاهی تأثیر دارد.
لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی کلسترول vLDLدر موش نر آزمایشگاهی تأثیر دارد.
لیکوپن بر مقادیر پلاسمایی تری گلیسرید در موش نر آزمایشگاهی تأثیر دارد.

1-5-1- پیش فرض پژوهش
ابزار و وسایل اندازه گیری متغیرها دارای شرایط استاندارد بوده است.
محقق تمام توانایی و تلاش خود را در انجام تغذیه به کار گرفته بود.
گروهها از سلامت کامل جسمی برخوردار بودند.
1-6 – قلمرو و محدودیتهای پژوهش

1-6-1- محدودیت‌های پژوهش
سطح لیکوپن گروهها در گذشته و رعایت شیوه غذائی بر اساس خودگزارشی محقق بوده است که احتمال خطا نیز وجود دارد.
ناهمسان بودن سطح لیکوپن گروهها
ویژگیهای ژنتیکی و مادرزادی گروهها که بر تغییر و تعدیل کلسترول اثرگذار هستند.

1-6-2-قلمرو پژوهش
جنس گروهها: پژوهش مورد نظر در جامعه موش های نر آزمایشگاهی صورت گرفت.
وزن گروهها: موش های مورد مطالعه در دامنه وزنی 120-150 گرم قرار داشتند.
سابقه مصرف لیکوپن گروهها: گروهها حداقل در یک ماه قبل از پژوهش در هیچ برنامه غذایی حاوی لیکوپن دریافت نکرده بودند.
متغیرهای کنترل: تغذیه تحت کنترل محقق بوده است.
گروههای سالم و بدون مصرف لیکوپن جهت شرکت در پژوهش انتخاب شدند.
تغذیه با لیکوپن به مدت هشت هفته و هر روزی یک بار در نظر گرفته شد.
1-7- تعاریف واژه ها: کلسترول
کلسترول ماده ای از جنس چربی که در تمام سلول های بدن وجود دارد، در کبد یا روده تولید می شود. در ساخت دیواره ی سلولی و برخی هورمون ها نقش مهمی ایفا می کند. به عنوان یک جزء ساختاری ضروری غشای سلول های پستانداران، برای ایجاد نفوذ پذیری و سیالیت غشاء لازم است. مولکول های چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خون توسط کلسترول حمل می شوند. قسمت اعظم کلسترول در داخل بدن و توسط کبد ساخته می شود و بقیه آن با مصرف غذاهای پر چرب وارد بدن می شود . کلسترول هم نوعی چربی است که در ساختمان غشای سلول های بدن و لیپوپروتئین های خون وجود دارد و برای تشکیل برخی از مواد ضروری بدن مانند هورمون جنسی و نمک های صفراوی ضروری است. علاوه بر این، کلسترول جزء مهمی برای ساخت اسیدهای صفراوی، هورمون های استروئیدی، ویتامین D، کلسترول استرول اصلی سنتز شده توسط جانوران است، اما به مقدار کم در یوکاریوت های دیگر مانند گیاهان و قارچ ها می تواند سنتز شود. اما در میان پروکاریوت ها از جمله باکتری ها وجود ندارد. با توجه به حلالیت محدود آن در آب، کلسترول در خون توسط لیپوپروتئینها منتقل می شود.لایه بیرونی لیپوپروتئین از کلسترول آمفی لیپیک و تشکیل مولکول فسفولیپید با پروتئین که دور یک هسته آبگریز تری گلیسرید و استرهای کلسترول است. لیپوپروتئین ها به طور خاص سلول های آپولیپوپروتئین مجزا در سطح آنها را هدف قرار داده است که به گیرنده های خاص متصل شوند. لیپوپروتئین های کم چگال ( LDL ) شامل بالاترین سطح کلسترول است. مواد غذایی گیاهی مانند میوه ها، سبزیجات و غلات و حبوبات کلسترول ندارند. کلسترول و سایر چربی ها نمی تواند در خون حل شوند. آنها باید از سلول ها توسط حامل های خاصی به نام لیپوپروتئین حمل می شوند. کلسترول خون شامل کلسترول HDL (کلسترول خوب) و کلسترول LDL (کلسترول بد) است.( شکل1-1)
شکل1-1 مولکول کلسترول
1-7-1-کلسترول LDL
لیپوپروتئین با چگالی کمLDL ، به عنوان کلسترول “بد” شناخته شده است. افزایش کلسترول LDL خون موجب فراهم شدن زمینه برای ابتلا به فشارخون بالا و افزایش ابتلا به بیماری قلبی- عروقی می شود.
1-7-2-کلسترول HDL


پاسخ دهید