pdf

فصل سوم رادارهای پالسی و ابهامات ۳-۱) رادارهای پالسی و مقایسه بین انواع آن........................................ ۶۵
۳-۲) ابهامات در برد وداپلر......................................................... ۷۶
۳-۳) رفع ابهام رنج.................................................................. ۰۷
۳-۴) رفع ابهام داپلر................................................................. ۲۷
۳-۵) عملیاتی کردن تئوری.......................................................... ۵۷
۳-۵-۱) نحوه آشکارسازی........................................................... ۷۷
۳-۵-۲) جمع پذیری................................................................. ۲۹
۳-۵-۳) الگوریتم دیجیتالی برای آشکارسازی برد هدف............................ ۰۰۱
نتیجه گیری و پیشنهادات نتیجه گیری......................................................................... ۰۱۱
پیوستها( برنامه های .................................................(MATLAB ۲۱۱
منابع و مآخذ منابع فارسی......................................................................... ۴۲۱
مانبع غیر فارسی.................................................................... ۵۲۱
چکیده انگلیسی...................................................................... ۶۲۱
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول ۱-۱. نسبت سیگنال به نویز واحتمال آشکارسازی و احتمال خطاﺀ...................... ۶۱
جدول ۱-۲. مثالی از سطح مقطعهای راداری در فرکانس ماکروویو................................. ۳۲
جدول ۳-۱. مقایسه رادارهای با PRFهای مختلف و ابهامات آنها.................................... ۴۶
جدول ۳-۲. محاسبه داپلر واقعی از روی داپلرهای مبهم............................................. ۴۷
جدول ۳-۳. مقادیر بدست آمده از معادلات ۳-۶۱برای برد .................................70Km ۱۸
جدول ۳-۴. مقادیر بدست آمده از معادلات ۳-۶۱برای برد .................................20Km ۶۸
جدول۳-۵. مقایسه مدلهای مختلف TMSها از نظر سرعت و مقدار حافظه هایشان................. ۳۰۱
جدول۳-۶. حجم محاسبات برای یک بافر........................................................... ۴۰۱
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل ۱-۱. سیگنال دریافتی در مجاورت نویز......................................................... ۳
شکل۱-۲. آشکار ساز پوش............................................................................ ۸
شکل ۱-۳. پوش خروجی گیرنده برای تشریح آﮊیرهای غلط در اثر نویز............................ ۰۱
شکل ۱-۴. زمان متوسط بین آﮊیرهای غلط بر حسب سطح آستانه V وپهنای باند گیرنده.......... B ۱۱
شکل۱-۵. تابع چگالی احتمال برای نویز به تنهایی و سیگنال همراه با نویز.......................... ۴۱
شکل ۱-۶. احتمال آشکارسازی یک سیگنال سینوسی آغشته به نویز.................................. ۵۱
شکل۱-۷. تلفات جمع بندی بر حسب تعداد پالسها....................................................... ۸۱
شکل۱-۸. احتمال آشکار سازی بر حسب سیگنال به نویز واحتمال خطاﺀ .......................10−9 ۰۲
شکل۱-۹. سطح مقطع راداری کره ای به شعاع a و طول موج ................................... λ ۲۲
شکل۱-۰۱. نسبت سیگنال به نویز دریافتی بر حسب برد هدف........................................ ۳۲
شکل۱-۱۱. انعکاس با زمان حدود چند پریود وابهام در فاصله........................................ ۸۲
شکل۱-۲۱. مقدار نسبت سیگنال به نویزبر حسب برد هدف........................................... ۹۲
شکل ۲-۱. بلاک دیاگرام یک رادار پالسی ساده....................................................... ۲۳
شکل ۲-۲. قطار پالسهای ارسالی و دریافتی........................................................... ۲۳
شکل ۲-۳. توضیح فاصله مبهم........................................................................ ۴۳
شکل ۲-۴. تحلیل اهداف در راستای عمود و افق...................................................... ۵۳
شکل ۲-۵. .aدو هدف غیر قابل تفکیک .b دو هدف قابل تفکیک.................................... ۷۳
شکل ۲-۶. تاثیر هدف متحرک در جبهه موج همفاز ارسالی.......................................... ۹۳
شکل ۲-۷. شرح چگونگی فشردگی یک هدف متحرک برای یک پالس تنها........................... ۰۴
شکل ۲-۸. شرح چگونگی تاثیرات هدف متحرک بر روی پالسهای رادار............................. ۱۴
شکل ۲-۹. فرکانس دریافتی یک رادار مربوط به اهداف دور و نزدیک شونده.................... ....۳۴
شکل ۲-۰۱. نمایه سه هدف با سرعتهای برابر ولی سرعتهای شعاعی متفاوت......................... ۳۴
شکل ۲-۱۱. سرعت شعاعی متناسب است با زاویه هدف در راستاهای عمود وافق..................... ۴۴
شکل ۲-۲۱. خروجی حاصله از برنامه lprf_req.m برای سه مقدار از ........................... np ۷۴
شکل ۲-۳۱. نمودار نسبت سیگنال به نویز به ازاﺀ تعداد پالسهای همزمان............................. ۸۴
شکل ۲-۴۱. نمودار سیگنال به نویز بر حسب برد برای رادار ........................... HighPRF ۰۵
شکل ۲-۵۱. شمای پترن یک آنتن بسیار ساده شده..................................................... ۲۵
شکل ۲-۶۱. تلفات فروپاشی............................................................................ ۴۵
شکل ۳-۱. مقایسه فاصله هامونیکها در LPRF و ..........................................HPRF ۹۵
عنوان صفحه
شکل ۳-۲. مقایسه بین تعداد پاسهای دریافتی درLPRFو....................................HPRF ۰۶
شکل ۳-۳. نحوه تاثیر فیلترهای MTI بر روی کلاتر دریافتی....................................... ۳۶
شکل ۳-۴. بلاک دیاگرام یک رادار پالسی........................................................... ۵۶
شکل ۳-۵. نمودار توان بر حسب فرکانس برای قسمت های مختلف یک رادار...................... ۶۶
شکل ۳-۶. پاسخ فرکانسی سیگنال ارسالی با مد نظر قرار دادن ...............................PRF ۸۶
شکل ۳-۷. طیف فرکانسی سیگنالهای فرستاده شده و دریافتی و بانک فیلترها....................... ۹۶
شکل ۳-۸. رفع ابهام در برد......................................................................... ۱۷
شکل ۳-۹. برگشتیهای حاصل از PRF3 و PRF1 برای برد ..............................70Km ۲۸
شکل ۳-۰۱. نمایی از برگشتیها در خلال PRF1 برای برد .................................70Km ۲۸
شکل ۳-۱۱. مقاسیه پالسهای دریافتی در طول ارسال PRF برای برد .......................70Km ۳۸
شکل ۳-۲۱. پالسهای دریافتی در طول PRFهای ارسالی و نتیجه نهایی............................. ۴۸
شکل ۳-۳۱. برگشتیهای حاصل در خلال ارسال PRF1 برای برد ..........................20Km ۶۸
شکل ۳-۴۱. برگشتیها در خلالPRF1 و فاصله از آخرین پالس ارسالی در برد...............20Km ۷۸
شکل ۳-۵۱. مقاسیه پالسهای دریافتی در طول ارسال ...................................PRF1,2,3 ۷۸
شکل ۳-۶۱. پالسهای دریافتی در طول PRFهای ارسالی و نتیجه نهایی مقایسه پالسها................ ۸۸
شکل ۳-۷۱. نحوه استفاده از توان بالای ارسالی و دریافتی دریک رادار.....................MPRF ۰۹
شکل ۳-۸۱. بهبود سیگنال به نویز با کمک تعداد زیاد پالسهای دریافتی.............................. ۱۹
شکل ۳-۹۱. بهبود در پاسخ با استفاده از Integration به ازای۶ و ۲۱ بار تجمع.................. ۳۹
شکل ۳-۰۲. تاثیر جمع پذیری همفاز بر روی سیگنالهای برگشتی در۰۱ مرتبه جمع کردن........... ۴۹
شکل ۳-۱۲. افزایش SNR با تجمع همفاز و بهره کامل .................................................. ۵۹
شکل ۳-۲۲. کاهش اثر تجمع همفاز در اثر تغییر فاز سیگنالهای دریافتی...................................... ۶۹
شکل ۳-۳۲. ضریب بهبود آشکار سازی برحسب تعداد پالسها........................................ ۸۹
شکل ۳-۴۲. نمای یک رادار مولتی PRF با قابلیت جمع پذیری...................................... ۰۰۱
شکل ۳-۵۲. چگونگی ارتباط TMS با سیستم مولد ............................................PRF ۲۰۱
شکل ۳-۶۲. الگوریتم تعیین برد هدف برای یک رادار .....................................MPRF ۷۰۱
چکیده:
در رادارها پالسی، با بالا رفتن فرکانس تکرار پالس رادار، برد غیر مبهم کاهش می یابـد.
چنانکه در پروﮊه نیز دیده شد، با افزایش فرکانس تکرار پالس از 1KHz به 50KHz برد
غیر مبهم از 150Km به 3Km کاهش یافت ولی در عوض توانستیم اهدافی با سرعت تـا
750m/s را آشکارسازی کنیم. این در حالی است که به ازای فرکانس تکرار پالس اولیـه،
ما فقط قادر به آشکار سازی صحیح اهداف با سرعتهای تا 15m/s بودیم! همچنین توانستیم
با کم کردن τ، متناسب با افزایش PRF ، قدرت تفکیک را از 3000m به 60m برسـانیم که یک پارامتر مناسب برای آشکارسازی اهداف نزدیک به هم می باشد. همچنـین نشـان دادیم با بالا بردن فرکانس تکرار پالس و افزایش در تعداد پالسهای ارسالی و دریـافتی در
طول ارسال یک PRF ، در مقایسه با رادارهای LPRF مقدار بسیار زیادی توان حاصـل شد ، که با استفاده از روشی خاص ، از این پالسهای دریافتی برای بالا بردن نسبت سیگنال
به نویز تا 15dB وحتی بیشتر برای PRFهای بالاتر استفاده شد که ایـن امـر مـا را در آشکار سازی بهتر یاری خواهد داد. همچنین نشان دادیم که با تجمـع بـر روی پالسـهای
دریافتی در طول ارسال چند PRF می توان باز هم نسبت سیگنال به نویز را افـزایش داد.
و فرضا با توجه به زمان ارسال هر PRF اگر هدف ۰۳ برابر این زمان در پتـرن آنـتن
رادار ما قرار گیرد برای هر کدام از PRFها می توان تا 10dB نسبت سیگنال به نویز را افزایش داد. و در انتها بحث کلاترها که با بالا بردن فرکانس تکرار پالس می توان اثـرات
منفی آنها را بهبود بخشید، ولی با استفاده از چند PRF قادر خواهیم بود تا اثرات آنرا بـه حداقل برسانیم و از طرفی همانطور که نشان داده شد ، توانستیم برد واقعی هـدف را بـا
استفاده از PRF های مرتبط با هم از روی مقایسه دریافتیهایشان بدست آوریم.
I


مقدمه:
در این پروﮊه گردآوری و شبیه سازی روی رادارهای پالسی انجام شده است. رادارهـای پالسی خود به چند گونه تقسیم می شوند که یکی از مهمترین آن تقسیمات ، مربوط به میزان فرکانس تکرار پالس می باشد که به دو و یا سـه دسـته تقسـیم مـی شـوند. دسـته اول
LowPRF و دسته دوم Medium PRF و دسته سوم HighPRF ها. در حالت کلی و با در نظر گرفتن دسته اول و سوم ،در میابیم که هرکدام دارای مزایایی هسـتند. مهمتـرین مزیت رادارهای با فرکانس تکرار پالس کم ساده بودن طراحی و برد مبهم زیاد است. ولی در قبال این وضعیت ما دچار مشکلاتی در شناسایی فرکانس داپلر خواهیم بـود و ..... .
برای رادارهای با فرکانس تکرار پالس بالا در قبال برد مبهم کم ، ما به شناسایی بهتری از تغییر فرکانس داپلر دست خواهیم یافت . البته این سیستم پیچیده تر است. ولی با توجه بـه آنکه با بالا رفتن فرکانس تکرار پالس می توان چرخه کار را کاهش داد ، لذا پدیده اخفـاﺀ کمتر پیش می آید از طرف دیگر چنانکه در فصل دوم هم نشان داده شـده ، بیشـینه بـرد رادار با توان میانگین نسبت مستقیم دارد که سبب می شود به نسبت رادارهای LowPRF
، توان میانگین بیشتری در رادارهای HighPRF انتقال یابد و این خود سبب بـالا رفـتن نسبت سیگنال به نویز و برد آشکار سازی رادار می شود. اما برد مبهم کـم ایـن گونـه
رادارها این مزیت را از بین می برد. لذا می توان با ترکیب چند (Multi PRF) PRF که نزدیک به هم هستند و بر هم قابل قسمت نیز نمی باشند ، برد مبهم رادار را افزایش داد که این کار سبب پیچیده تر شدن هرچه بیشتر رادار می شود ولی در قبال این پیچیدگی ما هـم قادر به آشکارسازی هرچه بهتر فرکانس داپلر هستیم ، برد مبهم رادار زیاد مـی شـود و
نسبت سیگنال به نویز نیز افزایش می یابد و .... . مقایسه کامل بین رادارهای LowPRF
وHighPRF در فصل ۳ ارائه شده است.
II
فصل اول
بررسی معادله رادار:
مقدمه:
به طور کلی با استفاده از معادله رادار می توان حداکثر برد رادار را بدست آورد. حداکثر برد رادار بر حسب پارامترهای رادار به صورت زیر بدست می آید.
14 P GA σ Rmax  ۱-۱) e t 2 (4π) Smin
که در آن :
= Pt توان ارسالی بر حسب وات؛
= G بهره آنتن؛
= Ae سطح موثر آنتن بر حسب متر مربع؛
=σ سطح مقطع راداری هدف بر حسب متر مربع؛
= Smin حداقل توان سیگنال قابل آشکار سازی بر حسب وات؛
از پارامترهای فوق تمام گزینه ها به جز سطح مقطع راداری هدف ، تقریبا دراختیار طراح رادار است. معادله رادار نشان می دهد که برای بردهای زیاد ، توان ارسالی باید زیاد باشد
١
و انرﮊی تششع شده دریک شعاع باریک متمرکز باشد به معنی اینکه بهره آنتن زیاد باشد و گیرنده نسبت به سیگنالهای ضعیف حساس باشد.
در عمل برد محاسبه شده از یک چنین معادله ای شاید به نصف هم نرسد! علت آن است که پارامترها و تضعیفات بسیاری بر سر سیگنال منتشر شده قرار خواهند گرفت کـه مقـدار بسیاری از توان ارسالی را تلف خواهد کرد و ما در ادامه به این پارامترهاو پارامترهـای ارائه شده در فرمول فوق می پردازیم تا به یک مقدار توان مناسب بـرای ۰۵۱ کیلـومتر برای رادار موردنظر برسیم.
البته اگر تمام پارامترهای موثر در برد رادار معین بودند ، پیش بینی دقیـق از عملکـرد رادار امکان پذیر بود ولی در واقع اکثر این مقادیر دارای ماهیت آماری می باشند و ایـن کار را برای یک طراح رادار بسیار سخت می کند. پس به ناچار همیشه یک مصالحه بین آنچه که انسان می خواهد و آنچه عملا با کوشش معقول می توان بدست آورد لازم اسـت، که این مطلب به طور کامل در طول این فصل حس خواهد شد.
البته اطلاعات کامل و مفصل در مورد این عوامل خارج از محدوده این پروﮊه می باشد .
لذا ما به اندازه ای و نه عمیق بر بعضی از مهمترین این عوامل خـواهیم پرداخـت و در نهایت یک معادله را که شبیه به معادله ۱-۲ است ولی پارامترهای زیادی بـه آن اضـافه شده است را ارائه خواهیم کرد که با استفاده از آن فرمول می توان مقـدار نهـایی تـوان ارسالی برای برد مورد نظر را محاسبه کرد.
۱-۱) حداقل سیگنال قابل آشکار سازی:
توانایی گیرنده رادار برای آشکارسازی یک سیگنال برگشتی ضعیف ، توسط انرﮊی نـویز موجود در باند فرکانسی انرﮊی سیگنال محدود می شود. ضعیف ترین سیگنالی که گیرنـده
می تواند آشکار نماید ، حداقل سیگنال قابل آشکار سازی یا آسـتانه (Threshold) نامیـده
٢
می شود. تعیین مشخصه حداقل سیگنال قابل آشکار سازی معمولا به علت ماهیت آماری آن و بخاطر فقدان معیاری بسیار مشکل است.
آشکار سازی بر اساس ایجاد یک سطح آستانه در خروجی گیرنده اسـت. اگـر خروجـی گیرنده بیشتر ازآستانه باشد ، فرض می شود که سیگنال وجود دارد و در غیر این صورت سیگنال آشکار نشده نویز می باشد. به این روش آشکار سازی آستانه ای گویند. خروجـی یک رادار نمونه را برحسب زمان ، اگر به صورت شکل ۱-۱ در نظر بگیـریم ، پـوش سیگنال دارای تغییرات نامنظمی است که در اثر تصادفی بودن نویز حاصل می شود.

Square with Gaussian Noise Signal With Noise A C B Time
شکل ۱-۱) سیگنال دریافتی در مجاورت نویز
اگر در نقطه A در این شکل دامنه بزرگی داشته باشیم و این دامنه از پیکهـای نویزهـای مجاور بیشترباشد،می توان آنرا بر حسب دامنه آشکار ساخت.اگر سطح آشکار سـازی را بالا ببریم ممکن است احتمال آشکار سازی پایین بیاید کما اینکه در آینده نیز به این نتیجـه
خواهیم رسید. برای مثال اگر در نظر بگیرید که نقاط B وC نیز سیگنال ارسالی از یـک هدف واقعی باشند ، در این صورت ممکن است بالا بردن سطح آشکار سـازی مـانع از بدست آمدن اطلاعات درست شود و اگر سطح آشکار سازی را برای بالا بـردن احتمـال آشکارسازی پایین ببریم در این صورت احتمال خطا بالا می رود. یعنی ممکن است جـایی
٣
نویز بجای سیگنال واقعی آشکار سازی شود.انتخاب سطح آستانه مناسب یـک مصـالحه است که بستگی به این موضوع دارد که اهمیت یک اشتباه در هر یک از موارد (۱) یعنی از دست دادن یک هدف که وجود دارد و یا (۲) نشان دادن اشتباهی یک هدف که وجـود ندارد ، چقدر است.
فرض کنیم که پوش سیگنال شکل مورد نظر خروجی فیلتر تطبیق شده باشـد.یـک فیلتـر تطبیق شده به شکلی عمل می کند که نسبت پیک سیگنال خروجی بـه متوسـط نـویز را حداکثر کند. فیلتر تطبیق شده ایده ال عملا موجود نیست ولی می توان در عمل تا حـدودی سیستم را به آن نزدیک کرد.این چنین فیلتری برای راداری که پـالس مسـتطیل شـکل را
ارسال می کند ، دارای پهنای باند B است که برابر معکوس τ ، یا زمان ارسال سـیگنال در طول یک پریود ، می باشد. خروجی سیگنال از یک فیلتر تطبیقی دارای شـکل مـوج ورودی نمی باشد.
نسبت سیگنال به نویز لازم برای آشکارسازی مناسب، یکی از پارامترهای مهم اسـت کـه برای محاسبه حداقل سیگنال قابل آشکارسازی لازم است مشخص گردد.به طور کلی تصمیم گیری در این مورد بر اساس اندازه گیریهایی در خروجی ویدئو انجام می شود ، ولی ساده
تر است حداکثر نسبت توان سیگنال به نویز در خروجی تقویت کننده IF مـد نظـر قـرار گیرد.
۱-۲) نویز گیرنده:
چون نویز یکی از عوامل اصلی محدود کننده حساسیت گیرنده است ، لذا لازم اسـت بـه وسیله ای به صورت مقادیر کمی مورد بررسی قرار گیرد.نویز در واقـع یـک انـرﮊی الکترومغناطیسی ناخواسته است که با انرﮊی مورد نظر و خواسته ما کـه بـرای آشـکار
۴
سازی هدف استفاده می شود تداخل می نماید. نویز می تواند در قسمت آنتن گیرنده یـا در داخل خود گیرنده به خصوص زمان تقویت سیگنال ، با سیگنال اصلی ما جمـع شـود. در صورتی که اگر تمام المانهای هم به صورت ایده آل عمل می کردند باز هم مقداری نـویز در اثر حرکت حرارتی الکترونها در طبقات ورودی گیرنده ایجاد خواهد شدکه به آن نـویز حرارتی یا جانسون گویند. این گونه نویز به طور مستقیم با دما و پهنای باند گیرنده متناسب است. توان نویز حاصل شده توسط گیرنده با پهنای باندBn (بـر حسـب هرتـز) و درجـه
حرارت T (درجه کلوین) ایجاد می شود و برابر است با:
۱-۲) Availablethermal − Noise Power  kTBn
که در آن k ، ثابت بولتزمن است و اگر درجه حرارت را دمای محیط در نظر بگیریم یعنی همان ۰۹۲ درجه کلوین در این صورت مقدار kT برابر خواهد بود بـا . 4 ×10−21W / Hz
البته این مقدار با تغییر دما می تواند کم یا زیاد شود.
برای رادارهای سوپر هیترودین که دارای کاربرد بسیاری هستند ، پهنای باند گیرنده تقریبا
با پهنای باند طبقات فرکانس میانی IF برابر است. البته پهنای باند ۳ دسیبل یا نیم توان که توسط مهندسین الکترونیک استفاده می شود متفاوت است و از رابطه زیر بدست می آید:
2 df H ( f ) ∞∫ ۱-۳) −∞ Bn  2 H ( f ) در رابطه فوق وقتی که H(f) نرمالیزه شود، به طوری که حداکثر آن در مرکز باند برابر واحد گردد، پهنای باندBn پهنای باند نویز نامیده می شود که در واقع پهنای باند یک فیلتـر
مستطیلی معادل است. و پهنای باند فاصله بین دو نقطه است که پاسخ برابـر بـا ۷۰۷/۰
مقدار ماکزیمم در وسط باند شود. به طور کلی مشخصه بسیاری از گیرنده های رادارهای
۵
عملی به گونه ایست که پهنای باند ۳ دسیبل و نویز تفاوت قابل ملاحظه ای باهم ندارنـد و می توان پهنای باند ۳ دسیبل را به جای پهنای باند نویز به کار برد.
اگر حداقل سیگنال قابل آشکارسازیSmin برابر مقدارSi مربوط به حداقل سیگنال به نـویز
خروجی (S0 N0 )min در خروجی IF که برای آشکار سازی لازم اسـت باشـد، در ایـن

صورت :
S0 ۱-۴الف) Smin  kT0 Bn Fn min N0 که در این رابطه F0 عدد نویز مربوط به تقویت کننده می باشد و می توان آن را به شـکل
ساده زیر معرفی کرد : نسبت سیگنال به نویز ورودی تقویت کننده وبه نسبت سیگنال بـه نویز خروجی تقویت کننده.
Si
۱-۴ب)Fn  So Ni
No
با جایگذاری رابطه بالا در رابطه ۱-۲ معادله رادار را برای بیشترین برد آن بدست مـی آوریم وخواهیم داشت:
۱-۵) Pt GAσ R4 max  F (So ( (4π)2 kT B min No n n 0 البته به غیر از این پارامتر عوامل زیادی هستند که در کاهش نسبت سیگنال به نویز موثر خواهند بود که در انتهای فصل به مهمترین آنها اشاره می کنیم.
۶
۱-۳) نسبت سیگنال به نویز:
در این بخش نتایج تئوری آماری نویز برای بدست آوردن نسبت سیگنال به نـویز لازم در
خروجی تقویت کننده IF برای ایجاد یک احتمال آشکارسازی معین به کار گرفته می شـود به طوری که از یک احتمال خطای معین (احتمال آﮊیر غلط) تجاوز نکنیم. برای این کـار نسبت سیگنال به نویز خروجی در معادله ۱-۶ جایگزین می شود تا حداقل سـیگنال قابـل آشکار سازی بدست آید که بنوبه خود در معادله حداکثر برد رادار به کار می رود.
یک تقویت کننده IF با پهنای باند BIF را در نظر بگیرید که خروجی آن به یک آشکارساز
ثانویه و تقویت کننده ویدئویی با پهنای باند BV وصل شده است( همانند شکل ۱-۳). نقـش
آشکارساز و تقویت کننده ویدئو عبارتست از ایجاد یک آشکارساز پوش. این مدار فرکانس
حامل یا همان carrier را حذف کرده و پوش مدوله شده را عبور می دهد. برای استخراج پوش مدولاسیون پهنای ویدئو باید به اندازه ای پهن باشد که بتواند مولفه های فرکانس پائین ایجاد شده توسط آشکارساز ثانویه را عبور دهد ولی نباید آنقدر هم پهن باشد که مولفه های
نزدیک فرکانس IF راعبور دهد.به طور کلی پهنای باند BV بایستی بزرگتر از BIF باشد تا
کلیه مدولاسیونهای ویدئو را عبور دهد.
نویز ورودی به فیلتر IF به صورت گوسی وارد می شود که دارای تابع چگـالی احتمـال زیر است:
۱-۶) 2 υ 1 P(υ)  exp − 0 2ψ 2πψ0
که p(v)dv احتمال یافتن ولتاﮊ نویز v در فاصله v و v+dv ونماد ψ واریانس یـا مقـدار
متوسط مربع ولتاﮊ نویز است و مقدار متوسط v ، صفر در نظر گرفته شده است.
٧
اگر نویز گوسی از یک فیلتر IF با پهنای باند باریک عبور نماید ، چگالی احتمـال پـوش ولتاﮊ نویز خروجی توسط تابع رایس به صورت زیر داده می شود.
2 R R ۱-۷) P(R)  exp − ψ0 2ψ0 که R دامنه پوش خروجی IF است.احتمال اینکه پوش ولتاﮊ نویز بزرگتر از مقدار ولتـاﮊ آستانه VT باشد برابر است با:
2 R R ∞ Pr obability[VT  R  ∞]  ∫ ۱-۸) dR exp − 2ψ0 0 V ψ T V 2 ۱-۹) Pfa T exp − 2ψ0 وقتی پوش سیگنال بیشتر از ولتاﮊ آستانه گردد، آشکارسازی یک هدف طبق تعریف انجـام می شود.چون احتمال آﮊیر غلط عبارتست از احتمال اینکه نویز از آستانه بیشتر شود. لـذا معادله فوق احتمال آﮊیر خطا را بدست می آورد.

شکل۱-۲) آشکار ساز پوش
٨
فاصله زمانی متوسط بین نویزهایی که از آستانه بیشتر می شود را زمان آﮊیر غلط یا خطا گویند که با Tfa نشان داده می شود و از رابطه زیر بدست می آید:
Tfa  lim 1 N∑TK

N →∞ N k 1
که TK عبارتست از زمان بین عبورهای پوش نویز از آستانه VT وقتیکه ضریب زاویه عبور
مثبت باشد. احتمال آﮊیر غلط را می توان همچنین به صورت نسبت فاصله زمانی که پوش بالای آستانه است به کل زمانی که پوش می تواند بالای آستانه باشد تعریف کرد:

که tK و TK در شکل ۱-۳ تعریف شده اند . فاصله زمانی متوسط یک پالس نویز تقریبـا
برابر است با معکوس پهنای باند، که در این حالت آشکارسازی پوش برابر BIF اسـت. از
برابری دو معادله آخر می توان نتیجه گرفت که:
V 2 1 ۱-۰۱) T exp Tfa  2ψ0 BIF نمودار معادله ۱-۹ در شکل ۱-۴ بر حسب VT 2 2ψ0 به عنوان محور افقی رسم شده است.

برای مثال اگر پهنای باند IF برابر MHz ۱ باشد و زمان متوسط آﮊیر قابل تحمل برابـر
۵۱ دقیقه باشد در این صورت احتمال آﮊیر غلط برابر 1.11×10−9 می باشد وطبق معادلـه
بالا ولتاﮊ آستانه لازم برای این زمان آﮊیر غلط برابر با ۵۴/۶ برابر مقدار مـوثر ولتـاﮊ نویز است.
٩

شکل ۱-۳) پوش خروجی گیرنده برای تشریح آﮊیرهای غلط در اثر نویز
البته مشخصه زمان آﮊیرغلط قابل تحمل بستگی به نیازهای مصرف کننـده و البتـه نـوع کاربرد مورد نظر دارد. رابطه نمایی بین زمان آﮊیر غلط و سطح آستانه باعث می شود که زمان آﮊیر غلط نسبت به تغییرات و یا ناپایداری سطح آستانه حساس باشد. به این معنی که
اگر پهنای باند یک مگا هرتز باشد مقداری برابر 10log(VT 2 2ψ0 ) 12.95dB باعث ایجاد یک

زمان آﮊیر غلط متوسط ۶ دقیقه خواهد شد ولی اگر این مقدار به ۲۷/۴۱ دسی بـل برسـد زمان آﮊیر غلط برابر ۰۰۰۱ ساعت خواهد بود! یعنی افزایش ۷۷/۱ دسی بلی در سـطح آستانه باعث تغییرات زمانی برابر با توان پنج می شود!
این طبیعت نویز گوسی است ، بنابراین در عمل سطح آستانه ممکن است کمـی بیشـتر از مقدار محاسبه شده از رابطه ۱-۰۱ انتخاب گردد به طوری که ناپایـداریهایی کـه باعـث کاهش سطح آستانه در سطح پایین می گردد ، باعث تغییرات زیادی در آﮊیر غلط نشوند.
١٠

شکل ۱-۴) زمان متوسط بین آﮊیرهای غلط بر حسب سطح آستانه V و
پهنای باند گیرنده[1] B
اگر گیرنده برای مدت زمان کوتاهی خاموش گردد احتمال آﮊیر غلط به نسبت زمـانی کـه گیرنده خاموش است افزایش می یابد، البته به شرط آنکه متوسط آﮊیر غلط ثابت بماند.ولی در غالب موارد این موضوع اهمیتی ندارد زیرا تغییرات کم در احتمال آﮊیر غلـط باعـث ایجاد تغییرات کمتری در سطح آستانه می گردد ، چون معادله ۱-۰۱ حالت نمایی دارد.
تاکنون یک گیرنده با ورودی نویز تنها بحث شد.اکنون می خواهیم یک موج سینوسـی بـا
دامنه A همراه با نویز به ورودی فیلتر IF برسد. فرکانس سیگنال فـوق برابـر فرکـانس
میانی IF یعنی FIF می باشد. در این صورت خروجی آشکارساز پوش دارای یـک تـابع
چگالی احتمال به صورت زیر است:
١١
RA 2 A  2 R R ۱-۱۱) I0 − Ps (R)  exp 2ψ ψ0 ψ0 0 که در آن( I0 (Z تابع اصلاح شده بسل مرتبه صفر با متغیر Z می باشد. بـرای مقـدار Z
بسط مجانب( I0 (Z به صورت زیر است:
 1 e z I0 (Z ) ≈ ... 8Z 1  2πZ وقتی که سیگنال وجود نداشته باشد A=0 و رابطه ۱-۱۱ به شکل رابطه ۱-۷ یعنی تابع
چگالی احتمال برای نویز تنها ، خلاصه می شود. احتمال آنکه سیگنال تشخیص داده شـود برابر است با احتمال اینکه پوش R از ولتاﮊ آستانه معین VT بیشتر گردد. بنابراین احتمـال آشکار سازی Pd برابر است با:
RA 2 A  2 R R ∞ Pd  ∫ ۱-۲۱) dR I0 2ψ exp − ψ0 0 0 V ψ T انتگرال بالا با روش ساده قابل محاسبه نیست و باید تکنیکهای عددی با تقریبهای سریها به
کاربرده شود . یک تقریب سری در حالتی که R − A A  ،1 RA باشد، با صرف نظر 0 ψ کردن از یک سری پارامترهای اضافی به شرح زیر در می آید. ۱-۳۱)
١٢
که در آن تابع خطا به صورت زیر تعریف می گردد:
z 2 ∫e−u2 du erf (Z )  0 π
شکل ۱- ۵ یک تشریح ترسیمی از فرایند آشکارسازی آستانه را نشان می دهـد. در ایـن
شکل چگالی احتمال نویز به تنهایی و یک بار همراه با سیگنال با 0.5  3 A نشـان داده 0 ψ شده است. یک ولتاﮊ آستانه0.5  2.5 A نشان داده شده است ومنطقه هاشور خورده سـمت 0 ψ
راست سطح تریشلد زیر منحنی سیگنال همراه با نویز احتمال آشکار سازی را نشان مـی دهد و ناحیه دوبار هاشور خورده زیر منحنی نویز به تنهایی مشخص کننده احتمـال آﮊیـر غلط است. اگر ما مقدار سطح آستانه را بالا ببریم تا احتمال آﮊیر غلط کـم شـود ناچـار احتمال آشکار سازی نیز کم خواهد شد. معادله ۱-۳۱ را می توان برای رسم یـک دسـته منحنی در ارتباط با احتمال آشکار سازی نسبت به ولتاﮊ آستانه و نسبت به دامنـه سـیگنال سینوسی بکار برد.اگرچه طراح گیرنده ترجیح میدهد که با ولتاﮊ کار کنـد ، ولـی بـرای مهندسان رادار مناسبتر است که با توان کار کنند و روابط توانی را داشته باشند. لـذا بـا جایگذاری نسبت سیگنال به ولتاﮊ موثر نویز با رابطه زیر ، می توان معادله ۱-۳۱ را به روابط توانی تبدیل نمود:
2s 12  signal 12  signal amplitude  A 2 N noise rms noise 1 ψ 2 0
همچنین به جای 2ψ VT 2 مقدار آن 1P را از رابطه ۱-۹ قرار خواهیم داد. با استفاده از
0 fa

روابط بالا ، احتمال آشکار سازی بر حسب نسبت سیگنال به نویز با احتمال آﮊیر غلط بـه عنوان یک پارامتر در شکل ۱-۷ نشان داده شده است.
١٣

شکل۱-۵) تابع چگالی احتمال برای نویز به تنهایی و سیگنال همراه با نویز برای تشریح عملکرد آشکارسازی آستانه
هر دو مقدار زمان آﮊیر غلط و احتمال آشکار سازی با توجه به نیاز سیستم مشخص مـی گردند. طراح رادار احتمال آﮊیر غلط را محاسبه کرده و از منحنی ۱-۵ نسبت سیگنال به نویز لازم را برای آشکار سازی بدست می آورد. این مقدار نسبت سیگنال به نویزی است که در رابطه حداقل سیگنال آشکار سازی معادله ۱-۶ به کار می رود. البته ایـن مقـدار برای یک پالس رادار می باشد. مثلا برای زمان آﮊیر غلط معادل با۵۱ دقیقه و پهنای بانـد
۱ مگا هرتز است در این شرایط احتمال آﮊیر غلط برابر با 1.11×10−9 خواهد بود.
همچنین از شکل می توان در یافت که نسبت سیگنال به نویز ۱/۳۱ دسی بل برای احتمـال آشکار سازی ۵/۰ و ۷/۶۱ دسی بل برای احتمال آشکار سازی ۹/۰ لازم است.
۴١

شکل ۱-۶) احتمال آشکارسازی یک سیگنال سینوسی آغشته به نویز به نسبت توان سیگنال به نویز و احتمال آﮊیر غلط
چندین نکته مهم در شکل ۱-۶ قابل بیان است: در نگاه اول ممکن است به نظر برسد کـه نسبت سیگنال به نویز لازم برای آشکارسازی ، بیشتر از مقداری است که به طور مسـتقیم حس شده است و البته بیان شده.حتی برای آشکار سازی با احتمـال ۵/۰ ! ممکـن اسـت اظهار شود که مادامی که سیگنال از نویز بیشتر باشد آشکار سازی انجام می پذیرد. ایـن نوع استدلال زمانیکه احتمال آﮊیر غلط در نظر گرفته شود می تواند صحیح نباشد. مطلـب مهمی دیگری که در شکل ۱-۶ نشان داده شده است ، این است که یک تغییر ۴/۳ دسی بل به معنی اختلاف بین آشکارسازی قابل قبول ۹۹۹۹/۰ و مرز آشکار سـازی ۵/۰ اسـت!
۵١
همچنین نسبت سیگنال به نویز لازم برای آشکار سازی ، تابع حساسی از زمان آﮊیر غلـط نمی باشد.برای مثال یک رادار با عرض باند ۱ مگا هرتز احتیاج به نسبت سیگنال به نویز ۷/۴۱ دسی بل برای احتمال آشکارسازی ۹/۰ و زمان آﮊیر غلط ۵۱ دقیقه دارد. اگر زمان آﮊیر غلط به ۴۲ ساعت برسد ، نسبت سیگنال به نویز باید به ۴/۵۱ دسی بل برسد و برای زمان آﮊیر غلط معادل با یک سال ، احتیاج به نسبت سیگنال به نویز برابر با ۲/۶۱ دسـی بل می باشد.

جدول ۱-۱) نسبت سیگنال به نویز واحتمال آشکارسازی و احتمال خطاﺀ
۶١
۱-۴) جمع بندی پالسهای رادار:
رابطه بین نسبت سیگنال به نویز ، احتمال آشکارسازی و احتمال آﮊیر غلط کـه در شـکل ۱-۷ رسم شده است ، فقط برای یک تک پالس می باشد. در هر مرور رادار معمولا تعداد زیادی پالس از هدف معین بر می گردد که برای بهبود آشکار سازی می تواند به کار رود.
تعداد پالسهایی که از یک هدف نقطه ای در حین مرور آنتن در محـدوده پهنـای شـعاع تششعی آن بر می گردد از رابطه زیر بدست می آید:
۱-۴۱) θB f p  θB f p nB  6ωm θ&s که در آن:
=θB پهنای شعاع تششعی آنتن بر حسب درجه
= f p فرکانس تکرار پالس بر حسب هرتز
=θs سرعت مرور آنتن رادار بر حسب درجه بر ثانیه
= ωm سرعت مرور آنتن بر حسب دور بر دقیقه
فرایند جمع کردن کلیه پالسهای برگشتی از هـدف در یـک مـرور آنـتن بـرای بهبـود آشکارسازی را جمع بندی گویند. برای این کـار روشـهای گونـاگونی وجـود دارد کـه معمولترین آنها روش جمع بندی رادار نمایشگر با خصوصیات جمع بنـدی چشـم و مغـز اپراتور باشد. البته بحث در این قسمت ، مقدمتا در رابطه با جمع بندی عناصر الکترونیکی است که در آنها آشکارسازی به طور خودکار و بر اساس عبور از آستانه می باشد.
جمع بندی در سیستم رادار ممکن است قبل از دومین آشکار سازی یعنـی در قسـمت IF
انجام پذیرد ، که به آن همدوس گفته می شود یا بعد از آن در قسمت ویدئویی کـه بـه آن ناهمدوس گفته می شود. جمع بندی همدوس نیاز به حفظ فاز سیگنال برگشتی دارد تا بتواند
١٧
استفاده کامل را از فرآیند جمع کردن ممکن سازد. در جمع بندی ناهمدوس فاز سـیگنال از بین می رود و به طور کلی جمع بندی آسانتر است ولی راندمان پایین تری دارد.
اگر n پالس همه با نسبت سیگنال به نویز یکسان توسط یک جمع کننـده ایـده آل قبـل از
آشکارسازی جمع گردند، نسبت سیگنال به نویز حاصل دقیقا n برابر نسبت سیگنال به نویز
یک تک پالس خواهد بود. اگر همان n پالس با یک جمع کننده ایده آل پس از آشکار سازی
جمع شود، نسبت سیگنال به نویز حاصل کمتر از n برابر نسبت سیگنال به نویز یک تـک پالس خواهد بود. این افت راندمان در اثر عملکرد غیرخطی آشکار ساز دوم است، زیـرا در این فرایند مقداری از انرﮊی سیگنال به انرﮊی نویز تبدیل می شود.
مقایسه دو جمع بندی قبل و بعد از آشکاری را می توان چنین خلاصه کرد: اگرچـه جمـع بندی پس از آشکار سازی به اندازه جمع بندی پیش آشکارسازی کارایی ندارد ولی در عمل آن بسیار آسان تر است و لذا جمع بندی در عمل ترجیح داده می شود.

۱-۷) تلفات جمع بندی بر حسب تعداد پالسها
١٨
پارامتر متغیر n f در منحنی های شکل ۱-۷ عبارتست از عدد آﮊیر غلط که ایـن متغیـر
برابر معکوس احتمال آﮊیر غلط است. بعضی از مهندسین رادار ترجیح می دهند از احتمال و بعضی دیگر از عدد آﮊیر غلط استفاده کنند. به طور متوسط از هر n f تصمیم ، ممکـن
است در زمان آﮊیر غلط Tfa یک تصمیم غلط وجود داشته باشد. اگر τ پهنای پـالس وTp
زمان تناوب تکرار پالس و f p  1Tp فرکانس تکرار پالس باشد، در این صـورت تعـداد

تصمیمات n f در زمان Tfa برابر است با تعدادعرض پالسها در یک زمـان تنـاوب پـالس
ضربدر تعداد زمان تناوبهای پالس درf p ثانیه ضربدر زمان آﮊیر غلط. بنـابراین تعـداد
تصمیمات ممکن برابر است با n f  Tfa f pη  Tp /τ و B τ ≈ 1 است که B پهنـای بانـد است ، بنابراین عدد آﮊیر نویز برابر است با 1P n f  Tfa B  .معادله رادار با n پالس fa را می توان به شکل زیر نوشت: ۱-۵۱) Pt GAσ R4 max  ( F (S n N (4π)2 kT B n n 0
پارامترها در معادله فوق نظیر پارامترهای معادله ۱-۷ می باشند ، بجـز اینکـه نسـبت
سیگنال به نویز یکی از n پالس معادل است که با هم جمع شده اند تا احتمال آشکار سازی مورد لزوم برای یک احتمال آﮊیر غلط معین ایجاد نماید. برای استفاده از این نوع معادلـه
رادار بایستی یک سری منحنی نظیر منحنی های شکل ۱-۶ به ازاﺀ هر مقـدار n رسـم شود. البته با اینکه چنین منحنیهایی در دسترس هستند ولی نیازی به آنها نیست! و می توان از شکلهای ۱-۶ و ۱-۷ استفاده کرد . و در نهایت به معادله ۱-۶۱ دست یافت.
١٩
۱-۶۱) Pt GAσEi (n) R4 max  ( N F (S (4π)2 kT B 1 n n 0 مقدار)1 N (S از شکل ۱-۶ و مقدار(nEi (n از شکل ۱-۷ بدست می آید.
شکل ۱-۸) احتمال آشکار سازی بر حسب سیگنال به نویز واحتمال خطاﺀ10−9
۱-۵) سطح مقطع راداری اهداف:
در واقع تمام انرﮊی تابیده شده به هدف ، به سمت رادار بازتابیده نمی شود و بسته به نوع و اندازه هدف درصدی از آن بازتابیده مناسب خواهد شد. سطح مقطع راداری یک هـدف، سطحی فرضی است که هر مقدار توان به آن تابیده شود( به آن برسد) به طور مساوی در همه جهات پراکنده خواهد کرد وبه این شکل فقط درصدی از توان رسیده شده به هدف بـه رادار باز تابیده می شود. به عبارت دیگر:
۱-۷۱) 2 Er lim 4πR2 power reflected toward source / unit solid angle σ  Ei R→∞ incident power density / 4π ٢٠
که در آن:
= R فاصله بین هدف ورادار
= Er شدت میدان برگشتی از هدف روی رادار
= Ei شدت میدان تابشی به هدف
این رابطه معادل با رابطه برد رادار که در ابتدا ارائه شد می باشـد. بـرای بسـیاری از هدفهای راداری نظیر هواپیماها ، کشتیها ، سطح زمین وسطح مقطع راداری ضرورتا تابع ساده ای از سطح فیزیکی نیست و تنها می توان گفت هرچه اندازه هدف بزرگتر باشد سطح مقطع راداری آن نیز بزرگتر خواهد بود.
پراکندگی و پراش گونه های متفاوتی از یک فرایند فیزیکی یکسان هستند. وقتی که جسمی موج الکترومغناطیسی را پراکنده می کند، میدان پراکنده شده برابر تفاوت میـدان کـل در حضور جسم و میدانی که بدون حضور جسم وجود دارد ، تعریف میگردد. با فرض تغییر نکردن منابع ، از طرف دیگر میدان پراش عبارتست از میدان کل در حضور جسم. البتـه می توان با معادلات ماکسول و شرایط مرزی مناسب مقدار سطح مقطـع را بدسـت آورد ولی این شیوه برای اشکال هندسی بسیار ساده استفاده می شود و برای شکلهای پیچیده تـر همانند بدنه یک هواپیما و یا کشتی و .... کاربرد ندارد. در عمل برای محاسبه سطح مقطع اجسامی از این قبیل نمونه کوچک آنرا در اتاقهای خاصی قرار می دهند ومقدار باز تـابش تششع مغناطیسی آنرا محاسبه می کنند. سطح مقطع راداری یک کره ساده به عنوان تـابعی از محیط آن نسبت به طول موج 2πa λ در شکل ۱-۹ رسم شده است. ناحیه ای که انـدازه

کره نسبت به طول موج کوچک است را ناحیه رایلی گویند. ناحیه ای را که در آن ابعـاد کره نسبت به طول موج بزرگ باشد ناحیه نوری گویند. ناحیه بین این دو قسـمت را کـه سطح مقطع نسبت به فرکانس رزونانس دارد ناحیه رزونانس گویند. نمودارهـای شـکلهای
٢١
زیر بر اساس تابع "مای" که سطح مقطع یک کره را بر اساس قطر آن و همچنین فرکـانس
سیگنال رادار مشخص می کند ، نشان می دهد.
5 0 -5 dB- RCS -10 sphere Normalized -15 -20 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 -25 1 Sphere circumference in wavelengths 2 1.8 1.6 1.4 RCS 1.2 sphere 1 Normalized 0.8 0.6 0.4 0.2 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 0 1 Sphere circumference in wavelengths شکل ۱-۹) خروجیهای برنامه .rcs-sphere سطح مقطع راداری کره ای به شعاع a و طول موج λ
لذا با توجه به این توضیحات هیچ گاه راداری را نمی توان پیدا کرد کـه در فرکـانس ۲۲
گیگا هرتز کار کند ، چون در این فرکانس ذرات آب ودیگر ذرات معلق در هوا در اندازه
های بسیار بزرگتر در دید رادار خواهند بود و تمام انرﮊی تابیده شده را باز تاب می کننـد
٢٢
و لذا رادار همیشه در اشباع خواهد بود! البته پارامترهای دیگری هم وجود دارنـد کـه در سطح مقطع تاثیر گذار است مثل زاویه دید که فرضا برای یک لوله دراز و باریک بسته به زاویه دید می تواند تغییرات بسیاری داشته باشد. در زیر مقادیر نمونه برای سطح مقطـع راداری اهداف مختلف در یک فرکانس ماکروویو نشان داده شده است.

جدول ۱-۲) مثالی از سطح مقطعهای راداری در فرکانس ماکروویو
default RCS 100 RCS-rcsdelta1 RCS-rcsdelta2 80 60 40 dB- SNR 20 0 150 100 50 -200 Detection range - Km
شکل ۱-۰۱) خروجی برنامه .--ar_eq نسبت سیگنال به نویز دریافتی بر حسب برد هدف با توجه به مقدار سطح مقطع هدف
٢٣
۱-۶) پارامترهای آنتن:
تقریبا تمام آنتنها از انتهای سمتگرا برای گیرنده وفرستنده استفاده مـی کننـد. در حالـت فرستندگی ، آنتن سمتگرا انرﮊی را به شعاع باریک ارسال می کند تا تمرکـز انـرﮊی در
محدوده هدف را افزایش دهد. بهره آنتن G معیاری برای اندازه گیری توان تششعی یـک آنتن سمت گرا در یک جهت خاص نسبت به توان ایجاد شده در همان جهت توسط یک آنتن بدون سمت گرایی با راندمان صد در صد است . به طور دقیق تر ، بهره توان یک آنتن در حالت فرستندگی برابر است با:
۱-۸۱)
توجه شود که بهره آنتن تابعی از جهت می باشد. اگر بهره در جهاتی بزرگتر از واحد باشد ، لزوما در جهاتی دیگر باید کمتر از یک گردد. اصل اولیه انتنها اصل هم پاسخی است که می گوید:خصوصیت آنتنها در حالت فرستندگی با گیرندگی کاملا یکسان می باشند.
اشکال شعاع آنتنهایی که اغلب در رادارها استفاده می شود مدادی یا بادبزنی است. پتـرن مدادی دارای تقارن محوری یا لااقل نزدیک به محوری می باشد. پهنای پترن یک انتن بـا شعاع مدادی می تواند در حدود یا کمتر از چند درجه باشد وعموما در مـواردی کـاربرد دارند که دقت اندازه گیری در فضا برای ما مهم باشد.اگرچه در صورت نیاز با یک شعاع باریک می توان یک قطاع بزرگ و یا حتی یک نیمکره را مرور کرد، ولی اغلب این کار در عمل مورد نظر نیست. معمولا نیازهای عملی بر حداکثر زمان مرور ، محدودیتهایی را ایجاد می کند به طوری که رادار روی هر سلول تقسیم شده صفحه نمایشگر نمـی توانـد زمان زیادی بایستد. این موضوع خصوصا اگر سلول های تفکیک که باید جسـتجو شـوند زیاد باشند، بیشتر مسئله ساز می شود. لذا می توان با جایگزینی یک آنتن با پترن بادبزنی که در آن یک بعد وسیع ودیگر بعد بسیار باریک است ، زمان اسکن فضای مورد نظر را
۴٢
کاهش داد. در واقع بسیاری از رادارهای زمینی دور برد از یک شعاع بـادبزنی کـه در صفحه افق باریک ولی در راستای عمود پهن هستند برای آشکارسازی اهداف با سـرعت اسکن بالا بکار گرفته می شوند. سرعت اسکن یک پارامتر مصلحتی بین سرعت داده ها و قدرت آشکار سازی اهداف ضعیف است . فرضا سرعت مرور برای رادارهای دیده بـان عملی بین ۱ تا ۰۶ دور در دقیقه می باشد ولی این مقدار برای رادارهای تجسـس هـوایی دور برد ۵ تا ۶ دور در دقیقه می باشد. پوشش یک شعاع بادبزنی ساده برای دیدن هدفهای با ارتفاع زیاد و نزدیک انتن معمولا کافی نیست. چون در این حالت آنتن انرﮊی کمـی را در این جهت منتشر می کند. ولی ، می توان پرتو را اصلاح نموده به طوری که انـرﮊی بیشتری در زوایای بزرگتر منتشر کند. یک روش برای دست یابی به چنین هدفی ، به کار گیری یک پترن بادبزنی با شکل مناسب ، و با مربع کسکانت زاویه عمودی می باشـد. در آنتن مربع کسکانتی ، بهره به صورت تابعی از زاوِه عمودی به صـورت زیـر داده مـی
شود: ۱-۹۱) 0  φ  φm φ csc2 (φ) 0 ) G(φ)  G(φ 0 ) csc2 (φ که(G(φ بهره آنتن نسبت به زاویه عمودی φ می باشد.خاصیت مهم آنتنهای مربع کسـکانت
این است که توان برگشتی از یک هدف با مقطع ثابت Pr در ارتفـاع ثابـت h مسـتقل از
فاصله هدف تا رادار R می گردد. با جایگذاری بهره آنتن مربع کسکانتی در معادله سـاده رادار می توان نوشت:
2 K csc4 (φ) K1 ) csc4 (φ)λ2σ 0 P G 2 (φ Pr  ۱-۰۲)  t h4 R4 (4π)3 csc4 (φ0 )R4 کهK1 مقدار ثابتی است. اگر ارتفاع نیز ثابت فرض شود، چون cscφ  R h ثابت می باشد،

و نیزK2 نیز مقدار ثابتی خواهد بود. در عمل ، توان دریافتی توسط گیرنده از یک آنـتن
مربع کسکانتی واقعا مستقل از فاصله نمی باشد. سطح مقطع با زاویه دید تغییر می کند، و
۵٢
عوامل دیگری همچون نا همواری زمین و.... می توان علل این تغییر باشند.در فصل بعد نکات بیشتری از آنتنهای رادار بخصوص برای کاربرد مورد نظر ما ارائه خواهد شد.
۱-۷) توان فرستنده:
توان Pt در معادله ۱-۷ توسط مهندسین رادار به عنوان توان پیک نامیده می شود. تـوان
پیک پالسی در معادله رادار با توان پیک لحظه ای یک موج سینوسی تفـاوت دارد. ایـن توان عبارتست از توان متوسط در یک تناوب فرکانس حامل که در حداکثر پالس توان اتفاق می افتد. توان پیک به طور کلی معمولا نصف توان لحظه ای است. اغلب توان متوسط که باPav نشان داده می شوددر رادار مد نظر است ، که عبارتست از توان متوسط فرستنده در
یک دوره تناوب تکرار پالس. اگر موج ارسالی قطاری از پالسهای ارسالی با پهنـای τ و
دوره تناوب تکرار پالسی برابر با Tp  1 f p باشد ، در این صورت رابطه توان متوسط با

توان حداکثر به صورت زیر در خواهد آمد:
۱-۱۲) Ptτfp Ptτ Pav  Tp نسبت τ fp را نسبت زمانی یا چرخه کار گویند. مقدار نمونه نسبت زمـانی بـرای یـک
رادار پالسی به منظور آشکارسازی یک هواپیما ۱۰۰/۰ می باشد. در صورتی کـه یـک
رادار CW که به طور پیوسته سیگنال ارسال می کند نسبت زمانی واحد است. با نوشـتن معادله رادار برحسب توان متوسط بجای توان پیک رابطه زیر به دست می آید:
۱-۲۲) Pav GAσnEi (n) R4max  p f 1 ( N τ)(S (4π)2 kT F (B n 0 n
پهنای باند و عرض پالس با یکدیگر به کار می روند زیرا معمولا حاصلضرب ایـن دو در بیشتر کاربردهای رادار پالسی برابر واحد است . در صورتی که شکل پالسها مستطیلی
۶٢
نباشد مناسبتر است که معادله بر حسب انرﮊی موجود در شکل موج ارسالی نوشته شود:
۱-۳۲) Eτ GAσnEi (n) R4max  Pav  Eτ ( N τ)(S (4π)2 kT F (B f p 1 n 0 n
که در آن Eτ  Pav f p می باشد. در این فرم ، فاصله به طور مشخص و جداگانه بـه طـول

موج و فرکانس تکرار پالس بستگی ندارد. پارامترهای مهم موثر برد رادار عبارتند از کل
انرﮊی فرستنده nEτ ، بهره آنتن فرستندگی G ، سـطح مـوثر گیرنـدهAe و عـدد نـویز
گیرنده. Fn فرکانس تکرار پالس در درجه اول توسط حداکثر فاصله که در آن انتظار هدف
وجود دارد تعیین می شود. اگر prf خیلی زیاد گردد احتمال دریافت انعکاسهای ناشـی از انتقال غلط پالسها افزایش می یابد. سیگنالهای برگشتی پس از یـک زمـان بـیش از دوره تناوب تکرار پالسها را انعکاسهای با زمان محدود چند پریود گویند و می توانند سبب خطا
یا سردرگمی در اندازه گیری برد شود.سه هدف A و B وC را مطابق شـکل ۱-۱۱ در
نظر بگیرید. هدف A در ناحیه حداکثر فاصله بدون ابهـام رادار ، هـدف B در فاصـله
بزرگتر از حداکثر فاصله بدون ابهام و هدف C در فاصله بین دو برابر تا سه برابر حداکثر فاصله بدون ابهام قرار دارند. ظهور ۳ هدف روی یک اسکوﭖ در شکل ۱-۱۱ب نشـان
داده شده است. انعکاسهای با زمان حدود چند پریود روی اسکوﭖ-A از انعکاسهای صحیح هدف که واقعا در حداکثر فاصل بدون ابهام قرار دارند قابل تشخیص نمـی باشـند. فقـط
فواصل اندازه گیری شده برای هدف A صحیح است و بـرای هـدفهای B و C صـحیح نیست. یک راه برای تشخیص انعکاسهای با زمان حدود پریود از برگشتهای بدون ابهـام ،
استفاده از یک فرکانس تکرار پالس prf متغیر می باشد.
٢٧

شکل۱-۱۱) انعکاس با زمان حدود چند پریود که باعث افزایش ابهام در فاصله می شود
سیگنال برگشتی از یک هدف در فاصله بدون ابهام روی اسکوﭖ A در هر مـورد بـدون
توجه به مدوله شدن prf در یک محل ظاهر می شوند ، و این در حالی است که برگشـتی از هدف با زمان حدود چند پریود مطابق شکل ۱-۱۱ج در یک زمان محدود گسترده می
شود. Prf را می توان به صورت پیوسته بین دو حد معین و یا به صورت گسسته بین چند مقدار معین تغییر داد. تعداد فرکانسهای تکرار پالس مجزا ، بستگی به درجه هـدفهای بـا زمان حدود چند پریود دارد. برای مثال هدفهای با زمان برگشت مضاعف فقط نیاز بـه دو
فرکانس تکرار مجزا دارند.به جای مدوله کردن prf ، به روشهای دیگری از جمله تغییـر دامنه ، عرض ، فرکانس و فاز و .... می توان پرداخت. سیگنال برگشتی با زمان حـدود چند پریود را می توان تشخیص داد. معمولا این روشها در عمل به مقدار لازم موفق نیستند لذا کاربرد چندانی ندارند. یکی از محدودیتهای اساسی ، رویهم افتادگی هدفهای نزدیک بـه هم می باشند ، یعنی هدفهای قوی زمینه ( زمین و کوه های اطراف) می تواند بـه قـدری بزرگ باشند که هدفهای کوچکتر و مورد نظر مارا مخفی کنند. همچنین زمان لازم بـرای
٢٨
پردازش سیگنال برای رفع ابهامات بیشتر می شود.به طورکلی و تئوری ، ابهامات را مـی توان با مشاهده تغییرات سیگنال برگشتی بر حسب زمان ( فاصله) بر طرف نمود. لیکن این دو روش همواره عملی نیست بدلایل زیادی چون دامنه سیگنال برگشتی به غیر از تغییـر
فاصله می تواند تغییر کند. در عوض ابهامات فاصله در یک رادار با چند prf را می توان با استفاده از تئوری باقیمانده چینی یا روشهای عددی محاسباتی دیگر مرتفع نمود وفاصـله واقعی را بدست آورد.مطالب ارائه شده در این فصل ، مقدمه ای بود کوچک بـر رادار و پارامترهای آن ، برای آنکه دانشجویی که اطلاعات کاملی در مورد سیستمهای رادار ندارد در هنگام مواجه با مطالب فصل ۲ و بخصـوص ۳ دچـار سـردرگمی نشـود. برنامـه
--ar_eq همچنین می تواند نسبت سیگنال به نویز را بر حسب برد هدف برای ما آشکار سازد. شکل زیر نمونه ای از خروجی این برنامه است ، که به ازای سه مقدار متفاوت از توان لحظه ای ورودی و همچنین سایر پارامترهای رادار از قبیل بهره آنتن و ... ، مقادیر
نسبت سیگنال به نویز را در رنجهای متفاوت تا 150Km نشان می دهد. خروجیهای ایـن
برنامه برای راداری با توان لحظه ای 1.5MWatt و 0.1 و 0.01 آن بدست آمده است.
default power 100 .ptpercent1*pt ptpercent2*pt 80 60 40 dB- SNR 20 0 150 100 50 -200 Detection range - Km
شکل ۱-۲۱) خروجی برنامه .--ar_eq مقدار نسبت سیگنال به نویز بر حسب برد هدف به ازای ۳ مقدار از توان ورودی
٢٩
فصل دوم
مشخصات رادار پالسی:
مقدمه:
رادارهای پالسی که در این پروﮊه به آنها پرداخته می شود دارای ۲مد هستند، مد فرستندگی
مدگیرندگی. در مد فرستندگی رادار فقط امواج الکترومغناطیسی را ارسال مـی کنـد و قسمت گیرندگی به طور کامل از کار می افتد و در مد گیرندگی رادار در حـال دریافـت امواج الکترومغناطیسی است که قبلا به هدف ارسال شده و بازتابش یافته اند. این عملکـرد دارای یک حسن بزرگ و یک عیب است که می توان آنرا تا حدودی رفع کرد. به طـور کلی در رادار های CW که به طور بیوسته در حال ارسال و دریافـت هسـتند ، مسـئله ایزولاسیون بین آنتن فرستنده و گیرنده بحث بسیار مهمی است و تلاش مهندسان رادار بـر آن است که این ایزولاسیون را تا حد امکان بالا ببرند. در رادارهای پالسی چون فرسـتنده در حال کار گیرنده خاموش است و بلعکس ، لذا این ایزولیشن برابر است با بینهایت! امـا یک عیب نسبتا بزرگی که در رادارهای پالسی موجود است آنست که اگر سیگنال برگشتی از هدف در مد فرستندگی رادار به رادار برسد ، کل سیگنال از بـین مـی رود و هـدف آشکار نخواهد شد. در شرایط دیگر ممکن است که قسمتی از سیگنال دریافتی دریافت شود
قسمت دیگر بدلیل عوض شدن مد رادار از گیرندگی به فرستندگی از دست برود . که در
٣٠
این صورت چگالی توان سیگنال دریافتی کاهش می یابد و احتمال آشکارسازی هدف نیـز
کم خواهد شد. در این قسمت می توان با بالا بردن PRF رادارهای پالسـی و کـم کـردن ضریب کار آنها این احتمال را به حداقل کاهش داد.
۲-۱) برد:
شکل ۲-۱ بلوک دیاگرام رادار پالسی را نشان می دهد. کنترل کننده زمان ، سـیگنالهای زمانی همزمان مورد نیاز سرتاسر سیستم را تولید می کند. یک سیگنال مدوله شده در دامنه تولید می شود و به وسیله بلاک مدوله کننده فرستنده به آنتن فرستاده می شود. سوئیچ کردن
آنتن بین حالتهای فرستندگی و گیرندگی توسط Duplexer انجام می شود.Duplexer سبب می شود که آنتن بتواند به عنوان فرستنده و گیرنده مورد استفاده قـرار گیـرد. در طـول
فرستندگی Duplexer انرﮊی الکترومغناطیسی را به طور مستقِم به سمت آنتن هدایت مـی
کند . متناوبا در زمان گیرندگی Duplexer انرﮊی منعکس شده از هدف را که توسط آنتن دریافت می شود به سمت گیرنده انتقال می دهد. گیرنده رادار سیگنال دریـافتی را تقویـت کرده و آنرا برای پردازش آماده می سازد. استخراج اطلاعات هدف توسط بلاک پردازشگر
سیگنال صورت می پذیرد. فاصله هدف ،R، توسط اندازه گیری تاخیر زمـانی سـیگنال و ، محاسبه می شود. یک پالس از سمت رادار به سمت هدف فرستاده می شود و برمی گردد. اگر موج الکترومغناطیسـی بـا سـرعت نـور در هـوا منتشـر شـود ، یعنـی
s 8 m c  3×10 ، پس خواهیم داشت: ۲-۱) c∆t R  2
که R بر حسب متر است و بر حسب ثانیه و ضریب 0.5 یا همان 2 در مخرج به دلیل آن است که موج مسیر بین رادار تا هدف را دو بار طی کرده است ، یک بار هنگام تابش
٣١
از رادار تا هدف رفته است و بار دیگر هنگام باز تابش از هدف به سمت رادار آن مسـیر را طی می کند.

شکل ۲-۱) بلاک دیاگرام یک رادار پالسی ساده معمولا رادارهای پالسی یک قطار از پالسها را همانگونه که در شکل ۱-۲ نشان داده شده
است به سمت هدف می فرستند و سپس دریافت خواهند کرد.T مدت زمان تکـرار پـالس
است و τ پهنای پالس می باشد. IPP یا همان مدت تکرار پالس به PRI اشاره مـی کنـد.

معکوس PRI ، PRF است که توسط نشان داده می شود. ۲-۲) 1  1 fr  T PRI
شکل ۲-۲) قطار پالسهای ارسالی و دریافتی
در طول هر PRI رادار فقط به مدت τ انرﮊی الکترومغناطیسی ساطع می کند و در طول
بقیه PRI منتظر امواج دریافتی از هدف می شود.
٣٢
ضریب dt که Duty cycle فرستندگی رادار است با نسبت d  τ T مشخص می شـود.

توسط انرﮊی فرستاده شده متوسط رادار که باPav مشخص می شود از فرمول زیر بدسـت
می آید:
۲-۳)Pav  Pt ×dt
که Pt نشان دهنده مقدار ماکزیمم توان انتشار یافته توسط رادار می باشد. و انرﮊی پالسـی
برابر با :
EP  Ptτ  pavT  Pav fr

برد متناظر با تاخیر زمانی T به عنوان برد غیر مبهم رادار معرفی می شود. و باRu نشان
داده می شود. نمونه ای راکه در شکل ۱-۳ نشان داده شـده اسـت را در نظـر بگیـریم
برگشتی 1 نشان دهنده برگشتی رادار از هدفی در فاصله 2R1  c∆t است که حاصـله از
پالس 1 است. در برگشتی 2 می تواند نشان دهنده برگشتی رادار حاصل از فرستاده شـدن
پالس 2 باشد و یا اگر هدف فاصله اش از رادار بسیار زیاد باشد امکان دارد که برگشتی از
پالس شماره 1 باشد که در این صورت احتمال خطا وجود دارد.
۲-۴) c(T  ∆t) R2  or c∆t R2  2 2 به روشنی فاصله غیر مبهم با برگشتی 2 مرتبط است. بنابراین زمانی که پالسـی فرسـتاده می شود، یک مدت زمان کافی منتظر بماند. آنقدر که پالس مـنعکس شـده از هـدف در بیشترین برد ، قبل از آنکه پالس بعدی فرستاده شود دریافت شود. نتیجه آنکه ماکزیمم بـرد
غیر مبهم با نصف PRI مرتبط است:
۲-۵) c  T Ru  c 2 fr 2 ٣٣

شکل ۲-۳) توضیح فاصله مبهم
برای مثال اگر یک رادار هوایی را در نظر بگیریم که رادار توان پیـک اسـت و از دو
PRF استفاده می کند ، . fr1 10KHz, fr 2  30KHz پهنای پالس مورد نیاز برای هرکدام
از PRFها دارای توان متوسط برابر با هم و مقدار 1500Watts باشند در ایـن صـورت انرﮊی برای هر مورد برابر است با:
dt  10 ×1500103  0.15

به طور دقیق خواهیم داشت.
1 0.1ms T1  3 10 ×10 1 0.0333ms T  3 10 30 × 2 در نتیجه پهنای نهایی برای هر پالس برابر است با:
τ1  0.15 ×T1 15s τ1  0.15 ×T2  5s
−6 4 0.15joules 10 15 × × 10 p1  Ptτ1  E ×5×10−60.05joules 104 Pτ 2 p2 E t ۴٣
۲-۲) میزان تفکیک پذیری:
تفکیک برد ( ( range resolution که با نشان داده می شود، یـک پـارامتر رادار است که بیان کننده تواننایی آشکارسازی اهدافی است که در نزدیکی هم قرار دارند. معمولا سیستمهای راداری برای کار کردن در یک محدوده حداقل و حداکثر ( ( Rmax , Rmin طراحی
می شوند. محدوده بین این حداقل و حداکثر به m قسمت تقسیم می شوند. که هر کدام آنهـا دارای یک پهنای می باشند:
۲-۶) Rmax − Rmin M  ∆R در اینصورت اهداف با رنجهای حداقل تفکیک می شوند و این امر سبب می شود که کاملا از هم قابل شناسایی باشند. این امر در شکل ۱-۸ نشان داده شده است .

شکل ۲-۴) تحلیل اهداف در راستای عمود و افق
اهدافی که در داخل یک محدوده تشخیص برد قرار دارند را می توان بـا بکـارگیری تکنیکهای پردازش سیگنال در راستای عمود از هم شناسایی شوند.
۵٣
دو هدف که در فواصلR1 وR2 قرار دارند. در نظر بگیرید. در این صورت تاخیر زمانی
متناظر با هر کدام از این اهداف برابر سیگنال برگشتی برابر است باt1 و. t2 را باید
به عنوان تفاوت برد میان دو هدف در نظر گرفت که در این صورت داریم:
۲-۷) δ . t c t2 −t1 ∆R  R2 − R1  c 2 2 حالت سوال زیر را مطرح می کنیم و به آن پاسخ می دهیم . کمترین فاصله زمانی کـه
می توان هدف شماره 1 را در فاصلهR1 و هدف شماره 2 را در فاصلهR2 از هم تشخیص
داد چه مقداری است؟ به بیان دیگر کمترین مقدار چه مقداری است؟
در ابتدا فرض کنید ، که دو هدف با cτ 4 از همدیگر تفکیک می شوند که τ پهنای پالس

می باشد. در این شرایط وقتی لبه عقبی پالس به هدف 2 برخورد کند ، لبه جلـویی پـالس مسافت Cτ را به سمت رادار بازگشته است. وپالس برگشتی ممکن که بـا سـایر امـواج
برگشتی از اهداف دیگر ترکیب شود. همانطور که در شکل ۱-۹.a نشان داده شده اسـت.
به هر حال اگر دو هدف به اندازه cτ 2 با هم فاصله داشته باشند. هنگامی که عقبی پـالس

برگشتی از هدف اول به رادار رسید لبه جلویی پالس برگشتی از هدف دوم هم به رادار می
رسد. در نتیجه دو پالس برگشتی همانند شکل ۱-۹.b نشان داده خواهد شد بنـابراین
باید بزرگتر و یا برابر با cτ 2 باشد. و چون پهنای باند رادار که B نشان داده می شـود

برابر است با 1 پس: τ ۲-۸) c  cτ ∆R  2B 2
معمولا طراحان رادار همانند استفاده کنندگان آن در پی کاهش این فاصله هستند به منظـور افزایش عملکرد رادار می باشند. همانطور که در شکل ۱-۸ توصیه شد، به منظور رسیدن
۶٣
به یک تفکیک برد مناسب باید پهنای پالس را کاهش دهیم و این بدین معنی است که توان متوسط انتشار یافته نیز کاهش یافته است و برعکس پهنای باند افزایش.
برای رسیدن به درجه تفکیک پذیری مناسب برای آنکه توان متوسـط انتشـار در سـطح مناسب نگه داشته شود ، می توان از تفکیک فشردگی پالس استفاده کرد.

شکل ۲-۵) .aدو هدف غیر قابل تفکیک .b دو هدف قابل تفکیک
می توان مثالی در زمینه ارائه داد تا درک بهتری از قضیه داشت. یک رادار را بـا بـرد
مبهم 100Km در نظر بگیرید که دارای پهنای باند 0.5MHz اسـت. مقـادیر PRF ،
PRI، ∆R و τ به ترتیب زیر بدست می آیند.
1500Hz 8 10 3×  C PRF  105 2 × 2R u 0.6667ms 1  1 PRI  1500 PRF ٣٧
300m 8 3×10  c ∆R  106 2 ×0.5 × 2B 2s 2 ×300  2∆R τ  c 3×108 ۲-۳) فرکانس داپلر:
رادارها از تغییر فرکانس داپلر برای استخراج سرعت نسبی هدف یا همان تغییـر فاصـله هدف نسبت به رادار استفاده می کنند. همچنین برای آنکه اهداف متحرک و ثابت و همچنین اشیاﺀ ثابت را از هم تفکیک کنند ، از فرکانس داپلر استفاده می کنند. پدیده داپلر تغییـر در فرکانس مرکزی یک موج به خاطر برخورد با یک هدف متحرک است.
تغییر فرکانس بنا بر جهت حرکت هدف می تواند مثبت ویـا منفـی باشـد. شـکل مـوج برخوردی به هدف دارای جبهه موجهای همفازی است که به اندازه λ همان طول مـوج ، از هم فاصله دارند. یک هدف نزدیک شونده سبب می شود جبهه موجهای همفاز برگشـتی به همدیگر نزدیگتر شوند وطول موج کوتاهتر یا فرکانس بالاتری را نتیجه می دهد. متناوبا هدفی که در حال دور شدن از رادار است سبب می شود جبهه موجهای همفاز برگشتی از هم باز شوند و طول موج بلندتر ویا فرکانس پایین تری را حاصل کند. این امر در شـکل ۲-۶ نشان داده شده است.
پالسی را با پهنای پالس τ که با هدفی که دارای سرعت υ و در حال نزدیـک شـدن بـه
راداراست برخورد می کند ، همانطور که در شکل ۱-۱۱ نشان داده شده است. فاصله d
برحسب متر است که هدف در فاصله بین 2 پالس ارسالی به سمت هدف طی کرده است.
۲-۹)d  v∆t
٣٨

شکل ۲-۶) تاثیر هدف متحرک در جبهه موج همفاز ارسالی
که ∆t برابر است با مدت زمان بین برخورد لبه پیشرو و لبه عقبی پالس با هدف. اگر پالس
با سرعت نور در فضا منتشر شود لبه عقبی به اندازه cτ − d حرکت داده می شود ، پـس خواهیم داشت:
۲-۰۱) cτ − d ∆t  c با ادغام کردن معادلات ۲-۰۱ و ۲-۱۱ داریم: ۲-۱۱) τ vc d  v  c لبه عقبی پالس با توجه به تغییر زمانی بین لبه جلویی و عقبی پالس به اندازه ∆t در راستای
رادار به اندازه s تغییر می کند.
۲-۲۱)s  c∆t
٣٩

شکل ۲-۷) شرح چگونگی فشردگی یک هدف متحرک برای یک پالس تنها
بنابراین پهنای پالس برگشتیτ′ برحسب ثانیه و یا برحسب متر به صورت L خواهد بود:
۲-۳۱) L  cτ′  s − d با قرار دادن معادلات ۲-۱۱ و ۲-۲۱ در معادله ۲-۳۱ خواهیم داشت: vc ′ ۲-۴۱) c∆t−vcτ cτ
۲-۵۱)
۲-۶۱) τ c − v τ′  c  v در عمل ضریب به عنوان ضریب انبساط زمانی معرفی می شود. توجه
داشته باشید که اگر v=0 باشد در این صورتτ τ′ خواهد بود و به طرز مشابه اگر هدف ما یک هدف دور شونده باشد در این صورت :
۲-۷۱) τ v  c τ′  c − v ٠۴
برای بدست آوردن یک عبارت در مورد فرکانس داپلر توضیحات نشان داده شده در شکل
۲-۸ را در نظر بگیرید. لبه جلویی پالس 2 در مدت زمان ∆t فاصـله بـه سمت هدف می رود و با آن برخورد می کند.
در طی فاصله زمانی مشابه لبه جلویی پالس 1 یک فاصله متناظر با c∆t را طی می کند.
۲-۸۱) d  v∆t ۲-۹۱) − d  c∆t c fr
شکل ۲-۸) شرح چگونگی تاثیرات هدف متحرک بر روی پالسهای رادار
با حل کردن دو معادله برای بدست آوردن ∆t خواهیم داشت:
۲-۰۲)
۲-۱۲)
حال فاصله پالسهای برگشتی برابر است با

frv∆t  cc

fr ∆t  cv c v

s-d و PRF جدیدfr ′ خواهد بود:
۲-۲۲) cv fr c∆t− c s − d  c  v f ′
١۴
این امر نشان می دهد که PRF جدید با PRF اصلی و اولیه به صورت زیر رابطه دارد:
۲-۳۲) fr c  v fr ′  c − v اگرچه مقدار Cycle تغییر نمی کند ، ولی فرکانس سیگنال برگشتی با یک ضریب مشـابه
بالا خواهد رفت و فرکانس fo′ را خواهد داد که از رابطه زیر بدست می آید:
۲-۴۲) f0 c  v f0′  c − v که fo فرکانس سیگنال برخوردی ( سیگنالی که به سمت هدف می رود ) است و فرکانس
داپلر حاصله از سرعت هدف که با fd نشان داده می شود ، و برابر است بـاf0′ − f0 بـه
طور دقیق از رابطه زیر بدست می آید:
۲-۵۲) f0 2v f0 − f0  c  v f0′ − f0  fd  c − v c − v برای زمانهایی که سرعت هدف بسیار کوچکتر از سرعت نور است ، که همیشه این چنین
نیز هست! ، و با توجه به آنکه c  λf0 است ، معادله فوق را می توان به صـورت زیـر بازنویسی کرد. ۲-۶۲) 2v f0  2v ≈ fd λ c این معادله را می توان برای یک هدف دور شونده نیز نوشت که در این صورت تغییـرات
فرکانس داپلر برابر است با . fd  − 2λv توضیحات مربوط به اهداف نزدیـک شـونده و

دور شونده به طور کامل در شکل ۲-۹ نشان داده شده اند.
٢۴

شکل ۲-۹) فرکانس دریافتی یک رادار مربوط به اهداف دور و نزدیک شونده
در معادله ۱-۶۲ سرعت نسبی هدف نسبت به رادار با υ نشان داده شده است ، امـا یـک اصل همیشگی نیست . در واقع ، میزان تغییر فرکانس داپلر به قسمتی از سرعت هدف که در راستای رادار باشد ، بستگی دارد. این سرعت نسبی را سرعت شعاعی هدف نسبت به رادار می نامند.
شکل ۲-۰۱ سه هدف را که با زوایای مختلف نسبت به راستای رادار در حـال حرکـت هستند نشان می دهد. هدف ۱ دارای تغییر داپلر صفر است. هدف ۲ ( همـانطور کـه در معادله ۱-۶۲ نشان داده شد) دارای بالاترین داپلر است ( داپلر ماکزیمم). ولـی هـدف ۳
دارای فرکانس داپلری متناظر با λfd  2v cosθ است . که v cosθ سـرعت شـعاعی
هدف می باشد . در واقع θ زاویه بین خط رادار تا هدف و مسیر هدف است.

شکل ۲-۰۱) نمایه سه هدف با سرعتهای برابر ولی سرعتهای شعاعی متفاوت
٣۴
بنابراین ، یک تعریف کلی برای fd با توجه به زاویه مطلق بین هدف و رادار به صـورت
زیر می باشد:
۲-۷۲) cosθ 2v  fd λ و برای اهداف دور شونده خواهیم داشت: ۲-۸۲) cosθ − 2v  fd λ که cosθ  cosθe cosθa است . که زوایای θa وθe به زوایای رادار با هدف در جهتهـای
افق و عمود اشاره داردبرای درک بهتر قضیه به شکل ۲-۱۱ توجه کنید.

۲-۱۱) سرعت شعاعی متناسب است با زاویه هدف در راستاهای عمود وافق
برای درک بهتر قضیه با یک مثال این قسمت را به پایان می بریم هدفی را درنظر بگیرید
که دارای سرعت s 175 m می باشد حال اگر رادار ما دارای سرعت s 250 m باشد و طول
۴۴
موج کاری رادار ما برابر باشد با0.03m در این صورت می توان فرکانس داپلر را بـرای سیگنال دریافتی توسط رادار بدست آورد. در صورتی که هدف یک هدف نزدیک شـونده باشد ، پس سرعت هواپیمای هدف و رادار ما با هم جمع می شود و طبـق رابطـه ۱-۶۲ تغییر فرکانس داپلر برابر خواهد شد با:
fd  2 (250 175)  28.3KHz 0.03

ولی در صورتی که هدف در حال دور شدن از رادار ما باشد ( مسیر حرکتش در جهـت مسیر حرکت رادار ما باشد ) لذا سرعتها از هم کم می شوند و تغییر داپلر برابر خواهد بود با:
5KHz (250 −175) 2 fd 0.03 ۲-۴) معادلات رادار با PRF کم:
در فصل قبل به طور کامل بر روی معادلات رادار بحث شـد و همچنـین هـر کـدام از پارامترهای آن نیز به صورت جداگانه مورد بررسی و تحلیل قرار گرفت. در این قسـمت
سعی ما بر آن است که معادلات رادار برای PRFهای کم و زیاد را بر حسـب حساسـیت آنها از هم تفکیک نماییم و مورد بررسی قرار دهیم. در این قسمت ابتدا روی رادارهای با
PRF کم پرداخته می شود.
یک رادار با پهنای پالس τ و تناوب ارسال پالس برابر با PRI که برابر است بـا T را در نظر بگیرید. این رادار دارای حداکثر توان تششعی لحظه ای Pt است. در چنین شـرایطی
توان میانگین تششعی رادار همانطور که در فصل قبل هم به آن اشاره شد برابر است با :
Pav  Pt dt
۵۴
که dt  τ T برابر است با ضریب چرخه کار رادار ویا همان نسبت انتقال به کـل طـول

تناوب رادار. می توان ضریب چرخه کار دریافت راdr در نظر گرفت ، که:
۲-۹۲) 1−τ.fr T −τ dr  T بنابر این برای رادار با PRF کم T τ ضریب چرخه کار دریافت برابر است با. dr ≈1
Ti را بعنوان زمان هدف ( زمانی که هدف توسط بیم رادار آشکار می شود) در نظر مـی
گیریم ، یعنی:
۲-۰۳) np  Ti . fr np Ti  fr که در معادله فوق np تعداد پالسهایی است که با هدف برخورد می کنـد و fr همـان PRF
رادار می باشد. حال یک رادار با PRF کم را در نظر بگیرید. با توجه به توضیحات فوق ، معادله یک رادار تک پالسی به صورت زیر داده می شود:
۲-۱۳) P G 2 λ2σ (SNR)1  (4π)3 R4 kT BFL t e برای پالسهای هم زمان ، به تعداد np خواهیم داشت:
p P G 2 λ2σ.n ۲-۲۳) t (SNR)np  (4π)3 R4 kT BFL e با استفاده از معادله ۲-۰۳ و رابطه همیشه برقرار B  τ1 می توان معادله رادارهـای بـا

PRF کم را به صورت کلی زیر بیان کرد:
τ P G 2 λ2σT f (SNR)np  ۲-۳۳) r i t (4π)3 R4 kT FL e ۶۴
تابع مطلب مربوط به مشخص کردن نسبت سیگنال به نویز برای یک رادار با PRF کم با
نام lprf_req.m ، در انتهای پروژه - ریسرچارائه شده است که می توان با دادن ورودیهای دلخـواه نسبت سیگنال به نویز را برای بردهای مختلف هدف بدست آورد. در شکل ۲-۲۱ نتیجـه حاصله از ورودیهای ارائه شده در انتها ( همراه با برنامه) نشان داده شده است. اما مطلب قابل استنتاج و مهم که در این قسمت باید برداشت شود نسبت سیگنال به نویز برای ۳ مقدار مختلف از یک پارامتر می باشد.
np = 1 120 np1 np2 100 80 60 dB- SNR 40 20 150 100 50 00 Range - Km
شکل ۲-۲۱) خروجی حاصله از برنامه lprf_req.m برای سه مقدار از np
در ورودی تابع مطلب ۳ مقـدار بـرای np در نظـر گرفتـه شـد ،np 1 وnp 1 10
و. np 2  30 همانطور که مشاهده می کنید هرچه تعداد پالسهای همزمان بـر روی هـدف
بیشتر باشد نتیجه حاصله مقدار بیشتری از نسبت سیگنال به نویز است. تابع مطلـب ذکـر شده علاوه بر این نمودار تابع دیگری را نیز در اختیار ما قـرار مـی دهـد و آن نسـبت
٧۴
سیگنال به نویز به ازاﺀ تعداد پالسهای همزمان دریافتی ازهدف می باشد کـه بـه ازاﺀ دو مقدار دلخواه از توان در اختیار ما قرار می دهدو درشکل ۲-۳۱ نشان داده شده است.
25

20
15
10
5
default power pt * percent
00 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 Number of coherently integrated pulses
dB-SNR
شکل ۲-۳۱) نمودار نسبت سیگنال به نویز به ازاﺀ تعداد پالسهای همزمان اما نکته مهم که در اینجا باید به آن پرداخته شود آنست که بالا رفتن خطی تعداد پالسـهای
همزمان برگشتی به معنی بالا رفتن خطی نسبت سیگنال به نویز نیست بلکه همانطور که از شکل ۲-۳۱ نیز مشاهده می شود ، در ابتدا بالا رفتن تعداد پالسهای همزمان دریافتی فرضا از ۱ به ۰۱ تاثیر زیادی در نسبت سیگنال به نویز دارد ولی برای رسیدن به تآثیری برابر با ۲ برابر همان مقدار به طور مجدد ، نیاز به بالا بردن تعداد پالسهای هم زمان دریـافتی برابر با ۰۰۱ می باشد ، که این امر به طور کامل در نمودار شکل ۲-۳۱ نشان داده شـده است.
٨۴
۲-۵) معادلات رادار با PRF زیاد:
در این قسمت به مهم بخش این فصل می رسیم که مربوط به استنتاج معادلـه رادار بـرای یک رادار با PRF بالا می باشد. معادله رادار از آن جهت مهم است که با توجه به اینکـه
PRF ارئه شده در پروﮊه باید در حدود 50KHz باشد لذا معادلات جدید تا حد قابل قبولی بر آن بر قرار خواهند بود.
حال یک رادار با PRF زیاد را در نظر بگیرید. سیگنال فرستاده شده قطـار سـریعی از پالسهای ارسالی خواهد بود. همانند قبل پهنای پالس را τ در نظر گرفته و تناوب آنـرا T
مشخص سازید. این قطار پالس را می توان با استفاده از تبدیل فوریه نمایی نمایش داد. خط طیف توان مرکزی ( جزﺀ ( DC این سری به طور عمده شامل توان سیگنال اسـت کـه
2 τ مقدار آن است و برابر است با توان دوم ضـریب چرخـه فرسـتندگی . در چنـین T شرایطی معادله رادار پالس واحد برای رادارهای با PRF بالا عبارتست از:
۲-۴۳) P G 2 λ2σ.d 2 SNR  (4π)3 R4 kT BFLd t t r e که در چنین شرایطی احتیاج به در نظر گرفتن تفاوت طول پالس ارسالی با طـول پـالس
دریافتی نیست ، در واقع . dr ≈ dt τfr بعلاوه پهنای باند رادارهای عملیاتی بـا زمـان
هدف ( ( time on target مشابه خواهد بود یعنی 1 . B  این امر بیانگر آن است که: T i λ2σ T G 2 Pτ. f SNR  ۲-۵۳) r i t (4π)3 R4 kT FL e و در انتها داریم :
٩۴
P T G 2 λ2σ SNR  ۲-۶۳) av i (4π)3 R4 kT FL e که در اینجاPav به جایPtτ. fr استفاده خواهد شد. توجه داشته باشید که PavTi خود از جنس
انرﮊی خواهد بود ، که نشان می دهد ، رادارهای با PRF بالا می توانند با استفاده از یک توان نسبی کم و زمان یکیسازی طولانی تر قابلیت آشکارسازی را بالا ببرند. واین اصـلی است که ما برای بالا بردن برد رادار بدون بالا بردن توان منبع به طور غیر متعـادل ، از آن استفاده می کنیم.
در انتهای پروژه - ریسرچهمانند قبل برنامه مطلب مربـوط بـه یـک رادارHigh-PRF بـا نـام
hprf_eq.m ارائه شده است که شکل خروجی آنرا که همان نسبت سیگنال به نـویز بـر واحد رنج می باشد ارائه شده است.
50 dt dt1 40 dt2 30 20 10 dB- SNR 0 -10 -20 150 100 50 -300 Range - Km
شکل ۲-۴۱) نمودار سیگنال به نویز بر حسب برد برای رادار HighPRF
٠۵
در ورودی تابع مطلب dt0 = 4 و dt1 =0.4 و dt2 =0.04 می باشد. همچنـین توجـه داشته باشید که یا dt نیاز است و یا باید fr و τ ، هردو را به ورودی برنامه داد. در ایـن
برنامه وقتی کاربر از مقدارdt اطمینان دارد باید مقادیر fr و τ را برابر صفر قرار دهد و همچنین وقتی مقادیر τ و fr در اختیار است بایدdt را برابر صفر قرار دهد.
۲-۶) تلفات رادار:
همانطور که با کمک معادلات رادار نشان داده شد ، نسبت سیگنال به نویز دریافتی با تلفات رادار نسبت معکوس دارد. بنابراین هرگونه افزایش در تلفات سبب کاهش نسبت سیگنال به نویز می شود. واین خود سبب کاهش احتمال آشکارسازی می گردد.
تفاوت اصلی بین عملکرد یک رادار با طراحی خوب و یک رادار بـا طراحـی ضـعیف مربوط به تلفات آن رادار است. تلفات رادار شامل تلفات اهمیـک ( مقـاومتی ) و تلفـات آشکارسازی می شود. در این بخش به طور کوتاه تلفات رادار را خلاصه وار بیان می کنیم و در انتها مقادیر معمول برای مهمترین آنها را به صورت تیتروار ارائه خواهیم کرد.
۲-۶-۱) تلفات ارسال و دریافت :
این تلفات شامل یکی از مهمترین ها می باشد که عبارتند از تلفات دریافت و ارسـال بـین ورودی آنتن فرستنده و خود فرستنده رادار و همچنین بین خروجی آنـتن گیرنـده و خـود
گیرنده. چنین افتهایی را معمولا به عنوان تلفات لوله کشـی ( (Plumbing معرفـی مـی
شوند. معمولا افت چنین تلفاتی بین 1 تا 2 دسی بل می باشد.
۲-۶-۲) افت الگوی آنتن و افت بررسی:
قبلا وقتی در معادلات رادار استدلال و استنتاج داشتیم فرض ما بر آن بود که بهـره آنـتن رادار برابر با ماکزیمم ان باشد . این امر وقتی صادق است که هدف در راستای بیم اصلی
١۵
آنتن رادار قرار داشته باشد . ولی وقتی رادار هدف را اسکن می کند ، بهره آنتن در جهت هدف همانطور که با پترن انتشار آنتن در درس آنتن محرض شده است ، کمتر از مقـدار ماکزیمم است.
تلفات در نسبت سیگنال به نویز به خاطر در اختیار نبودن ماکزیمم بهره آنتن در راسـتای
هدف برای تمام زمانها ، افت الگوی آنتن نامیده مـی شـود( . ( Antenna pattern loss
زمانیکه یک آنتن برای یک رادار انتخاب می شود، میزان افت الگوی آنتن را می توان به صورت ریاضی محاسبه کرد.
2 2.776θ ۲-۷۳) G(θ)  exp − 2 θ3dB برای مثال تششع یک آنتن فرستنده کاملا ساده را به صورت sin x در نظر بگیرید هماننـد x شکل ۲-۵۱ .

شکل ۲-۵۱) شمای پترن یک آنتن بسیار ساده شده

–15

سید امید موسوی احمدآبادی
مالکیت نتایج و حق نشر
کلیه حقوق معنوی این اثر و محصولات آن(مقالات مستخرج، برنامههای رایانهای، نرم افزارها و تجهیزات ساخته شده) به دانشگاه آزاد اسلامی واحد شهرکرد تعلق دارد و بدون اخذ اجازه کتبی از دانشگاه قابل واگذاری به شخص ثالث نیست.
استفاده از اطلاعات و نتایج این گزارش نهایی بدون ذکر مرجع مجاز نیست.

معاونت پژوهش و فن آوری
به نام خدا
منشور اخلاق پژوهش
با یاری از خداوند سبحان و اعتقاد به این که عالم محضر خداست و همواره ناظر بر اعمال انسان و به منظور پاس داشت مقام بلند دانش و پژوهش و نظر به اهمیت جایگاه دانشگاه در اعتلای فرهنگ و تمدن بشری، ما دانشجویان و اعضاء هیات علمی واحدهای دانشگاه آزاد اسلامی متعهد می‌گردیم اصول زیر را در انجام فعالیت های پژوهشی مد نظر قرار داده و از آن تخطی نکنیم:
1- اصل حقیقت جویی: تلاش در راستای پی جویی حقیقت و وفاداری به آن و دوری از هرگونه پنهان سازی حقیقت.
2- اصل رعایت حقوق: التزام به رعایت کامل حقوق پژوهشگران و پژوهیدگان (انسان، حیوان و نبات) و سایر صاحبان حق
3- اصل مالکیت مادی و معنوی: تعهد به رعایت کامل حقوق مادی و معنوی دانشگاه و کلیه همکاران پژوهش
4- اصل منافع ملی: تعهد به رعایت مصالح ملی و در نظر داشتن پیشبرد و توسعه کشور در کلیه مراحل پژوهش
5- اصل رعایت انصاف و امانت: تعهد به اجتناب از هرگونه جانب داری غیر علمی و حفاظت از اموال، تجهیزات و منابع در اختیار
6- اصل رازداری: تعهد به صیانت از اسرار و اطلاعات محرمانه افراد، سازمان‌ها و کشور و کلیه افراد و نهادهای مرتبط با تحقیق
7- اصل احترام: تعهد به رعایت حریم‌ها و حرمت‌ها در انجام تحقیقات و رعایت جانب نقد و خودداری از هرگونه حرمت شکنی
8- اصل ترویج : تعهد به رواج دانش و اشاعه نتایج تحقیقات و انتقال آن به همکاران علمی و دانشجویان به غیر از مواردی که منع قانونی دارد.
9- اصل برائت: التزام به برائت جویی از هرگونه رفتار غیرحرفه‌ای و اعلام موضع نسبت به کسانی که حوزه علم و پژوهش را به شائبه‌های غیرعلمی می‌آلایند.

تقدیم به:
زیبا ترین واژه های هستی ام پـدر و مـادرم
و خواهر مهربانم

با تشکر از اساتید گرامی
دکتر محمد علی رهگذر
دکتر محسن ابوطالبی
مهندس کیوان مصیبی
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده1
فصل اول « کلیات »
1-1 مقدمه3
1-2 بیان مسئله4
1-3 هدف از تحقیق5
1-4- متدلوژی تحقیق5
فصل دوم « ادبیات تاریخچه »
2-1 مقدمه 7
2-1-1 پایداری 7
2-1-2 جا به جایی های زمین و اثرات آن 9
2-1-3 کارائی سیستم نگهدارنده و پوشش دائمی 9
2-2 روش های تحلیل پوشش9
2-2-1 بارهای وارد بر پوشش تونل 9
2-2-1-1 فشار زمین 10
2-2-1-2 فشار آب 13
2-2-1-3 بار مرده 13
2-2-1-4 سربار 14
2-2-1-5 واکنش بستر 14
2-2-1-6 اثر زلزله15
2-3 تئوریهای تخمین مقدار بار وارد بر پوشش 17
2-3-1 تئوری ترزاقی 18
2-2-2 تئوری بلا (balla-1961) 21
فصل سوم « معادلات تعادل و حل آنها »
3-1 معادله اساسی رفتار دینامیکی25
3-2 حل معادلات دینامیکی تعادل27
3-2-1- بکار بستن طرح انتگرال در Plaxis28
فصل چهارم « مدل‌سازی عددی، ارائه نتایج، نتیجه گیری و طراحی»
4-1 مشخصات هندسی مدل33
4-2 مشخصات مصالح34
4-3 مشبندی مدل34
4-4 فازبندی و محاسبات36
4-4-1 فاز اول: محاسبه تنشهای برجا37
4-4-2 فاز دوم: حفاری تونل و نصب همزمان پوششها38
4-4-3 فاز سوم: محاسبه نیروی ایجاد شده در پوشش در اثر فشار خاک اطراف تونل39
4-4-4 فاز دوم: اعمال شتاب زلزله به سنگ بستر و محاسبه نیروها و تغییرشکل های ایجاد شده در تونل و خاک اطراف40
فصل پنجم « بحث و نتیجه‌گیری »
5-1 ارائه نتایج و مقایسه43
5-2 نیروهای ایجاد شده در پوشش تونل44
5-2-1بررسی نوع خاک و نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تاتونل در نیروهای داخلی پوشش‌ها46
5-2-2 طراحی پوشش های تونل48
5-2-3 جابه جایی ایجاد شده در سطح خاک و المان های پوشش تونل51
5-2-4 بررسی تراکم خاک ماسه‌ای و نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تاتونل در تاریخچه جا‌به‌جایی 52
5-2-4-1 بررسی میزان تحکیم خاک رسی و نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تاتونل در تاریخچه جا‌به‌جایی 60
منابع69

فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول 2-1) مقادیر FH و FB و FC براساس Ф 22
جدول 4-1) مشخصات هندسی مدل33
جدول 4-2) مشخصات کامل مصالح خاکی34
جدول 4-3) مقادیر nc جهت مش بندی35
جدول 5-1) مشخصات تونل های مدل سازی شده44
جدول 5-2) حداکثر نیروی برشی و لنگر خمشی ایجاد شده در مدلها46
جدول 5-3) طراحی برشی پوشش های بتنی تونل49
جدول 5-4) طراحی خمشی پوشش های بتنی تونل50
جدول 5-5) حداکثر جابه جایی قائم در سطح خاک و جداره تونل را در فاز سوم (اعمال انقباض) بیان می کند.51

فهرست شکل‌ها
عنوان صفحه
شکل 2-1) مقطعی از یک تونل و زمین اطراف آن11
شکل 2-2 عملکرد فشار زمین بر روی پوشش ( λ ضریب فشار جانبی زمین، t و R0 ضخامت و شعاع خارجی پوشش ) (3)12
شکل 2-3) فشار هیدرواستاتیک(Pw1فشار آب در تاج تونل و Re شعاع تا مرکز پوشش)13
شکل 2-4) عکسالعمل بستر مستقل از جابهجایی15
شکل 2-5) فرضیات تئوری فشار خاک ترزاقی 19
شکل 2-6) فشار خاک در عمق های بیشتر 20
شکل2-7 اصول تئوری بلا 22
شکل 3-1) تغییر نسبت میرایی بحرانی نرمال شده با فرکانس زاویه ای26
شکل 4-1) مدلهای هندسی تونل در نرمافزار PLAXIS33
شکل 4-2) شکل کلی المان 15 گرهای مثلثی35
شکل 4-3) نمای کلی مشبندی تونل و محیط اطراف36
شکل 4-4) نمای تنش‌های برجای محاسبه شده توسط نرم افزار (سنگ بستر در عمق 10 متری)37
شکل 4-5) نمای تنش‌های برجای محاسبه شده توسط نرم افزار (سنگ بستر در عمق 100 متری)38
شکل 4-6) تونل حفاری شده و پوشش ها پس از نصب38
شکل 4-7) تغییر شکل های تونل پس از اعمال انقباض39
شکل 4-8) شتاب نگاشت زلزله Northridge40
شکل 4-9) شتاب نگاشت زلزله Chi Chi –Taiwan41
شکل 4-10) نمونه ای از تغییر شکل های تونل و خاک اطراف در اثر زلزله41
شکل 5-1) نمونه‌ی نمودار برش ایجاد شده در پوشش تونل تحت بار زلزله برای مدل T1045
شکل 5-2) نمونه‌ی نمودار خمش ایجاد شده در پوشش تونل تحت بار زلزله برای مدل T1045
شکل 5-3) دامنه فوریه زلزله های اعمالی الف- زلزله Northridge ب- زلزله Chi Chi47
شکل 5-4) دامنه فوریه زلزله های اعمالی الف- زلزله Northridge ب- زلزله Chi Chi50
شکل 5-5) محل قرارگیری نقاط کنترل جابه جایی51
شکل 5-6) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T152
شکل 5-7) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T152
شکل 5-8) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T253
شکل 5-9) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T253
شکل 5-10) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T354
شکل 5-11) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T354
شکل 5-12) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T455
شکل 5-13) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T455
شکل 5-14) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T556
شکل 5-15) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T556
شکل 5-16) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T657
شکل 5-17) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T657
شکل 5-18) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T758
شکل 5-19) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T758
شکل 5-20) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T859
شکل 5-21) تاریخچه جابه جایی افقی قائم کنترلی در مدل T859
شکل 5-22) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T960
شکل 5-23) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T960
شکل 5-24) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1061
شکل 5-25) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T1061
شکل 5-26) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1162
شکل 5-27) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T1162
شکل 5-28) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1263
شکل 5-29) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T1263
شکل 5-30) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1364
شکل 5-31) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T1364
شکل 5-32) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1465
شکل 5-33) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1465
شکل 5-34) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1566
شکل 5-35) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T1566
شکل 5-36) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T1667
شکل 5-37) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T1667
چکیدهتونل ها و سازه های زیرزمینی از جمله سازه های پر اهمیت و رو به رشد در شرایط توسعه سازندگی کشورمان می باشند.اهمیت پرداختن به ضوابط و دستورالعمل های طراحی لرزه ای تونل ها با توجه به رشد چشمگیر ساخت و بهره برداری متروهای شهری نظیر متروی تهران، اصفهان، شیراز و... مشهود است. سازه تونل ها و ایستگاه های مترو که جزء سازه های زیرزمینی پر اهمیت محسوب می شوند، به خاطر حجم سنگین و وسعت مدل هندسی و همچنین تنوع بسیار زیاد در تکنیک های طراحی و اجرا، جزء دشوارترین طراحی های لرزه ای سازه ها محسوب می گردد. اثرات مدفونی سازه ها، فشار سرباره خاک، اندرکنش محیط خاک جداره ای با تونل، بارگذاری فشار آب منفذی و جریان آب، بارگذاری دینامیکی قطارها و واگن ها به دشواری این مدل سازی دینامیکی می افزاید. در این پژوهش از دیدگاه مهندسی زلزله به مدل سازی این سازه ها با رویکرد اندرکنش دینامیکی خاک وسازه می پردازیم. اندرکنش خاک وتونل به صورت مستقیم و در نرم افزار Plaxis مدل سازی شده است. مدل سازی تماما در فضای دوبعدی بوده است. پوشش تونل به صورت المان های بتنی لولا شده در نظر گرفته شده و مصالح خاکی در چهار نوع ماسه معمولی، ماسه متراکم، رس معمولی و رس پیش تحکیم یافته منظور شده است. همچنین سنگ بستر در دو عمق متفاوت 10 و 100 متر در نظر گرفته شد. در تحلیل دینامیکی نیز از دو نوع زلزله با محتوای فرکانسی متفاوت استفاده شده است. در پایان نیز به بررسی هر حالت در شرایط لرزه ای مختلف پرداخته شده است.
کلمات کلیدی: تونل، پوشش‌های تونل، اندرکنش خاک و سازه، مدلسازی اجزا محدود

فصل اول
« کلیات »

1-1 مقدمهکشور ایران به عنوان یکی از مناطق زلزله خیز جهان همواره در طی سالیان گذشته در معرض زلزله های ویران کننده ای قرار داشته است. شرایط طبیعی و زمین شناسی ایران از نقطه نظر وقوع زلزله به طورجدی در دستورکار مهندسین و برنامه ریزان قرار گرفته است. با توجه به اینکه تونل های بسیاری در مناطق زلزله خیز احداث شده و یا در دست ساخت قرار دارند، طراحی ایمن آنها در برابر زلزله از اهمیت و جایگاه ویژه ای برخورداراست. بررسی دقیق پایداری لرزه ای تونلها از مسائل پیچیده در حوزه سازه ها است. تنوع خواص دینامیکی بدنه تونل و گوناگونی جنس و ضخامت خاک که می توانند در انتقال، تضعیف و تقویت امواج زلزله نقش اساسی داشته باشند، وجود یا عدم وجود گسل فعال در محدوده محور تونل، ویژگی های زلزله مانند فاصله مرکز زلزله تا تونل، شدت و طول زمان وقوع زلزله، نوع و امتداد امواج رسیده به تونل و محتوی فرکانسی امواج، همه از عواملی هستند که درپاسخ دینامیکی تونل نقش به سزایی دارند.
به طور کلی تونلها، سازه هایی سه بعدی، عظیم، نا همگن، غیرایزوتروپ و غیر ارتجاعی هستند که در اندر کنش با شالوده و آب مخزن می باشند. مدلهای عددی که بتوانند تمام عوامل فوق را در نظر بگیرند از پیچیدگی زیادی برخوردار خواهند بود. بسته به اینکه کدام یک از شرایط فوق به طور مشخص حاکم بر مسئله باشد مدل می تواند آن پارامتر را ملحوظ نموده و به منظور یافتن رفتار واقعی تر تونل آنها را در نظر بگیرد. در سالهای اخیر پیشرفتهای صورت گرفته در هر دو زمینه نرم افزار و سخت افزار کامپیوتر بسیاری از این مشکلات را خصوصا در زمینه مدل کردن هندسه سه بعدی بدنه تونلها و رفتار غیر خطی و غیر ارتجاعی خاک قابل حل نموده است. به همین نسبت پیشرفتهای صورت گرفته در زمینه روشهای آزمایشگاهی و صحرایی در ارزیابی خواص دینامیکی مصالح تونل و نتایج حاصل از آزمایش های ارتعاش اجباری تونلها و ثبت پاسخ تونلها در برابر زلزله های واقعی در جهت تصحیح و اعتبار بخشیدن به روشهای عددی و تحلیلی بسیار موثر بوده است.1-2 بیان مسئلهبا توجه به دامنه کاربرد تونلها در کشور لرزه خیز ایران، تحلیل دینامیکی این گونه تونلها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. روشهای مختلفی تاکنون برای پیش بینی رفتار انواع مختلف تونلها توصیه و بکار رفته است. روش شبه استاتیکی که بر مبنای تحلیلهای تعادل حدی قرار گرفته است، هر چند با کاربرد آسان و فرضیات ساده ایمنی تونل را ارائه می دهد، اما در کنار این مزایا روش شبه استاتیکی، بعضاً می تواند به نتایج بسیار بدبینانه نسبت به پایداری لرزه ای سازه منجر شود که خود به ارائه طرحی غیراقتصادی ختم می گردد.
امروزه با پیشرفت روزافزون و فراگیرشدن کامپیوتر، استفاده از روشهای عددی در تحلیل و طراحی تونلها در مقابل زلزله بمراتب از گذشته بیشتر شده است. انتخاب مدل رفتاری مناسب مهمترین فاکتور در آنالیز با روشهای اجزای محدود یا تفاضل محدود تونلها، برای مدل کردن رفتار تنش کرنش پوشش می باشد. به دلیل اینکه رفتار خاک الاستیک خطی نیست، استفاده از چنین مدلهایی می تواند به نتایج غیرایمن و غیر اقتصادی منجر شود. همچنین در حین ساخت تونل و بعد از آن مسیرهای مختلفی از تنش همراه با دوران جهت تنشهای اصلی در خاکریز رخ می دهند که در نتیجه مدلهای الاستیک غیرخطی نیز قادر به در نظر گرفتن وابستگی رفتار به مسیر تنش که در اثر رفتار غیرارتجاعی خاک حادث می شود، نمی باشند. در همین راستا سعی می شود در این تحقیق پاسخ دینامیکی تونلها با استفاده از مدلهای الاستوپلاستیک تحلیل شود. نرم افزار اصلی مورد استفاده PLAXIS V8.5 می باشد که در حال حاضر بصورت گسترده ای در مسائل مکانیک خاک مورد استفاده قرار می گیرد.1-3 هدف از تحقیقتونلها از جمله سازه های ژئوتکنیکی هستند که گسیختگی در آنها می تواند منجر به خسارات جبران ناپذیری گردد، از اینرو در طراحی آنها لازم است تمام کنترلها و حساسیتهای لازم بعمل آید. یکی از این موارد، کنترل پایداری تونل در طول زلزله و بعد از آن میباشد. بررسی دقیق پایداری تونلها در برابر زلزله از پیچیده ترین مسایل در حوزه سازه ها است. علت این مسئله این است که مجموعه معلومات و روابط بین آنها در تحلیل این مسئله بسیار متنوع و متفاوت است. با توجه به وسعت کاربرد تونلها و همچنین لرزه خیزی کشور ایران، برآورد ایمنی لرزه ای تونلها نقش ارزنده ای دارد.
1-4- متدلوژی تحقیق
در این تحقیق پاسخ غیر خطی پوشش تونل های حفاری شده با دستگاه TBM در برابر زلزله با استفاده از مدل موهر-کلمب که یک مدل الاستوپلاستیک می باشد، بدست می آید. با استفاده از این روش پاسخ دو بعدی تونل در حالت کرنشهای صفحهای در برابر زلزله محاسبه می شود. برای انجام تحلیل ها از روش اجزاء محدود (F.E.M) و با استفاده از نرم افزار PLAXIS 8.5 Professional استفاده خواهد شد. در این نرم افزار معادلات دینامیکی حرکت با انتگرال گیری به روش نیومارک حل می شود. برای انجام مطالعات موردی از اطلاعات موجود در راهنمای نرمافزار برای هندسه تونل و نوع و مشخصات مصالح آن استفاده می شود.

فصل دوم
« ادبیات تاریخچه »

2-1 مقدمه
تونلسازی دارای سابقه بسیار طولانی است. سابقه ای که از ساخت غارها توسط انسانهای نخستین برای محافظت در برابر عوامل محیطی (سرما و گرما و...) شروع و در چند دهه اخیر همراه با توسعه صنعتی جوامع، رشد روز افزونی به خود گرفته است. در این بین لزوم بهینه سازی پوشش تونلها که ناشی از افزایش دانش مربوط به علوم زمین و اطلاعات آزمایشگاهی است بر هیچ کس پوشیده نیست. این موضوع از نقد پوشش تونلهای ساخته شده که عموماً عملکرد رضایت بخشی داشتند ولی طراحی جدار آنها کم و بیش محافظه کارانه بوده توسط پک و همکارانش (1969) و با توجه به نتایج اندازه گیریهای انجام شده شروع شد و امروزه با پیشرفت تکنولوژی ادامه دارد.[1]
از آنجا که اکثر تونلهای شهری در زمینهای نرم حفاری می‌شوند، سه نیاز اصلی طراحی و اجرای موفق یک تونل در خاک نرم را می توان به صورت زیر بیان نمود :
2-1-1 پایداری
اولین مسئله پیش از حفر تونل، بررسی پایداری آن می باشد. بررسی پایداری از این جهت که بتوان پیش بینی کرد قسمت های مختلف تونل از نظر پایداری در کدام یک از رده های زیر قرار می گیرد(2):
الف ـ برای همیشه پایدار است.
ب ـ تا مرحله نصب سیستم نگهداری دائم پایدار است.
ج ـ اصولاً پایدار نیست.
در صورتی که تمام یا قسمت هایی از تونل نیاز به سیستم نگهداری داشته باشد، باید این سیستم را تحلیل، طراحی و اجرا کرد.
در برخی از روشهای تحلیل مانند روشهای کرش و کرش اصلاح شده، فقط توده زمین به صورت یک محیط پیوسته در نظر گرفته می شود و میزان تغییر شکل ها و تنها در اطراف حفره مورد بررسی قرار می گیرد. به این گونه روشها، روشهای مبتنی بر بارگذاری خارجی گفته می شود. در نوع دیگر روشهای مبتنی بر بارگذاری خارجی، پوشش تونل به عنوان سازه ای که توسط فنرهای شعاعی و مماسی در اندرکنش با توده زمین هستند، در نظر گرفته می شوند. روشهای Metrogiprotrans و تیر بر بستر الاستیک از این نوعند.
در مقابل روشهای مبتنی بر بارگذاری خارجی، روشهایی وجود دارند که بر اساس تغییر شکلها و تنشهای ایجاد شده در اثر حفاری به وجود آمده اند. از جمله این روشها، روش همگرائی محصور شدگی می باشد که در آن بر خلاف روشهای گذشته به جای بارگذاری، تغییر شکلهای به وجود آمده در نتیجه باربرداری مورد بررسی قرار می گیرند(8).
با پیشرفت روشهای عددی و استفاده از کامپیوتر های با سرعت و قابلیت ذخیره سازی اطلاعات با حجم زیاد، تحلیل عددی تونلها با در نظر گرفتن مسئله سه بعدی حفاری، نحوه اجرای پوشش و با در نظر گرفتن مدلهای رفتاری مختلف توده زمین امکانپذیر شد، که البته جوابهای بدست آمده تفاوتهایی نیز با نتایج رفتار واقعی تونلها دارند. علت این امر تقریبهای اجتناب ناپذیر در پارامتر های مکانیکی توده زمین، نحوه تعامل توده زمین و پوشش از لحاظ میزان لغزش در مدلسازی تا واقعیت و... می باشند. بنابر این تنها اطلاعاتی که می تواند در این زمینه به ما کمک کنند. نتایج اندازه گیری هایی هستند که از رفتار واقعی تونل بدست می آیند.
2-1-2 جا به جایی های زمین و اثرات آن
احداث تونل در مناطق شهری نباید آسیبهای زیاد و غیر قابل قبولی به سازه های اطراف و بالای تونل برساند. قبل از ساخت، این جابه‌جایی‌ها باید تخمین زده شود و اثرات آنها بر روی سازه ها ارزیابی شود(15 و 16).
2-1-3 کارائی سیستم نگهدارنده و پوشش دائمی
پوشش تونل چه اولیه و چه نهایی، باید قابلیت تحمل نیروهای وارد بر آن را در طول عمر خود داشته باشد. بدین منظور می بایستی بارهای وارد بر پوشش تخمین زده شود.
حفاری در توده زمین باعث تغییرات تنش و ایجاد تغییر شکلها در محیط اطراف تونل می شود که رفتار تونل را تحت تأثیر قرار می دهد. با گذشت زمان روشهای زیادی برای تخمین تاثیز تونلسازی در خاک های نرم به وجود آمده است که می توان آنها را به روشهای تحلیلی، فرمولهای تجربی و مدلهای عددی پرداخته و محدودیت روشها معرفی شده اند.2-2 روش های تحلیل پوششوقتی یک مهندس محاسب با مسئله تحلیل و طراحی جدار تونل مواجه می شود، ابتدا مقدار بارهای وارد بر تونل را جستجو می کند بارهای وارد بر پوشش تونل به دو دسته تقسیم می شوند.
یک قسمت بارهایی هستند که همواره می بایستی در نظر گرفته شوند و قسمت دیگر که به شرایط تونل و محیطی که در آن قرار گرفته است بستگی دارند.2-2-1 بارهای وارد بر پوشش تونل
بارهای زیر را باید در طراحی پوشش تونل در نظر بگیریم.
الف ـ این بارها همواره باید در نظر گرفته شود:
1- فشار زمین
2- فشار آب
3- بار مرده
4- سربار
5- واکنش بستر
6- اثر زلزله
ب ـ اگر لازم است، بارهای زیر را نیز باید در نظر گرفت:
1- بارهای داخلی
2- بارهای در مرحله ساخت
3- بارهای ویژه
4- اثر تونل های مجاور
5- اثرات نشست
6- دیگر بارها
2-2-1-1 فشار زمین
شکل 2-1 مقطعی از یک تونل و زمین اطراف آن را نشان می دهد. فشار زمین باید مطابق با تحلیل مناسب تخمین زده شود. این تحلیل مناسب از نظر صاحب نظران مختلف، متفاوت است و دیدگاههای مختلفی ارائه شده که به روش های تحلیلی مختلف انجامیده است. برای مثال، فشار زمین باید به صورت شعاعی بر روی پوشش عمل کند و یا به فشارهای عمودی و افقی تقسیم شود. اگر تونل طراحی شده کم عمق باشد، فشار عمودی بر روی تاج تونل باید به صورت بار یکنواخت باشد و می تواند معادل فشار سربار باشد. اگر تونل عمیق باشد، فشار کاهش یافته، می تواند با فرمول ترزاقی بدست آید(3).
فشار افقی زمین نیز باید به صورت متغیر یکنواخت وارد بر مرکز پوشش از تاج تا کف باشد. مقدار آن نیز از ضرب فشار عمودی در ضریب فشار جانبی خاک بدست می آید. (شکل 2-2 (الف)). همچنین آن را می توان از فرمول پنتاگون نیز بدست آورد. (شکل 2-2 (ب)). مقدار ضریب فشار جانبی خاک مورد استفاده در طراحی باید بین فشار جانبی خاک در حالت سکون و فشار اکتیو خاک باشد. طراح باید بر اساس شرایط ساخت درباره مقدار آن تصمیم بگیرد.

شکل 2-1) مقطعی از یک تونل و زمین اطراف آن [3]

شکل 2-2 عملکرد فشار زمین بر روی پوشش ( λ ضریب فشار جانبی زمین، t و R0 ضخامت و شعاع خارجی پوشش ) (3)
qe=(qe1+qe2)/2 (2-1)
اگر تونل بالای سطح آب قرار داشته باشد:
qe1=λ(pe1+γt/2) (2-2)
qe2=λ(pe1+γ(2R0-t/2)) (2-3)
و در صورتیکه سطح آب بالای تونل قرار داشته باشد:
qe1=λ(pe1+γ't/2) (2-4)
qe2=λ(pe1+γ'(2R0-t/2)) (2-5)
2-2-1-2 فشار آب
به عنوان یک قانون، فشار آب وارد بر پوشش باید به صورت فشار هیدرواستاتیک باشد (شکل 2-3). نتیجه فشار آب وارد بر پوشش نیروی شناوری است. اگر برآیند فشار عمودی خاک در تاج و بار مرده بزرگتر از نیروی شناوری باشد. تفاوت بین آنها به صورت فشار قائم در کف عمل می کند (واکنش بستر) و اگر نیروی شناوری بزرگتر از برآیند بار مرده و فشار قائم باشد، تونل شناور خواهد شد.

شکل 2-3) فشار هیدرواستاتیک(Pw1فشار آب در تاج تونل و Re شعاع تا مرکز پوشش)(3)
Pw1=γwHw(2-6)
Pw=Pw1+γwRc(1-cosθ) (2-7)
2-2-1-3 بار مرده
بار مرده، بار قائم وارد بر مرکز ثقل مقطع عرضی تونل است و برای تونل دایروی از رابطه زیر بدست می آید:
Pg=W/2πRc (2-8)
حال اگر مقطع مستطیلی باشد.
Pg=γct (2-9)
که در آن W وزن پوشش در واحد متر در جهت طول تونل، Rc شعاع تا مرکز پوشش وγc وزن مخصوص بتن می باشد.
2-2-1-4 سربار
سربار باعث افزایش فشار خاک وارد بر پوشش می شود سربارها عبارتند از :
بار ترافیک جاده
بار ترافیک راه آهن
وزن ساختمان
2-2-1-5 واکنش بستر
واکنش بستر به موارد زیر تقسیم می شود.
1ـ عکس العمل مستقل از جا به جائی زمین مثل Pe2 در شکل (2-4).
2ـ عکس العمل وابسته به جا به جایی زمین
در مورد دوم، ضریب واکنش بستر به سختی زمین و ابعاد (شعاع) پوشش بستگی دارد. واکنش بستر محصول ضریب واکنش بستر و جا به جایی پوشش است که بر اساس سختی زمین و صلبیت پوشش تعیین می شود. در مدل کردن قابها عکس العمل بستر توسط فنرهای خطی در نظر گرفته می شود.

شکل 2-4) عکسالعمل بستر مستقل از جابهجایی (3)
2-2-1-6 اثر زلزله
وقوع زلزله به صورت پیامدهای مختلفی نظیر گسلش، رونگرایی، انتشار امواج زلزله، چگالش، تسونامی، زمین لغزش، اندرکنش سازههای مجاور و اندرکنش آب و سازه های هیدرولیکی در طبیعت ظاهر می شود. در این میان به طور عام پدیده هایی مانند گسلش، رونگرایی، انتشار امواج زلزله و حرکات تحت الارضی تهدید جدی تری برای سازه های مدفون به شمار می روند.
در هنگام زلزله به دلیل ناگهانی بودن تغییرمکان زیاد دو صفحه گسل نسبت به یکدیگر، تقاطع سازه های مدفون با صفحه گسل به عنوان یک منبع مهم انتقال نیرو تلقی می شود، لیکن تاکنون مطالعات گسترده ای در این خصوص صورت نگرفته است. در خصوص روانگرایی مطالعات Wang(1979) با استفاده از مدل ساده تیر-ستون بر بستر الاستیک با دو مقاومت متفاوت حاکی از وقوع کرنش های بسیار زیاد در سازه تونل در مجاورت خاک روانگرا انجام شده و در این خصوص مطالعات گسترده ای انجام نگرفته است(4).
در هنگام وقوع زلزله، امواج منتشره لرزش هایی به مدت چند ثانیه تا چند دقیقه ایجاد می کنند. در این خصوص لایه های خاک نظیر فیلتر عمل کرده، در فرکانس خاصی ارتعاشات را مستهلک و در فرکانس دیگری آنها را تشدید می کنند، لذا از جمله مشخصه های مهم لرزش زمین در طول یک سازه مدفون، غیر هم فاز بودن آنها در نقاط مختلف مسیر انتشار امواج می باشد که منجر به وقوع کرنش ها و انحناهای قابل توجهی در طول سازه می گردد. در این راستا لزوم توجه به پدیده اندرکنش خاک و سازه و به عبارتی میزان تبعیت سازه از خاک اطراف به عوامل متعددی نظیر نوع و جنس خاک، نوع موج منتشره و مشخصات هندسی و مکانیکی مقطع مدفون بستگی خواهد داشت(17).
شبیه سازی های آزمایشگاهی برای مطالعه و ارزیابی رفتار تونل های مدفون تحت اثر انتشار امواج زلزله، توسط He و Koizomi (2000) حاکی از انعطاف پذیری پوشش های بتن مسلح پیش ساخته و تبعیت رفتار آنها از رفتار خاک اطراف در جهت عرضی می باشد، لیکن در جهت طولی رفتار خاک به شدت متاثر از رفتار تونل می باشد.
نتایج مطالعات عددی نیز نشان می دهد که اندرکنش امواج منتشره در راستای عمود بر محور تونل سبب انحنای مقطع تونل و تمرکز تنش در جداره ها، سقف و کف مقطع می گردد. Kuesel(1968) با فرض عملکرد خاک به صورت تکیه گاه، عکس العمل ها را در قالب تعدادی فنر ارتجاعی خطی مدل نموده و معادله دیفرانسیل سازه تیر را به صورت زیر استخراج کرده است:
(2-10) EI∂4ut∂x4+Khut=Khuyکه در آن :
ut جابه جایی افقی سازه
uy : جابه جایی فائم سازه
Kh : مدول بستر افقی محیط اطراف
EI : صلبیت مقطع تونل
باحل معادله فوق حداکثر نیروهای داخلی بدست خواهند آمد. در حالت دقیق تری با مدلسازی سازه تونل و محیط اطراف و اعمال مدل رفتاری مناسب و لحاظ پدیده اندرکنش در تحلیل دینامیکی، می توان درک بهتری از رفتار متقابل سازه و خاک نسبت به یکدیگر به دست آورد که هدف این پژوهش نیز همین امر است.
ز ـ بارهای وارده از داخل
بارهای ایجاد شده توسط تأسیسات موجود در سقف تونل یا بارهای وارد بر اثر فشار داخلی آب باید در اینجا محاسبه شوند.2-3 تئوریهای تخمین مقدار بار وارد بر پوشش
برای تخمین بارهای وارد بر پوشش تونل جهت طراحی دو راه وجود دارد. یکی روش هایی هستند که عمق پوشش را در نظر نمی گیرند و دیگری نظریه هایی که شامل تعیین بار وارد بر پوشش با لحاظ کردن عمق می باشند. انتخاب یکی از این دو روش بستگی به سخت و یکپارچه بودن و یا شل بودن توده زمین دارد. در توده های سنگی یکپارچه و در مواردی که تنش از حد الاستیک تجاوز نمی کند، میزان بار وارد بر پوشش تحت تأثیر عمق سربار قرار نمی گیرد. بنابراین استفاده از تئوریهایی که از اثر عمق صرف نظر می کنند، کاملاً توجیه شده می باشد. بر عکس زمانی که تنش ها به محدوده پلاستیک وارد می شوند، اثر عمق نه تنها در تعیین بزرگی فشار توده بلکه در زمان مورد نیاز برای گسترش منطقه محافظ نیز فاکتور مناسبی است(2).
از آنجایی که در اکثر حفاری های تونل های شهری (کم عمق)، شاهد نشست زمین در اثر گسترش منطقه پلاستیک و رسیدن آن به سطح زمین هستیم(5)، لذا نظریه های تعیین بار وارد بر پوشش با در نظر گرفتن عمق سربار ملاک عمل خواهد بود با این وجود برخی از نظریه هایی که وابسته به عمق سربار نیستند نیز در عمق کم جوابهای نزدیک به واقعیت می دهند. به همین دلیل در قسمت های بعدی به بررسی برخی از آنها نیز پرداخته ایم.2-3-1 تئوری ترزاقی
این تئوری به طور کلی برای خاک های دانه ای، خشک و بدون چسبندگی به وجود آمد ولی در مورد خاک های چسبنده نیز به خوبی می تواند تعمیم داده شود. با توجه به شرایط واقعی ترزاقی مقداری رطوبت را در خاک ماسه ای در نظر گرفت طوری که چسبندگی لازم را برای نگهداری قسمت قائم سینه کار در هنگام پیشروی به وجود آورد. طی حفاری و نصب پوشش اولیه، توده ماسه اطراف حفره دچار جا به جایی می شود که این جا به جایی ها برای به وجود آمدن صفحات لغزش که گسیختگی حتمی در آنها رخ می دهد، کافی است. بنابر این پهنای قسمتی از توده زمین که جا به جایی با زاویه 45+Ф/2 در صفحه گسیختگی رخ می دهد برابر است با. (شکل 2-5 )(3)
B=2[b2+mtan45-Ф2] (2-11)
جا به جایی توده زمین به وسیله اصطکاک به وجود آمده در صفحات برشی قائم خنثی می شود. این صفحات مرزی در انتهای المان با پهنای B ترسیم شده اند. (شکل 2-5)
مقاومت برشی در امتداد این صفحات که در برابر جا به جایی ها مقاومت می کند، برابر است با:
τ=c+σ tanϕ=c+σh tanϕ (2-12)
با نوشتن رابطه تعادل نیروهای وارده بر نواری به پهنای B و ارتفاع dz در عمق z خواهیم داشت:
Bγdz=Bσv+dσv-Bσv+2τdz (2-13)
با جایگذاری خواهیم داشت.
σh=Kσv (2-14)
τ=c+σhtanϕ=c+Kσv tanϕ (2-15)
Bγdz=Bσv+dσv-Bσv+2cdz+2Kσvdz tanϕ (2-15)
dσvdz=γ-2cB-2Kσvtanϕv (2-15)
با فرض شرایط مرزی σv=q در عمق z=0 جواب معادله دیفرانسیل برابر خواهد شد با :
σv=Bγ-2cB2K tanϕ1-e-K tanϕ 2cB+qe-K tanϕ 2cB (2-16)
برای c=q=0 داریم:
σv=Bγ2K tanϕ1-e-K tanϕ 2cB (2-17)
با جایگذاری عمق برابر با عمق سرباره، فشار توده زمین برابر می شود با :
σv=Bγ2K tanϕ1-e-K tanϕ 2HB (2-18)
که در آن γ وزن مخصوص کل خاک، K ضریب فشار افقی در حالت سکون و ϕ زاویه اصطکاک داخلی خاک می باشند.

شکل 2-5) فرضیات تئوری فشار خاک ترزاقی (3)

شکل 2-6) فشار خاک در عمق های بیشتر (3)
برای عمق های بیشتر (H>2.5B)، عمل طاق شدگی به سطح زمین گسترش نمی یابد. در آزمایشات ترزاقی مقدار ضریب K به تدریج از 1 به 5/1 متناظر با ارتفاع معادل B افزایش می یابد و فشار توده از ترکیب دو پارامتر H1 و H2 به دست می آید. (شکل 2-6)
H2 مربوط به ارتفاع منطقه طاق شدگی است و H1 ارتفاع پس از آن تا سطح زمین می باشد در این مورد فشار خاک برابر بار خارجی معادل با q=γH1 به اضافه بار ناشی از منطقه محافظ در نظر گرفته می شود.بنابراین :
pv=Bγ2K tanϕ1-e-K tanϕ 2H2B+γH1e-K tanϕ 2H2B (2-19)
ارتفاع H2 با پایین آمدن سطح حفره افزایش می یابد تا نهایتاً به 5/1 عمق سرباره می رسد. در این حالت اثر ترم دوم به اندازه ای کوچک می شود که قابل صرف نظر کردن است. ضمن آنکه عبارت داخل پرانتز هم به سمت واحد میل می کند. بنابراین در عمق خیلی زیاد خواهیم داشت.
pv=Bγ2K tanϕ (2-20)
همان طور که دیده می شود وابستگی فرمول (2-11) به عمق سربار از بین می رود. ترزاقی بر اساس تجربیات و آزمایشات به این نتیجه رسید که مقدار K در این حالت تقریباً برابر واحد است. نکته دیگری که در این رابطه وجود دارد رابطه مستقیم فشار توده و پهنای حفاری می باشد و یک شباهت اساسی با فرمول به دست آمده از نظریه پرتودیاکونوف (فرمول 2-24) می دهد که یک توزیع فشار یکنواخت را به جای توزیع فشار سهمی در سطح مقطع تونل نشان می دهد.
2-2-2 تئوری بلا (balla-1961) (6)
بلا در تئوریش فرض می کند که توده زمین بالای حفره دچار رها شدگی خواهد شد و به سمت پایین حرکت می کند این جا به جایی جهت بر انگیختن مقاومت برشی مصالح و حرکت در جهت صفحات لغزش کافی می باشد. او به صورت دلخواه سطوح لغزش را دایروی فرض کرد که از گوشه های بالای حفره مستطیلی شروع می شوند. شعاع دایره طوری در نظر گرفته می شود که مماس بر آن از نقطه تماس با محور تقارن و سطح لغزش استوانه ای دیگر زاویه 45-Ф/2 متناظر با صفحات لغزش فشار مقاوم توده زمین به وجود آید. (شکل 2-7)
به وسیله توزیع تنش در امتداد صفحات لغزش که توسط معادله دیفرانسیل کوئر تعیین می شود فشار زمین از تعادل قائم نیروها با جرم زمین لغزش یافته به دست خواهد آمد، یعنی :
G+Qv+Kv+P=0 (2-21)
جائی که G نشان دهنده جرم زمین لغزیده که توسط صفحات لغزش به وجود می آید، Qv و Kv برآیند تنش های برشی و چسبندگی در امتداد صفحات لغزش و P برآیند فشار در بالای سقف حفره می باشد.

شکل2-7 اصول تئوری بلا (6)
بعد از تعیین این مقادیر که تابعی از ابعاد، عمق حفره و مشخصات مقاومتی توده زمین بالای حفره می باشند و فرض کردن توزیع یکنواخت فشار Pa او به رابطه زیر رسید:
Pa=Hγ[FH+bHFB-cHγFC] (2-22)
در این عبارت FH و FB و FC فاکتورهایی هستند که به زاویه اصطکاک داخلی توده زمین بستگی دارند و مقادیر آنها از جدول 2-1 بدست می آیند:
جدول 2-1) مقادیر FH و FB و FC براساس Ф [9]
FCFBFHФ
81/1 15/0 68/0 10
61/1 26/0 41/0 20
37/1 33/0 21/0 30
1/1 37/0 076/0 40
97/0 38/0 033/0 45
عیب اصلی این تئوری، صرف نظر کردن از سست شدگی بخشهای جانبی و فشار افقی ناشی از آن است. ضمن آن که اثر عمق پوشش (عامل FH ) اثری همیشگی و بسیار آهسته (نسبت به افزایش عمق ) دارد.
فصل سوم
« معادلات تعادل و حل آنها »

3-1 معادله اساسی رفتار دینامیکیمعادله برای حرکت وابسته به زمان یک جسم تحت تاثیر بار دینامیکی بصورت زیر می باشد:
(3-1) Mu+Cu+Ku=Fدر اینجا M ماتریس جرم، u بردار تغییر مکان، C ماتریس میرایی، K ماتریس سختی و F بردار نیرو میباشد. تغییرمکان u، سرعت u و شتاب u با زمان تغییر می نمایند. در ماتریس M، جرم مصالح (خاک + آب + دیگر سازه ها) به حساب آورده می شود. ماتریس C میرایی مصالح را نشان می دهد. در اصل میرایی مصالح از اصطکاک و تغییرشکلهای برگشت ناپذیر (پلاستیسیته و ویسکوزیته) ناشی می شود. با پلاستیسیته و ویسکوزیته بیشتر، انرژی ارتعاش بیشتری از بین می رود. برای محاسبه ماتریس میرایی، پارامترهای اضافی که تعیین کردن آن با آزمایش ممکن می باشد، لازم می شود. در المان محدود، C اغلب به صورت تابعی از جرم و ماتریس های سختی میرایی رایلی فرموله بندی می شود(7).
(3-2) C=αRM+βRKبطوریکه αR و βR ضرایب رایلی را نشان می دهند.
برای یک سیستم چند درجه آزادی، نسبت میرایی بحرانی ξi، برای هر فرکانس زاویه ای سیستم ωi از رابطه زیر حاصل می شود(8):
(3-3) α+βωi2=2ωiξi(3-4) ξi=12(αωi+βωi)
شکل 3-1) تغییر نسبت میرایی بحرانی نرمال شده با فرکانس زاویه ای
در شکل (3-1) تغییرات نسبت میرایی مود iام با فرکانس زاویهای ωi نشان داده شده است. سه خم ارایه شده شامل مولفه های مربوط به جرم و سختی بطور مجزا و جمع آنها می باشد. بطوری که مشاهده می شود، میرایی متناسب با جرم در محدوده فرکانس های زاویه ای پایین، و میرایی متناسب با سختی در محدوده فرکانس های زاویه ای بالا غالب است.
در مسائل از نوع تک منشا مانند کوبیدن شمع و ژنراتور روی فونداسیون ( که از مدل تقارن محوری استفاده شده است)، ممکن است نیاز به میرایی رایلی نباشد، چون بسیاری از میرایی ها به علت توزیع شدن شعاعی موج ها می باشد (میرایی هندسی) و میرایی هندسی مهمترین کمک رابه میرایی سیستم می کند. با این وجود در مدلهای کرنش صفحه ای مانند مسائل زلزله، میرای رایلی برای بدست آوردن نتایج واقع بینانه لازم می باشد.
پارامتر متداول استفاده شده، نسبت میرایی ξ می باشد. در روش المان محدود، میرایی رایلی یکی از اندازه گیریهای مناسب است که اثرات میرایی را در ماتریس سختی و جرم لحاظ می کند. αR رایلی پارامتری است که اثر جرم در میرایی سیستم تعیین می نماید. در مقادیر بالاتر αR بیشتر فرکانسهای پایین مستهلک می‌شوند. βR رایلی پارامتری است که اثر سختی در میرایی سیستم را تعیین می نماید. در مقادیر بالاتر βR،
بیشتر فرکانسهای بالا مستهلک می شوند.
از رابطه زیر می توان مقادیر α و β را برای هر لایه خاک بدست آورد:
(3-5) α=ξeω1 و β=ξeω1که ξ نسبت میرایی برای المان و ω1 فرکانس طبیعی مود اول سیستم است.3-2 حل معادلات دینامیکی تعادلدو راه حل برای حل معادلات دینامیکی حرکت وجود دارد. یکی انتگرال گیری به روش تفاضل پیش رونده (Forward difference time integration) و دیگری انتگرال گیری به روش نیومارک (Newmark time integration) می باشد. روش پیش رونده یک روش صریح (explicit) است و روش نیومارک به صورت غیر صریح (implicit) مسئله را حل می کند.
طرح انتگرال زمان نیومارک روشی است که مکررا از آن استفاده می شود. با این روش، تغییرمکان و سرعت در نقطه ای در زمان t+Δt به ترتیب به صورت زیر بیان می شود:
(3-6) ut+Δt=ut+utΔt+(12-αut+αut+Δt)Δt2(3-7) ut+Δt=ut+(1-βut+βut+Δt)Δtدر معادلات بالا، Δt مرحله زمانی می باشد، ضرایب α و β دقت انتگرال گیری زمانی عددی را تعیین می نمایند. این ضرایب با α و β میرایی رایلی فرق دارند. به منظور بدست آوردن جواب ثابت، شرایط زیر باید اعمال شود:
(3-8) β≥0.5 α≥14(12+β)2توصیه می شود که از تنظیمات استاندارد که طرح نیومارک میرا با α=0.3025 و β=0.6 بکار برده شده است استفاده نمود(7).
3-2-1- بکار بستن طرح انتگرال در Plaxis ut+Δt=C0∆u-C1ut-C2ut(3-9) ut+Δt=ut+C0ut+C7ut+Δt(3-10)
(3-11)
(3-12)
(3-13)
بطوریکه ضرایب C0…C7 می توانند در مرحله زمانی و در پارامترهای انتگرال گیری α و β بیان شوند.
در این روش، تغییرمکان، سرعت و شتاب در انتهای مرحله زمان به وسیله آنها در ابتدا مرحله زمانی و افزایش تغییرمکان بیان می شوند. با انتگرال گیری زمانی منحنی معادله (4-1) باید در انتهای مرحله t+∆t بدست آورده شود.
(3-14)
این معادله، در ترکیب با عبارتهای (9-4) و (10-4) برای تغییرمکانها، سرعتها و شتابها در انتهای مرحله زمانی عبارت زیر بدست آورد:
(3-15)
در این فرم، سیستم معادلات برای آنالیز دینامیکی نسبتا مشابه با آنالیز استاتیکی می باشد. تفاوت آنها ماتریس سختی می باشد که شامل جمله های اضافی برای جرم و میرایی می باشد و نیز جمله های سمت راست شامل جمله های اضافی مشخص کننده سرعت و شتاب در شروع مرحله زمانی می باشد.(زمان ∆t).
سرعتهای موج
سرعت موج تراکمی (فشاری) VP در خاک یک بعدی محصور شده تابع سختی Eoed، و جرم ρ می باشد.
(3-16)
که در آن E مدول یانگ، v ضریب پوآسون، γ واحد وزن کل و g شتاب ثقل زمین می باشد. عبارت مشابه را می توان برای سرعت برشی، Vs یافت.
(3-17)
مرحله زمانی بحرانی
اگر مرحله زمانی خیلی بزرگ باشد، جواب انحراف اساسی را نشان خواهد داد و پاسخ محاسبه شده غیر حقیقی خواهد بود. مرحله زمانی به فرکانس ماکزیمم و درشتی المان محدود بستگی دارد. عموما رابطه زیر برای المان منفرد استفاده می شود.
(3-18)
جمله ریشه نخست سرعت موج تراکمی را نشان می دهد (معادله 4-12). فاکتور α به نوع المان بستگی دارد. برای المان 6 گرهی α=16C6 با C6≈5.1282 و برای المان 15 گرهی α=119C15 با C15≈4.9479 می باشد. سایر فاکتورهای تعیین شده ضریب پواسون v، طول میانگین B و المان سطح S می باشد. در مدل المان محدود مرحله زمانی بحرانی برابر مقدار مینیمم ∆t مطابق با معادله (4-14) روی تمام المان ها می باشد. مرحله زمانی برای مطمئن شدن به اینکه موج در مدت مرحله منفرد در فاصله بزرگتر از اندازه مینیمم المان حرکت نکند، می باشد(18).
مرزهای مدل
برای محاسبات دینامیک، مرزها باید دورتر از آنالیز استاتیک باشند چون در غیر اینصورت موج های تنش بازتاب خواهد شد و در نتایج محاسبه شده تحریف خواهد شد. با این وجود، قرارگیری مرزها در فاصله دور به المانهای اضافی زیاد و نیز به زمان محاسباتی و حافظه بیشتر نیاز دارد. در این قسمت ما از مرزهای جاذب یا خاموش صحبت خواهیم نمود.
روشهای مختلفی برای ایجاد چنین مرزهایی وجود دارد:
-استفاده از المانهای نیمه محدود (المانهای مرزی)
-سازگاری مشخصات مصالح المانها در مرزها (سختی کم، ویسکوزیته بالا)
-استفاده از مرزهای ویسکوز (میراگرها)
برای ایجاد اثرات دینامیکی در Plaxis مرزهای جاذب با آخرین روش ایجاد می شود[7].
مرزهای جاذب
در برگزیدن مرزهای جاذب، میراگرها به جای بکاربردن گیرداریها در جهت معین استفاده می شود. میراگر تضمین می کند که افزایش در تنش روی مرز جذب می شود. مرز سپس شروع به حرکت می نماید. مولفه های تنش برشی و عمودی جذب شده به وسیله میراگر در جهت X بصورت زیر می باشند.
(3-19)
(3-20)
در اینجا ρ دانسیته مصالح می باشد. Vp و Ps سرعت موج تراکمی و برشی می باشند.
تنش های اولیه و افزایش های تنش
با برداشتن گیرداریهای مرزی در حین انتقال از آنالیز استاتیکی به آنالیز دینامیکی تنشها بر روی مرز نیز از بین خواهند رفت. این بدان معنی است که مرز در اثر تنشهای اولیه شروع به حرکت خواهد کرد. برای جلوگیری از این امر، تنش مرزی واقعی به سرعت مرزی اولیه (مجازی) تبدیل می شود. در هنگام محاسبه تنش، سرعت مرزی اولیه باید از سرعت واقعی کاسته شود.
(3-21)
این سرعت اولیه در شروع آنالیز دینامیکی محاسبه می شود و بنابراین کاملا بر اساس تنش مرز واقعی می باشد (محاسبات قبلی یا حالت تنش اولیه).
حال، حالاتی ممکن است رخ دهد که در آن یک بار جدید در یک مکان مشخص بر روی مدل اعمال شده و از آن پس بطور پیوسته باقی بماند. این بار باعث افزایش تنش مرزی میانگین خواهد شد. اگر در مسئله با یک مرز جاذب روبرو باشیم تنش جزئی میانگین نمی تواند جذب شود، بجای آن مرز شروع به حرکت می کند. با این وجود در اکثر مواقع در قسمتهایی از شبکه بطور مثال در پایین آن، مرزهای ثابت (غیر جاذب) وجود دارد که بطور معمول در انتهای شبکه در محل انتقال از یک لایه خاک غیر صلب به خاک سخت استفاده می شود. البته در اینجا نیز در حقیقت مسئله انعکاس رخ می دهد. بنابراین این مرز ثابت را می توان براحتی در یک آنالیز دینامیکی با شرایط محیطی استاندارد (گیردار) ایجاد کرد. در مورد حالت اشاره شده در بالا که درآن یک بار اضافه به مدل اعمال شده، این افزایش باید در نهایت بوسیله مرزهای انتهایی (گیردار) جذب شود حتی اگر لازم باشد یک بازتوزیع تنش درمدل بوجود آید(7).
فصل چهارم
« مدل‌سازی عددی، ارائه نتایج،
نتیجه گیری و طراحی»

4-1 مشخصات هندسی مدلجهت مدلسازی اندرکنش تونل و خاک اطراف هندسه مدل در نرمافزار PLAXIS مطابق با جدول 4-1 تعریف گردید.
جدول 4-1) مشخصات هندسی مدل
شکل هندسی قطر تونل ارتفاع روباره فاصله تا سنگ بستر تعداد سگمنت
دایرهای 20 متر 20 متر 10 متر 6 عدد با اتصال مفصلی
دایرهای 20متر 20 متر 100 متر 6 عدد با اتصال مفصلی
مدلهای ساخته شده در نرمافزار در شکلهای 4-1 نشان داده شده است.

شکل 4-1) مدلهای هندسی تونل در نرمافزار PLAXIS
4-2 مشخصات مصالحدر مدلسازی عددی به طور کلی از دو نوع مصالح استفاده شده. 1- مصالح خاک 2- بتن (مصالح پوششهای تونل) جهت مدلسازی پوشش تونل المان Plate با مصالح الاستیک و از المان دوبعدی با کرنش صفحهای به ضخامت 40 سانتیمتر و مدل رفتاری موهر کلمب جهت توصیف رفتار خاک اطراف تونل استفاده شده است.
چهار نوع خاک ماسه معمولی، ماسه متراکم، رس عادی تحکیمیافته و رس پیشتحکیمیافته در حالت عدم حضور آب زیر زمینی جهت مدلسازی خاک اطراف پی مورد استفاده قرار گرفته است. پوششهای تونل از جنس مصالح بتنی در نظر گرفته شدند. مشخصات کامل مصالح خاکی استفاده شده در مدلسازی در جدول 4-2 بیان شده است.
جدول 4-2) مشخصات کامل مصالح خاکی
ویژگی نماد ماسه ماسه متراکم رس عادی تحکیمیافته رس پیش تحکیمیافته واحد
وضعیت زهکشی - زهکشی شده زهکشی شده زهکشی شده زهکشی شده -
وزن مخصوص γ5/16 17 15 16 kNm3مدول یانگ E 50000 120000 30000 80000 kNm2ضریب پواسون v33/0 33/0 30/0 30/0 1
چسبندگی C 1 1 5/5 4 kNm2زاویه اصطکاک داخلی φ31 33 24 25 °زاویه اتساع Ψ1 3 0 0 °مقاومت مرزی Rinterصلب صلب صلب صلب -
4-3 مشبندی مدلدر مدلسازی عددی تونل‌ها از المان های مثلثی 15 گره ای استفاده شده است. با توجه به دقت مورد نیاز در سمت های مخلف مدل از مشبندی با اندازه های متفاوت استفاده شد. در قسمت های داخلی تونل از مش ریزتر و برای خاک قسمت های خارجی از مش درشت تر در مدلسازی استفاده شده است. پارامتر le در رابطه شماره (4-1) به عنوان معیاری برای درشتی و ریزی المان در نظر گرفته شد. شکل کلی المان مورد استفاده در شکل 4-2 نمایش داده شده است. همچنین در شکل (4-3) نمایی کلی از مشبندی تونل و محیط اطراف ارائه شده است.
(4-1) le=Xmax-Xmin*(Ymax-Ymin)ncدر این رابطه :
Xmax وXmin و Ymax و Ymin مشخصات هندسی مدل و مقادیر nc طبق جدول شماره 4-3 تعیین می شود.
جدول 4-3) مقادیر nc جهت مش بندی
اندازه المان ncخیلی درشت 25
درشت 50
متوسط 100
ریز 200
خیلی ریز 400

شکل 4-2) شکل کلی المان 15 گرهای مثلثی

شکل 4-3) نمای کلی مشبندی تونل و محیط اطراف
4-4 فازبندی و محاسباتجهت انجام محاسبات مدلهای مورد نظر 4 فاز کلی به شرح زیر در نظر گرفته شده است.
فاز اول: محاسبه تنشهای برجا
فاز دوم: حفاری تونل و فعالسازی پوشش تونل
فاز سوم: محاسبه نیروی ایجاد شده در پوشش در اثر فشار خاک اطراف تونل
فاز چهارم: اعمال شتاب زلزله به سنگ بستر و محاسبه نیروها و تغییرشکل های ایجاد شده در تونل و خاک اطراف
در ادامه به تفصیل چهار فاز بیان شده در فوق میپردازیم.
4-4-1 فاز اول: محاسبه تنشهای برجاهدف از این فاز محاسبه تنش های موجود در خاک پیش از حفاری تونل است. جهت محاسبه تنش های قائم از رابطه (4-2) و جهت محاسبه تنش های افقی از رابطه (4-3) استفاده شده است. نمای تنش های برجای محاسبه شده توسط نرم افزار در شکل 4-3 و 4-4 نشان داده شده است.
(4-2) σv=γh
σv تنش قائم موجود در خاک
γ وزن مخصوص خاک
h عمق نقطه مورد نظر
(4-3) σh=K0σvσh تنش افقی موجود در خاک
K0 ضریب رانش سکون که با استفاده از فرمول gacky محاسبه شده است.
K0=1-Sin∅ (4-3)

شکل 4-4) نمای تنش‌های برجای محاسبه شده توسط نرم افزار (سنگ بستر در عمق 10 متری)

شکل 4-5) نمای تنش‌های برجای محاسبه شده توسط نرم افزار (سنگ بستر در عمق 100 متری)
4-4-2 فاز دوم: حفاری تونل و نصب همزمان پوششها
در این مرحله به مدلسازی حفاری تونل توسط دستگاه TBM و نصب همزمان پوشش های تونل می پردازیم. شکل 4-4 شکل کلی تونل حفاری شده و پوشش ها پس از نصب را نشان می دهد.

شکل 4-6) تونل حفاری شده و پوشش ها پس از نصب
4-4-3 فاز سوم: محاسبه نیروی ایجاد شده در پوشش در اثر فشار خاک اطراف تونل
در این مرحله به منظور شبیه سازی افت زمین در اجرای تونل روش انقباض (Contraction Method) مورد استفاده قرار گرفته است. در اصل با تعریف پارامتر انقباض همگرایی تونل و کاهش سطح مقطع حفاری شده مدلسازی می گردد. منابع مختلف مقادیر 5/0 تا 5/2 درصد را با توجه به وضعیت ژئوتکنیکی زمین، دقت اجرای تونل و مهارت اپراتور پیشنهاد می کنند در این مدلسازی به طور محافظه کارانه از مقدار 2 درصد استفاده شده است. تغییر شکل های تونل در فاز سوم در شکل 4-5 نشان داده شده است.

شکل 4-7) تغییر شکل های تونل پس از اعمال انقباض
4-4-4 فاز دوم: اعمال شتاب زلزله به سنگ بستر و محاسبه نیروها و تغییرشکل های ایجاد شده در تونل و خاک اطراف
در این مرحله مجموعه تونل و خاک اطراف تحت بارگذاری زلزله قرار می دهیم. بارگذاری زلزله در نرم افزار PLAXIS به صورت وارد کردن نمودار شتاب-زمان مربوط به هر زلزله به سنگ بستر قابل مدل سازی است. در این پژوهش زلزله Northridge به عنوان زلزله ای با محتوای فرکانسی بالا و زلزله Chi Chi –Taiwan به عنوان زلزله ای با محتوای فرکانسی پایین انتخاب شد و به سنگ بستر اعمال گردیدند. شتاب نگاشت های مربوط به این دو زلزله در شکل 4-8 و شکل 4-9 نشان داده شده است. همچنین نمونه ای از تغییر شکل های تونل و خاک اطراف در شکل 4-10 نشان داده شده است.

شکل 4-8) شتاب نگاشت زلزله Northridge

شکل 4-9) شتاب نگاشت زلزله Chi Chi –Taiwan

شکل 4-10) نمونه ای از تغییر شکل های تونل و خاک اطراف در اثر زلزله

فصل پنجم
« بحث و نتیجه‌گیری »

5-1 ارائه نتایج و مقایسههمان طور که پیش از این بیان گردید چهار نوع خاک با دو عمق قرارگیری سنگ بستر نسبت به تونل مدل سازی گردید. هر یک از مدل ها تحت دو نوع زلزله بارگذاری گردید و در مجموع 16 مدل ساخته و تحلیل شد که طبق جدول 5-1 نامگذاری شدند. در این فصل نتایج حاصل از تحیل این مدل ها در دو بخش ارائه میگردد. بخش اول شامل جابه جایی ایجاد شده در سطح خاک و المان های پوشش تونل و بخش دوم مشتمل بر نیروهای داخلی ایجاد شده بر اثر اندرکنش پوشش تونل با خاک اطراف تحت بارگذاری های اعمالی است.

جدول 5-1) مشخصات تونل های مدل سازی شده
مدل نوع خاک عمق سنگ بستر زلزله
T1 ماسه معمولی 10 Northridge
T2 ماسه معمولی 10 Chi Chi-Taiwan
T3 ماسه معمولی 100 Northridge
T4 ماسه معمولی 100 Chi Chi-Taiwan
T5 ماسه متراکم 10 Northridge
T6 ماسه متراکم 10 Chi Chi-Taiwan
T7 ماسه متراکم 100 Northridge
T8 ماسه متراکم 100 Chi Chi-Taiwan
T9 رس عادی تحکیم یافته 10 Northridge
T10 رس عادی تحکیم یافته 10 Chi Chi-Taiwan
T11 رس عادی تحکیم یافته 100 Northridge
T12 رس عادی تحکیم یافته 100 Chi Chi-Taiwan
T13 رس پیش تحکیم یافته 10 Northridge
T14 رس پیش تحکیم یافته 10 Chi Chi-Taiwan
T15 رس پیش تحکیم یافته 100 Northridge
T16 رس پیش تحکیم یافته 100 Chi Chi-Taiwan
5-2 نیروهای ایجاد شده در پوشش تونلدر این قسمت ضمن بیان نیروهای ایجاد شده در پوشش تونل در مدلهای مختلف به مقایسه آنها میپردازیم. در شکل شماره 5-1 و 5-2 نمونه‌ای از نمودار برش و لنگر مربوط به پوشش های تونل تحت بار زلزله ارانه گردیده است. حداکثر نیروهای ایجاد شده شامل نیروهای برشی و لنگر خمشی برای هرمدل به طور جداگانه در جدول 5-1 بیان شده است.

شکل 5-1) نمونه‌ی نمودار برش ایجاد شده در پوشش تونل تحت بار زلزله برای مدل T10

شکل 5-2) نمونه‌ی نمودار خمش ایجاد شده در پوشش تونل تحت بار زلزله برای مدل T10
5-2-1-بررسی نوع خاک و نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تاتونل در نیروهای داخلی پوشش ها
در این حالت با مقایسه نیروهای داخلی پوشش ها در مدل های مختلف (T1 تا T16) به بررسی اثر نوع خاک، میزان تراکم، نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تا تونل می پردازیم. حداکثر نیروی برشی و لنگر خمشی ایجاد شده در پوشش ها در جدول 5-2 ارائه شده است.
جدول 5-2) حداکثر نیروی برشی و لنگر خمشی ایجاد شده در مدلها
مدل نوع خاک عمق سنگ بستر زلزله حداکثر نیروی برشی (kN/m) حداکثر لنگر خمشی (kN.m/m)
T1 ماسه معمولی 10 Northridge 6/192 6/414
T2 ماسه معمولی 10 Chi Chi-Taiwan 0/113 8/326
T3 ماسه معمولی 100 Northridge 7/115 7/353
T4 ماسه معمولی 100 Chi Chi-Taiwan 9/106 8/334
T5 ماسه متراکم 10 Northridge 0/318 2/609
T6 ماسه متراکم 10 Chi Chi-Taiwan 5/93 6/219
T7 ماسه متراکم 100 Northridge 0/124 8/348
T8 ماسه متراکم 100 Chi Chi-Taiwan 4/123 1/336
T9 رس عادی تحکیم یافته 10 Northridge 192 6/515
T10 رس عادی تحکیم یافته 10 Chi Chi-Taiwan 113 8/326
T11 رس عادی تحکیم یافته 100 Northridge 8/161 4/517
T12 رس عادی تحکیم یافته 100 Chi Chi-Taiwan 9/106 8/334
T13 رس پیش تحکیم یافته 10 Northridge 6/188 0/647
T14 رس پیش تحکیم یافته 10 Chi Chi-Taiwan 0/113 8/326
T15 رس پیش تحکیم یافته 100 Northridge 7/159 1/513
T16 رس پیش تحکیم یافته 100 Chi Chi-Taiwan 5/109 9/341
با بررسی و مطالعه نیروهای حداکثر ایجاد شده در پوشش ها موارد زیر قابل استحصال است:
الف- شتاب نگاشت زلزله Northridge که در این مدلسازی مورد استفاده قرار گرفت. نسبت به شتاب نگاشت زلزله Chi Chiدر فاصله نزدیک ‌تری از گسل ثبت شده است. با مقایسه دامنه فوریه مربوط به هریک از زلزله‌ها مشخص می‌گردد که شتاب نگاشت مربوط به زلزله Northridge محتوای فرکانسی بیشتری را شامل می‌شود. به همین دلیل بر اثر زلزله Northridge نیروی بیشتری در المان‌های پوششی تونل ایجاد می‌شود. به عنوان مثال می‌توان نتایج حاصل از مدل‌های T11 و T12 را مشاهده نمود. در شکل 5-3 طیف فوریه مربوط به شتاب نگاشت هریک از زلزله‌ها نشان داده شده است. همچنین تاثیر نوع زلزله در خاک‌های رسی بیشتر از خاک‌های ماسه‌ای است.
الف
ب
شکل 5-3) دامنه فوریه زلزله های اعمالی الف- زلزله Northridge ب- زلزله Chi Chi
ب- به طورکلی با مقایسه نتایج تحلیل‌ها می‌توان دریافت که در صورت ثابت بودن تمام شرایط، در زلزله Northridge با محتوای فرکانسی بیشتر، هرچه فاصله‌ی سنگ بستر تا تونل کمتر باشد برش و خمش بیشتری در اثر زلزله به المان‌های پوششی اعمال می‌گردد. این در حالی است که در زلزله‌ی Chi Chi تاثیر فاصله از سنگ بستر محسوس نخواهد بود. به عنوان مثال می‌توان به نتایج مدل‌های T5 و T7 برای زلزله Northridge، T14 و T16 برای زلزله (Chi Chi) اشاره کرد.
ج- با اعمال زلزله‌ی( Chi Chi ) در حالتی که فاصله‌ی تونل از سنگ بستر زیاد باشد(100 متر) نوع خاک تاثیری در مقادیر برش و خمش ایجاد شده در پوشش تونل ‌ها نخواهد داشت.به عنوان مثال می‌توان به نتایج مدل‌های T4، T12 اشاره کرد.
د- در صورت ثابت بودن شرایط مدل از نظر نوع زلزله و عمق سنگ بستر زیاد(100 متر)، در رس ها تفاوتی در نیروهای ایجاد شده در المان‌های پوشش بتن، مشاهده نمی‌شود.‌به عنوان مثال می‌توان به نتایج مدل‌های T11، T15 اشاره کرد.
5-2-2 طراحی پوشش های تونل
در این قسمت برای نشان دادن نحوه طراحی پوشش ها مدل T6 به عنوان نمونه انتخاب شد. پوشش تونل در این مدل براساس حداکثر مقدار لنگر خمشی و نیروی برشی نهایی ایجاد شده در اثر بارهای استاتیکی و دینامیکی و با ضریب بار 2/1 طراحی گردید. مقدار حداکثر لنگر خمشی این مدل برابر است با 219.6kN.mm وحداکثر نیروی برشی برابر با 93.5kNm است.
نیروهای طراحی عبارت است از : Mu=264kN.mm و Vu=112kNm-طراحی و کنترل بر مبنای مبحث نهم مقررات ملی ساختمان
کنترل برش:
(5-1) Vc=υcbwd (5-2) υc=0.2ϕcfc'جدول 5-3) طراحی برشی پوشش های بتنی تونل
پارامتر نماد واحد مقادیر پیش فرض طراحی
عرض مقطع bwmm1000
عمق مؤثر مقطع dmm370
ضریب کاهش مقاومت بتن ϕc- 6/0
مقاومت مشخصه بتن fc'N/mm225
تنش مقاوم برشی بتن υcN/mm26/0
نیروی مقاوم برشی بتن VcKN222
⟸ Vc>Vu طراحی آرماتور برشی لازم نیست.

—90

2-2-7- چرخه زندگی......................................................................................................................................................39
2-2-8- عوامل موثر در همهگیری بیماری.........................................................................................................................41
2-2-9- کنترل بیماری......................................................................................................................................................43
2-2-9-1- کنترل زراعی...................................................................................................................................................44
2-2-9-2- کنترل شیمیایی..................................................................................................................................................44
2-2-9-3- ارقام مقاوم........................................................................................................................................................46
2-2-9-4- کنترل بیولوژیکی..............................................................................................................................................47
2-2-9-4- 1- Trichoderma sp...................................................................................................................................49
2-2-9-4-1-2- تریکودرما بعنوان عامل کنترل بیولوژیک.................................................................................................50
2-2-9-4- 1-2- مکانیسم القای مقاومت در گیاهان توسط تریکودرما................................................................................54
2-2-9-4- 1-3 - القای مقاومت از طریق فعال کردن آنزیم پراکسیداز...............................................................................56
2-2-9-4- 1-4- القای مقاومت از طریق فعال کردن آنزیم بتا- 1و3 گلوکاناز و تولید فنل................................................57
فصل سوم : مواد و روش
3-1- مواد مورد نیاز...........................................................................................................................................................60
3-2- روش تحقیق.............................................................................................................................................................60
3-2-1- تهیه محیط های کشت مورد استفاده جهت جداسازی و رشد جدایه ها....................................................................60
3-2-1-1- محیط کشت آب آگار (WA)........................................................................................................................60
3-2-1-2- محیط کشت سیب زمینی، دگستروز آگار (PDA)............................................................................................60
3-3- نمونه برداری بوته های آلوده به قارچ Verticillum daheliae ...........................................................................60
3-4- جداسازی قارچ عامل بیماری.....................................................................................................................................61
3-5- آزمون بیماریزائی جدایهها .......................................................................................................................................61
3-6- جداسازی و شناسایی قارچ تریکودرما.......................................................................................................................62
3-7- بررسی تاثیر جدایههای تریکودرما روی قارچ عامل بیماری ....................................................................................64
3-8- بررسی تاثیر ترکیبات گازی فرار کشت 96 ساعته آنتاگونیستها روی رشد میسلیومی قارچ ورتیسلیوم..................65
3-9-تهیه مایه تلقیح عامل بیماری و آنتاگونیستها ........................................................................................................66
3-10- اثر جدایههای تریکودرما در کنترل بیماری در شرایط گلخانه................................................................................66
فصل چهارم : نتایج
4-1- مزرعه......................................................................................................................................................................70
4-1-1- جمع آوری نمونه..................................................................................................................................................70
4-2- آزمایشگاه................................................................................................................................................................70
4-2-1-شناسائی جدایه های تریکودرما ..............................................................................................................................70
4-2-1-1- مشخصات قارچ Trichoderma harzianum ...........................................................................................70
4-2-1-2- مشخصات قارچ Trichoderma virens.........................................................................................................71
4-2-2- قارچ عامل بیماری.....................................................................................................................................................75
4-2-3- اثبات بیماریزایی......................................................................................................................................................76
4-2-4- بررسی تاثیر آنتاگونیستی جدایه های تریکودرما بر قارچ عامل بیماری......................................................................76
4-5-4- آزمون کشت متقابل جهت بررسی قدرت رقابت بین جدایه های آنتاگونیست و قارچ عامل بیماری............77
4-5-4- آزمون تولید مواد بازدارنده فرار.................................................................................................................................86
6-4- بررسی تاثیر جدایه های مختلف قارچ تریکودرما بر روی پژمردگی ورتیسلیومی پنبه در شرایط گلخانه.............88
1-6-4- اندازه گیری درصد آلودگی .....................................................................................................................................88
2-6-4- اندازه گیری طول گیاهچه(ریشه و ساقه)...................................................................................................................89
فصل پنجم : بحث
پیشنهادات.........................................................................................................................................................................97
منابع......................................................................................................................................................................................98
چکیده
پژمردگی در اثر گونههای مختلف Verticilium ایجاد شده و از مهمترین بیماریهای پنبه در اغلب مناطق جهان می باشد. در بین گونههای عامل بیماری، V. dahliae گونه غالب در اغلب نقاط جهان است. قارچ عامل بیماری خاکزی بوده و موجب خسارت کمی و کیفی محصول میگردد. از اینرو کنترل بیماری اهمیت زیادی دارد.
در ارتباط با کنترل بیماری، گرچه استفاده از ارقام مقاوم از مهمترین و اقتصادیترین روشهای مبارزه با این بیماری می باشد، ولی تهیه ارقام مقاوم نیاز به زمان نسبتا طولانی دارد. استفاده از قارچکشها نیز تاثیر چندانی در کاهش خسارت بیماری ندارد. از اینرو یافتن روشهای دیگر کنترل بیماری، بهخصوص استفاده از عوامل بیولوژیک از اهمیت زیادی برخودار است.
دراین بررسی تعداد پنج جدایه تریکودرما از کشت 18 نمونه خاک جمع آوری شده از مزارع مختلف پنبه گنبد در محیط کشت اختصاصی رزبنگال بدست آمد. از این تعداد سه جدایه در جلوگیری از رشد قارچ عامل بیماری (Verticilium dahliae) در شرایط آزمایشگاهی موثر بودند. از بین پنج جدایه، سه با دارا بودن بیشترین قابلیت بازداری از رشد پاتوژن و تولید مواد فرار، به عنوان جدایه های برتر برای انجام همه آزمون های انتخاب شدند.
بر اساس خصوصیات بررسی شده در این تحقیق و مقایسه با صفات گزارش شده در منابع معتبر، جدایه ها به عنوان گونههای Trichoderma harzianum، T. virens و T. asperallum.شناسائی شدند. در کشت متقابل جدایه12و 6،1 T. harzianum ،7 T. virens و4 T. asperallumدارای بیشترین قدرت بازدارندگی رشد قارچ عامل بیماری بودند. هیچیک از جدایه ها قادر به پارازیته کردن میسلیومهای V. dahliae نبودند. از نظر متابولیتهای فرار، سه جدایه T. harziamum 1, T. virens 7 and T. asperallum 4 بیشترین تاثیر را نشان دادند. همچنین جدایه Trichoderma harziamum 1 در افزایش ارتفاع گیاهچه و همچنین اثرات کنترل کنندگی برخوردار بود.
فصل اول
مقدمه و کلیات تحقیق
مقدمه
پنبه از محصولات مهم و بومی مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری جهان ازجمله آمریکا، استرالیا، ازبکستان، برزیل، پاکستان، چین، مصر، مکزیک و هند میباشد.
این گیاه بهخاطر ارزش اقتصادی و تجاری در جهان، به طلای سفید معروف میباشد. خصوصیات ویژه الیاف آن موجب گردیده که علیرغم توسعه سریع و فراگیر الیاف مصنوعی، این الیاف همچنان حدود 48% از مصرف جهانی را به خود اختصاص دهد و حتی در برخی موارد هیچ فرآورده دیگری، قابلیت جایگزینی با آن را نداشته باشد. قابلیت شستشو، ‌دوام، استحکام، ‌قابلیت هدایت بخار آب، دوام شیمیایی، نرمی، قابلیت انعطاف، تغییر دادن رنگ الیاف پنبه با رنگهای شیمیایی و سهولت آب رفتن یا تجمع اولیه از جمله خصوصیات الیاف پنبه میباشند (ناصری، 1374).
جدا از اهمیت نساجی، در بین نباتات روغنی، پنبه مقام دوم را در جهان دارا بوده و کنجاله باقیمانده آن پس از روغن کشی نقش مناسبی در تغذیه دام دارد. این ویژگیها همراه با افزایش روز افزون جمعیت بشر، موجب شده که پنبه در بین گیاهان زراعی از اهمیت خاصی برخوردار باشد. به همین دلیل، توجه به افزایش تولید آن از درجه اهمیت بالایی برخوردار است (رجبی، 1379).
پنبه بهعلت داشتن موارد مصرف گوناگون، از نظر اقتصادی و تجارتی دارای اهمیت فوق العادهای بوده و به علت احتیاج به انواع وسایل و لوازمی که از فرآوردههای این گیاه تهیه میگردد، روز به روز بر اهمیت آن افزوده میشود.
الیاف پنبه به عنوان محصول اصلی و دانه آن به عنوان محصول فرعی، نقش مهمی در صنعت و تجارت دارند (عالیشاه و همکاران، 1382؛ عالیشاه و محمدی، 1389؛ رضایی و همکاران، 1385).
استفاده از پنبه در صنایع پارچه بافی، جوراب بافی، قالی بافی، تولید پتو، تهیه نخ قرقره، مبلمان منازل، لاستیک سازی، تهیه فیبر، تهیه فیلم عکاسی، پوشش کابل، پشم مصنوعی، طناب، اشیاء پلاستیک، تهیه لوازم آرایش، تهیه صابون، شمع، ورنی، نئوپان، پنبه بهداشتی، نوارهای طبی، تهیه روغن (خوراکی، صنعتی و طبی)، کنجاله برای خوراک دام و تولید کود، از مصارف عمده این ماده است (برزعلی وهمکاران، 1383؛ عالیشاه و محمدی، 1389).
با وجود این همه محاسن، این گیاه ارزشمند همواره مورد تهدید عوامل مخرب قرار می گیرد. از جمله عوامل مخرب بیماری های گیاهی هستند.
از جمله بیماریهایی که پنبه را مورد تهدید قرار میدهد، پژمردگی ورتیسلیومی بوده و از مهمترین بیماریهای پنبه در اغلب نقاط جهان، از جمله ایران است.
علایم بیماری ابتدا به صورت زردی و پژمردگی در مزرعه ظاهر شده و رفته رفته برگها خشک میشوند. قسمتهائی از پهنک برگ کلروزه و نکروزه میگردد. با تهیه مقطع از ساقه نقاط قهوهای در آوندها دیده می شود. شدت علایم به حساسیت گیاه میزبان، میزان تراکم قارچ در خاک و استرین قارچ بستگی دارد
این بیماری در اثر گونههای مختلف Verticilium مثل V. albo-atrum، V. tricorpus ، V. nigrescens و V. nubilum ایجاد میشود، ولی V. dahliae Kleb گونه غالب قارچ عامل بیماری میباشد.
دو گونه اول دارای کنیدیوفورهای منشعب فراهم میباشند. گونه V. dahliae دارای میکرواسکلروتهای سیاهرنگی بوده که اندام مقاوم قارچ محسوب گشته، ولی V. albo-atrum دارای ریسههای ضخیم و سیاهرنگی میباشد.
با قرار گرفتن ریشه گیاه در مجاورت میکرواسکلروتهای موجود در خاک، این میکرواسکلروتها جوانه زده و از طریق تارهای کشنده وارد آوندهای چوبی شده و در آنجا کنیدیوفور و کنیدی تشکیل میدهند. از طریق آوند چوبی، کنیدیومها به سرعت حرکت کرده و به نقاط بالای گیاه میرسند.
قارچ V.dahliae دارای دو سویه معمولی (ss-4) و برگ ریز (T-9) میباشد (عطار و همکاران، 1385).
در سویه معمولی قارچ قسمتهای وسط برگ را خشک کرده، ولی برگها بر روی گیاه باقی میمانند و حرکت قارچ در برگها به شکل Vمیباشد.
سویه برگ ریز هنگامی که هنوز برگ سبز است، باعث خم شدن دمبرگها میگردد. چنین برگیهائی با دست زدن یا هر نوع تکان دیگری، به راحتی از شاخه جدا میشود. بعد از مدتی گیاه کاملاً لخت شده و برگهای کوچک جدیدی تولید میکند. این سویه نسبت به سویه معمولی گرمادوست تراست.
سویه برگ ریز تا نوک گیاه گسترش یافته و باعث ریزش غوزه ها نیز میگردد. ولی سویه معمولی تا اواسط گیاه گسترش می یابد. گیاه مقاوم به استرین معمولی نسبت به استرین برگ ریز هم تا حدودی مقاوم است. برگ ریزی در اثر ایجاد لایه جداشونده در محل اتصال برگ، به دلیل تولید اتیلن یا آبسزیک اسید صورت میگیرد.
در ارتباط با کنترل بیماری، گرچه استفاده از ارقام مقاوم از مهمترین و اقتصادی ترین روشهای مبارزه با این بیماری میباشد، ولی تهیه ارقام مقاوم نیاز به زمان نسبتا طولانی دارد. از طرفی ارقام کاملا مقاومی از پنبه در مقابل این بیماری در کشور در دسترس نمیباشد. کنترل شمیائی با استفاده از قارچکشها تاثیر زیادی در کنترل بیماری و کاهش محصول ندارد. از اینرو یافتن روشهای دیگر کنترل بیماری، بهخصوص کنترل بیولوژیکی، در تلفیقی از روشهای دیگر، در مدیریت بیماری، از اهمیت زیادی برخودار است.
کنترل بیولوژی از نظر ارزانی، سهولت کاربرد و ایمنی محیط زیست، بر روش شیمیایی ارجحیت دارد. لذا امروزه بر این منطق تکیه میشود که جهت رسیدن به توسعه و کشاورزی پایدار، حفظ مسایل زیست محیطی، تولید محصول سالم و کاهش مصرف سموم کشاورزی و صرفه اقتصادی آن برای تولید کننده، گرایش به روشهای بیولوژیک، امری الزامی ‌است. بنابراین یکی از پتانسیلهای جایگزین برای مدیریت بیماریهای گیاهی، استفاده از عوامل بیولوژیکی، از جمله جدایه های مختلف قارچ تریکودرما میباشد. تریکودرما مشهورترین و موثرترین جنس قارچی در زمینه کنترل بیولوژیکی عوامل بیماریزای گیاهی است که خوشبختانه بعضی از جدایههای آن به مرحله تولید تجاری رسیده و در سرتاسر دنیا مورد استفاده قرار می گیرند (Kubicek and Harman, 1998) .
گونههای تریکودرما همه جازی و از میکروارگانیسمهای غالب میکروفلور خاک به شمار میروند (Harman et al., 2004). گونههای این جنس طیف میزبانی وسیعی داشته و با مکانیسمهای مختلف آنتاگونیستی (رقابت، آنتی بیوز و پارازیتیسم) عوامل بیماریزای گیاهی مختلف را کنترل می کنند (Harman, 2006).
2-1- اهداف تحقیق- جداسازی و شناسایی جدایههای بومی تریکودرما ی موجود در مزارع پنبه گنبد.
- بررسی امکان کنترل بیولوژیک بیماری پژمردگی پنبه با استفاده از جدایه های بومی گونههای مختلف تریکودرما در محیط آزمایشگاهی.
- غربال جدایههای برتر بر اساس میزان بازداری از رشد قارچ عامل بیماری، به منظور ارزیابی کنترل بیماری در محیط گلخانه.
فصل دوم
پیشینه تحقیق
2-1- کلیاتی در مورد پنبه
2-1-1- مبدا گیاه پنبه
گیاه پنبه بومی مناطق گرمسیری و نیمه‌گرمسیری سراسر جهان مثل آمریکا، استرالیا، ازبکستان، برزیل، پاکستان، چین، مصر، مکزیک، هند و ... است. بیشترین تنوع پنبه‌های وحشی نخست در مکزیک، و سپس در استرالیا و آفریقا یافت می‌شود. بخش‌هایی از الیاف پنبه در کاوش‌های باستان‌شناسی مربوط به ۵۰۰۰ سال پیش از میلاد در مکزیک و تمدن دره سند (پاکستان امروزی) پیدا شده‌اند. به اعتقاد بعضی از محققین پنبه در فلوریدا از سال 1556 و در ویرجنیا نیز از سال 1607 کشت میشده است. بر همین اساس بیشترین تولید پنبه در کشورهایی مثل آمریکا، ازبکستان، چین و هند بوده است و سایر کشورها مثل برزیل، پاکستان و ترکیه در رتبه های بعدی قرار داشتند (جدی حسینی و همکاران، 1386).
زراعت این گیاه از زمانهای بسیار دور در نقاط مختلف دنیا که شرایط برای رشد و نمو آن مناسب بوده انجام گرفته است. در کتب گیاه شناسی و کشاورزی به کشت این گیاه در هندوستان اشاره شده و موید آن است که حدود 1500 سال قبل از میلاد در این کشور گیاهی کشت شده که محصول آن در ردیف پشم سفید و کیفیت آن بهتر از پشم گوسفند بوده است. پنبه یکی از گیاهان فیبری است که کاربرد زیادی در صنعت هند داشته و در سطحی حدود 9 میلیون هکتار که حدود 70% آن به صورت دیم بود، کشت میگردید (کردی و همکاران، 1380).
از زمان دقیق و مبدا ورود این گیاه در ایران اطلاعات دقیقی موجود نمیباشد، ولی اسناد و نوشتهها نشان آن است که زراعت پنبه در دوره هخامنشیان مرسوم بوده و لباس سربازان آن دوره از الیاف این گیاه تهیه میشده است. در یادداشتهای موجود مربوط به بعد از اسلام نیز به کشت پنبه در اطراف ساوه و شوشتر اشاره گردیده است. تا سال 1282 هجری قمری گونههای مختلف پنبه تحت نام های بومی، رسمی، ولایتی، قره قوزه، هندی، علی آبادی، خودرنگ، نرمه، شهری و شوشتری در نقاط مختلف ایران کشت میگردید. شواهد نشان میدهد که به احتمال زیاد پنبه از طریق هندوستان به ایران وارد گردیده، زیرا در بین انواع پنبه قدیمی ایران، نوع هندی نیز وجود داشته است. از آغاز مشروطیت که روابط تجارتی ایران با سایر کشورها شروع شده، به تدریج بذور پنبه خارجی به ایران وارد و در نقاط مختلف کشت گردید. در سال 1298 اولین کارخانه پنبه پاک کنی در ایران تا سیس شد (عالیشاه و محمدی، 1389).
کشت پنبه در مرو، ری و ناحیه فارس و هرات، نیشابور، ری، طبرستان، آمل، جبال، اصفهان، شوشتر، خوزستان، و آذربایجان رواج داشته است (ستوده، 1362). ژان شاردن، جهانگرد مشهور فرانسوی که از ایران دوره صفویه بازدید کرده، از کشتزارهای وسیع پنبه ذکر نمود. در اوایل قرن نوزدهم میلادی، کمپانی هندشرقی بریتانیا در مقابل کالاهایی مانند شکر، ادویه، رنگ و روغن، پنبه خام را از ایران به هند صادر کرد. در این عصر جهانگردانی نیز اشارهای به کشتزارهای پنبه در بسیاری از مناطق ایران (از آذربایجان تا خراسان و شرق مازندران، نواحی مرکزی، اطراف یزد، کاشان، کرمان و قم) داشتند. پنبه از محصولات تابستانی بوده که در اوایل بهار کشت و بسته به مناطق آب و هوائی در اواسط تابسنان (در آب و هوای گرم و مرطوب سواحل دریای خزر) و اوایل پائیز (در نواحی خشکتر مانند آذربایجان و نواحی اطراف شیراز) برداشت میشد. پنبههای مورد کشت آن دوره از ارقام تار کوتاه و زبر بوده، که کیفیت چندان خوبی نداشتهاند. علاوه بر آن هزینه حمل و نقل بالا، بسته بندی غیر اصولی، فنآوری ابتدایی و مسائل جنبی دیگر باعث شد که ایران موفقیت چندانی برای دستیابی به بازار اروپا نداشته باشد. پنبه علاوه بر این که منبع امرار معاش ساکنان مناطق کاشت آن بوده، ماده اولیه صنایع دستی و نساجی نیز بوده که افراد بسیاری را مشغول به کار میکرد (یغمایی، 1375).
سازمان پنبه ایران در سال1335هجری شمسی با تغییر نام سازمان پنبه و دانه های روغنی شروع به فعالیت کرده و برای نخستین بار معیارهای طبقه بندی برای محصول داخلی را ارائه داد. در سال 1338 اداره اصلاح نبات ایستگاه ورامین به مؤسسه اصلاح و تهیه نهال و بذر تبدیل شده و متعاقب آن خدمات علمی زیادی زیادی انجام داد. در همان زمان شرکت پنبه و ابریشم باحمایت وزارت صنایع و معادن تأسیس شد، تا با تشویقهای اقتصادی مناسب، کشاورزان را به کاشت پنبه ترغیب کند. در دهههای 1330 و 1340 ایران در میان ده یا پانزده کشور نخست تولید کننده پنبه جای گرفت. صادرات نیز به طور منظم رشد یافته و بازار آن متنوعتر شد. مصرف داخلی پنبه و پنبهدانه نیز تا حدودی به سبب گسترش صنعت منسوجات و تا اندازهای به دلیل تأسیس کارخانهای جدید برای تولید روغن خوراکی افزایش یافت.
افزایش تولید پنبه کاملاً به تحولات جدید در دشتهای حاصلخیز گرگان بستگی داشت. در آغاز دهه 1310 کشت پنبه در این ناحیه رواج یافته بود. در 1339 در اولین سرشماری کشاورزی، مازندران و گرگان 56% تمام مزارع پنبه (313000 هکتار) و 65% از کل محصول (330000 تن) را به خود اختصاص داده که در سال 1353 به ترتیب به 65% و 75% افزایش یافت. توسعه کشت و صنایع پنبه بیشتر دهه 1350، بویژه نیمه اول آن صورت گرفته، اما در سالهای بعد کاهش فاحشی یافته که دلیل عمده آن افزایش تولید نفت بوده است (سالنامه آماری کشور، 1356).
2-1-2- اهمیت پنبه
محصول پنبه به دلیل داشتن ارزش اقتصادی و تجاری در جهان به طلای سفید معروف میباشد. خصوصیات ویژه الیاف پنبه باعث شده که علیرغم توسعه سریع و فراگیر الیاف مصنوعی، این الیاف همچنان حدود 48% از مصرف جهانی را به خود اختصاص دهد و حتی در برخی موارد هیچ فرآورده دیگری، قابلیت جایگزینی با آن را نداشته باشد. قابلیت شستشو، ‌دوام، استحکام (‌هنگام خشک و تر بودن)، ‌قابلیت هدایت بخار آب، دوام شیمیایی، نرمی، قابلیت انعطاف، تغییر دادن رنگ الیاف پنبه با رنگهای شیمیایی و سهولت آب رفتن یا تجمع اولیه از خصوصیات الیاف پنبه میباشد. الیاف پنبه، نازکتر از موهای سر، ولی تا حدودی محکم هستند. گرچه آب به آسانی به داخل پنبه نفوذ کرده، ولی وقتی الیاف پنبه مرطوب می شوند، باز هم محکم هستند (ناصری، 1374).
جدا از اهمیت نساجی، در بین نباتات روغنی، پنبه مقام دوم را در جهان داراست و کنجاله باقیمانده آن پس از روغن کشی نقش مناسبی در تغذیه دام دارد. این ویژگیها همراه با افزایش روز افزون جمعیت بشر، باعث شده است که پنبه در بین گیاهان زراعی از اهمیت خاصی برخوردار باشد و به همین دلیل، توجه به افزایش تولید آن از درجه اهمیت بالایی قرار گرفته است (رجبی، 1379).
امروزه افزایش تولید این محصول از طریق افزایش سطح زیر کشت، به دلیل محدودیت‌های منابع آب، خاک و سایر مسایل جنبی آن عملی نمی‌باشد. بنابراین توجه بهروشهای دیگری مثل بهنژادی و بهزراعی برای افزایش تولید پنبه ضروری است (ناصری، 1374).
اهمیت اقتصادی پنبه بهعلت آنکه این محصول در دنیای امروز موارد مصرف گوناگون دارد، از نظر اقتصادی و تجارتی دارای اهمیت فوق العادهای بوده و به علت احتیاج به انواع وسایل و لوازمی که از فرآوردههای این گیاه تهیه میگردد، روز به روز بر اهمیت آن افزوده میشود. بهطور کلی الیاف پنبه به عنوان محصول اصلی و دانه آن به عنوان محصول فرعی (درجه دوم)، نقش مهمی در صنعت و تجارت دارند (عالیشاه و همکاران، 1382؛ عالیشاه و محمدی، 1389؛ رضایی و همکاران، 1385). استفاده از پنبه در صنایع پارچه بافی، جوراب بافی، قالی بافی، تولید پتو، تهیه نخ قرقره، مبلمان منازل، لاستیک سازی، تهیه فیبر، تهیه فیلم عکاسی، پوشش کابل، پشم مصنوعی، طناب، اشیاء پلاستیک، تهیه لوازم آرایش، تهیه صابون، شمع، ورنی، نئوپان، پنبه بهداشتی، نوارهای طبی، تهیه روغن (خوراکی، صنعتی و طبی)، کنجاله برای خوراک دام و تولید کود از مصارف عمده این ماده است (برزعلی وهمکاران، 1383؛ عالیشاه و محمدی، 1389).
2-1-3- خصوصیات گیاهشناسی پنبه
پنبه گیاهی گلدار (دو لپه) از تیره Malvaceae و جنس Gossypium میباشد (شکل 1). چگونگی رشد و نمو این نبات بستگی به شرایط جوی و محیطی دارد. در مناطق سرد و معتدل به حالت یک ساله و در مناطق گرم به صورت چند ساله و یا دائمی رشد کرده و مرد بهرهبرداری قرار میگیرد.
پنبه دارای یک ریشه اصلی است که در شرایط مختلف محیطی، عمق نفوذ و طول آن در خاک متفاوت است.
طول ریشه در انواع مختلف و شرایط متفاوت جوی معمولاً بین 40-60 سانتیمتر و گاهی 2/1 متر و حداکثر 3 متر میرسد. پوست ریشه خیلی قطورتر از پوست ساقه است و ریشه تقریباً بطور عمودی در خاک فرو رفته، خیلی سریع توسعه یافته و ریشه های فرعی را بوجو میآورد. ساقه اصلی در امتداد ریشه اصلی قرار دارد. در بیشتر انواع پنبه فقط یک ساقه اصلی وجود داشته که در اطراف آن تعدادی شاخه فرعی بوجود میآید.
طول ساقه در انواع مختلف و شرایط محیطی متفاوت و بین 60 تا 130 سانتیمتر تغییر مینماید. ساقه و برگهای پنبه از کرکهای ظریف و نسبتاً سفید رنگی پوشیده شدهاند.
برگهای پنبه بر روی شاخهها بهطور منظم ظاهر شده و در روی هر شاخه معمولاً تعداد 8 برگ متناوب وجود داشته که هریک توسط دمبرگی بلند به شاخه متصل شدهاند. رنگ برگها در اکثر نژادها سبز، ولی در بعضی نژادها سبز مایل به قرمز میباشد. برگهای پنبه دارای 3 تا 5 و گاهی 7 بریدگی هستند (عالیشاه و محمدی، 1389؛ ناصری، 1374).
نژادهای درختی پنبه بسته به نوع و محل کشت تا 6 متر طول دارند.
گلهای پنبه معمولاً در گلآذینهایی که روی محور زایشی قرار دارند، تشکیل میگردد. کاسه گل سر پهن یا دارای پنج دندانه است. گلبرگها کرم یا زردرنگ هستند. قوزه (میوه) پنبه برحسب اینکه مادگی 3، 4 یا 5 برچه‌ای باشد، 3، 4 و یا 5 خانه‌ای بوده و در هر خانه 3، 6 یا 9 عدد تخم پنبه قرار دارد (عالیشاه و محمدی، 1389؛ ناصری، 1374).
تارهای پنبه که از سلولز ساخته شده‌ و 15 تا 20 روز پس از باز شدن گلها کامل می‌شوند. الیاف پنبه پس از حدود 50 روز که رشد کامل شده و در داخل هر قوزه 15000 تا 20000 تار پنبه وجود دارد (عالیشاه و محمدی، 1389).
پنبه دارای دوگونه مهم و زراعی Gossypium hirsutum و G. barbadense که هر دو بومی آمریکای جنوبی و مرکزی هستند، میباشد (ناصری، 1374).
INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.art-handbook.com/images/surfaces/cotton.jpg" * MERGEFORMATINET
الف ب
شکل1- تصویر واقعی (الف) و شماتیک (ب) گیاه پنبه (اقتباس شده از http://agrobreed-lu.blogfa.com/post/1495).
2-1-4- نیازهای پنبه
پنبه گیاهی گرما دوست بوده و به آفتاب فراوان احتیاج دارد. کمبود نور باعث ریزش قوزه و افزایش رشد سبزینه‌ای آن می‌شود. این گیاه برای تکمیل رشد به 160 تا 200 روز احتیاج دارد. حداقل درجه حرارت برای جوانه‌زنی بذر پنبه حدود 15 درجه سانتی‌گراد است. پنبه در دمای زیر 15 درجه سانتی‌گراد غیر فعال و با نزدیک شدن به این درجه حرارت فعالیت کندی دارد. بنابراین وقوع سرما و یخبندان‌های غیر منتظره بهاره و یا زودرس پائیزه، گیاه را با خطر مواجه می‌سازد (هاشمی طرقی و همکاران، 1389).
زمینهای مورد کشت پنبه باید حاصلخیز با اسیدیته بین 5/5 تا 8 دارد. بهترین خاک برای این زراعت، خاکهای خنثی، رسی آهکی، لیمونی، رسی لیمونی و شنی هوموسی است. این گیاه نسبت به شوری خاک تا حدی مقاوم است (هاشمی طرقی و همکاران، 1389).
2-1-5- ارقام مورد کشت پنبه
در استانهای مازندران و گلستان عمدتاً از رقم ساحل، استان فارس رقم بختگان و در سایر استانهای پنبه خیز کشور بیشتر از رقم ورامین جهت کاشت استفاده می‌گردد. البته ارقام دیگری مانند اولتان و مهر نیز در بعضی از مناطق در سطوح کمتری برای کشت مورد استفاده قرار میگیرند. بیشتر ارقامی که امروزه در جهان کاشته می شود به گونه G. hirsutum تعلق دارند (نعمتی و عالیشاه، 1389).
2-1-6- موارد مصرف پنبه و فرآورده‌های آن
پنبه مهم ترین گیاه لیفی است. از پنبه در تهیه نخ، پارچه‌های ظریف، پنبه‌های بهداشتی و هیدروفیل، روغن خوراکی، روغن صابون، چوب‌پنبه، باند و گاز استریل در مصارف پزشکی، پوشک بچه، نوار بهداشتی، در تهیه فیلم عکاسی، فیلم اشعه ایکس، پوست مصنوعی، ابریشم مصنوعی، گلیسیرین، کنجاله دام، ماده شمع، روغن رنگ، رنگ آلکالوئید، ویتامین E، الکل، در تهیه مواد منفجره، تهیه لوازم آرایشی، در تهیه مبل و نئوپان استفاده می‌شود (عالیشاه و محمدی، 1389).
برای تهیه نخ، الیاف آن را به شکل گسترده و رشته‌رشته درآورده تا دراز، پیچیده و در هم شوند. سپس از نخ برای تولید پارچه استفاده می‌شود (عالیشاه و محمدی، 1389).
پنبه نه تنها از نظر صنعت نساجی، بلکه از نظر غذایی بسیار حائز اهمیت بوده و در بازارهای جهانی جزء پنج دانه روغنی یعنی سویا، آفتابگردان، بادم زمینی و شلغم روغنی محسوب میشود. علت این امر آن است که دانه پنبه یا همان پنبه دانه منبع غنی از روغن و پروتئین بوده و با سابقهای بیش از یک قرن، روغن آن مصرف خوراکی دارد. کنجاله پنبه دانه 33 الی 43 درصد پروتئین دارد و بعنوان مکمل پروتئین در جیره دام مصرف می شود.
کاغذ از مخلوط الیاف چوب، آب و چسب تهیه میگردد. اگر الیاف پنبه با الیاف چوب، مخلوط شوند، کاغذ ظریف، ولی محکمی به دست می آید (برزعلی و همکاران، 1383؛ عالیشاه و محمدی، 1389).
2-1-7- تولید پنبه در جهان
پنبه با سطح زیر کشت 3000000 هکتار با متوسط عملکرد دانه 1750 کیلوگرم در هکتار یکی از گیاهان مهم صنعتی دنیاست (فیضی، 1387).
بر اساس آمار تجارت جهانی (WTO) در سال 13-2012 چین با 4/6 میلیون تن بیشترین تولید جهان را داشت و پس از آن هند پاکستان، آمریکا، برزیل قرار گرفتند (شکل 2).

شکل 2- میزان تولید پنبه در کشورهای عمده تولید کننده طی سالهای 2011 تا 2013 ( اقتباس از آمارنامه کشاورزی، 1391).
2-1-8- تولید پنبه در ایران
سطح کشت پنبه کشور در سال زراعی 90-1389، حدود 117 هزار هکتار برآورد گردیده که 3/98 درصد آن کشت آبی بوده است (جدول 1). سهم اراضی کشت دیم پنبه 7/1 درصد است که فقط در استانهای خراسان شمالی، گلستان و مازندران میگیرد (آمارنامه کشاورزی، 1391).
استانهای خراسان رضوی و گلستان هر یک به ترتیب با سهم 7/38 و 2/15 درصد، کشت پنبه در مقامهای اول و دوم کشور قرار گرفتهاند (شکل 3). این دو استان در مجموع بیش از نیمی (8/53 درصد) از کشت پنبه کشور را بهخود اختصاص دادند. استانهای فارس با 6/11 درصد، خراسان جنوبی با 3/9 درصد و خراسان شمالی با 1/6 درصد به ترتیب رتبه‌های سوم تا پنجم را دارا هستند. کمترین میزان کشت پنبه کشور متعلق به استان قزوین با 08/0 درصد میباشد (آمارنامه کشاورزی، 1391).
2-1-9- میزان تولید
میزان تولید پنبه در کشور حدود 271 هزارتن برآورد شده که 5/99 درصد آن از اراضی آبی بدست آمده است.
استانهای خراسان رضوی و فارس از نظر تولید به ترتیب با 5/37 و 9/16 درصد تولید، در جایگاه اول و دوم قرار گرفتهاند (شکل 4). بیش از نیمی (4/54 درصد) از پنبه کشور در این دو استان تولید شده است. سه استان خراسان جنوبی با 9/9 درصد، گلستان با 8/8 درصد و خراسان شمالی با 9/5 درصد در تولید پنبه کشور، حائز رتبههای سوم تا پنجم هستند. کمترین میزان تولید متعلق به استان قزوین با 07/0 درصد میباشد (آمارنامه کشاورزی، 1391).
2-1-10- عملکرد در هکتار
عملکرد محصول پنبه کشور در اراضی آبی 2/2339 کیلوگرم در هکتار و در اراضی دیم 7/706 کیلوگرم در هکتار میباشد.
استان البرز با عملکرد 8/4928 کیلوگرم در هکتار، بیشترین و استان گلستان با 4/1410 کیلوگرم در هکتار کمترین عملکرد پنبه آبی را در کشور دارا هستند.
استان خراسان شمالی با عملکرد 3/1714 کیلوگرم در هکتار بیشترین و استان گلستان با عملکرد 2/668 کیلوگرم در هکتار، کمترین عملکرد پنبه دیم را در کشور دارا هستند (آمارنامه کشاورزی، 1391).
در جدول 1 سطح زیر کشت، میزان تولید و عملکرد در واحد سطح پنبه در استانهای کشور نشان داده شده است.
جدول 1- سطح زیر کشت، میزان تولید و عملکرد در هکتار محصول پنبه به تفکیک استان در سال زراعی 90-1389 (آمارنامه کشاورزی، 1391).
نام استان سطح میزان تولید عملکرد
آبی دیم جمع آبی دیم جمع آبی دیم
آذربایجان شرقی 1714 0 1714 4864 0 4864 51/2838 0
اردبیل 3200 0 3200 8527 0 8527 08/2665 0
اصفهان 1845 0 1845 4662 0 4662 2/2527 0
البرز 1129 0 1129 5567 0 5567 83/4928 0
تهران 147 0 147 408 0 408 27/2777 0
خراسان جنوبی 10876 0 10876 26792 0 26792 3/2463 0
خراسان رضوی 45280 0 45280 101586 0 101586 49/2243 0
خراسان شمالی 7170 21 7191 15910 36 15946 92/2218 29/1714
سمنان 4698 0 4698 13418 0 13418 27/2856 0
فارس 13564 0 13564 45777 0 45777 01/3375 0
قزوین 92 0 92 193 0 193 2100 0
قم 5457 0 5457 11013 0 11013 21/2018 0
کرمان 2467 0 2467 4934 0 4934 03/2000 0
گلستان 15945 1832 2467 22489 1224 23713 41/1410 15/668
مازندران 249 95 343 367 116 483 83/1457 11/1230
مرکزی 4698 0 4698 1048 0 1048 9/2128 0
هرمزگان 13564 0 13564 1250 0 1250 87/2501 0
یزد 92 0 92 627 0 627 05/1757 0
کل کشور 115182 1947 117129 269434 1376 270810 21/2339 7/706

شکل 3- نمودار مقایسه درصد سطح زیر کشت پنبه در استانهای کشور در سال زراعی90-1389 (آمارنامه کشاورزی، 1391).

شکل 4- نمودار مقایسه درصد تولید پنبه در استانهای کشور در سال زراعی90-1389 (آمارنامه کشاورزی، 1391).
2-2-کلیاتی در مورد بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی پنبه
2-2-1- اهمیت بیماری
بیماری پژمردگی ورتیسلیومی پنبه یکی از مهمترین بیماریهای پنبه بوده که عامل محدود کننده کاشت ارقام حساس و پر محصول به این بیماری در استانهای گلستان، مازندران، فارس و اردبیل میباشد (آزاد دیسفانی، 1386).
این بیماری در تمام مناطق پنبهکاری جهان ازجمله آمریکا، کشورهای استقلال یافته آسیای مرکزی، ترکیه، سوریه، ایران، زیمبابوه، آفریقای جنوبی، شمال عراق، استرالیا، فلسطین اشغالی، پاکستان، اسپانیا، هند، چین، پرو، اوگاندا و یونان شایع میباشد (Hillocks, 1992؛ حکیمی و همکاران، 1386).
خسارت این بیماری در جهان 5/1 میلیون عدل پنبه برآورد شده است (Kirkpatrik and Rotrock, 2001). خسارت این بیماری طی سالهای مختلف و کشورهای مختلف به دلیل آب و هوای متغیر، ارقام و عملیات زراعی گوناگون، تغییر میکند (آزاد دیسفانی، 1386).
2-2-2- تاریخچه بیماری
اولین بار در سال 1914 بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی پنبه در ایالت ویرجینیای امریکا در گیاهان روییده در گلخانه مشاهده گردید (صانعی و همکاران، 1389). سپس این بیماری در سال 1927 در دره San Joaquin در کالیفرنیا بوسیله هربرت و هوبارد (Herbert and Hubbard, 1932) شناسایی شد. شناسایی شد. این بیماری در ایران ابتدا در سال ١٣٢٢ توسط شریف و استیارت از آذربایجان شرقی و در سال ١٣٣٩ توسط مجتهدی و ویلسون از گرگان گزارش گردیده است (ارشاد، 1374).
2-2-3- علائم بیماری
علائم بیماری ممکن است در تمام مراحل رشدی گیاه دیده شود، ولی معمولاً 35-40 روز بعد از جوانهزنی یا زمان اولین گلها نمایان شده که ابتدا در برگهای پایینی و پیر ظاهر میگردند.
علائم بیماری در روی گیاه، وقتی به سویه غیربرگریز آلوده شود، بهصورت زردی در برگهای اولیه مشاهده شده که به خشکی میانجامد. در برگهای حقیقی، کلروز نامنظمی در بین رگبرگها و حاشیه آنها ظاهر مگردیده که برگ حالت ابلقی به خود میگیرد. دمبرگها به طرف پایین بوته خم شده (اپیناستی) میشوند. در قسمتهای مرکزی برگ نقاط زرد رنگی ایجاد گردیده که به تدریج قهوهای و نکروزه شده و از بین میروند. بافت آوندی در گیاهان آلوده تیره شده و بوتههای آلوده کوتاهتر از گیاهان سالم هستند. میزان کوتاهی گیاه به رقم مورد کشت و زمان آلودگی بستگی دارد (Kirkpatrik and Rotrock, 2001).
علائم بیماری با سویه برگریز بهصورت پیچیدگی لبه برگ به سمت بالا بوده که در برگهای بالایی اتفاق میافتد. مرگ از انتهای گیاه از خصوصیات بارز آلودگی سویه برگریز است. سبز خشکی و ریزش شدید برگ، غوزه و شاخههای زایشی از نشانههای دیگر سویه برگریز است. البته ممکن است تعدادی از غوزههای خشک شده هم در یک سوم پایینی گیاه روی شاخه باقی بمانند.
آلودگی به این سویه موجب از بین رفتن کامل گیاه نشده و ممکن است در اثر جوانهزنی قسمتهای پایینی ساقه، گیاه به صورت کپهای رشد کرده و علائمی شبیه کمبود مواد غذایی را نشان دهد. تغییر رنگ در آوند ساقه اصلی، شاخهها، دمبرگ و رگبرگهای اصلی هم در اثر سویه برگریز و غیربرگریز مشاهده میشود. بیماری علاوه بر نشانههای مذکور، در قد، وزن و کمیت غنچهها نیز تاثیر گذار است.
قد گیاه آلوده کوتاه شده (کوتاهتر از گیاه سالم) و وزن گیاه (هم در ریشهها و هم در قسمت هوایی) کاهش مییابد. تعداد غنچهها به شدت کاهش مییابد ولی ممکن است بیماری بر زمان ظهور غنچه و گل گیاه تأثیر نداشته باشد (Hillocks, 1992; Kirkpatrik and Rotrock, 2001).
علائم بارز بیماری بهصورت تغییر رنگ و زردی حاشیه برگ ها و فواصل بین رگبرگی است (شکل 2-1). گیاهان آلوده معمولاً پیشرستر شده، ولی دارای عملکرد کمتری هستند. این کاهش در پاتوتیپ برگریز شدیدتر است. علاوه بر کمیت، کیفیت الیاف نیز کاهش مییابد که بیشتر به علت نارس ماندن غوزهها میباشد (حکیمی و همکاران، 1386).

شکل 2-1- علایم بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی پنبه (عکس اصلی)
2-2-4- عامل بیماری
این بیماری در اثر گونههای مختلف Verticiliumمثل V. dahliae، V. albo-atrum، V. tricorpus ، V. nigrescens و V. nubilum ایجاد شده، ولی V. dahliae Kleb گونه غالب بیماری است.
قارچ عامل بیماری خاکزی بوده و تولید اندامهای پایا کرده که باعث ماندگاری و بقای آن در خاک میشود. این گونه V. dahliae دارای دو دو سویه برگریز و غیربرگریز است.
2-2-4- 1- خصوصیات ظاهری V. dahliae
2-2-4- 1- 1- کلنی، ریسه، کنیدیوفور و اسپور
عامل بیماری روی محیط کشتهای مختلف رشد میکند. خصوصیات ظاهری کلنی در جدایههای V. dahliae متغیر است (ملکی زیازتی و همکاران، 1386). براساس گزارش عطار (1385) بعضی از جدایهها هیفهای خوابیدهای داشته و میکرواسکلروتهای فراوانی تولید کرده و برخی ریسههای هوایی فراوان و میکرواسکلروتهای کمی را بوجود میآورند.
رضوی و همکاران (1377) در بررسی کشتهای تک اسپور دو جدایه برگریز و غیربرگریز قارچ عامل بیماری بر روی PDA، در دمای 25 درجه سانتیگراد و تاریکی، نشان دادند که در مواردی کلنیها در کشتهای تک اسپور، با جدایه مادری از نظر تولید میزان ریسه هوایی و میکرواسکلروت متفاوت هستند.
گونههای مختلف ورتیسیلیوم ریسههایی با دیواره عرضی تولید میکنند. اکثر سلولهای ریسه تک هستهای و هاپلوئید بوده و در دیواره عرضی دارای منفذ مرکزی ساده است. قارچ دارای کنیدیوفورها فراوان، کم و بیش مستقیم، منشعب و شفاف است. کنیدیها به صورت مجتمع در یک لعاب موسیلاژی بر روی سلولهای اسپورزای طویل شده بهنام فیالید بوجود میآیند. فیالیدها بصورت فراهم با 3-4 سلول اسپورزا در هر گره بر روی انشعابات هوایی کنیدیوفور تولید میشوند (شکل 2-2). انشعابات ثانویه نیز در بعضی از فیالیدها گزارش گردیده است (صانعی و همکاران، 1383).

شکل 2-2- نظم کنیدیوفور، فیالید و کنیدیهای قارچ ورتیسیلیوم (Agrios, 2005)
کنیدیها تک سلولی، تخم مرغی تا بیضوی و شفاف هستند. اندازه کنیدیها 3/1-2 × 5/3-6 میکرومتر میباشد (صانعی و همکاران، 1383؛ عطار، 1385؛ ملکی زیارتی، 1386).
2-2-4- 1- 2- میکرواسکلروت
در V. dahliae سلولهای ریسه با تقسیمات متوالی، سلولهای متورم، تقریباً گرد تا بیضوی را بوجود میآورند که با اضافه شدن ملانین به آنها مجموعهای به نام میکرواسکروت را تشکیل میدهند (Brown and Wyllie, 1970).
تشکیل شدن میکرواسکلروت در خاک باعث پایداری عامل بیماری میشود. میکرواسکلروتها به رنگ قهوهای تیره تا سیاه، به اشکال مختلف (گرد، بیضی کشیده تا نامنظم) بوده و در اندازههای 15-100 میکرومتر وجود دارند (رضوی و همکاران، 1377). میکرواسکلروتهای جدایههای گرگان کروی تا بیضوی کشیده و به اندازه 30-70 میکرومتر گزارش شدند (عطار، 1385؛ ملکی زیارتی، 1386).
تفاوت ریخت شناسی در رابطه با میکرواسکلروتها در جدایههای این قارچ، به خصوص در گروههای سازگار رویشی بیان شده است (Korolev et al., 2000). ابراهیمی و همکاران (1377) نشان دادند که میکرواسکلروتها در جدایههای برگریز کشیدهتر از جدایههای غیر برگریز میباشند. در هر میکرواسکلروت تعداد کمی از سلولها بهصورت بیرنگ (فاقد ملانین) باقی میمانند که مسئول جوانه زدن میکرواسکلروت هستند (صانعی و همکاران، 1383).
2-2-4- 2- نیازهای رشدی در محیط کشت
2-2-4- 2-1- دما
دما یکی از مهمترین عوامل محیطی موثر در خصوصیات فیزیولوژیکی قارچها میباشد. تاکنون تاثیر دما در میزان رشد رویشی، توانایی اسپورزایی، توانایی بیماریزایی و تولید توکسینهای بیماریزای گیاهی در برخی از عوامل بیماریزای گیاهی، ازجمله V. dahliae به اثبات رسیده است (صانعی و همکاران، 1383؛ عراقی و همکاران، 1388؛ عطار، 1385؛ Izabella et al., 2007؛ Sanei et al., 2004).
رشد جدایههای قارچ V. dahliae بسته به نوع جدایه و توان بیماریزایی آن، متفاوت است. بهینه دمای رشدی برای این قارچ از 20-22 درجه سانتیگراد برای جدایه هایغیربرگریز تا 27-28 درجه سانتیگراد برای جدایههای برگریز میباشد (صانعی و همکاران، 1383؛ عطار، 1385؛ Sanei et al., 2004). البته رشد جدایهای از این قارچ در دمای 36 درجه سانتیگراد نیز گزارش شده است (صانعی و همکاران، 1383). عراقی و همکاران (1389) نشان داد که در مورد جدایههای V. dahliae بهینه دمای رشدی و تولید میکرواسکلروت برای جدا شدههای پنبه، به ترتیب 25 و 27 و برای دو جدا شده از زیتون و بادام 22 درجه سانتیگراد (هم برای رشد وهم تولید میکرواسکلروت) میباشد. جدایههای با بیماریزایی بیشتر (مهاجم و برگریز) در دماهای بالاتر، رشد بهتری را از خود نشان می دهند. نتایج مشابهی توسط محققین دیگر گزارش گردید (حمداله زاده، 1372؛ صانعی و همکاران، 1383؛ Sanei et al., 2004).
نتایج بررسی اثر دما روی 8 جدایه زیتون و 6 جدایه پنبه از باغات و مزارع مختلف استان گلستان نشان داد که الگوی رشدی براساس نوع جدایه و میزان درجه حرارت متفاوت بوده است. بهینه دمای رشدی برای جدایههای مختلف زیتون 23 یا 25 و برای جدایههای مختلف پنبه 23، 25 تا 27 درجه سانتیگراد گزارش گردید. مقایسه توان رشدی و بیماریزایی جدایهها نشان داد که جدایههای مهاجم تر بیشترین رشد را در 27 درجه سانتی گراد داشتند (عطار، 1385). از اینرو به نظر میرسد که توانایی رشد و تولید میکرواسکلروت توسط جدایههای ورتیسیلیوم به طیف دما بستگی داشته که یکی از مهمترین عامل گسترش اکولوژیکی و بیماریزایی این قارچ باشد.
دامنه حرارتی جوانه زدن اسپورهای V. dahliae حدود 24-30 درجه سانتیگراد گزارش شده است. بهعلاوه بنظر میرسد که اسپورهای سوش برگریز برخلاف سوش غیر برگریز در دمای 33 درجه سانتیگراد نیز قادر به جوانه زدن میباشند. نقطه مرگ این قارچ در خاک حدود 30 دقیقه در دمای 5/57 درجه سانتیگراد گزارش شده است (صانعی و همکاران، 1383؛ Bollen, 1985).
2-2-4- 2-2- اسیدیته
رشد این قارچ در اسیدیته بین 5 تا 7 بهخوبی انجام گرفته و در صورت کاهش اسیدیته به 3 یا کمتر، رشد قارچ به شدت کاهش مییابد. این گونه اسیدیته بالاتر از 7 )8-6/8( را راحتتر تحمل میکند. رشد قارچهای عامل پژمردگی ورتیسیلیومی بر روی محیطهای کشت، با تغییر اسیدیته محیط همراه است. البته میزان تغییر به منابع کربن و ازت موجود در محیط بستگی دارد. این تغییر اسیدیته در ضمن رشد قارچ میتواند رشد بعدی عامل بیماری را تحت تاثیر قرار دهد. در این ارتباط، رشد ضعیف گونههای ورتیسیلیوم بر روی محیطهای غیر بافری شامل نمکهای آلومینیوم یا منابع ازت آلی گزارش شده است. اضافه نمودن کربنات کلسیم به محیطهای کشت با افزایش رشد قارچ همراه است (صانعی وهمکاران، 1383؛ Puhalla and bell, 1981).
اسیدیته بندرت جوانه زدن اسپورهای این قارچ نیز را نیز محدود میکند بطوری که اسپورها در دامنه وسیعی از اسیدیته (4-9) جوانه میزنند. اما اسیدیتههای پایین بقاء میکرواسکلروتها را در خاک کاهش میدهد (صفری عربی و همکاران، 1376).
2-2-4- 2-3 - نور
میکرواسکلروتها در جدایه V. dahliae هم در شرایط نور و هم در تاریکی تولید میشوند. نور مداوم احتمالاً اسپورزایی قارچ را تحریک میکند. البته در یک جدایه اثر نور مداوم با کاهش میزان میکرواسکلروت همراه بوده است (صانعی و همکاران، 1383).
مطالعات مربوط به کیفیت نور بر عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی نشان داد که نور سبز رشد V. dahliae کم و نور قرمز تولید میکرواسکلروت را افزایش میدهد. همچنین تولید زهرابه و لیپو-پلی ساکارید در جدایههای این قارچ که تحت نور قرمز رشد کرده، کاهش یافته و تلقیح این قارچها به گیاه پنبه با کاهش میزان آلودگی همراه است (Akhmedzhanov et al., 1990). نور آبی تولید اسپور را در این قارچ افزایش داده، اما از تولید میکرواسکلروت بطور کامل جلوگیری میکند. بررسیهای هوشیارفرد و همکاران (1379) نشان داد که نور ماورای بنفش شدت بیماریزایی جدایههای V. dahliae را تحت تاثیر قرار میدهد و موجب القاء بطئیتر علایم بیماری در گیاه میگردد.
2-2-4-3- ژنتیک
2-2-4-3-1- گروههای سازگار رویشی
سازگار رویشی به قابلیت افراد یک استرین برای انجام آناستموز و ایجاد هترکاریونهای پایدار گفته میشود. با ایجاد هتروکاریون، جدایههای مورد نظر در یک گروه سازگار رویشی قرار میگیرند. سازگاری رویشی همانند سازگاری جنسی توسط یک یا چند محل ژنی کنترل میشود. در سادهترین سیستمها، استرینهایی که دارای یکسری محلهای ژنی مشابهاند، قادر به تشکیل هتروکاریون پایدار خواهند بود (Elena, 2000).
پاپایوآنو و همکاران (Papaioannou et al., 2013) با استفاده از ناحیه IGS ریبوزومی (ribosomal intergenic spacer) تمایز مولکولی و آنالیز فیلوژنتیکی گروههای سازگار رویشی قارچ V. dahliae را مورد بررسی قرار دادند. آنها با مقایسه 201 توالی موجود در بانکهای اطلاعاتی، یک زیرناحیه متغیر (حاوی چهار گروه متفاوت از توالیهای تکراری) در این ناحیه IGS را ردیابی کردند. این زیرناحیه برای یک کلکسیون بین المللی از 59 جدایه متعلق به همه VCGهای V. dahliae و 9 نماینده از V. albo-atrum و V. longisporum تکثیر و تعیین توالی شد. آنالیزهای فیلوژنتیکی این زیرناحیه پلیمورفیک، تشخیص دو دودمان اصلی در V. dahliae (یکی شامل گروههای سازگار رویشی 1A، 1B، 2A، 4B و 3 و دیگری شامل گروههای 2B، 4A و 6) را امکانپذیر ساخت. آنالیز توالیهای این ناحیه، مناسب بودن آن به عنوان یک ابزار مولکولی برای تمایز سریع بین گونهای، تفکیک درون گونهای بین گروههای سازگار رویشی V. dahliae و آنالیز فیلوژنتیکی درون و بین گروههای سازگار رویشی V. dahliae را ثابت نمود.
یک روش PCR آشیانهای مرکب برای ردیابی V. dahliae در داخل گیاه کنگرفرنگی و تشخیص گروههای سازگار رویشی آن ابداع شد. گروههای سازگار رویشی در داخل بافت گیاه بر اساس الگوهای خاص مارکرهای مولکولی تکثیر شده، از یکدیگر تشخیص داده شدند. همچنین این روش در مقایسه با روشهای سنتی دارای حساسیت بسیار بالاتری در ردیابی پاتوژن حتی در گیاهان بدون علایم بود ((Collado-Romero et al., 2009).
در یونان 23 جدایه V. dahliae بدست آمده از پنبه همراه با جدایههایی از گوجه فرنگی و هندوانه در گروه VCG2 قرار گرفتند. دو جدایه از گوجه فرنگی در VCG4 و 9 جدایه فاقد هرگونه مکمل به جدایههای استاندارد بودند (Ebihara et al., 1997). در مطالعات بعدی 44 جدایه از این قارچ از میزبانهای مختلف در سه گروه VCG2A,B (17 جدایه)، VCG3 (2 جدایه) و VCG4A,B (8 جدایه) قرار گرفتند. در این بررسی 17 جدایه در ارتباط با VCGهای شناخته شده نبودند (Gennari et al., 1997).ریگز و گراهام (Riggs and Graham, 1995) از امریکا دریافتند که جدایههای V. dahliae از پنبه در VCG1، جدایههای فلفل و پسته در VCG2 و جدایههای گوجه فرنگی در VCG3 قرار میگیرند.
جهت مشخص شدن گروههای سازگار رویشی در ورتیسیلیوم در مطالعات سنتی از آگزوتروفها، جهش یافتههای سفید و قهوهای و جهش یافتههای nit استفاده میشود. اکثر گروههای سازگار پیشنهاد شده برای عوامل پژمردگی، با استفاده از جهش یافتههای nit مشخص شدهاند. مطالعات نراقی و همکاران (1379) یازده گروه سازگار رویشی را در جدایههای پنبه با استفاده از جهش یافتههای آگزوتروف مشخص نمود. بررسی گروههای سازگار رویشی در جدایههای ایرانی V. dahliae نیز صورت گرفته است. در این مطالعه 8 گروه سازگار رویشی شامل یک گروه برگریز و 7 گروه غیر برگریز مشخص شد (عرب سلمانی و بنی هاشمی، 1379).
2-2-4-3-2- استرین، پاتوتیپ و نژاد
به دنبال یافتههایی مبنی بر وجود جمعیتهای V. dahliae با بیماریزاییهای مختلف، دو استرین با بیماریزایی شدید (برگریز، T1 ، T9 یا P1) و بیماریزایی کمتر (غیر برگریز، SS4 یا P2) در جدایههای عامل بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی پنبه پیشنهاد شد. مسئله اصلی در رابطه با تعیین استرین، نژاد یا پاتوتیپ و ارقام در جدایههای V. dahliae بدست آمده از گیاه پنبه به پیچیدگی ژنتیک گونهها و ارقام پنبه مربوط است. مطالعات نشان میدهد که اثر محیط بر روی همکنش پاتوتیپهای V. dahlia پنبه کاملاً موثر است (Joaquim and Row, 1990).
علائم تشخیص این دو پاتوتیپ وجود ریزش برگها در ارقام مختلف پنبه میباشند. هر دو فرم این بیماری نیز در استانهای گلستان و فارس روی پنبه شیوع داشته و خساراتی را هر ساله وارد مینماید (عرب سلمانی و همکاران، 1383). در بررسی 637 جدایه از 433 درخت در 65 باغ از 5 ناحیه زیتون کاری در منطقه اندولوزیا اسپانیا مشخص گردید که اگرچه جدایههایی مربوط به هر دو گروه سازگار رویشی (A و B) و هر دو پاتوتیپ برگریز و غیر برگریز وجود داشت، اما اغلب جدایهها مربوط به گروه سازگار رویشی A و پاتوتیپ برگریز بودند (Jiménez-Díaz et al., 2011).
تنوع ژنتیکی بین سه جدایه V. dahliae با استفاده از مارکر مولکولی چندشکلی DNA تکثیر شده تصادفی (RAPD) بررسی گردید و اختلاف مولکولی بین آنها، تفاوتها و شباهتهای مرفولوژیکی را تایید نمود (Alshalchi et al., 2008). در بررسی تنوع ژنتیکی ۹۹ جدایه این قارچ با استفاده از مارکر مولکولی RAPD، مشخص شدکه تنوع ژنتیکی معنیداری بین جمعیت ورتیسیلیوم وجود داشته و با استفاده از تکنیک کلاستر، این ۹۹ جدایه به ۱۵ گروه تقسیم شدند (Zhu et al., 1999). زائو و همکاران (Zhou et al., 1999) نیز در چین ۳۷۹ باند RAPD را در بین جدایههای قارچ ورتیسیلیوم گزارش نمودند. تکنیک ژنتیک مولکولی برای تشخیص و طبقه بندی استرینهای پاتوژن پژمردگی ورتیسلیومی در استرالیا نیز مورد استفاده قرار گرفت، اما الگوی باندهای RAPD همبستگی قوی بین صفات بیماریزایی و ژنتیک مولکولی را نشان نداد (Ramsay, 1996).
2-2-4-3-3-جنبه های مولکولی تشخیص
بررسی ژنتیک مولکولی در عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی، اولین بار در سال 1990 در پنجمین همایش بین المللی ورتیسیلیوم گزارش گردید. پس از آن مطالعات متعدد مولکولی در رابطه با گونههای مختلف، استرینها و پاتوتیپهای عامل پژمردگی صورت گرفت. از این بررسیها میتوان به استفاده از اندونوکلئازهای محدود کننده برای برش کل ژنوم و بررسی قطعات بدست آمده بر روی ژل الکتروفورز بر اساس وزن مولکولی اشاره نمود (Perez-Artes et al., 1997). همچنین تفاوتهای ژنتیکی در جدایهها با استفاده از الگوهای پلیمورفیسم در رابطه با DNA ریبوزومی و میتوکندریایی در گونههای مختلف ورتیسیلیوم مورد مقایسه قرار گرفت (Koike et al., 1995; Perez-Artes et al., 1997).
بررسیها نشان داد پاتوتیپهای V. dahliae بدست آمده از پنبه را میتوان از طریق RAPD تشخیص داد. در این رابطه با استفاده از سه آغازگر، باندهای مشخصی برای تشخیص گروههای برگریز و غیر برگریز ارایه شد (Perez-Artes et al., 1997). بررسیهای هریس و یانگ 1995) (Harris and Yong, نیز ارتباط مشخصی بین برخی از گروههای VCG و گروههای RFLP در 43 جدایه از V. dahliae از انگلستان را نشان داد. اما میانگین بیماریزایی برای هر گروه RFLP/VCG متفاوت بوده است. همچنین گروههای بدست آمده با منشاء میزبانی جدایه مرتبط نبودند.
زارع (1382) روشهای مولکولی جهت ارزیابی معیارهای تاکسونومیکی ورتیسیلیومهای مرتبط با گیاهان را مورد استفاده قرار داد. سی و یک استرین ورتیسیلیوم به وسیله مقایسه ITS-RELPs به چهار کلاستر تقسیم شدند. کلاستر اول در برگیرنده استرینهای گونه تیپ V. luteo-album (Link: Fries) Subramanian، کلاستر دوم شامل  V. dahliae klebahn, V. albo-atrum Reinke & Berthold، V. nubihni pethybridge و V. tricorpus Isaac؛ کلاستر سوم شامل V. theobromae (Turconi) E. Mason & S. Hughes و کلاستر چهارم شامل V. nigrescens pethybridge بود. در این تحقیق الگوهای RFLP به دست آمده از ژن بتا توبولین(β-tubulin gene) حتی قدرت تفکیک بالاتری داشته و هر هفت گونه مورد آزمایش را از یکدیگر تشخیص دادند. بالاترین قدرت تفکیک از الگوهای RFLP حاصل از DNA میتـوکندریایی (mitochondrial DNA-RFLPs) به دست آمد، به طوری که این روش استرینهای گونههای V. theobromae و V. nigrescens را در سطح فراگونهای از یکدیگر تفکیک نمود. در نهایت مشخص گردید که برش ژن بتا-توبولین توسط آنزیم برش دهنده HaeIII و مقایسه الگوهای به دست آمده روشی قابل اعتماد برای تفکیک دو گونه مهم اقتصادی و بحث برانگیز V. albo-atrum و V. dahliae میباشد.
یک روش سریع، کارآمد و دقیق جهت شناسایی و تعیین جمعیت V. dahliae در سیب زمینی براساس تکثیر ژن تریپسین پروتئاز با استفاده از واکنش زنجیرهای پلیمراز کمی توسط پاچه و همکاران et al., 2013) (Pasche ابداع گردیده که بسیار بهتر از روشهای سنتی (کشت بافتهای آلوده و یا شیرابه ساقه سیبزمینی روی محیطهای نیمه انتخابی) و نیز روشهای مدرن قبلی (تعیین جمعیت از طریق تکثیر ژن β-tubulin که با استفاده از QPCR جهت ارزیابی ارقام مقاوم سیب زمینی (بر اساس میزان آلودگی ساقهها به قارچ عامل بیماری) انجام میگرفته، بود. این روش جدید دارای حساسیتی بالا (25/0 پیکوگرم DNA) بود. به کمک این روش جدید، پاتوژن عامل بیماری را میتوان با فراوانی بهمراتب بالاتر از روشهای سنتی و حتی مدرن قبلی در بافتهای سیبزمینی ردیابی و شناسایی نمود.
2-2-4-3-4-میزبانها
2-2-4-3-4-1- میزبانهای ورتیسیلیوم در جهان
قارچ ورتیسیلیوم دامنه وسیعی شامل 200 گونه متعلق به 40 خانواده از گیاهان زراعی، صنعتی، سبزیجات و درختان میوه و سایهدار را مورد حمله قرار میدهد (Agrios, 2005).
خانوادههای مختلف گیاهی که توسط عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی مورد حمله قرار میگیرند در جدول 2-1 ارائه گردید (صانعی و همکاران، 1383).
جدول 2-1- تعداد گونهها در خانوادههای مختلف گیاهی که توسط عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی مورد حمله قرار میگیرند.
تعداد گونه خانواده
13 Aceraceae
2 Aizoaceae
4 Amaranthaceae
8 Ancardiaceae
1 Apocynaceae
3 Araliaceae
2 Balsaminaceae
2 Basellaceae
2 Begoniaceae
3 Berberidaceae
3 Bignoniaceae
4 Boraginaceae
2 Buxaceae
3 Campanulaceae
2 Cannabidaceae
8 Caprifoliaceae
1 Caricaceae
3 Caryophyllaceae
4 Chenopodiaceae
2 Cistaceae
60 Compositae
2 Cornaceae
2 Convolvulaceae
17 Crucifereae
6 Cucurbitaceae
3 Ebenaceae
2 Elaeagnaceae
6 Ericaceae
4 Euphorbiaceae
8 Fagaceae
4 Geraniaceae
6 Grosulariaceae
1 Hippocastanaceae
1 Juglandaceae
10 Labiatae
4 Lauraceae
34 Legominosae
1 Linaceae
4 Magnoliaceae
16 Malvaceae
1 Moraceae
1 Nyssaceae
11 Oleaceae
2 Onagraceae
5 Papaveraceae
2 Pedaliaceae
1 Piperaceae
1 Pittosporaceae
2 Plantaginaceae
4 Polemoniaceae
3 Polygonaceae
1 Portulacaceae
3 Porteaceae
2 Pyrolaceae
5 Ranunculaceae
1 Resedaceae
1 Rhomnaceae
28 Rosaceae
2 Rutaceae
1 Salicaceae
1 Sapindaceae
5 Scruphulariaceae
2 Simaroubiaceae
1 Simmondsiaceae
25 Solanaceae
2 Sterculiaceae
2 Thymelaeaceae
5 Tiliaceae
1 Umbeliferae
8 Ulmaceae
2 Urticaceae
1 Valerianaceae
2 Verbanaceae
2 Vitaceae
2-2-4-3-4-2- میزبانهای ورتیسیلیوم در ایران
پژمردگی ورتیسیلیومی در ایران اولین بار توسط شریف و استیارت در سال 1332 از روی پنبه در شمال آذربایجان شرقی گزارش گردید (بهداد، 1385). پس از آن آلودگی در گیاهان دیگر زراعی مانند بامیه، کلزا، توت فرنگی، سیب زمینی، فلفل، گوجه فرنگی هندوانه و یونجه، بعضی از علفهای هرز و درختان میوه سایهدار چوبی گزارش گردید. میزبانهای آلوده، ولی فاقد علایم ظاهری نیز برای این قارچ گزارش گردید (صانعی و همکاران، 1383؛ رهنما و همکاران، 1377).
عامل بیماری روی میزبانهایی چون زیتون و سایر درختان میوه هستهدار که کشت آنها در تعدادی از استانهای کشور مانند گلستان و مازندران رو به افزایش است، خسارت قابل توجه و اقتصادی وارد کرده است (رهنما و همکاران، 1377).
آلودگی درختان زیتون در منطقه گرگان، ابتدا در ایستگاه هاشم آباد در سال 1376 مشاهده گردید. هیف قارچ از طریق پوست ریشه زیتون واردگیاه شده و با توسعه آلودگی، علائم بیماری در تاج درخت ظاهر میشود. در مقطع سرشاخههای درخت نیز با برشهای عرضی معمولاً میتوان لکههای قهوهای را در داخل آوندهای چوبی مشاهده نمود (ملکی زیارتی و همکاران، 1386).
عطار و رهنما (1386) در مطالعهای که روی بقاء قارچ در علف هرز تاج خروس (Amaranthus retroflexus) انجام داده، گزارش نمودند که عکس العمل گیاه تاج خروس به جدایههای برگریز و غیربرگریز قارچ ورتیسیلیوم مشابه است. در تاج خروس اولین علایم بیماری حدود 20 روز پس از مایهزنی ظاهر شد. در حالیکه در پنبه اولین علایم بیماری پس از 30 روز مشاهده گردید. جدایههای زیتون به میزان 50-66 درصد و جدایههای پنبه 3/8-100 درصد در تاج خروس بیماری را ظاهر ساختند.
در تحقیقاتی که به منظور تعیین قارچهای خاکزاد عامل زوال و خشکیدگی درختان بادام واقع در مناطق مختلف استانهای آذربایجان شرقی، سمنان، یزد و چهارمحال و بختیاری صورت گرفته، قارچهای متعددی از جمله V. dahliae از روی این گیاه جداسازی گردیده و اثبات بیماریزایی نیز نشان داد که این قارچ میتواند یکی از عوامل پاتوژنیک مهم در زوال درختان بادام در ایران باشد (دیزجی و همکاران، 1385). این قارچ قبل از این هم توسط محمدیپور و همکاران (۱۳۸۱) و زکیئی و پورمنصوری (۱۳۷۴) از درختان بادام در حال زوال به ترتیب از استانهای آذربایجان شرقی و چهارمحال و بختیاری گزارش شده بود. قارچ V. dahliae در ایتالیا نیز بهعنوان یکی از عوامل بیماریزای خاکزاد بادام گزارش گردیده است (Luisi et al., 1994).
2-2-5- نحوه آلودگی گیاه
آلودگی به بیماری در یک گیاه در نتیجه فعالیتهای عامل بیماری و واکنش میزبان، با توجه به تاثیر محیط بوجود میآید.
قارچ عامل بیماری پژمردگی پنبه قادر به تولید توکسینها، آنزیمهای پکتولیتیکی، کمپلکس پروتئین لیپو پلیساکارید موسوم به PLP بوده که در بیماریزایی و پژمردگی نقش دارند.
2-2-5-1- زهرابهها
زهرابهها مواد سمی بوده که بعضی از قارچها، از جمله V. dahliae در محیط کشت مصنوعی و محیط زنده تولید کرده و تاثیر زیادی در ایجاد و پیشرفت بیماری دارند.


این ترکیبات با افزایش نفوذپذیری در سلولها، موجب مرگ آنها میشوند. ازجمله آنها، ترکیبات پروتئینی و گلیکوپروتئینی ناشی از V. dahliae در پنبه و سیبزمینی هستند که در عناصر آوندی تولید شده و در مسیرهای مربوط به عناصر آوندی، بر سلولهای مختلف تاثیر میگذارند (Nachmias et al., 1987).
بررسیها نشان داد که کشت V. dahliae در محیطی که دارای یک کمپلکس پروتئین لیپو پلیساکارید (PLP) است، میتواند بسیاری از علایم بیماری را در گیاهان جوان پنبه بوجود آورد.
کمپلکس پروتئین لیپو پلیساکارید جدا شده از کشت V. dahliae وزن مولکولی بالایی (Kda3000) داشته و حاوی 75 درصد پلی ساکارید (گلوکز، گالاکتوز، اسید گالاکترونیک و مانوز) و 15 درصد پروتئین و چربی است. همچنین زهرابه پپتیدی با ترکیب اسید آمینه His-Asp-Thr-Ser-Glu-Ala-Val-Iso-Leu-Leu-Tyr-Phe-Lys نیز از کشت عوامل پژمردگی جدا شد (Guo et al., 1995).
تفاوت در ترکیبات موجود در عصاره کشت عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی به سن کشت، نوع پاتوتیپ و رقم میزبان مربوط است (Buchner et al., 1989; Nachmias et al., 1987).
2-2-5-2- آنزیمهای پکتولیتیک
قارچ V. dahliae تولید آنزیمهای تجزیه کننده ترکیبات پکتیکی و سلولزی کرده که در ایجاد علایم پژمردگی نقش زیادی دارند (El-Aissami et al., 1998). آنزیمهائی مثل پکتین استراز، پلی گالاکتروناز، پکتات لیاز و پلیساکاریداز، از عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی گزارش شدهاند (Selvaraj, 1974).
2-2-5-3- آلودگی آوندها
در شیره خام گیاهان غلظت پایینی از قند، اسیدهای آلی و اسیدهای آمینه وجود دارد. قارچ V. dahliae میتواند روی شیره خام بعضی از گونههای درختی ازجمله Acer rubrum، Betula lenta، Diospyrus virginiana، Prunus serotina و Ulmus Americana که دارای ترکیبات قندی بسیار کمی هستند، رشد و از اسیدهای آمینه موجود در عناصر آوند چوبی تغذیه کند. این امر موجب کاهش اسیدهای آمینه در عناصر آوندی و در نتیجه بیماری میگردد (Pegg, 1989).
اگرچه الگوی مشخصی بین نوع اسید آمینه و رشد قارچ در آوندهای چوبی مشخص نشده است اما اسیدهای آمینه خاصی در رابطه با تحریک رشد Verticillium معرفی شدهاند که از آنها میتوان به آلانین و پرولین هستند (صانعی و همکاران، 1383).
تعداد محلهای تهاجم قارچ در ریشه گیاهان حساس و مقاوم تفاوتی ندارد، ولی در گیاهان مصون کمتر است. در گیاهان مصون تهاجم به سیستم آوندی صورت نمیگیرد (Lottmann et al., 1997).
2-2-6-تاثیر بیماری روی صفات کمی و کیفی موثر در عملکرد
بیماری ورتیسلیوم موجب کاهش صفات کمی و کیفی موثر در عملکرد میشود. بوتههای بیمار دارای شاخههای زایا و وزن قوزه کمتری هستند. میزان روغن بذور آلوده کاهش یافته و زودتر فاسد میگردند. بذور آلوده قدرت ماندگاری کمتری داشته، وزن هزاردانه و قوه نامیه آنها که از خصوصیات مهم تولید بذر بوده، کاهش یافت. (عربسلمانی و همکاران، 1390).
2-2-7- چرخه زندگی
بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی، یک بیماری تک چرخهای بوده و در هر فصل زراعی فقط یک دوره بیماریزایی دارد، ولی بهندرت آلودگی ثانویه نیز مشاهده میشود.
قارچ عامل بیماری فصول غیر زراعی را عمدتاً بهصورت میکرواسکلروت و گاهی در صورت مساعد بودن شرایط محیطی، بهفرم ریسه و اسپور دربذر و بقایای گیاهی آلوده بسر میبرد. میکرواسکلروتها در بقایا برای سالهای متعددی باقی میمانند. میزان میکرواسکلروتها در شرایطی که کلیه گیاهان مزرعه آلوده شوند، حدود 13-15 عدد به ازاء هر گرم خاک خاک برآورد شده است (El-Zik, 1985). دما و اندازه میکرواسکلروتها در ماندگاری آنها نقش اساسی دارند. عمر آنها در دمای بالا کاهش مییابد. بقای میکرواسکلروتها در بذور آلوده و در دمای 30 درجه سانتیگراد تا 6 ماه گزارش گردید (Huang et al., 1995). میکرواسکلروتهای بزرگتر عمر بیشتری نسبت به میکرواسکلروتهای کوچکتر در دمای 24 درجه سانتیگراد دارند. میکرواسکلروتهای فاقد ملانین بوده، یا بهطور ناقص ملانینه شده، یا در خاکهای سترون شده نگهداری گشته، ضعیف بوده و فقط برای 3-4 هفته قادر به تندش یا جوانه زنی میباشند (Hawke and Lazarovits, 1994).
هیفهای ناشی از تندش میکرواسکلروتها با نفوذ به سیستم ریشهای (بهخصوص در ریشههائی که در اثر حشرات و یا سایر عوامل خراش دهنده موجود در خاک آسیب دیده) وارد گیاه میشوند (Pegg, 1985). ترشحات ریشهای در تحریک و تندش میکرواسکلروتها نقش مهمی دارند (Mol, 1995).
نفوذ و استقرار آلودگیهای ورتیسیلیومی در صورت مساعد بودن شرایط طی 4 روز انجام میگیرد. منطقه رشد طولی در ریشههای جوان پنبه در مدت 24 ساعت مورد حمله قرار گرفته و قارچ پس از 72 ساعت در آوند چوبی قابل مشاهده میباشد (Griffiths and Issac, 1966). جایگاه اصلی استقرار عوامل پژمردگی ورتیسیلیومی عناصر آوند چوبی است. بنابراین وضعیت ساختارهای موجود از پوست تا عناصر آوند چوبی بر حرکت بیمارگر موثر است (صانعی و همکاران، 1383).
پس از نفوذ عامل بیماری به عناصر آوند چوبی، کنیدیهای فراوانی روی کنیدیوفورهای قارچ تشکیل میشود. حرکت اسپورها در آوند چوبی، پحش سریع قارچ را در گیاه به همراه دارد. همچنین رشد شعاعی قارچ و نفوذ به عناصر آوندی جدید، از طریق حفرههای موجود در دیواره آوند تامین میشود. هیفهای قارچی در فضای داخلی سلولهای پارانشیم آوند چوبی نیز مشاهده شدهاند (Tosi and Zazzerini, 1998).
چرخه زندگی این بیماری در شکل زیر ارائه گردید.
INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article%20Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET INCLUDEPICTURE "http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/lessons/fungi/ascomycetes/Article Images/VerticilliumWiltdiscycle.jpg" * MERGEFORMATINET
چرخه بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی (Verticillium dahliae) (اقتباس شده از http://www.apsnet.org)
2-2-8- عوامل موثر در همهگیری بیماری
بیماریهای پژمردگی آوندی، معمولا خاکزاد بوده و از بیماریهای تکچرخهای هستند. این نوع بیماریها بوسیله مایه تلقیح موجود در خاک ایجاد شده و هنگامی رخ میدهند که در فصل (های) زراعی قبل تعداد پروپاگولها افزایش چشمگیری داشته باشند (Vanderplank, 1984).
همانطوریکه اشاره گردیده، قارچ عامل بیماری فصول غیر زراعی را عمدتا بهصورت میکرواسکلروت در خاک میگذراند. فعالیت و خسارت آن بیشتر در خاکهای قلیایی با اسیدیته 5/7، هدایت الکتریکی کمتر از 50 میلیموس در سانتیمترمکعب و زمینهای سنگین و مرطوب که دارای ازت بیشتری هستند، میباشد (Pegg, 2002؛ نصراله نژاد و همکاران، b1385).
میکرواسکلروتهای این قارچ که بهعنوان منبع اصلی مایه اولیه تلقیح برای ایجاد پژمردگی در میزبان بوده در اثر ترشحات ریشهای تحریک شده و جوانه میزنند (Arab Salmani et al., 2000).
مطالعات انجام شده در روی سیبزمینی نشان داد که جمعیت V. dahliae ردیابی شده در شیرابه ساقه سیبزمینی کشت شده در مزارع آلوده، با افزایش دانسیته اینوکلوم در خاک مزرعه افزایش مییابد (Dung et al., 2013).
با افزایش تراکم مایه اولیه تلقیح نه تنها احتمال تماس ریشههای گیاه با میکرواسکلروتها افزایش مییابد، بلکه احتمال آلودگیهای مجددی نیز در سیستم ریشهای وجود دارد. از طرف دیگر فاصله زمانی بین آلودگی یک ریشه جانبی و پیشرفت آن به سیستم آوندی ریشه اصلی برای آلودگیهای مبعدی در مقایسه با یک آلودگی، کمتر است. باز اینرو تراکم بالای مایه تلقیح میتواند موجب آلودگی زودتر و در نتیجه پیشرفت بیماری در طی مدت رشد گیاه شود (طاهری و همکاران، 1384).
برخی از ویژگیهای خاک مثل هدایت الکتریکی میتواند بر بقاء عامل بیماری و میزان پژمردگی موثر باشد. بررسیهای محمدی و بنیهاشمی (1381) بیانگر تاثیر منفی نمکهای NaCl و Na2SO4 بر روی جدایههای V. dahliae در محیط مصنوعی بوده و کاهش مراحل مختلف رشد در رابطه با جدایهها را نشان میدهد.
طاهری و همکاران (1384) نشان دادند که یک همبستگی معنیدار بین میزان پژمردگی زیتون و میزان پروپاگول ورتیسیلیوم در خاک وجود دارد. بر این اساس پیشرفت آلودگی تابعی از سطح تراکم مایه تلقیح اولیه بیمارگر میباشد. اگرچه وجود عامل بیماری و میزان آن در خاک به عنوان یک فاکتور مهم در ایجاد بیماری مطرح میباشد، اما آلودگی گیاهان تحت تاثیر فاکتورهای متعددی است که بر میزان همبستگی پروپاگولهای ورتیسیلیوم در خاک و میزان بیماری تاثیر میگذارند. آنها همچنین نشان دادند که هدایت الکتریکی خاک در بقای قارچ و آلودگی درختان زیتون به پژمردگی ورتیسیلیومی اثر منفی دارد، به طوری که میزان پروپاگول قارچ و بیماری در هدایت الکتریکیهای بالا به شدت کاهش یافته است. بر این اساس میزان همبستگی، تابعی از سه متغیر میزان بیماری (Y)، هدایت الکتریکی (Ec) و تراکم قارچ در خاک (Ms) بهصورت مدل Y=0.0247-0.28Ec+0.163Ms ارایه گردید.
تحقیقات بعضی از محققین در روی درختان بادام رو به زوال در استانهای آذربایجان شرقی، سمنان، یزد و چهارمحال و بختیاری بیانگر این است که دو عامل در آلودگی درختان بادام به ورتیسیلیوم دخیل هستند که یکی احداث باغ در زمینهایی که در سالهای قبل زیر کشت محصولات زراعی حساس به ورتیسلیوم بوده و دوم کاشت محصولات حساس یا آلوده به این قارچ بهصورت توام در باغات میباشد. در کنار این فاکتورها عدم رعایت اصول بهداشتی در استفاده از ادوات زراعی و باغبانی آلوده به قارچ نیز در توسعه و انتشار بیماری مهم میباشد (دیزجی و همکاران، 1385؛ محمدیپور و همکاران، 1۳۸۱؛ زکیئی و پورمنصوری، ۱۳۷۴).
نتایج تحقیقات انجام شده در ایستگاه تحقیقاتی هاشم آباد گرگان نشان داد که روشهای مختلف آبیاری در میزان آلودگی به یماری ورتیسیلیوز پنبه موثر هستند. در این بررسی میزان آلودگی در تیمار آبیاری بارانی کلاسیک کمتر از دو روش آبفشان قرقرهای و نشتی بوده است (نصراله نژاد و کیانی، 1384). نتایج مشابهی توسط پیکسینی و همکاران (Piccinni et al., 1999) مبنی بر کاهش میزان آلودگی به بیماری ورتیسیلیوز با مدیریت آبیاری بارانی کلاسیک به علت غرقاب نبودن زمین ارایه گردید.
عامل بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی همچنین با نماتد مولد گره ریشه (Meloidogyne incognita) نیز اثر سینرژیسم دارد (ملکی زیارتی و همکاران، 1386).
2-2-9- کنترل بیماری
نظر بهاینکه این بیماری خاکزاد بوده و مایه تلقیح آن برای چند سال در خاک باقی میماند لذا جهت کنترل این بیماری مدیریت طولانی مدت برای کاهش پروپاگولهای قارچ در خاک مزارع مورد نیاز میباشد (Dung et al., 2013) که اهم آن به شرح زیر میباشد:
2-2-9-1- کنترل زراعی
دفن بقایای گیاهان آلوده در 3تا 4 ماه قبل از کشت با استفاده از شخم عمیق، که باعث پوسیده شدن آنها و قرار گرفتن میکرواسکلروتها در معرض عوامل نامساعد گشته و در نتیجه از جمعیت آنها کاسته میشود. اصلاح خاک با استفاده از مواد آلی پوسیده در کاهش بیماری نیز مؤثر خواهد بود. زیرا این مواد باعث افزایش جمعیت باکتریها و قارچهای ساپروفیت آنتاگونیست با ورتیسیلیوم میشود. افزایش آنتاگونیستها موجب تقویت گیاه و رشد مناسب آن شده و تحمل به بیماری را افزایش میدهد. تناوب با گیاهان غیر میزبان مثل گندم و ذرت و سورگوم نیز باعث کاهش جمعیت قارچ میشود (حکیمی و همکاران، 1386).
تنظیم دور آبیاری و مقدار آب لازم، استفاده از کودهای آمونیومی به صورت سرک، تقویت بوته پنبه با ریز مغذیها در کاهش خسارت این بیماری موثر هستند (حکیمی و همکاران، 1386).
همچنین کنترل و انهدام علفهای هرز ازجمله تاج خروس، گاوپنبه، تاجریزی در داخل و کنار مزرعه پنبه (به عنوان منابع افزاینده اینوکلوم)، نقش زیادی در کنترل بیماری دارد (روزبه و بنی هاشمی، 1385).
نتایج تحقیقات دو ساله ایستگاه تحقیقات بیماریهای پنبه کارکنده (35 کیلومتری غرب شهرستان گرگان) نشان داد که نحوه انجام عملیات زراعی پاییزه و بهاره در سالهای مختلف، در میزان وقوع بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی، عملکرد و اجزای عملکرد پنبه بطور معنیداری موثر میباشد. در تیماری که از ساقه خردکن + شخم پاییزه با گاوآهن برگردان دار × دیسک بهاره بسیار استفاده شده، کمترین آلودگی و بالاترین میزان عملکرد را داشته است هوشیارفرد و قجری (1389).
براساس گزارش احمدی (1387) گیاهان غیر میزبان در تناوب (نظیر گندم، جو، ذرت علوفه ای و کلزا) تاثیر معنیداری روی شدت بیماری و عملکرد داشته و نسبت به گیاهان دیگری نظیر هندوانه و بادمجان تاثیر بهتری در کاهش شدت بیماری و افزایش عملکرد دارند. زیرا گیاهی مثل کلزا با مکانیزمهای مختلفی مانند تولید آنزیمهای حل کننده کیتین و آنتیبیوتیکهای مترشحه توسط باکتریهای مستقر در ریزوسفر، میتواند بطور فعال در کاهش بیماری و افزایش عملکرد موثر باشد(Lottmann et al., 1997; Frankowski et al., 1997).
توالی زراعی پنبه، گندم، سویا و پنبه توالی زراعی مطلوبی برای استان گلستان میباشد. با کاشت غلات، جمعیت عامل بیماری بین 50 تا 68 درصد کاهش خواهد یافت. کاشت سویا، لوبیا سبز، ماش و باقلا قبل از پنبه باعث افزایش بیماری مرگ گیاهچه پنبه میشود. توالی کنجد و پنبه و یا گوجه فرنگی و پنبه در زمینهای آلوده بهعلت افزایش پروپاگولهای قارچ هرگز توصیه نمیگردد (عرب سلمانی، 1382).
توالی سویا، جو، سورگوم و پنبه و توالی نخود، گندم و پنبه موجب کاهش مایه تلقیح ورتیسلیوم به میزان 96 درصد شده است (ناصری، 1374). تناوب پنبه با جو، برنج، ذرت خوشهای و بقولات غیر میزبان قارچ V. dahliae موجب کاهش جمعیت این قارچ میشود.
کاشت متوالی پنبه هر ساله بین 13 تا 15 درصد باعث افزایش جمعیت عامل بیماری شده ولی این افزایش بعد از پنج سال متوقف خواهد شد و جمعیت عامل بیماری تقریباً ثابت میشود. تناوب پنبه با کنجد، گلرنگ، بادامزمینی، لوبیا چشم بلبلی، کرفس، سیبزمینی، گوجه فرنگی، چغندر و بادنجان سبب افزایش جمعیت قارچ V. dahliae میشود. در حالی که کاشت برنج در یک سال در زمین آلوده قادر خواهد بود تا اینوکلوم قارچ را به زیر سطح زیان اقتصادی برساند. کاشت گندم، جو و سورگوم کارایی اینوکلوم عامل بیماری را به میزان 50 تا 75 درصد کاهش میدهد. کاشت گیاهانی که به عنوان کود سبز بکار برده میشوند، در یک سال قادر به کاهش 80 تا 90 درصد مایه اولیه تلقیح هستند (Hillocks, 1992).
2-2-9-2- کنترل شیمیایی
نظر بهاینکه میکرواسکلروتهای قارچ عامل بیماری در بافت مرده گیاهی تشکیل میشود و در غیاب میزبان حساس حتی تا ۱۳ سال نیز در خاک پایدار هستند، کنترل شیمیایی این قارچ تقریباً غیر ممکن است (Berg et al., 2002). ولی ضدعفونی بذور با قارچکشهای سیستمیک در کاهش خسارت بیماری مؤثر می باشد (حکیمی و همکاران، 1386).

—d1522

توزیع NPBWR1-2 34
تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW35
عملکرد اندوکرین NPW37
کورتیزول38
کورتیزول و فعالیت بدنی39
متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی41
فعالیت ورزشی فزاینده و شدید41
فعالیت ورزشی دراز مدت41
تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها42
ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی43
ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک44
ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین44
کورتیزول و چاقی45
2-5-5-1) لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها46
اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول46
تیروکسین47
تاثیر تیروکسین بر متابولیسم: 47
بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی48
هورمون های تیروئیدی و لپتین50
هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی51
2-7)جمع بندی 52
فصل سوم- روش شناسی پژوهش
3-1) روش پژوهش 54
3-2) طرح پژوهش54
3-3) جمع آوری وشیوه عصاره گیری ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-1) جمع آوری میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-2) عصاره گیری آبی میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-3) مقدار دوز عصاره مصرفی موش ها55
3-4) جامعه و نمونه آماری و روش نمونه گیری56
3-5) محیط پژوهش56
3-6) تغذیه آزمودنی ها57
3-7) دوره و زمان بندی تمرینی57
3-8) وسایل و ابزار استفاده شده در پژوهش59
3-9) متغیرهای پژوهش60
3-9-1) متغیر مستقل60
3-9-2) متغیرهای وابسته60
3-10) روش اندازه گیری متغیرهای پژوهش60
3-10-1) روش اندازه گیری متغییر های وابسته61
3-10-1-1) روش اندازه گیری NPW 61
3-10-1-2) روش اندازه گیری هورمون کورتیزول 61
3-10-1-3) روش اندازه گیری هورمون T461
3-11) روش اندازه گیری ترکیبات سرخ ولیک , سیاه ولیک با استفاده از GC-MS : 62
3-12) روش ها آماری62
فصل چهارم- تجزیه وتحلیل
4-1) مقدمه65
4-2) توصیف داده ها65
4-2-1) مشخصات آزمودنی های حیوانی65
4-2-2) یافتههای مربوط به متغیرهای مورد مطالعه66
4-3) تجزیه و تحلیل استنباطی یافتههای پژوهش66
4-3-1) یافته های مربوط به نوروپپتید W پلاسمایی68
4-3-2) یافته های مربوط به نوروپپتید w کبدی72
4-3-3) یافته های مربوط به کورتیزول پلاسمایی76
4-3-4) یافته های مربوط به هورمون تیروئید T481
فصل پنجم- بحث ونتیجه گیری
5-1) مقدمه88
5-2) خلاصهی پژوهش88
5-3) بحث و بررسی(نوروپپتید w پلاسمایی و کبدی ، هورمون کورتیزول و T489
5-4) نتیجهگیری93
5-5) پیشنهادات برای پژوهشهای بیشتر94
منابع..................................................................................................................................................................................................95
چکیده انگلیسی112
فهرست شکل
عنوان صفحه
شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری 15
شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس 17
شکل 2 – 3) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی 20
شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا 23
شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP 25
شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا28
شکل 2- 7 ) لپتین 30
شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)32
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس36
شکل 3-1) مراحل اجرای طرح تحقیق در موش های صحرایی نر58
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول 2-1) مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS 22
جدول 3-1) حجم نمونه و مشخصات آزمودنی های هر گروه56
جدول 3- 2) پروتکل تمرین 8 هفته ای59
جدول 3- 3) مقادیر متغیر های مربوطه برای استخراج الکلی روغن سرخ ولیک63
جدول 4-1)، میانگین و انحراف استاندارد وزن موش های مورد پژوهش65
جدول 4-2) شاخص های توصیفی متغیرهای اصلی پژوهش66
جدول (4-3)، نتایج آزمون لون جهت بررسی هم واریانسی گروه های تحقیق67
جدول4-4) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W پلاسمایی68
جدول4-5) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W کبدی72
جدول4-6) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه کورتیزول پلاسمایی 76
جدول 4-7) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در کورتیزول پلاسمایی 77
جدول4-8)، آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه هورمون تیروئید T4 81
جدول( 4-9) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در هورمون تیروئید T482
فهرست نمودار ها
عنوان صفحه
نمودار (4-1)، مقایسه سطوح نوروپپتید w پلاسمایی گروه های تحقیق71
نمودار (4-2)، مقایسه سطوح نوروپپتید w کبدی گروه های تحقیق75
نمودار (4-3)، مقایسه سطوح کورتیزول پلاسمایی گروه های تحقیق80
نمودار (4-4)، مقایسه سطوح هورمون تیروئید T4 گروه های تحقیق85
فصل اول:
طرح پژوهش

1-1: مقدمه
تغییر سبک زندگی و عدم توجه به برنامه های غذایی، جوامع امروزه را به سمت افزایش وزن، چاقی و عدم مدیریت اشتهای کاذب و به همراه آن به سوی بی تحرکی سوق داده است. چاقی و افزایش بیش از حد بافت چربی یکی از مشکلات سلامت در کشورهای مختلف جهان است که به دنبال تغییر شرایط زندگی و کاهش فعالیت فیزیکی و در نتیجه عدم تعادل انرژی دریافتی و مصرفی رخ می دهد. در سالهای اخیر، چاقی شیوع رو به افزایشی داشته است ]2،1[. چاقی، به عنوان بحران سلامت عمومی شناخته می شود ]3[.
شیوع چاقی و پیشرفت سریع آن موجب شده که پژوهش ها به سمت تنظیم و تعادل وزن بدن پیش رود. در اصل، چاقی و اضافه وزن نتیجه عدم تعادل انرژی است که به موجب آن انرژی دریافت شده بیشتر از انرژی مصرف شده است. یکی از عوامل تاثیرگذار بر چاقی میزان دریافت غذاست. دریافت غذا رفتار پیچیده ای است که سطوح مختلف کنترلی و تنظیمی را در بر می گیرد ]4[. افزایش وزن و یا چاقی که خود مقدمه بسیاری از بیماری های انسانی و مرگ و میر شده است. امروزه در حوزه بهداشت، سلامت و شیوع شناسی و به تازگی در حوزه فیزیولوژی ورزش با عنایت بر تاثیر فعالیت بدنی و ورزشی در اشکال مختلف در مدیریت وزن و تنظیم و تعادل انرژی، توجهات در جهت ساز و کارهای اصلی درگیر جلب شده است. اگر چه هنوز معادله انرژی، هزینه کرد و انرژی دریافتی جزء پایه ای پژوهش های حوزه سلامت تلقی می شود. اما تغییرات در نوع منبع بکارگیری جهت تامین انرژی های سلولی در بدن که بخش قابل ملاحظه ای از آن توسط هیپوتالاموس و بخش دیگری که از اهمیت نیز برخوردار است، توسط عوامل محیطی کنترل می شود. در دهه های گذشته تا قبل از کشف و معرفی تعدادی از پروتئین ها و پپتیدهای موثر در تنظیم انرژی، عقیده بر این بوده است که دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس تنها اندام درگیر در تنظیم تعادل انرژی و سوخت و ساز است. اکنون دیگر مطلق بودن حاکمیت هیپوتالاموس در کنترل تعادل و تنظیم انرژی جای خود را به همگرایی مرکز و محیط داده است، به همین خاطر پژوهشگران پپتیدهای مرتبط با کنترل و تنظیم انرژی و اشتها، دریچه ای نو را به سوی این دنیای عظیم موثر بر روند زندگی سالم باز کرده اند]7،6،5[.
با این وجود، به نظر می رسد که هنوز هیپوتالاموس محوریت لازم را در کنترل تعادل انرژی، سوخت ساز قند و اشتها داشته باشد. شاید به این خاطر باشد که تعداد زیادی از نورپپتیدهای مترشحه (AGRP،NPY،CART،POMC ، اورکسین، MCH ، گالانین ، پپتید شبه گلوکاکن، عامل رهایی کورتیکوتروپین) از این اندام در مقایسه با اندامهای محیطی دیگر مشارکت بیشتری را در این امر دارند ]8[. نوروپپتید w یکی از این نوروپپیدهاست که نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی دارد ]9[.
1-2: بیان مسئله:
تمرین و فعالیت بدنی به عنوان یکی از عوامل موثر در تحلیل منابع انرژی سلولی از جمله گلوکز و گلیکوژن است، که می تواند تغییراتی در پپتیدهای و هورمون های موثر بر تنظیم و تعادل انرژی بوجود آورد. همچنین اظهار شده است که بازسازی و ریکاوری آنی ذخایر انرژی از جمله گلوکز و گلیکوژن نیز می توانند بر غلظت این پپتیدها اثرگذار باشند. در صورت عدم بازسازی مناسب و به موقع با مشکلاتی چون تغییر در غلظت پپتیدهای موثر بر تنظیم انرژی مواجه خواهیم شد. عدم تعادل بین پپتیدهای مهارگر و تحریک کننده دریافت غذا مانند لپتین، AGRP,NPY,CART,POMC, و گرلین به عنوان عوامل دخیل در روند سازوکاری می تواند به افزایش درصد چربی بدن، چاقی و غلبه روند اشتهاآوری بر ضد اشتهایی شود. اتخاذ راه کاری صحیح و آنی برای مقابله با این عدم تعادل می تواند از اختلالات سوخت و سازی تعادل و تنظیم انرژی (افزایش وزن یا کاهش غیرمنطقی، اتلاف انرژی) جلوگیری نماید. هرچند نوروپپتیدw در انسان اخیرا کشف شده است]10[ اما از زمان کشف نروپپتایدها، دانش ما از تنظیم وزن، اشتها و تعادل انرژی به نحو چشمگیری افزایش یافت. بسیاری از متخصصان حوزه سلامت، بهداشت و به خصوص تنظیم وزن، امیدوارند که با شناسایی جنبه های مهم و ناشناخته این نروپپتایدها و عوامل موثر بر آنها به روش های درمانی کارآمد و کشف داروهای جدیدی را برای امراضی چون چاقی دست یابند .امروزه تقریبا تاثیر نوروپپتیدها بروی هورمون ها ثابت شده است. از طرفی تغییر در هورمون ها نیز باعث تغییر در وزن بدن می شود.گزارش های رسیده نیز نشان می دهد که NPW نه تنها در تنظیم انرژی بلکه در هموستاز هورمونی نیز نقش دارد، ]11[
هورمون ها نقش مهمی در تنظیم اشتها، متابولیسم بدن و تنظیم سطح انرژی دارند]12[. فعالیت و تمرینات ورزشی روی سطوح خونی هورمون ها تاثیر می گذارند و به کاهش یا افزایش سطح برخی از هورمون ها نسبت به حالت استراحت منجر می شوند. در واقع این نوسانات هورمونی را می توان واکنش بدن در برابر فشارهای تمرینی قلمداد کرد، تا حالت هموستاز بدن برقرار شود ]13،14[. عدم تعادل در سطح هورمون ها در گیر در اشتها ( انسولین ، گلوکاگون ، کورتیزول و هورمون‌های غده تیروئید) می تواند به افزایش وزن منجر شود.
هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری این هموستاز دارد ]15[ . کورتیزول به طور مستقیم بر ذخیره چربی و افزایش وزن در افراد تاثیر دارد . یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است.این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می آورد . کورتیزول سوبسترای لازم را برای عمل گلوکرنئوژنز (اسیدهای آمینه) و سوخت های جایگزین را برای متابولیسم انرژی عضله اسکلتی (اسیدهای چرب) تامین کند]16،17،18،19[
هورمون تیرکسین یکی از هورمون های مهم متابولیسمی بدن است ]20[. که توسط غده ی تیرویید که تحت تاثیر محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیرویید ( H-P-T) است ،تنظیم می شود ]21[ . در بررسی های متعدد ، اثر بسیاری از عوامل مانند دمای محیط ، استرس ، هورمون های دیگر ، ترکیبات شیمیایی ، نوسانات شبانه روزی ،... بر محور نامبرده به اثبات رسیده است. هورمون تیرویید ارتباط ویژه ای با رشد ، اشتها ، متابولیسم ، تنظیم اسمزی و تولید مثل دارد ]22[ افزایش میزان سوخت و ساز پایه، اثر اصلی هورمون های تیروئید است. عمل عمده ی این هورمون ها افزایش سوخت و ساز قندها و چربیها است]23[.
از طرفی استفاده از مواد مغذی ، به ویژه مواد قندی،اسیدهای چرب، نوشیدنی های ورزشی حاوی اسیدهای آمینه ، مواد معدنی و ویتامین ها ، آنتی اکسیدنها پس از تمرین و فعالیت بدنی، برای بازسازی سریع و افزون سازی منابع انرژی (گلیکوژن و ATP ) و کنترل وزن و اشتها توسط متخصصین و مربیان آگاه توصیه شده و می شود. در این راستا، استفاده از مکمل های غذایی طبیعی و صناعی بر عملکرد ورزشی، توازن بین اکساینده ها و ضد اکسایش کننده های بدن، توسط ورزشکاران ، مربیان ، متخصصین و پژوهشگران توصیه و بررسی شده است. علاوه بر موارد فوق، تاثیر برخی از گیاهان خوراکی و دارویی از قبیل: شنبلیله ]24[ ، برگ ریحان ]25[، توت هندی ]26[، لئوکاس سفالوتز (نوعی علف هرز خوراکی در هند) ]27[، بر روند بازسازی منابع انرژی به ویژه گلیکوژن در نمونه های حیوانی مطالعه شده است. با این وجود در هیچ یک از پژوهش های انجام شده به تاثیر این گیاهان دارویی و غذایی بر پپتیدهای درگیر در تنظیم تعادل انرژی، سوخت وساز قند، اشتها و وزن، با و یا بدون فعالیت بدنی و تمرین مورد توجه قرار نگرفته است. همچنین ، ولیک به عنوان یک گیاه دارویی منحصر به فرد از حیث ترکیبات و خواص به طور جدی در حوزه ی فیزیولوژی ورزش مورد توجه قرار نگرفته است.
ولیک یکی از قدیمی ترین گیاهان دارویی در طب اروپایی می باشد و برای اولین با توسط دیوسکورید در قرن 1 شرح داده شد]28[. عصاره ولیک از گل، برگ و میوه این گیاه مشتق می شود. مطالعه بالینی کمی به بررسی میوه ولیک به تنهایی پرداخته است ]29[. برگ، گل و میوه ولیک دارای مقادیر زیادی پروسیانیدین الیگومریک ، فلاونوئیدها می باشد، که مسئول اثر دارویی آن است]30[.
گیاه ولیک سرخ با اسامی مختلفی از قبیل هاثرن و از خانواده روزاسه به صورت سنتی به عنوان تونیک قلبی استفاده می شود. ترکیبات مختلفی در ولیک سرخ وجود دارد که شامل: ساپونین های تری ترپن، فلاونوئیدها، کاتیشن، اپی کاتشین می باشد ]31[.
گزارش شده است سرخ ولیک یک گیاه دارویی با ارزش از تیره گل سرخ است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر قابل استفاده می شو د؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند]32[.همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند]33[.فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود ]34[ .
بنابراین ، این پژوهش قصد دارد تا تأثیر همزمانی تمرین با شدت بالا را به همراه دو نوع ولیک ( کراتاگوس ) سرخ و سیاه بر شاخص های مربوط به اشتها را در نمونه حیوانی ( مریوط به موش های نر) مورد ارزیابی قرار دهد. آیا تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟ آیا مکمل سازی آبی ولیک بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟.
1-3: ضرورت و اهمیت تحقیق:
از آنجایی که بررسی و نمونه برداری بافت های انسانی از دشواری های زیادی برخوردار است و پژوهش های انجام شده بر روی مدل های حیوانی که شباهت های عملکردی با انسان دارند، می تواند تا حدودی بیانگر رخدادهای عملکردی در انسان باشند، از این رو در مطالعه حاضر انجام پژوهش روی پلاسما و بافت موش های صحرائی نر صورت پذیرفته است.
همان طور که گفته شد چاقی و اضافه وزن از یک سو و کمبود وزن و بی اشتهایی از سوی دیگر دو انتهای طیفی می باشند که همواره سلامتی جامعه را تهدید کرده و به عنوان یکی از معضلات جوامع امروزی باشند. شیوع گسترش چاقی و بیماری های مرتبط با آن در سطح جهان، شاهدی بر این مدعاست که پیشرفت های علمی در زمینه شناخت عوامل و مکانیسم های تنظیم وزن و به خصوص پیشگیری ، مبارزه و درمان چاقی توفیق چندانی نداشته است]4[. متاسفانه درکشور ما نیز، چاقی شیوع گسترده ای دارد. بر اساس پژوهش های صورت گرفته در ایران، بررسی ۸۹۹۸ فرد سنین 81 – 35 ساله (2005- 2002) نشان داد که 2/62٪ افراد دارای اضافه وزن و 28٪ ان ها چاق بوده اند ]35[. این در حالی است که چاقی با ابتلا به بیماری های بسیاری همراه است ]36[.دلایل ابتلا به چاقی متعدد می باشند، اما از نظر فیزیولوژی، چاقی ناشی از عدم تعادل انرژی است و درمان اولیه ی آن شامل کاهش دریافت غذا یا افزایش مصرف انرژی و یا هر دوی این موارد می باشد ]36،35[.
بنابراین از جنبه سلامت و بهداشت عمومی، شناخت عوامل و مکانیسم های موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن می تواند به ارتقاء سطیح سلامت جامعه و صرفه جویی در هزینه های درمانی کمک نماید. هم چنین در شماری از بیماری ها، کاهش اشتها و تعادل منفی انرژی باعث بروز مشکلات عدیده و افزایش مرگ و میر می شود. مشخص شده که در این شرایط نیز نروپپتایدها نقش کلیدی دارند. بنابراین می توان امیدوار بود که شناخت مکانیسم این فرآیندها به درمان آنها اقدام کرد. از طرف دیگر نوروپپتید w که به تازگی (حدود یک دهه) کشف شده است و با توجه به نقش کلیدی خود در هموستاز و تنظیم وزن، تحقیقات بسیار کمی درباره این نوروپپتید صورت گرفته است، همچنین تحقیقات زیادی به تمرین به عنوان یک عامل مهم و موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن و ارتباط آن نوروپپتید w انجام نشده است .همانطور که دیده می شود متخصصینی که در مورد نوروپتیید w و سایر نروپتاییدها مطالعه می کنند به ورزش ، تمرین و فعالیت بدنی عنایتی نداشته اند. برخی شرایط مانند فعالیت بدنی و تمرین می تواند تغییراتی را در پپتیدهای موثر برتنظیم و تعادل انرژی بوجود آورند. تمرین و فعالیت بدنی ، تعادل انرژی در سلول ها را به هم زده و هزینه ی انرژی سلول ها را افزایش می دهد. فعالیت های بدنی منظم ، دستگاه های مختلف انرژی را در گیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی ، تنفسی ، قلبی – عروقی ، و سازگار ی متابولیکی می شود ]37[. از آنجایی که تاکنون پژوهشی در مورد تاثیر تمرین ورزشی و عصاره ولیک بر روی نوروپپتیدW پلاسمایی و بافتی صورت نگرفته ، پژوهش حاضر قصد دارد با بررسی اثر فعالیت ورزشی و عصاره میوه ولیک بر روی این نوروپپتید را بررسی نماید.
1-4 – اهداف پژوهش:
1-4-1-هدف کلی:
هدف کلی این پژوهش تعیین اثر8 هفته تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W پلاسمایی و کبدی، پاسخ های هورمون کورتیزول و T4 در موشهای صحرایی نر با و بدون عصاره آبی ولیک (سرخ و سیاه ) می باشد.
1-4-2-اهداف ویژه:
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید با و بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w پلاسما
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w کبد
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون کورتیزول
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون تیروکسین
بررسی ارتباط سطوح نوروپپتید w پلاسما ، با دیگر متغییر ها
1-5 - فرضیه های پژوهش:
فرضیه 1 : هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 2: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W کبدی موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه3: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح هورمون کورتیزول پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 4: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک بر سطح هورمون تیروکسین پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
1-6- محدودیت های پژوهش :
1-6-1- محدودیت های غیر قابل کنترل
ـ عدم کنترل دقیق فعالیت شبانه آزمودنی ها
ـ عدم اندازه گیری مقدار غذای مصرفی برای هر نمونه بدلیل نبودن امکانات کافی
ـ عدم کنترل تاثیر عوامل وراثتی آزمودنی ها
1-7- تعریف واژها و اصطلاحات پژوهش
ولیک (کراتاکوس) cratacgus
ولیک یک گیاه دارویی با ارزش است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر استفاده می شود؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند. همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند. فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود .
نوروپپتید w: نوروپپتید W تشکیل شده از 30 اسید آمینه و مشتق شده از یک پری پرو پروتئین 165 آمینو اسید است که ژن آن در انسان توسط تاناکا و هکارانش شناسای شد. NPW به ایفای نقش به عنوان عامل ضد اشتها عمل و باعث افزایش دما و متابولیسم بدن می شود.
کورتیزول: هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری هموستاز بدن دارد . هورمون کورتیزول در بدن به صورت دوره ای ترشح می شود، که دامنه و میزان ترشح آن را ریتم شبانه روزی تنظیم می کند. غلظت این هورمون در گردش خون، صبح زود به دلیل افزایش دامنه و میزان ترشح آن در بالاترین سطح است. میزان ترشح کورتیزول به تدریج در طول روز کاهش می یابد و غلظت آن در شب به حداقل میزان خود می رسد .پژوهش ها نشان داده اند که وزن و درصد چربی بدن بر ترشح کورتیزول تاثیر می گذارد.
هورمون تیروکسین یا 4T: تیروکسین به هورمون ترشح شده ازغده تیروئید می‌گویند. هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین 3 Tو تیروکسین 4Tاست .این هورمون از اضافه شدن چهار اتم ید به آمینواسید تیروزین ساخته می‌شود. هورمون های تیروئیدی در سوخت و ساز کلی بدن نقش داشته و نقص در عملکرد غده تیروئید و ترشح نامناسب این هورمون ها عواقب متعدد فیزیولوژیک را به دنبال دارد. برای مثال کاهش غلظت پلاسمایی هورمون های تیروئیدی باعث افزایش وزن و کاهش اشتها می گردد و افزایش آنها کاهش وزن و پرخوری را به دنبال دارد.
تمرین شدید : فعالیت ورزشی دویدن روی نوار گردان ( 5 روز در هفته ، با سرعت 34 متر در دقیقه ، شیب صفر درجه و به مدت 60 دقیقه ) انجام شد.
فصل دوم:
مبانی نظری و پیشینه پژوهش

:2-1مقدمه
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت.پیشنه و مبانی نظری پژوهش ، طیف وسیعی از اطلاعات و نظریه های علمی است که بیان کننده کمیت و کیفت اطلاعات موجود در رابطه با موضوع پژوهشی می باشد و به تشریح پژوهش های مرتبط با موضوع می پردازد . در این فصل پژوهشگر ابتدا به بررسی و مطالعه مفاهیم اساسی که در حوزه پژوهش دارای اهمیت هستند ، نظیر مکمل سازی ، پروتکل تمرینی و ... می پردازدو در پایان اطلاعات ارائه شده ، تحقیقات قبلی انجام شده و نتایج انها بیان می شود.
2-2: مبانی نظری تحقیق
2-2-1:چاقی
چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]38[.
اطلاعات و آمار نشان می دهد که چاقی در کشورهای غربی در حال افزایش است . و عوامل مختلفی را می توان در این مورد دخیل دانست. از جمله تماشای تلویزیون، غذاهای فوری، کم تحرکی و استفاده از وسایل ماشینی در انجام امور روزمره و ... اشاره کرد. عقیده کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن باید به گونه ای تنظیم شود تا اثرات تعادل بین هزینه کرد و دریافت انرژی بر چاقی و وزن بدن کنترل شود . لذا وزن بدن باید به طریقی تنظیم شود، که می دانیم هموستاز انرژی از طریق سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیبهای کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده بدن به حداقل می رساند. اخیرا مولکول های میانجی و مسیرهای دریافت غذا و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[. گزارش کرده اند که با وجود کاهش در مقدار غذای دریافتی روزانه قادر به کاهش وزن نیستند. این ادعا به ایجاد این فرضیه منجر شد که چاقی در اثر اختلال های متابولیکی و نادرست بودن عادت های رفتاری است ، که موجب کاهش انرژی مصرفی در افراد چاق می شود ]40[.
2-2-2:تنظیم تعادل انرژی
عقیده ی کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن بدن پدیده ای اند که باید تنظیم شوند. این عقیده از آن جا ناشی می شود که اثر بالقوه عدم تعادل بین هزینه انرژی و دریافت آن بر چاقی وزن بدن مشاهده می شود ]38[. به همین منظور هموستاز انرژی از راه سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیب های کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده ی چربی بدن به حداقل می رساند. اخیراً مولکول های میانجی و مسیرهای تنظیمی غذا خوردن و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[.
محتوای انرژی سلول ها به تعادل بین تولید و مصرف انرژی در سلول ها بستگی دارد. یکی از شرایطی که می تواند تعادل انرژی را در سلول به هم زده و نیازهای هاصی را به سلول تحمیل نماید، ازدیاد هزینه کرد انرژی در اثر فشارهای مختلف روانی و جسمانی از جمله انجام فعالیت بدنی و تمیرن است. به بیان دیگر، در نتیجه تمرین و فعالیت بدنی، تعادل انرژی در سلول به هم خورده و هزینه ی انرژی سلول افزایشمی یابد. سلول در پاسخ به این وضعیت جدید پاسخ های موقتی و لازم را از خود نشان می دهد که در صورت تداوم یافتن این وضعیت، رفته رفته به سازگاری مناسب متابولیکی نایل می شود و در صورت رفع این فشار تدریجاً وضعیت انرژی سلولی به حالت اولیه ی خود برمی گردد. بنابراین گفته می شود که سلول یا اندام یا دستگاه درگیر در مقابل فشار فیزیکی وارده سازگار شده است. تمرین و فعالیت های بدنی منظم، دستگاه های مختلف انرژی را درگیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی، تنفسی، قلبی – عروقی و سازگاری متابولیکی می شود که متعاقب فعالیت های بدنی و ورزشی رخ می دهند ]37[.

شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری در پاسخ به تغییرات در محتوای چربی بدن است.]47[
2-2-3:کنترل اشتها و هموستاز انرژی
مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی یک سیستم فیزیولوژیکی پیچیده شامل سیگنال های آوران و وابران فعالیت می کند] 1[. این سیستم شامل مسیرهای چندگانه ای است که در تعامل با هم وزن را کنترل می نماید .در گردش خون هورمون هایی وجود دارند که به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع یا خاتمه می دهند وهم هورمون هایی هستند که منعکس کننده چاقی و تعادل انرژی بدن می باشد. این سیگنال ها به وسیله اعصاب محیطی و مراکز مغری از جمله هیپوتالموس و ساقه مغزی یکپارچه می شوند هنگامی که سیگنال ها یکپارچه شوند ، نوروپتید های مرکزی را ، که غذا خوردن و هزینه انرژی را تغییر می دهند ، تنظیم می کنند ] 1[.
پیچیدگی رفتار دریافت غذا منعکس کننده ی تعداد نواحی در گیر در مغز است. به عنوان مثال ، قشر پیشانی چشمی در گیر در سیری ویژه حسی است در حالی که آمیگدال در ارزیابی مزه و طعم غذا دخالت دارد . بنابراین رفتار دریافت غذا را می توان به فاز های مختلفی از جمله فاز اشتها ، که شامل جستجو برای غذا است ، و فاز مصرف شامل خوردن واقعی غذا است ، تقسیم بندی کرد ]41[.
برای حفظ یک وزن ثابت در یک دوره ی زمانی نسبتا طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد . هیپوتالاموس اولین مرکز ی است که حدود 50 سال قبل نقش آن در این فرایند شناخته شد . علیرغم در گیری نقاط مختلفی از مغز در رفتار غذا خوردن ، هیپوتالاموس به عنوان مرکز اصلی غذا خوردن مطرح می باشد .در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا تحریک الکتریکی هسته ها ویژه ای در هیپوتالاموس ، رفتار تغذیه ای را تغییر می دهد. هیپوتالاموس شامل چندین هسته می باشد که در دریافت غذا دخالت دارند شامل هسته های کمانی (ARC) ، هسته ای مجاور بطنی (PVN) ، بخش های جانبی هیپوتالاموس (LHA) ، هسته های بطنی میانی (VMH) و هسته های خلفی میانی (DMH). در ARC دو دسته اصلی نورون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند و جود دارند . یکی دسته از ان ها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند ]41[. هسته های بطنی میانی (VM) به عنوان « مرکز سیری» و هسته های جانبی هیپوتالاموس (LH) عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کند شناخته شده است ]42[ .

شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس که در مصرف مواد غذایی نقش اصلی ایفا می کند.]41[
2-2-4:هیپوتالاموس
برای حفظ یک وزن در یک دوره زمانی نسبتاً طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد. هیپوتالاموس اولبین مرکزی است که حدود 50 سال قبل نقش ان در این فرایند شناخته شد. در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا ایجاد تحریک در هسته های ویژه ای از هیپوتالاموس باعث تغییر در رفتار تغذیه ای و دریافت غذا می شود. در هیپوتالاموس هسته های بطنی میانی (VMH) ، به عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کنند شناخته شده است. چرخه های عصبی متعددی در هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس گسترش پیدا می کنند و اجتماعات عصبی مجزا، نروترانسمیترهای ویژه ای را ترشح کرده که بردریافت غذا و یا هزینه کرد انرژی اثر گذاشته که خود توسط سیگنال های خاص وضعیت تغذیه ای تنظیم می شوند. سیگنال های محیطی درگیر در تهادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید YY و GLP-1 از طریق یک مکانیسم فیرقابل اشباع از سد خونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگری از قبیل لپتین و انسولین از طریق یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی – مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد. در ARC دو دسته اصلی نرون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند ، وجود دارند . یک دسته از انها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند عوامل اشتها آور و شد اشتها به ترتیب فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش و افزایش می دهند و به موجب آن ذخایر چربی بدن و هزینه انرژی را تنظیم می کنند . این عمل از طریق تغییر گرمازایی در BAT و احتمالاً در محل های دیگری از قبیل بافت سفید چربی وعضله، از طریق القاء پروتئین جفت نشده میتوکندریایی یک UCP-1 و UCP-2 و UCP-3، انجام می شود. ارتباط بین دریافت غذا و فعالیت سمپاتیک از طریق مواد انتقال دهنده عصبی متعددی صورت می گیرد. نروپتایدها عناصر مهم سیستم تنظیم کننده دریافت غذا هستند. هورمون ها ، انتقال دهنده های عصبی و نروپتایدهایی که بر دریافت غذا اثر می گذارند. مولکول های تحریک کننده اشتها شامل نوراپی نفرین، گاما آمینو بوتیریک اسید و هفت دسته از نروپتایدها هستند، در حالی که مولکول های مهار کننده غذا اشتها شامل سروتونین، دوپامین و تعداد زیادی از پپپتایدهای روده ای – مغزی هستند ]42[ .
2-2-5:سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ . بنابراین عوامل تنظیمی متعددی چون هسته های مختلف هیپوتالاموس واقع در سیستم عصبی مرکزی، ذخایر انرژی و هورمون ها در تنظیم اشتها و دریافت غذا بصورت دراز مدت وکوتاه مدت دخالت دارند . در انسان انتقال دهنده های سیستم عصبی و پپتیدهای روده ای متعددی از عوامل مهم تنظیم اشتها می باشند]44[. اکثر مطالعات انجام گرفته در زمینه اشتها و دریافت غذا، روی دو هورمون لپتین و گرلین متمرکز است. این دو هورمون بعنوان تنظیم کننده های اصلی شبکه تنظیم اشتها و دریافت غذا درهسته های مختلف هیپوتالاموس مطرح هستند]45[.
هورمون لپتین محصول ژن چاقی است که در تنظیم فرایندهای متابولیک دخیل است و نمایانگر میزان ذخیره چربی بدن است . این هورمون با گیرنده های ویژه ای در هیپوتالاموس و با مهار باعث کاهش اشتها می شود و از طرف دیگر ترشح نوروپپتید Y با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و لیپولیز موجب افزایش میزان متابولیسم بدن، میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل می کند]46[.
گرلین به عنوان یک لیگاند درون زاد برای گیرنده ترشح دهنده هورمون رشد مطرح است. سلول های غده اکسینتیک موکوس فوندوس معده منبع اصلی این پپتید اشتها آور است ]47[. مطالعات گذشته نشان داده است درحالی که تزریق انسولین در برخی از هسته های هیپوتالاموس سیستم اعصاب مرکزی دریک روش وابسته به دوز بعد از ورود به فضای بین سلولی درمغز به رسپتورهای خود نظیر نورون های، نوروپپتید Y متصل و آن را مهار می کند و یا از طریق تحریک انتقال دهنده عصبی α –MSH به دلیل افزایش تولید وترشح لپتین سبب کاهش دریافت غذا می شود ولی افزایش سطح سرمی انسولین (به صورت محیطی) در صورتیکه باعث کاهش غلظت گلوکزخون شود می تواند اشتها را تحریک نماید ]48[.

شکل 2 – 3 ) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی ]44[
2-2-6:سیستم کنترل مرکزی
سیگنال های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای که سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس ) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند.لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرندۀ را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای ـ روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادهای از سیگنال های چاقی ( در حین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند]4[.
مسیر های که سیگنال های جاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند. لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرند ، را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای-روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادها از سیگنال های چاقی (درحین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند. ]4[.

جدول 2-1- مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS ]39[.
سیستم موثر آنابولیک باعث افزایش دریافت غذا، اکتساب وزن، کاهش هزینه انرژی و برعکس سیستم موثر کاتابولیک باعث کاهش دریافت غذا ، از دست دادن وزن و افزایش هزینه انرژی می شود .
2-2-7:کنترل محیطی اشتها
سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.
گرلین اولین هورمونی است که به دنبال تزریق محیطی موجب افزایش غذا خوردن می شود. در انسان ها گرلین پلاسمایی قبل زا هر وعده غذا افزایش ناگهانی و پس از صرف هر وعده غذایی به صورت کوتاهی سقوط می کند. این یافته ها دلالت بر این دارند که گرلین سممکن است به عنوان یک شاخص تعادل انرژی کوتاه مدت تلقی شود و ممکن است به عنوان یک مولکول سیگنالینگ در طول مدت زمان تخلیه انرژی در نظر گرفته شده است ]49[.

شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا بوسیله ی هورمون های محیطی و مسیرهای سیگنالینگ مرکزی انها.]45[
2-3 :تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن
گزارش ها نشان که وزن و متابولیسم بدن توسط نوروپپتید ها و هورمون های متعددی کنترل و تنظیم می شود.که به اختصار به توضیح برخی از مهمترین آنها می پردازیم.
2-3-1:نروپپتایدها
2-3-1-1: نوروپپتید Y (NPY)
NPY یک پپتید 36 اسید آمینه ای و یکی از فراوان ترین و گسترده ترین (از لحاظ توزیع) عوامل انتقال دهنده عصبی در مغز پستانداران می باشد. ARC محل اصلی بیان NPY در داخل نرون های هیپوتالاموس می باشد. هر چند NPY پس از تزریق مرکزی اثرات گوناگونی روی رفتار و عملکرد به جا می گذارد. ولی قابل توجه ترین اثر آن تحریک غذا خوردن است. تزریق چندباره NPY به داخل PVN یا دهلیزهای مغزی باعث چاقی می شود که نشان دهنده آن است که NPY قادر به مهار سیگنال های مهار کننده دریافت غذا می باشد. NPY باعث تعادل مثبت انرژی از طریق افزایش دریافت غذا می شود و همچنین باعث کاهش هزینه انرژی از طریق کاهش گرمازایی در BAT و همچنین تسهیل ذخیره چربی در بافت سفید چربی از طریق افزایش فعالیت انسولین می گردد ]50[. NPY در ARC سنتز شده و به داخل PVN ترشح می شود و توسط سیگنال های مثل لپتین، انسولین (که هر دو مهار کننده) و گلوکورتیکوئیدها (فعال کننده)، تنظیم می شود. سنتز و ترشح NPY در مدل های با شرایط کمبود انژژی یا افزایش نیازهای متابولیکی از قبیل گرسنگی ، دیابت وابسته به انسولین، شیردهی و فعالیت بدنی افزایش می یابد. نقش فیزیولوژیکی اصلی نرون های ARC ، NPY، احتمالا برقراری مجدد تعادل انرژی و ذخایر چربی بدن در شرایطی است که بدن با کمبود انررژی مواجه است. علیرغم شواهد کافی برای نشان دادن نقش کلیدی NPY در هموستاز انرژی، عجیب این است که در موش های که ژن NPY آنها کاملا حذف شده بود دارای فنوتیپ نرمال بودند به جز اینکه مستعد به جمله ناگهانی شده بودند. بنابراین هنوز کاملا مشخص نیست که آیا NPY فقط در شرایط حادی از قبلی موش های تراریخته ob/ob در پراشتهایی یا چاقی نقش دارد یا آیا فنوتیپ نرمال به علت مکانیسم های جبرانی توسط سایر سیگنال های اشتهاآور است که جایگزین NPY می شوند و به حفظ تغذیه طبیعی و تنظیم وزن کمک می کنند ]51[.

شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP دارای یک اثر اشتهاآور، در حالی که فعال سازی سلول های عصبی POMC / CART اثر ضد اشتهای می باشد.
2-3-1-2: ارکسین ارکسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده که همچنین تحت عنوان هیپوکرتینز نامگذاری می شود. ارکسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یک ژن کدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق ارکسین A به طور معنی داری موثرتر از ارکسین B می باشد. البته اثر ارکسین بر تحریک غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. ارکسین احتمالا بیشتر درگیر کنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن ارکسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.
2-3-1-3: گالانین
گالانین یک پپتید 29 اسیدآمینه ای است که در دسته ی نورونی PVN , DMH , ARC توزیع شده است. گالانین دریافت غذا در موش های صحرایی پس از تزریق به داخل CV و همچنین VMH , LH , PVN و هسته های مرکزی آمیگدال را تحریک می کند. همانند MCH و ارکسین، غذا خوردن ناشی از گالانین ضعیف تر از NPY بوده و تزریق مداوم گالانین اثری بر حفظ چاقی یا پراشتهایی ندارد. از لحاظ آناتومیکی و عملکردی ارتباط نزدیکی بین نرون های تولید کننده گالانین وسایر سیگنال های اشتهاآور وجود دارد. هر چند سیستم NPY ارتباط نزدیکی با مصرف و هضم کربوهیدرات ها دارد، گالانین احتمالا در وهله اول در کنترل مصرف چربی ها و افزایش ذخیره بافت چربی از طریق کاهش در هزینه کرد انرژی دخالت دارند. گالانین در حین دوره میانی چرخه غذایی طبیعی فعال شده و یک رژیم با چربی بالا می تواند تولید گالانین را در PVN افزایش داده که ارتباط نزدیکی با چاقی بدن دارد ]49[.
2-3-1-4: نوروپتیید w-23
نوروپتیید W-23 که در ده اخیر کشف شده از 23آمینو اسید تشکیل شده است.که در تنظیمات تغذیه ای و هورمونی مشارکت دارد. مطالعات نشان می دهد ، تزریق داخل بطن مغزی NPW23 باعث افزایش جذب غذا و تحریک آزادسازی پرولاکتین]52[ و کورتیکوسترون ]53[ در موش صحرایی می شود،همچنین تحقیقات آزمایشگاهی نشان داده که افزایش غلظت NPW23 ، به طور قابل توجهی بر پرولاکتین، هورمون رشد و انتشار ACTH از سلولهای هیپوفیز قدامی را تغییر می دهد ]53[.
2-3-2:هورمون ها
2-3-2-1:گرلین
گرلین برای اولین بار در سال 1999 توسط کوجیما و همکارانش از معده موش جداسازی شد و به عنوان لیگاند درونی برای گیرنده GHS-Ra مطرح گردید. گرلین به هنگام گرسنگی به مقدار زیادی در سلولهای مخاط معده و به مقدار اندکی در سایر اندام ها از جمله مغز، هیپوفیز، سلولهای لایدیگ و سلولهای سرتولی نیز به نسبت کمتر تولید می شود ]54[. مطالعات نشان داده گرلین علاوه بر افزایش هورمون رشد ]55[ سبب افزایش تخلیه معده، افزایش اشتها، افزایش وزن بدن ]56[ تحریک ترشح ACTH ، مهار LH 6 و کاهش غلظت هورمون های تیروئیدی می شود ]57[. تزریق گرلین از طریق افزایش بیان ژن ها ی AgRP و NPY در هستۀ ARC هیپوتالاموس که نورونهای آنها مستقیماً بر روی TRH گیرنده دارند سبب کاهش هورمونهای تیروییدی می شوند ]58[.

شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا
2-3-2-2:ابستاتین
زانگ و همکاران (۲۰۰۵) پپتید ۲۳ اسید آمینه ای دیگری به نام ابستاتین را شناسایی کردند. این پپتید از ژن سازنده ی گرلین مشتق شده که بعد از ترجمه، دستخوش تغییرات متفاوتی شده است. یافته های بررسی ها نشان داد درمان جوندگان با ابستاتین منجر به تعادل انرژی منفی از راه کاهش دریافت غذا و تخلیه ی معده می شود. بنابراین برخی پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که گرلین و ابستاتین اثرات متضادی بر تنظیم وزن دارند و ممکن است عملکرد نامطلوب ابستاتین در پاتوفیزیولوژی چاقی درگیر باشد.]59[
پژوهش قنبری نیاکی و همکاران نشان داد کسر و گلیکوژن کبدی ناشی از تزریق اتیونین در موش ها ATP منجر به افزایش سطح گرلین پلاسما می شود که می تواند به عنوان یک آغازگر مهم دریافت غذا مد نظر قرار گیرد؛ هم چنین مشاهده شد سطح ابستاتین پلاسما مورد تاثیر و گلیکوژن کبد نیست و انجام تمرین های ATP کاهش ورزشی نیز نتوانست این نتیجه را مورد تاثیر قرار دهد. پژوهشگران این گونه نتیجه گیری کردند که گرلین نسبت به ابستاتین به کسر انرژی کبد حساس تر است ]60[. گائو و همکاران(2009) انجام پژوهشی روی زنان و مردان چاق دریافتند سطح گرلین و ابستاتین آزمودنی های چاق پایین تر، اما نسبت گرلین به ابستاتین آنها از آزمودنی های با وزن طبیعی بالاتر بود ]61[.
زامرازیلوا و همکاران (۲۰۰9) نیز نسبت سطح گرلین به ابستاتین پلاسما را در زنان با وزن طبیعی، چاق و دچار بی اشتهایی عصبی اندازه گیری نمودند. یافته ها نشان داد نسبت سطح گرلین به ابستاتین در زنان با بی اشتهایی عصبی به طور معنی داری بالاتر از سایر گروه ها بود ]62[. در کل نقش واقعی ابستاتین در سازوکار چاقی هنوز مشخص نیست، اما تعادل بین گرلین و ابستاتین نقش مهمی در سازوکار چاقی و بیماری های متابولیکی ایفا می کند]63[.
2-3-2-3:لپتین


لپتین، پروتئین 167 اسید آمینهای است که در تنظیم فرآیندهای متابولیک دخالت دارد و نمایانگر ذخیره چربی بدن است]64[ برخی از پژوهشگران لپتین را عامل هشدار دهنده در تنظیم محتوای چربی بدن ذکر کرده اند ]65[ لپتین پس از تولید در بافت چربی به داخل خون ریخته می شود . در سد خونی مغز ناقل هایی وجود دارد که باعث ورود لپتین به دستگاه عصبی مرکزی شده و با شرکت در سرکوب سنتز نوروپپتیدهایی از قبیل نوروپپتیدy (عامل افزایش اشتها)، باعث کاهش اشتها می شود]66[ . بنابراین اثر خالص عملکرد لپتین در جهت کاهش وزن است اما کمبود این هورمون و یا مقاومت نسبت به آثار آن، هر دو می تواند سبب افزایش وزن شوند]67[ .
پژوهش استاد رحیمی و همکاران روی زنان چاق، نشان داد توده بافت چربی از پیشگویی کننده های اصلی غلظت لپتین بوده و همبستگی معنی داری بین توده چربی و لپتین وجود دارد ]68[ نتایج پژوهش ضرغامی و همکاران نشان داد که مقادیر سرمی لپتین در زنان چاق حدود 3 برابر زنان با وزن طبیعی بوده و همبستگی مستقیمی بین لپتین و شاخص توده بدن وجود دارد ]69[. همبستگی بین غلظت سرمی لپتین با شاخص توده بدن، درصد و توده چربی بدن، ذخایر مختلف چربی و همچنین ضخامت چربی زیر پوستی در تحقیقات دیگر نیز مشاهده شده است ]70[ این همبستگی در زنان چاق 3 برابر بیش تر از مردان چاق است ]71[.
87630-80645
شکل 2- 7 ) لپتین به عنوان بخشی از یک حلقه بازخورد به حفظ ذخائر ثابت از چربی عمل می کند. از دست دادن چربی بدن منجر به کاهش در لپتین، که مولکول های تغذیه محرک در هیپوتالاموس، مانند NPY را فعال می سازد. در مقابل، افزایش چربی بدن منجر به افزایش لپتین، که مولکول های تغذیه بازدارنده مانند MC را فعال می سازد. ]49[
2-4: نوروپتیید w
نوروپتیید w که اولین بار از هیپوتالاموس خوک جدا شده به دو شکل وجود دارد که شامل نوروپتیید 23- w (NPW23) یا نوروپتیید 30- w (NPW30) که 23 و 30 نشان از تعداد آمینو اسید تشکیل دهنده آن است.این نوروپتییدها به یکی از دو دریافت کننده NPW ، شامل GPR7 (NPBWR1) و GPR8(NPBWR2) متصل می گردد که به خانواده ی گروه پروتیین G تعلق دارند. GPR7 در مغز و قسمت های بیرونی و خارجی بدن انسان و جانوران جونده وجود دارد، در حالیکه GPR8 در جانوران جونده وجود ندارد . mRNA GPR7 در جانوران جونده به شکل گسترده ای در بسیاری از مناطق هیپوتالاموس ، شامل قسمت بطنی ، بصری ، میانی جلویی ، پشتی ، فوقانی وقسمت های قوس داربیان شده است .
مشاهدات نشان می دهد که GPR7 نقش مهم و حیاتی در تعدیل عملکرد غده های درون زا و عصبی ایفا می کند. تزریق بطنی مغزی NPW نشان داده شده که مانع جذب غذا شده و در وزن بدن اختلال ایجاد می نماید و موجب افزایش تولید گرما و حرارت و دمای بدن می شود، این نشان می دهد که NPW به عنوان یک مولکول نشانگر کاتابولیسم درونی عمل می کند ]72[.
2-4-1:گیرنده های NPW
در سال 1995 ، ادد و همکارانش از الیگونکلوتیدهای بر مبنای گیرنده ی اپیوئیدی و همینطور گیرنده ی سوماتواستاتین جهت شناسایی دو ژن GPR7 و GPR8 استفاده کردند.که پیش بینی می شود این دو دریافت کننده مسئول کد گذاری گروه پروتئینی G درون مغز انسان هستند. mRNA GPR7 در مغز انسان و جانوران جونده نشان داده شده ، در حالیکه ژن GPR8 در مغز انسان و خرگوش و نه جانوران جونده شناسایی شده است ]73[. در سال 2002، شیمومورا و همکارانش لیگاندهای درون زا را در مورد-8 GPR7 با در معرض قرار دادن سلول های تخمدان موش های چینی (CHO) با ذره های هیپوتالامیک خوک، تغییراتی در سطح CAMP مشاهده نمودند. علاوه بر این، وقتی بیان سلول GPR7 یا GPR8با عصاره ی هیپوتامیک القا شد تولید CAMP ناشی از فورسکولین متوقف می شود. این دریافت کننده ها به دریافت کننده های گروه پروتیینی Gi متصل بودند ]52[.
تجزیه و تحلیل ساختاری بیشتر در مورد لیگاندهای مسئول مهار تولید cAMP منجر به شناسایی یک پپتید جدید به نام NPW گردید. شیمومورا و همکاران توالی پپتید بالغ 23 و30 آمینو اسید باقی مانده از خوک ، موش و انسان را شناسایی کردند.NPW به دو شکل بالغش : NPW30 (شامل 30 آمینو اسید) و NPW23 (شامل 23 آمینو اسید) نام گذاری شده است که در ژن انسان بوسیله تاناکا و همکاران (2003) شناسای شد ]72[.

شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)].72[
2-4-2: توزیع مرکزی NPW
بر اساس آنالیز RT-PCR ، برزلین و همکارانش (2003)گزارش داده اند که ژن NPW در سیستم عصبی مرکزی انسان مانند جسم سیاه و نخاع ، و در حد متوسط ​​در هیپوکامپ، آمیگدال، جسم پینه ای هیپوتالاموس ، مخچه و ریشه پشتی نخاع بیان شده است. شیمی سلولی هیبریداسیون در جوندگان نشان داده است که ژنNPW در چند مناطق محدود مغزی شامل PAG، هسته EW و هسته پشتی جنین توزیع شده است ]74،53،10 [. در حالی که کیتامورا و همکاران،( 2006) گزارش داده اند که این موضوع به هسته های خاصی در مغز میانی و ساقه مغز محدود می شود. با این حال، بر اساس تجزیه و تحلیل RT-PCR، گزارش داده اند که NPW mRNA در قسمت PVN، VMH ، ARC و LH موش بیان می شود]75[.مطالعه دیگری نیز حاکی از توزیع NPW در قسمت های متعددی از مغز موش صحرایی بوده است ]76[.
مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده است که NPW-LI به طور عمده در مناطق هیپوتالاموس، ARC و غده هیپوفیز خلفی ، با یک سطح پایین تر در PVN مشاهده شده است. جالب این است که سلول های NPW-LI هیپوتالاموس نر نسبت به ماده بیشتر است ]76[. در مطالعه دیگری، کیتامورا و همکاران (2006) از استقرار زیادی از NPW-LI را در سلول مغز میانی، شامل PAG و EW خبر داده اند. علاوه بر این، آنها برای اولین بار حضور NPW-LI و فرآیندهای آن را در PVN، VMH و آمیگدال در سطح میکروسکوپ الکترونی شناسایی و بررسی کرده اند]77[. همچنین، رشته های عصبی NPW-LI به وفور در مغز میانی و در دستگاه لیمبیک، از جمله CEA و BST توزیع شده بود، این امر نشان می دهد که NPW ممکن است در فرایند تعدیل ترس و اضطراب و همچنین در رفتار تغذیه نقش مهمی ایفا کند]78،77،76،75[.
2-4-3: توزیع محیطی NPW
در بافت های محیطی، NPW در نای ، در سلول سرطانی لنفوسیت نابالغ کلیه جنین و سرطان روده بزرگ بیان می شود]79[.سلول های وابسته به قشر غده فوق کلیوی نیز NPW تولید می کند]78[.هوکل وهمکاران (2006) گزارشی مبنی بر توزیع NPW در تیروئید و غدد پاراتیروئید، پانکراس، غدد آدرنال، تخمدان و بیضه در موش ارائه کردند.درحالیکه روکینیسکی و همکاران (2007) واکنش پذیری ایمنی NPW در تمام سلول های پانکراس شامل سلول های A ،B وD رانشان داده اند. درمقابل ، دزاکی و همکاران ( 2008) واکنش پذیری ایمنی NPW را در سلول های B ، و نه سلول های A یا D یافتند. بعلاوه NPW mRNA در سیستم ادراری تناسلی از جمله کلیه، بیضه ها، رحم، تخمدان، و جفت توزیع شده است ]80[.
بر اساس انالیز RT-PCR ، از حضور ژنNPW در در غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و معده را تایید کرد ]81[. این مشاهدات نشان می دهد که NPW ممکن است نقش مهمی در تنظیم سیستم غدد درون ریز را در پاسخ به استرس و همچنین در فعال شدن محورهیپوتالاموس هیپوفیز فوق کلیوی (HPA) ایفا کند ]81،82[.
2-4-4: توزیع GPR7-8
تجزیه و تحلیل RT-PCR در انسان نشان داد که ژن GPR7 به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، نئوکورتکس، و هیپوتالاموس بیان می شود ]73[. مطالعات مربوط به شیمی سلولی نشان داده است که ژن GPR7 در هیپوتالاموس موش، از جمله ARC، VMH، PVN و DMH، موجود است .ایشیی و همکاران (2003) گزارش داده اند که از بین بردن NPBW1 باعث پر خوری و توسعه چاقی می شود. سینگ و همکاران (2004) از دریافت کننده ی رادیوگرافی [125I]-NPW استفاده کرده و توزیع قابل توجهی از NPBW1 در آمیگدال موش و هیپوتالاموس، و همچنین در BST، MPA ، PAG ، ارگان سابفورنیکال و سطوح خاکستری رنگ سوپریور کولیکلوس ( قسمتی از مغز میانی) را نشان دادند. به طور کلی، GPR7 در سطح وسیعی در آمیگدال بیان می شود ]84،83،74[. اگر چه BST بالاترین سطح بیان GPR7 در پستانداران کوچک را نشان داده است، این پدیده در انسان ثابت نشده است. کیتامورا و همکاران ( 2006) گزارش کرده اند که GPR7 بیشتر در CeA و BST، موش صحرایی توزیع شده است که این امر ممکن است نشان دهد که GPR7 در تنظیم استرس، احساسات، ترس و اضطراب دخالت دارد. از طرف دیگر ژن های GPR7-8 در غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی ( قشری و مرکزی ) بیان شده است ]72[ . این مشاهدات نشان می دهد که GPR7-8 ممکن است در پاسخ به استرس از طریق محور HPA درگیر باشد]82 [.
زیلوکوسکا و همکاران (2009 ) اخیرا آزمایشی مبنی بر توزیع و عملکرد NPW، NPB، و GPR7 در سلول های مانند یاخته ی استخوانی موش صحرایی و همچنین نتایج آن را که حاکی از تاثیر مستقیم بر روی تکثیر سلول ها بود را انجام دادند. NPB در پستانداران بزرگ، و همچنین در خرگوش شناسایی شده است، اما در موش صحرای و هیچ یک از موش ها بیان نشده است. تجزیه و تحلیل RT-PCR نشان داده است که ژن GPR8 است که به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و بیضه ها و همچنین در سلول های قشری در غدد فوق کلیوی بیان شده است ]72[ .
2-4-5: تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
حذف GPR7 در موش های باعث پرخوری و کاهش مصرف انرژی می شود. این امر نشان می دهد که NPW ممکن است به عنوان یک تعدیل کننده تغذیه عمل کند. تزریق داخل بطن مغزی NPW در موشهای صحرایی نر باعث افزایش جذب غذا طی 2 ساعت اول در فاز نور می شود ]52[. همچنین لوین و همکاران (2005) گزارش کرده اند که تزریق NPW به PVN مصرف مواد غذایی را افزایش می دهد . این نتایج نشان می دهد که NPW به عنوان یک پپتید اشتها آور حاد عمل می کند. با این حال، موندال و همکاران (2003) گزارش کرده اند که هر دو شکل NPW باعث سرکوب تغذیه در فاز تاریک می شود،این نشان می دهد که اثر NPW در مورد تغذیه متفاوت است بسته به اینکه آیا حیوانات در نور و یا فاز تاریک نگهداری می شود]72[.
مطالعات عصبی انجام شده نشان داد که رابطه عصبی بین NPW و دیگر نوروپپتید های درگیر در تنظیم تغذیه باعث فعل و انفعالات عصبی بسیار نزدیک بین رشته های عصبی حاوی NPW و ارکسین یا هورمون MCH و رشته های عصبی در مغز موش های صحرایی می شود ]85[. در حالی که لوین و همکاران (2005) نشان داد که توزیع c-fos در نورون های حاوی ارکسین در منطقه ی پریفورنیکل در LH بعد از تزریق NPW در داخل بطن مغزی (icv) رخ داده است. جالب این است، که آنها همچنین سلول های NPW-LI در VMH، را نیز شناسایی کردند که به عنوان یک مرکز سیری شناخته شده است ]75[.
تاثیر لپتین بر روی عصب در VMH ، باعث کاهش میزان جذب غذا می شود و دیت و همکاران (2010) گزارش داده اند که سلول های عصبی NPW-LI و گیرنده های لپتین در این منطقه از مغز متمرکز شده اند . بیان NPW نیز به طور قابل توجهی در OB / OB و db/db موش تنظیم می شود. بنابراین، NPW ممکن است نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی داشته باشد، و به عنوان یک جایگزین برای لپتین عمل کنید ]9[. علاوه بر این، NPW جذب مواد غذایی را از طریق گیرنده ملانوکورتین – 4 کاهش می دهد ، این بیانگر این است که NPW ممکن است نورون ها حاوی POMC را فعال و نورون های حاوی NPY را در ARC مهار کرده به کنترل و تنظیم در تغذیه بپردازد ]9[.
58420241935
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس.]72[
به تازگی، اسکرزبپسکی و همکاران (2012) نشان داده اند که NPB و NPW بیان و ترشح لپتین و رزیستین را تنظیم می کند ، و باعث افزایش لیپولیز چربی در موش می شود]84[ . هنگامی که NPW به موش داده شد، محققان نمی توانستند بالا رفتن فعالیت های حرکتی را شناسایی کنند ، اما افزایش میزان مصرف O2 و افزایش تولید CO2، و همچنین افزایش دمای بدن را مشاهد نمودند ]86[ . جالب توجه است، مندال و همکاران (2006) گزارش کرده اند که سطح NPW جدا شده از سلول های آنترال معده موش در حیوانات که غذا نخورده اند پایین تر است ، و میزان آن در حیواناتی که به آنها غذا داده شد افزایش یافت. در مقابل، GPR7 ( - / - ) موش های ماده فعالیت های پر خوری از خود در مقایسه با موش هایی از نوع وحشی نشان نمی دهند ]87[. علاوه بر این، دان و همکاران (2003) وجود تفاوت بین موش های نر و ماده با توجه به میزان توزیع NPW ارائه داده اند.
2-4-6: عملکرد اندوکرین NPW
مطالعات ایمنوهیستوشیمی نشان داده که GPR7 در PVN، غده هیپوفیز وغدد فوق کلیوی در انسان و موش ]88،79،73،10[، به ویژه درسلول های PVN و هیپوفیز خلفی بیان شده است . با این وجود گزارش نشده است که NPW برای رها سازی دیگر هورمون های هیپوفیز قدامی تاثیر بگذارد. تاثیرات نورواندوکرین NPW به طور مستقیم از طریق GPR7 در سلول های غده هیپوفیز به عنوان واسطه عمل نمی کند ،اما ممکن است به طور غیر مستقیم از طریق کنترل آزاد سازی هورمون هیپوتالاموس و آزاد سازی هورمون محرک قشر غده ی فوق کلیوی عمل کند ]89،73[.
NPW نقش مهمی در پاسخ هیپوتالاموس به استرس ایفا می کند. با این حال، سطوح هورمون رشد در پلاسما بعد از تزریق داخل بطن مغزی این پپتید مهار می شود. این یافته ها نشان می دهد که NPW لیگاند درون زا برای GPR7 و / یا GPR8 است و به عنوان یک میانجی نورواندوکرین عمل می کند ]53،52[.علاوه بر این، تیلور و همکاران (2005) گزارش کرده اند که تزریق NPW محور HPA را فعال می کند، و باعث افزایش در سطح کورتیکوسترون پلاسما در موش های هوشیار می شود. اما باعث تحریک آزادی اکسی توسین و وازوپرسین نمی شود و همچنین در گردش خون محیطی، تغییرات فشار خون و ضربان قلب را نغییر نمی دهد. علاوه بر این، تزریق داخل بطن مغزی آنتاگونیست CRF باعث کاهش قابل توجهی سطح کورتیکوسترون نمی شود، اگر چه قبل از تزریق آنتاگونیست CRF به طور قابل توجهی افزایش مرکزی NPW سطح کورتیکوسترون را کاهش می دهد ]90[.
پرایس و همکاران (2008) گزارش کرده اند که با توجه به اثرات مرکزی NPW از فعال شدن سلول های عصبی سوماتوستاتین کمانی، می تواند بیان هورمون های آزاد کننده هورمون رشد را متوقف کند. این یافته ها نشان می دهد که NPW درون زا ممکن است یک نقش فیزیولوژیک مرتبط در پاسخ نورواندوکرین به استرس در مغز بازی کند]91[.
2-5: کورتیزول
کورتیزول از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود. یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است. این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می اورد. دو تاثیر مهم دیگر کورتیزول عبارتند از: حفظ واکنش عروقی به کاتکولامین ها و جلوگیری از واکنش های التهابی و پاسخ طبیعی بافت ها نسبت به آسیب. کورتیزول یکی از مهم ترین هورمون های استروئیدی است که در تنظیم عملکردهای قلبی- عروقی، ایمونولوژیکی، هموستازی و متابولیکی نقش دارد]92[.
2-5-1:کورتیزول و فعالیت بدنی
فعالیت بدنی نشانه تلاش فردی برای حرکت از یک محل به محل دیگر است. توانایی فرد برای اجرای فعالیت معین به نوع تغذیه و تمرین، مقاومت خارجی و متغیرهای دیگر وابسته است. علاوه بر این، فعالیت بدنی می تواند 1)سبک، متوسط و یا سنگین باشد .2) کوتاه مدت یا دراز مدت باشد. 3)گروه خاصی از عضلات و یا عموم عضلات را درگیر کند [93].
در جریان این امر الگویی که نقش هورمون ها به هنگام ورزش، در فعالیت بدنی را می توان به پنج مرحله تقسیم کرد:
1.مرحله قبل از شروع فعالیت
2.مرحله شروع فعالیت

user8342

استفاده از اطلاعات و نتایج موجود در پژوهش بدون ذکر مرجع مجاز نمی باشد.
* متن این صفحه نیز باید در ابتدای نسخه های
تقدیر و تشکر
با تشکر از اساتید بزرگوارم جناب آقابان دکتر اکبرزاده، عباسنژاد و محمدیون که شایسته هر نوع سپاس، تجلیل و تکریم هستند. همچنین پدر و مادر عزیزم که در تمامی مراحل پشتیبان من بودند.
چکیده
در تحقیق حاضر مسئله خنک کاری مغز به روش انتقال حرارت معکوس به منظور کاهش آسیب های احتمالی مورد بررسی قرار گرفته است. کاهش دمای مغزفواید بسیاری در مقابل آسیب های تراماتیک و ایشکمیک مغز دارد و می تواند بیمار را مدت بیشتری در وضعیت حیاتی نگه دارد. هندسه مغز به عنوان یک فرض ساده کننده، به صورت یک نیمکره متقارن در نظر گرفته شده است. مسئله معکوس با روش گرادیان مزدوج حل شده است.اساس روش بر مبنای مینیمم سازی تابع هدفی است که که به صورت مجموع مربعات تفاضل دماهای محاسبه شده و دماهای اندازه گیری شده از آزمایش بر روی مرز خارجی مغز تعریف می گردد. با حدس یک شار اولیه مسئله را حل کرده، توزیع دما و شار حرارتی مورد نظر به منظور کاهش دمای مرکز مغز به میزان 5 درجه ( رسیدن به دمای 33 درجه)، به دست آمده اند. توابع محاسبه شده با استفاده از روش معکوس با توابع دقیق مقایسه شدهاند.
فهرست علائم و اختصارات:
C گرمای ویژه، J/ kg d جهت گام بهینه
eRMS خطای RMS
k هدایت گرمایی بافت، W/m °C
Ns تعداد سنسورها
n بردار عمود بر سطح
q شار حرارتی W/m2q'''m نرخ تولید گرمای متابولیک W/m3R شعاع سر m
S تابع هدف
Tدما KTa0 دمای مرکزی بدن Kt زمان sWb نرخ خون تزیق وریدی kg/(mas)Y دمای مورد نظر(اندازهگیری شده)
Greek letters a نفوذپذیری گرمایی m2/sβ اندازه گام حل
γ ضریب الحاقی
ε پارامتر توقف
θ زمان بیبعد
λ متغیر مسئله حساسیت
ρ چگالی بافت زنده kg/m3b خون
r* مشتق نسبت به r*
z* مشتق نسبت به z*η مشتق نسبت به ηξ مشتق نسبت به ξSuperscripts k تعداد تکرارها

فهرست مطالب
عنوانشماره صفحه
TOC o h z u فصل اول: مقدمه PAGEREF _Toc418272714 h 11-1 مقدمه: PAGEREF _Toc418272715 h 21-2- تاریخچه: PAGEREF _Toc418272716 h 7فصل دوم: بررسی روش‌های بهینه‌سازی توابع PAGEREF _Toc418272717 h 152-1 مسائل بهینه‌سازی PAGEREF _Toc418272718 h 162-2 دسته‌بندی روش‌های بهینه‌سازی PAGEREF _Toc418272719 h 172-3 راه‌حل کلی PAGEREF _Toc418272720 h 182-4 نرخ هم‌گرائی PAGEREF _Toc418272721 h 192-5-1 محاسبه گرادیان PAGEREF _Toc418272722 h 222-5-2 تعیین طول گام بهینه در جهت کاهش تابع PAGEREF _Toc418272723 h 232-6 معیار هم‌گرائی PAGEREF _Toc418272724 h 242-7 روش کاهش سریع PAGEREF _Toc418272725 h 252-8 مقدمه ای بر روش انتقال حرارت معکوس PAGEREF _Toc418272726 h 252-8-1 مقدمه PAGEREF _Toc418272727 h 252-8-2 مشکلات حل مسائل انتقال حرارت معکوس PAGEREF _Toc418272728 h 272-8-3 ارزیابی روش‌های مسائل معکوس حرارتی PAGEREF _Toc418272729 h 312-8-4 تکنیک‌های حل مسائل انتقال حرارت معکوس PAGEREF _Toc418272730 h 322-8-5 تکنیک I PAGEREF _Toc418272731 h 342-8-5-1 شرح تکنیک PAGEREF _Toc418272732 h 342-8-5-2 روش‌های محاسبه ضرایب حساسیت PAGEREF _Toc418272733 h 372-8-6 تکنیک II PAGEREF _Toc418272734 h 382-8-6-1 متد گرادیان مزدوج PAGEREF _Toc418272735 h 382-8-6-2 الگوریتم محاسباتی تکنیک دوم PAGEREF _Toc418272736 h 442-8-6-3 اندازه‌گیری پیوسته PAGEREF _Toc418272737 h 452-8-7 تکنیک III PAGEREF _Toc418272738 h 462-8-7-1 روش گرادیان مزدوج با مسئله اضافی جهت تخمین پارامترها PAGEREF _Toc418272739 h 462-8-7-2 الگوریتم محاسباتی تکنیک سوم PAGEREF _Toc418272740 h 492-8-8 تکنیک IV PAGEREF _Toc418272741 h 502-8-8-1 گرادیان مزدوج با مسئله الحاقی برای تخمین توابع PAGEREF _Toc418272742 h 502-8-8-2 الگوریتم محاسباتی تکنیک چهارم PAGEREF _Toc418272743 h 52فصل سوم: مدل ریاضی PAGEREF _Toc418272744 h 543-1 مقدمه PAGEREF _Toc418272745 h 553-2 مدل‌های هدایت گرمایی PAGEREF _Toc418272746 h 553-2-1 مدل پنز PAGEREF _Toc418272747 h 553-2-2 مدل چن هلمز [26] PAGEREF _Toc418272748 h 60فصل چهارم: تخمین شار حرارتی گذرا در حالت متقارن محوری PAGEREF _Toc418272749 h 614-1- فیزیک مسئله PAGEREF _Toc418272750 h 624-2- محاسبه توزیع دما در حالت گذرا PAGEREF _Toc418272751 h 63در این بخش به بررسی روش حل معادلات انتقال حرارت متقارن محوری در حالت گذرا پرداخته میشود. PAGEREF _Toc418272752 h 634-2-1 معادله حاکم PAGEREF _Toc418272753 h 634-2-2- معادلات حاکم در دستگاه مختصات عمومی PAGEREF _Toc418272754 h 644-2-3- متریک ها و ژاکوبین های تبدیل PAGEREF _Toc418272755 h 654-2-4 تبدیل معادلات از صفحه فیزیکی به صفحه محاسباتی PAGEREF _Toc418272756 h 674-2-5- گسسته سازی معادلات PAGEREF _Toc418272757 h 694-2-6 شرایط مرزی مسئله PAGEREF _Toc418272758 h 714-3 مسئله معکوس PAGEREF _Toc418272759 h 744-3-1 مسئله حساسیت PAGEREF _Toc418272760 h 754-3-2 مسئله الحاقی PAGEREF _Toc418272761 h 764-3-3 معادله گرادیان PAGEREF _Toc418272762 h 764-3-4 روش تکرار PAGEREF _Toc418272763 h 774-5: تخمین شار حرارتی مجهول در مدل سه لایه PAGEREF _Toc418272764 h 774-5-1 معادله حاکم PAGEREF _Toc418272765 h 784-5-2 شرایط مرزی مساله PAGEREF _Toc418272766 h 784-5-3 مسئله معکوس PAGEREF _Toc418272767 h 804-5-3-1 مسئله حساسیت PAGEREF _Toc418272768 h 804-5-3-2 مسئله الحاقی PAGEREF _Toc418272769 h 81فصل پنجم: نتایج PAGEREF _Toc418272770 h 82نتیجه گیری: PAGEREF _Toc418272771 h 94پیوست الف PAGEREF _Toc418272772 h 95پیوست ب PAGEREF _Toc418272773 h 96اعتبارسنجی حل مستقیم PAGEREF _Toc418272774 h 96مراجع: PAGEREF _Toc418272775 h 115
فهرست جداول
جدول2-1- دسته‌بندی روش‌های بهینه‌سازی18
جدول 4-1. خواص لایه های استفاده شده79
جدول5-1. خطایRMS برای توابع مختلف در نظر گرفته شده برای شار حرارتی88

فهرست اشکال
شکل 2-1- نمودار روند بهینه‌سازی تابع هدف19
شکل 2-2- جهت‌های سریع‌ترین افزایش21
شکل3-1. المان در نظر گرفته‌شده برای به دست آوردن معادله انتقال حرارت زیستی پنز56
شکل 4-1 نمایش فیزیک مسئله62
شکل 4-2 - نمایش صفحه مختصات فیزیکی و محاسباتی64
شکل 4-3-نمایش گره مرکزی و هشت گره همسایه آن70
شکل 4-4- نمایش صفحه محاسباتی71
شکل 4-5- نمایش شرایط مرزی در صفحه فیزیکی71
شکل 4-6- نمایش مساله سه لایه در صفحه محاسباتی78
شکل 4-7- نمایش هندسه مساله متشکل از سه لایه مختلف بافت مغز، استخوان و پوست سر80
شکل5-1 شبکه مورد استفاده در حل مسئله و موقعت سنسورها83
شکل 5-2. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع خطی میباشد85
شکل 5-3. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع پله میباشد85
شکل 5-4. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابعی ترکیبی از sin و cos میباشد86
شکل5-5. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با استفاده از داده های نویزدار با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع خطی میباشد86
شکل 5-6. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با استفاده از داده های نویزدار با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع پلهای میباشد87
شکل5-7. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با استفاده از داده های نویزدار با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابعی ترکیبی از sin و cos میباشد87
شکل 5-8. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع خطی میباشد89
شکل 5-9. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع پله میباشد89
شکل 5-10. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع سینوس و کسینوس میباشد90
شکل 5-11. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با استفاده از داده های نویزدار با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع خطی میباشد90
شکل 5-12. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با استفاده از داده های نویزدار با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع پله میباشد91
شکل 5-13. مقایسه شار حرارتی محاسبه شده با استفاده از داده های نویزدار با شار حرارتی دقیق که بهصورت تابع سینوس-کسینوس میباشد91
شکل 5-14. مقایسه دمای محاسبه شده و دمای دقیق.92
شکل 5-15. شار محاسبه شده92
ضمائم:
شکل1- هندسه مستطیلی با شرایط مرزی دما ، عایق و شار حرارت96
شکل2- مقایسه منحنی‌های توزیع دمای گره 1 پس از 12 ثانیه97
شکل3- مقایسه منحنی‌های توزیع دمای گره 2 پس از 12 ثانیه98
شکل4- مقایسه منحنی‌های توزیع دمای گره 4 پس از 12 ثانیه98
شکل5- مقایسه منحنی‌های توزیع دمای گره 5 پس از 12 ثانیه99
شکل6- مقایسه منحنی‌های توزیع دمای گره7 پس از 12 ثانیه99
شکل7- مقایسه منحنی‌های توزیع دمای گره 8 پس از 12 ثانیه100
شکل8- هندسه منحنی با شرایط مرزی عایق و شار حرارتی101
شکل9- مقایسه منحنی توزیع دما برای گره میانی پس از 60 ثانیه101
شکل 10- نمایش هندسه منحنی متشکل از سه لایه مختلف آزبست ، فولاد و آلومینیم102
شکل 11- نمایش کانتورهای توزیع دمای کد حاضر برای مسئله چندلایه103
شکل 12- نمایش کانتورهای توزیع دمای FLUENT برای مسئله چندلایه103
شکل 13- نمایش شبکه 30*30104
شکل 14- نمایش شبکه 40*40105
شکل 15- نمایش شبکه 50*50105
شکل 16- نمایش کانتورهای توزیع دما برای شبکه 30*30 در مسئله یک‌لایه106
شکل 17- نمایش کانتورهای توزیع دما برای شبکه 30*30 در مسئله دولایه106
شکل 18- نمایش کانتورهای توزیع دما برای شبکه 30*30 در مسئله سه لایه107
شکل 19- نمایش کانتورهای توزیع دما برای شبکه 40*40 در مسئله یک‌لایه107
شکل 20- نمایش کانتورهای توزیع دما برای شبکه 40*40 در مسئله دولایه108
شکل 21- نمایش کانتورهای توزیع دما برای شبکه 40*40 در مسئله سه لایه108
شکل 22- نمایش منحنیهای توزیع دمای گره میانی در مسئله یک‌لایه109
شکل 23- نمایش منحنیهای توزیع دمای گره میانی در مسئله دولایه110
شکل 24- نمایش منحنیهای توزیع دمای گره میانی در مسئله سه لایه110
شکل 25- نمایش کانتورهای توزیع دمای کد حاضر برای هندسه نامنظم با تقارن محوری111
شکل 26- نمایش کانتورهای توزیع دمای FLUENT برای هندسه نامنظم با تقارن محوری112
شکل 27- نمایش کانتورهای توزیع دمای کد حاضر113
شکل 28- نمایش منحنیهای توزیع دمای مرکز کره113
شکل 29- نمایش منحنیهای توزیع دمای نقطهای که در موقعیت r=5 cm قرارگرفته114
شکل 30- نمایش منحنیهای توزیع دمای نقطهای که بر روی سطح کره قرارگرفته است114
فصل اول: مقدمه1-1 مقدمه: توسعه کامپیوتر و ابزار محاسباتی، رشد روش‌های عددی را برای مدل‌سازی پدیده‌های فیزیکی تسریع کرده است. برای مدل‌سازی یک پدیده فیزیکی به یک مدل ریاضی و یک روش حل نیاز است. مدل‌سازی مسائل هدایت حرارتی نیز بهمانند دیگر پدیده‌های فیزیکی با حل معادلات حاکم امکان‌پذیر است. برای حل مسائل هدایت حرارتی به اطلاعات زیر نیاز داریم:
هندسه ناحیه حل
شرایط اولیه
شرایط مرزی (دما یا شار حرارتی سطحی)
خواص ترموفیزیکی
محل و قدرت منبع حرارتی درصورتی‌که وجود داشته باشند.
پس از حل معادلات حاکم توزیع دما در داخل ناحیه حل به دست میآید. این نوع مسائل را مسائل مستقیم حرارتی می‌گوییم. روش‌های حل مسائل مستقیم از سال‌ها پیش توسعه‌یافته‌اند. این روش‌ها شامل حل مسائلی با هندسه پیچیده و مسائل غیرخطی نیز میگردند. علاوه بر این پایداری و یکتایی این روش‌ها نیز بررسی‌شده است. روش‌های اولیه عمدتاً بر مبنای حل‌های تحلیلی بودهاند.
این روش‌ها بیشتر برای مسائل خطی و با هندسه‌های ساده قابل‌استفاده هستند. برعکس، روش‌های عددی دارای این محدودیت نبوده و برای کاربردهای مهندسی بیشتر موردتوجه هستند.
دسته دیگر از این مسائل که در دهه‌های اخیر موردتوجه قرارگرفته‌اند، مسائل معکوس حرارتی هستند. در این نوع از مسائل یک یا تعدادی از اطلاعات موردنیاز برای حل مستقیم، دارای مقدار معلومی نمی‌باشند و ما قصد داریم از طریق اندازه‌گیری دما در یک یا چند نقطه از ناحیه موردنظر، به تخمین مقادیر مجهول بپردازیم.
به‌طورکلی می‌توان گفت که در مسائل مستقیم حرارتی، علت(شار حرارتی، هندسه و...) معلوم، و هدف یافتن معلول(میدان دما) است. اما در مسائل معکوس حرارتی، معلول(دما در بخش‌ها و یا تمام میدان)، معلوم است، و هدف یافتن علت (شار حرارتی، هندسه و...) است.
مسائل انتقال حرارت معکوس که IHTP نیز نامیده می‌شوند با استناد بر اندازه‌گیری‌های دما و یا شار حرارتی، کمیت‌های مجهولی را که در آنالیز مسائل فیزیکی در مهندسی گرمایی ظاهر می‌شوند، تخمین می‌زنند. به‌عنوان‌مثال، در مسائل معکوسی که با هدایت حرارت مرتبط می‌باشند، با استفاده از اندازه‌گیری دما در جسم می‌توان شار حرارتی مرز را اندازه‌گیری نمود. این در حالی است که در مسائل هدایت حرارت مستقیم با داشتن شار حرارتی، میدان دمای جسم مشخص می‌شود. یکی از مهم‌ترین مزایای IHTP همکاری بسیار نزدیک میان تحقیقات آزمایشگاهی و تئوری است. به‌عنوان‌مثال در تحقیقات آزمایشگاهی با استفاده از حس‌گر می‌توان دمای جسم را تعیین نمود. این دما به‌عنوان داده‌های ورودی معادلات تئوری برای اندازه‌گیری شار حرارتی مورداستفاده قرار می‌گیرد. درنتیجه جواب‌های به‌دست‌آمده از روابط تئوری تطابق بسیار خوبی با جواب‌های حقیقی خواهند داشت.
هنگام حل IHTP همواره مشکلاتی وجود دارد که باید تشخیص داده شوند. به علت ناپایداری جواب‌های IHTP، این مسائل ازلحاظ ریاضی در گروه مسائل بدخیم دسته‌بندی می‌شوند. به‌عبارت‌دیگر، به‌واسطه وجود خطاهای اندازه‌گیری در آزمایش‌ها، ممکن است جواب کاملاً متفاوتی به دست آید. برای غلبه بر این مشکلات روش‌هایی پیشنهاد داده‌شده‌اند که حساسیت جواب مسئله به خطای موجود در داده‌های ورودی را کمتر می‌کند. ازجمله این روش‌ها می‌توان به استفاده از دماهای زمانه‌ای بعدی، فیلترهای هموارسازی دیجیتالی اشاره نمود.
در سالهای اخیر تمایل به استفاده از تئوری و کاربرد IHTP رو به افزایش است. IHTP ارتباط بسیار نزدیکی با بسیاری از شاخه‌های علوم و مهندسی دارد. مهندسان مکانیک، هوافضا، شیمی و هسته‌ای، ریاضی‌دانان، متخصصان فیزیک نجومی، فیزیکدانان و آماردانان همگی با کاربردهای متفاوتی که از IHTP در ذهن دارند، به این موضوع علاقه‌مند می‌باشند.
مغز در داخل استخوان جمجمه و نخاع در داخل ستون فقرات جای گرفته است. سه پرده که درمجموع منژ نامیده میشوند، مغز و نخاع را از اطراف محافظت می‌کنند. مغز بیشترین انرژی بدن را مصرف میکند و منطقهی گرمی از بدن است. وزن مغز زن و مرد باهم متفاوت است. خوب است بدانیم که هنگام سکته مغزی فشار داخل جمجمه بالا می‌رود و داخل مغز به‌شدت گرم می‌شود پس باید به‌سرعت از فشار داخل جمجمه کاست تا بیمار دچار آسیب بیشتر نشود. همچنین، تخمین زده می‌شود در مغز انسان حدود یک‌صد میلیارد سلول عصبی یا نرون فعالیت می‌کنند . نرون یا سلول عصبی بر اساس مکانیسم الکتروشیمیایی فعالیت می‌کند ، اختلاف‌پتانسیل ناشی از افزایش و کاهش بار الکتریکی در یک نرون که از منفی 70 میلی ولت تا مثبت 70 میلی ولت در نوسان است باعث رها شدن یا ریلیز مواد مخدر طبیعی یا همان ناقل‌های عصبی از انتهای سلول عصبی یا آکسون می‌شود. فعالیت الکتریکی یک‌صد میلیارد سلول عصبی ، حرارت بسیار زیادی تولید می‌کند.
مغز برای خنک کردن خود نیاز به یک سیستم خنک‌کننده قوی دارد. در مغز انسان حدود 16 هزار کیلومتر رگ و مویرگ خونی وجود دارد. یکی از وظایف اصلی این سیستم علاوه بر تأمین سوخت میلیاردها سلول ،خنک کردن مغز است. به عبارتی حرارت مغز توسط این سیستم جذب می‌شود و با گردش خود درجاهایی مثل پیشانی، صورت و گوش‌ها آزاد می‌شود و خنک می‌شود. مصرف سیگار با افزایش غلظت خون باعث می‌شود تا حرکت خون در این مویرگ‌ها سخت شود و عملیات سوخت‌رسانی و خنک کردن مغز به‌درستی انجام نشود. به عبارتی افراد سیگاری مغزشان داغ‌تر از افراد غیر سیگاری است و سوخت کمتری به مغزشان می‌رسد. ریزش مو و دیرخواب رفتن یکی از نتایج بالا بودن دمای مغز است. اختلال در عملکرد سلول‌های عصبی و به دنبال آن اختلال در آزادسازی ناقل‌های عصبی و کنترل سیستم هورمونی از دیگر نتایج این وضعیت است.
از سوی دیگر، چندی پیش پزشکان برای نجات نوزادی از روش خنک کردن مغز استفاده  کردند که در نوع خودش بی‌نظیر و شگفت‌انگیز بود. نوزاد انگلیسی که هنگام تولد بند ناف به دور گردنش پیچیده شده بود و نفس نمی‌کشید، (اکسیژن کافی به مغزش نمی‌رسید) با فن خنک کردن مغز (به مدت 3روز) به زندگی بازگشت. پزشکان برای کم کردن نیاز مغز این نوزاد به اکسیژن، با استفاده از گاز زنون مغز او را سرد کرند. برای این کار از دستگاه جدیدی استفاده شد. آنان با جای دادن آلتی در مغز نوزاد، سر نوزاد را خنک نگه داشتند.نوزاد که مغزش به مدت 3 روز با این تکنیک خنک نگه‌داشته شد؛ در حال حاضر، در آغوش مادرش به زندگی لبخند میزند.
ممکن است که تقلا برای خوابیدن، بعد از یک روز خسته‌کننده با سرشماری گوسفندان یا خوردن قرصهای خواب هم چندان مؤثر نباشد، اما پژوهشگران دانشکده پزشکی پتینزبورگ در آخرین اجلاس «خواب» سال 2011 روش جالبی را برای درمان بیخوابی پیشنهاد کردند: خنک کردن مغز!
آن‌ها یک کلاه پلاستیکی خنک‌کننده ابداع کردند که قسمت‌های پیشانی را میپوشاند و با پایین آوردن دمای مغز می‌تواند به خواب سریع فرد کمک کند. پزشکان در تحقیقی که روی افراد عادی و بیمارانی که از بیخوابی رنج میبردند انجام دادند، افراد بیخواب بعد از پوشیدن این کلاه خاص، به‌طور میانگین در زمان 13 دقیقه به خواب رفتند، یعنی زمانی برابر افراد  سالم. دانشمندان فکر می‌کنند که این کلاه با پایین آوردن دمای مغز  سبب کاهش سوخت‌وساز آن (به‌ویژه در ناحیه پیشانی مغز) میشود و به خواب سریعتر و راحتتر فرد کمک میکند. هنوز این کلاهها به‌صورت تجاری وارد بازار نشده‌اند. همچنین عوارض احتمالی استفاده از آن‌ها مشخص نشده‌اند؛ مثلاً معلوم نیست که استفاده از این کلاه‌ها سبب تشدید علائم افراد مبتلابه سینوزیت خواهد شد یا نه؟ محققان دانشگاه نیویورک در پژوهش‌های مختلف خود دریافتند، خمیازه کشیدن نقش مهمی در تنظیم درجه حرارت مغز به عهده دارد. درصورتی‌که ناحیه سر «گرم» باشد، خمیازه با تحریک جریان خون و ضربان قلب گرمای بالای آن را کاهش میدهد. چرخه خواب و استرس، تابع نوسان درجه حرارت مغز است و کار خمیازه آن‌که این دمای پیوسته در حال تغییر را تنظیم و متوازن ‌کند. توضیح ساده محققان دانشگاه وین این است که ما با خمیازه کشیدن، دمای اطراف را دست‌کاری می‌کنیم. به تعبیر دیگر، دهن‌دره همانند ترموستات مغز عمل می‌کند. گروه تحقیقاتی دانشگاه وین برای بررسی این فرضیه، تناوب خمیازه کشیدن شهروندان در ماه‌های تابستانی و زمستانی را زیر نظر گرفت. مشابه همین بررسی در هوای خشک و ۳۷ درجه آریزونا انجام شد.
پژوهش‌ها نشان داد که مردم وین در تابستان بیشتر از زمستان خمیازه می‌کشند اما در آمریکا نتیجه کاملاً برعکس بود. علت روشن بود: متوسط دمای وین در تابستان ۲۰ درجه است و این متوسط حرارت زمستانی در آریزونا است. محققان آمریکایی و اتریشی بر این اساس فرضیه‌‌ای را طرح کردند: تعداد خمیازه‌ها به فصل سال یا بلندی و کوتاهی روز یا روشنایی و تاریکی محیط ربط ندارد بلکه موضوع به درجه حرارت ۲۰ درجه برمی‌گردد.
یک افشانه بینی که می‌تواند جان هزاران مبتلابه بیماری قلبی را نجات دهد توسط محققان انگلیسی مورد کار آزمایی قرارگرفته است. یک دستگاه ویژه برای پمپاژ سرد‌کننده پزشکی در بینی بیمار در حال انتقال به بیمارستان مورداستفاده قرار می‌گیرد. کارشناسان بر این باورند که این درمان می‌تواند جان افراد زیادی را نجات داده و از ابتلای تعداد زیادی از بیماران به آسیب‌های مغزی شدید و دائمی جلوگیری کند.
خدمات اورژانس ساحل جنوب شرفی بنیاد بهداشت انگلیس اولین سرویس آمبولانسی است که از این ابداع سوئیسی به‌عنوان بخشی از کار آزمایی پزشکان بیمارستان رویال ساسکس کانتی استفاده می‌کند. ماده سردکننده که توسط یک ماسک صورت منتقل می‌شود، جریان مداومی از مایع در حال تبخیر را به حفره بینی بیمار می‌فرستد. محققان توانسته‌اند پیشرفت‌های بزرگی را در نجات زندگی بیماران قلبی به دست آورند اما بسیاری با آسیب‌های چشمگیری در سلول‌های مغزی روبرو شده و در اثر کمبود اکسیژن ناشی از توقف عملکرد قلب می‌میرند. 
ایده افشانه بینی، خنک‌سازی هر چه سریع‌تر مغز در محل تماس پایه مغز با مدخل بینی است. گفته می‌شود خنک کردن مغز می‌تواند از سلول‌های مغزی در زمان نبود اکسیژن در خون محافظت کند. اگر این درمان زودهنگام ارائه شود، بیمار شانس بهبود بیشتری داشته و این فناوری جدید به پیراپزشکان اجازه خواهد داد پیش از رسیدن بیمار به بیمارستان عملیات خنک‌سازی را آغاز کنند. در حال حاضر برخی از خدمات اورژانس انگلیس از شیوه‌های مختلف فرآیند خنک‌سازی مانند قطره نمکی سرد و پدهای خنک‌کننده پیش از رسیدن بیمار به بیمارستان استفاده می‌کنند. اما این روش‌ها به‌طور مستقیم مغز را هدف قرار نداده و به‌جای آن بر خنک‌سازی کل بدن و خون برای دستیابی به تأثیر مشابه تکیه‌دارند.
1-2- تاریخچه:مطالعات آسیب‌شناسی مغزی به‌طور تجربی نشان می‌دهد که سرد کردن مغز پس از یک ایشکمی مغزی میتواند میزان صدمات وارده بر مغز را کاهش دهد. آسیب تراماتیک مغز(TBI) که معمولاً براثر آسیب‌های خارجی در تصادفات و ... اتفاق میافتد و آسیب ایشکمیک مغز که در اثر سکته مغزی ایجاد می‌شود، سبب آسیب‌های فراوانی بر مغز میشود. آزمایش‌ها و بررسی‌های مختلف نشان داده‌اند که کاهش دمای مغز حتی در حد 1 الی 2 درجه سانتی‌گراد فواید بسیاری از قبیل: محافظت در مقابل سکته, کاهش ورم و آماس و کاهش فشار داخلی مغز (ICP) دارد. سادگی و راندمان بالای سرمادرمانی مغز باعث شده است تا پزشکان از آن به‌عنوان یک‌راه حل کلینیکی جهت درمان نوزادانی که از عارضه خفگی (نرسیدن اکسیژن) در زمان تولد رنج می‌برند، استفاده کنند. همچنین سرد کردن فوری مغز درست در دقایق اولیه پس از حمله ایشکمی، امری مهم و ضروری در کاهش پیامدها و صدمات وارده بر مغز و نجات بیمار است. این عمل (سرد کردن فوری مغز) موجب افت متابولیسم مغز شده و درنتیجه نیاز آن را به دریافت اکسیژن و دفع دی‌اکسید کربن و بالطبع خون‌رسانی کاهش میدهد. گزارش‌های منتشرشده نشان دادهاند که کمخونی اثر مخرب کمتری روی مغز بجای خواهد گذاشت. علی‌رغم اینکه هنوز به‌طور کامل مشخص نشده است که عمل خنک کردن چطور به محافظت از مغز کمک میکند، آزمایش‌های بسیاری نشان دادهاند که کاهش دما در بافت مغز از عملکرد مغز در مقابل آسیب‌های ایشکمیک محافظت می‌کند. همچنین این کار سبب کاهش التهاب و تثبیت فشار داخلی مغز می‌شود[1-3]. همچنین، در اکثر بررسی‌های بیمارستانی که روی گروه‌های کوچک که از TBI رنج میبردند، انجام‌شده است، نتایج این حقیقت که خنک کردن مغز آثار خوبی هم در کوتاهمدت و هم در بلندمدت دارد را تأیید میکند[4-7]. اخیراً یتینگ و همکاران[8] در تحقیق خود گزارش کردند که با خنک کاری مغز از طریق صورت می‌توان به بهبود عملکرد عصبی کمک کرد. آن‌ها در نتایج خود نشان دادند که با استفاده از روش خنک کاری مغز از طریق صورت می‌توان از مغز در مقابل آسیب ایشکمیک محافظت کرد. همچنین نشان دادند که مشکلات مغزی ناشی از آن قابل‌درمان است.
ملاحظات انتقال حرارت مغز در حیات کسانی که در آب‌های سرد غرق میشوند، نیز مؤثر است. به‌طوری‌که در اثر این پدیده بازگشت به زندگی افرادی که در آب‌های سرد غرق‌شده‌اند، حتی تا پس از 66 دقیقه نیز گزارش‌شده است. این مسئله عموماً به خاطر قطع فعالیت متابولیکی مغز و اثرات محافظتی این سردشدگی است. موارد ذکرشده لزوم و اهمیت بررسی انتقال حرارت از مغز را با سیال اطراف نمایان می‌سازند.
اساساً انتقال حرارت در مغز در قالب تبادل حرارت خارجی (انتقال حرارت از سر)، تبادل حرارت داخل و تولید حرارت متابولیکی است. این اثرات با شرایط مرزی، سیرکولاسیون خون، نرخ متابولیسم مغز و ابعاد سر تغییر می‌کنند. بررسی تأثیر عوامل مختلف در پدیده انتقال حرارت از مغز با دشواری روبروست. بخصوص که امکان انجام آزمایش‌های تجربی در این زمینه به دلیل خطرات موجود و محدودیت‌های ابزاری ممکن نیست. لذا این بررسی‌ها نیازمند یک مدل مطمئن با خصوصیات فیزیکی و شرایط محیطی واقعی می‌باشند.
مطالعه و بررسی عکس‌العمل خنک شدن سر در مقابل مکانیسم‌های مختلف خنک کاری، می‌تواند ابزاری در جهت طراحی و ساخت تجهیزات قابل‌حمل جهت خنک کاری‌های اورژانس در وسایل نقلیه پزشکی باشد که با آنها دمای مغز در 30 دقیقه از Cº37 به Cº34 رسیده و لذا متابولیسم آن تا 30% کاهش مییابد. این مطالعات در طراحی سیستم‌های تهویه مطبوع و ایجاد محیط‌های ارگونومیک جهت راحتی افراد نیز می‌تواند موردتوجه قرار گیرد. در یک سری مدل‌سازی‌های کامپیوتری انجام‌شده[9-11] نشان داده است که دمای مغز انسان در نقاط مرکزی و داخلی بسیار متفاوت‌اند از نقاطی که نزدیکی سطح قرار دارند. گرادیان دمای بسیار بزرگی در نزدیکی سطح مغز اتفاق می‌افتد که به‌صورت آزمایشگاهی با افزایش فاصله از سر کاهش مییابد[12,13].
هدف کلی رسیدن به دمای میانگین 33 در مغز در مدت‌زمان 30 دقیقه است[14]. البته باید خاطرنشان کرد که خنک کردن مغز تا دماهای پایین‌تر سبب افزایش ریسک ابتلا به لرزشهای غیرقابل‌کنترل و کاردیاک ارست میشود.
یکی از سؤالهای مهم برای انتخاب روش مناسب برای خنک کردن مغز این است که بفهمیم هر یک از این روشها چطور دمای مغز را کاهش میدهند. ازآنجاکه اندازهگیری نتایج حاصل از خنک کردن مغز در بافت زنده فراتر از فنّاوری حاضر است، ارائه و بهبود مدلهایی که به‌طور دقیق تغییرات دما و همچنین محدودیتها را نشان میدهد، میتواند موفقیت بزرگی باشد.
مسئله مهم دیگر تبادل گرمایی بین پوست سر و محیط اطراف است که به کمک ضریب انتقال حرارت توصیف می‌شود. برای رسیدن هدف که خنک کردن مغز در نقاط مرکزی است، نیاز به استفاده از دستگاهی است که ضریب انتقال حرارت بزرگی ایجاد کند. در حالت ایدئال، دستگاهی با این مشخصات قادر خواهد بود دمای پوست سر را همدما با دمای دستگاه ثابت نگه دارد.
عموماً گزارش‌های انتقال حرارت از مغز تاکنون به دو صورت بوده است. یک دسته از این مطالعات شبیه‌سازی را تنها از جنبه انتقال حرارت در داخل بافت‌ها مدنظر قرار داده و در بهترین حالت انتقال حرارت جابجایی را با ضریب انتقال حرارت جابجایی در مدل خود بکار گرفته‌اند[11,15-17]. دسته دیگر بدون مدل نمودن انتقال حرارت درون بافت، تنها به بررسی الگوی جریان خارج از بدن (به‌صورت تجربی) پرداخته‌اند.
همچنین مدل‌سازی از توزیع دما در سر یک انسان بالغ تحت سرما درمانی با گذاشتن یخ روی سر توسط دنیس و همکارانش[16] صورت گرفته است. گزارش زو و همکارانش[17] نیز شامل مدل‌سازی ریاضی سرد شدن مغز با شرایط مرزی دما ثابت است. سوکستانسکی و همکارش[12] با استفاده از روش تحلیلی اثر عوامل مختلف را بر دمای مغز بررسی کرده و دبی و دمای جریان خون ورودی به بافت را تنها عامل مؤثر بر دمای مغز دانسته‌اند. این مدل‌سازی‌ها با فرض ثابت بودن دمای سطح پوست همراه بوده و در آن‌ها هوای اطراف و جنبه انتقال حرارت جابجایی در سال اطراف سر در نظر گرفته نشده است.
از طرف دیگر، از جنبه خارجی کلارک و همکارانش[18] مطالعه‌ای برای تعیین جابجایی آزاد در اطراف سر را انجام داده و منتشر کرده‌اند که در این تحقیق تأثیر حالت‌های مختلف بدن (خوابیده و ایستاده) بر الگوی جریان هوای اطراف سر به‌صورت تجربی مطالعه شده و ضخامت تقریبی لایه‌مرزی حرارتی و میزان انتقال حرارت در نقاط مختلف سر به کمک سیستم نوری شلیرن و کالریمتر سطحی در آن سالها اندازه‌گیری شده است.
بسیاری از کارهای انجام‌شده در این زمینه اثرات مثبتی برای محافظت از مغز داشته‌اند و توانسته دما را تا 7 درجه سانتی‌گراد در مدت‌زمان 1 ساعت کاهش بدهد، بااین‌حال متدهایی که به کاهش دمای بیشتر کمک می‌کنند تهاجمی هستند که منجر به عوارض بعدی روی بیمار میشود. لازم به ذکر است، در حالت کلی دو روش برای اعمال خنک کاری به‌صورت غیرتهاجمی وجود دارد: خنک کردن سر به کمک دستگاه‌های خنک‌کن و خنک کردن کل بدن.
سرد کردن تمام بدن یک نوزاد تازه متولدشده در ۶ ساعت نخست تولد می‌تواند از آسیب‌های مغزی ناشی از فقدان اکسیژن در جریان زایمان‌های دشوار جلوگیری کند و یا از شدت آن به میزان قابل‌توجهی بکاهد. به گزارش فرانس پرس هزاران کودک سالانه در سطح دنیا متولد شوند که به دلیل برخی مشکلات در بدو تولد مانند نرسیدن اکسیژن به آن‌ها و یا نرسیدن خون به مغزشان در معرض خطر مرگ یا معلولیت قرار می‌گیرند. خنک کردن بدن به‌اندازه چند درجه یعنی اعمال نوعی هایپوترمی خفیف نیاز مغز به اکسیژن را کاهش داده و دیگر پروسه‌هایی را که می‌توانند به آسیب مغزی دچار شوند، کند می‌کند. این شیوه درمان به افراد بالغ نیز در بهبودی پس از تجربه ایست قلبی کمک می‌کند.
در قالب تکنیک هایپوترمی یا همان خنک کردن مغز، نوزاد درون یک پتوی خاص حاوی آب سرد قرار داده می‌شود. این پتو دمای بدن نوزاد را برای مدت ٣ روز تا سطح ٣/٩٢ درجه فارنهایت (۵/٣٣ درجه سانتی‌گراد) پایین آورده و سپس به‌تدریج بدن را دوباره گرم کرده و درجه حرارت را به وضعیت نرمال حدود ۶/٩٨ درجه فارنهایت برمی‌گرداند. این نوزادان ١٨ تا ٢٢ ماه بعد مورد معاینه قرار گرفتند که نتایج یافته‌ها نشان داد مرگ یا معلولیت‌های قابل‌توجه همچون فلج مغزی تنها در ۴۴ درصد نوزادانی که بدنشان خنک شده بود، رخ داد رقمی که در نوزادان تحت درمان‌های معمول به ۶۴ رسید و هیچ‌گونه عوارض جانبی همچون مشکلات در ریتم قلب درنتیجه این شیوه درمان رخ نداد. طبق این یافته‌ها، خنک کردن مغز نوزادان به میزان ٢ تا ۵ درجه سانتی‌گراد می‌تواند احتمال معلولیت و مرگ آن‌ها در اثر کمبود اکسیژن درنتیجه کنده شدن جفت از دیواره رحم پیش از تولد و فشردگی بند ناف را به میزان قابل‌توجهی کاهش دهد.
آزوپاردی و همکاران[19] بررسی روی گروهی از بچهها در سن 6 و 7 سالگی که به‌منظور تعیین اینکه آیا خنک کردن مغز بعد از خفگی حین زایمان یا پس از زایمان در بلندمدت اثری دارد یا خیر، انجام دادند. نتایج اولیه آنها نشانگر این بود که اثرات خوبی در افراد با IQ بالاتر از 85 دیده میشد.
ژو و همکاران[20] اثربخشی و امنیت خنک کردن ملایم سر را در انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایشکمیک در نوزادان تازه متولدشده موردبررسی قراردادند. در تحقیق آنها نوزادان مبتلابه HIE به‌صورت تصادفی انتخاب‌شده بودند.عمل خنک کردن از 6 ساعت بعد از تولد، درحالی‌که دما در قسمت حلق و بینی حدود Cº 34 و در قسمت تحتانی حدود Cº 4.5 بود، شروع شد و 72 ساعت طول کشید. متأسفانه نتایج اولیه منجر به مرگ و ناتوانیهای شدید شده بود. ویلرم و همکارانش[15] با مدل‌سازی سرد کردن مغز نوزاد به این نتیجه رسیدند که با قرار دادن سر در محیط با دمای پایین (10 درجه سانتی‌گراد) تنها مناطق سطحی مغز تا حدود Cº33-34 سرد می‌شود و تغییر دمای محسوسی در مناطق عمقی آن به وجود نخواهد آمد.
دنیس و همکاران[16] هندسه واقعی سر انسان را در نظر گرفتند و خنک کردن سر و گردن انسان را با روش المان محدود موردبررسی قراردادند. آنها در کار خود همزمان علاوه بر استفاده از یک کلاهک خنک‌کن، پکهایی از یخ روی سر و گردن قراردادند. بر اساس نتایجشان، وسیلهی دیگری نیز برای خنک کاری موردنیاز است که دمای قسمتهای مرتبط دیگر نیز کاهش یابد و درنتیجه به هدف موردنظر که در قبل ذکرشده بود، برسند. مسئله را در چهار حالت مختلف که موقعیت مکانی خنک کاری متفاوت بوده بررسی کرده‌اند، که متأسفانه به دمای 33 درجه سانتی‌گراد در مدت 30 دقیقه نرسیده‌اند.
گلوکمن و همکاران[21] از یک کلاه خنک‌کن روی سر استفاده کردند و دمای قسمت تحتانی بدن را نیز در 34-35 ثابت نگه داشتند. نتایج آنها نشان می‌دهد بااینکه این کار اثر قابل قبولی روی نوزادانی که موردبررسی قرارگرفته بودند، نداشته است. اما در کل به زنده ماندن بیماران بدون اثرات شدید عصبی کمک میکند.
اسپوزیتو و همکاران[22] در تحقیق خود، محدودیتها و اثرات جانبی روشهای کنونی خنککاری مغز را بررسی کردهاند. همچنین در مورد مزایا و معایب تزریق مایع خنک در رگهای خونی بحث کرده‌اند. همچنین پلی و همکاران[23] ارتباط بین دمای مغز و خنک کردن سطح سر و گردن را موردتحقیق قراردادند و در کار دیگر، ناکامورا و همکاران[24] تأثیر خنک کاری سر و گردن را بر دمای کلی بدن بررسی کردهاند.
ازآنجاکه در هیچ‌یک از بررسیهای انجام‌شده به دمای ۳۳ درجه در مدت‌زمان ۳۰ دقیقه که مطلوب پزشکان است، نرسیده‌اند برای اولین بار با استفاده از روش انتقال حرارت معکوس شار حرارتی و شرایط مرزی مناسب مدنظر است. در این روش با معلوم بودن جواب هدف که کاهش دما تا ۳۳ درجه و زمان ۳۰ دقیقه است، بهترین شرایط برای رسیدن به آن محاسبه می‌شوند. همچنین معادلات موردنظر معادلات انتقال حرارت در بافت زنده پنز که غیر فوریه‌ای بوده می‌باشند. هندسه مغز به‌صورت یک نیمکره در نظر گرفته‌شده است. مسئله با استفاده از روش مختصات عمومی و در حالت متقارن محوری حل‌شده است. علت استفاده از این روش این است که قادر به اعمال روی هر هندسه پیچیده دیگر خواهد بود که در کارهای آینده قطعاً موردنیاز خواهد بود. در این روش، صفحه فیزیکی نامنظم مسئله به صفحه محاسباتی مستطیل شکل تبدیل می‌شود.
فصل دوم: بررسی روش‌های بهینه‌سازی توابع
در این فصل به معرفی و بررسی روش‌هایی که برای بهینه‌سازی توابع استفاده می‌شوند، می‌پردازیم. ابتدا به تعریف مسئله بهینه‌سازی پرداخته و در ادامه مفاهیم مربوط به روند انجام فرایند بهینه‌سازی در یک مسئله معرفی می‌شوند. انواع روش‌های مستقیم و غیرمستقیم بهینه‌سازی معرفی می‌شوند. ازآنجاکه در این پایان‌نامه از روش غیرمستقیم برای بهینه‌سازی استفاده کرده‌ایم، بنابراین بیشتر به این روش‌ها پرداخته‌ایم. در تمامی این روش‌ها محاسبه گرادیان تابع الزامی است، بنابراین بررسی خواص و نحوه محاسبه آن آورده شده است. در ادامه شرح مختصری از انواع روش‌های غیرمستقیم به همراه الگوریتم محاسباتی آن‌ها آورده شده است.
2-1 مسائل بهینه‌سازییک مسئله بهینه‌سازی می‌تواند به‌صورت زیر بیان شود:
تعیین بردار به‌گونه‌ای که تابع تحت شرایط زیر مینیمم شود.
(2-1)
که در آن یک بردار n بعدی به نام بردار طراحی، تابع هدف و و به ترتیب قیدهای برابری و نابرابری نامیده می‌شوند. در حالت کلی تعداد متغیرها و تعداد قیود یا رابطه‌ای باهم ندارند. مسئله فوق یک مسئله بهینه‌سازی مقید نامیده می‌شود. در مسائلی که قیودی وجود ندارند با یک مسئله بهینه‌سازی نامقید روبرو هستیم.
نقطه را مینیمم یا نقطه سکون تابع هدف مینامیم اگر داشته باشیم:
(2-2)
شرط بالا یک شرط لازم است درصورتی‌که ماتریس هسین معین مثبت باشد آنگاه حتماً نقطه مینیمم نسبی خواهد بود. یعنی اگر داشته باشیم:
(2-3)
البته شرط بالا در صورتی صادق است که تابع مشتق‌پذیر باشد.
2-2 دسته‌بندی روش‌های بهینه‌سازیروش‌های حل مسائل مینیمم سازی به دودسته روش‌های جستجوی مستقیم و روش‌های کاهشی تقسیم‌بندی می‌شوند.
برای استفاده از روش‌های جستجوی مستقیم در محاسبه نقطه مینیمم، تنها به مقدار تابع هدف نیاز است و نیازی به مشتقات جزئی تابع نیست. بنابراین اغلب، روش‌های غیرگرادیانی یا روش‌های مرتبه صفر نامیده می‌شوند زیرا از مشتقات مرتبه صفر تابع استفاده می‌کنند. این روش‌ها بیشتر برای مسائلی کاربرد دارند که تعداد متغیرها کم و یا محاسبه مشتقات تابع مشکل می‌باشند و به‌طورکلی کارایی کمتری نسبت به روش‌های کاهشی دارند.
روش‌های کاهشی علاوه بر مقدار تابع به مشتقات اول و در برخی موارد به مشتقات مرتبه دوم تابع هدف نیز نیاز دارند. ازآنجاکه در روش‌های کاهشی، اطلاعات بیشتری از تابع هدفی که (از طریق مشتقات آن) مینیمم می‌شود، مورداستفاده قرار می‌گیرد، این روش‌ها کارایی بیشتری نسبت به روش‌های جستجوی مستقیم دارند.
روش‌های کاهشی همچنین روش‌های گرادیانی نیز نامیده می‌شوند. دراین‌بین روش‌هایی که فقط به مشتق اول تابع هدف نیاز دارند، روش‌های مرتبه اول و آن‌هایی که به مشتق اول و دوم هر دو نیاز دارند، روش‌های مرتبه دوم نامیده می‌شوند. در جدول(2-1) روش‌هایی از هر دودسته آمده است.
جدول2-1- دسته‌بندی روش‌های بهینه‌سازی
روش‌های کاهشی روش‌های جستجوی مستقیم
بیشترین کاهش
گرادیان مزدوج
روش نیوتن
روش لونبرگ- مارکورات
میزان متغیر روش جستجوی تصادفی
جستجوی شبکه
روش تک متغیر
جستجوی الگو
2-3 راه‌حل کلیتمام روش‌های مینیمم سازی نامقید اساساً تکراری هستند و ازاین‌رو از یک حدس اولیه شروع می‌کنند و به شکل ترتیبی به سمت نقطه مینیمم پیش می‌روند. طرح کلی این روش‌ها در شکل2-1 نشان داده‌شده است.
باید توجه شود تمام روش‌های مینیمم سازی نامقید:
1. نیاز به نقطه اولیه برای شروع تکرار دارند.
2. با یکدیگر تنها در نحوه تولید نقطه بعدی از تفاوت دارند.
-76200-5219700با نقطه اولیه شروع کنید
شرط همگرایی برقرار است؟
خیر
قرار دهید
قرار دهید
را بیابید
نقطه جدید را تولید کنید
را بیابید
بله
قرار دهید و توقف کنید
00با نقطه اولیه شروع کنید
شرط همگرایی برقرار است؟
خیر
قرار دهید
قرار دهید
را بیابید
نقطه جدید را تولید کنید
را بیابید
بله
قرار دهید و توقف کنید

شکل 2-1- نمودار روند بهینه‌سازی تابع هدف
2-4 نرخ هم‌گرائیروش‌های مختلف بهینه‌سازی، نرخ همگرایی مختلف دارند. به‌طورکلی یک روش، همگرایی از مرتبه دارد اگر داشته باشیم:
(2-4)
که و نقاط محاسبه‌شده در پایان تکرارهای و هستند. نقطه بهینه و نشان‌دهنده طول یا نرم بردار است که از رابطه زیر به دست میآید:
(2-5)
اگر و باشد، روش همگرای خطی (متناظر باهمگرایی آهسته) و اگر باشد، روش همگرای مرتبه دوم (متناظر باهمگرایی سریع) نامیده می‌شود. یک روش بهینه‌سازی، همگرای فوق خطی است اگر:
(2-6)
تعریف دیگری برای روش همگرایی مرتبه دوم وجود دارد: اگر یک روش مینیمم سازی با استفاده از روند دقیق ریاضی بتواند نقطه مینیمم یک تابع درجه دوم متغیره را در تکرار پیدا کند. روش همگرای مرتبه دوم نامیده می‌شود.
2-5 گرادیان تابع
گرادیان تابع، یک بردار n مؤلفه ایست که با رابطه زیر داده می‌شود:
(2-7)
اگر از یک نقطه در فضای n بعدی در راستای گرادیان حرکت کنیم، مقدار تابع با سریع‌ترین نرخ افزایش می‌یابد. بنابراین جهت گرادیان، جهت بیشترین افزایش نیز نامیده می‌شود.
4768851778003′
1
2
1′
2′
3
4
4′
X
Y
003′
1
2
1′
2′
3
4
4′
X
Y

شکل 2-2- جهت‌های سریع‌ترین افزایش
اما جهت بیشترین افزایش یک خاصیت محلی است و نه سراسری. این مطلب در شکل2-2 نشان داده‌شده است. در این شکل، بردار گرادیان محاسبه‌شده در نقاط 1، 2 ، 3، 4 به ترتیب در جهت‌های ٰ11 ، ٰ22 ، ٰ33، ٰ44 قرار دارد. بنابراین در نقطه 1 مقدار تابع در جهت ٰ11 با سریع‌ترین نرخ افزایش می‌یابد و به همین ترتیب اگر به تعداد بی‌نهایت مسیر کوچک در جهت‌های سریع‌ترین افزایش حرکت کنیم، مسیر حرکت یک منحنی شبیه به منحنی 4-3-2-1 خواهد بود.
ازآنجاکه بردار گرادیان جهت بیشترین افزایش مقدار تابع را نشان می‌دهد، منفی بردار گرادیان جهت سریع‌ترین کاهش را نشان می‌دهد. بنابراین انتظار داریم روش‌هایی که از بردار گرادیان برای بهینه‌سازی استفاده می‌کنند نسبت به روش‌های دیگر سریع‌تر به نقطه مینیمم برسند. بنابراین دو قضیه زیر را بدون اثبات می‌آوریم.
1.بردار گرادیان جهت سریع‌ترین افزایش را نشان می‌دهد.
2. بیشترین نرخ تغییر تابع در هر نقطه ، برابر اندازه بردار گرادیان در آن نقطه است.
2-5-1 محاسبه گرادیانمحاسبه گرادیان نیاز به محاسبه مشتقات جزئی دارد. سه حالت وجود دارد که محاسبه گرادیان را مشکل می‌کند:
1. تابع در تمامی نقاط مشتق‌پذیر است، اما محاسبه مؤلفه‌های بردار گرادیان غیرعملی است.
2. رابطه‌ای برای مشتقات جزئی می‌توان به دست آورد، اما محاسبه آن نیازمند زمان محاسباتی زیادی است.
3. گرادیان تابع در تمامی نقاط تعریف‌نشده باشد.
در مورد اول می‌توان از فرمول تفاضل محدود پیشرو برای تخمین مشتق جزئی استفاده کرد:
(2-8)
برای یافتن نتیجه بهتر می‌توان از فرمول اختلاف مرکزی محدود زیر استفاده کرد:
(2-9)
در روابط بالا یک کمیت اسکالر کوچک و برداری n بعدی است که مؤلفه ام آن یک، و مابقی صفر هستند. در محاسبات، مقدار را می‌بایست با دقت انتخاب نمود، زیرا کوچک بودن بیش‌ازحد آن ممکن است اختلاف میان مقادیر محاسبه‌شده تابع در و را بسیار کوچک کرده، و موجب افزایش خطای گرد کردن شود و نتایج را با خطا همراه سازد. به همین ترتیب بزرگ بودن بیش‌ازاندازه نیز خطای برشی را در محاسبه گرادیان ایجاد می‌کند. در حالت دوم استفاده از فرمول‌های تفاضل محدود پیشنهاد میشود. برای حالت سوم با توجه به این نکته که گرادیان در تمام نقاط تعریف‌شده نیست، نمی‌توان از فرمول‌های تفاضل محدود استفاده کرد. بنابراین در این موارد مینیمم کردن فقط با استفاده از روش‌های مستقیم امکان‌پذیر است.
2-5-2 تعیین طول گام بهینه در جهت کاهش تابعدر بیشتر روش‌های بهینه‌سازی، نیاز است که نقطه مینیمم در یک راستای مشخص را تعیین نمود. بنابراین لازم است نرخ تغییر تابع هدف از یک نقطه مانند ، درراستای مشخصی مانند ، نسبت به پارامتری چون محاسبه شود. باید در نظر داشت که موقعیت هر نقطه در این راستا را می‌توان با توجه به نقطه ، به‌صورت نشان داد. بنابراین نرخ تغییر تابع نسبت به این متغیر در راستای را می‌توان به‌صورت زیر نشان داد:
(2-10)
که در رابطه فوق مؤلفه -ام است. از طرفی داریم:
(2-11)
که و مؤلفه‌های -ام و هستند. بنابراین نرخ تغییر تابع در راستای برابر است با:
(2-12)
درصورتی‌که تابع را در راستای مینیمم کند، در نقطه می‌توان نوشت:
(2-13)
بنابراین مینیمم تابع، در راستای ، در نقطه می‌باشد.
2-6 معیار هم‌گرائیمعیارهای زیر می‌توانند برای بررسی هم‌گرائی در محاسبات تکراری به کار روند:
درصورتی‌که تغییرات تابع در دو تکرار متوالی از مقدار معینی کوچک‌تر شود:
(2-14)
زمانی که مشتقات جزئی (گرادیان مؤلفه‌ها) به‌اندازه کافی کوچک شود:
(2-15)
زمانی که تغییرات بردار موردنظر در دو تکرار متوالی کوچک شود:
(2-16)
که ، و مقادیر معین کوچکی در نظر گرفته می‌شوند.
2-7 روش کاهش سریعاستفاده از قرینه بردار گرادیان به‌عنوان جهت مینیمم سازی اولین بار توسط کوشی انجام گرفت. در این روش محاسبات از نقطه‌ای مانند شروع‌شده و طی فرآیندهای تکراری با حرکت در جهت سریع‌ترین نرخ کاهش، نهایتاً به نقطه مینیمم می‌رسد. مراحل مختلف این روش را می‌توان به‌صورت زیر در نظر گرفت:
1. شروع محاسبات از یک نقطه دلخواه به‌عنوان اولین تکرار
2. یافتن جهت به‌صورت
3. محاسبه طول گام بهینه در جهت و قرار دادن و یا .
4.بررسی بهینه بودن نقطه و پایان محاسبات در صورت مینیمم بودن این نقطه، در غیر این صورت قرار دادن و ادامه محاسبات از مرحله 2.
2-8 مقدمه ای بر روش انتقال حرارت معکوس2-8-1 مقدمه
با ظهور مواد مخلوط مدرن و وابستگی شدید خواص ترموفیزیکی آن‌ها به دما و مکان، روش‌های معمولی برای محاسبه آن‌ها راضی‌کننده نیستند. همچنین انتظارات عملیاتی صنعتی مدرن هر چه بیشتر و بیشتر پیچیده شده‌اند و یک محاسبه دقیق در محل از خواص ترموفیزیکی تحت شرایط واقعی عملیات ضرورت پیدا کرد. شیوه انتقال حرارت معکوس(IHTP) می‌تواند جواب‌های رضایت بخشی برای این‌گونه حالات و مسائل به دست دهد.
سود عمده IHTP این است که شرایط آزمایش را تا حد امکان به شرایط واقعی نزدیک می‌سازد.
کاربرد عمده تکنیک IHTP شامل محدوده‌های خاص زیر می‌باشند (در میان سایرین)
محاسبه خواص ترموفیزیکی مواد به‌عنوان‌مثال؛ خواص ماده سپر حرارتی در طی ورودش به اتمسفر زمین و برآورد وابستگی دمایی ضریب هدایت قالب سرد در طی باز پخت استیل
برآورد خواص تشعشعی بالک و شرایط مرزی در جذب، نشر و بازپخش مواد نیمه‌رسانا
کنترل حرکت سطح مشترک جامد - مایع در طی جامدسازی
برآورد شرایط ورود و شار حرارتی مرزی در جابجایی اجباری درون کانال‌ها
برآورد همرفت سطح مشترک بین سطوح متناوباً در تماس
نظارت خواص تشعشعی سطوح بازتاب‌کننده گرم‌کننده‌ها و پنلهای برودتی
برآورد وابستگی دمایی ناشناخته ضریب هدایت سطوح مشترک بین ذوب و انجماد فلزات در طی ریخته‌گری
برآورد توابع واکنشی
کنترل و بهینه‌سازی عملیات پروراندن لاستیک
برآورد شکل مرزی اجسام
برآورد این‌گونه خواص از طریق تکنیک‌های رایج کاری به‌شدت دشوار یا حتی غیرممکن است. اگرچه با اعمال آنالیز انتقال حرارت معکوس، این‌گونه مسائل نه‌تنها می‌توانند حل شوند، بلکه ارزش اطلاعات مطالعات افزوده‌شده و کارهای تجربی سرعت می‌گیرند.
2-8-2 مشکلات حل مسائل انتقال حرارت معکوسبرای تشریح مشکلات اصلی حل مسائل انتقال حرارت معکوس، جامد نیمه بینهایت () در دمای اولیه صفر در نظر می‌گیریم. برای زمان‌های سطح مرزی در تحت یک شار گرمایی متناوب به فرم قرارگرفته است. جایی که و ω به ترتیب دامنه و فرکانس نوسان شار گرمایی هستند و t متغیر زمان است. بعد از گذشت حالت متغیر، توزیع دمایی شبه - ثابت در جامد با توزیع دمایی زیر به دست می‌آید:
(2-17)
جایی که پخشندگی حرارتی و k ضریب رسانایی حرارتی جامد هستند.
معادله بالا نشان می‌دهد که پاسخ دمایی دارای یک تأخیر فاز نسبت به شار اعمالی سطحی می‌باشد و این تأخیر برای مکان‌های عمیق‌تر درون جسم واضح‌تر می‌باشد. درصورتی‌که این شار بتواند برآورد شود، این تأخیر دمایی نیاز به برداشت اطلاعات پس از اعمال شار حرارتی را آشکار می‌کند.
دامنه نوسان دما در هر مکانی، ، با قرار دادن در معادله به دست می‌آید. لذا:
(2-18)
این معادله نشان می‌دهد که به‌صورت توانی با افزایش عمق و با افزایش فرکانس تغییر می‌کند.
اگر دامنه شار حرارتی سطحی (q) به‌وسیله بکار بردن اندازه‌گیری مستقیم دما در نقاط داخلی اندازه‌گیری گردد آنگاه هرگونه خطای اندازه‌گیری با عمق x و فرکانس ω به‌صورت توانی بزرگنمایی می‌شود، که به‌صورت معادله زیر نشان داده می‌شود:
(2-19)
برای تخمین شار حرارتی مرزی جانمایی یک حس‌گر در عمق x از سطح، جایی که دامنه نوسانات دما بسیار بزرگ‌تر از خطاهای اندازه‌گیری‌اند، ضروری می‌باشد. در غیر اینصوررت تشخیص اینکه نوسانات دمایی در اثر شار حرارتی یا خطای اندازه‌گیری بوده غیرممکن خواهد بود، که منجر به عدم یگانگی جواب معادله خواهد شد.
ازآنجاکه خطاها در دقت روش‌های معکوس بسیار مؤثرند، بک ([26-28]) توصیفات این‌گونه خطاها را به‌صورت 8 نکته بیان نموده است.
خطاها به مقدار اصلی اضافه می‌شوند که مقدار اندازه‌گیری شده، مقدار واقعی و یک خطای رندوم می‌باشد.
خطای دمایی دارای میانگین صفر می‌باشد. یعنی . جایی که یک عملگر اندازه است، آنگاه گفته می‌شود که خطا بدون پیش مقدار است.
خطا دارای انحراف ثابت است، که عبارت است از
(2-20)
که به معنای استقلال انحراف از اندازه‌گیری است.
خطاهای مرتبط با اندازه‌گیری‌های مختلف ناهمبسته هستند. دو خطای اندازه‌گیری و (که ) ناهمبسته هستند اگر کوواریانس و صفر باشد. یعنی
(2-21)
در این حالت خطاهای و هیچ تأثیری یا رابطه‌ای بر هم ندارند.
خطاهای اندازه‌گیری دارای یک توزیع نرمال (گوسی) است. با توجه به فرضیات 2، 3 و 4 بالا توزیع احتمال به‌وسیله معادله زیر داده می‌شود
(2-22)
پارامترهای معرفی کننده خطا مثل معلوم هستند.
تنها متغیری که دارای خطاهای رندوم می‌باشد دمای اندازه‌گیری شده است. پارامترهای اندازه‌گیری شده مکان‌های اندازه‌گیری شده، ابعاد جسم گرم شونده و تمامی کمیت‌هایی که در فرمول نویسی ظاهرشده‌اند به‌دقت مشخص هستند.
اطلاعات پیشین کمیت‌ها جهت تخمین موجود نیست (می‌تواند پارامتر یا تابع باشند) اگر این اطلاعات موجود می‌بود می‌توانست جهت بهبود تخمین مقادیر بکار رود.
در ادامه چندین تکنیک مختلف برای حل مسائل IHTP را معرفی می‌نماییم. این‌گونه تکنیک‌ها معمولاً نیازمند حل مستقیم مربوطه می‌باشد. البته ارائه روش‌هایی که مسائل معکوس را بدون ارتباط با مسائل مستقیم حل کنند بسیار دشوار است.
تکنیک‌های حل مسائل می‌توانند به‌صورت زیر طبقه‌بندی شوند:
روش‌های معادلات انتگرالی
روش‌های تبدیل انتگرال
روش‌های حل سری
روش‌های چندجمله‌ای
بزرگنمایی معادلات هدایت گرمایی
روش‌های عددی مثل تفاضل محدود، المان محدود و المان مرزی
تکنیک‌های فضایی با اعمال فیلترینگ نویز اضافی مثل روش نرم کردن
تکنیک فیلترینگ تکرارشونده [29]
تکنیک حالت پایدار
روش تابع مشخصه متوالی بک
روش لوبنرگ - مارگارت برای مینیمم کردن نرم کوچک‌ترین مربعات
روش منظم سازی تیخونوف
روش منظم سازی تکراری برآورد توابع و پارامترها
الگوریتم ژنتیک [30]
2-8-3 ارزیابی روش‌های مسائل معکوس حرارتیاگر مسائل معکوس شامل تعداد زیادی پارامتر مانند برآورد شار حرارتی گذرا در زمان‌های مختلف باشند، ممکن است نوساناتی در حل رخ دهد. یک روش برای کاهش این ناپایداری‌ها استفاده از منظم سازی تیخونوف می‌باشد.
2-8-4 تکنیک‌های حل مسائل انتقال حرارت معکوسهدف اصلی این بخش معرفی تکنیک‌هایی جهت حل مسائل انتقال حرارت معکوس و روابط ریاضی موردنیاز می‌باشد.
گر چه تکنیک‌های زیادی موجود هستند، اما در اینجا به ذکر 4 تکنیک قدرتمند بسنده می‌کنیم.
لونبرگ - مارکوت برای تخمین پارامترها
گرادیان مزدوج برای تخمین پارامترها
گرادیان مزدوج با مسئله اضافی برای تخمین پارامترها
گرادیان مزدوج با مسئله اضافی برای تخمین توابع
این روش‌ها معمولاً کافی، تطبیق‌پذیر، مستقیم و قدرتمند جهت غلبه بر مشکلات موجود در حل معادلات انتقال حرارت معکوس می‌باشند.
تکنیک I: این تکنیک یک روش تکراری برای حل مسائل کوچک‌ترین مربعات تخمین پارامترهاست. این روش اولین بار در سال 1966 توسط لونبرگ [31] ایجاد شد، سپس در سال 1963 مارکوارت [32] همان تکنیک را با استفاده از روشی دیگر به دست آورد. حل مسائل معکوس به این روش، نیازمند محاسبه ماتریس حساسیت J می‌باشد. ماتریس حساسیت به‌صورت زیر تعریف می‌گردد:
(2-23)
جایی که:

تعداد اندازه‌گیری I =
تعداد پارامترهای نامعلوم N =
دمای iام تخمین زده‌شده
پارامتر jام نامعلوم
این ضریب حساسیت نقش مهمی را در تکنیک‌های I تا III ایفا می‌کند و در ادامه روش‌های متفاوت حل بیان خواهد شد.
این روش برای حل معادلات خطی و غیرخطی بسیار مؤثر است. گر چه در مسائل غیرخطی با افزایش پارامترهای نامعلوم ممکن است حل ماتریس حساسیت به درازا بکشد.
تکنیک II روش گرادیان مزدوج در بهینه‌سازی را جهت تخمین پارامترها بکار می‌برد، که همانند تکنیک I نیازمند حل ماتریس حساسیت بوده که مخصوصاً در حالت غیرخطی وقتی تعداد پارامترها زیاد شوند کاری زمان‌بر است.
تکنیک‌های III و IV: روش گرادیان مزدوج در کوچک‌سازی را با مسئله اضافی بکار می‌برد[33-36]
روش III مخصوصاً برای مسائلی که جهت تخمین ضریب آزمایشی در تخمین توابع بکار برده می‌شوند مناسب است. مسئله اضافی در جهت کاهش نیاز به حل ماتریس حساسیت استفاده می‌شود.
تکنیک IV روشی برای تخمین توابع می‌باشد مخصوصاً وقتی‌که اطلاعات مقیاسی درباره فرم تابع کمیت نامعلوم در دسترس نباشد.
تکنیک‌های اول، سوم و چهارم به همراه شرط توقف مناسب جهت تکرارهایشان؛ جزء دسته تکنیک‌های خطی سازی تکراری هستند.
در ادامه به بررسی و معرفی گام‌های اولیه و الگوریتم حل این روش‌ها با استفاده از روش تمام دامنه می‌پردازیم.
2-8-5 تکنیک I2-8-5-1 شرح تکنیک
این روش برای حل مسائل غیرخطی ابداع شد گر چه می‌توان آن را در مسائل خطی بسیار ناهنجار که از طریق مرسوم قابل‌حل نمی‌باشند نیز اعمال کرد. گام‌های اصلی روش به‌صورت زیر است:
مسئله مستقیم
مسئله معکوس
پروسه تکرار
شرط توقف
حل الگوریتم
این روش یک متد کاهشی شدید می‌باشد. در حل مسئله مستقیم، هدف یافتن دمای گذرا می‌باشد. در حل مسئله غیرمستقیم، هدف یافتن پارامتر نامعلوم با استفاده از دمای گذرای اندازه‌گیری شده در نقاط مختلف می‌باشد.
ماتریس حساسیت یا ماتریس ژاکوبین به‌صورت زیر تعریف می‌شود:
(2-24)
N: تعداد کل پارامترهای نامعلوم
I: تعداد کل اندازه‌گیری
المان‌های ماتریس حساسیت ضریب حساسیت نامیده شده و با نشان داده می‌شود. برای معادلات خطی این ماتریس تابع پارامترهای مجهول نیست اما در حالت غیرخطی ماتریس دارای پارامتری وابسته به p (مجهول) می‌باشد.
ذکر این نکته ضروری است که ماتریس که شرط شناسایی نامیده می‌شود نبایستی برابر صفر باشد زیرا اگر این مقدار برابر صفر با حتی مقداری بسیار کوچک باشد، پارامتر مجهول را نمی‌توان از پروسه معادلات تکراری به دست آورد.
مسائلی که شرط شناسایی تقریباً صفر داشته باشند مسائل ناهنجار نامیده می‌شوند. مسائل انتقال حرارت معکوس عموماً از این دسته‌اند؛ مخصوصاً در نزدیکی حدس اولیه‌ای که برای پارامترهای نامعلوم بکار می‌بریم.
ضریب حساسیت ، میدان حساسیت دمای اندازه‌گیری شده با توجه به تغییرات پارامتر مجهول p می‌باشد. میزان اندک نشان‌دهنده این است که تغییرات زیاد باعث تغییرات اندکی در می‌شوند به‌آسانی قابل‌فهم است که در این‌گونه موارد تخمین کاری دشوار می‌باشد زیرا عملاً هر مقدار گستره بزرگی از ها را در برمی‌گیرد. در حقیقت وقتی ضریب حساسیت کوچک استJTJ≃0 بوده و مسئله ما ناهنجار می‌باشد. به همین علت داشتن ضرایب حساسیت غیر وابسته خطی با اندازه بزرگ مطلوب می‌باشد، تا مسئله معکوس به خطاهای اندازه‌گیری حساس نبوده و پارامترها به‌صورت دقیق تخمین زده شوند. لازم است که تغییرات ضریب حساسیت قبل از حل مسئله آزمایش شود. این‌گونه آزمایش‌ها بهترین مکان حس‌گر و زمان اندازه‌گیری در طی حل را به دست می‌دهد.
لونبرگ - مارکارت برای کاستن از این وابستگی، از دو پارامتر (عامل استهلاک) و (ماتریس قطری) استفاده کردند. هدف از اعمال ترم کاهش نوسانات و ناپایداری‌ها در طی شرایط ناهنجار؛ از طریق بزرگ کردن مؤلفه‌هایش در مقایسه با در شرایط موردنیاز، می‌باشد.
عامل استهلاک در ابتدای پروسه تکرار بزرگ در نظر گرفته می‌شود تا در ناحیه اطراف حدس اولیه بکار رود. با کمک این روش دیگر لازم نیست ماتریس در ابتدای پروسه نامساوی صفر باشد. چون در ابتدا ضریب بزرگ است. روش لونبرگ یک به سمت متد کاهشی شدید گرایش دارد، اما با ادامه پروسه تکرار و کوچک‌تر شدن ضریب در طی این پروسه، روش به سمت روش گوس گرایش پیدا می‌کند. شرط توقف پیشنهادی توسط دنیس و شنابل کوچک بودن فرم کوچک‌ترین مربعات، گرادیان تابع مجهول و همگرایی پارامترها را چک می‌کند.
الگوریتم محاسباتی لونبرگ - مارکارت را می‌توان در موارد استفاده از چندین حس‌گر ارتقا بخشید.
2-8-5-2 روش‌های محاسبه ضرایب حساسیت
روش‌های متعددی جهت محاسبه ضرایب حساسیت موجود است که در ادامه سه نمونه از آن‌ها ذکرشده است.
تحلیل مستقیم
مسائل مقدار مرزی
تقریب تفاضل محدود
روش تحلیل مستقیم: اگر مسئله مستقیم هدایت خطی بوده و حل تحلیل برای حوزه دمایی موجود باشد، ضریب حساسیت با تفاضل گیری جواب در جهت (پارامتر نامعلوم) به دست می‌آید.
اگر غیر وابسته به باشد، آنگاه مسئله معکوس جهت محاسبه خطی خواهد بود.
در مسائلی که چندین درجه بزرگی موجود باشد، ضریب حساسیت نسبت به هرکدام از پارامترها باید چندین مرتبه بزرگ‌تر باشد که این موضوع خود باعث ایجاد مشکلات و سختی‌هایی در مقایسه و شناسایی وابستگی خطی بودن شود. این سختی‌ها را می‌توان با آنالیز ابعادی ضرایب حساسیت یا با استفاده از فرمول زیر کاهش داد:
(2-25)
با توجه به اینکه ضریب حساسیت ذکرشده در بالا هم واحد با درجه حرارت است، مقایسه مرتبه بزرگی آن راحت‌تر است.
مسائل مقدار مرزی: یک مسئله مقدار مرزی می‌تواند با تفاضل گیری از مسئله مستقیم اصلی نسبت به ضرایب مجهول جهت به دست آوردن ضرایب حساسیت بکار رود. اگر مسئله هدایت مستقیم خطی باشد، ساختار مسئله حساسیت مربوطه ساده و مستقیم است. در حالت‌های پیشرفته حل ضرایب حساسیت می‌تواند بسیار زمان‌بر باشد و بایستی از روش‌های عددی مثل تفاضل محدود بهره گرفت.
تقریب تفاضل محدود: می‌توان تفاضل اول ظاهرشده در تعریف را از طریق تفاضل پیشرو یا تفاضل مرکزی حل کرد اما برای حل به این روش لازم است N مجهول اضافی در حالت اول و N2 مجهول اضافی در حالت دوم محاسبه شود که خود بسیار زمان‌بر خواهد بود.
2-8-6 تکنیک II 2-8-6-1 متد گرادیان مزدوجروش گرادیان مزدوج روش تکرار مستقیم و قدرتمندی درزمینه حل مسائل خطی و غیرخطی معکوس می‌باشد. در پروسه تکرار، در هر تکرار یک گام مناسب در جهت ترولی انتخاب می‌شود تا تابع موردنظر را کاهش دهد.
جهت نزولی از ترکیب خطی جهت منفی گرادیان در گام تکرار حاضر با جهت نزولی تکرار پیشین به دست می‌آید. این ترکیب خطی به‌گونه‌ای است که زاویه جهت نزولی و جهت منفی گرادیان کمتر از ۹۰° باشد تا مینیمم شدن تابع موردنظر حتمی گردد[34,37-39]. روش گرادیان مزدوج با شرط توقف مناسب به‌دست‌آمده از تکنیک تنظیم تکرارها، که در آن مقدار تکرارها به‌گونه‌ای انتخاب می‌شود که جواب پایدار به دست دهد، در حل مسائل معکوس بکار می‌رود.


الگوریتم روش به‌صورت گام‌های زیر است:
مسئله مستقیم
مسئله معکوس
پروسه تکرار
شرط توقف
الگوریتم محاسباتی
در ادامه به بررسی گام‌های فوق پرداخته خواهد شد.
در حل مسئله معکوس شار حرارتی مجهول را به‌صورت تابعی خطی به فرم زیر در نظر می‌گیریم:
(2-26)
که در آن تابع تست معلوم و پارامترهای مجهول می‌باشند.
بدین ترتیب تخمین تابع مجهول به تخمین پارامترهای مجهول ، تقلیل می‌یابد. این‌گونه پارامترها را می‌توان با روش تفاضل مربعات مجهولی حل کرد.
(2-27)
S: مجموع مربعات خطاها یا تابع موردنظر
p: بردار پارامترهای مجهول
: دمای تخمین زده‌شده در زمان
: دمای اندازه‌گیری شده در زمان
: تعداد کل پارامترهای مجهول
I: تعداد کل اندازه‌گیری‌ها، به‌طوری‌که
ذکر دو نکته در اینجا ضروری می‌نماید:
بردار گرادیان جهت سریع‌ترین افزایش را نشان می‌دهد، لذا قرینه بردار جهت سریع‌ترین کاهش را نشان می‌دهد. بنابراین روش‌هایی که از بردار گرادیان جهت بهینه‌سازی استفاده می‌کنند نسبت به روش‌های دیگر سریع‌تر به نقطه مینیمم می‌رسند.
بیشترین نرخ تغییر تابع f در هر نقطه ، برابر اندازه بردار گرادیان در آن نقطه است. در بیشتر روش‌های بهینه‌سازی نیاز است که نقطه مینیمم در یک راستای مشخص تعیین گردد. یعنی لازم است نرخ تغییر تابع هدف از یک نقطه مانند در راستای مشخصی مانند نسبت به پارامتری چون محاسبه شود.
لذا اگر نرخ تغییر تابع در راستای برابر باشد با
(2-28)
و درصورتی‌که تابع f را در جهت مینمم کند؛ مینمم تابع در نقطه خواهد بود زیرا
(2-29)
پروسه تکرار در روش گرادیان مزدوج جهت کمینه‌سازی نرم داده‌شده به‌صورت زیر می‌باشد
(2-30)
جایی که جستجوگر سایز گام، جهت نزول و بالانویس k نمایانگر تعداد تکرار است.
جهت نزولی به‌صورت پیوستگی جهت گرادیان و و جهت نزولی تکرار قبلی می‌باشد که فرم ریاضی آن به‌صورت زیر است:
(2-31)
تعاریف گوناگونی برای ضریب همبستگی موجود است. به‌عنوان‌مثال بسط پولاک - ریبیر (معادله 2-32) در مراجع[37,40,41] و بسط فلچر - ریوز (معادله 2-33) در مراجع[37,38,40] آمده است.
(2-32) γk=j=1N∇S(pk)j∇Spk-∇S(pk-1)jj=1N∇S(pk-1)2j k=1,2,…
وقتی‌که برای k=0 شرط مرزی γ0=0 برقرار باشد.
(2-33) γk=j=1N∇S(pk)2jj=1N∇S(pk-1)2j k=1,2,…
بسط جهت گرادیان نسبت به پارامتر مجهول p به‌صورت
(2-34)
می‌باشد. جایی که ماتریس حساسیت می‌باشد. به‌عبارت‌دیگر درایه jام جهت گرادیان را می‌توان از فرم صریح
(2-35)
به دست آورد.
هرکدام از بسط‌های ذکرشده در مراجع جهت باعث ایجاد زاویه کمتر از بین جهت نزول و جهت منفی گرادیان شده، درنتیجه تابع بهینه می‌گردد.[36]
این بسط‌ها در مسائل خطی هم‌ارز بوده اما در مسائل غیرخطی، بر طبق برخی مشاهدات، بسط پولاک - ریبیر باعث بهبود همگرایی می‌شود. باید دانست که اگر باشد، در تمامی تکرارها جهت نزول همان جهت گرادیان می‌باشد و طول گام بهینه کاهشی به دست خواهد آمد گر چه روش گام بهینه کاهشی به‌سرعت روش گرادیان مزدوج همگرا نمی‌شود. گام جستجو از کمینه ساختن تابع نسبت به به دست می‌آید.
(2-36)
با جایگذاری از معادله (2-30) در معادله بالا و همچنین خطی سازی بردار دمای با بسط سری تیلور گام جستجو به‌صورت ماتریس زیر به دست خواهد آمد:
(2-37)
پس از محاسبه ماتریس حساسیت به یکی از روش‌های گفته‌شده در قبل، جهت گرادیان ، ضریب همبستگی و گام جستجو پروسه تکرار تا رسیدن به‌شرط توقف که طبق قانون اختلاف می‌باشد ادامه پیدا می‌کند.
(2-38) : شرط توقف
(2-39) Yti-T(xmeas,ti≈σi
σ: انحراف معیار استاندارد
(2-40) Ԑ=i=1Iσi2=Iσ2
اگرچه استفاده از این فرضیه جهت تکنیک I لازم نیست؛ زیرا تکنیک اول به‌صورت اتوماتیک با کنترل پارامتر استهلاک و کاهش شدید صعود بردار پارامترها در پروسه تکرار از ناپایداری جواب‌ها جلوگیری می‌کند. استفاده از قانون اختلاف نیازمند اطلاعات اولیه از انحراف استاندارد خطای اندازه‌گیری می‌باشد. یک روش جایگزین می‌تواند استفاده از اندازه‌گیری‌های اضافی باشد.
2-8-6-2 الگوریتم محاسباتی تکنیک دومبا فرض آنکه دماهای اندازه‌گیری شده در زمان‌های بوده و حدس اولیه برای بردار مجهول p باشد. ابتدا قرار داده و سپس:
گام 1: حل معادله مستقیم حرارت با استفاده از و به دست آوردن بردار دمای اندازه‌گیری
گام 2: ارائه حل اگر شرط توقف (2-38) ارضا نشده باشد.
گام 3: حل ماتریس حساسیت از معادله (2-35) به یکی از روش‌های گفته‌شده
گام 4: با دانستن Y، و جهت گرادیان از معادله (2-34) به‌دست‌آمده سپس از معادلات (2-32) یا (2-33) محاسبه می‌گردد.
گام 5: جهت نزول از معادله (2-31) محاسبه می‌آید.
گام 6: با دانستن ، Y، و گام جستجو از معادله (2-37) به دست می‌آید.
گام 7: با دانستن و و حدس جدید از معادله (2-30) به دست می‌آید.
گام 8: بجای k، 1+k را جایگزین کرده به گام 1 بازمی‌گردد.
2-8-6-3 اندازه‌گیری پیوستهتا اینجا فرض بر گسسته بودن دامنه زمانی و دماهای اندازه‌گیری شده بوده است. در حالتی که تعداد داده‌ها به‌اندازه‌ای باشد که بتوان آن‌ها را تقریباً پیوسته در نظر گرفت نیازمند برخی اصلاحات در فرم اولیه، بردار گرادیان(معادله 4-18)، گام جستجو(معادله 4-21) و تلورانس (معادله 4-24) مورداستفاده در قانون اختلاف می‌باشد.
با فرض پیوستگی اطلاعات اندازه‌گیری شده انتگرال تابع در بازه زمان 0≤t≤tf به‌صورت:
(2-41)
نوشته‌شده که تابع گرادیان معادله بالا نیز به‌صورت
(2-42)
نوشته می‌گردد. به‌عبارت‌دیگر هر جزء بردار گرادیان به فرم
(2-43)
خواهد بود. در ادامه گام جستجو نیز باید به فرم پیوسته برای دامنه زمان بازنویسی گردد.
که این مهم با بهینه‌سازی تابع برحسب در دامنه محقق می‌گردد. لذا
(2-44)
که این معادله بسیار شبیه به فرم گسسته می‌باشد.
تلورانس نیز به‌صورت نوشته می‌گردد و الگوریتم حل همچنان دست‌نخورده باقی خواهد ماند.
در مسائلی که هدف تعیین ضرایب پارامتری شده تابع مجهول باشد تکنیک III راه‌حلی جایگزین جهت پرهیز از حل چندباره ماتریس حساسیت در به دست آوردن جهت گرادیان و گام جستجو می‌باشد.
2-8-7 تکنیک III 2-8-7-1 روش گرادیان مزدوج با مسئله اضافی جهت تخمین پارامترهادر این بخش به تشریح روشی دیگر از متد گرادیان مزدوج پرداخته می‌شود که با کمک حل دو مسئله کمکی، مسئله حساسیت و مسئله اضافی، به حل گام جستجو و معادله گرادیان می‌پردازد. این روش مخصوصاً در مسائلی که هدف یافتن ضرایب توابع امتحانی بکار رفته در فرم تابع مجهول می‌باشد کاربرد دارد.
جهت راحتی مراحل بعدی آنالیز، مقادیر اندازه‌گیری شده پیوسته فرض می‌گردد.
فرم معادله تفاضل مربعات به‌صورت
(2-45)
است. مطابق قبل دمای اندازه‌گیری شده و دمای تخمین زده‌شده در نقطه در بازه زمانی می‌باشد.
گام‌های اصلی حل به شرح زیر بوده که در ادامه به شرح بیشتر هرکدام پرداخته می‌شود.
مسئله مستقیم
مسئله معکوس
مسئله حساسیت
مسئله اضافی الحاقی
معادله گرادیان
پروسه تکرار
شرط توقف
الگوریتم محاسباتی
گام‌های اول و دوم همانند سابق بوده لذا از شرح مجدد خودداری می‌گردد. در گام سوم تابع حساسیت حاصل حل مسئله حساسیت به‌صورت مشتق وابسته دما در جهت آشفتگی تابع مجهول تعریف می‌شود.
این مسئله می‌تواند با فرض اینکه دما با مقدار دچار آشفتگی شده وقتی‌که چشمه حرارتی با میزان دچار انحراف گردیده به دست آید. که انحراف از مجموع انحراف هر یک از پارامترهایش حاصل‌شده است.
(2-46)
اکنون اگر در معادله مستقیم با و با جایگزین گردد، معادله حساسیت به دست خواهد آمد.
عامل لاگرانژ جهت بهینه‌سازی تابع استفاده می‌گردد. این عامل جهت محاسبه تابع گرادیان با کمک حل مسئله الحاقی در مسئله حساسیت لازم می‌باشد. در این راستا با ضرب معادله مشتق جزئی مسئله مستقیم در ضریب لاگرانژ و انتگرال‌گیری آن در حوزه زمان و جمع معادله حاصل بافرم اولیه تابع ، جایگزین به دست می‌آید.
مشتق وابسته در جهت آشفتگی از جایگزینی ، و بجای ، و در معادله به‌دست‌آمده و صرف‌نظر کردن از ترم‌های درجه دوم حاصل می‌شود. می‌توان با حل جزءبه‌جزء طرف راست مسئله و صرف‌نظر کردن از انتگرال‌های شامل به فرم ساده‌شده معادله الحاقی دست‌یافت.
بنا بر تعریف، مشتق وابسته در جهت بردار به‌صورت
(2-47)
نوشته می‌شود. استفاده از معادله الحاقی برای آن دسته از مسائلی که حل تحلیل نداشته و نیاز به استفاده از روش‌های تفاضل محدود است، مناسب می‌باشد. با این روش، گرادیان با حل تنها یک معادله الحاقی به دست می‌آید. درحالی‌که روش دوم نیازمند حل N باره مسئله مستقیم جهت به دست آمدن ضرایب حساسیت می‌باشد.
گام جستجو که جهت بهینه‌سازی تابع در هر تکرار بکار می‌رود از خطی سازی دمای تخمین زده‌شده در فرم بهینه تابع با کمک بسط سری تیلور به دست می‌آید.
(2-48)
که حل مسئله حساسیت حاصل از قرار دادن در محاسبه معادله (2-46) می‌باشد.
باید توجه داشت که در هر گام تکرار لازم است یک مسئله حساسیت جهت محاسبه حل گردد.
شرط توقف نیز همانند تکنیک به‌صورت می‌باشد.
2-8-7-2 الگوریتم محاسباتی تکنیک سومبه‌صورت خلاصه الگوریتم حل به‌صورت زیر می‌باشد. با قرار دادن ، فرضیات و مطابق تکنیک II می‌باشد.
مرحله 1: محاسبه از معادله و آنگاه حل معادله مستقیم جهت به دست آوردن
مرحله 2: بررسی شرط توقف و ارائه حل در صورت ارضاء نشدن آن
مرحله 3: حل معادله الحاقی جهت محاسبه با دانستن و
مرحله 4: با دانستن ، به دست آوردن پارامترهای بردار گرادیان
مرحله 5: با دانستن ، محاسبه و آنگاه جهت نزول
مرحله 6: با قرار دادن ، محاسبه و سپس حل مسئله حساسیت برای به دست آوردن
مرحله 7: با دانستن ، به دست آوردن گام جستجو
مرحله 8: با دانستن و، محاسبه تخمین جدید و جایگزینی k با 1+k و آنگاه بازگشت به مرحله 1
2-8-8 تکنیک IV2-8-8-1 گرادیان مزدوج با مسئله الحاقی برای تخمین توابعدر این روش هیچ اطلاعات اولیه از فرم تابع مجهول به‌جز فضای تابع موجود نیست. در اینجا تابع به‌صورت زیر تعریف می‌گردد.
(2-49)
و گام‌های حل نیز مانند تکنیک III می‌باشد.
تفاوت این روش با دو تکنیک قبل در این است که دیگر به‌صورت ساده پارامتری نوشته نمی‌شود. حل مسائل الحاقی و حساسیت در حالت کلی بسیار شبیه حالت تکنیک III می‌باشد. اما جهت محاسبه معادله گرادیان دیگر نمی‌توان مانند گذشته عمل نمود.
از مقایسه مسئله الحاقی و می‌توان معادله گرادیان را به دست آورد.
(2-50)
تابع مجهول از بهینه‌سازی به دست خواهد آمد. لذا پروسه تکرار به‌صورت
(2-51)
خواهد بود. که در آن ، جهت نزول، به‌صورت زیر می‌باشد.
(2-52)
همچنین ضریب نیز می‌تواند از هرکدام از بسط‌های پولاک - ریبیر و یا فلچر - ریوز به دست آید.
در انتها نیز از بهینه‌سازی نسبت به و پس از ساده‌سازی با اعمال بسط سری تیلور، مشتق‌گیری نسبت به و مساوی صفر قرار دادن آن، به دست می‌آید.
(2-53)
که در آن جواب مسئله حساسیت با جایگزینی می‌باشد.
ازآنجاکه معادله گرادیان در زمان نهایی همواره صفر می‌باشد لذا حدس اولیه هرگز تحت پروسه تکرار تغییر نمی‌کند. لذا تابع تخمین زده‌شده می‌تواند از جواب دقیق منحرف گردد که جهت غلبه بر این موضوع می‌توان از بازه زمانی بزرگ‌تر از بازه موردنیاز استفاده نمود. همچنین می‌توان با تکرار حل معکوس و استفاده از جواب تکرار قبل جهت حدس اولیه نیز اثر این مشکل را کاهش داد.
شرط توقف نیز مانند تکنیک پیشین می‌باشد که در موارد بدون خطا می‌تواند مقداری بسیار کوچک یا حتی صفر داشته باشد.
2-8-8-2 الگوریتم محاسباتی تکنیک چهارمبه‌صورت خلاصه الگوریتم محاسباتی این تکنیک به شرح زیر می‌باشد:
مرحله 1: حل معادله مستقیم و محاسبه بر اساس
مرحله 2: بررسی شرط توقف و ادامه حل در صورت ارضا نشدن آن
مرحله 3: با دانستن و ، حل معادله الحاقی و به دست آوردن
مرحله 4: حل با دانستن
مرحله 5: با دانستن گرادیان ، محاسبه از هرکدام از بسط‌های ذکرشده و نیز جهت نزول
مرحله 6: با قرار دادن و حل معادله حساسیت، به دست آوردن
مرحله 7: با دانستن ، به دست آوردن گام جستجو
مرحله 8: با دانستن گام جستجو و جهت نزول، محاسبه مقدار جدیدو بازگشت به مرحله 1
حل معادله مستقیم جواب‌های دقیق را به دست می‌دهد.
برای محاسبه داده‌های دارای خطا می‌توان از راه‌حل زیر استفاده نمود:
(2-54)
که در آن ω متغیر رندوم با پراکندگی نرمال که دارای هسته اصلی صفر و انحراف معیار استاندارد می‌باشد. با اطمینان 99% به‌صورت -2.576<ω<2.576 بوده که می‌تواند از زیر برنامه IMSL یا DRRNOR به دست آید [31]. این مقادیر می‌تواند بجای داده‌های آزمایشگاهی اندازه‌گیری شده جهت حل معکوس استفاده شود.
فصل سوم: مدل ریاضی
3-1 مقدمهطبیعت پیچیده انتقال حرارت در بافتهای زنده مانع مدل‌سازی ریاضی دقیقی شده است. فرضیات و ساده‌سازی‌هایی باید انجام شود. در ادامه مروری مختصر بر معادلات و توزیع دما دربافت‌های زنده خواهیم داشت.
3-2 مدل‌های هدایت گرماییاز معادله انتقال حرارت زیستی پنز [25]شروع می‌کنیم که در سال 1948 ارائه‌شده است. ویژگی این معادله ساده بودن آن و کاربردی بودنش در شرایط خاص است.مدل‌هایی که در این بخش ارائه گردیده مدل‌های ماکروسکوپیکی است که بیشتر از سایر مدل‌ها در توصیف انتقال گرما مورداستفاده قرار می‌گیرند.
3-2-1 مدل پنزمعادله پنزبر اساس فرض‌های ساده کننده‌ای طبق فاکتور زیر است:
تعادل گرمایی: انتقال حرارت بین خون و بافت در بسترهای کپیلاری و همچنین رگ‌ها انجام می‌شود. ازاین‌رو از انتقال حرارت بین خون و بافت قبل و بعد از ورود به بافت صرف‌نظرمی‌شود.
2) تزریق وریدی خون: جریان خون در مویرگ‌های کوچک، ایزوتروپیک فرض می‌شود. این فرض باعث می‌شود جهت جریان کم‌اهمیت شود.
3)آرایش رگ‌ها:
رگ‌های خونی بزرگ‌تر در همسایگی بستر مویرگ‌های کپیلاری هیچ نقشی در تبادل حرارت بین بافت و خون مویرگ ایفا نمی‌کند. بنابراین، مدل پنزهندسهی رگ‌های اطراف را در نظر نمی‌گیرد.
4) دمای خون:
فرض می‌شود که خون با همان دمای هسته بدن Ta0 به مویرگها میرسد که به‌طور مداوم با بافت‌ها که در دمای T قرار دارند، تبادل گرمایی می‌کنند. بر اساس این فرضیات معادله پنز اثر خون را به‌عنوان یک منبع حرارتی ایزوتروپیک (یا چاه گرمایی) مدل کرده است که با نرخ جریان خون و اختلاف دمای بینTa0و T متناسب است.در این مدل، خونی که مسیر خود را آغاز می‌کند، تا زمانی که به مویرگ‌هاورگه‌ای درون بافت‌ها برسد در نظر گرفته می‌شود (المان بافتی که خون در آن واردشده است را در شکل 3-1.درنظر بگیرید). المان به‌اندازه کافی بزرگ است که رگ‌ها و مویرگ‌ها را در برداشته باشد، امّا در مقایسه با ابعادی که ما موردبررسی قرار می‌دهیم کوچک است.
1311275299085
شکل3-1. المان در نظر گرفته‌شده برای به دست آوردن معادله انتقال حرارت زیستی پنز
با نوشتن معادله انرژی به‌صورت زیر داریم:
(3-1) Ein+Eg-Eout=E
در اینجا از اثر جابجایی صرف‌نظر شده و به‌جای آن ترم مربوط به تزریق وریدی خون اضافه‌شده است. ساده‌ترین راه برای بررسی این ترم این است که آن را به‌صورت ترم تولید انرژی در نظر بگیریم.
اگرنرخ انرژی اضافه‌شده توسط خون در واحد حجم بافت:q''bانرژی متابولیک تولیدشده در واحد حجم بافت:q''mبا درنظر گرفتن المان موجود در شکل 1 خون با دمای مرکزی بدن به آن وارد می‌شودTa0 و در داخل المان به دمای تعادل المان بافت که T است، می‌رسد.
(3-2) q'''b=ρbCbWbTa0-T
که در معادله فوق، Cb گرمای ویژه خون، Wb نرخ خون تزریق وریدی بر واحد حجم بافت و ρb چگالی خون هست.
با استفاده از معادله انرژی و حذف کردن ترم جابجایی و استفاده از موارد فوق داریم:
(3-3) ∇.k∇T+ρbCbWbTa0-T+q'''m=ρC∂T∂t
که Cگرمای ویژه بافت، k هدایت گرمایی و ρ چگالی بافت است.
در معادله فوق اولین‌ترم مربوط به هدایت در 3 جهت است. با توجه به سیستم مختصات موردنظر ما به سه حالت زیر تبدیل می‌شود:
مختصات کارتزین،
(3-4) ∇.k∇T=∂∂xk∂T∂x+∂∂yk∂T∂y
مختصات استوانه‌ای،
(3-5) ∇.k∇T=1r∂∂rkr∂T∂r+1r2∂∂θk∂T∂θ+∂∂zk∂T∂z
مختصات کروی،
(3-6) ∇.k∇T=1r2∂∂rkr2∂T∂r+1r2sin∅∂∂∅ksin∅∂T∂∅+1r2sinθ∂∂θk∂T∂θ
قابل‌توجه است که نقش ریاضیات ترم تزریق وریدی در معادله پنز را می‌توان مانند اثر جابجایی در سطح پرهها در نظر گرفت.
معادله پنز عنوان بسیاری از مطالعات و تحقیقات بوده است. در ادامه خلاصه‌ای از انتقادهای انجام‌شده توسط افراد مختلف ارائه می‌شود. البته بیشتر توجه روی 4 فرض انجام‌شده برای فرمول پنز است. اختلاف بین نتایج و تئوری و آزمایشگاهی به دلیل همین فرض‌ها هستند.
(1) تعادل گرمایی: تعادل گرمایی در مویرگ‌ها اتفاق نمی‌افتد (فرض پنز). به‌جای آن، تعادل گرمایی دررگ‌هایpre-artery یا past-venalانجام می‌شود که دارای قطر بین70-500 μmهستند. این نتیجه‌گیری بر اساس تئوری طول تعادل گرماییLeانجام‌شده است، که فاصله‌ای است که خون در رگ می‌رود تا با بافت‌های اطراف به تعادل گرمایی برسد. برای مویرگ‌های کپیلاری این فاصله بسیار کوچک‌تر از طول آن‌هاست.رگ‌هایی که در آن‌ها LeL>1 معمولاً ازنظر گرمایی بسیار بااهمیت هستند.

user8341

لذا با این مقدمه از فرایند همجوشی هستهای، در فصل اول به بیان روشهای مختلف همجوشی هستهای و سوخت‌های قابل استفاده می‌پردازیم. در فصل دوم سینتیک فرایند همجوشی دوتریوم و هلیوم 3 و پارامترهای موثر بر همجوشی تشریح شده و به بررسی پارامترهای موثر بر همجوشی پلاسمای دوتریوم و هلیوم 3 به روش محصورسازی مغناطیسی پرداخته و فرایند با پارامتر مورد نظر شبیه سازی میگردد. در فصل چهار برخی از روشهای کنترل ناپایداری در راکتور بیان شده و در ادامه نتایج حاصل از شبیه سازی به کمک پارامترهای ترمودینامیکی مربوط به سوخت دوتریوم و هلیوم 3 با نتایج بدست آمده در سایر مطالعات مقایسه می‌شود.
فصل اول
همجوشی هستهای
فصل اول-همجوشی هسته‌ایواکنش‌های هسته‌ای تبدیلات خودبخودی یا مصنوعی بعضی از هسته‌ها به هسته دیگر که سبب تغییر ساختار هسته یا تغییر تعداد نوکلئونها (ذرات هسته‌ای) می‌گردد، واکنش‌های هسته‌ای نام دارند. همجوشی هسته‌ای و شکافت هسته‌ای، دو روش اصلی انجام واکنش‌های هسته‌ای می‌باشد.
شکافت هسته‌ایدر واکنش شکافت، هسته‌ی سنگین یک عنصر رادیو اکتیو مانند اورانیوم یا پلوتونیوم به دو یا چند هسته با جرم متوسط تجزیه می‌شود. به طور مثال اورانیوم 235 مورد اصابت یک نوترون قرار می‌گیرد و هسته فوق‌العاده ناپایداری تشکیل می‌شود که تقریبا بلافاصله می‌شکافد و کریپتون و باریم و مقدار زیادی انرژی تولید می‌شود. که ناشی از تبدیل جرم ناپدید شده (با مقایسه میان جرم سوخت‌های اولیه و محصولات واکنش) به انرژی است. این انرژی حدود 5 دهه است که مورد استفاده قرار گرفته است اینک این نیرو همان اندازه از برق جهان را تامین می‌کند که 40 سال پیش بوسیله تمام منابع انرژی تأمین می‌شد شکافت هسته‌ای مزایای بسیاری نسبت به سوخت‌های فسیلی دارد اما مسئله‌ی پسماندهای آن که حاوی مواد پرتوزا با طول عمر طولانی هستند از جمله مهم‌ترین مسائل خاص در مورد استفاده از شکافت هسته‌ای می‌باشد. از سوی دیگر ذخایر اورانیوم جهان برای استفاده در راکتورهای شکافت تنها در یک سده کفایت می‌کنند.
موادی که انجام یک واکنش شکافت هسته‌ای را ممکن می‌سازند عبارتند از: 239Pu ، 235U ، 238U ، و ایزوتوپ 233U ، 235U بطور مصنوعی در راکتورهای هسته‌ای با تاباندن نوترون به 233Th بوجود می‌آید.
در اثر برخورد نوترون حرارتی به ایزوتوپ235U ، هسته اتم به 235U تحریک شده تبدیل می‌شود. اورانیوم تحریک شده بعد از شکافت، به باریم و کریپتون و سه نوترون تبدیل می‌گردد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Krane</Author><Year>1996</Year><RecNum>5</RecNum><DisplayText>[5]</DisplayText><record><rec-number>5</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423060620">5</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Krane, K.S.; </author></authors></contributors><titles><secondary-title>Modern Physics. published by Wiley</secondary-title></titles><periodical><full-title>Modern Physics. published by Wiley</full-title></periodical><dates><year>1996</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[5].
1n + 235U → 236U → 144Ba+89Kr + 3 1n
اما مسئله مهمتر اینکه هر نوترون‌ آزاد شده بر اثر شکافتن هسته 235U می‌تواند دو هسته دیگر را شکافته و چهار نوترون را بوجود آورد. شکافت هسته‌ای و آزاد شدن نوترون‌ها بصورت زنجیروار به سرعت تکثیر و توسعه می‌یابد. در هر دوره تعداد نوترون‌ها دو برابر می‌شود. در واکنش‌های کنترل شده تعداد شکافت در واحد زمان و نیز مقدار انرژی به تدریج افزایش یافته و پس از رسیدن به مقداری دلخواه ثابت نگه‌داشته می‌شود. برای دستیابی به فرآیند شکافت کنترل شده و یا متوقف کردن یک سیستم شکافت پس از شروع، لازم است که موادی قابل دسترس باشند که بتوانند نوترون‌های اضافی را جذب کنند. مواد جاذب نوترون بر خلاف مواد دیگر مورد استفاده در محیط راکتور باید سطح مقطع جذب بالایی نسبت به نوترون داشته باشند. مواد زیادی وجود دارند که سطح مقطع جذب آنها نسبت به نوترون بالاست. زمانی که هسته اتمی 235U به دو قسمت شکافته می‌شود تولید عناصر استرتیوم 90، کریپتون 91، ایتریوم 91، زیرکونیوم 95، 126I ، 137U ، باریم 142، سریم 144 امکان پذیر هستند.
همجوشی هسته‌ایواکنش‌های همجوشی هسته‌ای از نوع واکنش‌هایی است که در خورشید و ستارگان صورت می‌گیرد. این واکنش عبارت است از ترکیب (برخورد) هستههای چهار اتم هیدروژن معمولی (شکل 1-1) که ضمن آزاد سازی مقدار زیادی انرژی ناشی از تبدیل جرم به انرژی است (E=mc2)، یک هسته‌ی هلیوم در دماهای بسیار بالای مرکز خورشید و ستارگان تولید می‌گردد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Wilhelemsson</Author><Year>2004</Year><RecNum>6</RecNum><DisplayText>[6]</DisplayText><record><rec-number>6</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423060659">6</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Wilhelemsson, H.;</author></authors></contributors><titles><title>Fusion and the cosmos</title><secondary-title>Condensed Matter Physics</secondary-title></titles><periodical><full-title>Condensed Matter Physics</full-title></periodical><dates><year>2004</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[6].
در کره‌ی زمین، این انرژی را می‌توان به سه روش محصور سازی مغناطیسی، محصورسازی اینرسی یا لختی و محصور سازی از طریق کاتالیزور میون، تولید کرد؛ که البته همه در مرحله‌ی آزمایش قرار دارند. همجوشی هسته‌ای به دلیل پرتوزایی کمتر و ایمنی بیشتر و فراوانی بیشتر سوخت اولیه برای انجام واکنش‌ها نسبت یه شکافت مورد توجه بیشتری قرار گرفته است. برای تولید انرژی در مقیاس بزرگ، به تعداد زیادی از واکنش‌هایی که با هم رخ دهند، نیاز است. دافعه‏ی کولنی، مانع رخ دادن همجوشی هسته‏ای می‏گردد. برای غلبه بر این دافعه، به دما و چگالی بالایی مورد نیاز است. در نتیجه سوخت باید در حالت پلاسما باشد.در دمای به قدر کافی بالا، سرعت‏های حرارتی ذرات خیلی زیاد خواهند شد. در این صورت، ذرات این فرصت را خواهند داشت که به اندازه‏ی کافی به هم نزدیک شده، بر دافعه‏ی کولنی چیره شوند وتوانایی پیوند داشته باشند. در طی این فرایند انرژی بسیار زیادی آزاد میگردد.
اگر چگالی پلاسما بیشتر از ١٠20 یون در هر سانتی‌متر مکعب باشد، آن گاه زمان محصورسازی می‌تواند کوتاهتر باشد. اگر پلاسما خیلی فشرده شود، زمان محصورسازی، بی نهایت کوتاه و انرژی آزاد شده، فوقالعاده شدید است. در این صورت با یک بمب سر و کار خواهیم داشت نه یک راکتور کنترل شده. بههمین دلیل، با وجود آن که وظیفه محصورسازی مشکل میگردد، چگالی پلاسما در حداقل نگه داشته می‌شود.
بطور عملی هنوز محفظهای وجود ندارد که بتواند پلاسما با دمایی در حدود چند صد میلیون درجه را محصور سازد. حتی محفظههایی که از فلزات مقاوم در دماهای بالا ساخته شده باشند، تنها در دماهای پایینتر از چند هزار درجه قابل استفاده خواهند بود. ستارگانی نظیر خورشید کره عظیم پلاسمای خود را از طریق جاذبه حفظ میکنند. پلاسما از ذرات باردار تشکیل یافته است. این ذرات نمی توانند خطوط میدان مغناطیسی را قطع کنند، اما حول این خطوط میچرخند. این نکته، خلاصهای از مبنای فکری طرح محصورسازی پلاسما توسط خطوط میدان مغناطیسی را تشکیل داده است.
در یک تعریف کلی فرایند جلوگیری از برخورد پلاسما با دیواره‌های مخزنی که در آن جای دارد، محصورسازی نامیده می‌شود و همچنین زمان تقریبی برای اینکه یون‌ها توسط میدان احاطه کننده به دام افتاده باقی بمانند، زمان محصورسازی نامیده می‌شود.

شکل 1-1- مراحل زنجیره‌ی پروتون – پروتون که در خورشید اتفاق می‌افتد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>McCollam</Author><Year>2013</Year><RecNum>7</RecNum><DisplayText>[7]</DisplayText><record><rec-number>7</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061554">7</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>McCollam, K.; </author></authors></contributors><titles><title>Magnetic confinement in plasma physics</title><secondary-title>UW–Madison Physics Dept.</secondary-title></titles><periodical><full-title>UW–Madison Physics Dept.</full-title></periodical><dates><year>2013</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[7]
انتخاب سوخت مناسبباتوجه به فرآیندهای طبیعی و نتایج حاصل از آنها، مشخص شده است که واکنشهای همجوشی بسیاری وجود دارد. متغیرها برای واکنشهای مختلف، هستههای سوخت درگیر، محصولهای واکنش که خارج می شوند، مقدار واکنش و بستگی احتمال انجام واکنش به خواص جنبشی واکنش دهندهها، می باشند.
برهم کنش ایزوتوپهای هیدروژنی (دوتریم وهلیوم 3) یکی از واکنش‌های مورد توجه در فرآیند همجوشی میباشد. به دلیل این‌که ایزوتوپ های هیدروژن فقط یک بار الکتریکی دارند و انرژی حرارتی کمتری برای نزدیک شدن به یکدیگر نیاز دارند، به عبارت دیگر در دماهای پایین همجوشی ایزوتوپهای هیدروژن اتفاق میافتد. به علت عدد اتمی واحد ایزوتوپها، این برهم کنش هیدروژنی دارای قابلیت نفوذ بسیار بالایی در سد کولنی میباشد. برای تعیین سوخت‌های همجوشی مناسب، باید در دسترس بودن سوخت مورد نظر، شرایط نگهداری و سطح مقطع واکنش مورد نظر را در نظر گرفت. برخی از واکنش‌های گوناگون همجوشی، شامل واکنش‌های ذکر شده در جدول(1-1) می‌باشد. در بیشتر واکنش‏های همجوشی، دو هسته‏ سبک با هم ترکیب و به هسته‏‏ سنگین‏تر تبدیل می‏شوند که رابطه‏ واکنش هسته‏ای آن‏ها به صورت زیر است:

جدول1-1- برخی از واکنش‌های همجوشی ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>falzner</Author><Year>2006</Year><RecNum>1</RecNum><DisplayText>[1]</DisplayText><record><rec-number>1</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423060407">1</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>falzner, S.P.;</author></authors></contributors><titles><title>An Introduction to Interial Confinement Fusion.</title><secondary-title>New York: CRC Press</secondary-title></titles><periodical><full-title>New York: CRC Press</full-title></periodical><dates><year>2006</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[1]
سوخت واکنش همجوشی شکل اختصاری بهره انرژی بر حسب ژول
DT D+T→42He+10n T(d,n)4He 2.8×10-12
DDn D+D→32He+10n D(d,n)3He 5.24×10-13
TT T+T→42He+10n+10n T(t,2n)4He 1.81×10-12
DDp D+D→T+P D(d,P)T 6.46×10-13
D-3He D+32He→42He+P 3He(d,P)4He 2.93×10-12
P_6Li P+63Li→42He+32He 6Li(p,x)3He 6.44×10-13
P_11B P+115B→3(42He) 11B(p,2x)4He 1.39×10-12
واکنش D-T دارای بیشترین سطح مقطع میباشد، مقدار بیشینه سطح مقطع آن 5 بارن برآورد شده است ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>al.</Author><Year>2002</Year><RecNum>111</RecNum><DisplayText>[8]</DisplayText><record><rec-number>111</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="tx9da0v069srt5eteeoxtwa7fvfdz5wd09zx" timestamp="0">111</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>HarmsA. et al.</author></authors></contributors><titles><title>Principles of Fusion Energy</title><secondary-title>World Scientific Publishing Co. pte. 1td.</secondary-title></titles><dates><year>2002</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[8].
(1-1)
واکنش همجوشی قابل دسترس دیگر، در برگیرندهی هستهی دوتریم به عنوان سوخت است:
(1-2)
این نمایش نشان میدهد که واکنش D+Dاز طریق دو کانال واکنش متمایز، همجوشی میکند که تقریبا با احتمالهای برابر صورت میگیرد. سطح مقطع برای هریک از آنها حدود 100 مرتبه کوچکتر از واکنشD-T است از این دو واکنش در مییابیم که خواص واکنش D-T مطلوبتر از خواص واکنش D-D است ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Biberian</Author><Year>2009</Year><RecNum>9</RecNum><DisplayText>[9]</DisplayText><record><rec-number>9</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061676">9</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Biberian, J.P.;</author></authors></contributors><titles><title>Experiments and Methods in Cold Fusion</title><secondary-title> Journal of Condensed Matter Nuclear Science</secondary-title></titles><volume>2</volume><dates><year>2009</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[9].
همچنین ممکن است دوتریم، با محصولهای واکنش تریتیوم و هلیوم-3 همجوشی کند که افزون بر معادله‌ی (1-1)، داریم:
(1-3)
واکنش همجوشی یاد شده، در برگیرندهی دوتریم و همچنین هستههای سبک دارای جرم بیشتری هستند. از مزایای این واکنش نسبت به D-D میتوان به سوختی رادیواکتیو نبودن و یک واکنش نوترونیک بودن اشاره کرد. به عبارت دیگر در مسیر واکنش همجوشی هیچ نوترونی تابش نمیکند، در نتیجه تابش نوترون به طور چشمگیری کاهش مییابد که میتواند به معنای یک محافظ خیلی ارزان برای راکتور استفاده شود؛ زیرا تابشهای نوترونی باعث تخریب دیواره راکتور میشوند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Brereton</Author><Year>1988</Year><RecNum>10</RecNum><DisplayText>[10]</DisplayText><record><rec-number>10</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061736">10</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Brereton, S. J.; Kazimi, M. S.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title> Fusion Engineering and design</secondary-title></titles><volume>30</volume><number>207</number><dates><year>1988</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[10]. قلهی آهنگ واکنش برابر با58 است. اما تولید هلیوم -3 بسیار سخت است، در حال حاضر میتوان آن را محصولی از راکتورهای شکافت دانست، زیرا تریتیوم تولید شده در راکتورهای شکافت به طور طبیعی بعد از مدتی به هلیوم 3 واپاشی میکند.
اگر این شکل ادامه یابد، برای واکنش هستهای ، تعداد زیادی کانالهای واکنش مشخص شده است:
(1-4)
واکنشهای هستهای که درگیر هستههای سبک، مانند پروتون، میباشند ممکن است مطابق فرآیندهای زیر روی دهد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Atzeni</Author><Year>2004</Year><RecNum>11</RecNum><DisplayText>[11]</DisplayText><record><rec-number>11</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061786">11</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Atzeni, S.;</author></authors></contributors><titles><title>The Physics of Inertial Fusion</title><secondary-title> Rome: Clarendon PRESS</secondary-title></titles><dates><year>2004</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[11]:
(1-5 الف) (1-5 ب)
(1-5 ج)
و همچنین دیگر واکنشهای مبتنی بر و ، عبارتند از:
(1-6)
(1-7)
(1-8)
نمایش فیزیکی واکنشهای همجوشی، تنها بررسیهای لازم برای تعیین و گزینش آن، به عنوان سوخت راکتور همجوشی نیست بلکه بررسیهای دیگری در برگیرندهی قابل دسترس بودن سوختهای همجوشی، سختی در نگهداری و دانسیتهی میزان واکنش کافی، نیز لازم میباشد.
تاکید بر دیگر نکات واکنشهای همجوشی یاد شده، ضروری است. در هر حالت، کسرهای مختلف از مقدار واکنش، در شکل انرژی جنبشی ذرات باردار و نوترونهای خنثی باقی میماند، در نتیجه ایدهی یک راکتور همجوشی پایه گذاری شده با بازده بالا؛ تبدیل مستقیم انرژی ذرات باردار، به ویژه برای واکنشهایی که کسر بزرگتری از مقدار آنها در شکل انرژی جنبشی باردار باقی میماند، مناسب به نظر میرسد. این نکته به طور ویژهای مورد توجه است؛ چرا که نوترونهایی که به عنوان محصول واکنش همجوشی پدیدار میشوند، به گونهی تغییر ناپذیری به محصولات رادیو اکتیو در مواد مهارکننده قلب همجوشی کمک میکنند.
کمیتی مهم در ارتباط با واکنش‌های هسته‌ای، سطح مقطع واکنش است که به صورت احتمال برهم‌کنش هر جفت از ذرات، تعریف می‌شود. برای وقوع واکنش همجوشی، دو هسته‏ی باردار مثبت باید با غلبه بر نیروی دافعه‏ی کولنی، با هم برخورد کنند. تابع پتانسیل دافعه‏ی کولنی به صورت زیر است:

که Z1 , Z2، عدد اتمی هسته‌های برهم‌کنش کننده می‌باشد.
نیروی دافعه‏ی کولنی در فاصله‏ بیشتر از مجموع شعاع دو هسته برقرار است. شعاع دو هسته از رابطه‏ زیر بدست می‏آید:

که A1,A2 اعداد جرمیِ هسته‌های برهم‌کنش‏ کننده هستند.
شکل1-2 نشاندهنده انرژی پتانسیل برحسب فاصله‏ دو هسته‏ باردار می‌باشد که با انرژی مرکز جرم به هم نزدیک می‏شوند و نشان‏دهنده‏ چاه هسته‏ای، سد کولنی و نقطه‏ی بازگشتی کلاسیکی است.

شکل 1-2- انرژی پتانسیل بر حسب فاصله‏ی دو هسته‏ی باردار که با انرژی مرکز جرم به هم نزدیک می‏شوند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Atzeni</Author><Year>2004</Year><RecNum>11</RecNum><DisplayText>[11]</DisplayText><record><rec-number>11</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061786">11</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Atzeni, S.;</author></authors></contributors><titles><title>The Physics of Inertial Fusion</title><secondary-title> Rome: Clarendon PRESS</secondary-title></titles><dates><year>2004</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[11].در فاصله‏ی r <rn، دو هسته تحت تأثیر نیروی جاذبه‏ی هسته‏ای قرار می‏گیرند که با چاه پتانسیل به عمق، مشخص می‌شود. با استفاده از معادلات می‏توان ارتفاع سد پتانسیل را پیدا کرد:

بر طبق مکانیک کلاسیک، فقط هسته‌هایی با انرژی بیشتر از این مقدار می‏توانند بر سد کولنی غلبه کرده و با هم برخورد کنند و هسته‌هایی با انرژی نسبی () کمتر از، می‏‏توانند تا نقطه‏ی بازگشت کلاسیکی به هم نزدیک شوند. ولی در مکانیک کوانتومی، واکنش همجوشی بین دو هسته با انرژی کمتر از سد کولنی، نیز ممکن است؛ چون تونل‏زنی از سد کولنی مجاز است. پارامترهای دخیل در برهم‌کنش بین پرتابه و هدف، سطح مقطع واکنش و واکنش‏پذیری هستند.
ایده‌های راکتور همجوشیانواع روشهای محصورسازی مورد استفاده در راکتورهای همجوشی هسته‌ای، همجوشی از طریق محصورسازی اینرسی، همجوشی از طریق کاتالیزور میون و محصورسازی از طریق محبوس کردن مغناطیسی می‏باشند که هدف هر سه روش، برآورده ساختن معیار لاوسون می‌باشد. محصورسازی لختی، فرایند نگهداری پلاسما را در چگالی‏های بالا و در زمان کوتاه انجام می‏دهد و محصورسازی مغناطیسی، پلاسما را در چگالی‏های پایین، در زمان نسبتاً طولانی محصور می‏سازد و روش کاتالیز میون در دماهای معمولی رخ می‌دهد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Jones</Author><Year>1986</Year><RecNum>16</RecNum><DisplayText>[12]</DisplayText><record><rec-number>16</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062363">16</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Jones, S.E.;</author></authors></contributors><titles><title> Muon-Catalysed Fusion Revisited</title><secondary-title>Nature</secondary-title></titles><periodical><full-title>Nature</full-title></periodical><pages>127-133</pages><volume>321</volume><number>6066</number><dates><year>1986</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[12].
1-5-1- همجوشی هستهای کنترل شده توسط لختی(ICF)زمان محصورسازی در محصورسازی لختی خیلی کوتاه است. در نتیجه برای داشتن نرخ واکنش همجوشی بیشتر، نیازمند چگالی بالای پلاسما هستیم. در این روش، سوخت با استفاده از نیروهای قوی بیرونی، باید تا 1000 برابر چگال‌تر از حالت جامد فشرده شود.
کپسول با استفاده از پرتوهای محرک که از اطراف سطح خارجی آن تابیده می‌شود، متراکم می‌گردد. در محصورسازی به روش لختی، از روش‌های مختلفی برای تراکم کپسول استفاده می‌شود. در هر کدام از این روش‌ها سعی بر آن است که نسبت انرژی خروجی به انرژی ورودی را بالا ببرند. نوع پرتوهای محرک که برای تراکم کپسول استفاده می‌شود، عامل اصلی بالا و پایین بردن بهره انرژی در ICF می‌باشد. از پرتوهای لیزرهای پر توان پالسی، باریکه‌هایی از ذرات باردار نظیر یون‌های سنگین، یون‌های سبک و باریکه‌های الکترونی برای متراکم نمودن کپسول‌ها می‌توان استفاده کرد. این پرتوهای محرک که بصورت پالس‌هایی با توانW‌ 1014 تهیه می‌شود، دارای بهره انتقال انرژی متفاوتی به کپسول هستند. پرتوهای لیزری و باریکه‌های یون سنگین نسبت به سایر پرتوهای محرک به علت بهره بالاتر جذب انرژی در کپسول‌ها مورد توجه بیشتری قرار گرفتند. در طراحی کپسول‌های سوخت هر دو روش پرتوهای محرک لیزری و باریکه‌های یون سنگین مورد بررسی قرار گرفته است ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Nakai</Author><Year>1990</Year><RecNum>13</RecNum><DisplayText>[13, 14]</DisplayText><record><rec-number>13</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061968">13</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Nakai, S.; et al.; </author></authors></contributors><titles><title>Inertial Confinement</title><secondary-title>Nuclear Fusion</secondary-title></titles><periodical><full-title>Nuclear Fusion</full-title></periodical><pages>1779-1797</pages><volume>30</volume><number>9</number><dates><year>1990</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Blanc</Author><Year>2010</Year><RecNum>15</RecNum><record><rec-number>15</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062093">15</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Blanc, X.; Despres, B.;</author></authors></contributors><titles><title>Numerical Methods for inertial confinement fusion</title><secondary-title>Laboratoire Jacques-Louis Lions</secondary-title></titles><periodical><full-title>laboratoire Jacques-Louis Lions</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[13, 14].
انتخاب پرتوهای یون سنگین به علت قابلیت بالای انتقال انرژی به کپسول، بالای 25 درصد در مقایسه با باریکه‌های لیزری با بهره‌ی انرژی کمتر از 10 درصد روشی موثر به ‌شمار می‌رود که به خاطر ناپایداری‌هایی که در اثر نایکنواختی و ناهمزمانی باریکههای یونی اتفاق می‌افتد، اخیرا بصورت غیر مستقیم مورد استفاده قرار می‌گیرد. نور لیزر، ساده‌ترین و کم هزینه‌ترین روشی است که طراحان از آن برای تراکم کپسول استفاده می کنند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Blanc</Author><Year>2010</Year><RecNum>15</RecNum><DisplayText>[13, 14]</DisplayText><record><rec-number>15</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062093">15</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Blanc, X.; Despres, B.;</author></authors></contributors><titles><title>Numerical Methods for inertial confinement fusion</title><secondary-title>Laboratoire Jacques-Louis Lions</secondary-title></titles><periodical><full-title>laboratoire Jacques-Louis Lions</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Nakai</Author><Year>1990</Year><RecNum>13</RecNum><record><rec-number>13</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061968">13</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Nakai, S.; et al.; </author></authors></contributors><titles><title>Inertial Confinement</title><secondary-title>Nuclear Fusion</secondary-title></titles><periodical><full-title>Nuclear Fusion</full-title></periodical><pages>1779-1797</pages><volume>30</volume><number>9</number><dates><year>1990</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[13, 14].

شکل 1-3- نمایی از کپسول هدف ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>falzner</Author><Year>2006</Year><RecNum>1</RecNum><DisplayText>[1]</DisplayText><record><rec-number>1</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423060407">1</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>falzner, S.P.;</author></authors></contributors><titles><title>An Introduction to Interial Confinement Fusion.</title><secondary-title>New York: CRC Press</secondary-title></titles><periodical><full-title>New York: CRC Press</full-title></periodical><dates><year>2006</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[1]


کپسول هدف در این روش، قرص کوچکی با شعاع کمتر از ، حاوی یک لایه‏ی کروی است که بطور مثال با گاز دوتریوم– تریتیوم بصورت متقارن و یکنواخت بصورت شکل 1-3 پر شده است. این لایه، حاوی یک ماده با Z بالا در ناحیه‏ی خارج و DT در داخل است که توده‏ی سوخت را تشکیل می‏دهد.
برای رسیدن به شرایط دما و چگالی بالای مورد نیاز برای همجوشی، باید این کپسول تا جایی که ممکن است به طور متقارن و با انرژی انفجاری خیلی زیادی تابش ببیند. انرژی مورد نیاز، برای راه‏اندازی این فرایند بسیار زیاد است. برای گرمایش یک کپسول سوخت با قطر ، تا دمای، به اندازه‏ی انرژی مورد نیاز است که این انرژی می‌تواند با نور شدید لیزر یا توسط پرتوهای یونی تامین شود. این مقدار انرژی باید در چند پیکوثانیه به قسمت خارجی لایه‏ی هدف منتقل شود. به دلیل انفجار انرژی روی قسمت خارجی لایه‏ی هدف، این لایه‏ گرم شده بلافاصله یونیزه و تبخیر می‌شود. این فرایند کندگی نام دارد. وقتی این قسمت کنده می‌شود، قسمت داخلی و سوخت به دلیل بقای اندازه‏ حرکت، به سمت داخل رانده می‌شود (شکل1-4). در حین این رانش، چگالی سوخت تا چند صد گرم بر سانتیمتر مکعب و دمای سوخت تا حد دمای احتراق برای همجوشی افزایش می‌یابند. در نتیجه، احتراق رخ می‏دهد و فشاری به سمت خارج ایجاد می‌شود که بر موج انفجار به داخل غلبه کرده و منجر به انفجاری به خارج می‌شود. بدین ترتیب چگالی و دمای مورد نظر بدست می‏آیند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Blanc</Author><Year>2010</Year><RecNum>15</RecNum><DisplayText>[14]</DisplayText><record><rec-number>15</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062093">15</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Blanc, X.; Despres, B.;</author></authors></contributors><titles><title>Numerical Methods for inertial confinement fusion</title><secondary-title>Laboratoire Jacques-Louis Lions</secondary-title></titles><periodical><full-title>laboratoire Jacques-Louis Lions</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[14].

شکل 1-4- مراحل همجوشی به روش محصورسازی لختی ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Blanc</Author><Year>2010</Year><RecNum>15</RecNum><DisplayText>[14]</DisplayText><record><rec-number>15</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062093">15</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Blanc, X.; Despres, B.;</author></authors></contributors><titles><title>Numerical Methods for inertial confinement fusion</title><secondary-title>Laboratoire Jacques-Louis Lions</secondary-title></titles><periodical><full-title>laboratoire Jacques-Louis Lions</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[14]
1-5-2- همجوشی هستهای توسط کاتالیزور میون(µCF)
روش دیگری برای رسیدن به انرژی همجوشی هسته‌ای در سال 1957 مطرح شد، که تحت عنوان همجوشی از طریق کاتالیزر میون معروف است و یک فرآیند همجوشی گسترده و تجدید پذیر است که در دماهای معمولی رخ می‌دهد. همانطور که گفته شد یکی از مهم‌ترین مسایل در فرآیند همجوشی، غلبه بر نیروی دافعه‌ی کلونی و ایجاد شرایطی که یون‌ها در محدوده‌ی نیروهای جاذبه‌ی نیرومند هسته‌ای قرار گیرند، می‌باشد. پیدایش میون در مدار اتم هیدروژن، اثر کاهش دافعه‌ی نیروی کلونی دارد. میون ذره‌ای بنیادی است که خواص آن مانند الکترون است، با این تفاوت که جرم میون تقریبا 207 برابر جرم الکترون است و ذره‌ای ناپایدار با زمان عمر µS2/2 می‌باشد. پس از گذشت این زمان میون به یک الکترون e- و یک نوترینوی میونی و به یک پادنوترینوی الکترونی واپاشی می‌کند. بصورت دقیق در اوایل 1980مورد مطالعه قرار گرفت ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Jones</Author><Year>1986</Year><RecNum>16</RecNum><DisplayText>[12]</DisplayText><record><rec-number>16</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062363">16</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Jones, S.E.;</author></authors></contributors><titles><title> Muon-Catalysed Fusion Revisited</title><secondary-title>Nature</secondary-title></titles><periodical><full-title>Nature</full-title></periodical><pages>127-133</pages><volume>321</volume><number>6066</number><dates><year>1986</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[12].
جرم زیاد میون نسبت به الکترون، به آن اجازه می‌دهد که وارد مدار اتم هیدروژن با شعاع بوهر، 207 مرتبه کوچکتر از شعاع الکترون شود و این باعث می‌شود که این اتم هیدروژن نسبت به دیگر اتم‌ها یا یون‌های هیدروژن، سنگین‌تر است. بنابر این، این هسته‌ی سنگین به دلیل کاهش نیروی دافعه‌ی کلونی می‌تواند با صرف انرژی کمتری به اتم‌ها و یون‌های دیگر هیدروژن، بسیار نزدیک شود و هنگامیکه هیدروژن میون‌دار و هیدروژن معمولی به اندازه‌ای به هم نزدیک شوند که تغییرات توزیع بار را احساس کنند، به حدی رسیده‌اند که نیروهای جاذبه‌ی هسته‌ای بین آن‌ها ایجاد شده است و پدیده همجوشی را بوجود می‌آورد بنابر این یکی از روش‌های ایجاد همجوشی در دمای پایین استفاده از کاتالیزور میون است.
میون اولین بار توسط اندرسون وندرمییر در سال ١٩٣٧ کشف شد. از طرف دیگر هنگامی که پاول ذره پایون را در سال ١٩۴٧ کشف کرد، فرانک پیشنهاد کرد که پایون‌های منفی می‌توانند به کمک محصور سازی شیمیایی، واکنشهای همجوشی را کاتالیز نمایند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Frank</Author><Year>1947</Year><RecNum>17</RecNum><DisplayText>[15]</DisplayText><record><rec-number>17</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062414">17</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Frank, F.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title> Nature</secondary-title></titles><volume>160</volume><number>525</number><dates><year>1947</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[15]:
pπ + d → pdπ→3He + π(1-9)
با وجود اینکه، احتمال جذب پایون توسط هسته بسیار بزرگ است، اما پایون زمان کافی برای تشکیل pdπ را نخواهد داشت. یک سال بعد، ساخارف پیشنهاد همجوشی کاتالیزور میونی را مطرح کرد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Sakharov</Author><Year>1948</Year><RecNum>18</RecNum><DisplayText>[16]</DisplayText><record><rec-number>18</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062457">18</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Sakharov, A.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Lebedev Physics Institute Report</secondary-title></titles><periodical><full-title>Lebedev Physics Institute Report</full-title></periodical><dates><year>1948</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[16].
به دلیل اینکه تشکیل مولکول‌های میون‌دار در اثر فرایندهای برخوردی چند مرحله‌ای صورت می‌گیرد، بازده همجوشی کاتالیزور میونی، به شرایط ماکروسکوپی از قبیل دما، چگالی محیط و کسر غلظت‌های هیدروژن مایع و ضریب چسبندگی میونی وابسته است و می‌تواند به کمک تئوری سینتیکی که اساس آن آهنگ‌های برخوردی میکروسکوپی و سطح مقطع‌ها می‌باشد بهینه گردد. در سال‌های اخیر برای افزایش چرخه میونی، مخلوط سه تایی H/D/T پیشنهاد شده، که گزارشات و مقالات متناقضی در مورد افزایش یا کاهش ضریب تکثیر میونی گزارش شده است ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Eskandari</Author><Year>1998</Year><RecNum>19</RecNum><DisplayText>[17-19]</DisplayText><record><rec-number>19</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062505">19</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Eskandari, M. R.; and Deilami S.;</author></authors></contributors><titles><title>Stability studies of D/T/H sys-- using Hurwitz method</title><secondary-title>IPAC, Kerman</secondary-title></titles><periodical><full-title>IPAC, Kerman</full-title></periodical><dates><year>1998</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Markushin</Author><Year>1991</Year><RecNum>20</RecNum><record><rec-number>20</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062559">20</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Markushin, V. E.; et al.;</author></authors></contributors><titles><title> Kinetics of muon catalyzed fusion in the triple H2-D2-T2 mixture atlow deuterium and tritium concentrations</title><secondary-title> Technical Report PSI-PR-41-92, Preprint from Paul Scherrer Institute, Villigen</secondary-title></titles><dates><year>1991</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Eskandari</Author><Year>1999</Year><RecNum>22</RecNum><record><rec-number>22</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062767">22</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Eskandari, M. R.; et al.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title> Journal of Nuclear Science</secondary-title></titles><volume>36</volume><number>1</number><dates><year>1999</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[17-19].
1-5-3- محصورسازی مغناطیسی (MCF) در محصورسازی مغناطیسی از میدان‌های مغناطیسی و الکترونیکی برای گرما دادن و فشردن پلاسمای هیدروژن در راکتور ITER استفاده میشود ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite ExcludeYear="1"><Author>Wagner</Author><RecNum>23</RecNum><DisplayText>[20]</DisplayText><record><rec-number>23</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062841">23</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Wagner, F.;</author></authors></contributors><titles><title> ThePhysics Basis of ITER Confinement</title><secondary-title>Max-Planck-Institut für Plasmaphysik EURATOM Association</secondary-title></titles><periodical><full-title>Max-Planck-Institut für Plasmaphysik EURATOM Association</full-title></periodical><dates><year>2009</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[20].
راکتورهای همجوشی هستهای که در آنها پلاسما به روش مغناطیسی محصورشده است براین اساس که میدان مغناطیسی تمام یا قسمتی از سطح پلاسما را بپوشاند، به دو گروه زیر تقسیم شدهاند:
چنبرهای
انتها باز
از معروفترین ماشین‌های پینچ می‌توان از تتا پینچ و Z پینچ نام برد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Polsgrove</Author><Year>2011</Year><RecNum>24</RecNum><DisplayText>[21]</DisplayText><record><rec-number>24</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062899">24</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Polsgrove, T.; Robert, S.F.; Adams ,B;</author></authors></contributors><titles><title>Design of Z-pinch and Dense Plasma Focus Powered Vehicles</title><secondary-title>49th AIAA Aerospace Sciences Meeting including the New Horizons Forum and Aerospace Exposition</secondary-title></titles><periodical><full-title>49th AIAA Aerospace Sciences Meeting including the New Horizons Forum and Aerospace Exposition</full-title></periodical><dates><year>2011</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[21]. این سیستم‌ها آرایش استوانه‌ای دارند. در تتا پینچ جریانی از یک سیم‌پیچ استوانه‌ای پلاسما را دور می‌زند، و میدان حاصل از آن منجر به محصورسازی آن می‌شود. در Z پینچ توسط الکترودهایی که در قاعده‌ها قرار دارد جریانی در جهت محوری تولید می‌شود میدان ناشی از آن، پلاسما را گرم و متراکم می‌کند.
پینچ معکوس نوعی پینچ است که در آن جریانی در خلاف جهت جریان پلاسما اعمال می‌شود. در این دستگاه برهم‌کنش میدان قطبی ناشی از جریان رسانای داخلی، با جریان پلاسما منجر به حرکت پلاسما به سمت خارج می‌شود. در این دستگاه از دو استوانه هم محور به عنوان الکترود استفاده می‌شود. با تخلیه‌ی شعاعی میان دو الکترود میدان مغناطیسی قطبی القا می‌شود که پلاسما را گرم و متراکم می‌کند.
در سیستم‌های آینه‌ای پلاسما، از یک سیم‌پیچ ین-یانگ استفاده می‌شود پلاسما در این آرایش در ناحیه‌ای که از حداقل میدان مغناطیسی برخوردار است، محصور می‌شود. این نوع دستگاه‌ها عملکرد پایا دارند اما در آنها پلاسما از انتهای باز میدان خارج و تلف می‌شود، بنابراین باید از روش‌های کنترل انرژی خروجی استفاده کرد.
از جمله آزمایش‌های آینه‌ای در جهان عبارتند از: GDT و GoL-3-II در روسیه، Qt-UP و Gamma-10 در ژاپن. در حال حاضر با توجه به نتایج عملی و تجربی به دست آمده بیشتر آزمایش‌های مغناطیسی بر توکامک متمرکز شده‌اند. در شکل 1-5 یک راکتور از نوع آینه‌ای نشان داده شده است.

شکل1-5- راکتور آینهای ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Stacy</Author><Year>2010</Year><RecNum>25</RecNum><DisplayText>[22]</DisplayText><record><rec-number>25</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063009">25</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Stacy, M. Stacey;</author></authors></contributors><titles><title>Fusion An Introduction to tHe physics and technology of magnetic confinement fusion</title><secondary-title>Second, completely Revsed and enlarged Edition</secondary-title></titles><periodical><full-title>Second, completely Revsed and enlarged Edition</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[22]
همچنین بنابر نوع عملکرد راکتورها، آنها را میتوان به انواع زیر نیز تقسیم بندی کرد (از مهمترین آنها می‎توان به دستگاههای چنبره‎ای مانند توکامک، استلاراتور، چنبره برآمده ، اسفرومک، اسفراتور، تورساترون و دستگاههای انتها بازی چون آینه‎های مغناطیسی، پینچها و پلاسمای کانونی اشاره کرد.):
پایا: در این نوع راکتور واکنش‌های همجوشی به صورت مداوم انجام میگیرند.
تپی: این راکتور به طور مرتب قطع و وصل میگردد. زمان همجوشی تقریبا با زمان محصور بودن پلاسما برابر است.
شبه پایا: در مقایسه با انواع نامبرده، یک راکتور متوسط محسوب میگردد . زمان همجوشی آن اندکی بیشتر از زمان محصور شدن پلاسما است. اما در هر حال زمان محدودی است. (توکامک نمونهای از این نوع راکتور است.)
طبقه بندی انواع راکتور ها برحسب روش محصور کردن پلاسمادر دستگاه چنبره‎ای، پلاسما توسط میدان‌ مغناطیسی محصور می‎گردد. میدان اصلی در توکامک میدان چنبره‎ای است که بطور نمادین در شکل(1-6) نشان داده شده است. در جدول (1-2) نیز خلاصهای از انواع راکتورها برحسب روش محصور کردن پلاسما و نوع عملکرد آنها آورده شده است.
جدول1-2- انواع راکتورها برحسب روش محصور کردن پلاسماآرایش میدان مغناطیسی دستگاه نوع عملکرد
چنبره ای توکامک شبه پایا
تنگش میدان وارونه شبه پایا
استلاراتور پایا
هلیوترون پایا
تنگش چنبره ای تپی
انتها باز آیینه ای پایا
تنگش مستقیم تپی
پلاسمای کانونی تپی
شکل 1-6- نمایی از دستگاه چنبرهای پلاسما ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Glasstone</Author><Year>1980</Year><RecNum>27</RecNum><DisplayText>[23, 24]</DisplayText><record><rec-number>27</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063252">27</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Glasstone, S.;</author></authors></contributors><titles><title>Fusion Energy</title><secondary-title>U.S. Department of Energy, Technical Information Center</secondary-title></titles><periodical><full-title>U.S. Department of Energy, Technical Information Center</full-title></periodical><dates><year>1980</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Emrich</Author><Year>2001</Year><RecNum>26</RecNum><record><rec-number>26</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063119">26</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Emrich, W. J.;</author></authors></contributors><titles><title>Field-Reversed Magnetic Mirrors for Confinement of Plasmas</title><secondary-title>NASA Tech Briefs</secondary-title></titles><periodical><full-title>NASA Tech Briefs</full-title></periodical><dates><year>2001</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[23, 24]
1-6-1- راکتور توکامکتوکاماک یکی از انواع رآکتورهای همجوشی هستهای است که عمل محصورسازی را به خوبی انجام میدهد. طرح توکاماک در دهه پنجاه میلادی توسط روس‌ها پیشنهاد شد. کلمه توکاماک از کلمات "toroidalnaya", "kamera", and "magnitnaya" به معنی " اتاقک مغناطیسی چنبره‌ای" گرفته شده است. این سیستمها حاوی پلاسمای سوخت هستند که توسط دو سری میدان مغناطیسی نگهداری میشوند، و شکلی مانند چنبره تشکیل می‌دهند. ITER اسم مجموعهایست که اولین رآکتور همجوشی جهان از نوع توکاماک را ساخته است. این مجموعه متشکل از کشورهای روسیه، اروپا، ژاپن، کانادا، چین، ایالات متحده و جمهوری کره می‌باشد. آنها در این راه از فوق هادیها برای قسمتهای مغناطیسی رآکتور استفاده کرده و توان خروجی این توکاماک 410 مگا وات می‌باشد.
1-6-2- قسمتهای اصلی راکتور توکاماک ITERنمایی از راکتور توکامک ایتر در شکل(1-7) و (1-8) آورده شده است که شامل قسمتهای متفاوتی برای انجام فرایند محصورسازی پلاسما به روش مغناطیسی می‌باشد. این اجزا به همراه فرایندی که در آن انجام می‌گیرد بصورت خلاصه و در حد لزوم در زیر آمده است:
لوله خلأ: پلاسما را نگه داشته و از محفظه فعل و انفعال محافظت میکند
انژکتور پرتو خنثی(سیکلوترون یون): ذرات پرتو را از شتاب دهنده به پلاسما تزریق میکند تا به پلاسما برای رسیدن به دمای بحرانی کمک نماید.
میدان مغناطیسی مارپیچ: رفتار مغناطیسی بسیار قوی که شکل و محتوای پلاسمای استفاده شده در میدان مغناطیسی را محدود میکند.
ترانسفورماتور/ سولنوئید مرکزی: الکتریسیته را برای میدان مغناطیسی مارپیچ تامین میکند.
سیستم خنک کننده: آهنربا را خنک میکند.
سیستم عایق: ساخته شده از لیتیم است؛ گرما و انرژی بالای نوترون را از راکتور همجوشی هسته‌ای جذب میکند.
دایورتور: خروج محصولات هلیم از راکتور همجوشی

شکل 1-7- راکتور توکاماک ایتر ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Wagner</Author><Year>2012</Year><RecNum>28</RecNum><DisplayText>[25]</DisplayText><record><rec-number>28</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063339">28</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Wagner, F.;</author></authors></contributors><titles><title>Fusion Energy by Magnetic Confinement</title><secondary-title> Research Laboratory for Advanced Tokamak Physics, St. Petersburg Polytechnical State</secondary-title></titles><dates><year>2012</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[25]

شکل 1-8- سطح مقطع ایتر با پلاسمای بیضی ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite ExcludeYear="1"><Author>Wagner</Author><Year>2009</Year><RecNum>23</RecNum><DisplayText>[20]</DisplayText><record><rec-number>23</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062841">23</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Wagner, F.;</author></authors></contributors><titles><title> ThePhysics Basis of ITER Confinement</title><secondary-title>Max-Planck-Institut für Plasmaphysik EURATOM Association</secondary-title></titles><periodical><full-title>Max-Planck-Institut für Plasmaphysik EURATOM Association</full-title></periodical><dates><year>2009</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[20]
1-6-3- راکتور اسفرومکاسفرومک نوع دیگری از راکتورهای همجوشی است که بر خلاف توکامک که شکل چنبرهای دارد، بصورت کروی است. در مرکز اسفرومک هیچ مادهای وجود ندارد. اسفرومک از ترانسفورماتور (مانند آنچه که در توکامک بکار رفته) برای تولید سطوح پیچیده شار به شکل دوقطبی مورد نیاز برای محبوس سازی استفاده نمیکند بلکه پلاسمای بسیار داغ را در یک سیستم میدان مغناطیسی ساده و فشرده که فقط از یک سری ساده از کویلهای کوچک پایدار کننده استفاده می‌کند، بوجود می‌آورد. میدان‌های مغناطیسی قوی لازم درون پلاسما با چیزی که دینام مغناطیسی نامیده می‌شود تولید می‌شوند. در اسفرومک شعاع اصلی با شعاع فرعی برابر است یعنی پلاسما مطابق شکل در سیستمی کروی محصور می‎شود.
1-6-4- سایر راکتورهای محصورسازی مغناطیسیغیر از توکامک و اسفرومک دستگاه‌های دیگری برای محصورسازی مغناطیسی وجود دارد ، که تفاوت آنها در نوع آرایش میدان مغناطیسی و شکل آنهاست. برخی از این دستگاهها، تنگش میدان- وارونه، استلاراتور (شکل1-9) و هلیوترون،چنبره فشرده، دستگاه تنگش-تتا، دستگاه تنگش-Z ، پلاسمای کانونی می‌باشد.
استلاراتور وسیله‌ای برای حبس پلاسمای داغ به وسیله میدان مغناطیسی به منظور حفظ یک واکنش همجوشی کنترل شده است و یکی از ابتدایی‌ترین ابزارهای کنترل شده همجوشی بوده که اولین بار توسط لیمان اسپیتزر در سال 1950 اختراع شد. این اختراع تغییر در هندسه دستگاه‌های همجوشی قبلی بود.

شکل1-9- شماتیک هندسی راکتور استلاتور ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Emrich</Author><Year>2001</Year><RecNum>26</RecNum><DisplayText>[23, 24]</DisplayText><record><rec-number>26</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063119">26</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Emrich, W. J.;</author></authors></contributors><titles><title>Field-Reversed Magnetic Mirrors for Confinement of Plasmas</title><secondary-title>NASA Tech Briefs</secondary-title></titles><periodical><full-title>NASA Tech Briefs</full-title></periodical><dates><year>2001</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Glasstone</Author><Year>1980</Year><RecNum>27</RecNum><record><rec-number>27</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063252">27</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Glasstone, S.;</author></authors></contributors><titles><title>Fusion Energy</title><secondary-title>U.S. Department of Energy, Technical Information Center</secondary-title></titles><periodical><full-title>U.S. Department of Energy, Technical Information Center</full-title></periodical><dates><year>1980</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[23, 24]
از مزایای استلاراتورها می‌توان عدم احتیاج به جریان چنبره‌ای (در نتیجه افزایش احتمال فعالیت مداوم) و ثبات سیستم بیشتر را نام برد.
فصل دوم
سینیتیک همجوشی پلاسمای دوتریوم – هلیوم 3
فصل دوم: سینیتیک همجوشی پلاسمای دوتریوم–هلیوم 3سوخت‌های جدید و خواص آنهامشکلات مربوط به پسمان همجوشی را می‌توان با انتخاب یک سوخت بهتر کاهش داد. کاندیداهای مختلفی برای سوخت‌های همجوشی وجود دارند که سوخت‌های پیشرفته نامیده می‌شوند و تعداد نوترون‌های تولید شده در آن ها نسبت به همجوشی D-T بسیار کمتر است و بنا براین مشکلات مربوط به رادیواکتیویته و ایمنی و زیست محیطی ندارند. به طور کلی، همجوشی غیر نوترونی به هر شکلی از همجوشی اطلاق می‌شود که در آن کمتر از یک در صد از انرژی آزاد شده توسط نوترون‌ها حمل شود، ولی شرایط لازم برای کنترل همجوشی غیر نوترونی بسیار دشوارتر از شرایط لازم برای چرخه سوخت متداول دوتریم-تریتیم است و هنوز به طور تجربی حاصل نشده است.
دلایل اصلی اهمیت مطالعه برای یافتن چرخه‌های سوخت پیشرفته عبارتند از ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Nakai</Author><Year>1990</Year><RecNum>13</RecNum><DisplayText>[13, 14]</DisplayText><record><rec-number>13</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423061968">13</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Nakai, S.; et al.; </author></authors></contributors><titles><title>Inertial Confinement</title><secondary-title>Nuclear Fusion</secondary-title></titles><periodical><full-title>Nuclear Fusion</full-title></periodical><pages>1779-1797</pages><volume>30</volume><number>9</number><dates><year>1990</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Blanc</Author><Year>2010</Year><RecNum>15</RecNum><record><rec-number>15</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423062093">15</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Blanc, X.; Despres, B.;</author></authors></contributors><titles><title>Numerical Methods for inertial confinement fusion</title><secondary-title>Laboratoire Jacques-Louis Lions</secondary-title></titles><periodical><full-title>laboratoire Jacques-Louis Lions</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[13, 14]:
حذف تریتیوم از چرخه سوخت به منظور ساده سازی چرخه سوخت (عدم نیاز به زایش تریتیوم) و افزایش ذخیره سوخت همجوشی (ذخیره لیتیم زمین مقدار کل تریتیمی را که قابل تولید با پوشش‌های زاینده هست محدود می‌کند.)
(حذف و یا کاهش فوق العاده) تولید نوترون در رآکتورهای همجوشی به منظور اجتناب از (یا تا حد ممکن کاهش دادن) فعالسازی اجزای راکتورها و تخریب ناشی از نوترون‌ها.
دو چرخه مهم سوخت پیشرفته p-11B و D-3He می‌باشد، چرخه سوخت D-3He، تعداد خیلی کمتری نوترون نسبت به چرخه سوخت D-T تولید می‌کند و انرژی این نوترون‌ها نیز خیلی کمتر است، بنابراین، میزان تخریب مواد کاهش خواهد یافت. مطالعات نشان داده‌اند که چرخه سوخت D-3He به میزان قابل توجهی مساله طول عمر اجزای راکتور را با کاهش تخریب نوترونی حل می‌کند در حالی که مشکل فعال سازی نوترونی و تولید پسماندهای مربوط به آن کماکان باقی می‌ماند. در این چرخه، تریتیم حذف شده است ولی ایزوتوپ نایاب هلیم 3 جایگزین آن شده است. بر روی زمین در حدود 400 کیلوگرم هلیم3 قابل حصول است که در حدود GW-year 8 انرژی همجوشی بدست می‌دهد و مقادیر بیشتر از این باید یا از طریق واکنش‌هایی که شامل نوترون هستند، تهیه شود (که مزیت بالقوه همجوشی غیر نوترونی را از بین می‌برد) و یا اینکه از منابع ماورای زمین تهیه شود. بر روی سطح ماه در حدود 109 کیلوگرم هلیم3 وجود دارد که معادل هزار سال مصرف انرژی فعلی جهان است. همچنین، در اتمسفر سیارات عظیم گازی در حدود 1023 کیلوگرم هلیوم 3 وجود دارد که قادر است در حدود 1017 سال مصرف فعلی انرژی جهان را تولید کند، یعنی منابع هلیم 3 منظومه شمسی عملا پایان ناپذیرند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Santarius</Author><Year>2006</Year><RecNum>29</RecNum><DisplayText>[26]</DisplayText><record><rec-number>29</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063586">29</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Santarius, J.;</author></authors></contributors><titles><title>A Strategy for D–3He Development</title><secondary-title>Fusion Technology Institute</secondary-title></titles><periodical><full-title>Fusion Technology Institute</full-title></periodical><dates><year>2006</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[26].
ولی استخراج هلیم 3 از این منابع و انتقال آن به زمین بسیار دشوار و پرهزینه خواهد بود و تنها در آینده‌های دور می‌توان به آن اندیشید ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Santarius</Author><Year>1998</Year><RecNum>2</RecNum><DisplayText>[2]</DisplayText><record><rec-number>2</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423060467">2</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Santarius, J. F.; et al.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Journal of Fusion Energy</secondary-title></titles><periodical><full-title>Journal of Fusion Energy</full-title></periodical><pages>33-40</pages><volume>17</volume><number>1</number><dates><year>1998</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[2].
چرخه سوخت D-3He نسبت به D-T برای احتراق، نیازمند شرایط محصورسازی بالاتری nτET=2.4×1023keV.s/m3) ) است و در فشار پلاسمای یکسان، چگالی توان همجوشی کمتری نسبت به همجوشی D-T بدست خواهد داد. همچنین گرچه واکنش اصلی 3He(D,p)αرا می‌توان غیر نوترونی دانست ولی تولید نوترون از طریق واکنش جانبی D(D,n)3He و واکنش ثانویه D(T,n)α اجتناب ناپذیر است.
واکنش همجوشی 11B-p ایمن‌ترین و بهترین واکنش هسته‌ای هست که وجود دارد، 11B به فراوانی در آب دریا و منابع دیگر یافت می‌شود و 80 درصد بور موجود بر روی زمین را شامل می‌شود و هیدروژن هم که فراوان ترین عنصر در عالم هستی است. بنابراین، مشکلی از نظر محدودیت منابع سوخت وجود ندارد. حاصل واکنش آن‌ها نیز گاز بی اثر هلیم است و هیچ نوترونی تولید نخواهد شد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Bussard</Author><Year>2006</Year><RecNum>30</RecNum><DisplayText>[27, 28]</DisplayText><record><rec-number>30</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063640">30</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Bussard, W.; et al.;</author></authors></contributors><titles><title> The Advent of Clean Nuclear Fusion: Superperformance Space Power and Propulsion</title><secondary-title> 57th International Astronautical Congress(IAC), Valencia, Spain</secondary-title></titles><dates><year>2006</year></dates><urls></urls></record></Cite><Cite><Author>Soto</Author><Year>2005</Year><RecNum>31</RecNum><record><rec-number>31</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063739">31</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Soto, L.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Plasma Physics and Controlled Fusion-IOPscience</secondary-title></titles><periodical><full-title>Plasma Physics and Controlled Fusion-IOPscience</full-title></periodical><pages>361-381</pages><volume>47</volume><dates><year>2005</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[27, 28].
برای بهره برداری عملی از همجوشی، انرژی حاصل از همجوشی باید بیش از انرژی لازم برای گرمایش پلاسما باشد، بدین منظورشروط متعددی باید برآورده شوند که مهمترین آنها، دستیابی به مقادیر مناسب برای حاصل ضرب nτ و حاصل ضرب nTτ است که مجموع اینها معیار لاوسون نامیده می‌شود. یعنی باید پلاسما را با چگالی مناسب تا دمای مناسبی گرم کرد و این پلاسمای داغ و چگال را به مدت کافی محصور نمود ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Wesson</Author><Year>2004</Year><RecNum>32</RecNum><DisplayText>[29]</DisplayText><record><rec-number>32</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063806">32</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Wesson, J.;</author></authors></contributors><titles><title> Tokamaks</title><secondary-title>Clarendon Press-Oxford</secondary-title></titles><periodical><full-title>Clarendon Press-Oxford</full-title></periodical><volume>third edition</volume><dates><year>2004</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[29].
مقدار عدد به دست آمده در معیار لاوسون برای سوخت دوتریم تریتیم ازسال 1969 تا سال 2000 حدود 500 هزار برابر افزایش یافته است. سوخت‌های جدید مورد نظر هنوز نیاز به یک تا دو مرتبه افزایش در بزرگی دارند. بررسی‌های نظری نشان داده‌اند که این کار شدنی است ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Santarius</Author><Year>2006</Year><RecNum>33</RecNum><DisplayText>[30]</DisplayText><record><rec-number>33</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063863">33</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Santarius, F.;et al.;</author></authors></contributors><titles><title>Role of Advanced-Fuel and Innovative Concept Fusion in the Nuclear Renaissance</title><secondary-title>APS Division of Plasma Physics Meeting, Philadelphia</secondary-title></titles><periodical><full-title>APS Division of Plasma Physics Meeting, Philadelphia</full-title></periodical><volume>31</volume><dates><year>2006</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[30].
خواص دوتریومدوتریوم همان عنصر هیدروژن است که علاوه بر یک پروتون یک نوترون نیز درون هسته آن وجود دارد. اگرمولکول آب توسط دوتریوم تشکیل شود به آن آب سنگین () می‌گویند. در هر لیتر از آب دریا (۳۵) گرم دوتریوم وجود دارد. دوتریوم یکی از پایه‌های لازم برای همجوشی هسته‌ای است. در آب در کنار هر ۷۰۰۰ اتم هیدروژن ۱ اتم دوتریوم موجود است که جدا کردن آن با توجه به نزدیکی خواص آب سنگین و آب سبک بسیار سخت است. این دوتریومها باید تغلیظ و انبار شوند تا ابتدا به آب سنگین ۱۵٪ و سپس به آب ۹۹٪ تبدیل شود، جدا سازی آب سنگین از آب سبک بسیار سنگین ، پیچیده و سخت است. به دلیل آنکه گرمای تبخیر آب سنگین بشتر از آب معمولی می‌باشد، از آن در نیروگاههای اتمی جهت خنک کردن راکتورها استفاده میکنند.
دوتریوم را می توان به آسانی از آب استخراج کرد. هیدروژن موجود در زمین شامل دوتریوم به نسبت جرمی 1:5000 است. یک تریلی پر از دوتریوم انرژی معادل 2 میلیون تن زغال سنگ یا 1.3میلیون تن نفت (10میلیون بشکه)، یا 30 تن اکسید اورانیوم، آزاد خواهد کرد.
دوتریوم در واکنش‌های همجوشی زیر با آهنگ واکنش مساوی شرکت میکنند:
(2-1)
(2-2)
محیطى که به این درجه از گرما برسد، نمی‌تواند در یک جداره مادى بگنجد.
خواص هلیوم 3هلیوم 3 یکی از ایزوتوپ‌های غیر پرتوزای عنصر گازی هلیوم است که دارای ۲ پروتون و یک نوترون است. از این ماده به عنوان سوخت در تحقیقات مربوط به راکتورهای هسته‌ای، استفاده می‌شود. در زمین به ندرت یافت می‌شود و عموما در لایه‌های فوقانی سنگی کره ماه که طی بیش از میلیاردها سال توسط بادهای خورشیدی ایجاد شده است، به فراوانی موجود است. هلیون هسته اتم هلیوم 3 حاوی دو پروتون و تنها یک نوترون می‌باشد. این در حالی است که هلیوم معمولی حاوی دو نوترون می‌باشد. وجود فرضی آن اولین بار در 1934 پیشنهاد شد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Oliphant</Author><Year>1934</Year><RecNum>34</RecNum><DisplayText>[31]</DisplayText><record><rec-number>34</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063934">34</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Oliphant, M. L. E.; Harteck ,P.; Rutherford, E.;</author></authors></contributors><titles><title> Transmutation Effects Observed with Heavy Hydrogen</title><secondary-title>Proceedings of the Royal Society</secondary-title></titles><periodical><full-title>Proceedings of the Royal Society</full-title></periodical><pages>692-703</pages><volume>144</volume><number>853</number><dates><year>1934</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[31].
بخاطر جرم اتمی پایین‌ترش نسبت به هلیوم4 دارای خصوصیات فیزیکی متفاوتی نسبت به آن است. به سبب تعامل ضعیف ناشی از پیوندهای دو قطبی-دو قطبی بین اتم‌های هلیوم، خواص فیزیکی ماکروسکوپی آن عمدتا توسط نقطه صفر انرژی آن (انرژی جنبشی حداقل) تعیین می‌شود. همچنین خواص میکروسکوپی هلیوم 3 سبب می‌شود که نقطه صفر انرژی آن بالاتر از هلیوم 4 باشد. این نشان می‌دهد که هلیوم3 می‌تواند بر تعامل دو قطبی-دو قطبی با انرژی حرارتی کمتری نسبت به هلیوم-4، غلبه کند.
هلیوم 3 می‌تواند توسط یکی از دو واکنش زیر در واکنش‌های همجوشی شرکت کند:
2D + 3He →   4He +  1p + 18.3 MeV(2-3)
3He + 3He → 4He   + 2 1p+ 12.86 MeV(2-4)
که هدف در این مطالعه استفاده از دوتریوم و هلیوم 3 می‌باشد. سرعت‌های واکنش با دما متغیر است اما سرعت واکنش D-3He هرگز بالاتر از 56/3 برابر سرعت واکنش D-D نمی‌باشد. شکل 2-1 بیانگر حالت مقایسه‌ای بین انواع سوخت‌هاست.

شکل2-1- واکنش پذیری انواع سوخت‌ها ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Tang</Author><Year>2011</Year><RecNum>35</RecNum><DisplayText>[32]</DisplayText><record><rec-number>35</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063997">35</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Tang, R.;</author></authors></contributors><titles><title>Study of the G--ynamic Mirror (GDM) Propulsion Sys--</title><secondary-title> thesis (A dissertation submitted in partial fulfillment ofthe requirements for the degree of Doctor of Philosophy) in the University of Michigan</secondary-title></titles><dates><year>2011</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[32]
سرعت واکنش همجوشی به سرعت با دما افزایش می‌یابد تا اینکه به بیشینه مقداری رسیده و سپس به تدریج افت می‌کند. در مقایسه‌ای کلی جدول 2-1 را خواهیم داشت.
سوخت‌های پیشرفته، همجوشی سوخت‌های نسل دوم و سوم هستند که مقادیر بسیار کم یا اصلا هیچ نوترونی تابش نمی‌کنند و چرخه‌های سوخت نسل اول در آنها وجود ندارد. تعداد نوترون‌های تولید شده در واکنش‌های شامل هلیوم 3 بسیار کم است (در مورد واکنش 3He-3He عملا صفر و در مورد D-3He حدود 01/0 تا 05/0 همجوشی D-T و کمتر از 02/0 همجوشی D-D است.
محصول نسل سوم واکنش‌های همجوشی فقط ذرات باردار است و هر گونه واکنش جانبی نسبتا بی اهمیت است. در شرایط مناسب، فقط 1/0 درصد از انرژی حاصل از واکنش p-11B، توسط نوترون‌های تولید شده از واکنش‌های جانبی حمل می‌شود ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Santarius</Author><Year>1998</Year><RecNum>2</RecNum><DisplayText>[2]</DisplayText><record><rec-number>2</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423060467">2</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Santarius, J. F.; et al.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Journal of Fusion Energy</secondary-title></titles><periodical><full-title>Journal of Fusion Energy</full-title></periodical><pages>33-40</pages><volume>17</volume><number>1</number><dates><year>1998</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[2].
استفاده از سوخت‌های جدید نسبت به D-T با مسایل بیشتری مواجه است. به عنوان مثال در مورد D-3He باید:
دمای احتراق دست کم حدود 6 برابر افزایش یابد.
مقدار neτe حداقل حدود 8 برابر
حاصل ضرب nτT حداقل در حدود 50 برابر افزایش می‌یابد.
جدول2-1- نسل‌های مختلف سوخت‌های همجوشی PEVuZE5vdGU+PENpdGU+PEF1dGhvcj5LaHZlc3l1azwvQXV0aG9yPjxZZWFyPjIwMDI8L1llYXI+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ADDIN EN.CITE PEVuZE5vdGU+PENpdGU+PEF1dGhvcj5LaHZlc3l1azwvQXV0aG9yPjxZZWFyPjIwMDI8L1llYXI+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ADDIN EN.CITE.DATA [26, 33-37]
n/MeV بهره انرژی محصولات واکنش‌ها
سوخت‌های همجوشی نسل اول
0.306 3.268 MeV32He + 10n 21H + 21H (D-D)
0 4.032 MeV31H + 11p 21H + 21H (D-D)
0.057 17.571 MeV42He + 10n 21H + 31H (D-T)
سوخت‌های همجوشی نسل دوم
0 18.354 MeV42He + 11p 21H + 32He (D-3He)
سوخت‌های همجوشی نسل سوم
0 12.86 MeV42He+ 211p 32He + 32He
0 8.68 MeV3 42He115B + 11p
نتیجه کل سوختن دوتریوم(مجموع 4 سطر اول)
0.046 43.225 MeV2(4He + n + p) 6D
سوخت هسته‌ای در زمان حال
0.001 ~200 MeV2 FP+ 2.5n 235U + n
در استفاده از سوخت D-3He کاهش فوق العاده شار نوترونی باعث کاهش قابل ملاحظه تخریب تابشی می‌شود ودرنتیجه طول عمر دیواره اولیه و حفاظ تابشی افزایش می‌یابد و به حفاظ تابشی کوچک‌تری نیاز خواهد بود و تعمیرات و نگهداری راحت‌تر می‌شوند. افزایش شار ذرات باردار امکان تبدیل مستقیم انرژی همجوشی را با بازده بالا فراهم می سازد.
مشکلات عمده در استفاده از انرژی هسته‌ای در سالیان گذشته از سه مساله اصلی، احتمال پخش مواد رادیواکتیو، مشکلات مربوط به نگهداری پسماندهای هسته‌ای با عمر طولانی، احتمال استفاده از مواد حاصل برای کاربردهای تسلیحاتی می‌باشد. تمام این مشکلات مربوط به رآکتورهای هسته‌ای، مربوط است به:
سوخت رادیواکتیو
محصولات رادیواکتیو واکنش
نوترونها
همجوشی هسته‌ای تا حدودی از این مشکلات می‌کاهد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Soto</Author><Year>2005</Year><RecNum>31</RecNum><DisplayText>[28]</DisplayText><record><rec-number>31</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063739">31</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Soto, L.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Plasma Physics and Controlled Fusion-IOPscience</secondary-title></titles><periodical><full-title>Plasma Physics and Controlled Fusion-IOPscience</full-title></periodical><pages>361-381</pages><volume>47</volume><dates><year>2005</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[28].
مزیت عمده سوخت‌های جدید همجوشی این است که سوخت و محصولات واکنش‌های نسل دوم و سوم همجوشی میزان پرتوزایی (تخریب حرارتی و وجود تریتیم) و نکات بالقوه مربوط به تکثیر تسلیحاتی و همینطور مشکلات مربوط به پسمانداری را تا حد زیادی کاهش داده یا حذف می‌کنند، ولی برای استفاده از آنها به پیشرفت فیزیکی و مهندسی زیادی نیاز است. از این سوخت‌های جدید می‌توان برای ساخت نیروگاه‌های برق ایمن، تمیز و اقتصادی، در سفینه‌های فضایی و موشک‌ها به عنوان سوخت و نیز برای کاربردهای پزشکی و غیره استفاده کرد. از مزایای دیگر آنها می‌توان از عدم نیاز به پوشش‌های زاینده تریتیم و حلقه‌های پیچیده سرمایش ثانویه و عدم نیاز به دستگاه‌های پیچیده تست نوترون و مدت زمان‌های بررسی طولانی نام برد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Soto</Author><Year>2005</Year><RecNum>31</RecNum><DisplayText>[28]</DisplayText><record><rec-number>31</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423063739">31</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Soto, L.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Plasma Physics and Controlled Fusion-IOPscience</secondary-title></titles><periodical><full-title>Plasma Physics and Controlled Fusion-IOPscience</full-title></periodical><pages>361-381</pages><volume>47</volume><dates><year>2005</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[28].
پارامترهای متعددی در استفاده از سوخت‌های مختلف دخیلند، از جمله: .
انرژی کل محصولات همجوشی : Efus
محصولات باردار همجوشی: Ech
عدد اتمی ذرات درگیر در واکنش: Z
میزان انرژی حمل شده توسط نوترون ها
اتلاف انرژی از طریق تابش ترمزی و....
در رابطه با همجوشی D-D و D-T اتلاف انرژی از طریق تابش ترمزی مشکل جدی و مهمی است که باید حل شود، برای سوخت‌های سنگین‌تر D-3He و p-11 B و 3He-3He میزان این اتلاف به قدری است که کار یک راکتور همجوشی بر اساس طرح‌های توکامک و همجوشی لیزری را ناممکن می‌سازد.
تابش سینکروترونی نیز نکته دیگری است که باید مورد توجه قرار گیرد. بررسی‌ها نشان داده‌اند که درمورد همجوشی D-T تابش سینکروترونی نقش چندانی در بالانس انرژی ندارد، در حالی که در مورد همجوشی 3He-D این اثر قابل توجه است. و این مشکل باید در طراحی رآکتورهای احتمالی3 He -D حل شود ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Lerner</Author><Year>2003</Year><RecNum>38</RecNum><DisplayText>[38]</DisplayText><record><rec-number>38</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423066296">38</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Lerner, E.J.;</author></authors></contributors><titles><title>ProspectsFor p-11B Fusion With The Dense Plasma Focus: New Results</title><secondary-title>Conf. Current Trends in International Fusion Research, Washington, USA</secondary-title></titles><periodical><full-title>Conf. Current Trends in International Fusion Research, Washington, USA</full-title></periodical><dates><year>2003</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[38].
درصدی از انرژی کل واکنش که توسط نوترون‌ها حمل می‌شود، در مورد D-T حدود 80 درصد، در مورد D-D حدود 66 درصد و در مورد 3 He –D و p-11B بسیار ناچیز و نزدیک به صفر است که این امر مشکلات مختلف مربوط به نوترون‌ها از جمله تخریب تابشی، حفاظ‌گذاری بیولوژیکی، کنترل از دور، ایمنی و اتلاف توان همجوشی توسط آنها را کاهش می‌دهد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Sadowski</Author><Year>1998</Year><RecNum>39</RecNum><DisplayText>[39]</DisplayText><record><rec-number>39</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423066348">39</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Sadowski, M.;</author></authors></contributors><titles><secondary-title>Special Suppl. School of Physics - Georgia Institute of Technology</secondary-title></titles><periodical><full-title>Special Suppl. School of Physics - Georgia Institute of Technology</full-title></periodical><pages>3-4</pages><volume>39</volume><dates><year>1998</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[39].
پلاسما حالت چهارم مادهپلاسما گازی یونیزه و داغ می‌باشد که حاوی تعداد تقریبا برابری از یونهای مثبت باردارشده و الکترونهای با بار منفی می‌باشد. مشخصات پلاسما کاملا با گازهای خنثی طبیعی متفاوت است (گازهای معمولی به سبب خنثی بودنشان از لحاظ بار الکتریکی توانایی عکس ‌العمل در مقابل مغناطیس و میدان وابسته به آن را ندارند.) از این روست که پلاسما به عنوان حالت چهارم ماده معرفی شده است. برای مثال، به این علت که پلاسماها ذرات باردار الکتریکی تولید میکنند، تا زمانی که گاز بطور خنثی نباشد، به شدت تحت تاثیر میدان‌های مغناطیسی و الکتریکی قرار می‌گیرد. مثالی از چنین تاثیری، به دام اندازی ذرات باردار پر انرژی در عرض خطوط میدان مغناطیسی زمین، به فرم کمربندهای تشعشی ون آلن است.
علاوه بر میدان‌های خارجی اعمال شده، مانند میدان مغناطیسی زمین و یا میدان مغناطیسی بین سیارهها، پلاسما براساس میدان‌های الکتریکی و مغناطیسی ایجاد شده توسط خود پلاسما و از طریق تغییر غلظت بار محلی و جریان الکتریکی ایجاد شده عمل میکند، که در نتیجه حرکتهای متفاوت یونها و الکترونها ایجاد می‌شود. نیروهای اعمال شده توسط این میدان روی ذرات بارداری که عمل پلاسما را در طول فواصل طولانی ایجاد میکند، تاثیر گذاشته و سبب یکنواختی رفتار انتقالی ذرات و کیفیت بالایی میگردد که در گازهای خنثی دیده نمی‌شود. به رغم وجود غلظت بارهای محلی و پتانسیل های الکتریکی، پلاسما از نظر الکتریکی "شبه خنثی" است، زیرا بطور کل، تعداد تقریبا برابری از ذرات باردار مثبت و منفی طوری پراکنده شدهاند که تاثیر بارهای یکدیگر را از بین میبرند.
روشهای تولید پلاسماالف) تخلیه الکتریکی:
اگر میدان الکتریکی نیرومندی بر گازی معمولی اعمال کنیم ممکن است تعدادی از الکترونها، اتمهای خود را ترک کنند. هر اتم که به این ترتیب تحت تاثیر قرار بگیرد به طور مثبت باردار می‌شود و در این حالت میگوییم اتم به یون تبدیل شده است. الکترونهای جدا شده که بار منفی دارند آزادانه در دستگاه حرکت می‌کنند و از میدان الکتریکی انرژی میگیرند، با افزایش سرعت، به اتمهای دیگر برخورد میکنند و سبب آزاد شدن الکترونهای بیشتری میشوند. این کار به طور پیدرپی صورت می‌گیرد و تعداد الکترونهای آزاد شده مدام افزایش می‌یابد. این فرآیند به فرآیند آبشاری معروف است. در این میان تخلیه الکتریکی گسترش می‌یابد و جریان الکتریکی برقرار می‌شود. گاز قبل از تخلیه الکتریکی، نارسانا بود. در مواقعی که تخلیه الکتریکی بسیار قدرتمندی انجام می‌گیرد، ممکن است تمام اتمهای گاز به سبب فرآیند آبشاری یونیزه شوند و گاز به پلاسما تبدیل شود.
مخلوط همجوشی با فشار کم را در محفظه چنبرهاى شکل داخل کرده، به کمک یک سیستم اولیه متشکل از چند بوبین، یک میدان مغناطیسى معروف به چنبره‌اى، پدید میآید. سپس، به کمک هایپِرفرکانسها (فوق بسامدها)، محتوى محفظه چنبرهای، یونیزه گشته و در نهایت از طریق القا با افزایش تدریجى میدان مغناطیسى پدیدآمده بوسیله‌ی یک سیم لوله (سولونوئید( که در جهت محور سامانه قرار داده شده است، یک جریان پلاسما بوجود میآید.
ب) تولید پلاسما در درجه حرارت های بالا:
با رساندن دمای گاز به درجه حرارتهای بالا نیز میتوان پلاسما بوجود آورد. دمای لازم برای تولید این نوع پلاسما به روش یونیزاسیون حرارتی بسیار زیاد و از مرتبه دهها هزار درجه است و واقعیت این است که دانشمندان در مواقع بسیار نادر و ویژه از این روش برای تولید پلاسما استفاده میکنند.
پارامترهای بنیادی پلاسماهمه مقادیر در واحد گاووسی (cgs) بیان شده است. غیر از دما که در واحد الکترون ولت آورده شده است و جرم یون که بر حسب واحد جرم پروتون و بصورت μ=mimp می‌باشد. Z مقدار بار، k ثابت بولتزمن، K عدد موج، lnʌ لگاریتم کولن است ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Suryanarayana</Author><Year>2010</Year><RecNum>40</RecNum><DisplayText>[40]</DisplayText><record><rec-number>40</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423066400">40</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Suryanarayana, N.S.; Kaur, J.; Dubey, V.;</author></authors></contributors><titles><title>Study of propagation of Ion Acoustic waves in plasma</title><secondary-title>Departman of physics,Govt.</secondary-title></titles><periodical><full-title>Departman of physics,Govt.</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[40].
که برای الکترون: lnᴧ≈13.6
و برای یک یون: lnᴧ≈6.8
2-6-1- فرکانسها در پلاسمافرکانس زاویهای حرکت چرخشی الکترون در جهت عمود بر میدان مغناطیسی:
ωce=eB/mec=1.76×107 B--/s
فرکانس زاویهای حرکت چرخشی یون در جهت عمود بر میدان مغناطیسی:
ωci=ZeB/mic=9.58×103 Zμ-1 B--/s
فرکانس الکترونهایی که نوسان میکنند(نوسان پلاسما):
ωpe=(4πnee2/me)1/2=5.64×104 ne1/2 --/s
فرکانس پلاسمای یونی:
ωpi=(4πniZ2 e2/mi)1/2=1.32×103 Zμ-1/2 ni1/2 --/s
سرعت به دام اندازی الکترون:
????Te=(eKE/me)1/2=7.26×108 K1/2 E1/2 s-1
سرعت به دام اندازی یون:
????Ti=(ZeKE/mi)1/2=1.69×107 Z1/2 K1/2 E1/2μ-1/2 s-1
سرعت برخورد الکترون در پلاسمای کاملا یونیزه شده:
????e=2.91×10-6 ne lnᴧ Te-3/2 s-1
سرعت برخورد یون در پلاسمای کاملا یونیزه شده:
????i=4.80×10-8 Z4 μ-1/2 ni lnᴧ Ti-3/2 s-1
سرعت برخورد الکترون (یون) در پلاسمای کمی یونیزه شده: υe,i=Nσe,iυ=N0∞σ(υ)e,if(υ)υdυ
که <σν>e,i سطح مقطع برخورد الکترون (یون) در اتمهای (مولکولهای) گاز عامل، f(ν) تابع توزیع الکترون (یون) در پلاسما و N غلظت گاز عامل می‌باشد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Suryanarayana</Author><Year>2010</Year><RecNum>40</RecNum><DisplayText>[40]</DisplayText><record><rec-number>40</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423066400">40</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Suryanarayana, N.S.; Kaur, J.; Dubey, V.;</author></authors></contributors><titles><title>Study of propagation of Ion Acoustic waves in plasma</title><secondary-title>Departman of physics,Govt.</secondary-title></titles><periodical><full-title>Departman of physics,Govt.</full-title></periodical><dates><year>2010</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[40].
2-6-2- سرعتها در پلاسماسرعت حرارتی الکترون: سرعت معمول یک الکترون در توزیع ماکسول-بولتزمن
????Te= (kTe/me)1/2=4.19×107 Te1/2 cm/s
سرعت حرارتی یون: سرعت معمول یک یون در توزیع ماکسول-بولتزمن
????Ti= (kTi/mi)1/2=9.79×105 μ-1/2 Ti1/2 cm/s
گرم کردن پلاسمایکی از مهمترین مسائل در طراحی راکتورها گرم کردن پلاسما برای ایجاد شرایط مورد نیاز همجوشی خوبخودی می‌باشد. حتی برای سادهترین واکنش‌های همجوشی که بطور معمول برای تولید الکتریسیته با صرفه اقتصادی، معمولا به حدود 100 میلیون درجه سانتیگراد دما نیاز است. این نیاز به دمای بالا به 4 روش تامین میگردد ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Harms</Author><Year>2002</Year><RecNum>41</RecNum><DisplayText>[41]</DisplayText><record><rec-number>41</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423066441">41</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Harms, A.A.; Schoef ,K.F.; Miley G.H.; Kingdon ,D.R.;</author></authors></contributors><titles><title>principles of Fusion Energy</title><secondary-title>World scientific co.</secondary-title></titles><periodical><full-title>World scientific co.</full-title></periodical><dates><year>2002</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[41]:
گرم کردن مقاومتی
گرم کردن از طریق فشردن
گرم کردن توسط تاثیر میدان‌های الکترومغناطیسی
تزریق پرتو خنثی
2-7-1- گرمایش مقاومتیگرم کردن از طریق سیم فلزی حامل جریان صورت می‌گیرد. ولتاژ مناسب برای لوازم خانگیV220 می‌باشد و اگر جریان بیش از حد بالا برای این ولتاژ خالص V220 اعمال شود جعبه فیوز خانگی از ذوب شدن سیمها جلوگیری میکند. وارد کردن مقدار ایمن و مناسبی از جریان نیز از تاثیرات دمایی بالا برای سیمها و شروع آتش سوزی جلوگیری میکند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Harms</Author><Year>2002</Year><RecNum>41</RecNum><DisplayText>[41]</DisplayText><record><rec-number>41</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="zra5wxsd8z5v5ue95sg55axj9p0220s00xx5" timestamp="1423066441">41</key></foreign-keys><ref-type name="Journal Article">17</ref-type><contributors><authors><author>Harms, A.A.; Schoef ,K.F.; Miley G.H.; Kingdon ,D.R.;</author></authors></contributors><titles><title>principles of Fusion Energy</title><secondary-title>World scientific co.</secondary-title></titles><periodical><full-title>World scientific co.</full-title></periodical><dates><year>2002</year></dates><urls></urls></record></Cite></EndNote>[41].
به استثنای مواد ابر رسانا، هیچ محیط رسانایی، مانند سیمهای فلزی، وجود ندارد که در آن، الکترونها بتوانند از یک اتم به آسانی به اتم دیگر بپرند مگر اینکه بخشی از انرژی خود را بصورت گرما از دست بدهند که علت آن از دست دادن بخشی از اندازه حرکت الکترونها در برخورد با سایر ذرات طبق اصل پایستگی تکانه و تبدیل آن به گرما می‌باشد. پلاسما بسیار خوب است اما یک هادی ایدهآل نیست و مقاومت آن از مرتبه یک میلیونیوم اهم است. این مقدار مقاومت جزیی باعث گرم شدن پلاسماهایی با چگالی کم (مانند پلاسماهایی که در توکامک استفاده می‌شود) تا دماهایی از مرتبه میلیون درجه سانتیگراد میگردد و تا دماهای 10 میلیون درجه سانتیگرادموثر می‌باشد. در مقادیر دمایی فراتر، مقاومت پلاسما بیش از حد ضعیف شده و اثر بخشی روش را کاهش میدهد. گرمایش مقاومتی سبب ذخیره توانی در واحد حجم پلاسما، با معادله (2-5) داده می‌شود:
PΩMWm3=ηI2=10-6ηj2=2.85×10-15ZeffI2a4mTe32(kev) (2-5)
که در آن I، شدت پلاسما، چگالی جریان که به طور یکنواخت در سطح مقطع پلاسما (I=????a2j) وجود دارد. Zeff، میانگین بارهای موثر همهی یونهای تشکیل دهندهی پلاسما می‌باشد و η، مقاومت پلاسما است. این پارامترها به تعدادی پدیده برخورد بستگی دارد و ممکن است بصورت معادله (2-6) ارائه شود:
η≈Aη(KT)-32 (2-6)
با استفاده از قانون آمپر
µ0I=2π(2-7)
و با معرفی ضریب ایمنی در پلاسما:
qa=aB∅R0Bθ (2-8)
این فرم از معادلهی بالا به دو نکته مهم اشاره دارد:
با افزایش دما، اشباع می‌شود.

user8294

عنوان
شکل(1-1): (الف) مجموعه محدب- (ب) مجموعه غیرمحدب..............................................................17
شکل (2-1): غیرخطی بودن کلی قطعه ای...............................................................................................27
شکل (2-2): غیرخطی بودن محلی قطعه ای............................................................................................28
شکل (2-3): توابع عضویت و ..........................................................................31
شکل (2-4): توابع عضویت و .........................................................................31
شکل(4-1): دنبال نمودن خروجی مرجع توسط کنترل کننده طراحی شده برای مثال 4-1........64
شکل (4-2): تغییرات سیگنال کنترلی ورودی مثال 4-1 در گذر زمان..............................................65
شکل(4-3): تغییرات ضریب تضعیف تعیین شده برای مثال 4-1 در گذر زمان................................66
شکل(5-1): دنبال نمودن خروجی مرجع توسط کنترل کننده طراحی شده برای مثال 5-1........77
شکل (5-2): تغییرات سیگنال کنترلی ورودی مثال 5-1 در گذر زمان..............................................78
شکل(5-3): تغییرات ضریب تضعیف تعیین شده برای مثال 5-1 در گذر زمان................................79
شکل(6-1): دنبال نمودن خروجی مرجع توسط کنترل کننده طراحی شده برای مثال 6-1........96
شکل (6-2): تغییرات سیگنال کنترلی ورودی مثال 6-1 در گذر زمان..............................................97
شکل(6-3): تغییرات ضریب تضعیف تعیین شده برای مثال 6-1 در گذر زمان................................98
مقدمه
مسئله پایدار سازی و کنترل سیستمهای غیر خطی از مسائل مهم در تئوری کنترل می باشند. یک گام اساسی و مهم در این زمینه تحقیقاتی، مدلسازی سیستم غیر خطی با استفاده از تکنیک مدل سازی فازی تاکاگی – سوگنو T - Sمی باشد. به کمک این مدلسازی، سیستم غیر خطی اولیه، با ترکیب مجموعه ای از زیر سیستمهای خطی تقریب زده می شود. هر زیر سیستم خطی با یک بیان قاعده اگر – آنگاه (IF-Then Rule) توصیف می شود. در گام دوم که طراحی کنترل کننده دلخواه می باشد، برای هر زیر سیستم خطی یک کنترل کننده خاص با در نظر گرفتن کلیه زیرسیستم های خطی طراحی می شود. گام نهایی ترکیب فازی مناسب همه کنترل کننده های خطی طراحی شده برای ساخت کنترل کننده نهایی خواهد بود. به این روش طراحی کنترل کننده، جبرانسازی توزیع شده موازی (Parallel Distributed Compensation) گفته می شود.
نه فقط پایدار سازی یک سیستم غیر خطی، بلکه کنترل مناسب آن سیستم هم مد نظر می باشد. در این رساله ، تمرکز ما بر مسئله تعقیب خواهد بود. این مسئله پیشینه ای 12 ساله در تئوری کنترل فازی دارد و با انتشار پروژه - ریسرچمنتشر شده درمنبع ]1[ آغاز شده است. در طی سالهای بعد از انتشار این پروژه - ریسرچ، روشها و کاربردهای دیگری نیزبه این زمینه تحقیقاتی افزوده شده اند. از جمله می توان به منابع دیگر ] 9[-] 2[ رجوع داد. نکته قابل توجه در تمامی این طراحی های کنترل کننده فازی تعقیب با استفاده از ساختار مشاهده گر حالت کنترل مدرن برای پی ریزی ساختار کنترل کننده است. این ساختار چند ویژگی دارد، بطور ساده ای بیان می شود ولی طراحیهای بهره مشاهده گر و بهره کنترل کننده در آن بسیار پیچیده است؛ زیرا این بهره ها باید از روی اطلاعات تمامی زیر سیستمهای خطی در مدل تاکاگی – سوگنو محاسبه شوند. نکته قابل تامل دیگر در این ساختار، هم درجه بودن کنترل کننده و سیستم تحت کنترل است.
در این رساله، هدف ما طراحی کنترل کننده فازی استاتیکی خروجی برای نیل به حل مسئله تعقیب برای سیستمهای غیر خطی می باشد. کنترل کننده استاتیکی خروجی از تنها یک یا چند بهره تشکیل شده است که سیگنال کنترلی متناسب با مقدار لحظه ای خروجی و مقدار لحظه ای سیگنال مبنا تولید می کند. این کنترل کننده در قیاس با کنترل کننده دینامیکی خروجی بسیار ساده طراحی می شود و بسیار ساده نیز بطور عملی بکار گرفته می شود و کنترل کننده از مرتبه یک بوده و هم درجه با سیستم تحت کنترل نمی باشد. دلیل اصلی ما در انتخاب این تحقیق، همین مزایای کنترل کننده استاتیکی خروجی می باشد. لازم به ذکر است که تا زمان تهیه این رساله، در این زمینه کار اساسی انجام نگرفته و پروژه - ریسرچای منتشر نشده است.
همانطور که بیان گردید هدف از این رساله، بررسی مسئله طراحی کنترل کننده فازی استاتیکی خروجی برای رسیدن به خطای کم درتعقیب یک سیگنال مبنا در مسئله تعقیب می باشد. در این رساله، پس از طی مراحل اولیه، هدف ما توسعه روش ابداعی به سیستمهایی است که در ساختار معادلات آنها اجزائ تأخیر دار وجود داشته باشند. تاخیر در بسیاری از سیستمهای فیزیکی وجود دارد. اضافه شدن اجزای تأخیر دار به هر سیستم دینامیکی منجر به ناپایداری سیستم حلقه بسته و یا عملکرد ضعیف کنترلی آن می شود. هدف نهایی ما در این تحقیق ، حل مسئله کنترل فازی در تعقیب در مورد سیستمهای دارای تاخیر می باشد
قدم بعدی در این رساله، تعمیم این مسئله کنترلی به سیستمهایی است که دارای نامعینی می باشند. در واقع، هدف اصلی ، طراحی کنترل کننده فازی استاتیکی خروجی مقاوم می باشد. علت اصلی درانتخاب این هدف، لزوم مقاوم طراحی کردن کنترل کننده مقاوم است. در هر مسئله کنترلی که در آن یک سیستم غیر خطی با مدلسازی تاکاگی – سوگنو به مجموعه ای از زیر سیستمهای خطی بیان می شود، تقریبهای زیادی وارد می شود. اگر در طراحی کنترل کننده، این تقریبها مد نظر قرار نگیرند، احتمال ناپایداری سیستم حلقه بسته بوجود می آید. برای اجتناب از این نقص، بایستی کنترل کننده مقاوم طراحی شود. این کار مستلزم در نظر گرفتن اجزای نامعین در مدل فازی تاکاگی – سوگنو از سیستم غیر خطی است. حال با در نظر گرفتن این اجزا، باید جبران کننده نهایی طراحی شود.
ابزاری که ما در بیان مسئله تعقیب و مسئله کنترل فازی تعقیب در طراحی کنترل کننده بکار خواهیم گرفت ، نامعادلات خطی ماتریسی هستند. در 18 سال گذشته ، مقالات بسیار زیادی در زمینه های مختلف کنترلی منتشر شده اند که در آنها بیان مسئله و طراحی کنترل کننده بر مبنای تئوری نامعادلات خطی ماتریسی بوده است. ما نیز در این تحقیق از این تئوری برای رسیدن به طراحی نهایی استفاده خواهیم نمود،] 10[.
آشنایی با نامعادلات ماتریسی خطی و جعبه ابزار مربوطه در نرم افزار MATLAB
نامعادلات ماتریسی خطی
یک نامعادله ماتریسی خطی (LMI) در حالت کلی به فرم زیر میباشد:

که در آن یک تابع خوش ریخت از بردار حقیقی بوده ، ، تا ماتریس های متقارن مشخص هستند و یک بردار از متغیر های تصمیم گیری میباشد. نماد عدم تساوی در رابطه فوق به این معناست که معین مثبت میباشد، یعنی برای تمامی غیرصفر یا میتوان گفت به این معناست که بزرگترین مقدار ویژه دارای قسمت حقیقی مثبت میباشد.
LMI های چندگانه را میتوان بصورت یک LMI بصورت در نظر گرفت. لذا ما هیچ تفاوتی بین یک مجموعه از LMI ها و یک LMI واحد قائل نمیشویم.
در بسیاری از موارد LMI ها به فرم کانونی (1-1) ظاهر نمیشوند بلکه به فرم

به نمایش درمی آیند که در آن و توابعی خوش ریخت از برخی متغیر های ماتریسی میباشند.
همچنین برخی افراد ساختار زیر را ترجیح میدهند:

خواص نامعادلات ماتریسی خطی
مجموعه جواب های امکان پذیر (1-1) یعنی یک مجموعه محدب میباشد. این یک ویژگی مهم میباشد چراکه تکنیک های حل عددی قدرتمندی برای مسائل دارای مجموعه جواب های محدب وجود دارد.
تحدب: یک مجموعه محدب است اگر و. به عبارت دیگر مجموعه ای محدب است که پاره خط بین هر دو نقطه که در این مجموعه قرار دارند نیز در مجموعه قرار داشته باشد. شکل (1-1) دو مجموعه محدب و غیرمحدب را نشان میدهد. خاصیت تحدب یک نتیجه بسیار مهم دارد و آن اینکه اگر چه معادله (1-1) در حالت کلی دارای راه حل جبری نمیباشد ولی میتوان آنرا با روش های حل عددی حل نمود، با این تضمین که در صورت وجود جواب آنرا پیدا خواهد کرد.

(الف)
(ب)

شکل(1-1): (الف) مجموعه محدب- (ب) مجموعه غیرمحدب
LMI (1-1) یک نامعادله اکید است و فرم غیراکید آن بصورت زیر میباشد:

خاصیت تقارن: LMI ها متقارن میباشند. این خاصیت باعث سادگی تعریف آنها میشود چراکه نیازی به مشخص نمودن تمامی عناصر LMI نیست و تنها مشخص کردن عناصر روی قطر اصلی و بالا یا پایین آن کفایت میکند.
نامعادلات غیرخطی را میتوان با استفاده از متمم Schur به فرم LMI تبدیل نمود. ایده اصلی به این ترتیب است:
LMI زیر را در نظر بگیرید:

که در آن ، و بطور خطی به وابسته میباشد.
LMI فوق معادل نامعادلات زیر میباشد

به بیان دیگر مجموعه نامعادلات غیرخطی(1-6) را میتوان بصورت LMI (1-5) نشان داد.
ماتریس ها بعنوان متغیر
ما اغلب با مسائلی مواجه میشویم که در آنها متغیر ها دارای ساختار ماتریسی میباشند، برای مثال نامعادله لیاپانوف

که در آن ماتریسی معین بوده و متغیر میباشد.در این مورد ما صریحاً LMI را به فرم نخواهیم نوشت اما در عوض مشخص خواهیم کرد کدام ماتریس ها متغیر میباشند. اما با این حال میتوان به سادگی نامعادله لیاپانوف را به فرم (1-1) تبدیل کرد.
جعبه ابزار LMI در نرم افزار MATLAB
جعبه ابزار LMI در نرم افزار MATLAB مجموعه ای از توابع مفید برای حل مسائل مربوط به LMI ها را در اختیار کاربر میگذارد.
بطور کلی یک مسئله شامل LMI ها در نرم افزار MATLAB در دو مرحله حل میگردد. ابتدا اقدام به تعریف LMI های موجود در مسئله میکنیم. این مرحله شامل تعیین متغیر های تصمیم گیری در LMI ها و تعریف LMI ها براساس این متغیر ها میباشد. همانطور که در بخش گذشته بحث گردید نمایش های مختلفی برای یک LMI وجود دارد. MATLAB به سادگی از فرم ماتریسی متغیر های تصمیم گیری که در (1-2) داده شده است به جای فرم برداری که در (1-1) داده شده، استفاده میکند. در مرحله دوم مسئله با استفاده از حل کننده های موجود بطور عددی حل میگردد. چنانچه مسئله شامل کمینه سازی یک تابع با متغیر های تصمیم گیری برداری شکل میباشد بایستی اقدام به تبدیل فرم ماتریسی متغیر های تصمیم گیری به فرم برداری با استفاده از توابع لازم نماییم.
تعیین یک سیستم از LMI ها
توصیف یک LMI به سادگی توسط دستور زیر آغاز میشود:
setlmis([]);
همانطور که مشاهده میکنید برای این تابع هیچ پارامتری تعیین نمیگردد.
پس از آن اقدام به تعریف متغیر ها تصمیم گیری با استفاده از دستور lmivar مینماییم.
برای مثال نامعادله ماتریسی خطی را در نظر بگیرید.در اینجا یک ماتریس ثابت و ماتریس متغیر های تصمیم گیری میباشد. تابع lmivar این اجازه را به ما میدهد که چندین فرم مختلف از ماتریس تصمیم را تعریف نماییم. به عنوان مثال فرض میکنیم که یک ماتریس متقارن با ساختار قطری بصورت زیر باشد:

در این مورد دارای بلوک قطری میباشد. اگر در این مثال را برابر 4 در نظر بگیریم و ابعاد ماتریس های به ترتیب برابر 1،3،5و2 و همگی غیرصفر باشند، با استفاده از ستورات زیر تعریف میشود:
structureX=[5,1;3,1;1,0,2,1]
X=lmivar(1,structureX);
در دستورات فوق تعداد سطر های structureX بیانگر آنست که دارای 4 بلوک میباشد. اولین المان از سطر ابعاد بلوک موجود در را مشخص میکند. دومین المان از بلوک نوع بلوک را تعیین مینماید: 1 برای بلوک کامل، 0 برای اسکالر و -1 برای بلوک صفر. عدد 1 در دستور lmivar این موضوع را بیان میکند که یک ماتریس متقارن با ساختار قطری میباشد.
حال چنانچه ساختار متغیر مورد نظر مربعی نباشد و به عنوان مثال ساختاری مستطیلی شکل با 3 سطر و 5 سطون داشته باشد دستور مربوطه به شکل زیر خواهد بود:
lmivar=(2,[3 5])

در گام بعد باید LMI ها را بصورت تک تک تعریف نماییم. برای مثال اگر LMI بخش قبل یعنی را در نظر بگیریم این LMI با دستورات زیر تعریف میگردد:
typeLMI1=[1 1 1 1];
lmiterm(typeLMI1,C,C');
همانطور که مشاهده میشود در ساده ترین حالت lmiterm سه آرگومان میپذیرد. اولین آرگومان یک بردار میباشد. اولین ستون این بردار شماره LMI مورد تعریف را مشخص میکند که در این مورد LMI شماره 1 در حال تعریف میباشد. ستون دوم و سوم این بردار موقعیت ترم مورد تعریف در LMI را مشخص میکنند و ستون چهارم شماره متغیر تصمیم گیری موجود در ترم مورد نظر را مشخص میکند. آرگومان های دوم و سوم این دستور ضرایب سمت چپ و راست ماتریس تصمیم گیری میباشند. چنانچه بخواهیم نامعادله ماتریسی خطی را تعریف نماییم دستورات بصورت زیر خواهند بود
typeLMI1=[-1 1 1 1];
lmiterm(typeLMI1,C,C');
بعنوان یک مثال پیچیده تر به منظور آشنایی بیشتر با دستورات دو LMI زیر را در نظر میگیریم:

که در آنها و ماتریس های تصمیم گیری میباشند. ساختار را مانند قبل در نظر گرفته و را یک ماتریس کامل متقارن با بعد 4 در نظر میگیریم. مجموعه دستورات زیر این دو LMI را تعریف میکنند:
structureX = [5,1;3,1;1,0;2,1];
X = lmivar(1,structureX);
structureS = [4,1]
S = lmivar(1,structureS);
lmiterm([1 1 1 1],A,A'); % term AXA'
lmiterm([1 1 1 2],B',C); % term B'SC
lmiterm([1 1 2 1],1,D); % term XD
lmiterm([1 2 1 1],D',1); % term D'X
lmiterm([1 2 2 2],1,1); % term S
typeLMI2 = [-1 1 1 1];
lmiterm(typeLMI2,E,E'); % term EXE'
در این مثال به وضوح مشخص است که ترم های دوم و سوم آرگومان اول lmiterm مکان ترم مورد تعریف را در LMI مشخص میکنند.
گام نهایی استفاده از دستور زیر به منظور ایجاد LMI ها میباشد:
LMIs=getlmis;
اکنون نوبت به حل LMI ها میرسد. بطور کلی سه نوع حل کننده LMI در نرم افزار MATLAB مورد استفاده قرار میگیرند که عبارتند از feasp ، mincx و gevp که اولین مورد یعنی feasp برای حل مسئله امکان پذیری LMI ها بصورت زیر مورد استفاده قرار میگیرد:
[tmin,xfeasp]=feasp(LMIs);
که xfeasp شامل متغیر های تصمیم و tmin متغیری است که باید در بهینه سازی منفی گردد.
اکنون برای مشاهده متغیر ها بایستی آنها را به فرم ماتریسی دربیاوریم که این کار با دستور زیر برای مثال قبل امکان پذیر است:
X=dec2mat(LMIs,xfeasp,X);
S=dec2mat(LMIs,xfeasp,S);
پس از این با اجرای فایل نوشته شده نرم افزار به ما میگوید که آیا نامعادلات ماتریسی خطی نوشته شده به ازای پارامتر های موجود امکان پذیر میباشند یا خیر و ما میتوانیم با مشاهده نتایج خواسته های خود را دنبال نماییم.
2- مدل فازی تاکاگی- سوگنو و جبران سازی موازی توزیع شده
2-1- مقدمه
در سال های اخیر شاهد رشد سریع محبوبیت سیستم های کنترل فازی در کاربرد های مهندسی بوده ایم. کاربرد های موفقیت آمیز و بیشمار کنترل فازی موجب انجام فعالیت های گسترده در زمینه آنالیز و طراحی سیستم های کنترل فازی شده است.
این فصل به معرفی مفاهیم پایه، آنالیز و فرآیند های طراحی مدل فازی تاکاگی- سوگنو و جبران سازی موازی توزیع شده میپردازد. این فصل با معرفی مدل فازی تاکاگی- سوگنو آغاز شده و با روند ایجاد چنین مدل هایی دنبال میشود. سپس یک طراحی کنترل کننده فازی مبتنی بر مدل (model-based) که از مفهوم " جبران سازی موازی توزیع شده" بهره میبرد، تشریح شده است.
مدل فازی تاکاگی- سوگنو
تشریح روند طراحی را با نمایش دادن یک سیستم غیر خطی توسط مدل فازی تاکاگی- سوگینو آغاز میکنیم.
مدل پیشنهاد شده توسط تاکاگی و سوگنو توسط قوانین فازی اگر- آنگاه که رابطه محلی خطی ورودی- خروجی یک سیستم غیر خطی را نشان میدهند، توصیف میشود. مشخصه اصلی یک مدل فازی تاکاگی- سوگنو بیان دینامیک های محلی هر قانون فازی توسط یک مدل خطی سیستم است. مدل فازی کلی سیستم با ترکیب فازی مدل های خطی سیستم حاصل میشود.
i امین قانون از مدل فازی T-S برای سیستم های فازی پیوسته به شکل زیر است:
اگر و ... باشند. آنگاه:(2-1)
و برای سیستم های فازی گسسته به صورت زیر میباشد:
اگر و ... باشند. آنگاه:
(2-2)
که در رابطه فوق مجموعه فازی بوده و تعداد قوانین مدل میباشد. همچنین بردار حالت، بردار ورودی، بردار خروجی، به همراه و ماتریس های فضای حالت سیستم و و... متغیر های مفروض شناخته شده میباشند که این متغیر ها میتوانند تابعی از متغیر های حالت، اغتشاشات خارجی و یا زمان باشند. فرض ما بر این است که متغیر های مفروض تابعی از متغیر های ورودی نمیباشند چرا که در آن صورت فرآیند غیر فازی سازی کنترل کننده فازی بسیار پیچیده خواهد شد.
پس از غیرفازی سازی، سیستم فازی کلی برای سیستم های پیوسته در زمان را میتوان به فرم زیر نوشت:
(2-3)
همچنین برای سیستم های گسسته روابط بصورت زیر خواهند بود:
(2-4)
که پارامتر های موجود در روابط فوق به شرح زیر میباشند:

ساخت مدل فازی
بطور کلی دو روش برای ساخت مدل فازی وجود دارد که عبارتند از:
تعیین مدل با استفاده از داده های ورودی- خروجی
استخراج مدل از معادلات داده شده سیستم غیر خطی
فرآیند اول بطور عمده شامل دو بخش است: شناسایی ساختار و شناسایی پارامتر. این روش برای سیستم هایی که نشان دادن آنها توسط مدل های تحلیلی و یا فیزیکی دشوار یا غیرممکن است، مناسب میباشد. از سوی دیگر مدل های دینامیک غیرخطی برای سیستم های مکانیکی میتوانند به عنوان مثال با روش لاگرانژ و نیوتن- اویلر به آسانی به دست آیند. در این بخش تمرکز ما بر روی روش دوم خواهد بود که این روش از مفاهیم غیرخطی بودن قطعه ای و تقریب محلی و یا ترکیب آنها برای ساخت مدل فازی بهره میبرد.
غیرخطی بودن قطعه ای
سیستم ساده را در نظر بگیرید که در آن . هدف یافتن قطعه ای کلی است بطوریکه . شکل (2-1) روش غیرخطی بودن قطعه ای را نشان میدهد.

شکل (2-1): غیرخطی بودن کلی قطعه ای
این روش ساخت یک مدل فازی دقیق را تضمین مینماید. اما به هر حال گاهی یافتن قطعه های کلی برای سیستم های غیرخطی عمومی مشکل میباشد. در این موارد ما غیرخطی بودن محلی قطعه ای را در نظر میگیریم. این روش منطقی به نظر میرسد چراکه متغیر های سیستم های فیزیکی همیشه کراندار میباشند. شکل (2-2) غیرخطی بودن محلی قطعه ای را نشان میدهد که در آن دو خط در بازه قطعه های محلی محسوب میشوند. مدل فازی در ناحیه محلی یعنی بطور دقیق سیستم خطی را نمایش میدهد.

شکل (2-2): غیرخطی بودن محلی قطعه ای
مثال 1-1 گام های مشخص در ساخت مدل های فازی را تشریح مینمایند.
مثال 1-1
سیستم غیرخطی زیر را در نظر بگیرید:

برای سادگی فرض میکنیم که و . البته بدیهی که میتوانیم هر محدوده ای را برای آن دو برای ساخت مدل فازی متصور شویم.
معادله فوق را میتوان به فرم زیر نوشت:

که در رابطه فوق بوده و و ترم های غیرخطی میباشند. برای ترم های غیرخطی متغیر هایی را بصورت زیر تعریف میکنیم:

پس خواهیم داشت:

اکنون به محاسبه حداقل و حداکثر مقادیر و زمانیکه و باشند، میپردازیم:

با استفاده از مقادیر حداکثر و حداقل میتوان و را به فرم زیر نمایش داد:

که در رابطه فوق داریم:

بنابراین توابع عضویت بصورت زیر محاسبه میگردند:

توابع عضویت را به ترتیب مثبت، منفی، بزرگ و کوچک نام گذاری میکنیم. سپس سیستم غیرخطی با مدل فازی زیر به نمایش در می آید:
قانون شماره 1:
اگر مثبت و بزرگ باشند. آنگاه:

قانون شماره 2:
اگر مثبت و کوچک باشد. آنگاه:

قانون شماره 3:
اگر منفی و بزرگ باشد. آنگاه:

قاون شماره 4:
اگر منفی و کوچک باشد. آنگاه:

که داریم:

شکل های زیر توابع عضویت را نشان میدهند.

شکل (2-3): توابع عضویت و

شکل (2-4): توابع عضویت و
فرآیند غیرفازی سازی بصورت زیر انجام میپذیرد:

که در آن

این مدل فازی بطور دقیق سیستم خطی را در ناحیه بر روی فضای نمایش میدهد.
تقریب محلی در فضاهای تقسیم شده فازی
یک روش دیگر به منظور دست یافتن به مدل های فازی T-S روش تقریب محلی در فضاهای تقسیم شده فازی میباشد. اساس این روش تقریب ترم های غیرخطی توسط ترم های خطی است که خردمندانه انتخاب شده اند. این روش منجر به کاهش تعداد قوانین مدل میشود. تعداد قوانین مدل مستقیما" با پیچیدگی تحلیل و طراحی شرایط LMI متناسب است. اگر چه در این روش تعداد قوانین کاهش می یابد، اما طراحی قوانین کنترل مبتنی بر مدل فازی تقریب زده شده ممکن است پایداری سیستم های غیرخطی اصلی را تحت این قوانین کنترل تضمین نکند.
جبرانسازی توزیع شده موازی
تاریخچه جبرانسازی توزیع شده موازی با یک فرآیند طراحی مبتنی بر مدل ارائه شده توسط کانگ و سوگنو آغاز میشود. اما پایداری سیستم های کنترل در آن فرآیند طراحی مد نظر قرار نگرفته بود. به مرور فرآیند طراحی بهبود یافت و پایداری سیستم های کنترل در ]17[ مورد تحلیل واقع شد و فرآیند طراحی در ]13[ جبرانسازی توزیع شده موازی نام گرفت.
PDC یک فرآیند برای طراحی کنترل کننده فازی از روی مدل فازی T-S داده شده پیشنهاد میکند. برای درک PDC، یک سیستم کنترل شده (سیستم غیرخطی) در ابتدا توسط یک مدل فازی T-S به نمایش در می آید. تأکید میکنیم که بسیاری از سیستم های واقعی، برای مثال سیستم های مکانیکی و سیستم های بی نظم، را میتوان توسط مدل های فازی T-S به نمایش درآورد.
در طراحی PDC هر قانون کنترل از روی قانون متناظر یک مدل فازی T-S طراحی میشود. کنترل کننده فازی طراحی شده مجموعه های فازی یکسانی را با مدل فازی در بخش های مفروض به اشتراک میگذارد.
برای مدل های فازی (2-1) و (2-2) کنترل کننده فازی ساخته شده از طریق PDC بصورت زیر است:
اگر و ... باشند. آنگاه:
(2-5)
قوانین کنترل فازی دارای یک کنترل کننده خطی (در این مورد قوانین فیدبک حالت) در بخش نتیجه میباشند. میتوانیم از دیگر کنترل کننده ها نظیر کنترل کننده های فیدبک خروجی و کنترل کننده های فیدبک خروجی دینامیک به جای کنترل کننده های فیدبک حالت استفاده کنیم.
کنترل کننده فازی کلی را میتوان بصورت زیر به نمایش درآورد:
(2-6)
اکنون چنانچه این کنترل کننده را به خروجی سیستم فازی در حالت گسسته در زمان یعنی
(2-7)
اعمال نماییم، سیستم حلقه بسته بصورت زیر خواهد بود:
(2-8)
اکنون با اعمال قضیه پایداری لیاپانوف به این نتیجه میرسیم که سیستم (2-7) بطور مجانبی پایدار است چنانچه یک ماتریس معین مثبت مشترکی مانند وجود داشته باشد بطوریکه نامعادلات ماتریسی زیر برقرار باشند:
(2-9)
توجه نمایید که میتوانیم سیستم (2-7) را بصورت زیر بنویسیم:
(2-10)
که در آن:

بنابراین میتوان تئوری زیر را جهت بیان شرایط کافی پایداری سیستم (2-7) بیان نمود.
تئوری 2-1
نقطه تعادل سیستم فازی (2-7) بطور مجانبی پایدار است چنانچه ماتریس معین مثبت مشترکی مانند وجود داشته باشد بطوریکه نامعادلات ماتریسی زیر برقرار باشند:
(2-11)
پس طراحی کنترل کننده فازی برابر است با تعیین بهره های فیدبک محلی به گونه ای که شرایط بیان شده در تئوری 2-1 برقرار باشند. بطور کلی، ابتدا بایستی یک کنترل کننده برای هر قانون طراحی نماییم و بررسی نماییم که آیا شرایط پایداری برقرار میباشند یا خیر. چنانچه شرایط برقرار نبود بایستی فرآیند را تکرار نماییم تا شرایط مورد نظر برقرار گردند.
با PDC یک فرآیند ساده برای کار با سیستم های غیرخطی در اختیار داریم. دیگر تکنیک های کنترل غیرخطی نیازمند دانش ویژه و نسبتا" پیچیده میباشند.
3- کنترل کننده های استاتیکی خروجی
3-1- مقدمه
بسیاری از سیستم های فیزیکی دارای حالت های محدودی جهت اندازه گیری و باز خورد نمودن برای سیستم کنترلی میباشند و معمولا" یک بردار حالت کامل جهت اندازه گیری و استفاده در حلقه فیدبک در دسترس نیست بلکه تنها بخشی از آن توسط بردار خروجی پوشش داده میشود. در این حالت دو راهکار برای برخورد با این مشکل وجود دارد. در راهکار اول میتوان یک مشاهده گر کاهش رتبه یافته جهت حصول نیازمندی های فیدبک حالت کامل طراحی نمود که موجب ایجاد دینامیک های اضافی و پیچیده شدن طراحی میگردد. راه دیگر استفاده از فیدبک استاتیک خروجی (SOF) میباشد که به دلیل اینکه به هیچ دینامیک اضافه ای نیاز ندارد و تنها از خروجی های قابل اندازه گیری در طراحی فیدبک آن استفاده میشود، طراحی آن ساده میباشد و از نقطه نظر اجرایی از نظر هزینه به صرفه تر و قابل اطمینان تر از فیدبک دینامیکی میباشد. علاوه بر آن بسیاری از مسائل قابل کاهش به انواع آن میباشند. به بیان ساده، مسأله فیدبک استاتیک خروجی عبارتست از فیدبک استاتیک خروجی که باعث گردد سیستم حلقه بسته برخی ویژگی های مورد نظر را داشته باشد و یا تعیین اینکه چنین فیدبکی وجود ندارد.
مسئله فیدبک استاتیک خروجی نه تنها به خودی خود از اهمیت بالایی برخوردار است بلکه از آنجاییکه بسیاری از مسائل دیگر قابل تقلیل به انواع مختلف آن میباشند، نیز موجب مورد توجه قرار گرفتن آن گردیده است. به عنوان مثال زمانی که به دلیل هزینه و قابلیت اطمینان بایستی یک کنترل کننده ساده مورد استفاده قرار گیرد و یا آنجاییکه در برخی کاربرد ها به دلیل نیاز تنظیماتی خاص در پارامتر هایی مشخص به منظور کنترل یک سیستم فیزیکی طراح نیازمند آنست که تعداد پارامتر ها تا حد امکان کاهش دهد.
اگر چه در دهه های اخیر مسأله کنترل کننده فیدبک خروجی بطور دقیق مورد مطالعه قرار گرفته است اما برخلاف مسأله فیدبک حالت، فیدبک خروجی همچنان به عنوان یکی از مسائل مطرح در مهندسی کنترل شناخته میشود.
3-2- پایدار سازی توسط فیدبک استاتیک خروجی
مسأله پایداری فیدبک استاتیک خروجی جزو مورد علاقه ترین مسائل کنترل است که تا هم اکنون پاسخ کامل و روشنی برای آن در دسترس نیست. در دهه های اخیر روش های گوناگونی جهت اعمال به این مسأله ارائه گردیده است. مسأله کنترلی فیدبک خروجی به هنگام مقایسه با مسائل کنترلی فیدبک حالت دشواری خود را بیشتر به نمایش میگذارد. تفاوت اساسی بین مسائل پایدار سازی فیدبک حالت و خروجی اینست که در حالیکه پایدار سازی بوسیله فیدبک حالت به یک مسأله محدب ختم میشود، فیدبک خروجی موجب تبدیل مسأله به یک مسأله غیرمحدب میگردد و موجب دشواری های محاسباتی میشود. چراکه پاسخ یک مسأله محدب را میتوان توسط جعبه ابزار برخی نرم افزار ها نظیر جعبه ابزار LMI در نرم افزار MATLAB، یافت که نیازمند یک زمان چند جمله ای میباشد و بسیاری از مسائل کنترلی مهم که از فیدبک حالت بهره میبرند را میتوان توسط تکنیک های نامعادله ماتریسی خطی حل نمود. از سوی دیگر یافتن پاسخ یک مسأله غیرمحدب بطور عمومی نیازمند یک زمان غیر چند جمله ای میباشد به این معنا که یک افزایش کوچک در ابعاد به دلیل افزایش بسیار زیاد زمان محاسبات موجب عدم کارآیی الگوریتم میگردد.
در این بخش به بحث در مورد مسئله پایدار سازی یک سیستم حلقه باز ناپایدار توسط فیدبک استاتیک خروجی میپردازیم. در ابتدا برخی شرایط لازم و سپس برخی شرایط کافی برای قابل حل بودن مسئله را ارائه خواهیم نمود. پس از آن برخی روش های مورد استفاده برای یافتن بهره پایدار ساز را مورد بحث قرار میدهیم.
3-2-1- شرایط لازم
در ابتدا به شناسایی مواردی خواهیم پرداخت که فیدبک استاتیک نمیتواند یک سیستم حقله باز ناپایدار را پایدار سازد. به منظور بیان این شرایط تئوری های زیر را مد نظر قرار میدهیم:
تئوری 3-1
یک سیستم خطی با تابع تبدیل توسط یک جبرانساز پایدار پایدار پذیر است، اگر و تنها اگر تعداد قطب های حقیقی بین هر جفت از صفر های حقیقی مسدود کننده در نیم صفحه راست زوج باشد. سیستمی که محدودیت های قطب- صفر را برآورده میکند، برآورده کننده PIP گفته میشود.
تئوری 3-2
یک سیستم خطی با تابع تبدیل توسط یک جبرانساز پایدار که هیچ صفر حقیقی ناپایداری ندارد، پایدار پذیر است اگر و تنها اگر:
برآورده کننده PIP باشد.
تعداد صفر های حقیقی مسدود کننده بین هر دو قطب حقیقی زوج باشد.
در این مورد گفته میشود که ، PIP زوج را برآورده مینماید.
با استفاده از تئوری 3-2 شرط لازم ذیل بدست می آید.
شرط لازم: شرط لازم جهت پایداری پذیری توسط فیدبک استاتیک خروجی آنست که سیستم با تابع تبدیل ، PIP زوج را برآورده سازد.
مثال 3-1
سیستمی که دارای تابع تبدیل زیر است:

برای ، PIP را برآورده نمیکند و بنابراین توسط SOF پایدار نمیگردد. به ازای ، PIP زوج برآورده شده و برای مقادیر به اندازه کافی کوچک یک تحلیل ساده مکان هندسی ریشه ها نشان میدهد که سیستم توسط SOF پایداری پذیر میباشد.
3-2-2- شرایط کافی
با توجه به تحلیل های صورت گرفته در این زمینه مانند مکان هندسی ریشه، میتوان گفت که مینیمم فاز بودن و شرایط درجه نسبی شروط لازم و کافی جهت بطور اکید حقیقی مثبت (SPR) ساختن یک سیستم مربعی (تعداد ورودی ها و خروجی ها برابر باشند) با استفاده از فیدبک استاتیک خروجی میباشند.
3-2-3- روش های طراحی و محدودیت ها
در مورد سیستم های تک ورودی- تک خروجی (SISO)، روش های گرافیکی نظیر مکان هندسی ریشه ها و نایکوئیست جهت پاسخگویی به مسائل وجود و طراحی کنترل کننده های استاتیکی خروجی پایدار ساز استفاده میشوند. علاوه بر آن برخی تست های جبری لازم و کافی برای وجود فیدبک های خروجی پایدار ساز وجود دارند (Ielmke and Anderson,1992; Perez et al.,1993). به هر حال این تست ها نیازمند برخی اقدامات ابتدایی نظیر یافتن ریشه ها و مقادیر ویژه میباشند که موجب میشود دشواری آنها کمتر از روش های گرافیکی نباشد. علاوه بر آن این روش ها به راحتی قابل تعمیم به سیستم های چند ورودی- چند خروجی (MIMO) نمیباشند.
در این بخش به بیان اجمالی برخی نتایج که در حل مسائل مربوط به فیدبک استاتیک خروجی مفید میباشند خواهیم پرداخت و ویژگی های آنها را مورد بررسی قرار میدهیم. ایده کلی آنست که یک فیدبک استاتیک خروجی پایدار ساز بایستی یک عضو از خانواده تمامی جبرانساز های فیدبک خروجی پایدار ساز باشد.
روش مرتبه دوم خطی معکوس


سیستم زیر را در نظر بگیرید:
(3-1)
و در نظر میگیریم. علامت خنجر بیانگر معکوس Moore-Penrose میباشد. آنگاه سیستم توسط فیدبک استاتیک خروجی پایدار پذیر است اگر و تنها اگر ماتریس های ، و با ابعاد مناسب وجود داشته باشند بطوریکه معادله جبری زیر یک جواب یکتای داشته باشد.
(3-2)
مشکل در این است که در حقیقت نمیتوان به سادگی ماتریس های ، و را انتخاب نمود و همچنین معادله فوق را برای حل نمود.
قابل تعیین بودن کواریانس توسط فیدبک خروجی
ایده اصلی در پشت تئوری کنترل کواریانسی عبارتست از فراهم نمودن یک توصیف از تمامی ماتریس های کواریانس قابل تعیین و پارامتریزه کردن تمامی کنترل کننده هایی که یک کواریانس خاص را تعیین مینمایند (Hotz and Skelton,1987;Yasuda et al.,1993;Skelton and Iwasaki,1993). یک سیستم تصادفی را بصورت زیر در نظر بگیرید:
(3-3)
که در آن اغتشاشی از نویز سفید با میانگین صفر و شدت میباشد، ماتریس کواریانس حالت پایدار بردار حالت بصورت زیر تعریف میگردد:
(3-4)
که در آن بیانگر امید ریاضی میباشد. برای یک قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی ، به خوبی شناخته شده است که معادله لیاپانوف زیر را حل مینماید:
(3-5)
ماتریس یک کواریانس قابل تعیین نامیده میشود چنانچه بهره کنترل کننده ای مانند وجود داشته باشد که معادله فوق را برآورده نماید. چنانچه پایدار پذیر و کنترل پذیر باشند آنگاه، با استفاده از تئوری پایداری لیاپانوف، معادل پایداری سیستم حلقه بسته میباشد. نتیجه ذیل تمامی کواریانس های قابل تعیین توسط فیدبک استاتیک خروجی را پارامتریزه مینماید (Yasuda et al.,1993).
تئوری 3-3
ماتریس یک کواریانس قابل تعیین توسط فیدبک استاتیک خروجی میباشد اگر و تنها اگر معادلات زیر را برآورده نماید:
(3-6)
(3-7)
(3-8)
که در آن:

یک روش پارامتریزه کردن تمامی بهره های فیدبک استاتیک خروجی که سیستم را پایدار و یک کواریانس قابل تعیین خاص را مشخص مینمایند در ادامه ارائه گردیده است(Yasuda et al.,1993).
تئوری 3-4
اگر یک ماتریس کواریانس قابل تعیین باشد. آنگاه تمامی بهره های فیدبک استاتیک خروجی که را برای سیستم حلقه بسته تعیین میکنند بصورت زیر پارامتریزه میگردند:
(3-9)
که در آن:

و یک ماتریس دلخواه و یک ماتریس دلخواه پادمتقارن است.
شرایط (3-6) تا (3-9) را میتوان بصورت پارامتریزه نمودن فضای حالت تمامی بهره های فیدبک استاتیک خروجی پایدار ساز بر حسب ماتریس کواریانس حالت دانست. دشواری عمده در تئوری کنترل کواریانسی رسیدن به این مهم است که آیا برای معادلات (3-8)- (3-6) یک پاسخ مشترک وجود دارد و اگر وجود دارد چگونه میتوان آنرا یافت. زمانی که یک پاسخ مشترک یافت گردید، فرآیند پارامتریزه نموده (3-9) تمامی بهره های استاتیکی را فراهم میکند که سیستم را پایدار میکنند و را بعنوان یک کواریانس حلقه بسته تعیین مینمایند.
روش محدودیت ساختاری خروجی
مسئله فیدبک استاتیک خروجی را میتوان بصورت یک مسئله فیدبک حالت در نظر گرفت که در آن بهره های فیدبک در معرض یک محدودیت ساختاری قرار دارند. بطور ویژه، پایدار است اگر و تنها اگر پایدار باشد که در آن و یک پایه متعامد بهنجار از فضای پوچی است. ماتریس های الحاقی زیر را تعریف مینماییم:
(3-10)
و همچنین توابع زیر را در نظر میگیریم:
(3-11)
(3-12)
که در آنها یک ماتریس متقارن بصورت زیر است:

یک شر لازم و کافی برای پایدار سازی خروجی را میتوان بصورت زیر بیان نمود:
تئوری 3-5
بهره فیدبک استاتیک خروجی پایدار سازی وجود دارد، اگر و تنها اگر:
(3-13)
که در آن:

بیانگر فضای پوچی است. مجموعه تمامی بهره های فیدبک استاتیک خروجی پایدار ساز بصورت زیر پارامتریزه میگردند:
(3-14)
که در آن .
مجموعه محدب است، اما غیرمحدب است و موجب دشواری بررسی شرط (3-13) میگردد.
فرمولبندی نامعادلات ماتریسی خطی مزدوج
شرایط لازم و کافی برای فیدبک استاتیک خروجی را میتوان بر حسب نامعادلات ماتریسی خطی مزدوج و به دنبال آن روش تابع درجه دوم لیاپانوف بدست آورد. از تئوری پایداری لیاپانوف میدانیم که ماتریس سیستم حلقه بسته پایدار است، اگر و تنها اگر به ازای برخی نامعادله ماتریسی زیر را برآورده نماید:
(3-15)
برای مقادیر ثابت ، نامعادله فوق یک نامعادله ماتریسی خطی بر حسب است. LMI فوق بر حسب محدب است و میتوان از تکنیک های برنامه نویسی محدب برای یافتن بطور عددی زمانی که مشخص باشد استفاده کرد.
شرایط لازم و کافی برای پایدار سازی فیدبک استاتیک خروجی را میتوان بوسیله یافتن شرایط حل پذیری نامعادله فوق بر حسب بدست آورد.
تئوری 3-6
یک بهره فیدبک استاتیک خروجی پایدار ساز وجود دارد اگر و تنها اگر وجود داشته باشد بطوریکه:
(3-16)
(3-17)
که در آن و ماتریس های رتبه کاملی هستند که به ترتیب بر و متعامد میباشند.
نامعادله (3-16) از نامعادله (3-15) با ضرب کردن آن از سمت چپ با و از سمت راست با حاصل میشود. نامعادله (3-17) نیز از ضرب نامعادله (3-15) از سمت چپ و راست با و سپس ضرب نمودن از سمت چپ با و از سمت راست با بدست می آید. در برخی منابع نشان داده شده است که عکس این مورد نیز صحیح است، به این معنا که اگر یک وجود داشته باشد که نامعادلات (3-16) و (3-17) را برآورده نماید آنگاه یک بهره فیدبک استاتیک خروجی پایدار ساز وجود خواهد داشت.
تئوری 3-7
تمامی بهره های فیدبک استاتیک پایدار ساز را میتوان بصورت زیر پارامتریزه نمود:
(3-18)
که در آن:

همچنین یک ماتریس معین مثبت است که نامعادلات (3-16) و (3-17) را برآورده مینماید و ماتریسی است که .
توجه نمایید که (3-16) یک LMI بر حسب و (3-17) یک LMI بر حسب میباشد، اما یافتن یک چنین کاری دشوار است، چراکه این دو نامعادله بر حسب محدب نمیباشند.
تا بدین جا مشخص گردید که تمامی تئوری های ارائه شده دارای محدودیت هایی بوده و یافتن بهره ها با استفاده از این الگوریتم ها دشوار و گاها" ناممکن مینماید. در ادامه به ارائه تئوری میپردازیم که شروط کافی جهت پایدار سازی سیستم توسط فیدبک استاتیک خروجی را بیان مینماید و نتایج آن در فصول آینده مورد استفاده قرار میگیرد.
شرایط LMI کافی برای مسئله کنترل فیدبک خروجی
سیستم پیوسته با زمان زیر را در نظر میگیریم:
(3-19)
که در آن ، و ماتریس های حالت سیستم میباشند. بسیار واضح است که سیستم (3-19) از طریق فیدبک حالت قابل پایدار سازی است اگر و تنها اگر ماتریس معین مثبت و با ابعاد مناسب وجود داشته باشند بطوریکه:
(3-20)
با ضرب نامعادله فوق از دو طرف در خواهیم داشت:
(3-21)
اکنون با تعریف معادله فوق نیز بصورت زیر تبدیل خواهد شد:
(3-22)
در حقیقت این یک نتیجه شناخته شده از میباشد که نامعادله بالا بر حسب متغییر های و امکان پذیر است اگر و تنها اگر ماتریس های و پایدار پذیر باشند، انگاه فیدبک سیستم (3-19) را پایدار میسازد. یافتن یک پاسخ برای این مسأله یا بیان اینکه مسأله امکان پذیر نمیباشد با الگوریتم های موجود به سادگی صورت میپذیرد.
اکنون حالت فیدبک استاتیک خروجی را در نظر میگیریم، یعنی قانون کنترلی مورد نظر ساختاری بصورت یا بطور معادل با دارد. از رابطه (3-21) داریم:
(3-23)
به دلیل اینکه نامعادلات ماتریسی فوق بطور کلی محدب نمیباشند، حل عددی آنها برای و بسیار دشوار میباشد. در ارتباط با این مسأله غیرمحدب، مسأله محدب زیر را داریم:
تعریف 3-1- مسأله W
ماتریس های معلوم ، و ماتریس رتبه کامل سطری را در نظر میگیریم. مسأله W شامل یافتن، در صورت امکان، ماتریس های ، و میشود بطوریکه:
(3-24)
مسألهW دارای دو جنبه مهم است: محدب میباشد و از اینرو میتوان آنرا را با الگوریتم های کارآمد حل نمود، علاوه بر آن چنانچه امکان پذیر باشد آنگاه مسأله پایدار سازی فیدبک استاتیک خروجی (3-23)، که محدب نمیباشد، نیز امکان پذیر خواهد بود که در ادامه نشان داده خواهد شد.
تئوری 3-8
اگر ، و پاسخ های مسأله Wباشند. آنگاه فیدبک
(3-25)
سیستم (3-19) را پایدار میسازد.
اثبات:اگر رتبه سطری کامل باشد، آنگاه از نتیجه میشود که نیز رتبه کامل است و بنابراین معکوس پذیر است در نتیجه . با استفاده از این حقیقت و تعریف رابطه (3-23) را از رابطه (3-24) بدست خواهیم آورد.
چنانچه نقطه آغاز کار را به جای رابطه (3-21)، رابطه (3-20) در نظر بگیریم، نتیجه حاصل بصورت زیر خواهد بود:
تعریف 3-2- مسألهP
ماتریس های معلوم ، و ماتریس رتبه کامل ستونی را در نظر میگیریم. مسأله P شامل یافتن، در صورت امکان، ماتریس های ، و میشود بطوریکه:
(3-26)
استنباط 1: اگر ، و پاسخ های مسألهP باشند. آنگاه فیدبک
(3-27)
سیستم (3-19) را پایدار میسازد.
امکان پذیری هر کدام از مسائلP یا W یک شرط کافی برای مسأله فیدبک استاتیک خروجی میباشد و این مزیت را دارد که به دلیل محدب بودن میتوان آنرا با الگوریتم های موثر و کارآمد مورد بررسی قرار داد.
نتایج برای سسیتم های گسسته در زمان بصورت زیر خواهد بود.
سیستم گسسته در زمان زیر را در نظر میگیریم:
(3-28)
همتای گسسته در زمان (3-23) بصورت زیر خواهد بود:
(3-29)
براساس این نامعادله ماتریسی نتایج زیر را بدست می آوریم:
تعریف 3-3- مسألهP گسسته
ماتریس های معلوم ، و ماتریس رتبه کامل ستونی را در نظر میگیریم. مسأله P گسسته شامل یافتن، در صورت امکان، ماتریس های ، و میشود بطوریکه:
(3-30)
تعریف 3-4- مسألهW گسسته:
ماتریس های معلوم ، و ماتریس رتبه کامل سطری را در نظر میگیریم. مسأله W گسسته شامل یافتن، در صورت امکان، ماتریس های ، و میشود بطوریکه:
(3-31)
مشابه مورد پیوسته با زمان نشان دادن اینکه چنانچه مسأله Pامکان پذیر باشد آنگاه قانون کنترلی سیستم (3-28) را پایدار میسازد کار دشواری نیست، همچنین چنانچه مسأله Wامکان پذیر باشد آنگاه قانون کنترلی سیستم (3-28) را پایدار میسازد.
4- طراحی کنترل کننده فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی H∞ برای سیستم های غیرخطی توصیف شده با مدل تاکاگی- سوگنو T-S
مقدمه
یک سیستم غیرخطی به مجموعه ای از معادلات غیرخطی گفته میشود که برای توصیف یک دستگاه یا فرآیند فیزیکی بکار گرفته میشوند که نمیتوان آن را توسط مجموعه ای از معادلات خطی تعریف نمود. سیستم های دینامیکی به عنوان یک مترادف برای سیستم های فیزیکی یا ریاضی استفاده میشود زمانیکه معادلات توصیف کننده نمایانگر تکامل یک پاسخ با زمان یا گاهاً با ورودی های کنترل و/ یا دیگر پارامتر های متغیر میباشند.
امروزه سیستم های کنترل غیرخطی جهت توصیف گستره وسیعی از پدیده های علمی و مهندسی استفاده میشوند. از پدیده های اجتماعی، زندگی و فیزیکی گرفته تا مهندسی و تکنولوژی. تئوری سیستم های کنترل غیرخطی برای طیف وسیعی از مسائل در فیزیک، شیمی، ریاضیات، زیست، پزشکی، اقتصاد و شاخه های مختلف مهندسی بکار گرفته شده است.
تئوری پایداری نقش مهمی در سیستم های مهندسی به ویژه در حوزه سیستم های کنترل و اتوماسیون دارد. پایداری یک سیستم دینامیکی با یا بدون ورودی های کنترلی و اغتشاش یک نیاز اساسی برای مقادیر عملی آن به ویژه در اکثر کاربرد های جهان واقعی محسوب میشود. میتوان گفت پایداری به این معناست که خروجی های سیستم و سیگنال های درونی آن در حدودی قابل قبول محدود باشند (اصطلاحاً پایداری ورودی محدود- خروجی محدود) و یا میتوان گفت خروجی های سیستم به یک حالت تعادل مورد نظر میل کنند (پایداری مجانبی).
مسائل پایدار سازی و کنترل سیستم های غیرخطی از جمله مهمترین مسائل موجود در تئوری کنترل میباشند. تاکاگی و سوگنو (T-S) روشی معروف جهت حل این مسئله در ]12[ ارائه کرده اند. روش آنها عبارتست از تبدیل سیستم غیرخطی اولیه به زیر مجموعه های خطی محلی بیان شده با قوانین اگر- آنگاه با استفاده از روش مدل سازی فازی و پس از آن پیاده سازی روش های طراحی کنترل سیستم های خطی و تولید یک کنترل کننده کننده جبرانسازی توزیع شده موازی (PDC)، به ]14[ مراجعه شود. کنترل کننده حاصل ترکیبی فازی از تمامی کنترل کننده های خطی محلی خواهد بود.
نه تنها پایدار سازی، بلکه عملکرد سیستم حلقه بسته نیز بایستی در یک PDC برای یک مدل فازی T-S یک سیستم غیرخطی اولیه در نظر گرفته شود. بطور خاص، برخی از محققان به طرز موفقیت آمیزی مسئله کنترل تعقیب فازی را برای سیستم های غیرخطی در نظر گرفته اند. با بکار گیری این روش ها، روش های کنترلی متفاوتی توسعه داده شده اند بطوریکه سیستم حلقه بسته نهایی پایدار گردد و همچنین معیار خطای تعقیب به ازای سیگنال های مرجع و محدود کمینه میشود. در بین نتایج متعددی که برای حل این مسئله وجود دارد، چند روش مهم به چشم میخورد که به نظر میرسد جهت کار بر روی مسئله کنترل تعقیب فازی فیدبک استاتیک مناسب تر میباشند، ]3[-]1[. در این نتایج یک کنترل کننده محلی اگر- آنگاه مبتنی بر مشاهده گر و یک الگوریتم دو مرحله ای جهت یافتن بهره کنترل کننده ها و مشاهده گرها ارائه شده است.
علیرغم موفقیت روش های ذکر شده در بالا، همچنان مشکلاتی جهت پرداختن به آنها وجود دارد. برای سیستم های غیرخطی که پس از مدل سازی فازی T-S، با تعداد زیر سیستم های خطی اگر- آنگاه زیادی مواجه میشویم، کنترل کننده نهایی حاصل از روش های بالا بسیار پیچیده خواهد بود و پیاده سازی عملی آن محدود و گاها" غیرممکن خواهد شد.
از سوی دیگر، بکار گرفتن کنترل کننده های فیدبک استاتیک خروجی (SOF) برای مسائل مختلف در حوزه سیستم های فازی برای بسیاری از محققان مورد علاقه بوده است. سادگی در پیاده سازی عملی کنترل کننده های SOF انگیزش اصلی فعالیت در این زمینه میباشد. با اینحال، طراحی این دسته از کنترل کننده ها بسیار پیچیده تر از کنترل کننده های فیدبک خروجی رتبه کامل معمولی میباشد.
در ادامه به ارائه پاسخی برای مسئله کنترل تعقیب فازی از طریق انتخاب یک ساختار کنترل کننده SOF خواهیم پرداخت.
طراحی کنترل کننده در این بخش به ارائه یک روش مبتنی بر LMI-LME جهت طراحی کنترل کننده SOF برای نیل به تعقیب فازی برای سیستم های غیرخطی توصیف شده با مدل تاکاگی- سوگنو T-S خواهیم پرداخت. تاکاگی و سوگنو یک مدل دینامیکی فازی به منظور به نمایش درآوردن یک سیستم غیرخطی بوسیله درون یابی تکه ای چندین مدل محلی خطی به واسطه توابع عضویت ارائه نمودند. هر مدل خطی در حقیقت توسط یک قانون اگر- آنگاه بیان میشود. اکنون ما یک سیستم غیرخطی را که میتوان آنرا توسط مدل فازی T-S زیر توصیف کرد در نظر میگیریم:
قانون شماره i سیستم:
اگر و ... باشند. آنگاه:
(4-1)
که در رابطه فوق مجموعه فازی بوده و تعداد قوانین مدل میباشد. همچنین بردار حالت، ورودی کنترلی، خروجی اندازه گیری شده، به همراه و ماتریس های فضای حالت سیستم و و... متغیر های مفروض شناخته شده میباشند. همچنین اغتشاش خارجی کران دار بوده و نویز اندازه گیری کران دار است. با استفاده از فرآیند غیرفازی سازی، سیستم فازی کلی را میتوان به فرم زیر نوشت:
(4-2)
که در آن داریم:

میزان تعلق نسبی را به مشخص میکند.
اکنون یک مدل مرجع را بصورت زیر در نظر میگیریم:
(4-3)
که در آن بردار حالت مرجع بوده، یک ماتریس پایدار مجانبی را مشخص میکند و بردار خروجی میباشد و همچنین ورودی مرجع کران دار میباشد. فرض بر اینست که برای تمامی زمان های یک خط سیر مطلوب برای را به نمایش میگذارد. اکنون عملکرد تعقیب مربوط به خطای تعقیب، ، را بصورت زیر در نظر میگیریم:
(4-4)
که در آن زمان پایان کنترل است، یک ماتریس وزن دهی نیمه معین مثبت مشخص میباشد و برای تمامی اغتشاشات خارجی ، نویز اندازه گیری و سیگنال مرجع و همچنین سطح تضعیف تعیین شده میباشد. مفهوم فیزیکی رابطه (4-5) آنست که تأثیر هر بر روی خطای تعقیب بایستی تا میزانی کمتر از سطح مطلوب تضعیف گردد.
اکنون به منظور حصول چنین عملکردی اقدام به تعریف کنترل کننده فیدبک استاتیک خروجی زیر مینماییم:
قانون کنترل شماره j:
اگر و ... ، آنگاه:
(4-5)
اکنون چنانچه ما قانون کنترلی (4-6) را به سیستم (4-2) اعمال کنیم سیستم حلقه بسته زیر بدست می آید. برای سادگی از به جای استفاده میکنیم.
(4-6)
که در آن داریم:

و همچنین خواهیم داشت:
(4-7)
که در آن داریم:

تعریف 4-1
سیستم فازی T-S (4-2)، مدل مرجع (4-3) و عملکرد تعقیب (4-4) را در نظر بگیرید. قانون کنترلی (4-5) یک قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی میباشد، چنانچه (4-2) را پایدار سازد و (4-4) را برآورده نماید.
اصل 4-1
قانون کنترلی (4-5) یک قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی میباشد چنانچه ماتریس معین مثبت وجود داشته باشد بطوریکه نامعادلات زیر برقرار باشند:
(4-8)
اثبات
تابع لیاپانوف را بصورت زیر در نظر میگیریم:
(4-9)
مشتق تابع فوق بصورت زیر خواهد بود:
(4-10)
اکنون به منظور حصول محدودیت تعقیب بر روی سیستم حلقه بسته، فرض میکنیم که از مقدار زیر کمتر باشد:
(4-11)
در نتیجه خواهیم داشت:
(4-12)
نامعادله بالا را میتوان بصورت نامعادله ماتریسی زیر نوشت:
(4-13)
از اینرو چنانچه شرایط زیر
(4-14)
برای یک مشترک برقرار باشد، نتایج زیر حاصل خواهد شد:
منفی بودن ترم در بیانگر پایداری سیستم حلقه بسته میباشد. این امر همچنین بیان میکند که برای هر سیگنال کران دار ، حالت کران دار باقی خواهد ماند.
با انتگرال گیری از (4-12) خواهیم داشت:
(4-15)
کران دار باقی خواهد ماند چرا که اثبات کردیم که سیستم حلقه بسته پایدار است و فرض نمودیم که سیگنال ورودی کران دار میباشد. از اینرو خواهیم داشت:
(4-16)
همچنین داریم:
(4-17)
در نتیجه خواهیم داشت:
(4-18)
با استدلال فوق اثبات به پایان میرسد.
اکنون هدف اصلی آن است که یک روش تک مرحله ای مبتنی بر LMI-LME جهت طراحی قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی برای سیستم فازی T-S (4-2) و شرط (4-4) ارائه دهیم.
تئوری 4-1
سیستم فازی T-S (4-2)، مدل مرجع (4-3) و شرط تعقیب (4-4) را در نظر بگیرید. فرض کنید ماتریس های معین مثبت ، ، به ازای و ماتریس معکوس پذیر مشترک وجود داشته باشند بطوریکه نامعادلات ماتریسی خطی (4-19) تا (4-22) و معادله ماتریسی خطی (4-23) برای مقدار تعیین شده نرم یعنی در (4-4) برقرار باشند. آنگاه قانون کنترلی (4-5) را که میتوان از (4-24) بدست آورد یک قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی میباشد.
(4-19)

که در آن داریم:

و
(4-20)

که در آن داریم:

و
(4-21)

که در آن:

و
(4-22)
و
(4-23)
آنگاه بهره کنترل کننده استاتیکی از رابطه زیر بدست می آید:
(4-24)
اثبات
تئوری1 از ]14[ بیان میدارد که نقطه تعادل سیستم فازی پیوسته با زمان توصیف شده با (4-6) بطور سراسری پایدار مجانبی است چنانچه وجود داشته باشد بطوریکه شروط زیر برقرار باشند:
(4-25)
که در آن:

اکنون با استفاده از متمم Schur و نتایج بالا نامعادلات ماتریسی (4-14) را میتوان بصورت زیر نوشت:
(4-26)
و
(4-27)
و
(4-28)
اکنون چنانچه نامعادله ماتریسی (4-26) را در نظر بگیریم باید به نحوی آنرا به نامعادله ماتریسی (4-19) تبدیل نماییم. برای این منظور ما ماتریس را بصورت زیر در نظر میگیریم:
(4-29)
سپس ترم های مختلف موجود در ماتریس را در آن جای گذاری مینماییم. حاصل بصورت ماتریس زیر خواهد بود:
(4-30)
اکنون با استفاده از نتایج فصل 3 یعنی جایگذاری با و با در ماتریس فوق و ساده سازی ، نامعادله ماتریسی(4-19) حاصل خواهد شد.
با روندی مشابه میتوان نامعادلات ماتریسی (4-26) و (4-27) را به ترتیب به نامعادلات (4-20) و (4-21) تبدیل نمود.
از آنجاییکه روابط (4-19) تا (4-23) بصورت نامعادلات و معادلات ماتریسی خطی به ازای یک مقدار معین از میباشند، بنابراین مسئله وجود یک قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی برای سیستم فازی T-S به فرم (4-2) به امکان پذیر بودن روابط (4-19) تا (4-23) کاهش می یابد. پاسخ مسئله امکان پذیری LMI ها و LME نیز به سادگی توسط نرم افزار های نظیر MATLAB بدست می آید. از آنجاییکه هدف یافتن حداقل میباشد به این صورت عمل میکنیم که یک مقدار اولیه برای تعیین مینماییم، اگر به ازای آن مقدار روابط مورد نظر امکان پذیر بودند اقدام به کاهش مقدار مینماییم، به عنوان مثال مقدار آن را به نصف کاهش میدهیم و این کار را تا جایی انجام میدهیم که روابط پس از آن امکان پذیر نباشند، و به این ترتیب مقدار کمینه را خواهیم یافت. علاوه بر آن مزیت روش ارائه شده تک مرحله ای بودن آن میباشد.
اکنون با پرداختن به یک سیستم مثالی کارآمدی روش ارائه شده را به نمایش میگذاریم:
مثال 4-1
سیستم غیرخطی زیر را در نظر بگیرید:

فرض بر اینست که . سیستم غیرخطی فوق را میتوان توسط مدل فازی T-S زیر به نمایش در آورد:
قانون شماره 1: اگر در حدود باشد، آنگاه:

که در آن:

قانون شماره 2: اگر در حدود یا باشد، آنگاه:

که در آن:

باید به این مورد توجه شود که در دو مدل بالا، هر دو ماتریس ناپایدار میباشند. اکنون برای مقادیر مدل مرجع (4-3)، ما مقادیر و را انتخاب مینماییم. برای ورودی مرجع کران دار یعنی فرض میکنیم . برای ماتریس وزن دهی در (4-4) فرض میکنیم . با فرض شرایط اولیه صفر برای سیستم غیرخطی فوق نتایج زیر حاصل میگردد:

با توجه به مقادیر فوق بهره های کنترل کننده استاتیکی بصورت زیر خواهند بود:

همچنین مقدار بهینه برای برابر است با:

به منظور مشاهده عملکرد سیستم حلقه بسته، شبیه سازی در محیط Simulink صورت پذیرفت. در این شبیه سازی سیگنال های سیگنالی سینوسی برابر ، سیگنالی سینوسی برابر و سیگنالی سینوسی برابر در نظر گرفته شده اند.

شکل(4-1): دنبال نمودن خروجی مرجع توسط کنترل کننده طراحی شده برای مثال 4-1

شکل (4-2): تغییرات سیگنال کنترلی ورودی مثال 4-1 در گذر زمان

شکل(4-3): تغییرات ضریب تضعیف تعیین شده برای مثال 4-1 در گذر زمان
5- طراحی کنترل کننده فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی H∞ برای سیستم های غیرخطی دارای تأخیر زمانی توصیف شده با مدل تاکاگی- سوگنو T-S
مقدمه
تأخیر زمانی در بسیاری از سیستم های کنترلی به دلیل تأخیر انتقال اطلاعات بین اجزا مختلف سیستم اجتناب ناپذیر است. از جمله آن سیستم ها میتوان به فرآیند های شیمیایی، شبکه های ارتباطی و سیستم های مکانیکی اشاره کرد. وجود تأخیر زمانی موجب کند شدن پاسخ سیستم، محدود شدن عملکرد کنترل کننده و یا حتی ناپایداری سیستم حلقه بسته میشود. علاوه بر آن طراحی کنترل کننده برای این سیستم ها دشوار و پیچیده میباشد. در طی دهه های گذشته روش های مختلفی برای غلبه بر دشواری های طراحی کنترل کننده برای چنین سیستم هایی ارائه شده است که کنترل کننده های فازی یکی از آنها میباشد. کنترل فازی میتوانند یک راهکار موثر برای سیستم های پیچیده، دارای نامعینی و بد تعریف شده ارائه دهد، چراکه در روش کنترل فازی یک سیستم پیچیده به چندین زیر مجموعه (قوانین فازی) تجزیه میشود و سپس یک قانون کنترلی ساده برای هر زیر سیستم جهت شبیه سازی استراتژی کنترلی انسان بکار گرفته میشود.
اگر چه روش کنترل فازی مفید میباشد ولی ایراد اصلی آن نبود روش تحلیل و طراحی سیستماتیک برای کنترل کننده های فازی است. اخیرا" بر اساس مدل فازی تاکاگی- سوگنو (T-S) روش های مختلفی برای طراحی کنترل کننده برای سیستم های غیرخطی با تأخیر زمانی ارائه شده است. در مورد ویژگی ها و توانایی های مدل فازی T-S در فصول گذشته به تفصیل توضیحاتی ارائه گردیده است.
طراحی کنترل کننده
در این قسمت تلاش خواهیم کرد تا نتایج فصل4 را به زیر کلاسی از سیستم های غیرخطی دارای تأخیر زمانی متغیر با زمان نامعلوم تعمیم دهیم. مشابه فصل4 معادله سیستم غیرخطی تأخیر دار توسط درون یابی تکه ای چندین مدل خطی محلی از طریق توابع عضویت به نمایش در می آید. در حقیقت هر مدل خطی توسط یک قانون اگر- آنگاه بیان میشود. اکنون ما یک سیستم غیرخطی تأخیر دار را که میتوان توسط مدل فازی T-S زیر توصیف نمود در نظر میگیریم:
قانون شماره i سیستم:
اگر و ... باشند. آنگاه:
(5-1)
که در رابطه فوق مجموعه فازی بوده و تعداد قوانین مدل میباشد. همچنین بردار حالت، ورودی کنترلی، خروجی اندازه گیری شده، ، ، و ماتریس های حقیق با ابعاد مناسب بوده و و... متغیر های مفروض شناخته شده میباشند. همچنین اغتشاش خارجی کران دار بوده و نویز اندازه گیری کران دار است. همچنین یک تأخیر زمانی متغیر با زمان نامشخص در سیستم میباشد که شروط و را برآورده میکند. نیز برداری است که شرایط اولیه را مشخص میکند.
با استفاده از فرآیند غیرفازی سازی سیستم فازی کلی را میتوان به فرم زیر نوشت:
(5-2)
که در آن داریم:

همچنین مدل مرجع را مشابه (4-3) بصورت زیر در نظر میگیریم:
(5-3)
و عملکرد تعقیب مربوط به خطای تعقیب بصورت زیر خواهد بود:
(5-4)
به منظور حصول چنین عملکردی دوباره اقدام به تعریف کنترل کننده استاتیکی خروجی زیر می نماییم:
قانون کنترل شماره j:
اگر و ... ، آنگاه:
(5-5)
اکنون چنانچه ما قانون کنترلی (5-5) را به سیستم (5-2) اعمال کنیم، سیستم حلقه بسته زیر بدست می آید. برای سادگی از به جای استفاده میکنیم.
(5-6)
که در آن:

تعریف 5-1
سیستم فازی T-S (5-2) ، مدل مرجع (5-3) و عملکرد تعقیب (5-4) را در نظر بگیرید. قانون کنترلی (5-5) یک قانون کنترلی فیدبک استاتیک خروجی برای نیل به تعقیب فازی میباشد چنانچه (5-2) را پایدار سازد و (5-4) را برآورده نماید.
اصل 5-1
قانون کنترلی (5-5) یک قانون کنترلی استاتیکی خروجی برای نیل به تعقیب فازی میباشد، چنانچه ماتریس های معین مثبت مشترک و وجود داشته باشد بطوریکه نامعادلات زیر برقرار باشند:
(5-7)
اثبات
تابع لیاپانوف را بصورت زیر در نظر میگیریم:
(5-8)
مشتق تابع فوق بصورت زیر خواهد بود:
(5-9)
فرض میکنیم که کمتر از مقدار زیر باشد:
(5-10)
بنابراین خواهیم داشت:

اکنون را تعریف میکنیم. خواهیم داشت:
(5-11)
از رابطه فوق خواهیم داشت:
(5-12)
توجه نمایید که:
(5-13)
و همچنین داریم . بنابراین رابطه زیر حاصل خواهد شد:
(5-14)
علاوه بر آن امکان پذیر بودن نامعادلات ماتریسی (5-7) دلالت بر امکان پذیری نامعادلات ماتریسی زیر دارد.
(5-15)
که پایداری سیستم حلقه بسته (5-2) را تضمین میکند.
به این ترتیب اثبات تکمیل میگردد.
اکنون تئوری زیر را به منظور ارائه یک روش مبتنی بر LMI-LME جهت طراحی کنترل کننده استاتیکی خروجی برای نیل به تعقیب فازی برای سیستم فازی T-S (5-2) که دارای تأخیر زمانی متغیر با زمان میباشد بیان می نماییم.
تئوری 5-1
سیستم فازی T-S دارای تأخیر زمانی (5-2)، مدل مرجع (5-3) و عملکرد تعقیب (5-4) را در نظر بگیرید. فرض کنید ماتریس های معین مثبت مشترک ، و به همراه ماتریس های و ماتریس معکوس پذیر مشترک وجود دارند بطوریکه نامعادلات ماتریسی خطی (5-18) - (5-16) و معادله ماتریسی (5-19) برای مقدار تعیین شده خطای تعقیب یعنی در (5-4) برقرار باشند. آنگاه قانون کنترلی (5-5) که از (5-20) حاصل میشود یک قانون کنترلی استاتیکی خروجی برای نیل به تعقیب فازی میباشد.
(5-16)

که در آن:

و در (4-19) تعریف شده اند.
(5-17)

که در آن:

که در (4-20) تعریف شده اند.
و
(5-18)

که در آن:

و در (4-21) تعریف شده اند.
و
(5-19)
بهره کنترل کننده استاتیکی از رابطه زیر بدست می آید:
(5-20)
اثبات
اثبات این بخش دقیقا" مشابه اثبات تئوری 4-1 در فصل4 میباشد.
مشابه مورد بدون تأخیر زمانی، یافتن قانون کنترلی استاتیکی خروجی بهینه برای نیل به تعقیب فازی بسیار مورد علاقه میباشد. کنترل کننده بهینه، کنترل کننده ای است که حداقل مقدار برای کران بالای در (5-4) را موجب میشود. خوشبختانه این مسأله حداقل سازی را میتوان بصورت یک فرآیند حداقل سازی محدب بیان نمود. در این مورد کنترل کننده بهینه را میتوان بوسیله پیاده سازی مسأله مقدار ویژه LMI یافت. بنابراین اقدام به حل مسأله کمینه سازی زیر می نماییم:
(5-21)
با توجه به و (5-12)- (5-9).
مسأله کمینه سازی فوق یک مسأله بهینه سازی محدب است. پاسخ این مسأله قانون کنترلی استاتیکی خروجی بهینه برای نیل به تعقیب فازی برای سیستم فازی تأخیر زمانی T-S (5-2)، مدل مرجع (5-3) و عملکرد تعقیبی (5-4) میباشد.
اکنون به یک مثال جهت نشان دادن کارآمدی نتایج بدست آمده میپردازیم:
مثال 5-1
سیستم غیرخطی دارای تأخیر زمانی زیر را در نظر بگیرید:

دوباره فرض بر آنست که . سیستم غیرخطی فوق را میتوان توسط مدل فازی T-S زیر نشان داد:
قانون شماره 1: اگر در حدود باشد، آنگاه:

که در آن:

قانون شماره 2: اگر در حدود یا باشد، آنگاه:

که در آن:

تأخیر زمانی متغیر با زمان در سیستم غیرخطی فوق برابر است با:

دلالت بر این دارد که: و . همچنین برای مدل مرجع (5-3) مقادیر زیر را در نظر میگیریم:

user8266

3-2- تاریخچه پرورش شترمرغ در جهانبیش از 20 میلیون سال پیش اکثر شترمرغ‏های امروزی در کمربند وسیعی که از اسپانیا در غرب آغاز و در طول کرانه‏های شمالی دریای مدیترانه امتداد یافته و به چین در شرق ختم میشد، ساکن بوده اند. توجه انسان به شترمرغ و محصولات آن تقریبا به 2500 سال پیش بر میگردد (5).
اولین اثر حاکی از وجود شتر مرغ در صحرا، سنگی منقوش می باشد که شکار شترمرغ را توسط یک پلنگ به تصویر کشیده است (500 سال قبل از میلاد).
مصریان باستان از پرهای متقارن شترمرغ به عنوان سمبل عدالت و از تخم هایش برای مصارف دارویی استفاده می کردند. فرعون از بادبزن ساخته شده از پرهای شترمرغ در سفرهایش به سرزمین‏های دور استفاده می کرد. در تاریخ اساطیری یونان نیز شترمرغ ها از پیدایش ارابه جایگاه خاصی را به عنوان حیوانات باربر به خود اختصاص می دادند. تورات کهن از شترمرغ به عنوان موجودی خشن یاد می کند. در این کتاب مقدس ذکر گردیده است که شترمرغ ها در خانه ها و کاخ‏های بیابانی زندگی می کنند. آن ها نسبت به فرزندانشان رفتاری خشونت آمیزتر از گرگ ها دارند. یهودیان گوشت شترمرغ را حرام دانسته و از آن تغذیه نمی کنند (5 و 6).
اولین پرورش شترمرغ در باغ وحش در انتهای قرن 19 در مارسی انجام گرفت. اولین جوجه کشی مصنوعی در سال 1875 در الجزایر و در مدت کوتاهی بعد از آن در فلورانس توسط پرنس دمیروف صورت گرفت (6).
4-2- تاریخچه پرورش شترمرغ در ایرانبا اینکه هم اکنون کشورهای آفریقای جنوبی، آمریکا و آلمان طلایه دار صنعت پرورش شترمرغ در دنیا هستند و از ایران هیچ نامی به چشم نمی خورد، لیکن مطابق آثار و شواهد و منابع تاریخی، ایرانیان باستان از جمله پرورش دهندگان شترمرغ در آن زمان بوده اند و موید این مطلب مورد ذیل است. در سال 128 قبل از میلاد مسیح، سیاح معروف چینی به نام چانگ کین به مدت یک سال در نواحی شرقی رود جیحون در کشور باکتریا (بلخ) که در آن موقع تحت سلطه سکاها بود، به سر برده و سپس به دربار ایران راه پیدا کرد. وی پس از آنکه ماموریت خود را که مورد رضایت و خوشنودی پادشاه ایران (اشکانی) قرار گرفت به اتمام رساند با هیئتی که از طرف پادشاه ایران معین شده بود و هدایای نفیس از جمله تخم شتر مرغ فراوان همراه عده ای شعبده باز به چین روانه گردید. حدود 90-80 سال پیش در خرم آباد، روس ها و انگلیس ها شترمرغ را وارد ایران کردند. اما پرورش این پرنده صورت نگرفت. در دوازدهم اردیبهشت 1376 اولین تخم شترمرغ در ایران توسط آقای دکتر درویشیها و مهندس موسوی در مزرعه گلبرگ طوبی متعلق به آقای سهراب، هچ شد. اما بنیانگذار اصلی پرورش شترمرغ در ایران آقای نیامنش است که در حال حاضر رئیس اتحادیه و صنف شترمرغ داران می باشد که از سال 1374 فعالیت خود را آغاز کرده و مجوز گرفته است. در حال حاضر تعداد مزارع شترمرغ در ایران بیش از 100 عدد است که احتمالا حدود 10000 شترمرغ دارند و از هر 3 نژاد گردن قرمز، آبی و سیاه هستند. اولین شترمرغ به دنیا آمده در ایران نژاد گردن سیاه و جوجه شترمرغ نر بوده است که از آفریقا جنوبی تخمش وارد ایران شده بود (1و5).
5-2-اهمیت پرورش شترمرغ در ایران
با توجه به جمعیت رو به تزاید کشور، تامین نیاز پروتئینی برای این جمعیت امری مهم و اساسی به حساب می آید. سرانه تولید مواد پروتئینی با منشا دامی برای هر ایرانی در سال برابر 13 کیلوگرم و سرانه پروتئین در روز حدود 20 گرم بوده است. در صورتی که بخواهیم کیفیت امنیت غذایی را ارتقاء داده و به وضع مطلوب برسانیم، سرانه پروتئین دامی با حفظ ترکیب تولید فعال بایستی حدود 40% افزایش یابد (5 و 8).
عملکرد و بازدهی زیاد پرورش شترمرغ نسبت به سایر دام‏های اهلی عبارت است از:
الف- تعداد تخم‏های شترمرغ در سال برابر 30 تا 100 عدد می باشد.
ب- درصد باروری تخم‏های شتر مرغ 90-30 درصد است.
ج- میزان جوجه درآوری در تخم‏های نطفه دار 60 تا 90 درصد تخمین زده شده است.
د- بازدهی لاشه شترمرغ کشتاری در سن 14-12 ماهگی 55 درصد تخمین زده می شود.
ن- بازدهی اقتصادی پوست، چرم و پر شترمرغ زیاد است.
6-2- سود آوری زیاد پرورش شترمرغهم اکنون تقاضای زیادی در زمینه پرورش شترمرغ در سطح بین المللی وجود دارد و مهمترین عاملی را که می توان در رابطه با شکل گیری این تقاضا دخیل دانست قیمت بالای محصولات شترمرغ در بازارهای جهانی و بازدهی زیاد پرورش این موجود در مقایسه با سایر حیوانات می باشد (8).
7-2- اهمیت گوشت شترمرغ و ترکیبات آنمشتریان با تجربه، به گوشت شترمرغ به عنوان یک شاخص سلامت در خوراک شناسی توجه دارند. گوشت شترمرغ ترد بوده و به سهولت از هم جدا می شود و لیکن این خاصیت طعم غذا را تغییر نمی دهد. گوشت شترمرغ یکی از کم چرب ترین گوشت‏های قرمز موجود می باشد.
خواص آن عبارتند از:
- کم چرب بودن (فیله یا استیک ،کمتر از 1/1% چربی).
- پایین بودن میزان کلسترول (حدود 600 میلی گرم در هر کیلو گرم).
- بالا بودن میزان پروتئین (بیش از 20%).
- تردی استثنایی.
- واکنش مطلوب نسبت به ادویه جات.
هر 100 گرم گوشت شترمرغ حاوی 5/12 میلی گرم منیزیوم، 208 میلی گرم فسفات و 4/315 میلی گرم پتاسیم می باشد. در مورد اکثر گوشت ها پایین بودن میزان چربی با تردی گوشت در تضاد است، در حالی که گوشت شترمرغ از این لحاظ یک استثناء می باشد. هر دو نوع فیله و استیک آن بسیار ترد و نرم می باشد. بیشترین گوشت قابل استفاده از لحاظ تجاری از ران‏های شترمرغ بدست می آید (5).
8-2- طبقه بندی جانور شناسیشترمرغ ها به طبقه پرندگان تعلق دارند و یکی از پنج زیر راسته پنهان محسوب می شوند. مشخصه اصلی آن عدم قدرت پرواز به علت فقدان کامل ستیغ استخوان سینه می باشد. ویژگی اخیر علت نام گذاری فوق شده است زیرا در زبان لاتین به کشتی فاقد لبه زیرین، کلک و یا کله اطلاق می شود.
شترمرغ در زیر راسته استروتیونی فرم ها به صورت زیر قرار می گیرد:
خانواده: استروتیونیده
جنس: استروتیو
گونه: استروتیو کاملوس که زیر گونه‏های زیر را شامل می شود:
استرتیو کاملوس آسترالیس (شترمرغ آفریقای جنوبی یا زولو) در آفریقای جنوبی.
2- استرتیو کاملوس کاملوس (شترمرغ مالی یا بربر) در آفریقای شمالی.
3- استروتیو کاملوس ماسائیکوس (شتر مرغ ماسائی) در شرق آفریقا.
4- استروتیو کاملوس مولیبدوفانس (شترمرغ سومالی) در اتیوپی، کینای شمالی و سومالی.
5- استروتیو کاملوس سیریاکوس (شترمرغ عربی) که از حدود 1970 منقرض شده است.
برای اهداف تجاری اکثرا از اصطلاحاتی مانند گردن آبی، گردن قرمز و گردن سیاه استفاده می شود. زیر گونه‏های کاملوس و ماسائیکوس به شترمرغ‏های گردن قرمز تعلق دارند (3 و 6). اکثر زیر گونه‏های ماسائیکوس به ایالت متحده آمریکا صادر شده اند و گردن آبی ها زیر گونه مولیبدوفانس و آسترالیس را شامل می شوند. گردن آبی و قرمز ها نسبت به گردن سیاه آفریقایی جثه بزرگ تری دارند. سیاه آفریقایی نتیجه تلاقی زیر گونه استروتیو کاملوس آفریقایی شمالی و زیر گونه استروتیو کامالوس آسترا لیس می باشند. گردن سیاه آفریقایی کوچک تر و دارای بدن فشرده تر و پرهای با کیفیت استثنایی هستند و به طور کلی بخش اعظم شترمرغ‏های اهلی شده دنیا را تشکیل می دهند (2 و 5).
9-2-تشکیل تخم مرغتشکیل تخم مرغ نزدیک به 25 ساعت طول می کشد. مواد خام زرده تخم در کبد سنتز شده و در پلاسمای خون به سمت سلول‏های لایه دانه دار حرکت می کنند که پس از آن، آن ها را به اووسیت می فرستند. اووسیت آن ها را به شکل زرده کروی و مایع بازسازی می کند. هیچ سنتز بیوشیمیایی زرده تخم در خود اووسیت انجام نمی گیرد.
تخم مرغ از ناحیه قیفی شکل در مدت 15 دقیقه می گذرد. شالاز در این ناحیه ساخته می شود و زرده را در دو انتهای تخم معلق نگه می دارد. زرده به سرعت وارد مگنوم که بخشی از اویداکت است، می شود. جایی که بخش غلیظ آلبومین به آن اضافه می شود. شکل تخم تا حد زیادی به این قسمت بستگی دارد، گذر از مگنوم طی 3 ساعت انجام می شود. سفیده در این ناحیه ترشح می شود.
عبور از تنگه 75 دقیقه زمان نیاز دارد. غشاهای داخلی و خارجی در این ناحیه شکل می گیرند. قبل از تشکیل این غشاها مقدار کمی پروتئین به سفیده تخم افزوده می شود.
تخم مرغ نزدیک 20 ساعت رحم را اشغال می کند. ازدیاد حجمی در اینجا روی می دهد که افزوده شدن محلول‏های آبی به تخم است (4).
205105103192تخمک وارد اویداکت می شود
00تخمک وارد اویداکت می شود
-1447804868545تخم برای دریافت رنگدانه به رحم می رود
00تخم برای دریافت رنگدانه به رحم می رود
25507954059029تخم رنگدانه دار از رحم خارج می شود
00تخم رنگدانه دار از رحم خارج می شود
35984363377565در تنگه (Isthmus) پوسته نازک اضافه می شود
00در تنگه (Isthmus) پوسته نازک اضافه می شود
-1441452113280آلبومین دور تخمک را فرا می گیرد
00آلبومین دور تخمک را فرا می گیرد

تصویر 2- SEQ تصویر_2- * ARABIC 1: روند تشکیل تخم10-2-ساختار تخم در پرندگان:تخم دربر دارنده یک دیسک زاینده، غشاهای پیرامون زرده، سفیده و یک پوسته است.


تصویر 2- SEQ تصویر_2- * ARABIC 2: ساختار تخم درپرندگاندیسک زاینده: دیسک زاینده (در صورت باروری، بلاستودرم و در صورت سترونی، بلاستودیسک)، دیسک کوچک سیتوپلاسمی است که باقیمانده هسته را دربر می گیرد. این دیسک بر سطح زرده تخم تازه، مانند نقطه دایره شکل سفید ناشفاف قابل مشاهده است که در ماکیان اهلی 3 تا 4 میلی متر قطر دارد.
زرده تخم: زرده ماده غلیظ چسبناکی است که در حدود 50 درصد آن مواد جامد است و 99 درصد آن را پروتئین ها تشکیل می دهند. همانند خزندگان، زرده منبع اصلی غذای رویان را تشکیل می دهد. دو نوع زرده سفید و زرد وجود دارد، در زرده سفید یا لاتبرا (Latebra) نزدیک به ⅔ پروتئین و ⅓ چربی وجود دارد. این زرده از یک قسمت توده ای کوچک کروی، به نام مرکز لاتبرا به وجود آمده است که با یک ستون باریک به نام گردن لاتبرا به یک دیسک مخروطی (دیسک لاتبرا) در زیر دیسک زاینده متصل شده است. زرده زرد رنگ که در حدود ⅔ چربی و ⅓ پروتئین است، اغلب در ماکیان اهلی در درون لایه‏های متناوب سفید و زرد شکل می گیرد.
غشاهای زرده: این غشاها سدی بین زرده و سفیده با مقاومت مکانیکی زیاد را تشکیل می دهند، اما در مقابل آب و نمک ها تراوا است. میکروسکوپ الکترونی غشاهایی با چهار لایه را نشان می دهد.
سفیده تخم مرغ: سفیده غلیظ تخم به مقدار نسبتا زیاد از اووموسین و احتمالا مقداری الیاف موسینی را دربرمی گیرد. سفیده رقیق آبکی تر و دارای اووموسین کمتر است و تقریبا هیچ الیاف موسینی را دربر نمی گیرد. لایه شالازی یک لایه نازک از سفیده غلیظ است که غشاهای زرده را دربر می گیرد (4).
شالاز دو ساختار طناب شکل است که زرده را در وسط تخم نگه می دارد و در شیپور شروع به تشکیل می کند. شالاز همچنین مثل یک محور عمل می کند که زرده می تواند بچرخد و دیسک زایا را در تمام زمان ها در سمت بالا نگه می دارد (17). دو لایه شالاز از الیاف ظریف اووموسین تشکیل شده است. شالاز در انتهای باریک خود دو رشته ای است، در حالی که در انتهای ضخیم یک رشته ای است. سفیده سه لایه دارد، لایه داخلی و خارجی سفیده رقیق و لایه میانی سفیده غلیظ است (4).
پوسته: پوسته متشکل از غشاهای پوسته ای، پوسته آهکی و کوتیکول است. غشاهای بیرونی و درونی پوسته هر کدام ترکیبی از چندین لایه الیافی هستند. در سر پهن تخم، غشا پوسته بیرونی و درونی پس از تخم گذاری که تخم فورا سرد شده، از یکدیگر جدا می شوند و اتاقک هوایی را تشکیل می دهند. سر جنین نزدیک به زیر این فضا که در خزندگان وجود ندارد قرار می گیرد. غشا بیرونی پوسته به شدت به پوسته آهکی می چسبد. بخش عمده پوسته را پوسته آهکی تشکیل می دهد. ضخامت پوسته شدیدا در میان گونه‏های مختلف پرندگان تغییر می کند که این ضخامت در شترمرغ تقریبا به 2 میلی متر می رسد. پوسته آهکی یک ماتریکس آلی از الیاف نازک و یک عنصر غیرآلی جامد بسیار بزرگ (98 درصد کل) را دربر می گیرد که عمدتا کلسیت (فرم کریستالین کربنات کلسیم) است (4).
در بیشتر گونه‏های پرندگان هزاران منافذ ریز بر روی سطح پوسته باز می شوند و بین کریستال ها تا غشاهای پوسته امتداد می یابند. در ماکیان اهلی منافذ غالبا در سر پهن تخم نزدیک سلول هوایی جمع می شوند، بدین ترتیب نزدیک سر جوجه قرار دارند. منافذ به وسیله کوتیکول پوشیده می شوند.
کوتیکول لایه ممتدی است که روی پوسته آهکی و منافذ را می پوشاند. دافع آب است و هدرروی آب درون تخم را کاهش می دهد و به عنوان سدی در برابر باکتری ها عمل می کند.
11-2-مراحل رشد جنینی درپرندگان:تخم مرغ در دستگاه تناسلی مرغ بالغ که از تخمدان و اویداکت تشکیل شده، شکل می گیرد. برخی پرندگان ماده دو تخمدان فعال دارند، اما اغلب ماکیان از جمله شترمرغ یک تخمدان و یک اویداکت فعال دارند.
در مراحل اولیه رشد جنینی هر پرنده ماده دو تخمدان دارد اما فقط تخمدان سمت چپ رشد می کند و به صورت یک ارگان فعال در می آید. در برخی پرندگان مثل شاهین، تخمدان و اویداکت راست شکل می گیرد.
تخمدان بالغ شبیه خوشه انگور است که ممکن است تا 4000 تا تخمک کوچک که به سلول‏های پر زرده تبدیل می شود، داشته باشد. هر تخمک به وسیله یک کیسه فولیکولی که شبکه ظریفی از عروق خونی دارد به تخمدان متصل شده است (17).
بعداز اینکه تخمک در قسمت شیپور اینفاندیبولوم گرفته شد، لقاح تقریبا بلافاصله در صورت وجود اسپرم انجام می شود. سلول‏های اسپرم که توسط نر وارد اویداکت شده در کیسه ذخیره اسپرم در ناحیه اینفاندیبولوم نگه داری می شود. وقتی تخمک از این ناحیه عبور می کند اسپرم ها آزاد شده و باعث لقاح آن می گردند. یک اسپرماتوزوئید حتما باید غشاء نازک زرده ای را پاره کند و به سلول ماده اتصال پیدا کند تا لقاح کامل شود. وقتی سلول زیگوت شکل گرفت غشاء زرده ای ضخیم می شود (17).
تقسیم سلولی تقریبا بلافاصله پس از لقاح شروع می شود. این تقسیم در صورتی که تخم مرغ در دمای بالاتر از 19 درجه سانتی گراد نگهداری شود ادامه پیدا می کند و در غیر این صورت متوقف می شود. اولین تقسیم سلولی تخم مرغ تقریبا در زمانی که تخم وارد تنگه می شود شروع می گردد. تقسیمات سلولی بعدی تقریبا هر 20 دقیقه یکبار انجام می شود. درنتیجه در زمان تخم گذاری هزاران سلول که مجموعا رویانی به نام گاسترولا را بوجود آورده اند، شکل گرفته اند (17). در زمان تخم گذاری دمای تخم پایین است و تکامل جنین معمولا متوقف می شود تا زمانیکه شرایط محیطی مناسب برای انکوباسیون فراهم شود. در صورت فراهم شدن شرایط رشد جنینی دوباره آغاز می گردد.
254002596100
تصویر 2- SEQ تصویر_2- * ARABIC 3: مراحل تقسیم سلولی در جنین مرغبعد از شروع انکوباسیون یک لایه ضخیم شده سلولی نوک تیز سریعا در سمت پسین یا دم انتهایی جنین قابل مشاهده است. این ناحیه خط اولیه است و محور طولی جنین را بوجود می آورد.
قبل از اینکه اولین روز انکوباسیون به پایان برسد در جنین جوجه مرغ ارگان‏های زیادی شکل گرفته است. سر جنین قابل تشخیص است، پیش ساز قسمت پیشین لوله گوارش شکل گرفته و جزایر خونی ظاهر شده که بعدا قرار است دستگاه گردش خون را بوجود آورند. چین عصبی شکل گرفته که قرار است در آینده لوله عصبی را بوجود آورد و شکل گیری چشم ها آغاز شده است (17).
در روز دوم انکوباسیون تخم مرغ جزایر خونی شروع به ارتباط پیدا کردن با یکدیگر می کنند و یک شبکه خونی اولیه را بوجود می آورند. این اتفاق در حالی است که قلب در جای دیگری درحال شکل گیری است.
در ساعت 44 انکوباسیون تخم مرغ قلب و شبکه اولیه خونی به هم وصل می شوند و قلب شروع به ضربان می کند. در این زمان دو دستگاه گردش خون مستقل شکل گرفته است. یک دستگاه جنینی برای جنین و یک دستگاه زرده ای در اطراف کیسه زرده وجود دارد که داخل تخم و خارج بدن جنین تکامل پیدا کرده است.
در مراحل بعدی جنینی دو دستگاه گردش خون خارج جنینی بوجود می آید. یک دستگاه سیستم زرده ای است که موادغذایی را از زرده به جنین منتقل کرده و قبل از روز چهارم مسئول اکسیژنه کردن خون است. دستگاه دیگر از عروق آلانتوئیس درست شده که کار آن در ارتباط با تنفس و ذخیره کردن مواد دفعی در آلانتوئیس است. از روز چهارم به بعد وظیفه اکسیژنه کردن خون جنین مرغ با این سیستم است.
وقتی جنین از تخم خارج می شود هر دو این سیستم ها عمل خود را از دست می دهند (17). در روز دوم انکوباسیون تخم مرغ شیار عصبی شکل می گیرد و قسمت سری این شیار شروع به شکل دهی قسمت‏های مختلف مغز می کند. جنین در این روز آن قدر بزرگ شده است که کمانی شکل شدن آن دیده می شود. گوش ها آرام آرام شروع به شکل گرفتن کرده اند و عدسی در چشم در حال شکل گیری است.
در پایان روز سوم انکوباسیون تخم مرغ نوک شروع به شکل گیری می کند و اندام حرکتی (بال ها و دو پا) بیرون زده اند. سه کمان حلقی در هر طرف سر و گردن قابل مشاهده است. این ساختارها برای شکل گیری دستگاه سرخرگی که از قلب به جلو بیرون می زنند، لازم اند. این کمان ها شیپوراستاش، صورت، فک ها و بعضی از غدد را بوجود می آورند.
در این روز آمنیونی که پر از مایع است در اطراف جنین دیده می شود که وظیفه محافظت از آن را بعهده دارد. همچنین دم و کیسه آلانتوئیس دیده می شوند. کیسه آلانتوئیس یک ارگان تنفسی و دفعی است که وظیفه انتقال مواد غذایی از سفیده و کلسیوم از پوست به جنین را بر عهده دارد (17).
پیچ خوردگی و خمیدگی که از قبل شروع شده در طول روز چهارم در جنین مرغ بیشتر اتفاق می افتد. بدن رویان º90 می چرخد به شکلی که سمت چپ آن بر روی زرده قرار می گیرد. سر و دم در اثر این چرخش در نزدیکی هم قرار می گیرند. در نتیجه جنین به شکل یک حرف C در می آید.
دهان، زبان و سوراخ‏های بینی به عنوان قسمتی از دستگاه‏های گوارش و تنفس شکل گرفته است. قلب به رشد خود ادامه می دهد به حدی که دیگر بدن جنین مرغ قادر به جای دادن قلب درون خود نمی باشد و قلب از بدن جنین بیرون زده است. اگر تخم با دقت باز شود و جنین زنده بماند ضربان قلب در این روز در جنین مرغ دیده می شود.
سایر ارگان‏های داخلی در حال شکل گیری و تکامل هستند. در پایان روز چهارم انکوباسیون تخم مرغ تمام ارگان‏هایی که برای زنده ماندن جنین بعد از هچ نیاز دارد رشد پیدا کرده و از اغلب قسمت‏های جنین قابل تشخیص است. در این مرحله جنین پرنده از جنین پستاندار قابل تفکیک نیست زیرا شکل مشابه هم دارند (17).
جنین خیلی سریع به رشد و تکامل خود ادامه می دهد. در روز هفتم انکوباسیون تخم مرغ انگشت ها در اندام حرکتی ظاهر شده اند. بدن به اندازه ای بزرگ شده که می تواند قلب را در خود جای دهد و قلب کاملا در قفسه سینه جای گرفته است. در این مرحله جنین به شکل پرنده است.
بعد از روز دهم انکوباسیون تخم مرغ پرها و تنه‏های پرها در جنین قابل مشاهده است. نوک ضخیم شده و در روز چهارده انکوباسیون تخم مرغ پنجه ها در حال شکل گیری اند و جنین آهسته برای هچ جابه جا می شود. در روز شانزدهم انکوباسیون تخم مرغ، آلبومن تقریبا تمام شده است. درنتیجه زرده تنها منبع تغذیه جنین می باشد.
بعد از روز بیست انکوباسیون تخم مرغ، جنین در وضعیت هچ قرار گرفته و نوک شروع به سوراخ کردن کیسه اتاقک هوا می کند. در همین روز تنفس ریوی شروع می شود. در این زمان کیسه زرده کاملا در حفره بدن قرار گرفته و جنین آماده هچ است.
موقعیت طبیعی هچ جوجه مرغ بدین صورت است که سر در سمت بزرگ تخم و زیر بال راست قرار گرفته و پاها به سمت سر کشیده شده اند. اگر سر در سمت کوچک تخم قرار بگیرد شانس زنده بودن جوجه به نصف کاهش می یابد که این حالت یک موقعیت بد برای هچ است.

تصویر 2- SEQ تصویر_2- * ARABIC 4: تغییرات جنینی در جنین مرغ12-2-شکل گیری ساختارهای خارج جنینی:هم زمان با عمل تاخوردگی بدنی یک جفت تاخوردگی شامل سوماتوپلور خارج رویانی شروع به بالا رفتن می کند. این تاخوردگی‏های کوریوآمنیوتیک که بدوا در قسمت قدامی سر تشکیل شده، به طور پیشرونده ای در سطح خلفی تر طرفین رویان بالا می آید (7). سپس وقایع مشابهی در انتهای دمی رویان رخ می دهد. تاخوردگی‏های کوریوآمنیوتیک به طرف پشتی توسعه یافته و در بالای خط میانی پشتی رویان به هم رسیده و متصل می شوند ADDIN EN.CITE <EndNote><Cite><Author>Noden</Author><Year>1372</Year><RecNum>14</RecNum><DisplayText>[11]</DisplayText><record><rec-number>14</rec-number><foreign-keys><key app="EN" db-id="efx229s08adteqef0a9x2959zefzw029xrvs">14</key></foreign-keys><ref-type name="Book">6</ref-type><contributors><authors><author>Duran Noden</author><author>Alexander Dela Honta</author></authors><subsidiary-authors><author><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">رضا قاضی</style></author><author><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">بیژن رادمهر</style></author><author><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">هدایت الله رشیدی</style></author></subsidiary-authors></contributors><titles><title><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">جنین شناسی حیوانات اهلی، مکانسم های رشد تکاملی و ناهنجاری ها</style></title></titles><edition><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">1</style></edition><dates><year><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">1372</style></year></dates><pub-location><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">شیراز</style></pub-location><publisher><style face="normal" font="default" charset="178" size="100%">انتشارات دانشگاه شیراز</style></publisher><urls></urls></record></Cite></EndNote> (7). لایه خارجی تر سوماتوپلور کوریون و لایه داخلی تر آمنیون می باشد.
حفره بین رویان و آمنیون، حفره آمنیوتیک نامیده می شود که به وسیله مایع آمنیوتیک پر می شود. این مایع از ترشحات اکتودرم آمنیوتیک و سپس از مایعات کلیه‏های جنین و ترشحات غدد دهانی و مجاری تنفسی ناشی می شود. مایع آمنیوتیک جهت شناور ساختن و محافظت رویان و ایجاد محیطی که در آن رویان بتواند بدن و دست و پا را حرکت دهد بکار می رود (7).

تصویر 2- SEQ تصویر_2- * ARABIC 5: تصویر شماتیک تخم مرغ جنین دارکوریون به سرعت توسعه یافته و در جنین مرغ تا روز 7 الی 8 انکوباسیون کاملا با غشاء داخلی پوسته مجاور شده و به اتفاق غشاء داخلی پوسته آلانتوئیس تشکیل می شود. کوریون واسطه تبادل گازی و آبی می باشد.
آلانتوئیس به عنوان ته کیسه پسین روده رویان ظاهر می شود. تا 10 روزگی انکوباسیون جنین مرغ آلانتوئیس حفره بین آمنیون و کوریون را پر می سازد.
حفره آلانتوئیک برای جمع آوری مواد زائد ترشحی ادرار، که بیشتر آن در پرندگان به صورت اسید اوریک ته نشین می شود، به کار می رود (7).
13-2-معرفی تکنیک‏های بررسی جنین1-13-2رنگ آمیزی جنین:هدف اصلی این روش مشخص کردن جنین ها در گروه‏های مختلف و مشاهده حرکات آنها پس از ترک Nest است. در مطالعات مدیریتی حیات وحش، که در آنها مشاهده جنین اردک ها دشوار است این روش با رنگ آمیزی جنین با رنگ روشن کار را آسان می کند (11).
2-13-2-نمایش جنین‏های زنده:با باز کردن تخم انکوبه شده می توان رشد و تکوین جنین را به صورت روزانه و منظم و با جزئیات زیاد مشاهده کرد. این روشی جالب است که در آن تکوین جنین به دقت مطالعه می شود. بعد از یاد گرفتن باز کردن تخم‏های انکوبه شده می توانید به اشخاص دیگر روند رشد جنین را نشان دهید. در این روش جنین پس از باز شدن از بین می رود و دیگر قدر به ادامه رشد نمی باشد (11).
هنگام آماده سازی جنین باید از ابزار‏هایی دقیق استفاده کنید و همچنین نام علمی تمام پرده‏های جنینی را باید بدانید.
3-13-2تکنیک‏های تصویر برداری تشخیصی:
از جمله تکنیک‏های تصویر برداری تشخیصی، رادیولوژی و سیتی اسکن است که به علت استفاده از اشعه X در این دو تکنیک و مضر بودن این اشعه بر روی جنین به جز در برخی مطالعات پایه زیاد مورد استفاده قرار نگرفته است. در مقایسه با این تکنیک ها، از سونوگرافی و MRI به علت بی خطر بودن و امکان بررسی جنین در سنین مختلف نسبت به تکنیک‏های ذکر شده استفاده بیشتری شده است. تکنیک سونوگرافی در مورد جنین پستانداران بسیار کاربردی و در اولویت اول قرار دارد. در پرندگان این حالت به علت ساختار تخم متفاوت است و تکنیک عکس برداری با کمک تشدید مغناطیس در اولویت اول روش‏های عکس برداری تشخیصی قرار دارد که با توجه به پیشرفت دستگاه‏های MRI و افزایش قدرت و توانایی‏های این دستگاه ها، استفاده از این تکنیک در بررسی جنین پرندگان بیشتر شده و در حال گسترش است (12، 16 و 17).
14- 2تکنیک MRI ( Magnetic Resonace Imaging) : روشی خوبی برای بررسی تغییرات آناتومیک جنین در مراحل مختلف رشد جنین موجود زنده است. این تکنیک به دلیل غیر تهاجمی بودن، می تواند روش مناسبی در بررسی جنین پرندگان باشد. با استفاده از MRI جنین درون تخم می توان زرده، آلبومین و ساختار جنین را بررسی کرد. یکی از معایب استفاده از این روش برای بررسی جنین زنده، حرکت کردن جنین است که ایجاد آرتیفکت در تصاویر می کند. در مقایسه انجام MRI روی بافت‏های جنین فیکس شده که در آن حرکات جنین مشاهده نمی شود بسیار ساده تر می باشد (14، 16 و 17).
برای کنترل حرکات جنین در مطالعه Duce و همکاران بر روی جنین بلدرچین از سرد کردن تخم بوسیله آب سرد استفاده شده که نتایج خوبی در تصویر برداری داشته است (9 و 16).
Diffusion Tensor Imaging (DTI) نیز پروتکلی جدید از تکنیک MRI برای مطالعه سیستم عصبی مرکزی جنین است که می تواند به عنوان جایگزینی برای پروتکل‏های قدیمی تر استفاده شود (12 و 15).
فصل سوم
مواد و روش کار
فصل سوم: مواد و روش کار1-3- مواد مصرفی:نمونه ها: تعداد 10 عدد تخم شترمرغ نژاد کانادایی 7 تخم نطفه دار و 3 تخم بدون نطفه برای این مطالعه انتخاب شد.
سیلیکات ژل: به عنوان جاذب رطوبت استفاده شد.
2-3- وسایل مورد نیاز:_ دستگاه انکوباتور: دستگاه انکوباتور یا ستر ساخت شرکت توسن در ایران می باشد و ظرفیت 135 عدد تخم شترمرغ را دارد.
_ جعبه یونولیتی: جعبه یونولیتی که به رطوبت سنج و دماسنج مجهز شده جهت حمل تخم شترمرغ از مزرعه تا مرکز ام ار ای و بلعکس استفاده شد.
_ دستگاه ام ار ای: دستگاه ام ار ای مورد استفاده در این مطالعه، دستگاه مرکز کوثر واقع در بیمارستان امام رضا (ع) مشهد بود که ساخت شرکت زیمنس می باشد. مدل این دستگاه سمفونی و با قدرت 5/1 تسلا است.
3-3- روش کار:تعداد 6 عدد تخم شترمرغ اصلاح نژاد شده کانادایی (گردن مشکی) جهت این مطالعه انتخاب شد. این تخم ها از خانواده‏های پنج تایی شامل دو نر و سه ماده با سن حدود چهار سال برداشته شد.
تخم ها یک ساعت پس از تخمگذاری از داخل پن برداشته شد و در اتاق انبار قرار گرفت. در این اتاق دما c°18 و رطوبت 40 درصد بود. تخم ها در این مرحله روزانه بین 4 الی 6 مرتبه چرخانده شد و در یک روز مشخص در هفته داخل دستگاه قرار داده شد. قبل از قراردادن تخم ها در دستگاه، دمای تخم برای مدت 12 ساعت به c°25 رسید و بعد از ضدعفونی با گاز حاصل از مخلوط شدن فرمالین و پرمنگنات در دستگاه ستر در محل مزرعه و در طبقه بالای ستر قرار داده شد.
دمای دستگاه ستر c°36.4 و رطوبت آن 18.5 درصد تنظیم شد که با دستگاه کالیبراسیون تستو امتحان گردید که از این طریق از صحت اعداد تنظیمی دستگاه مطمئن شدیم. بازه تغییرات دمای دستگاه c°0.1 و تغییرات رطوبت 0.5 درصد قرار داده شد.
تخم ها از محل مزرعه تا مرکز ام ار ای توسط جعبه یونولیت حمل می شدند که مجهز به دماسنج و رطوبت سنج شده بود تا دما و رطوبت تخم ها تا حدامکان حفظ شود. در صورت زیاد شدن رطوبت از پودر ژل سیلیکات برای پایین آوردن آن استفاده می شد.
کویل‏های مورد استفاده در این مطالعه کویل‏های سر، زانو و نخایی بوده است.
اولین مرحله ام ار ای در روز صفر و قبل از گذاشتن تخم ها در دستگاه انجام شد. سپس در روز‏های 2، 4، 6، 8، 10، 14، 16 و 18 ام ار ای بر روی این تخم ها انجام شد. سه عدد تخم بی نطفه با توجه به شکل ظاهری، سابقه تولید فنس و وزن تخم انتخاب شد تا به عنوان گروه شاهد منفی در این تحقیق استفاده شود تا با نمونه‏های نطفه دار مقایسه شود.
تصاویر با پروتکل‏های T1W و T2W گرفته شد. برش تصاویر به روش 3D انجام شده است. و با نرم افزار Syngopack مورد مطالعه قرار گرفت.
تصاویر با مقطع عرضی و سهمی گرفته شده که بسته به نوع پروتکل مورد استفاده تعداد مقاطع و نوع تصاویر متفاوت است.
در زمان عکس برداری به علت نداشتن زمان کافی، هزینه بر بودن این تصاویر و عدم وجود مرکز ام ار ای دامپزشکی مجبور به قرار دادن دو تخم در کنار هم هنگام عکس برداری بودیم.
تصاویر به صورت خام در اختیار ما قرار گرفت که با استفاده از نرم افزار Syngopack اطلاعات بررسی و پردازش شد.
پس از اتمام کار در روز هجدهم برای تایید تشخیص نطفه دار بودن تخم ها، آن ها را باز کرده و به صورت ماکروسکوپی جنین دار و یا بی نطفه بودن مورد تایید قرار گرفت.
فصل چهارم
نتایج
فصل چهارم: نتایجدر این قسمت تصاویر در دو گروه بی نطفه و نطفه دار تنظیم شده است. در هر کدام از این دو گروه، از دو نوع تصویر سهمی و عرضی استفاده شده. این تصاویر از بین کلیه عکس‏های حاصل از این پژوهش گرد آوری شده و بهترین عکس‏های مورد نظر جهت بررسی قسمت ها و ساختارهای تخم می باشد.
تصاویر نطفه دار با حرف (الف) و بی نطفه با حرف (ب) مشخص شده است.
سعی شده از کلیه تصاویر T1W و T2W مطلوبه بدست آمده در مطالعه، بنا به مورد استفاده شود.
1-4- تخم روز صفر :
در هر دو گروه مشخصات یکسانی دیده می شود و هیچ تفاوتی با یکدیگر ندارند. زرده در وسط قرار دارد که به علت تفاوت در تراکم آن به صورت لایه لایه دیده می شود. در بالای زرده اتاقک هوا قرار دارد و اطراف زرده را سفیده پر کرده است. لتبرا و پایک لتبرا به راحتی قابل رویت است که در تصاویر نامگذاری شده.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 1: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار صفر روزه، پروتوکل T1W ، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لایه های زرده، 5: لتبرا، 6: پایک لتبرا.
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 2 : الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار صفر روزه، پروتوکل T1W ، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لایه های زرده، 4: لتبرا.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 3: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه صفر روزه، پروتوکل T1W ، 1: اتاقک هوا 2: زرده 3: سفیده 4: لتبرا 5: پایک لتبرا 6: لایه های زرده
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 4: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه صفر روزه، پروتوکل T1W ، 1: سفیده 2: زرده 3: لایه های زرده 4: لتبرا

2-4- تخم دو روزهدر تصویر تخم دو روزه تغییر محسوسی نسبت به تخم روز صفر دیده نمی شود. لتبرا، پایک لتبرا، زرده و... بدون تغییر نسبت به روز صفر قرار دارند و در هردو گروه نطفه دار و بی نطفه یکسان هستند.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 5: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار دو روزه ، پروتوکل T1W ، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: پایک لتبرا، 5: لتبرا
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 6: ب ، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه دو روزه، پروتوکل T1W ، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لایه های زرده، 5: لتبرا
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 7: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار دو روزه ، پروتوکل T1W ، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لتبرا
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 8: ب ، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه دو روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لایه های زرده، 4: لتبرا3-4- تخم چهار روزهدر هر دو گروه اتاقک هوا بزرگ تر شده است. در گروه نطفه دار زرده در حال از دست دادن حالت لایه لایه خود است. در گروه بی نطفه به جز بزرگ تر شدن اتاقک هوا، تغییر محسوس دیگری مشاهده نمی شود. لتبرا و پایک لتبرا در هر دو گروه بدون تغییر است.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 9: الف ، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار چهار روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: پایک لتبرا، 5: لتبرا تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 10: الف ، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار چهار روزه، پروتوکل T1W ، 1: زرده، 2: سفیده، 3: لتبرا، 4: پایک لتبرا
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 11: ب ، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه چهار روزه، پروتوکل T1W، 1: کیسه هوا، 2: سفیده، 3: زرده، 4: پایک لتبرا، 5: لتبرا، 6: لایه های زرده.
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 12: ب ، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه چهار روزه، پروتوکل T1W، 1: زرده، 2: سفیده، 3: لایه های زرده، 4: پایک لتبرا4-4- تخم شش روزهدر گروه نطفه دار زرده از حالت دایره ای به شکل بیضی در آمده، رشد دیسک جنینی در بالای لتبرا دیده می شود، زرده کاملا حات لایه لایه خود را از دست داده است و رگه‏های خونی جنین از نمای بالا بر روی سطح زرده قابل مشاهده است. در گروه بی نطفه تغییر خاصی دیده نمی شود. لایه‏های زرده، لتبرا، پایک لتبرا و زرده بدون تغییر نسبت به تصاویر سنین پایین تر گروه بی نطفه دیده می شود.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 13: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار شش روزه ، پروتوکل T1W ، 1. اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لتبرا، 5: دیسک جنینی یا جنین لاروی
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 14: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار شش روزه، پروتوکل T2W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لتبرا، 4: مقطع عروق خونی
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 15: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه شش روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لتبرا، 5: پایک لتبرا، 6: لایه های زرده
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 16: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه شش روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لایه های زرده، 4: لتبرا5-4- تخم هشت روزهجنین در بالای کیسه زرده در گروه نطفه دار قابل مشاهده است. لتبرا حالت منظم خود را از دست داده و به صورت منتشر درآمده. زرده حالت لایه لایه خود را از دست داده است. در گروه بی نطفه زرده حالت دایره ای خود را حفظ کرده است. لتبرا و پایک لتبرا تغییری نسبت به روزهای اولیه ندارد. حالت لایه لایه زرده به خوبی قابل مشاهده است.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 17: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار هشت روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: سفیده، 3: زرده، 4: عروق خونی، 5: جنین
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 18: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار هشت روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: عروق خونی
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 19: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه هشت روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: سفیده، 3: زرده، 4: لتبرا، 5: پایک لتبرا، 6: لایه های زرده
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 20: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه هشت روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لتبرا، 4: لایه های زرده6-4- تخم ده روزهجنین به راحتی قابل مشاهده است و حفره حدقه چشم دیده می شود. لتبرا منتشر شده و زرده کشیده تر دیده می شود. در گروه بی نطفه تغییر خاصی نسبت به تصاویر سنین قبل دیده نمی شود و لتبرا به صورت قبل دیده می شود. همچنین زرده حالت لایه لایه خود را حفظ کرده است.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 21: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار ده روزه، پروتوکل T1W، 1: کیسه هوا، 2: سفیده، 3: زرده، 4: عروق خونی، 5: چشم جنین
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 22: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار ده روزه، پروتوکل T2W، 1: کیسه هوا، 2: زرده، 3: امنیون
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 23: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه ده روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لتبرا، 5: پایک لتبرا، 6: لایه های زرده
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 24: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه ده روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لایه های زرده، 4: لتبرا7-4- تخم چهارده روزهزرده در گروه نطفه دار به صورت کشیده درآمده، جنین کاملا قابل مشاهده است و مقطع عروق خونی جنین بر روی زرده دیده می شود. کیسه آمنیون جنین در تصویر افقی قابل تفکیک است. در تخم بی نطفه تغییری دیده نمی شود.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 25: الف ، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار چهارده روزه ، پروتوکل T1W ، 1: اتاقک هوا، 2: سفیده، 3 :زرده، 4: جنین، 5: مقطع عروق جنین
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 26: الف ، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار چهارده روزه ، پروتوکل T1W ، 1:جنین
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 27: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه چهارده روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لتبرا، 5: لایه های زرده، 6: پایک لتبرا
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 28: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه چهارده روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لایه های زرده، 4: لتبرا8-4- تخم شانزده روزهسر و بدن جنین در تخم نطفه دار کاملا دیده می شود. عروق روی زرده به راحتی قابل مشاهده است. زرده کاملا فضای زیر کیسه هوا را پر کرده و اتاقک هوا بزرگ تر شده است. اتاقک هوا در گروه بی نطفه بزرگ تر شده ولی لایه‏های زرده و لتبرا بدون تغییر مانده است.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 29: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار شانزده روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: جنین، 4: زرده، 5: مقطع عروق خونی
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 30: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار شانزده روزه، پروتوکل T1W، 1: سرجنین، 2: عروق خونی جنین
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 31: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه شانزده روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: زرده، 3: سفیده، 4: لتبرا، 5: لایه های زرده
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 32: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه شانزده روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لتبرا، 4: لایه های زرده 9-4- تخم هجده روزهبدن جنین کاملا قابل مشاهده است که به علت حرکت جنین در هنگام عکس برداری آرتیفکت دیده می شود. آمنیون در تصویر دیده می شود. مقطع عروق، سر و تنه در تصویر مشخص است. در گروه بی نطفه لتبرا، پایک لتبرا و حالت لایه لایه زرده هنوز قابل مشاهده است و تغییر محسوسی نسبت به تصویر سنین پایین تر نکرده است.

تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 33: الف، مقطع سهمی تخم شترمرغ نطفه دار هجده روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: سفیده، 3: زرده، 4: جنین، 5: مقطع عروق
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 34: الف، مقطع عرضی تخم شترمرغ نطفه دار هجده روزه، پروتوکل T1W، 1: سر جنین، 2: تنه جنین و آمنیون
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 35: ب، مقطع سهمی تخم شترمرغ بی نطفه هجده روزه، پروتوکل T1W، 1: اتاقک هوا، 2: سفیده، 3: زرده، 4: لتبرا، 5: پایک لتبرا
تصویر4- SEQ تصویر4- * ARABIC 36: ب، مقطع عرضی تخم شترمرغ بی نطفه هجده روزه، پروتوکل T1W، 1: سفیده، 2: زرده، 3: لتبرا، 4: لایه های زردهفصل پنجم
بحث و نتیجه گیری
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
به منظور استفاده از تکنیک‏های تصویربرداری تشخیصی جهت مطالعه جنین موجود زنده، مطالعات متنوعی انجام شده است. این مطالعات در پستانداران با توجه به موقعیت و محل جنین عمدتا با استفاده از تکنیک سونوگرافی بوده و با درجه کمتر از MRI استفاده شده. این روند به علت امکان سونوگرافی در جنین پستانداران بوده که تصاویر مناسبی نیز بدست می آید. واضح است که در تمام مطالعات جنینی استفاده از سیتی اسکن و رادیولوژی به علت وجود اشعه X در این تکنیک ها، و مضررات آن برای جنین، در اولویت آخر قرار می گیرند.
اما در بررسی جنین پرندگان، برخلاف پستانداران، سونوگرافی در اولویت اول قرار ندارد. تصویربرداری با تشدید مغناطیس به علت ارائه تصاویر با کیفیت، قابلیت نفوذ به لایه‏های تخم پرندگان و بی خطر یا کم خطر بودن برای جنین، تکنیکی است که از میان انواع روش‏های تصویربرداری تشخیصی در پرندگان بیشتر مورد استفاده قرار گرفته است. در مطالعات متعددی از تکنیک MRI در بررسی جنین مرغ و بلدرچین استفاده شده است (12، 16 و 17). در این مطالعه به منظور تعیین نطفه دار بودن تخم و بررسی تغییرات ساختاری تخم نطفه دار با توجه به نوع و قدرت دستگاه‏های MRI موجود در کشور از تکنیک تصویربرداری با تشدید مغناطیس استفاده شد.
دستگاه ام ار ای مورد استفاده در این مطالعه، دستگاه مرکز کوثر واقع در بیمارستان امام رضا (ع) مشهد بود که ساخت شرکت زیمنس می باشد. مدل این دستگاه سمفونی و با قدرت 5/1 تسلا است. برخی از توانایی‏های این دستگاه، امکان تصویر برداری از تمام نسوج بدن با کیفیت بالا، مقطع تصویر کمتر از یک میلی متر، انجام تصویربرداری از تمام نسوج و اندام‏های بدن و توانایی کنترل حرکات قلبی، تنفسی همزمان با تهیه تصاویر دینامیک بود. البته استفاده از تمام این امکانات در مطالعه حاضر با توجه به هدف و نوع مطالعه ضروری نبود و یا در مواردی به دلیل از دست رفتن جنین و عدم توان پیگیری روند تغییرات آن امکان پذیر نبود.
یکی از اهداف ما در این بررسی ارزیابی دستگاه‏های موجود در کشور و قابلیت‏های آن ها برای این نوع مطالعات بود. واضح است که با دستگاه‏های پیشرفته تر و قوی تری که مانند آن در مطالعه duce و همکاران استفاده شد و از نوع Bruker Avance بود، با قدرت 1/7 تسلا و ضخامت برش 1 میلی متر بود تصاویر واضح تر و دقیق تری به دست خواهد آمد (16 و 17). از طرف دیگر در مطالعات یاد شده استفاده از دستگاه‏های مذکور با محدودیت‏های زیادی همراه بوده است. زمان طولانی این گونه تصویربرداری ها و قدرت مغناطیسی زیاد این دستگاه ها می توانسته از جمله عوامل آسیب رسان به جنین پرندگان بوده باشد. سرد کردن تخم ها قبل از شروع MRI جهت کاهش حرکات جنین برای جلوگیری از ایجاد آرتیفکت در تصاویر، از جمله عوامل آسیب رسان به جنین در این مطالعات بوده است. عدم امکان استفاده از کویل‏های موجود و معمول هم از نقص‏های بررسی‏های انجام شده است که برای کاهش این نقیصه از قفس طراحی شده ای استفاده شده است . شاید به همین دلیل در بیشتر این مطالعات از جنین مرده استفاده شده است (14، 16 و 17).
در کلیه این مطالعات از پروتکل T1W و T2W به تناسب موقعیت استفاده شده است. در این مطالعه نیز از پروتکل‏های T1W و T2W بنا به ضرورت استفاده شده است. کنتراست مایعات با غلظت‏های متفاوت، بافت ها و اندام‏های مختلف در این دو پروتکل با هم فرق می کند. برای مثال معمولا در بیمارانی که دارای بافتی متفاوت از بافت اصلی بدن هستند (بافت‏های سرطانی) از پروتوکل T2W استفاده می شود. در این مطالعه زرده در پروتوکل T1W روشن و زرد رنگ بوده و در پروتکل T2W سیاه رنگ دیده می شود. برای بررسی حضور عروق خونی بر روی زرده از پروتوکل T2W بیشتر استفاده شده است. ولی در بیشتر عکس برداری ها از پروتوکل T1W استفاده شد که تصاویر بهتری برای بررسی تغییرات زرده به ما داده است.
در شروع این مطالعه، بر روی چند نمونه در سنین مختلف کویل‏های ام ار ای امتحان شد تا بهترین کویل برای این پژوهش انتخاب شود. کویل ها باعث تمرکز امواج و بیشتر شدن کیفیت تصاویر می شوند که باتوجه به شکل هندسی اندام مختلف بدن انسان طراحی و استفاده می شود تا اندام یا قسمت مورد بررسی بدن در داخل آن قرار گیرد. اما از طرف دیگر هر چقدر که کویل بزرگتر شود خاصیت گیرندگی آن کاهش پیدا میکند. کویل‏های مختلف مورد استفاده در این مرکزعبارتند از کویل زانو، نخاعی، سر و انگشت.
کویل مورد استفاده در این مطالعه کویل زانو بود. در این بررسی از کویل سر و زانو تصاویر مطلوب و یکسانی بدست آمد اما چون در کویل زانو امکان قرار دادن دو تخم به صورت هم زمان وجود داشت و در زمان و هزینه صرفه جویی می شد، از کویل زانو در این مطالعه استفاده شد.
در این مطالعه برش‏های تخم‏های نطفه دار به شکلی انجام شد که برای تهیه تصاویر 3D استفاده می شود. تعداد بالای تصاویر حاصل از این روش و همچنین ضخامت پایین این برش ها مزایایی است که در مطالعه‏های گذشته نیز به آنها توجه شده است.
در این مطالعه از نرم افزار سینگو پک استفاده شد که مخصوص دیدن تصاویر ام ار ای می باشد و امکان دیدن تصاویر، تغییرات در کنتراست آنها، اندازه گیری ابعاد و بسیاری امکانات دیگر را به ما می دهد. باتوجه به نوع دستگاه‏های MRI از نرم افزاهای مختلفی برای بررسی تصاویر استفاده می شود. در مطالعات انجام شده نرم افزار مورد استفاده برای مشاهده و آنالیز تصاویر Amira Imaging PC-based است (12، 14 و 17).
زرده زرد در ابتدای امر در هر دو گروه به شکل هندسی بیضی و در زیر کیسه هوا در عکس‏های سهمی دیده شود که در عکس‏های عرضی به شکل کروی مشخص شوده است. زرده در پروتوکل T1W روشن و سفید رنگ است ودر پروتکل T2W تیره و سیاه رنگ دیده شده است.
در روز‏های ابتدایی رشد جنین، زرده در عکس‏های عرضی و سهمی به شکل لایه لایه وبا وضوح بالا مشخص است که به علت تفاوت در غلظت زرده در لایه‏های مختلف آن می باشد. در گروه نطفه دار حالت لایه دار بودن زرده از دو روزگی شروع به تغییر کرده و در چهار روزگی یک دست شدن رنگ و کنتراست آن به وضوح قابل مشاهده است. در حالی که حالت لایه دار بودن در گروه بی نطفه تا پایان هجده روزگی که عکس برداری انجام شد، کاملا دیده شد.
لایه لایه بودن زرده در هر دو گروه تصویر عرضی و سهمی پروتکل T1W دیده شد. اما باتوجه به سیاه بودن کنتراست زرده در پروتوکل T2W در هیچکدام از تصاویر عرضی و سهمی این حالت قابل مشاهده نبود.
زرده در گروه بی نطفه در تمام عکس ها و تا پایان مراحل عکس برداری (هجده روزگی) نظم و شکل هندسی خود را حفظ کرد. فقط کمی به کیسه هوا نزدیک تر شده بود. این در حالی است که در گروه نطفه دار زرده کشیده تر شده و به زیر کیسه هوا نزدیک شده بود. همان طور که در تصویر سیزده در شش روزگی این موضوع قابل رویت و در تصویر بیست و یک در ده روزگی کاملا فضای زیر کیسه هوا را پر کرده است.
غشاء زرده در هر دو گروه نطفه دار و بی نطفه و در هر دو مجموعه تصاویر عرضی و سهمی پروتکل T1W قابل تشخیص و تفکیک است.
لتبرا یا زرده سفید به همراه پایک لتبرا در کلیه تصاویر سهمی و عرضی و با هردو پروتوکل T1W و T2W و در هر دو گروه نطفه دار و بی نطفه در سنین ابتدایی قابل مشاهده است.
در نمای سهمی، لتبرا و پایک آن به شکل یک پیاز دیده می شود (تصویر 3) . پایک لتبرا از مرکز لتبرا تا حاشیه زرده در قسمت بالای تخم کشیده شده که قیفی شکل و محل اتصال بلاستودرم است (تصویر 9).
در گروه نطفه دار لتبرا و پایک آن در روز هشتم و از آن به بعد قابل مشاهده نیست. این در حالی است که در گروه بی نطفه تا پایان دوره تصویر برداری از تخم ها (هجده روزگی) لتبرا و پایک آن به وضوح دیده می شود. در مطالعه Duce و همکاران بر روی جنین بلدرچین نیز لتبرا تا روز شش در تصاویر MRI تشخیص داده شد، اما در آن مطالعه مقایسه ای بین تخم نطفه دار و بی نطفه انجام نگرفت (16).
در هر دو گروه بی نطفه و نطفه دار اناقک هوااز روز اول قابل رویت است و با افزایش سن شروع به بزرگ شدن می کند که در تصاویر قابل مشاهده است. تفاوت قابل ملاحظه ای در تغییر اندازه اناقک هوا در بین دو گروه نطفه دار و بی نطفه مشاهده نمی شود. اناقک هوا و اندازه آن در تصاویر سهمی قابل مشاهده و بررسی است ودر هر دو پروتکل T1W و T2W سیاه رنگ و تیره دیده می شود.
این یافته ها با یافته‏های دیگر محققین روی جنین بلدرچین متفاوت است، در مطالعه آنها اناقک هوا از روز دوم قابل مشاهده است (16). این مسئله احتمالا مربوط به نفاوت در مدت زمان و نحوه انبار این دو نوع تخم پرنده و ساختار متفاوت تخم شترمرغ و بلدرچین است.
در شش روزگی عروق خونی در اطراف زرده به صورت یک حلقه قابل مشاهده است که در حال حرکت به سمت مرکز زرده می باشد. عروق خونی در پروتوکل T2W بر روی زرده بهتر دیده می شوند البته این عروق در پروتکل T1W هم قابل مشاهده با کنتراست کمتر هستند. به نظر می رسد به دلیل تفاوت زیاد در کنتراست رنگ زرده و عروق در پروتکل T2W، عروق در این پروتکل به راحتی و با وضوح بالا دیده می شوند.
در تصویر چهارده در شش روزگی با پروتکل T2W به عروق روی کیسه زرده در گروه نطفه دار قابل مشاهده است. در روزهای بعد هم در پروتکل T1W عروق خونی بر روی زرده قابل مشاهده است. این عروق از شش روزگی به بعد در تمام تصاویر نطفه دار قابل تشخیص است و با بیشتر شدن سن جنین، عروق با وسعت و تعداد بیشتری مشاهده می شود. در روند تکوین جنین بلدرچین عروق خونی به کمک MRI در روز سه تشخیص داده شده است (16). با توجه به اختلاف طول دوره انکوباسیون بین بلدرچین و شترمرغ می توان مقداری از این اختلاف فاز تشخیصی را توجیه کرد. به هر حال از آنجایی که در مطالعه یاد شده تشخیص عروق خونی به کمک ماده حاجب و دستگاه MRI قویتری انجام شده است، طبیعتا امکان تشخیص زودتر عروق خونی وجود داشته است.
در این مطالعه در هشت روزگی جنین لاروی شکل تشخیص داده شد. جنین لاروی در بالای زرده و زیر اناقک هوا دیده شد. البته حضور جنین باتوجه به دانسیته تصویر و موقعیت لتبرا در سن شش روزگی تشخیص داده شد اما لاروی بودن جنین در تصاویر MRI مربوط به آن سن قابل تایید نبود.
در سن ده روزگی (تصویر بیست و یک) سر جنین و حفره حدقه چشم در تصویر قابل شناسایی است. در همین سن (تصویر بیست و دو) مقطع عرضی آمنیون قابل تشخیص است. البته در سن چهارده روزگی و در مقطع عرضی (تصویر بیست و پنج) تصویر بهتری از آمنیون دیده شد. در همین تصویر سر، چشم ها، گردن و تنه جنین قابل تفکیک است. عروق کوریوآلانتوئیس در سن چهارده روزگی (تصویر بیست و پنج) دیده می شود. این در حالی است که در مطالعات انجام شوده توسط Duce و همکاران در بررسی جنین بلدرچین به روش MRI نتایج نشان داده که آمنیون در روز پنجم انکوباسیون تخم، و جنین در روز سوم قابل مشاهده است (16).
منابع و مراجع
منابع و مراجعپوستی، ایرج و ادیب مرادی، مسعود. (1373) . بافت شناسی مقایسه ای هیستوتکنیک, انتشارات دانشگاه تهران.
ترکنژاد، احمد. (1379). ایران 1400 و ارزیابی چالش‏های غذایی جمعیت 110 میلیونی, نشریه بزرگمهر.
حمیدی، محمد سعید. (1380). مدیریت و اقتصاد پرورش شترمرغ در ایران, ناشر بین المللی شمس
دادرس، جبیب الله و منصوری، سید هادی. (1373). پرندگان، ساختار و فعالیت بدنی آنها. انتشارات دانشگاه شیراز.
ADDIN EN.REFLIST شریفی، علی. (1375). پرورش شترمرغ. کتابچه آموزشی اداری طیور بومی و سایر ماکیان., معاونت امور جهادسازندگی.
غفوری، علی، موسوی، مسعود. (1378). " مدیریت پرورش شترمرغ." انتشارات مرکز نشر سپر 1: 94-96.
قاضی، رضا ، رادمهر، بیژن ، رشیدی، هدایت الله. 1375.جنین شناسی حیوانات اهلی، مکانسم‏های رشد تکاملی و ناهنجاری ها. شیراز, انتشارات دانشگاه شیراز.
کیاست، محسن. (1379). "اهمیت غذایی یک ضرورت اجتناب ناپذیر." نشریه دامداران ایران 6: 38-47
مهدوی، مازیار. (1389). ام آر آی در یک نگاه (فشرده ای از تشدید مغناطیسی هسته ای و کار برد آن برای تکنولوژیست‏های رادیولوژی), آوند اندیشه شیراز.Franson, R. (1972). Anatomy and physiology of farm animal. Philadelphia, Lea & Febiger.Fraser, M. (2008). Avian embryology London, UK, Academic press.
Jon O. Cleary, M. M., Francesca C. Norris, Anthony N. Price, Sujatha A. Jayakody,, N. D. E. G. Juan Pedro Martinez-Barbera, David J. Hawkes, Roger J. Ordidge,, et al. (2011). "Magnetic resonance virtual histology for embryos: 3D atlases for automated high-throughput phenotyping." NeuroImage 54: 769–778.
Nagai, H., et al., (2011). "Embryonic Development of the Emu, Dromaius novaehollandiae." DEVELOPMENTAL DYNAMICS 240: 162–175.
Ruffins, S. W., M. Martin, et al. (2007). "Digital three-dimensional atlas of quail development using high-resolution MRI." ScientificWorldJournal 7: 592-604.
Sutton, D. (2003). A Textbook of Radiology and Imaging, Churchill Livingstone.
Suzanne Ducea, F. M., Monique Weltenc, Glenn Baggottd, Cheryll Tickleb and (2011). "Micro-magnetic resonance imaging study of live quail embryos during embryonic development." Magnetic Resonance Imaging 29 132–139.
Xiaojing Li, Jia Liu, et al. ( 2007). "Micro-magnetic resonance imaging of avian embryos." J Anat. 211(6): 798–809.

user13-2

4-1) مطالعه فعالیت حرکتی................................................................................................................................... 45
4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال.......................................................................................................... 46
4-3) آزمون یادگیری فضایی................................................................................................................................... 54
4-4) تشنج حاد در دورهی بلوغ........................................................................................................................... 66
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری
اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دورهی تکوین بر یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال
در دورهی بلوغ.................................................................................................................................................... 74
اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دورهی جنینی بر حافظه فضایی ....................................................... 75
تأثیر اتوسوکسیماید بر آستانه تشنج و تشنج حاد........................................................................................ 79
نتیجهگیری............................................................................................................................................................ 80
پیشنهادات برای مطالعات آینده........................................................................................................................ 81
فهرست منابع و مأخذ.................................................................................................................................. 82-95
فهرست جداول
عنوان.................................................................................................................................. صفحه
جدول1-1) مشخصات داروی اتوسوکسیماید..............................................................................................12
جدول 1-2) مشخصات داروی فنوباربیتال....................................................................................................16
جدول 1-3) مشخصات داروی اسکاپولامین.................................................................................................22
جدول 1-4) مشخصات داروی پروپرانولول...................................................................................................24
فهرست نمودارها
عنوان.................................................................................................................................. صفحه
نمودار4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field.............................................. 45
نمودار4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field........................................................................46
نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروههای نردریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..................................................47
نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروههای ماده دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.............................................. 48
نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده ازآزمون یادگیری احترازی غیر فعال......................... 49
نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال....................... 50
نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موش¬های نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال........................ 51
نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..........................52
نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..........................53
نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال........................... 54
نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................55
نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................... 56
نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................... 57
نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.................................................................. 58
نمودار 4-15) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل................................ 59
نمودار 4-16) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل............................... 60
نمودار 4-17) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................. 61
نمودار 4-18) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید.............................................62
نمودار 4-19) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظت¬های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................ 63
نمودار 4-20) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................. 64
نمودار 4-21) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................. 65
نمودار 4-22) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................ 66
نمودار4-23) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل........................................................................67
نمودار4-24) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای ماده، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.................................................................. 68
نمودار4-25) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر بعد از دریافت پیشتیمار فنوباربیتال، گروه¬های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.......................... 69
نمودار4-26) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای ماده بعد از دریافت پیشتیمار فنوباربیتال، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................................................................................................................... 70
نمودار4-27) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر بعد از دریافت پیشتیمار اتوسوکسیماید، در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل................................................................................................................................................................... 71
نمودار4-28) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش¬های ماده بعد از دریافت پیشتیمار اتوسوکسیماید، در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل ....................................................................................................................................................... 72
فصل اول
1-مقدمه
1-1صرع
صرع از شایعترین اختلالات عصبی است که در آن یک ناحیه محدود مغزی و یا نواحی گستردهی از مغز فعالیتهای کنترل نشده خود به خودی نشان میدهند (Cavalheiro et al., 1991). صرع با تشنج نمود پیدا میکند که نتیجه تغییر موقت رفتار جمعیت های نورونی در سیستم عصبی مرکزی و بروز پشت سر هم و غیر عادی پتانسیلهای عمل است (Hauser, 1994; Stafstrom, 2003). تظاهرات بالینی تشنجهای صرعی، به محل ضایعه و طرز انتشار تخلیه نورونی مغز بستگی دارد. در انواع مختلف تشنج نواحی مختلفی از مغزدرگیر هستن(Chang and Lowenstein., 2003). این اختلال عصبی در همه سنین، همه نژادها و درهر دو جنس بروز میکند. مسری نیست و باعث عقب ماندگی ذهنی و روانی نمیشود اگرچه در افرادی که عقب ماندگی ذهنی دارند حملات صرع به وفور دیده میشود (Hopkins et al., 1995). آمارها مؤید این نکته هستند که صرع در بین جوانان به عنوان شایعترین بیماری عصبی شناخته شده که، یک تا دو درصد از افراد جامعه به آن مبتلا هستند. بیشترین زمان و میزان بروز صرع در سال اول زندگی است (Hauser, 1994 ; Russ et al., 2012). بروز صرع تقریبا در هر هفت نفر از ده نفر بدون علت شناخته شده است اما عوامل مختلفی از جمله آسیبها، ضربات مغزی، استعمال بیرویه داروها، عفونت، تب شدید و نواقص ژنتیکی میتوانند ایجاد کننده تشنجهای صرعی باشند (Rall and Sheifer, 1991).
1-1-2-تقسیمبندی تشنجهای صرعی
در طبقهبندی تشنجهای صرعی، اصلیترین ملاک این است که آیا حملات محدود به یک ناحیه خاص هستند یا نه از همان ابتدا ژنرالیزه هستند و به سراسر مغز گسترش مییابند. بر اساس بیان بالینی و تصویر الکتروانسفالوگرام در طول و بین تشنج، تشنجهای صرعی به دو دسته کانونی و فراگیر تقسیم میشوند. تشنجهای کانونی، شامل تخلیههای الکتریکی غیر طبیعی به صورت موضعی در ناحیه محدودی از مغزند که ممکن است به همان ناحیه محدود نشده و به سایر نواحی مغزی گسترش پیدا کنند و باعث ایجاد تشنجهای فراگیر ثانویه شوند که با تاثیر بر عملکرد طبیعی نورونهای مغزی باعث تغییر سطح هوشیاری و رفتارهای پیچیده غیر طبیعی شوند. تشنجهای کانونی به دو دسته تقسیم میشوند که شامل تشنجهای موضعی ساده که با علائمی همچون نشانههای حرکتی، حسی روانی همراه است ولی هوشیاری متأثر از حمله نمیشود و حملات موضعی پیچیده، که در آن، حمله در هر دو نیمکره مغز به طور همزمان شروع شده و هوشیاری را تحت تاثیر قرار میدهد (Scheffer et al., 1995; Cavazos and Lum, 2005).
تشنجهای فراگیر که به سبب محل ضایعه و طرز انتشار تخلیه نورونی منجر به آسیبهای برگشتناپذیری در مغز و همچنین سایر اندامهای بدن میشوند، شامل تشنجهای غایب، میوکلونیک و تونیک-کلونیک است (Loiseau et al., 1990; Cavazos and Lum, 2005).
1-2-1- صرع غایب
تشنج ژنرالیزه از نوع غایب در اصل "Petit mal" نامیده میشود یکی از چندین نوع تشنج است که در اواخر قرن هجدهم در فرانسه به عنوان"little illness" معرفی شد (Daly,1968).
از هر هفده کودک مبتلا به صرع حدود ده کودک مبتلا به صرع غایب هستند. این اختلال عصبی در بین کودکان 5 تا 15 ساله که زمینه قوی ژنتیکی برای ابتلا به این بیماری را دارند شایعتر است. این بیماری به واسطه دورههای کوتاه ناخودآگاهی که در آن هوشیاری مختل میشود مشخص شده است. صرع غایب فاقد دورههای تشنج شدید بوده و در ثبت الکتروانسفالوگرافی به صورت دورهی از فعالیت نورونی هماهنگ و یک الگوی اسپایک - موج با فرکانس تقریبی سه هرتزی مشخص میشود. تحریکپذیری بیش از حد قشر مغز و بر همکنش آن با تالاموس مولد الگوی ریتمی شاخص صرع غایب در حلقه تالاموکورتیکال است که در آن دورههای فعالیت انفجاری ریتمیک حاصل از اختلال در فعالیت نورونهای گابا ارژیک هستههای تالاموکورتیکال به عملکرد کانالهای کلسیمی نوع Tآستانه پایین وابسته است (Coulter et al., 1989a. b; Kostyuk et al., 1992; Huguenard, 1999; Gomora et al., 2001; McCormick and Contreras, 2001;Crunelli and Leresche, 2002a; Manning et al.,2004).
جهش در زیر واحد γ2 رسپتورهای GABAبا کاهش بیان این زیر واحد همراه خواهد بود نتیجه اش کاهش وقایعی در قشر سوماتوسنسوری است که توسط r GABAA میانجیگری میشود و این امر مرتبط با صرع غایب در کودکان است .(Tan et al., 2007; Galanopoulou, 2010; Mcdonald et al. 2010)
به دلیل تعدادی از اختلالات مرتبط با تشنج غایب، درمان دارویی برای کودکان مبتلا به این بیماری مورد نیاز است. در حال حاضر داروهای صرع غایب شامل والپروات سدیم، اتوسوکسیماید و لاموتریژین است(Posner, 2005; Panayiotopoulos, 2010; Covanis, 2010; Glauser et al., 2010; Hwang et al.,2012; Matricardi et al., 2014).
شواهد قابل توجهی پیشنهاد میکنندکه در تشنج غایب الگوی تخلیه اسپایک-موج به وسیله نوسانات هماهنگ از نواحی کورتیکال، رتیکولارتالامیک و نورنهای کورتیکوتالامیک تولید میشوند .(Hardman, 2001) شلیک نوسانی نورونهای کورتیکوتالامیک نیازمند فعالیت کانالهای کلسیمی آستانه پایین هستند (Crunelli et al., 1989; Susuki and Rogawski; 1989; MCcormick and Bal, 1997).
1-1-3-مکانیسمهای ایجاد کننده تشنجهای صرعی
مکانیسمهای ایجاد کننده تشنجهای صرعی متنوع هستند. اصل اساسی که به طور کلی در ایجاد تشنجهای صرعی پذیرفته شده است، عدم تعادل بین تحریک و مهار در شرایط صرعی است که در آن کاهش عوامل مهاری یا افزایش شدید تحریکپذیری در بخشی از شبکه نورونی مغز رخ میدهد و در نهایت فعالیت شدید و غیر طبیعی در این شبکه نورونی آغاز میشود که قادر است به سایر نواحی مغز گسترش یابد ( .(Stafstrom, 2003تغییر در الگوی فعالیت سیناپسها و مختلشدن عملکرد کانالهای یونی که ناشی از تغییر فعالیت ذاتی برخی از نورونها است را میتوان به عنوان مکانیسمهای اصلی زمینهساز حملههای صرعی معرفی کرد (Nobels, 2003; Wuttke and Lerche, 2006). شواهدی مبنی بر دخالت تغییر در سیستمهای نوروترنسمیتری مختلف به ویژه گلوتامات، گابا و آسپارتات در ایجاد صرع وجود دارد تغییر در عملکرد نوروترنسمیترهای گلوتامات و گابا نسبت به سایر نوروترنسمیترها در ایجاد صرع بارزتر است (Pinto et al., 2005).
1-2 اهمیت کانالهای کلسیمی T-Type در صرع غایب
داروهای ضد صرع در برابر تشنج به وسیله تعدیل کردن تحریکپذیری عصبی از طریق اثر بر روی کانالهای کلسیمی، کانالهای سدیمی و انتقال نوروترنسمیترهای گاباارژیکی و گلوتاماتارژیکی اثر خود را میگذارند (Hardman, 2001).
کانالهای کلسیمیT-Type و Q/P شرکتکنندگان اصلی در ایجاد تشنجهای غایب هستند(jouvenceau, et al., 2001 Nelson and Todorovic, 2006). داروهایی که کانالهای کلسیمی نوع T را مهار میکنند ممکن است برای درمان انواع گستردهی از تشنج مفید باشند. شواهدی که این نتیجه را تأیید میکنند داروهای ضد صرع فنی توئین، زونیسامید، والپروات سدیم و داروهای ضد صرع دسته سوکسینیماید هستند که مهارکننده کانالهای کلسیمی نوع T هستند (Twombly et al., 1988; Todorovic et al., 2000; Gomora et al., 2001 ; Cain and Hildebrand and Snutch, 2014).
کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ، بسته به پتانسیل غشایی که در آن فعال میشوند به دو دسته تقسیم میشوند (Cain and Hildebrand and Snutch, 2014):
1. کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی پایین (LVA) یا T-Type
2. کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی بالا (HVA)
کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی پایین یاT-Type از لحاظ عملکردی از دیگر اعضای خانواده کانالهای کلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ متفاوت است و چند ویژگی منحصر به فرد دارند.
1. در یک دوره دپولاریزاسیون طولانی جریان عبوری از این کانالها گذرا است.
2 کانالهای کلسیمی نوع Tبه دلیل آستانه ولتاژ پایین به صورت منحصر به فرد بعد از یک دپولاریزاسیون کم غشایی شروع به باز شدن میکنند. این کانالها نخستین پاسخگو به دپولاریزاسیون هستند این توان پاسخگویی، آنها را قادر به تنظیم تحریکپذیری میکند.
3. همپوشانی فعال و غیر فعال شدن کانالهای کلسیمی نوع T در پتانسیل نزدیک پتانسیل استراحت غشای نورونی احتمال بروز جریانات پنجرهای را به وجود میآورد. که در آن بخشی از کانالهای نوع T در حالت باز باقی میمانند و به موجب آن یک جریان پایه رو به داخل از یونهای کلسیم رخ میدهد که در ایجاد الگوی فعالیت نورونی شرکت میکند (McRory et al., 2001).. جریانات پنجرهای نقش مهمی در تعیین تحریکپذیری عصبی ایفا میکند از جمله بر مسیرهای سیگنالینگ وابسته به کلسیم، پتانسیل غشا و الگوی تولید پتانسیل عمل نورونها اثر میگذارند در حالی که بر فرکانس فعالیت تونیک مؤثر نیست (Williams et al., 1997; Chevalier et al., 2006)
4. ورود کلسیم از طریق کانالهای کلسیمی نوعT یک آبشار دپولاریزاسیون را ایجاد میکند که سبب القاء اسپایکهای کلسیمی تحت عنوان اسپایکهای کلسیمی استانه پائین میشود که به موجب آن الگوی فعالیت انفجاری ایجاد میشود (Craig et al., 1999 ; Joksovic et al., 2005; McKay et al., 2006; Tang et al., 2011; Jacus et al., 2012; Todorovic and Jevtovic-Todorovic, 2013).
1-1-4-داروهای ضد صرع
سیستم اعصاب مرکزی به صورت طبیعی مکانیسمهایی را برای کنترل تشنج به کار میگیرد. از عوامل اصلی و طبیعی که حملات صرع را پس از چند دقیقه متوقف میسازند موارد زیر شناخته شده است:
1.خستگی سیناپسهای نورونی بعد از فعالیت شدید آنها در جریان حملات صرع است.
2. مهار فعال توسط نورونهای مهاری که آنها هم توسط حمله فعال شدهاند.
اولین گامها در درمان صرع قبل از کشف داروهای ضد صرع سنتزی شامل سوراخ کردن جمجمه، حجامت و مصرف داروهای گیاهی بوده است (Carvey , 1998).
رایجترین روش برای درمان صرع استفاده از داروهای سنتزی ضد صرع است که اثرات جانبی ناخواسته زیادی به همراه دارند (Bialer and White , 2010). طبق آمار تنها در پنجاه درصد از بیماران صرعی علائم بیماری با داروهای ضد صرع موجود و در دسترس درمان شده. حدود بیست درصد به طور مؤثر درمان نشدهاند و حدود سی درصد باقی مانده مبتلا به صرع مقاوم به دارو هستند (Madsen et al.,2009). حدود نود درصد از بیماران تحت درمان به صورت قابل توجه عوارض جانبی داروها را تجربه میکنند (Cain and Hildebrand and Snutch, 2014)
از سوی دیگر نگران کنندهترین موضوع در مورد داروهای ضد صرع موجود ناتوانی این داروها برای ارائه یک درمان قطعی پایدار است. چونکه عملکرد این داروها به طور کلی بهجای "Anti epileptogenic"، "Anti seizure " است (Sasa, 2006). بعلاوه در بسیاری موارد تجویز داروهای ضد صرع با بروز عوارض نامطلوب همراه است.
1-1-4-1مکانیسم عملکرد داروهای ضد صرع
یک متخصص در انتخاب یک دارو باید اثر بخشی و ایمنی، هزینه، تحمل و اثرات توکسیک را مدنظر قرار دهد. البته برای استفاده از دارو دو نکته مهم، سن شروع بیماری و درجه شدت حملات اهمیت دارد (Katzung and Trevors., 2010). داروهای ضد صرع در اغلب بیماران مبتلا به صرع کنترل رضایتبخشی از تشنج را فراهم میکنند در حالی که به سیستم عصبی این اجازه را میدهند که عملکرد طبیعی خود را داشته باشد. این داروها بر روی اهداف مولکولی متنوع عمل کرده و به صورت انتخابی تغییرات بیوفیزیکی ظریف را القاء میکنند و با این عمل در حالی که فعالیت مرتبط با تشنج مسدود میشود مطلوب آن است که در عملکرد فیزیولوژیک اختلال ایجاد نکنند. اختلالی در فعالیت غیر صرعی ایجاد نمیکنند. داروهای ضد صرع اغلب نقایص عملکردی که باعث صرع میشوند را جبران میکنند(Rogawski and Wolfgang , 2004) .
یافتههای نوروفیزیولوژی و نوروشیمیایی دو مکانیسم عملکرد کلینیکالی مهم از داروهای ضد صرع را نشان میدهند کاهش در تحریک بیش از حد غشای سلول به وسیله عملکرد مستقیم بر کانالهای یونی از جمله محدود کردن تحریکات عصبی مکرر از طریق مهار کردن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ، تغییرات در انتقال سیناپسی با مداخله در سیستمهای نوروترنسمیتری که در این زمینه به نظر میرسد کاهش انتقال نوروترنسمیترهای تحریکی گلوتامات و افزایش گابا آمینوبوتریک اسید که عمدتا عمل مهاری خود را با وساطت رسپتورهای GABAA انجام میدهد باشد. معمولا داروهای ضد صرع جدید مورد استفاده سیناپسهای گاباارژیک از قبیل رسپتورها یا مکانیسم غیر فعال سازی شامل انتقال عرض غشایی و کاهش آنزیمی را مورد هدف قرار میدهند و با این عمل خود از بروز فعالیت صرعی در کانون صرع پیشگیری کرده یا از گسترش آن به سایر نواحی و بروز تشنج صرعی جلوگیری میکنند (Taylor and Meldrum, 1995; Löscher , 1987 ; Bialer and White , 2010) .
با توجه به گوناگونی انواع صرع بویژه از نظر مکانیسم ایجاد کننده، بعید به نظر میرسد بتوان دارویی یافت که تمام انواع صرع را درمان کند و لذا داروی مفید برای درمان یک نوع تشنج ممکن است انواع دیگر را بدتر کند (Katzung and Trevors., 2010 ).
با معرفی این مکانیسمها به عنوان اساس عمل داروهای ضد صرع، میتوان این داروها را به چند گروه تقسیمبندی کرد. در غلظتهای مؤثر، فنی توئین و کاربامازوپین با مهار مؤثر کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ باعث افزایش غیر فعال شدن کانالهای سدیمی و دوره تحریک ناپذیری نورون شده در نتیجه با این عمل تحریک بیش از حد را مهار میکنند. داروی والپروات سدیم از طریق تثبیت غشاءها و تقویت انتقال گابا ارژیکی در هر دو سایت پیش و پس سیناپسی عمل ضد تشنجی خود را انجام میدهد. اتوسوکسیماید در غلظتهای درمانی مهار صرع غایب بر تحریک پذیری غشایی و انتقال سیناپتیک مؤثر است اما فاقد اثر بر تشنجهای Tonic – Clonic ژنرالیزه و جزئی است (Löscher , 1987; Kohling , 2002; Armijo et al., 2005). اتوسوکسیماید جریان در کانالهای کلسیمی نوعT آستانه پایین، به ویژه در نورونهای تالاموکورتیکال را مهار میکند. فعالیت مشابهی برای والپروات سدیم نیز گزارش شده است که به دلیل اثر بخشتر بودن و اثرات جانبی کمتر اتوسوکسیماید، انتخاب این دارو در اولویت است (Glauser et al., 2010). داروهای ضد صرع جدید گاباپنتین، Tiagabine، Viagabatrin از طریق سیستم GABA – ergic عمل میکنند و غلظت سیناپسی GABA به وسیله مهار GABA – aminotransferase افزایش پیدا میکند. گاباپنتین به عنوان یک پیشساز از GABAبه راحتی وارد مغز میشود و غلظت سیناپسی GABA در مغز را افزایش میدهد و از سوی دیگر این دارو با اختلال در عملکرد زیر واحد کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ هجوم یونهای کلسیم به داخل نورونها را کاهش میدهد .(Czapinski et al., 2005)
1-1-4-2- ترکیبات دارویی با اثر مهاری بر صرع غایب
سوکسینیمایدها اشاره به ترکیباتی دارد که حاوی "Succinimide " هستند. Succinimide یک آمید حلقوی با فرمول (C4 H5 NO2) که در انواعی از سنتزهای آلی مورد استفاده قرار میگیرد. چندین Succinimide به عنوان داروهای Anticonvulsant معرفی شدهاند که شامل: Ethosuximide" " ،" Methsuximide "، "Methyl – phenyl – succinimide" میباشد (Coulter et al., 1989a ; Gomora et al., 2001).
کلاس Succinimide در انسان کانالهای کلسیمی نوع T را در غلظتهای درمانی مربوطه با میل ترکیبی بالا غیر فعال میکند (Gomora et al., 2001).
اتوسوکسیماید به عنوان داروی ارجح در درمان صرع غایب معرفی شده که از طریق مهار جریانهای کلسیمی نوع T در نورونهای تالامیک در غلظتهای درمانی عمل میکند (Coulter et al., 1989a ; Gomora et al., 2001; Posner et al., 2005; Glauser et al., 2010).
اتوسوکسیماید در غلظت 10 میکرو مولار بر نورونهای گانگلیون ریشه پشتی موشهای صحرایی 91%0 کاهش جریانات نوع T و 45%0 کاهش جریانات نوع L را ایجاد کرد (Gomora et al.,2001). اتوسوکسیماید در غلظتهای زیر 1میلیمولار نورونهای گانگلیون ریشه پشتی موشهای صحرایی را به صورت کامل و آشکار مهار میکند(Kostyuk et al., 1992; Todorovic and Lingle, 1998) . از اثرات جالب توجه اتوسوکسیماید این است که در موشهای صحرایی که صرع غایب ژنتیکی دارند و در مناطقی مانند قشر سوماتوسنسوری دپولاریزاسیون غشایی و فعالیت انفجاری را نشان میدهند، ، همزمان با حذف تخلیه های اسپایک-موج، مجددا پتانسیل غشاء و الگوی فعالیتی را که در حیوان کنترل دیده میشود ایجاد میکند (Polack and Charpier., 2009).
اتوسوکسیماید و Methyl – phenyl – succinimide با نگه داشتن غشاء در یک پتانسیل که مشابه پتانسیل استراحت است و بالابردن آستانه پتانسیل باعث مهار قابل توجه جریانات بدست آمده از مدل Low threshold calcium spikes میشوند .(Gomaro et al., 2001)
در پیشگیری از القای تشنج به وسیله پنتلین تترازول یا الکتروشوک، Methyl – phenyl – succinimide 25 برابر از اتوسوکسیماید قویتر است و به عنوان یک دارو برای درمان Complex partial Seizures در نظر گرفته شده است (Wilder and Buchanan , 1981). بااینحال مصرف Methyl – phenyl – succinimide در غلظتهای درمانی به دلیل عوارض جانبی زیاد بسیار محدود است (Browne et al., 1983).
1-5- اتوسوکسیماید
اتوسوکسیماید یکی از قدیمیترین داروهای Anti seizure در دسترس است. در دهه 50 به عنوان یک داروی کمکی همراه با والپروات سدیم یا لاموتریژین برای کودکان مبتلا به صرع غایب توصیه میشد. در اواخر دهه60 و اوایل دهه 70 مصرف اتوسوکسیماید به عنوان تک دارو برای افراد مبتلا به صرع غایب در دوران کودکی تجویز شد. اما در همین افراد از یک سو با افزایش سن و از سوی دیگر به دلیل افزایش خطر ابتلا تشنجهای Tonic – Clonic این دارو کمتر توصیه میشود و در 50 درصد موارد مصرف دارو در بزرگسالان با شکست مواجه بوده است .در بررسیهای کوتاه مدت و طولانی مدت ، بر روی سه داروی ضد صرع اتوسوکسیماید، والپروات سدیم و لاموتریژین به صورت کنترل شده اثر بخشی، تحمل، اثرات نوروفیزیولوژیکی بررسی شد. داروی اتوسوکسیماید در این بررسی به جهت اثر بخشی در کنترل حملات و عوارض جانبی کمتر نسبت به سایرین به عنوان داروی ارجح در درمان صرع غایب انتخاب شد (Glauser et al , 2010).
اتوسوکسیماید دارویی است که از طریق دستگاه گوارش سریع و کامل جذب و توسط کبد متابولیزه میشود و فاقد سمیت کبدی است و از طریق کلیهها دفع میشود .(Katzung and Trevors., 2010 ) جزو محدود داروهایی با نیمه عمر بالا و اتصال ناچیز به پروتئینهای پلاسما است. نسبت غلظت اتوسوکسیماید سرم جنین نسبت به مادر در هنگام تولد ۹٧ ٪0 است و این نشان میدهد که جنین نیز مشابه مادر در معرض دارو قرار داردKoup et al., 1978) ).
اتوسوکسیماید و چند داروی ضد صرع دیگر، برای درمان چند اختلال از جمله: دردهای نوروپاتی، اختلالات خلق و خویی، چند سندرم عصبی- عضلانی پتانسیل بالقوه دارند(Gomez-Mancilla et al., 1992; Rogawski and Löscher, 2004) .
از عوارض جانبی مصرف اتوسوکسیماید میتوان به تهوع، استفراغ، بی اشتهایی و خواب آلودگی، اضطراب، پرخاشگری، ناتوانی در تمرکز و سرگیجه، سردرد و بیحالی اشاره کرد .( Dezsi et al., 2013) در سه ماهه اول حاملگی به دلیل اثر تراتوژنی کمتر نسبت به تری متادیون و پارا متادیون، اتوسوکسیماید به عنوان داروی ارجح در نظر گرفته شده است.
نام تجاری دارو فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیم عمر دارو
Ethosuximide,
Zarontin
C7H11NO2 53 hours


جدول 1 -1 مشخصات داروی اتوسوکسیماید
1-5-1- مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید
مکانیسم عملکرد مولکولی اتوسوکسیماید به این ترتیب است که میتواند یک یا بیش از یک کانال را هدف قرار داده و عملکرد آنهارا تحت تأثیر قرار دهد و نیز ممکن است در تغییرات مهار یا تحریک انتقال سیناپسی نقش داشته باشد (Leresche et al., 1998; Kobayashi et al., 2009; Polack and Charpir, 2009).
بر اساس بیش از یک دهه مطالعه روی اثرات سلولی اتوسوکسیماید به نظر میرسد این ترکیب مکانیسمهای زیر را به کار میگیرد:
مهار کانالهای کلسیمی نوع T آستانه پایین در وضعیت غیر فعال (Hardman, 2001; Huguenard, 2002).
مهار کانالهای پتاسیمی وابستهی کلسیم .(Crunelli and Leresch., 2002)
مهار کانالهای سدیم .(Crunelli and Leresch., 2002)
مهار جریانهای پایه کانالهای پتاسیمی جبران کننده رو به داخل فعالشونده با G-protein
(Neels et al., 2004; Kobayadhi et al., 2009).
مهار کانالهای کلسیمی نوع Tآستانه پایین به وسیله داروی ضد صرع اتوسوکسیماید پتانسیل هایپرپولاریزاسیون را قوی تر میکند (Coulter et al., 1989a). این امر موجب افزایش قابل توجه در آستانه اسپایکها و کاهش در تعداد اسپایکها میشود در نتیجه، افزایش نسبت مهار به تحریک در نورونها ایجاد میشود (Greenhill et al.,2012).
اتوسوکسیماید با مهار جزئی کانالهای نوع T باعث کاهش دامنه نوسان اسپایکهای کلسیمی با آستانه پایین میشود. این عمل باعث کاهش توانایی این کانالها برای تخلیهی پتانسیلهای عمل انفجاری به صورت همزمان در شبکه فعالکننده تالاموسی میشود. از سوی دیگر مهار جریان کانالهای سدیمی به وسیله اتوسوکسیماید بخشی از دپولاریزاسیون مورد نیاز برای فعال شدن کانالهای کلسیمی نوع Tرا حذف میکند و از این طریق باعث کاهش اسپایکهای کلسیمی با آستانه پایین میشود. این امر باعث کاهش آستانه فعال سازی کانالهای پتاسیمی وابستهی کلسیم به وسیله اتوسوکسیماید میشود که نتیجه تمام این امور افزایش فعالیت تونیک و اختلال در فعالیت هماهنگ حلقه تالاموکورتیکال در طی اسپایک-موج است (Greenhill et al.,2012).
در پتانسیل 100- تا 70- میلی ولت و در غلظت 600 میکرو مولار اتوسوکسیماید با مهار جزئی کانالهای نوع Tدر حالت پایدار یا به صورت کاهش در تعداد و سایز جریانات پنجرهای باعث کاهش جریانات نوع T و کاهش 5 تا 30%0 در تعداد کل کانالهای نوع T در دسترس میشود (Gomaro et al., 2001).
مطالعات نشان می دهد که غلظتهای درمانی از اتوسوکسیماید علاوه بر آنکه کانالهای کلسیمی نوع T را به صورت مستقیم مهار میکند با مهار کانالهای GIRK باعث کاهش جریانهای کلسیمی می شود (Kobayashi et al.,2006). حذف کانالهای GIRK در موشها آنها را مستعد ابتلا به تشنج القاء شده به وسیله پنتلین تترازول و تشنجهای خود به خودی میکند Signorini et al.,1997)).
اتوسوکسیماید، به دلیل مکانیسم عمل خود در مهار کانالهای پتاسیمی فعال شده وابستهی کلسیم و مهار کانال های GIRK عصبی در برخی از بیماران باعث تشدید تشنجهایTonic- clonic ، آتاکسی، سرگیجه، سر خوشی و بیخوابی می شود. (Neels et al., 2004)
1-6- فنوباربیتال
فنوباربیتال یک نمک اسید باربیتوریک با عملکرد طولانی است ((Kwan and Brodie, 2004. در سال1910 فنوباربیتال برای اولین بار به عنوان یک ترکیب آرام بخش و خواب آور به بازار عرضه شد. فنوباربیتال به عنوان قدیمیترین داروی Anti-seizure موجود در بازارمعرفی شده است. سازمان بهداشت جهانی فنوباربیتال را به عنوان داروی خط اول برای مصرف بیماران مبتلا به صرع ژنرالیزه تونیک-کلونیک درکشورهای جهان سوم در نظر گرفته است که برای درمان انواع تشنج به جز تشنج غایب مناسب است. این دارو همچنین انتخاب اول برای درمان تشنج در نوزادان است (Ilangaratne et al., 2012) بدلیل ورود به شیر، مصرف داروهای بنزودیازپاین و نمک اسید باربیتوریک در دوران شیردهی باعث خواب آلودگی در نوزادان میشود (Hovinga and Pennell , 2008).
1-6-1 مکانیسم عملکرد فنوباربیتال
فنوباربیتال مهار گاباارژیکی را به وسیله القاء مستقیم کانالهای کلری حساس به GABAدر غشای نورون پسسیناپسی افزایش میدهد و با این عمل موجب طولانی شدن زمان باز بودن کانالهای کلر میشود. غلظتهای بالا از باربیتوراتها و بنزودیازپاینها باعث تغییر مستقیم در خاصیت هدایت یونی شده و این امر به نظر میرسد یک عامل مهم در تعیین اثرات Sedative این داروها باشد که به صورت کاهش هدایت سدیم و پتاسیم و کاهش ورود کلسیم به داخل سلول عمل میکنند. همچنین فنوباربیتال، فلبامات و توپیرامات اثرات پس سیناپسی نوروترنسمیتر تحریکی گلوتامیک اسید را با مهار رسپتورهای AMPA کاهش میدهند(Löscher , 1987; Kohling , 2002; Rogawski, 2011).
1-6-2 عوارض جانبی مصرف فنوباربیتال
آگونیستهای رسپتور GABAA مثل باربیتوراتها به صورت وابسته به سن و غلظت دارو، در طول دوره رشد جهشی مغز باعث مرگ سلولی آپوپتوتیک گسترده در مغز نوزاد موش صحرایی شده و الگوهای مختلف مرگ نورونی و اختلالات عصبی- رفتاری را باعث میشوند.
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر دارو
C12H12N2O3 53-118 hours
جدول 1-2 مشخصات داروی فنوباربیتال
1-7 صرع مادری
شرایط زنان مبتلا به صرع با مردان مبتلا به صرع متفاوت است. صرع بر رشد جنسی، چرخههای قاعدگی، جنبههای پیشگیری از بارداری، باروری و تولید مثل اثر میگذارد (Crawford , 2009) یک سوم افرادی که مبتلا به صرع هستند، درسن باروری قرار دارند. 4/0 تا 8/0. درصد از کل زنان باردار به نوعی صرع مبتلا هستند (Hauser et al., 1996; Borthen et al., 2009; Krishnamurthy , 2012). تشنج تونیک–کلونیک در زنان مبتلا به صرع خطر عوارضی مانند پره اکلامپسی، برادیکاردی جنین، سقط جنین، خونریزی جفت و زایمان زودرس را تقریبا 3 برابر و خطر مرگ و میر نوزادی را تقریبا 2 برابر افزایش میدهد. بسیاری از زنان مبتلا به صرع برای کنترل تشنج در سراسر دوران بارداری خود به درمان با داروهای ضد صرع نیاز دارند (Borthen et al., 2009; Krishnamurthy, 2012). از هر دویست زن که در کلنیک مراقبت های قبل از زایمان حضور دارند یک زن داروهای ضد صرع را دریافت میکند که بروز عوارض ناشی از این داروها را برای جنین به دنبال دارد. با وجود افزایش میزان دریافت داروهای ضد صرع، در حدود 4/38 درصد از بیماران افزایش حملات تشنجی در دوران حاملگی مشاهده میشود (Reisinger et al., 2008).
1-8- مکانیسمهای اساسی عوارض جانبی داروهای ضد صرع در دوران جنینی
استفاده توام و طولانی مدت از داروهای ضد صرع باعث اثرات ناخواسته زیادی در افراد مبتلا و به خصوص در زنان باردار میشود. این داروها اثرات خود را در کوتاه مدت و دراز مدت به صورت ناهنجاریهای آناتومی و نقصهای رفتاری نشان میدهند. نوروترنسمیترها، کانالهای یونی، رسپتورها و آنزیمهای متابولیک در مغز مسئول تنظیم فرایندهای لازم برای رشد مغز هستند و مکانیسم عمل داروهای ضد صرع اثر روی همین سیستمها است (Rogawski and Loscher, 2004). داروهای ضد صرع ممکن است باعث تغییر در رشد و نمو مغز شوند که به وسیله تأثیر بر مرگ سلولی برنامه ریزی شده، تکثیر سلولی و تمایز سلولی، مهاجرت سلولی، نوروژنز، آرایش درختی آکسون، سیناپتوژنز و پلاستیسیتی سیناپسی و احتمالاً میلینه شدن اثر خود را میگذارند و میتوانند زمینه ساز نقایص نورولوژیکال بالقوه شود (Ikonomidou and Turski, 2009). بسته به نوع دارو، تعداد دارو، غلظت و زمان مصرف دارو، کودکانی که در دوران جنینی در معرض داروهای ضد صرع قرار میگیرند در مقایسه با جمعیت کنترل دو تا سه برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به ناهنجاریهای مادرزادی هستند Holmes, 2002; Pennell, 2008)). در مادرانی که از داروهای ضد صرع استفاده میکنند غالباً مقدار دارویی که از طریق شیر دادن به نوزاد منتقل میشود نسبت به مقدار دارویی که در دوران بارداری و از طریق جفت منتقل میشود بسیار کمتراست. در انسان تقریبا"تمام داروهای ضد صرع آزادانه از سد جفت عبور میکنند و در جنین جمع میشوند (Barzago et al., 1996; Crawford, 2009; Desantis et al., 2011). با این حال داروهایی مانند لاموتریژین، توپیرامات، پریمیدون و زونیسامید، فنوباربیتال، اتوسوکسیماید و Levetiracetam پتانسیل بالقوه برای حضور در شیر مادر دارند (Hovinga and Pennell, 2008). اثرات جانبی دریافت داروهای ضد صرع بر جنین و نوزاد مادران حامله، از مکانیسمهای مختلف مانند اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، شکل گیری اپوکسید و ایجاد رادیکال های آزاد، ایجاد ایسکمی-هیپوکسی، آپوپتوز نورونی و سرکوب نورونی ناشی میشود. در این بین اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، تشکیل اپوکسید و رادیکالهای آزاد و ایجاد هیپوکسی-ایسکمی توسط داروهای ضد صرع میتوانند زمینه ساز ناهنجاریهای آناتومی شده و سرکوب نورونی و آپوپتوز نورونی بیشتر در ایجاد نقصهای رفتاری نقش دارند (Meador et al., 2005).
1-9- یادگیری و حافظه
یادگیری و حافظه از لحاظ مفهوم ارتباط تنگاتنگی با هم دارند. یادگیری، فرایند کسب اطلاعات یا دانش و مهارتهاست که میتواند مسیری برای تغییر رفتار فراهم کند. حافظه، فرایندی است که اجازه میدهد تجربیات آموخته شده در طی زمان حفظ شده و در صورت نیاز فراخوانی شود. حافظه شرط اصلی برای یادگیری است.
حافظه به دو نوع کلی است. "حافظه بیانی" و "حافظه غیربیانی". حافظه ارتباطی یک نوع حافظه غیر بیانی است که به دو زیر گروه تقسیمبندی میشود که شامل "شرطی شدن کلاسیک" و "شرطی شدن عامل" است شرطی شدن عامل بر اساس روش به کارگیری آن به دو نوع تقسیم میشود "شرطی شدن احترازی غیر فعال" و "شرطی شدن احترازی فعال". در شرطی شدن احترازی غیر فعال جانور یاد میگیرد که بر اساس آموختههایش برای گریز از تنبیه بایستی شرایط نامطلوب را برگزیند.
نواحی درگیر در این نوع یادگیری شامل هیپوکمپ، بخشهای قاعده ای جانبی آمیگدال و نواحی قشری انتورینال و آهیانه است.
"حافظه فضایی" جزئی از حافظه بیانی است. مسئول ثبت اطلاعات در مورد محیط و جهتگیریهای فضایی است. حافظه فضایی ارتباط تنگاتنگ با بیولوژی دارد زیرا مرتبط با بقای فرد و گونه است. حافظه فضایی شامل حافظه کاری، حافظه کوتاه مدت و حافظه طولانی مدت است. با کمک حافظه فضایی، جانور به یاد میآورد پاداش را از کجا به دست آورده است و برای بدست آوردن مجدد آن از این اطلاعات استفاده میکند.
قشر مغز، آمیگدال و به ویژه هیپوکمپ نقش اساسی در شکل گیری و ذخیره سازی این نوع از یادگیری و حافظه دارند.
1-10 اسکاپولامین
متابولیتهای ثانویه گیاهان خانواده تاجریزی از جمله بنگ دانه، داتورا، Duboisia، Brugmansia دارای ترکیبات الکالوئیدی هستند. اسکاپولامین یک داروی الکالوئید تروپان است(Cattell and Ware, 1910). استفاده از اسکاپولامین در طب سنتی نسبتا محدود است و برای درمان تهوع و استفراغ، اسپاسم دستگاه گوارش و اسپاسم کلیوی یا صفراوی تجویز میشود. زنان در حین بارداری و در هنگام شیر دهی بایستی از این دارو با احتیاط استفاده کنند چون از جفت عبور میکند و در شیر مادر ترشح میشود .(Briggs, 1994) اسکاپولامین یک داروی قوی روانگردان با خواص توهم زا است و به عنوان یک داروی مرجع برای القاء فراموشی در انسان و حیوانات استفاده میشود. به دلیل مکانیسم عمل اسکاپولامین در مهار گیرندههای موسکارینی در سیناپسهای کولینرژیک و القاء فراموشی ناشی از آن، به عنوان مدلی از آسیبهای شناختی که در پیری و زوال عقل مشاهده میشود استفاده میگردد (Bayer et al., 2005) . Frankel و همکاران در سال 2011 بیان کردند که اسکاپولامین یک داروی ضد افسردگی و اضطراب است. اسکاپولامین یک داروی ضد تشنج است و اثرات محافظتی دارو در برابر تشنج محدود به فاز کولینرژیک است و در برابر القاء تشنج به وسیله پنتلین تترازول اثر محافظتی آشکاری نشان نمیدهد (Wang et al., 2005).

1-10-1 مکانیسم عملکرد اسکاپولامین
اسکاپولامین جزء داروهای آنتیکولینرژیک-آنتی موسکارینی طبقهبندی میشود. اسکاپولامین به عنوان یک آنتاگونیست رقابتی برای رسپتورهای استیل کولین موسکارینی به خصوص رسپتورهای M1 عمل میکند. استیلکولین نوروترنسمیتری است که مخصوص اعمال حافظه نیست اما به صورت کلی در توجه و بعضی فرمهای پلاستیسیتی سیناپسی نقش دارد. استیل کولین در فرایند یادگیری و پردازش حافظه نقش بسزایی دارد. انتقال کولینرژیک گیرندهای موسکارینی استیل کولین در بیشتر عملکردهای مغز مانند حافظه و یادگیری دخیل است. استیل کولین دارای دو گروه گیرندههای نیکوتینی و موسکارینی است. در مغز گیرندههای موسکارینی فراوانتر و عملکردشان غالبتر است و بسیاری از اثرات این گیرندهها در مدار حافظه شناسایی شده است. همه پنج ژن گیرندههای موسکارینی استیلکولین (M1-M5) در هیپوکمپ بیان میشوند.M1 گیرنده پسسیناپسی غالب در سیناپس کولینرژیک است و در جایی متمرکز شده است که بشدت تحت تاثیر انتقال نوروترنسمیترها است. در بیماری آلزایمر تعداد گیرنده M1 کاهش مییابد. اختلال در نوروترنسمیترهای وابسته به سیناپسهای موسکارینی-کولینرژیک ممکن است در نقص ویرانگر حافظه و دیگر تواناییهای شناختی دخیل باشد (Mesulam et al., 1983). اثرات اولیه تجویز اسکاپولامین روی پروسههای حسی و توجه است. اسکاپولامین علاوه بر اثر بر روی حافظه و یادگیری روی انواع مختلف رفتار، فعالیت حرکتی، اضطراب و توجه اثر میگذارد. اثرات اسکاپولامین درغلظتهای بالای 1 دهم میلیگرم بر کیلوگرم خود را نشان میدهد و درغلظت بالا علاوه بر مهار رسپتورهای موسکارینی، رسپتورهای نیکوتینی را نیز مهار میکند.
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر
C17H21NO4 4.5 hours
جدول 1-3 مشخصات داروی اسکاپولامین
1-11- پروپرانولول
پروپرانولول نمونه اصلی آنتاگونیستهای فارماکولوژیک رقابتی غیراختصاصی لیپوفیل برای گیرندههای بتا است (Black et al., 1964). پروپرانولول با مهار سیستم عصب سمپاتیک بر ضربان قلب، فشارخون و سطح آلفا آمیلازها اثر میگذارد که به عنوان شاخصهای آدرنرژیک ارزیابی میشوند (Qei et al., 2010). یافتهها نشان میدهد که کاهش دخالتهای احساسی بیربط ممکن است یکی از مکانیسمهای زیر بنایی اثر درمانی پروپرانولول در درمان اختلالات روانی مرتبط با استرس باشد.(Pitman and Delahanty, 2005; Brunet et al., 2008 )
حافظه کاری دارای ظرفیت برای حفظ اطلاعات مرتبط و سرکوب اطلاعات بیربط است. نورآدرنالین در عملکرد قشر پرهفرونتال مانند حافظه کاری دخیل بوده و با افزایش حواسپرتی و افزایش حافظه مربوط به حوادث و محرکهای احساسی ارتباط دارد. نشان داده شده است که مهارکنندههای گیرنده بتای نورآدرنالین باعث کاهش حافظه محرکهای احساسی میشوند (Oei et al., 2010). یکی از سیستمهای نورونی -هورمونی سیستم نورآدرنرژیک Locus coeruleus است. این سیستم نقش کلیدی در عملکرد قشر پرهفرونتال ایفا میکند (Berridge and Waterhouse, 2003). به این صورت که سطح مطلوب از هورمون نورآدرنالین با افزایش تثبیت حافظه، عملکرد قشر پرهفرونتال را بهبود میبخشد در حالی که نورآدرنالین در مقادیر بیش از حد با القای استرس در عملکرد قشر پرهفرونتال اختلال ایجاد میکند و این اختلال را به مناطق دیگر مغز از جمله آمیگدال، هیپوکمپ و بخشهایی از نواحی حسی و حرکتی گسترش میدهد که به احساسات سریع یا همیشگی و رفتارهای بازتابی مرتبط هستند (McGaugh and Roozendaal, 2002; Ramos and Arnsten, 2007; Arnsten, 2009).
پاسخ به محرکهای احساسی آمیگدال به وسیله نورآدرنالین وساطت میشود به این صورت که افزایش سطح نورآدرنالین پاسخ آمیگدال را افزایش میدهد .(Berridge and Waterhouse, 2003) تجویز پروپرانولول رسپتورهای β1و β2 آدرنرژیک را مهار میکند و از این طریق فعالیت آمیگدال را در طول فرایندهای احساسی کاهش میدهد
(Strange et al., 2004). Chamberlain و همکاران در سال 2006 نشان دادند که پروپرانولول باعث اختلال در حافظه کاری میشود پروپرانولول به نظر میرسد در عملکرد حافظه کاری در رابطه با قشر پرهفرونتال ایجاد اختلال کند در حالی که ممکن است همزمان فرایندهای وابسته به آمیگدال را در رابطه به محرکهای احساسی تضعیف کند و در مجموع باعث بهبود حافظه کاری احساسی شود (Oei et al.,2010). تزریق 10 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، از طریق اثر آنتاگونیستی بر گیرنده بتا آدرنرژیک سبب آسیب حافظه، در ماز شعاعی میشود (Przybyslawski, 1999).
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر دارو
C16H21NO2 4-5 hours
جدول 1-4 مشخضات داروی پروپرانولول
فصل دوم
2-مروری بر تحقیقات پیشین
2-1 اثرات دریافت داروهای ضد صرع در دوره تکوین
از میان فاکتورهای فیزیکوشیمیایی، عوامل عفونی، داروها و هورمونها ممکن است باعث ایجاد آشفتگی در رشد و نمو مغز شوند (Manent and Represa, 2007). قرار گرفتن در معرض داروهای ضد صرع در دوران جنینی با اثرات متنوع بر روی رشد و نمو سوماتیک، شناختی و رفتاری همراه است (Bath and Scharfman, 2012). گزارشهای کلینیکی استفاده از داروهای ضد صرع در درمان تشنج نوزادان، کودکان و زنان باردار نشان میدهند، داروهای ضد صرع از شایعترین علل اختلالات شناختی، میکروسفالی و نواقص مادرزادی به شمار می-روند (Bittigau et al., 2002). این اثرات به طور خاص، مغز در حال تکوین جنین و نوزادی که مادرانشان داروهای ضد صرع دریافت میکنند را بیشتر تحت ثاثیر قرار میدهد (Speidel and Meador, 1972; Zahn, 1998; Meador et al., 2006; Shor et al., 2007; Jacobsen et al., 2013).
فعالیت تحریکی سلولهای عصبی نقش مهمی در برقراری شبکهی پیچیده از اتصالات در سیستم عصبی ایفا میکند. داروهای ضد صرع با سرکوب فعالیت نورونی احتمال وقوع فعالیت تشنجی را در طول دوره رشد و نمو کاهش میدهند. این سرکوب اثر منفی بر جنبههایی از رشد مغزی گذاشته و این اثرات در طولانی مدت منجر به اختلالات شناختی-رفتاری میشود.
عوارض جانبی درمان با چند دارو بخصوص در دوران حاملگی و اوایل تولد نسبت به عوارض درمان با تک دارو بر شناخت یا ادراک بیشتر است (Adab et al., 2004; Vinten et al., 2005; Marsh et al., 2006; Meador et al., 2007; Titze et al., 2008). تصویر برداری MRI افراد جوان سالم که در دوران جنینی در معرض داروهای ضد صرع بودند تغییرات مورفولوژیک ظریف در ماده خاکستری به صورت کاهش حجم منطقهای ماده خاکستری ی از جمله در بخشهایی از هسته عدسی که شامل پوتامن و پالیدوم به صورت دوطرفه و همچنین در هیپوتالاموس و هستههای قاعدهای را نشان میدهد (Ikonomidou et al., 2007).
قرار گرفتن در معرض والپروات سدیم در دوران جنینی در اغلب موارد اثرات منفی طولانی بر عملکردهای شناختی و احساسی در فرزندان دارد به این صورت که قرار گرفتن در معرض والپروات بروز اختلالات اوتیسم و تأخیر در رشد را 7 تا 8 برابر در مقایسه با جمعیت کنترل افزایش میدهد .((Ardinger et al., 1988; Bromley et al., 2008 کودکانی که در دوران جنینی در معرض والپروات سدیم قرار میگیرند مشکل سازگاری با برنامههای جدید، کمبود توجه و خلق و خوی افسرده دارند و همچنین در این افراد نیاز به گفتار درمانی شدیداً مشاهده میشود(Dean et al., 2002; Vinten et al., 2008; Nadebaum et al., 2011). قرار گرفتن در معرض فنیتوئین در نیمه دوم بارداری یک اثر بالقوه ویرانگر بر رشد و نمو مغز دارد و باعث کاهش وزن مغز و آسیب غشاءهای عصبی در هیپوکمپ شده و منجر به اختلال در یادگیریهای کاری و مرجع ماز شعاعی و ماز آبی موریس(Weisenburger et al., 1990) . و نیز اختلال در حافظه احترازی غیر فعال و بیش فعالی میشود (Vorhees, 1985;Vorhees et al.,1990). قرار گرفتن در معرض فنی توئین در دوران جنینی 2 الی 3 برابر احتمال تولد فرزندانی با ناهنجاریهای مادر زادی را افزایش میدهد (Ornoy, 2006). سندرم Hydantoin جنینی از جمله عوارض مشهود مصرف این دارو است (Hanson et al., 1976). فنوباربیتال به دلیل اثرات تراتوژنیک قابل توجه باعث شکاف کام و لب و ناهنجاریهای قلبی–عروقی میشود(McMullin et al., 1971; Arpino et al., 2000) . نقایص تولد در 5 تا 10 درصد نوزادان، که در دوران جنینی در معرض والپروات سدیم قرار میگیرند مشاهده میشود .(Vajda et al., 2004)
نوزاد موشهای صحرایی که در روزهای 15 تا 22 بعد از تولد درمعرض فنوباربیتال قرار میگیرند در دوران نوجوانی با کاهش عملکرد در رفتارهایی که مرتبط با هیپوکمپ هستند روبه رو میشوند. بعلاوه در این دوران فعالیت آنزیم استیل کولین استراز که درگیر در انتقال کولینرژیک و تکوین عصبی است در کل هیپوکمپ به صورت قابل توجه کاهش مییابد. قرار گرفتن در معرض فنوباربیتال در دوران قبل از تولد، باعث کاهش وزن مغز، اختلال در شکل گیری رفلکسها، نقص در کنترل زمانبندی رفتار، اختلال در یادگیری فضایی و اختلال در سطح کاتکول آمین مغز میشود (Middaugh et al., 1975; Yanai et al., 1989). قرار گرفتن در معرض غلظتهای متوسط از فنوباربیتال در روزهای 14 تا 20 هفته آخر بارداری منجر به بیش فعالی و اختلال در فعالیت Open field (Middaugh et al., 1981). و در نیمه دوم دوران بارداری منجر به اختلال در حافظه کاری و یادگیری فضایی و تأخیر در شکلگیری رفتار شنا میشود .(Vorhees, 1983) قرار گرفتن در معرض 50 میلیگرم بر کیلوگرم فنوباربیتال در طول روزهای 2 تا 21 بعد از تولد باعث اختلالات قابل توجه در حافظه کاری و ماز شعاعی 8 بازو و ماز آبی موریس و اختلال در دقت و توجه و بیش فعالی میشود (Diaz et al., 1978; Fishman et al., 1983).
با توجه به تنوع کارکردهای کلسیم، عملکرد طبیعی کانالهای کلسیمی در فرایندهای متعدد فیزیولوژیک از جمله در میزان تحریکپذیری نورونی و نیز در شکل گیری حافظه بسیار مهم است. تعداد قابل توجهی از داروهای مورد استفاده در درمان بیماریهای قلبی- عروقی، سردردهای میگرنی، آنژین صدری و صرع از طریق مهار کانالهای کلسیمی عمل میکنند. با توجه به مشارکت کانالهای کلسیمی درعملکردهای متنوع، دریافت مزمن این داروها عوارض جانبی متعددی را به دنبال دارد. بعنوان مثال دریافت مزمن داروی وراپامیل (مهارکننده کانالهای کلسیمی نوعL ) که در بیماریهای قلبی و سردردهای میگرنی استفاده میشود اختلال حافظه احترازی غیرفعال موش صحرایی را به دنبال دارد (Lashgari et al., 2006). نشان داده شده است تجویز اتوسوکسیماید به موشهای صحرایی با غلظتهای 100 تا 250 میلیگرم بر کیلوگرم در روز به مدت 21 روز تغییری در حافظه فضایی ایجاد نکرده ولی تأثیر مخربی بر حافظه احترازی غیر فعال دارد(Ponnusamy and P--han., 2006).
از عوارض مصرف داروی ضد صرع اتوسوکسیماید در کل دوران بارداری و زایمان میتوان به خونریزی خود به خودی بعد از تولد نوزاد، شکاف لب و کام و مونگلوید اشاره کرد (Koup et al., 1978).
آپوپتوز ناشی از داروهای ضد صرع در مغز نابالغ به احتمال زیاد کاندیدی برای نقصهای رفتاری است (Kim et al., 2007).
در طول دوره رشد و نمو، سیناپتوژنز برای تشکیل مدارهای پایه در سیستم عصبی حیاتی است. یکی از فرایندهای مهم در دوره رشد و نمو مهاجرت انواع سلول به سمت مقصد نهایی خود است. نورونها پس از مستقر شدن در جایگاه اصلی خود بایستی با هم ارتباط ایجاد کنند اگرچه نورونها قادر به تشکیل سیناپس جدید در سراسر زندگی هستند (Rodier, 1995). هرگونه تداخل با مهاجرت سلول اثرات زیانباری بر مغز در حال رشد و نمو دارد (Rodier, 1994). Bayer و همکاران در سال 1993 فرایندهای تکوین مغز را به دو مرحله اصلی تقسیم میکنند: مرحله اول که درگیر در تکثیر سلولی و مهاجرت است عمدتا در انسان بین دومین و پنجمین ماه حاملگی و در جنین جوندگان بین روزهای 12 تا 18 جنینی اتفاق می افتد و مرحله دوم که طولانی مدت است و منجر به سازمان دهی morpho- functional و سیناپتوژنیز میشود در انسان مطابق با سه ماهه سوم حاملگی و بخصوص اوج این مرحله در اطراف زمان تولد است و در جوندگان عمدتا بعد از تولد و بین روزهای 7 تا 10 است و در هفته سوم این دوره به پایان میرسد .(Eliner et al., 2002)
اغلب داروهای ضد صرع در غلظتهای پلاسمایی که برای کنترل تشنج لازم هستند باعث مرگ نورونی آپوپتوتیک در مغز در حال رشد و نمو میشوند. به نظر میرسد مرگ نورونی گسترده و وابسته به غلظت درمغز نوزاد موش صحرایی در محدوده Medial septum، هستههای accumbun و هستههای تالامیک، هیپوتالامیک، سابیکولوم، گلوبوس پالیدوس، پریفرم، انتورینال کورتکس، آمیگدال، فرونتوپریتال، سینگولیت باشدBath and Scharfman., 2013) ). تجویز 35 میلیگرم بر کیلوگرم فنیتوئین در روزهای 5 تا 14بعد از تولد عدم بلوغ ساختاری اسپاینهای دندریت نابالغ سلولهای پورکنژ و افزایش شمارسلولهای گرانول نابالغ در ژیروس دندانی را باعث میشود (Ogura et al., 2002). قرار گرفتن مزمن نورونهای نخاعی در معرض فنوباربیتال در محیط کشت باعث کاهش طول و تعداد شاخههای دندریت میشود (Bergey et al., 1981; Serrano et al., 1988). تجویز 30–60 میلیگرم بر کیلوگرم فنوباربیتال و 1 میلیگرم بر کیلوگرم MK801 در روزهای 6 تا 10 بعد از تولد به صورت قابل توجه تعداد نورونهای تازه شکل گرفته در ژیروس دندانی را کاهش میدهد. این حیوانات در بلوغ با اختلال دریادگیری و حافظه با کمک ماز آبی رو به رو بودند. این امر نشان میدهد که مهار رسپتورهای تحریکی NMDA و همچنین افزایش فعالسازی رسپتورهای GABAA افزایش اختلال در تکثیر سلولی، مهار نوروژنز در مغز نابالغ رت را باعث میشود (Stefovska et al., 2008).
قرار گرفتن جنین در معرض داروهای ضد صرع که بازیگر اصلی ایشان GABA است میتواند اشکالات ساختاری کورتکس و هیپوکمپ را القاء کند (Manent et al., 2007).
2-2- هدف
در این مطالعه با توجه به تأثیر پذیری قابل توجه مغز در حال تکوین، تأثیرات درازمدت دریافت مزمن غلظت اپتیمم اتوسوکسیماید (20 میلیگرم بر کیلوگرم در روز) بر آستانه تشنج و عملکردهای شناختی در دوره بلوغ مورد مطالعه قرار میگیرد.
.
فصل سوم
مواد و روشها
3-1 مواد مورد استفاده
Ethosuximide (Sigma)
Saccharin or (C7 H5 N O3 S)
Pentylenetetrazol or (C6 H10 N4)
Propranolol
Scopolamine hydrochloride (Sigma)
Phenobarbital
Paraformaldehyde (Merck)
Sodium dihydrogeno phosphate or Na H2 PO4 2H2O (Merck)
Di-Sodium hydrogen phosphate dehydrate or Na2HPO42H2O (Merck)
Bovine Serum Albumin (BSA) (Sigma)
Peroxidase hydrogen (Merck)
Tris (hydroxymethyl)-aminomethanhydrochlorid (Merck)
Diaminobenzidin (DAB) (Sigma)
Xylene (Merck)
Cresyl Violet
Peroxidase conjugated goat anti rabbit IgG (Sigma)
Anti-Caspase antibody (Produced in rabbit, Sigma)
Entelan (Merck)
Ether
Alcohol
پارافین و گیمسا
سالین و کتامین، زایلازین و دیازپام
غذای مخصوص موش
بادام زمینی
3-2 وسایل و دستگاهها
ماز شعاعی هشت بازو Arm --ial maze) 8 -)
شاتل باکس (Shuttle box)
جعبه Open field
قفس مخصوص موش و ظرف آبخوری
انواع سمپلر بر حسب میکرولیتر
استوانه مدرج
لام و قطره چکان
سرنگ انسولینی
دستکش و ترازو
3–3 حیوانات و تیمار
موشهای صحرایی از نژادWistar با وزن 180 تا 220 گرم، از موسسه سرم سازی رازی تهیه شده و در اتاق حیوانات بخش زیست شناسی در دمای 2±22 درجه سانتیگراد و سیکل 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی با آب و غذا به میزان کافی، نگه داری شدند. برای جفت گیری یک سر موش صحرایی ماده را با یک سرموش صحرایی نر در یک قفس قرار میدادیم. برای تعیین زمان دقیق بارداری، هر روز تست اسمیر گرفته و نمونه اسمیر را به منظور بررسی، زیر میکروسکوپ قرار داده، بعد از دیدن اسپرم، موش صحرایی ماده از سایرین جدا شده و تنها نگهداری میشد. روز دیدن اسپرم را روز صفر حاملگی و فردای آن، روز 1 بارداری در نظر گرفته میشد.
روز 15 بارداری، موشهای صحرایی ماده وزن شده و به صورت کاملا تصادفی برای تیمار در یکی از گروههای مورد مطالعه انتخاب میشدند.
موشهای صحرایی ماده حامله به سه گروه تقسیم شدند. مادران گروه کنترل در کل دوران حاملگی و شیر دهی آب معمولی را دریافت میکردند. گروه شاهد از شروع روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 40 میلیگرم بر کیلو گرم ساخارین در روز به صورت محلول در آب معمولی دریافت میکردند. گروه آزمایش از روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 20 میلیگرم بر کیلو گرم در روز داروی اتوسوکسیماید به همراه 40 میلیگرم بر کیلوگرم ساخارین در روز را به صورت محلول با آب دریافت میکردند. از شروع روز پانزدهم مادران باردار گروه شاهد و آزمایش با احتیاط کامل به صورت یک روز در میان وزن میشدند. و میزان محلولی را که طی یک شبانه روز بایستی دریافت کنند تعیین کرده و در طی روز میزان محلول مصرفی به صورت متناوب به وسیله استوانه مدرج برحسب میلیلیترسنجیده شده پس از
دریافت میزان مناسب، در ادامه روز آب معمولی در اختیار مادران قرار میگرفت. تقریبا 21 روز بعد از شروع بارداری، موش صحرایی حامله زایمان میکند که روز اول زایمان را روز صفر تولد در نظرگرفته و فردای آن، به عنوان روز اول پس از تولد ثبت میشد. در روز اول پس از تولد در صورتی که تعداد نوزادان بیش از 8 سر بود تعداد 8 سربه صورت تصادفی انتخاب شده و بقیه پس ازبیهوشی عمیق قربانی میشدند. مادر و نوزادها به طورروز در میان وزن میشدند تا میزان محلول ساخارین و اتوسوکسیماید-ساخارین دریافتی تا روز 7 بعد از تولد مشخص شود.
در روز 25 پس از تولد نوزادان از مادر جدا میشدند و در روز 40 پس از تولد زادههای نر و ماده از هم تفکیک میشدند. در روز 60 بعد از تولد موشهای صحرایی بالغ وزن میشدند و از هر جنس تعدادی برای بررسی حافظه فضایی و حافظه احترازی غیر فعال و تعیین آستانه تشنج استفاده میشد (همچنین در روز 9 پس از تولد از بین نوزادان هر مادر یک نر و یک ماده جهت پرفیوژن ترنسکاردیال و مطالعه مرگ نورونی آپاپتوتیک استفاد میشدند که نتایج آن در اینجا ارائه نمیشود).
3-4) آزمون یادگیری حافظه فضایی با ماز شعاعی هشت بازو:
تعداد نمونهها در این مطالعه 66 سر بود. از این تعداد، گروه کنترل شامل 12 سر نر و 11 سر ماده و گروه دریافت کننده ساخارین شامل 9 سر نر و 7 سر ماده و گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید – ساخارین شامل 14 سر نر و 13 سر ماده بود.
دستگاه ماز شعاعی از جنس پلکسیگلس بوده و روی پایههای با ارتفاع تقریبی 50 سانتیمتر ازکف زمین قرار دارد و شامل یک میدان مرکزی با قطر 30 سانتیمتر است که 8 بازو بصورت شعاعی از آن منشعب میشوند. طول هر بازو 66 و عرض آن 10سانتیمتر است. در انتهای هر بازو یک جام غذا به قطر 3 سانتیمتر قرار دارد که داخل آن غذای مخصوص (بادام زمینی) قرار داده میشود به نحوی که حیوان نتواند آن را از دور ببیند کف بازوها و جامهای غذا خاکستری رنگ است. در راستای هر کدام از بازوها و در خارج از بازوها علائم تصویری ثابتی قرار داده شده. مکان علائم درتمام روزهای آزمون ثابت است و میتواند توسط موشهای صحرایی برای جهتگیری فضایی استفاده شود (Brown , 1992; Bobb and crystal , 2003).
3-4-1 روش کار
مراحل انجام آزمون یادگیری فضایی با ماز شعاعی هشت بازو:
از روز 60 بعد از تولد برای ایجاد انگیزه حرکت در ماز، غذای هر موش صحرایی مورد آزمون به 85 درصد مقدار طبیعی کاهش مییفت و در طی دورهی این آزمون وزن هر موش صحرایی به تدریج به حدود 90 درصد وزن اولیه میرسید.
مرحله :Shaping این مرحله شامل حداقل 4 جلسه است. 2 جلسه اول موشهای صحرایی در دستههای چندتایی به مدت حداقل 10 دقیقه داخل ماز قرار داده میشوند تا با دستگاه تطابق پیدا کنند. در این 2 جلسه قطعات بادام زمینی در طول بازوها در اختیار موشها قرار میگیرد. در مرحله بعد موشهای صحرایی برای 2 جلسه بهصورت انفرادی داخل ماز قرار داده میشوند و غذا تنها داخل تمام جامها قرار میگیرد. در این 2 جلسه زمان حضور در ماز 300 ثانیه است.
مرحله :Trainingشامل 12 جلسه است. موشهای صحرایی به صورت انفرادی داخل ماز قرار میگیرند و غذا تنها در جامهای 4 بازوی مشخص قرار میگیرد. حداکثر زمان ممکن برای حضور هر موش صحرایی در ماز 300 ثانیه بود و در صورت خوردن بادام زمینیهای هر 4 بازو قبل از پایان این زمان، جلسه حضور در ماز بلافاصله ختم میشد. ورود به بازوی فاقد غذا، خطای حافظه مرجع و ورود مجدد به بازویی که غذای آن خورده شده یا ورود مجدد به بازوی فاقد غذا به عنوان خطای حافظه کاری محسوب میشد (Jarrard, 1978).
لازم به ذکر است در ابتدا موشهای صحرایی نر به نوبت داخل ماز قرار داده میشوند و بعد از اتمام کار داخل ماز کامل تمیز میشود تا علائم بو حذف شود.
یک روز بعد از اتمام دوره سنجش حافظه مرجع و حافظه کاری، موشهای صحرایی به مدت 11 روز در روزهای مشخص به صورت درون صفاقی، اسکاپولامین با غلظتهایی 1/0 و 2/0 و پروپرانولول با غلظتهای 5 و 10 میلیگرم بر کیلوگرم در روز را دریافت میکردند. 25 دقیقه
بعد از تزریق پروپرانولول یا اسکاپولامین موشهای صحرایی داخل ماز قرار میگیرند تا حافظه مرجع و حافظه کاری در مدت زمان حداکثر 300 ثانیه سنجیده شود.
3-5 آزمون حرکتی :Open field
قبل از آزمون حافظه احترازی غیرفعال، موشهای صحرایی وزن شدند و برای اطمینان از صحت فعالیت حرکتی موشهای صحرایی آزمون Open field انجام گرفت.
جعبه Open field یک آزمون حسی – حرکتی ساده است که فعالیت حرکتی پایه در پاسخ به محیط جدید یا محیط اضطراب زا را مورد ارزیابی قرار میدهد (Denenberg , 1969).
Open field به شکل یک مکعب با ابعاد 40×40×40 است. کف آن با دو خط متقاطع به 4 قسمت برابر تقسیم شده است و تعداد دفعاتی که یک موش صحرایی در مدت 300 ثانیه از این خطوط عبور میکند به عنوان شاخص از فعالیت حرکتی موش صحرایی در نظر گرفته میشد.
3-6-آزمون یادگیری احترازی غیر فعال
بعد از اتمام آزمون Open field، از دستگاه شاتل باکس به منظور انجام آزمون یادگیری احترازی غیر فعال استفاده شد. دستگاه شاتل باکس از دو بخش، دستگاه استیمولاتور و جعبه آموزش تشکیل شده است. جعبه آموزش از دو اتاقک روشن و تاریک هم اندازه با ابعاد تقریبی 20 × 20 ×30 سانتیمتر تشکیل شده که توسط یک درب گیوتینی با هم در ارتباط هستند. کف دو اتاقک از یک صفحه مشبک فلزی ضد زنگ تشکیل شده که به دستگاه استیمولاتور جهت اعمال شوک متصل است. روشنایی محفظه روشن به وسیله لامپ 100 وات از فاصله 30 تا 50 سانتیمتر تامین میشود.
3-6-1 روش انجام کار
موشهای صحرایی در ابتدا برای 2 جلسه با دستگاه شاتل باکس تطابق پیدا کردند به اینصورت که جانور در اتاقک روشن و پشت به درب گیوتینی قرار داده میشد. بعد از 30 ثانیه درب گیوتینی باز میشد و بعد از ورود موش به اتاقک تاریک درب گیوتینی بلافاصله بسته شده و 30 ثانیه بعد حیوان به قفس خود انتقال داده میشد. این فرایند 30 دقیقه بعد دوباره تکرار میشد. پس از گذشت مدت مشابه مرحله فراگیری فرا میرسید. در این مرحله موش در اتاقک روشن قرار داده میشد و درب گیوتینی بعد از گذشت 10 ثانیه باز شده و مدت زمان تاخیر در ورود به اتاقک تاریک بر حسب ثانیه ثبت میشد و اگر این مدت زمان بیشتر از 100تا 120 ثانیه میشد حیوان از آزمون حذف میشد. پس از ورود موش به اتاقک تاریک بلافاصله از طریق میله های فلزی شوک الکتریکی (6/0 میلیآمپر، 50 هرتز، 5/2 ثانیه) به پای حیوان اعمال شده و 30 ثانیه بعد حیوان به قفس نگهداری منتقل میشد. آزمون یادگیری120 ثانیه بعد انجام میشد. در این مرحله مجدداً حیوان در اتاقک روشن قرار داده میشد و بعد از 10 ثانیه درب گیوتینی باز شده
و زمان تاخیر در ورود به اتاقک تاریک ثبت میشد . اگر موش صحرایی به مدت 120ثانیه در اتاقک روشن میماند و وارد اتاقک تاریک نمیشد موید بروز یادگیری بود. در صورت ورود موش به اتاقک تاریک دوباره شوک را اعمال کرده تا زمانی که یادگیری به صورت کامل شکل میگرفت و حیوان وارد اتاقک تاریک نمیشد. ( لازم به ذکر است که تعداد دفعات اعمال شوک نبایستی بیشتر از 3 دفعه شود).
24 ساعت پس از مرحله فراگیری به منظور سنجش حافظه، موش در اتاقک روشن قرار داده شده و تأخیر در زمان ورود به اتاقک تاریک، تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک و مجموع زمانی که موش در اتاقک تاریک بود به عنوان شاخصهایی از حافظه ثبت میشد. در این مرحله چنانچه موش صحرایی به مدت 300 ثانیه در اتاقک روشن باقی میماند و وارد اتاقک تاریک نمیشد حافظه صورت گرفته بود.
3–7 تزریق حاد (Acute) پنتیلنتترازول:
برای بررسی میزان کارایی برخی از داروهای ضد تشنج در مهار اثر تشنجزایی پنتیلن تترازول، تأثیر پیش تیمار این داروهها در بروز تأخیر یا مهار علایم تشنج در هر یک از گروهها مورد بررسی قرار گرفت.
تعداد نمونهها در این آزمون 62 سر بود. گروه کنترل شامل 15 سر نر و 8 سر ماده و گروه شاهد شامل 8 سر نر و 5 سر ماده و گروه تیمار شامل 14 سر نر و 12 سر ماده بود.
برای انجام آزمون تشنج حاد موشهای صحرایی 60 روزه در هر گروه مطالعه شد. تزریق حاد با تزریق داخل صفاقی داروهای اتوسوکسیماید با غلظت 90 میلیگرم برکیلوگرم، فنوباربیتال 20 میلیگرم بر کیلوگرم و پنتلین تترازول 40 میلیگرم بر کیلوگرم صورت گرفت. این تزریقات با فاصله 72 ساعت و در مدت 3 روز صورت گرفت. دریافت پیشتیمار بهصورت Counter balance درهر گروه تغییر داده شد تا تأثیر توالی دریافت داروها حذف شود. بصورتی که همه گروهها در پایان جلسه سوم، داروهای مورد نظر را دریافت کردند. در این بین فقط ترتیب تزریق داروها بین گروهها با هم متفاوت است.
3-7-1روش کار
داروی اتوسوکسیماید 45 دقیقه قبل از تزریق پنتلین تترازول و داروی فنوباربیتال 60 دقیقه قبل از تزریق پنتلین تترازول، تزریق میشد. در یک جلسه موشها پنتلین تترازول را به تنهایی دریافت میکردند. بعد از تزریق داروهای اتوسوکسیماید و فنوباربیتال و سپری شدن زمان تعیین شده، نوبت به تزریق پنتلین تترازول رسیده که در ابتدا غلظت 40 میلیگرم بر کیلوگرم را دریافت میکردند. بعد از تزریق، حیوان را داخل یونولیتی با کف و دیوارههای نسبتاً نرم قرار میدادیم. علائم اولیه از زمان تزریق ثبت میشود.
ثبت علائم بر اساس قانون Backer" "صورت میگرفت.
مرحله صفر بدون پاسخ، مرحله 1: شامل انقباض عضلات صورت و گوشها، مرحله 2: پرشهای میوکلونیک بدون بلند شدن بر روی دو پا، مرحله 3: پرشهای میوکلونیک و بلند شدن روی دو پا، مرحله 4: حملات تونیک – کلونیک و افتادن به پهلو، مرحله 5: افتادن به پشت و حملات تونیک – کلونیک عمومی
12-14 دقیقه بعد از تزریق اگر در حیوان علائم 4 یا 5 بروز نکرد، غلظت 10 پنتلین تترازول را دریافت کرده و این تزریق تا بروز تشنج کلونیک و تا حداکثر غلظت 80 میلیگرم بر کیلو گرم تکرار میشد.
3-8 آنالیز آماری
به منظور تعیین برابری واریانسها بین سه گروه از تست Leven استفاده شد. از تست Shapiro wilk به منظور ارزیابی نرمال بودن دادهها استفاده شد. در صورت برابر بودن واریانسها و نرمال بودن دادهها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه ANOVA و تست Tukey و یا T-test جفت نشده استفاده شد. در صورت برابر نبودن واریانسها و نرمال بودن دادهها از تستTamhane برای مقایسه میانگینها استفاده شد. در صورت نرمال نبودن دادهها از تست غیر پارامتریک Mann-whitney برای مقایسه میانگین ها استفاده شد. اختلافهای با 05 /0 > P معنی دار در نظر گرفته شدند.
فصل چهارم
4-نتایج
4-1) مطالعه فعالیت حرکتی
آنالیز دادههای بدست آمده از تعداد دفعات عبور موشهای نر و ماده از خطوط در آزمون open field بین گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید، گروه دریافت کننده ساخارین و گروه کنترل، تفاوت معنیداری را از نظر آماری بین این سه گروه نشان نداد. (نمودار4-1 و 4-2).
-1028704887289
نمودار 4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون .Open field

نمودار 4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون .Open field
4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال
در این مطالعه، پارامترهای مربوط به میزان سنجش یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. آنالیز دادههای به دست آمده مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری ، بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل از نظر آماری تفاوت معنیداری بین گروهها مشاهده نشد. (نمودار4-3).

نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین نرهای گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال
مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری، بین موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری افزایش معنیداری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین داد (P<0.05). (نمودار4-4).
-1657351080655 نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین مادههای گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05# درمقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری کاهش معنیداری نسبت به گروههای کنترل و ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-5).

نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک در موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری کاهش معنیداری نسبت به گروه کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار4-6).

نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. . P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین و گروه کنترل افزایش معنیداری داد (P<0.05) (نمودار4-7).

نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای مختلف تفاوت معنیداری مشاهده نشد. (نمودار4-8).

نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.
مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05) (نمودار4-9).

نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. *P<0.05در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05) (نمودار4-10).

نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
4-3-) آزمون یادگیری فضایی
روز دوم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز هفتم آزمون، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز هشتم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز نهم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین و کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار 4-11).
-83185495935
نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترلP<0.05 # در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز دهم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز یازدهم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل و ساخارین نشان داد (P<0.05). روز دوازدهم آزمون، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-12).
نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترلP<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز ششم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه ساخارین افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز هشتم، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز دوازدهم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار4-13).

نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز هشتم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در مادههای گروه کنترل کاهش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-14).

نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه در نرهای گروه اتوسوکسیماید، افزایش معنیداری را از نظر آماری با گروه ساخارین در روزهای چهارم و هشتم آزمون داد (نمودار4-15).

user8250

2-2-6) سیستم کنترل مرکزی20
2-2-7)کنترل محیطی اشتها22
تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن23
) نروپپتایدها24
2-3-1-1) نوروپپتید Y (NPY)24
2-3-1-2)ارکسین25
2-3-1-3)گالانین26
2-3-1-4) نوروپتیید w-2327
2-3-2)هورمون ها27
2-3-2-1)گرلین27
2-3-2-2)ابستاتین28
2-3-2-3)لپتین29
نوروپتیید w30
گیرنده های NPW31
توزیع مرکزی NPW32
2-4-3) توزیع محیطی NPW33
توزیع NPBWR1-2 34
تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW35
عملکرد اندوکرین NPW37
کورتیزول38
کورتیزول و فعالیت بدنی39
متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی41
فعالیت ورزشی فزاینده و شدید41
فعالیت ورزشی دراز مدت41
تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها42
ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی43
ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک44
ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین44
کورتیزول و چاقی45
2-5-5-1) لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها46
اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول46
تیروکسین47
تاثیر تیروکسین بر متابولیسم: 47
بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی48
هورمون های تیروئیدی و لپتین50
هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی51
2-7)جمع بندی 52
فصل سوم- روش شناسی پژوهش
3-1) روش پژوهش 54
3-2) طرح پژوهش54
3-3) جمع آوری وشیوه عصاره گیری ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-1) جمع آوری میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-2) عصاره گیری آبی میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-3) مقدار دوز عصاره مصرفی موش ها55
3-4) جامعه و نمونه آماری و روش نمونه گیری56
3-5) محیط پژوهش56
3-6) تغذیه آزمودنی ها57
3-7) دوره و زمان بندی تمرینی57
3-8) وسایل و ابزار استفاده شده در پژوهش59
3-9) متغیرهای پژوهش60
3-9-1) متغیر مستقل60
3-9-2) متغیرهای وابسته60
3-10) روش اندازه گیری متغیرهای پژوهش60
3-10-1) روش اندازه گیری متغییر های وابسته61
3-10-1-1) روش اندازه گیری NPW 61
3-10-1-2) روش اندازه گیری هورمون کورتیزول 61
3-10-1-3) روش اندازه گیری هورمون T461
3-11) روش اندازه گیری ترکیبات سرخ ولیک , سیاه ولیک با استفاده از GC-MS : 62
3-12) روش ها آماری62
فصل چهارم- تجزیه وتحلیل
4-1) مقدمه65
4-2) توصیف داده ها65
4-2-1) مشخصات آزمودنی های حیوانی65
4-2-2) یافتههای مربوط به متغیرهای مورد مطالعه66
4-3) تجزیه و تحلیل استنباطی یافتههای پژوهش66
4-3-1) یافته های مربوط به نوروپپتید W پلاسمایی68
4-3-2) یافته های مربوط به نوروپپتید w کبدی72
4-3-3) یافته های مربوط به کورتیزول پلاسمایی76
4-3-4) یافته های مربوط به هورمون تیروئید T481
فصل پنجم- بحث ونتیجه گیری
5-1) مقدمه88
5-2) خلاصهی پژوهش88
5-3) بحث و بررسی(نوروپپتید w پلاسمایی و کبدی ، هورمون کورتیزول و T489
5-4) نتیجهگیری93
5-5) پیشنهادات برای پژوهشهای بیشتر94
منابع..................................................................................................................................................................................................95
چکیده انگلیسی112
فهرست شکل
عنوان صفحه
شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری 15
شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس 17
شکل 2 – 3) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی 20
شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا 23
شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP 25
شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا28
شکل 2- 7 ) لپتین 30
شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)32
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس36
شکل 3-1) مراحل اجرای طرح تحقیق در موش های صحرایی نر58
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول 2-1) مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS 22
جدول 3-1) حجم نمونه و مشخصات آزمودنی های هر گروه56
جدول 3- 2) پروتکل تمرین 8 هفته ای59
جدول 3- 3) مقادیر متغیر های مربوطه برای استخراج الکلی روغن سرخ ولیک63
جدول 4-1)، میانگین و انحراف استاندارد وزن موش های مورد پژوهش65
جدول 4-2) شاخص های توصیفی متغیرهای اصلی پژوهش66
جدول (4-3)، نتایج آزمون لون جهت بررسی هم واریانسی گروه های تحقیق67
جدول4-4) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W پلاسمایی68
جدول4-5) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W کبدی72
جدول4-6) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه کورتیزول پلاسمایی 76
جدول 4-7) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در کورتیزول پلاسمایی 77
جدول4-8)، آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه هورمون تیروئید T4 81


جدول( 4-9) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در هورمون تیروئید T482
فهرست نمودار ها
عنوان صفحه
نمودار (4-1)، مقایسه سطوح نوروپپتید w پلاسمایی گروه های تحقیق71
نمودار (4-2)، مقایسه سطوح نوروپپتید w کبدی گروه های تحقیق75
نمودار (4-3)، مقایسه سطوح کورتیزول پلاسمایی گروه های تحقیق80
نمودار (4-4)، مقایسه سطوح هورمون تیروئید T4 گروه های تحقیق85
فصل اول:
طرح پژوهش

1-1: مقدمه
تغییر سبک زندگی و عدم توجه به برنامه های غذایی، جوامع امروزه را به سمت افزایش وزن، چاقی و عدم مدیریت اشتهای کاذب و به همراه آن به سوی بی تحرکی سوق داده است. چاقی و افزایش بیش از حد بافت چربی یکی از مشکلات سلامت در کشورهای مختلف جهان است که به دنبال تغییر شرایط زندگی و کاهش فعالیت فیزیکی و در نتیجه عدم تعادل انرژی دریافتی و مصرفی رخ می دهد. در سالهای اخیر، چاقی شیوع رو به افزایشی داشته است ]2،1[. چاقی، به عنوان بحران سلامت عمومی شناخته می شود ]3[.
شیوع چاقی و پیشرفت سریع آن موجب شده که پژوهش ها به سمت تنظیم و تعادل وزن بدن پیش رود. در اصل، چاقی و اضافه وزن نتیجه عدم تعادل انرژی است که به موجب آن انرژی دریافت شده بیشتر از انرژی مصرف شده است. یکی از عوامل تاثیرگذار بر چاقی میزان دریافت غذاست. دریافت غذا رفتار پیچیده ای است که سطوح مختلف کنترلی و تنظیمی را در بر می گیرد ]4[. افزایش وزن و یا چاقی که خود مقدمه بسیاری از بیماری های انسانی و مرگ و میر شده است. امروزه در حوزه بهداشت، سلامت و شیوع شناسی و به تازگی در حوزه فیزیولوژی ورزش با عنایت بر تاثیر فعالیت بدنی و ورزشی در اشکال مختلف در مدیریت وزن و تنظیم و تعادل انرژی، توجهات در جهت ساز و کارهای اصلی درگیر جلب شده است. اگر چه هنوز معادله انرژی، هزینه کرد و انرژی دریافتی جزء پایه ای پژوهش های حوزه سلامت تلقی می شود. اما تغییرات در نوع منبع بکارگیری جهت تامین انرژی های سلولی در بدن که بخش قابل ملاحظه ای از آن توسط هیپوتالاموس و بخش دیگری که از اهمیت نیز برخوردار است، توسط عوامل محیطی کنترل می شود. در دهه های گذشته تا قبل از کشف و معرفی تعدادی از پروتئین ها و پپتیدهای موثر در تنظیم انرژی، عقیده بر این بوده است که دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس تنها اندام درگیر در تنظیم تعادل انرژی و سوخت و ساز است. اکنون دیگر مطلق بودن حاکمیت هیپوتالاموس در کنترل تعادل و تنظیم انرژی جای خود را به همگرایی مرکز و محیط داده است، به همین خاطر پژوهشگران پپتیدهای مرتبط با کنترل و تنظیم انرژی و اشتها، دریچه ای نو را به سوی این دنیای عظیم موثر بر روند زندگی سالم باز کرده اند]7،6،5[.
با این وجود، به نظر می رسد که هنوز هیپوتالاموس محوریت لازم را در کنترل تعادل انرژی، سوخت ساز قند و اشتها داشته باشد. شاید به این خاطر باشد که تعداد زیادی از نورپپتیدهای مترشحه (AGRP،NPY،CART،POMC ، اورکسین، MCH ، گالانین ، پپتید شبه گلوکاکن، عامل رهایی کورتیکوتروپین) از این اندام در مقایسه با اندامهای محیطی دیگر مشارکت بیشتری را در این امر دارند ]8[. نوروپپتید w یکی از این نوروپپیدهاست که نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی دارد ]9[.
1-2: بیان مسئله:
تمرین و فعالیت بدنی به عنوان یکی از عوامل موثر در تحلیل منابع انرژی سلولی از جمله گلوکز و گلیکوژن است، که می تواند تغییراتی در پپتیدهای و هورمون های موثر بر تنظیم و تعادل انرژی بوجود آورد. همچنین اظهار شده است که بازسازی و ریکاوری آنی ذخایر انرژی از جمله گلوکز و گلیکوژن نیز می توانند بر غلظت این پپتیدها اثرگذار باشند. در صورت عدم بازسازی مناسب و به موقع با مشکلاتی چون تغییر در غلظت پپتیدهای موثر بر تنظیم انرژی مواجه خواهیم شد. عدم تعادل بین پپتیدهای مهارگر و تحریک کننده دریافت غذا مانند لپتین، AGRP,NPY,CART,POMC, و گرلین به عنوان عوامل دخیل در روند سازوکاری می تواند به افزایش درصد چربی بدن، چاقی و غلبه روند اشتهاآوری بر ضد اشتهایی شود. اتخاذ راه کاری صحیح و آنی برای مقابله با این عدم تعادل می تواند از اختلالات سوخت و سازی تعادل و تنظیم انرژی (افزایش وزن یا کاهش غیرمنطقی، اتلاف انرژی) جلوگیری نماید. هرچند نوروپپتیدw در انسان اخیرا کشف شده است]10[ اما از زمان کشف نروپپتایدها، دانش ما از تنظیم وزن، اشتها و تعادل انرژی به نحو چشمگیری افزایش یافت. بسیاری از متخصصان حوزه سلامت، بهداشت و به خصوص تنظیم وزن، امیدوارند که با شناسایی جنبه های مهم و ناشناخته این نروپپتایدها و عوامل موثر بر آنها به روش های درمانی کارآمد و کشف داروهای جدیدی را برای امراضی چون چاقی دست یابند .امروزه تقریبا تاثیر نوروپپتیدها بروی هورمون ها ثابت شده است. از طرفی تغییر در هورمون ها نیز باعث تغییر در وزن بدن می شود.گزارش های رسیده نیز نشان می دهد که NPW نه تنها در تنظیم انرژی بلکه در هموستاز هورمونی نیز نقش دارد، ]11[
هورمون ها نقش مهمی در تنظیم اشتها، متابولیسم بدن و تنظیم سطح انرژی دارند]12[. فعالیت و تمرینات ورزشی روی سطوح خونی هورمون ها تاثیر می گذارند و به کاهش یا افزایش سطح برخی از هورمون ها نسبت به حالت استراحت منجر می شوند. در واقع این نوسانات هورمونی را می توان واکنش بدن در برابر فشارهای تمرینی قلمداد کرد، تا حالت هموستاز بدن برقرار شود ]13،14[. عدم تعادل در سطح هورمون ها در گیر در اشتها ( انسولین ، گلوکاگون ، کورتیزول و هورمون‌های غده تیروئید) می تواند به افزایش وزن منجر شود.
هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری این هموستاز دارد ]15[ . کورتیزول به طور مستقیم بر ذخیره چربی و افزایش وزن در افراد تاثیر دارد . یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است.این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می آورد . کورتیزول سوبسترای لازم را برای عمل گلوکرنئوژنز (اسیدهای آمینه) و سوخت های جایگزین را برای متابولیسم انرژی عضله اسکلتی (اسیدهای چرب) تامین کند]16،17،18،19[
هورمون تیرکسین یکی از هورمون های مهم متابولیسمی بدن است ]20[. که توسط غده ی تیرویید که تحت تاثیر محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیرویید ( H-P-T) است ،تنظیم می شود ]21[ . در بررسی های متعدد ، اثر بسیاری از عوامل مانند دمای محیط ، استرس ، هورمون های دیگر ، ترکیبات شیمیایی ، نوسانات شبانه روزی ،... بر محور نامبرده به اثبات رسیده است. هورمون تیرویید ارتباط ویژه ای با رشد ، اشتها ، متابولیسم ، تنظیم اسمزی و تولید مثل دارد ]22[ افزایش میزان سوخت و ساز پایه، اثر اصلی هورمون های تیروئید است. عمل عمده ی این هورمون ها افزایش سوخت و ساز قندها و چربیها است]23[.
از طرفی استفاده از مواد مغذی ، به ویژه مواد قندی،اسیدهای چرب، نوشیدنی های ورزشی حاوی اسیدهای آمینه ، مواد معدنی و ویتامین ها ، آنتی اکسیدنها پس از تمرین و فعالیت بدنی، برای بازسازی سریع و افزون سازی منابع انرژی (گلیکوژن و ATP ) و کنترل وزن و اشتها توسط متخصصین و مربیان آگاه توصیه شده و می شود. در این راستا، استفاده از مکمل های غذایی طبیعی و صناعی بر عملکرد ورزشی، توازن بین اکساینده ها و ضد اکسایش کننده های بدن، توسط ورزشکاران ، مربیان ، متخصصین و پژوهشگران توصیه و بررسی شده است. علاوه بر موارد فوق، تاثیر برخی از گیاهان خوراکی و دارویی از قبیل: شنبلیله ]24[ ، برگ ریحان ]25[، توت هندی ]26[، لئوکاس سفالوتز (نوعی علف هرز خوراکی در هند) ]27[، بر روند بازسازی منابع انرژی به ویژه گلیکوژن در نمونه های حیوانی مطالعه شده است. با این وجود در هیچ یک از پژوهش های انجام شده به تاثیر این گیاهان دارویی و غذایی بر پپتیدهای درگیر در تنظیم تعادل انرژی، سوخت وساز قند، اشتها و وزن، با و یا بدون فعالیت بدنی و تمرین مورد توجه قرار نگرفته است. همچنین ، ولیک به عنوان یک گیاه دارویی منحصر به فرد از حیث ترکیبات و خواص به طور جدی در حوزه ی فیزیولوژی ورزش مورد توجه قرار نگرفته است.
ولیک یکی از قدیمی ترین گیاهان دارویی در طب اروپایی می باشد و برای اولین با توسط دیوسکورید در قرن 1 شرح داده شد]28[. عصاره ولیک از گل، برگ و میوه این گیاه مشتق می شود. مطالعه بالینی کمی به بررسی میوه ولیک به تنهایی پرداخته است ]29[. برگ، گل و میوه ولیک دارای مقادیر زیادی پروسیانیدین الیگومریک ، فلاونوئیدها می باشد، که مسئول اثر دارویی آن است]30[.
گیاه ولیک سرخ با اسامی مختلفی از قبیل هاثرن و از خانواده روزاسه به صورت سنتی به عنوان تونیک قلبی استفاده می شود. ترکیبات مختلفی در ولیک سرخ وجود دارد که شامل: ساپونین های تری ترپن، فلاونوئیدها، کاتیشن، اپی کاتشین می باشد ]31[.
گزارش شده است سرخ ولیک یک گیاه دارویی با ارزش از تیره گل سرخ است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر قابل استفاده می شو د؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند]32[.همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند]33[.فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود ]34[ .
بنابراین ، این پژوهش قصد دارد تا تأثیر همزمانی تمرین با شدت بالا را به همراه دو نوع ولیک ( کراتاگوس ) سرخ و سیاه بر شاخص های مربوط به اشتها را در نمونه حیوانی ( مریوط به موش های نر) مورد ارزیابی قرار دهد. آیا تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟ آیا مکمل سازی آبی ولیک بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟.
1-3: ضرورت و اهمیت تحقیق:
از آنجایی که بررسی و نمونه برداری بافت های انسانی از دشواری های زیادی برخوردار است و پژوهش های انجام شده بر روی مدل های حیوانی که شباهت های عملکردی با انسان دارند، می تواند تا حدودی بیانگر رخدادهای عملکردی در انسان باشند، از این رو در مطالعه حاضر انجام پژوهش روی پلاسما و بافت موش های صحرائی نر صورت پذیرفته است.
همان طور که گفته شد چاقی و اضافه وزن از یک سو و کمبود وزن و بی اشتهایی از سوی دیگر دو انتهای طیفی می باشند که همواره سلامتی جامعه را تهدید کرده و به عنوان یکی از معضلات جوامع امروزی باشند. شیوع گسترش چاقی و بیماری های مرتبط با آن در سطح جهان، شاهدی بر این مدعاست که پیشرفت های علمی در زمینه شناخت عوامل و مکانیسم های تنظیم وزن و به خصوص پیشگیری ، مبارزه و درمان چاقی توفیق چندانی نداشته است]4[. متاسفانه درکشور ما نیز، چاقی شیوع گسترده ای دارد. بر اساس پژوهش های صورت گرفته در ایران، بررسی ۸۹۹۸ فرد سنین 81 – 35 ساله (2005- 2002) نشان داد که 2/62٪ افراد دارای اضافه وزن و 28٪ ان ها چاق بوده اند ]35[. این در حالی است که چاقی با ابتلا به بیماری های بسیاری همراه است ]36[.دلایل ابتلا به چاقی متعدد می باشند، اما از نظر فیزیولوژی، چاقی ناشی از عدم تعادل انرژی است و درمان اولیه ی آن شامل کاهش دریافت غذا یا افزایش مصرف انرژی و یا هر دوی این موارد می باشد ]36،35[.
بنابراین از جنبه سلامت و بهداشت عمومی، شناخت عوامل و مکانیسم های موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن می تواند به ارتقاء سطیح سلامت جامعه و صرفه جویی در هزینه های درمانی کمک نماید. هم چنین در شماری از بیماری ها، کاهش اشتها و تعادل منفی انرژی باعث بروز مشکلات عدیده و افزایش مرگ و میر می شود. مشخص شده که در این شرایط نیز نروپپتایدها نقش کلیدی دارند. بنابراین می توان امیدوار بود که شناخت مکانیسم این فرآیندها به درمان آنها اقدام کرد. از طرف دیگر نوروپپتید w که به تازگی (حدود یک دهه) کشف شده است و با توجه به نقش کلیدی خود در هموستاز و تنظیم وزن، تحقیقات بسیار کمی درباره این نوروپپتید صورت گرفته است، همچنین تحقیقات زیادی به تمرین به عنوان یک عامل مهم و موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن و ارتباط آن نوروپپتید w انجام نشده است .همانطور که دیده می شود متخصصینی که در مورد نوروپتیید w و سایر نروپتاییدها مطالعه می کنند به ورزش ، تمرین و فعالیت بدنی عنایتی نداشته اند. برخی شرایط مانند فعالیت بدنی و تمرین می تواند تغییراتی را در پپتیدهای موثر برتنظیم و تعادل انرژی بوجود آورند. تمرین و فعالیت بدنی ، تعادل انرژی در سلول ها را به هم زده و هزینه ی انرژی سلول ها را افزایش می دهد. فعالیت های بدنی منظم ، دستگاه های مختلف انرژی را در گیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی ، تنفسی ، قلبی – عروقی ، و سازگار ی متابولیکی می شود ]37[. از آنجایی که تاکنون پژوهشی در مورد تاثیر تمرین ورزشی و عصاره ولیک بر روی نوروپپتیدW پلاسمایی و بافتی صورت نگرفته ، پژوهش حاضر قصد دارد با بررسی اثر فعالیت ورزشی و عصاره میوه ولیک بر روی این نوروپپتید را بررسی نماید.
1-4 – اهداف پژوهش:
1-4-1-هدف کلی:
هدف کلی این پژوهش تعیین اثر8 هفته تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W پلاسمایی و کبدی، پاسخ های هورمون کورتیزول و T4 در موشهای صحرایی نر با و بدون عصاره آبی ولیک (سرخ و سیاه ) می باشد.
1-4-2-اهداف ویژه:
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید با و بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w پلاسما
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w کبد
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون کورتیزول
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون تیروکسین
بررسی ارتباط سطوح نوروپپتید w پلاسما ، با دیگر متغییر ها
1-5 - فرضیه های پژوهش:
فرضیه 1 : هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 2: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W کبدی موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه3: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح هورمون کورتیزول پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 4: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک بر سطح هورمون تیروکسین پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
1-6- محدودیت های پژوهش :
1-6-1- محدودیت های غیر قابل کنترل
ـ عدم کنترل دقیق فعالیت شبانه آزمودنی ها
ـ عدم اندازه گیری مقدار غذای مصرفی برای هر نمونه بدلیل نبودن امکانات کافی
ـ عدم کنترل تاثیر عوامل وراثتی آزمودنی ها
1-7- تعریف واژها و اصطلاحات پژوهش
ولیک (کراتاکوس) cratacgus
ولیک یک گیاه دارویی با ارزش است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر استفاده می شود؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند. همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند. فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود .
نوروپپتید w: نوروپپتید W تشکیل شده از 30 اسید آمینه و مشتق شده از یک پری پرو پروتئین 165 آمینو اسید است که ژن آن در انسان توسط تاناکا و هکارانش شناسای شد. NPW به ایفای نقش به عنوان عامل ضد اشتها عمل و باعث افزایش دما و متابولیسم بدن می شود.
کورتیزول: هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری هموستاز بدن دارد . هورمون کورتیزول در بدن به صورت دوره ای ترشح می شود، که دامنه و میزان ترشح آن را ریتم شبانه روزی تنظیم می کند. غلظت این هورمون در گردش خون، صبح زود به دلیل افزایش دامنه و میزان ترشح آن در بالاترین سطح است. میزان ترشح کورتیزول به تدریج در طول روز کاهش می یابد و غلظت آن در شب به حداقل میزان خود می رسد .پژوهش ها نشان داده اند که وزن و درصد چربی بدن بر ترشح کورتیزول تاثیر می گذارد.
هورمون تیروکسین یا 4T: تیروکسین به هورمون ترشح شده ازغده تیروئید می‌گویند. هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین 3 Tو تیروکسین 4Tاست .این هورمون از اضافه شدن چهار اتم ید به آمینواسید تیروزین ساخته می‌شود. هورمون های تیروئیدی در سوخت و ساز کلی بدن نقش داشته و نقص در عملکرد غده تیروئید و ترشح نامناسب این هورمون ها عواقب متعدد فیزیولوژیک را به دنبال دارد. برای مثال کاهش غلظت پلاسمایی هورمون های تیروئیدی باعث افزایش وزن و کاهش اشتها می گردد و افزایش آنها کاهش وزن و پرخوری را به دنبال دارد.
تمرین شدید : فعالیت ورزشی دویدن روی نوار گردان ( 5 روز در هفته ، با سرعت 34 متر در دقیقه ، شیب صفر درجه و به مدت 60 دقیقه ) انجام شد.
فصل دوم:
مبانی نظری و پیشینه پژوهش

:2-1مقدمه
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت.پیشنه و مبانی نظری پژوهش ، طیف وسیعی از اطلاعات و نظریه های علمی است که بیان کننده کمیت و کیفت اطلاعات موجود در رابطه با موضوع پژوهشی می باشد و به تشریح پژوهش های مرتبط با موضوع می پردازد . در این فصل پژوهشگر ابتدا به بررسی و مطالعه مفاهیم اساسی که در حوزه پژوهش دارای اهمیت هستند ، نظیر مکمل سازی ، پروتکل تمرینی و ... می پردازدو در پایان اطلاعات ارائه شده ، تحقیقات قبلی انجام شده و نتایج انها بیان می شود.
2-2: مبانی نظری تحقیق
2-2-1:چاقی
چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]38[.
اطلاعات و آمار نشان می دهد که چاقی در کشورهای غربی در حال افزایش است . و عوامل مختلفی را می توان در این مورد دخیل دانست. از جمله تماشای تلویزیون، غذاهای فوری، کم تحرکی و استفاده از وسایل ماشینی در انجام امور روزمره و ... اشاره کرد. عقیده کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن باید به گونه ای تنظیم شود تا اثرات تعادل بین هزینه کرد و دریافت انرژی بر چاقی و وزن بدن کنترل شود . لذا وزن بدن باید به طریقی تنظیم شود، که می دانیم هموستاز انرژی از طریق سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیبهای کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده بدن به حداقل می رساند. اخیرا مولکول های میانجی و مسیرهای دریافت غذا و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[. گزارش کرده اند که با وجود کاهش در مقدار غذای دریافتی روزانه قادر به کاهش وزن نیستند. این ادعا به ایجاد این فرضیه منجر شد که چاقی در اثر اختلال های متابولیکی و نادرست بودن عادت های رفتاری است ، که موجب کاهش انرژی مصرفی در افراد چاق می شود ]40[.
2-2-2:تنظیم تعادل انرژی
عقیده ی کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن بدن پدیده ای اند که باید تنظیم شوند. این عقیده از آن جا ناشی می شود که اثر بالقوه عدم تعادل بین هزینه انرژی و دریافت آن بر چاقی وزن بدن مشاهده می شود ]38[. به همین منظور هموستاز انرژی از راه سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیب های کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده ی چربی بدن به حداقل می رساند. اخیراً مولکول های میانجی و مسیرهای تنظیمی غذا خوردن و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[.
محتوای انرژی سلول ها به تعادل بین تولید و مصرف انرژی در سلول ها بستگی دارد. یکی از شرایطی که می تواند تعادل انرژی را در سلول به هم زده و نیازهای هاصی را به سلول تحمیل نماید، ازدیاد هزینه کرد انرژی در اثر فشارهای مختلف روانی و جسمانی از جمله انجام فعالیت بدنی و تمیرن است. به بیان دیگر، در نتیجه تمرین و فعالیت بدنی، تعادل انرژی در سلول به هم خورده و هزینه ی انرژی سلول افزایشمی یابد. سلول در پاسخ به این وضعیت جدید پاسخ های موقتی و لازم را از خود نشان می دهد که در صورت تداوم یافتن این وضعیت، رفته رفته به سازگاری مناسب متابولیکی نایل می شود و در صورت رفع این فشار تدریجاً وضعیت انرژی سلولی به حالت اولیه ی خود برمی گردد. بنابراین گفته می شود که سلول یا اندام یا دستگاه درگیر در مقابل فشار فیزیکی وارده سازگار شده است. تمرین و فعالیت های بدنی منظم، دستگاه های مختلف انرژی را درگیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی، تنفسی، قلبی – عروقی و سازگاری متابولیکی می شود که متعاقب فعالیت های بدنی و ورزشی رخ می دهند ]37[.

شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری در پاسخ به تغییرات در محتوای چربی بدن است.]47[
2-2-3:کنترل اشتها و هموستاز انرژی
مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی یک سیستم فیزیولوژیکی پیچیده شامل سیگنال های آوران و وابران فعالیت می کند] 1[. این سیستم شامل مسیرهای چندگانه ای است که در تعامل با هم وزن را کنترل می نماید .در گردش خون هورمون هایی وجود دارند که به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع یا خاتمه می دهند وهم هورمون هایی هستند که منعکس کننده چاقی و تعادل انرژی بدن می باشد. این سیگنال ها به وسیله اعصاب محیطی و مراکز مغری از جمله هیپوتالموس و ساقه مغزی یکپارچه می شوند هنگامی که سیگنال ها یکپارچه شوند ، نوروپتید های مرکزی را ، که غذا خوردن و هزینه انرژی را تغییر می دهند ، تنظیم می کنند ] 1[.
پیچیدگی رفتار دریافت غذا منعکس کننده ی تعداد نواحی در گیر در مغز است. به عنوان مثال ، قشر پیشانی چشمی در گیر در سیری ویژه حسی است در حالی که آمیگدال در ارزیابی مزه و طعم غذا دخالت دارد . بنابراین رفتار دریافت غذا را می توان به فاز های مختلفی از جمله فاز اشتها ، که شامل جستجو برای غذا است ، و فاز مصرف شامل خوردن واقعی غذا است ، تقسیم بندی کرد ]41[.
برای حفظ یک وزن ثابت در یک دوره ی زمانی نسبتا طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد . هیپوتالاموس اولین مرکز ی است که حدود 50 سال قبل نقش آن در این فرایند شناخته شد . علیرغم در گیری نقاط مختلفی از مغز در رفتار غذا خوردن ، هیپوتالاموس به عنوان مرکز اصلی غذا خوردن مطرح می باشد .در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا تحریک الکتریکی هسته ها ویژه ای در هیپوتالاموس ، رفتار تغذیه ای را تغییر می دهد. هیپوتالاموس شامل چندین هسته می باشد که در دریافت غذا دخالت دارند شامل هسته های کمانی (ARC) ، هسته ای مجاور بطنی (PVN) ، بخش های جانبی هیپوتالاموس (LHA) ، هسته های بطنی میانی (VMH) و هسته های خلفی میانی (DMH). در ARC دو دسته اصلی نورون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند و جود دارند . یکی دسته از ان ها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند ]41[. هسته های بطنی میانی (VM) به عنوان « مرکز سیری» و هسته های جانبی هیپوتالاموس (LH) عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کند شناخته شده است ]42[ .

شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس که در مصرف مواد غذایی نقش اصلی ایفا می کند.]41[
2-2-4:هیپوتالاموس
برای حفظ یک وزن در یک دوره زمانی نسبتاً طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد. هیپوتالاموس اولبین مرکزی است که حدود 50 سال قبل نقش ان در این فرایند شناخته شد. در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا ایجاد تحریک در هسته های ویژه ای از هیپوتالاموس باعث تغییر در رفتار تغذیه ای و دریافت غذا می شود. در هیپوتالاموس هسته های بطنی میانی (VMH) ، به عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کنند شناخته شده است. چرخه های عصبی متعددی در هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس گسترش پیدا می کنند و اجتماعات عصبی مجزا، نروترانسمیترهای ویژه ای را ترشح کرده که بردریافت غذا و یا هزینه کرد انرژی اثر گذاشته که خود توسط سیگنال های خاص وضعیت تغذیه ای تنظیم می شوند. سیگنال های محیطی درگیر در تهادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید YY و GLP-1 از طریق یک مکانیسم فیرقابل اشباع از سد خونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگری از قبیل لپتین و انسولین از طریق یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی – مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد. در ARC دو دسته اصلی نرون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند ، وجود دارند . یک دسته از انها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند عوامل اشتها آور و شد اشتها به ترتیب فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش و افزایش می دهند و به موجب آن ذخایر چربی بدن و هزینه انرژی را تنظیم می کنند . این عمل از طریق تغییر گرمازایی در BAT و احتمالاً در محل های دیگری از قبیل بافت سفید چربی وعضله، از طریق القاء پروتئین جفت نشده میتوکندریایی یک UCP-1 و UCP-2 و UCP-3، انجام می شود. ارتباط بین دریافت غذا و فعالیت سمپاتیک از طریق مواد انتقال دهنده عصبی متعددی صورت می گیرد. نروپتایدها عناصر مهم سیستم تنظیم کننده دریافت غذا هستند. هورمون ها ، انتقال دهنده های عصبی و نروپتایدهایی که بر دریافت غذا اثر می گذارند. مولکول های تحریک کننده اشتها شامل نوراپی نفرین، گاما آمینو بوتیریک اسید و هفت دسته از نروپتایدها هستند، در حالی که مولکول های مهار کننده غذا اشتها شامل سروتونین، دوپامین و تعداد زیادی از پپپتایدهای روده ای – مغزی هستند ]42[ .
2-2-5:سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ . بنابراین عوامل تنظیمی متعددی چون هسته های مختلف هیپوتالاموس واقع در سیستم عصبی مرکزی، ذخایر انرژی و هورمون ها در تنظیم اشتها و دریافت غذا بصورت دراز مدت وکوتاه مدت دخالت دارند . در انسان انتقال دهنده های سیستم عصبی و پپتیدهای روده ای متعددی از عوامل مهم تنظیم اشتها می باشند]44[. اکثر مطالعات انجام گرفته در زمینه اشتها و دریافت غذا، روی دو هورمون لپتین و گرلین متمرکز است. این دو هورمون بعنوان تنظیم کننده های اصلی شبکه تنظیم اشتها و دریافت غذا درهسته های مختلف هیپوتالاموس مطرح هستند]45[.
هورمون لپتین محصول ژن چاقی است که در تنظیم فرایندهای متابولیک دخیل است و نمایانگر میزان ذخیره چربی بدن است . این هورمون با گیرنده های ویژه ای در هیپوتالاموس و با مهار باعث کاهش اشتها می شود و از طرف دیگر ترشح نوروپپتید Y با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و لیپولیز موجب افزایش میزان متابولیسم بدن، میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل می کند]46[.
گرلین به عنوان یک لیگاند درون زاد برای گیرنده ترشح دهنده هورمون رشد مطرح است. سلول های غده اکسینتیک موکوس فوندوس معده منبع اصلی این پپتید اشتها آور است ]47[. مطالعات گذشته نشان داده است درحالی که تزریق انسولین در برخی از هسته های هیپوتالاموس سیستم اعصاب مرکزی دریک روش وابسته به دوز بعد از ورود به فضای بین سلولی درمغز به رسپتورهای خود نظیر نورون های، نوروپپتید Y متصل و آن را مهار می کند و یا از طریق تحریک انتقال دهنده عصبی α –MSH به دلیل افزایش تولید وترشح لپتین سبب کاهش دریافت غذا می شود ولی افزایش سطح سرمی انسولین (به صورت محیطی) در صورتیکه باعث کاهش غلظت گلوکزخون شود می تواند اشتها را تحریک نماید ]48[.

شکل 2 – 3 ) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی ]44[
2-2-6:سیستم کنترل مرکزی
سیگنال های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای که سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس ) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند.لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرندۀ را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای ـ روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادهای از سیگنال های چاقی ( در حین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند]4[.
مسیر های که سیگنال های جاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند. لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرند ، را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای-روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادها از سیگنال های چاقی (درحین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند. ]4[.

جدول 2-1- مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS ]39[.
سیستم موثر آنابولیک باعث افزایش دریافت غذا، اکتساب وزن، کاهش هزینه انرژی و برعکس سیستم موثر کاتابولیک باعث کاهش دریافت غذا ، از دست دادن وزن و افزایش هزینه انرژی می شود .
2-2-7:کنترل محیطی اشتها
سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.
گرلین اولین هورمونی است که به دنبال تزریق محیطی موجب افزایش غذا خوردن می شود. در انسان ها گرلین پلاسمایی قبل زا هر وعده غذا افزایش ناگهانی و پس از صرف هر وعده غذایی به صورت کوتاهی سقوط می کند. این یافته ها دلالت بر این دارند که گرلین سممکن است به عنوان یک شاخص تعادل انرژی کوتاه مدت تلقی شود و ممکن است به عنوان یک مولکول سیگنالینگ در طول مدت زمان تخلیه انرژی در نظر گرفته شده است ]49[.

شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا بوسیله ی هورمون های محیطی و مسیرهای سیگنالینگ مرکزی انها.]45[
2-3 :تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن
گزارش ها نشان که وزن و متابولیسم بدن توسط نوروپپتید ها و هورمون های متعددی کنترل و تنظیم می شود.که به اختصار به توضیح برخی از مهمترین آنها می پردازیم.
2-3-1:نروپپتایدها
2-3-1-1: نوروپپتید Y (NPY)
NPY یک پپتید 36 اسید آمینه ای و یکی از فراوان ترین و گسترده ترین (از لحاظ توزیع) عوامل انتقال دهنده عصبی در مغز پستانداران می باشد. ARC محل اصلی بیان NPY در داخل نرون های هیپوتالاموس می باشد. هر چند NPY پس از تزریق مرکزی اثرات گوناگونی روی رفتار و عملکرد به جا می گذارد. ولی قابل توجه ترین اثر آن تحریک غذا خوردن است. تزریق چندباره NPY به داخل PVN یا دهلیزهای مغزی باعث چاقی می شود که نشان دهنده آن است که NPY قادر به مهار سیگنال های مهار کننده دریافت غذا می باشد. NPY باعث تعادل مثبت انرژی از طریق افزایش دریافت غذا می شود و همچنین باعث کاهش هزینه انرژی از طریق کاهش گرمازایی در BAT و همچنین تسهیل ذخیره چربی در بافت سفید چربی از طریق افزایش فعالیت انسولین می گردد ]50[. NPY در ARC سنتز شده و به داخل PVN ترشح می شود و توسط سیگنال های مثل لپتین، انسولین (که هر دو مهار کننده) و گلوکورتیکوئیدها (فعال کننده)، تنظیم می شود. سنتز و ترشح NPY در مدل های با شرایط کمبود انژژی یا افزایش نیازهای متابولیکی از قبیل گرسنگی ، دیابت وابسته به انسولین، شیردهی و فعالیت بدنی افزایش می یابد. نقش فیزیولوژیکی اصلی نرون های ARC ، NPY، احتمالا برقراری مجدد تعادل انرژی و ذخایر چربی بدن در شرایطی است که بدن با کمبود انررژی مواجه است. علیرغم شواهد کافی برای نشان دادن نقش کلیدی NPY در هموستاز انرژی، عجیب این است که در موش های که ژن NPY آنها کاملا حذف شده بود دارای فنوتیپ نرمال بودند به جز اینکه مستعد به جمله ناگهانی شده بودند. بنابراین هنوز کاملا مشخص نیست که آیا NPY فقط در شرایط حادی از قبلی موش های تراریخته ob/ob در پراشتهایی یا چاقی نقش دارد یا آیا فنوتیپ نرمال به علت مکانیسم های جبرانی توسط سایر سیگنال های اشتهاآور است که جایگزین NPY می شوند و به حفظ تغذیه طبیعی و تنظیم وزن کمک می کنند ]51[.

شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP دارای یک اثر اشتهاآور، در حالی که فعال سازی سلول های عصبی POMC / CART اثر ضد اشتهای می باشد.
2-3-1-2: ارکسین ارکسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده که همچنین تحت عنوان هیپوکرتینز نامگذاری می شود. ارکسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یک ژن کدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق ارکسین A به طور معنی داری موثرتر از ارکسین B می باشد. البته اثر ارکسین بر تحریک غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. ارکسین احتمالا بیشتر درگیر کنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن ارکسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.
2-3-1-3: گالانین
گالانین یک پپتید 29 اسیدآمینه ای است که در دسته ی نورونی PVN , DMH , ARC توزیع شده است. گالانین دریافت غذا در موش های صحرایی پس از تزریق به داخل CV و همچنین VMH , LH , PVN و هسته های مرکزی آمیگدال را تحریک می کند. همانند MCH و ارکسین، غذا خوردن ناشی از گالانین ضعیف تر از NPY بوده و تزریق مداوم گالانین اثری بر حفظ چاقی یا پراشتهایی ندارد. از لحاظ آناتومیکی و عملکردی ارتباط نزدیکی بین نرون های تولید کننده گالانین وسایر سیگنال های اشتهاآور وجود دارد. هر چند سیستم NPY ارتباط نزدیکی با مصرف و هضم کربوهیدرات ها دارد، گالانین احتمالا در وهله اول در کنترل مصرف چربی ها و افزایش ذخیره بافت چربی از طریق کاهش در هزینه کرد انرژی دخالت دارند. گالانین در حین دوره میانی چرخه غذایی طبیعی فعال شده و یک رژیم با چربی بالا می تواند تولید گالانین را در PVN افزایش داده که ارتباط نزدیکی با چاقی بدن دارد ]49[.
2-3-1-4: نوروپتیید w-23
نوروپتیید W-23 که در ده اخیر کشف شده از 23آمینو اسید تشکیل شده است.که در تنظیمات تغذیه ای و هورمونی مشارکت دارد. مطالعات نشان می دهد ، تزریق داخل بطن مغزی NPW23 باعث افزایش جذب غذا و تحریک آزادسازی پرولاکتین]52[ و کورتیکوسترون ]53[ در موش صحرایی می شود،همچنین تحقیقات آزمایشگاهی نشان داده که افزایش غلظت NPW23 ، به طور قابل توجهی بر پرولاکتین، هورمون رشد و انتشار ACTH از سلولهای هیپوفیز قدامی را تغییر می دهد ]53[.
2-3-2:هورمون ها
2-3-2-1:گرلین
گرلین برای اولین بار در سال 1999 توسط کوجیما و همکارانش از معده موش جداسازی شد و به عنوان لیگاند درونی برای گیرنده GHS-Ra مطرح گردید. گرلین به هنگام گرسنگی به مقدار زیادی در سلولهای مخاط معده و به مقدار اندکی در سایر اندام ها از جمله مغز، هیپوفیز، سلولهای لایدیگ و سلولهای سرتولی نیز به نسبت کمتر تولید می شود ]54[. مطالعات نشان داده گرلین علاوه بر افزایش هورمون رشد ]55[ سبب افزایش تخلیه معده، افزایش اشتها، افزایش وزن بدن ]56[ تحریک ترشح ACTH ، مهار LH 6 و کاهش غلظت هورمون های تیروئیدی می شود ]57[. تزریق گرلین از طریق افزایش بیان ژن ها ی AgRP و NPY در هستۀ ARC هیپوتالاموس که نورونهای آنها مستقیماً بر روی TRH گیرنده دارند سبب کاهش هورمونهای تیروییدی می شوند ]58[.

شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا
2-3-2-2:ابستاتین
زانگ و همکاران (۲۰۰۵) پپتید ۲۳ اسید آمینه ای دیگری به نام ابستاتین را شناسایی کردند. این پپتید از ژن سازنده ی گرلین مشتق شده که بعد از ترجمه، دستخوش تغییرات متفاوتی شده است. یافته های بررسی ها نشان داد درمان جوندگان با ابستاتین منجر به تعادل انرژی منفی از راه کاهش دریافت غذا و تخلیه ی معده می شود. بنابراین برخی پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که گرلین و ابستاتین اثرات متضادی بر تنظیم وزن دارند و ممکن است عملکرد نامطلوب ابستاتین در پاتوفیزیولوژی چاقی درگیر باشد.]59[
پژوهش قنبری نیاکی و همکاران نشان داد کسر و گلیکوژن کبدی ناشی از تزریق اتیونین در موش ها ATP منجر به افزایش سطح گرلین پلاسما می شود که می تواند به عنوان یک آغازگر مهم دریافت غذا مد نظر قرار گیرد؛ هم چنین مشاهده شد سطح ابستاتین پلاسما مورد تاثیر و گلیکوژن کبد نیست و انجام تمرین های ATP کاهش ورزشی نیز نتوانست این نتیجه را مورد تاثیر قرار دهد. پژوهشگران این گونه نتیجه گیری کردند که گرلین نسبت به ابستاتین به کسر انرژی کبد حساس تر است ]60[. گائو و همکاران(2009) انجام پژوهشی روی زنان و مردان چاق دریافتند سطح گرلین و ابستاتین آزمودنی های چاق پایین تر، اما نسبت گرلین به ابستاتین آنها از آزمودنی های با وزن طبیعی بالاتر بود ]61[.
زامرازیلوا و همکاران (۲۰۰9) نیز نسبت سطح گرلین به ابستاتین پلاسما را در زنان با وزن طبیعی، چاق و دچار بی اشتهایی عصبی اندازه گیری نمودند. یافته ها نشان داد نسبت سطح گرلین به ابستاتین در زنان با بی اشتهایی عصبی به طور معنی داری بالاتر از سایر گروه ها بود ]62[. در کل نقش واقعی ابستاتین در سازوکار چاقی هنوز مشخص نیست، اما تعادل بین گرلین و ابستاتین نقش مهمی در سازوکار چاقی و بیماری های متابولیکی ایفا می کند]63[.
2-3-2-3:لپتین
لپتین، پروتئین 167 اسید آمینهای است که در تنظیم فرآیندهای متابولیک دخالت دارد و نمایانگر ذخیره چربی بدن است]64[ برخی از پژوهشگران لپتین را عامل هشدار دهنده در تنظیم محتوای چربی بدن ذکر کرده اند ]65[ لپتین پس از تولید در بافت چربی به داخل خون ریخته می شود . در سد خونی مغز ناقل هایی وجود دارد که باعث ورود لپتین به دستگاه عصبی مرکزی شده و با شرکت در سرکوب سنتز نوروپپتیدهایی از قبیل نوروپپتیدy (عامل افزایش اشتها)، باعث کاهش اشتها می شود]66[ . بنابراین اثر خالص عملکرد لپتین در جهت کاهش وزن است اما کمبود این هورمون و یا مقاومت نسبت به آثار آن، هر دو می تواند سبب افزایش وزن شوند]67[ .
پژوهش استاد رحیمی و همکاران روی زنان چاق، نشان داد توده بافت چربی از پیشگویی کننده های اصلی غلظت لپتین بوده و همبستگی معنی داری بین توده چربی و لپتین وجود دارد ]68[ نتایج پژوهش ضرغامی و همکاران نشان داد که مقادیر سرمی لپتین در زنان چاق حدود 3 برابر زنان با وزن طبیعی بوده و همبستگی مستقیمی بین لپتین و شاخص توده بدن وجود دارد ]69[. همبستگی بین غلظت سرمی لپتین با شاخص توده بدن، درصد و توده چربی بدن، ذخایر مختلف چربی و همچنین ضخامت چربی زیر پوستی در تحقیقات دیگر نیز مشاهده شده است ]70[ این همبستگی در زنان چاق 3 برابر بیش تر از مردان چاق است ]71[.
87630-80645
شکل 2- 7 ) لپتین به عنوان بخشی از یک حلقه بازخورد به حفظ ذخائر ثابت از چربی عمل می کند. از دست دادن چربی بدن منجر به کاهش در لپتین، که مولکول های تغذیه محرک در هیپوتالاموس، مانند NPY را فعال می سازد. در مقابل، افزایش چربی بدن منجر به افزایش لپتین، که مولکول های تغذیه بازدارنده مانند MC را فعال می سازد. ]49[
2-4: نوروپتیید w
نوروپتیید w که اولین بار از هیپوتالاموس خوک جدا شده به دو شکل وجود دارد که شامل نوروپتیید 23- w (NPW23) یا نوروپتیید 30- w (NPW30) که 23 و 30 نشان از تعداد آمینو اسید تشکیل دهنده آن است.این نوروپتییدها به یکی از دو دریافت کننده NPW ، شامل GPR7 (NPBWR1) و GPR8(NPBWR2) متصل می گردد که به خانواده ی گروه پروتیین G تعلق دارند. GPR7 در مغز و قسمت های بیرونی و خارجی بدن انسان و جانوران جونده وجود دارد، در حالیکه GPR8 در جانوران جونده وجود ندارد . mRNA GPR7 در جانوران جونده به شکل گسترده ای در بسیاری از مناطق هیپوتالاموس ، شامل قسمت بطنی ، بصری ، میانی جلویی ، پشتی ، فوقانی وقسمت های قوس داربیان شده است .
مشاهدات نشان می دهد که GPR7 نقش مهم و حیاتی در تعدیل عملکرد غده های درون زا و عصبی ایفا می کند. تزریق بطنی مغزی NPW نشان داده شده که مانع جذب غذا شده و در وزن بدن اختلال ایجاد می نماید و موجب افزایش تولید گرما و حرارت و دمای بدن می شود، این نشان می دهد که NPW به عنوان یک مولکول نشانگر کاتابولیسم درونی عمل می کند ]72[.
2-4-1:گیرنده های NPW
در سال 1995 ، ادد و همکارانش از الیگونکلوتیدهای بر مبنای گیرنده ی اپیوئیدی و همینطور گیرنده ی سوماتواستاتین جهت شناسایی دو ژن GPR7 و GPR8 استفاده کردند.که پیش بینی می شود این دو دریافت کننده مسئول کد گذاری گروه پروتئینی G درون مغز انسان هستند. mRNA GPR7 در مغز انسان و جانوران جونده نشان داده شده ، در حالیکه ژن GPR8 در مغز انسان و خرگوش و نه جانوران جونده شناسایی شده است ]73[. در سال 2002، شیمومورا و همکارانش لیگاندهای درون زا را در مورد-8 GPR7 با در معرض قرار دادن سلول های تخمدان موش های چینی (CHO) با ذره های هیپوتالامیک خوک، تغییراتی در سطح CAMP مشاهده نمودند. علاوه بر این، وقتی بیان سلول GPR7 یا GPR8با عصاره ی هیپوتامیک القا شد تولید CAMP ناشی از فورسکولین متوقف می شود. این دریافت کننده ها به دریافت کننده های گروه پروتیینی Gi متصل بودند ]52[.
تجزیه و تحلیل ساختاری بیشتر در مورد لیگاندهای مسئول مهار تولید cAMP منجر به شناسایی یک پپتید جدید به نام NPW گردید. شیمومورا و همکاران توالی پپتید بالغ 23 و30 آمینو اسید باقی مانده از خوک ، موش و انسان را شناسایی کردند.NPW به دو شکل بالغش : NPW30 (شامل 30 آمینو اسید) و NPW23 (شامل 23 آمینو اسید) نام گذاری شده است که در ژن انسان بوسیله تاناکا و همکاران (2003) شناسای شد ]72[.

شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)].72[
2-4-2: توزیع مرکزی NPW
بر اساس آنالیز RT-PCR ، برزلین و همکارانش (2003)گزارش داده اند که ژن NPW در سیستم عصبی مرکزی انسان مانند جسم سیاه و نخاع ، و در حد متوسط ​​در هیپوکامپ، آمیگدال، جسم پینه ای هیپوتالاموس ، مخچه و ریشه پشتی نخاع بیان شده است. شیمی سلولی هیبریداسیون در جوندگان نشان داده است که ژنNPW در چند مناطق محدود مغزی شامل PAG، هسته EW و هسته پشتی جنین توزیع شده است ]74،53،10 [. در حالی که کیتامورا و همکاران،( 2006) گزارش داده اند که این موضوع به هسته های خاصی در مغز میانی و ساقه مغز محدود می شود. با این حال، بر اساس تجزیه و تحلیل RT-PCR، گزارش داده اند که NPW mRNA در قسمت PVN، VMH ، ARC و LH موش بیان می شود]75[.مطالعه دیگری نیز حاکی از توزیع NPW در قسمت های متعددی از مغز موش صحرایی بوده است ]76[.
مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده است که NPW-LI به طور عمده در مناطق هیپوتالاموس، ARC و غده هیپوفیز خلفی ، با یک سطح پایین تر در PVN مشاهده شده است. جالب این است که سلول های NPW-LI هیپوتالاموس نر نسبت به ماده بیشتر است ]76[. در مطالعه دیگری، کیتامورا و همکاران (2006) از استقرار زیادی از NPW-LI را در سلول مغز میانی، شامل PAG و EW خبر داده اند. علاوه بر این، آنها برای اولین بار حضور NPW-LI و فرآیندهای آن را در PVN، VMH و آمیگدال در سطح میکروسکوپ الکترونی شناسایی و بررسی کرده اند]77[. همچنین، رشته های عصبی NPW-LI به وفور در مغز میانی و در دستگاه لیمبیک، از جمله CEA و BST توزیع شده بود، این امر نشان می دهد که NPW ممکن است در فرایند تعدیل ترس و اضطراب و همچنین در رفتار تغذیه نقش مهمی ایفا کند]78،77،76،75[.
2-4-3: توزیع محیطی NPW
در بافت های محیطی، NPW در نای ، در سلول سرطانی لنفوسیت نابالغ کلیه جنین و سرطان روده بزرگ بیان می شود]79[.سلول های وابسته به قشر غده فوق کلیوی نیز NPW تولید می کند]78[.هوکل وهمکاران (2006) گزارشی مبنی بر توزیع NPW در تیروئید و غدد پاراتیروئید، پانکراس، غدد آدرنال، تخمدان و بیضه در موش ارائه کردند.درحالیکه روکینیسکی و همکاران (2007) واکنش پذیری ایمنی NPW در تمام سلول های پانکراس شامل سلول های A ،B وD رانشان داده اند. درمقابل ، دزاکی و همکاران ( 2008) واکنش پذیری ایمنی NPW را در سلول های B ، و نه سلول های A یا D یافتند. بعلاوه NPW mRNA در سیستم ادراری تناسلی از جمله کلیه، بیضه ها، رحم، تخمدان، و جفت توزیع شده است ]80[.
بر اساس انالیز RT-PCR ، از حضور ژنNPW در در غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و معده را تایید کرد ]81[. این مشاهدات نشان می دهد که NPW ممکن است نقش مهمی در تنظیم سیستم غدد درون ریز را در پاسخ به استرس و همچنین در فعال شدن محورهیپوتالاموس هیپوفیز فوق کلیوی (HPA) ایفا کند ]81،82[.
2-4-4: توزیع GPR7-8
تجزیه و تحلیل RT-PCR در انسان نشان داد که ژن GPR7 به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، نئوکورتکس، و هیپوتالاموس بیان می شود ]73[. مطالعات مربوط به شیمی سلولی نشان داده است که ژن GPR7 در هیپوتالاموس موش، از جمله ARC، VMH، PVN و DMH، موجود است .ایشیی و همکاران (2003) گزارش داده اند که از بین بردن NPBW1 باعث پر خوری و توسعه چاقی می شود. سینگ و همکاران (2004) از دریافت کننده ی رادیوگرافی [125I]-NPW استفاده کرده و توزیع قابل توجهی از NPBW1 در آمیگدال موش و هیپوتالاموس، و همچنین در BST، MPA ، PAG ، ارگان سابفورنیکال و سطوح خاکستری رنگ سوپریور کولیکلوس ( قسمتی از مغز میانی) را نشان دادند. به طور کلی، GPR7 در سطح وسیعی در آمیگدال بیان می شود ]84،83،74[. اگر چه BST بالاترین سطح بیان GPR7 در پستانداران کوچک را نشان داده است، این پدیده در انسان ثابت نشده است. کیتامورا و همکاران ( 2006) گزارش کرده اند که GPR7 بیشتر در CeA و BST، موش صحرایی توزیع شده است که این امر ممکن است نشان دهد که GPR7 در تنظیم استرس، احساسات، ترس و اضطراب دخالت دارد. از طرف دیگر ژن های GPR7-8 در غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی ( قشری و مرکزی ) بیان شده است ]72[ . این مشاهدات نشان می دهد که GPR7-8 ممکن است در پاسخ به استرس از طریق محور HPA درگیر باشد]82 [.
زیلوکوسکا و همکاران (2009 ) اخیرا آزمایشی مبنی بر توزیع و عملکرد NPW، NPB، و GPR7 در سلول های مانند یاخته ی استخوانی موش صحرایی و همچنین نتایج آن را که حاکی از تاثیر مستقیم بر روی تکثیر سلول ها بود را انجام دادند. NPB در پستانداران بزرگ، و همچنین در خرگوش شناسایی شده است، اما در موش صحرای و هیچ یک از موش ها بیان نشده است. تجزیه و تحلیل RT-PCR نشان داده است که ژن GPR8 است که به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و بیضه ها و همچنین در سلول های قشری در غدد فوق کلیوی بیان شده است ]72[ .
2-4-5: تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
حذف GPR7 در موش های باعث پرخوری و کاهش مصرف انرژی می شود. این امر نشان می دهد که NPW ممکن است به عنوان یک تعدیل کننده تغذیه عمل کند. تزریق داخل بطن مغزی NPW در موشهای صحرایی نر باعث افزایش جذب غذا طی 2 ساعت اول در فاز نور می شود ]52[. همچنین لوین و همکاران (2005) گزارش کرده اند که تزریق NPW به PVN مصرف مواد غذایی را افزایش می دهد . این نتایج نشان می دهد که NPW به عنوان یک پپتید اشتها آور حاد عمل می کند. با این حال، موندال و همکاران (2003) گزارش کرده اند که هر دو شکل NPW باعث سرکوب تغذیه در فاز تاریک می شود،این نشان می دهد که اثر NPW در مورد تغذیه متفاوت است بسته به اینکه آیا حیوانات در نور و یا فاز تاریک نگهداری می شود]72[.
مطالعات عصبی انجام شده نشان داد که رابطه عصبی بین NPW و دیگر نوروپپتید های درگیر در تنظیم تغذیه باعث فعل و انفعالات عصبی بسیار نزدیک بین رشته های عصبی حاوی NPW و ارکسین یا هورمون MCH و رشته های عصبی در مغز موش های صحرایی می شود ]85[. در حالی که لوین و همکاران (2005) نشان داد که توزیع c-fos در نورون های حاوی ارکسین در منطقه ی پریفورنیکل در LH بعد از تزریق NPW در داخل بطن مغزی (icv) رخ داده است. جالب این است، که آنها همچنین سلول های NPW-LI در VMH، را نیز شناسایی کردند که به عنوان یک مرکز سیری شناخته شده است ]75[.
تاثیر لپتین بر روی عصب در VMH ، باعث کاهش میزان جذب غذا می شود و دیت و همکاران (2010) گزارش داده اند که سلول های عصبی NPW-LI و گیرنده های لپتین در این منطقه از مغز متمرکز شده اند . بیان NPW نیز به طور قابل توجهی در OB / OB و db/db موش تنظیم می شود. بنابراین، NPW ممکن است نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی داشته باشد، و به عنوان یک جایگزین برای لپتین عمل کنید ]9[. علاوه بر این، NPW جذب مواد غذایی را از طریق گیرنده ملانوکورتین – 4 کاهش می دهد ، این بیانگر این است که NPW ممکن است نورون ها حاوی POMC را فعال و نورون های حاوی NPY را در ARC مهار کرده به کنترل و تنظیم در تغذیه بپردازد ]9[.
58420241935
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس.]72[
به تازگی، اسکرزبپسکی و همکاران (2012) نشان داده اند که NPB و NPW بیان و ترشح لپتین و رزیستین را تنظیم می کند ، و باعث افزایش لیپولیز چربی در موش می شود]84[ . هنگامی که NPW به موش داده شد، محققان نمی توانستند بالا رفتن فعالیت های حرکتی را شناسایی کنند ، اما افزایش میزان مصرف O2 و افزایش تولید CO2، و همچنین افزایش دمای بدن را مشاهد نمودند ]86[ . جالب توجه است، مندال و همکاران (2006) گزارش کرده اند که سطح NPW جدا شده از سلول های آنترال معده موش در حیوانات که غذا نخورده اند پایین تر است ، و میزان آن در حیواناتی که به آنها غذا داده شد افزایش یافت. در مقابل، GPR7 ( - / - ) موش های ماده فعالیت های پر خوری از خود در مقایسه با موش هایی از نوع وحشی نشان نمی دهند ]87[. علاوه بر این، دان و همکاران (2003) وجود تفاوت بین موش های نر و ماده با توجه به میزان توزیع NPW ارائه داده اند.
2-4-6: عملکرد اندوکرین NPW
مطالعات ایمنوهیستوشیمی نشان داده که GPR7 در PVN، غده هیپوفیز وغدد فوق کلیوی در انسان و موش ]88،79،73،10[، به ویژه درسلول های PVN و هیپوفیز خلفی بیان شده است . با این وجود گزارش نشده است که NPW برای رها سازی دیگر هورمون های هیپوفیز قدامی تاثیر بگذارد. تاثیرات نورواندوکرین NPW به طور مستقیم از طریق GPR7 در سلول های غده هیپوفیز به عنوان واسطه عمل نمی کند ،اما ممکن است به طور غیر مستقیم از طریق کنترل آزاد سازی هورمون هیپوتالاموس و آزاد سازی هورمون محرک قشر غده ی فوق کلیوی عمل کند ]89،73[.