payanneme

۴‐٢‐٢‐ تبدیل موجک نیمه گسسته.................................................................................................. ٣۵
۴‐٣‐ انتخاب نوع تبدیل موجک......................................................................................................... ۷۳
۴‐۴‐ آنالیز مالتی رزولوشن و الگریتم DWT سریع ........................................................................... ۷۳
۴‐۴‐١‐ آنالیز مالتی رزولوشن ....................................................................................................... ٣٧
۴‐۵‐ زبان پردازش سیگنالی ............................................................................................................... ۴٠
۴‐۶‐ شبکه عصبی .............................................................................................................................. ۴۵
۴‐۶‐١‐ مقدمه .................................................................................................................................. ۴۵
۴‐۶‐٢‐ یادگیری رقابتی................................................................................................................. ۴۶
۴‐۶‐٢‐١‐روش یادگیری کوهنن ................................................................................................. ۴٧
۴‐۶‐٢‐٢‐ روش یادگیری بایاس .................................................................................................. ۴٨
۴‐٧‐ نگاشت های خود سازمانده ..................................................................................................... ۵٠
۴‐٨‐ شبکه یادگیری کوانتیزه کننده برداری ...................................................................................... ۵٢
۴‐٨‐١‐ روش یادگیری ................................................................................................... LVQ1 ۵٣
۴‐٨‐٢‐ روش یادگیری تکمیلی..................................................................................................... ۵۵
۴‐٩‐ مقایسه شبکه های رقابتی ........................................................................................................ ۵۵
فصل پنجم: جمعآوری اطلاعات ................................................................................................ ۵٧
۵‐١‐ نحوه بدست آوردن سیگنالها......................................................................................................... ۵٨
۵ ‐١‐١‐ بدست آوردن سیگنالهای فرورزونانس................................................................................. ۵٨
۵‐١‐٢‐ انواع کلیدزنیها و انواع سیم بندی در ترانسفورماتورها............................................................. ۵٩
۵ ‐١‐٣‐ اثر بار بر فرورزونانس .......................................................................................................... ۶۴
۵ ‐١‐۴‐ اثر طول خط......................................................................................................................... ۶۵
۵‐١‐۵‐ بدست آوردن سیگنالهای سایر حالات گذرا............................................................................. ۶۶
فصل ششم: پیاده سازی الگوریتم و نتایج شبیه سازی .............................................................. ٧۴
۶‐١‐ مقدمه ........................................................................................................................................ ٧۵
۶‐٢‐ تعیین کلاسها و تعداد الگوهای هر کلاس ................................................................................ ٧۵
۶‐٣‐ اعمال تبدیل موجک و استخراج ویژگیها ................................................................................. ٧۵
۶‐۴‐ پیاده سازی الگوریتم با استفاده از شبکه عصبی ................................................................LVQ ٨١
۶‐۵‐ پیاده سازی الگوریتم با استفاده از شبکه عصبی رقابتی.............................................................. ٨٨
فصل هفتم: نتیجه گیری و پیشنهادات........................................................................................ ٩۵
٧‐١‐ نتیجه گیری................................................................................................................................ ٩۶
٧‐٢‐ پیشنهادات ................................................................................................................................. ٩٨
فهرست منابع........................................................................................................................... ١٠٠
فهرست جدولها عنوان صفحه
جدول ۵‐۲. اطلاعات بارها ................................................................................................ ........................ ۹۵
جدول۵‐۳.مشخصات ترانسفورماتورها ....................................................................................................... ۹۵
جدول۶‐۱ در صد تشخیص شبکه LVQ با موجک ............................................................................ Db ۴۸
جدول ۶‐۲ در صد تشخیص شبکه LVQ با موجک ....................................................................... dmey ۴۸
جدول ۶‐۳ در صد تشخیص شبکه LVQ با موجک ....................................................................... haar ۵۸
جدول۶‐۴ در صد تشخیص شبکه رقابتی با موجک ............................................................................ Db ۱۹
جدول ۶‐۵ در صد تشخیص شبکه رقابتی با موجک ..................................................................... dmey ۱۹
جدول ۶‐۶ در صد تشخیص شبکه رقابتی با موجک ....................................................................... haar ۲۹
فهرست شکلها عنوان صفحه
۱‐۳. مدار معادل پدیده فرورزونانس............................................................................................................ ۰۲
۲‐۳ حل ترسیمی مدار LC غیر خطی.......................................................................................................... ۱۲
۴‐۱ نمایش پهن و باریک پنجرهای طرح زمان‐ فرکانس............................................................................. ۹۲
۴‐۲‐ چند خانواده مختلف ازتبدیل موجک. ................................................................................................ ۱۳
۴‐۳‐ دو عمل اساسی موجک‐ مقیاس و انتقال ‐ برای پر کردن سطح نمودار مقیاس زمان....................... ۳۳
۴‐۴‐ تشریح CWT طبق معادله۴ ................................................................................................................ ۴۳
۴‐۵ مثالی از آنالیزموجک پیوسته. در بالا سیگنال مورد نظر نمایش داده شده است. ............................... ۵۳
۴‐۶ طرح الگوریتم کد کردن زیر باند ......................................................................................................... ۱۴
۴‐۷ نمایش تجزیه توسط موجک................................................................................................................. ۳۴
۴‐۸ مثالیاز تجزیه .DWT سیگنال اصلی، سیگنال تقریب (AP) وسیگنالهای جزئیات CD1) تا ..................................................................................................................................................... (CD6 ۴۴
۴‐۹ معماری شبکه رقابتی............................................................................................................................ ۶۴
۴‐ ۰۱نمایش همسایگی................................................................................................................................ ۱۵
۴‐۱۱ معماری شبکه ......................................................................................................................... LVQ ۲۵
۵‐۱. فیدر .......................................................................................................................................... 20kV ۸۵
۵‐۲ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز.......................................................................................... ۹۵
۵‐۳ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز.......................................................................................... ۹۵
۵‐۴ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز.......................................................................................... ۰۶
۵‐۵ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز.......................................................................................... ۰۶
۵‐۶ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز.......................................................................................... ۰۶
۵‐۷ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز.......................................................................................... ۰۶
۵‐۸ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز.......................................................................................... ۱۶
۵‐۹ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز.......................................................................................... ۱۶
۵‐۰۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز........................................................................................ ۱۶
۵‐۱۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز........................................................................................ ۱۶
۵‐۲۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز........................................................................................ ۲۶
۵‐۳۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز........................................................................................ ۲۶
۵‐۴۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز........................................................................................ ۲۶
۵‐۵۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز ................................................................................... ۲۶
۵‐۶۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز........................................................................................ ۳۶
۵‐۷۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز........................................................................................ ۳۶
۵‐۸۱ ولتاﮊ ثانویه فاز a در اثر افزایش بار................................................................................................ ...۴۶
۵‐۹۱ ولتاﮊ ثانویه فاز a در اثر قطع تعدادی از بارها ................................ ...................................................۶۴
۵‐۰۲ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس با کاهش طول خط................................ ......................................................۶۵
۵‐۱۲.ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس با افزایش طول خط................................ .....................................................۵۶
۵‐۲۲.پیکربندی فازها و اطلاعات مکانیکی................................................................ .................................۷۶
۵‐٢٣مدل فرکانسی بار CIGRE در ................................................................ EMTP ...............................۷۶
۵‐٢۴یک نمونه از منحنی مغناطیس شوندگی ترانسفورماتورها................................ ....................................٧٠
۵‐۵۲ . سه نمونه از سیگنالهای کلیدزنی خازنی................................................................ ...........................۰۷
۵‐۶۲. سه نمونه از سیگنالهای کلیدزنی بار ................................................................ ..................................۱۷
۵‐۷۲. سه نمونه از سیگنالهای کلیدزنی ترانسفورماتور ................................ ...............................................۱۷
۶ ‐۸ یک الگوی فرورزونانس، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهایجزئیات(CD1 تا (CD6 با
استفاده از تبدیل موجک ................................................................ Daubechies ....................................۸۷
۶‐۹. یک الگوی کلیدزنی خازنی، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6
با استفاده از تبدیل موجک ................................................................ Daubechies .................................۸۷
۶‐۰۱ یک الگوی کلیدزنی بار، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهایجزئیات(CD1تا (CD6 با استفاده
از تبدیل موجک ................................................................Daubechies .................................................۸۷
۶‐۱۱یک الگوی کلیدزنی ترانسفورماتور، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا
(CD6 با استفاده از تبدیل موجک ................................................................ Daubechies .....................۸۷
۶‐۲۱یک الگوی فرورزونانس، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهایجزئیات(CD1تا (CD6 با استفاده
از تبدیل موجک ................................................................................................ Haar .............................۹۷
۶‐۳۱. یک الگوی کلیدزنی خازنی، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6 با
استفاده از تبدیل موجک ................................................................ Haar .................................................۹۷
۶‐۴۱ یک الگوی کلیدزنی بار، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6 با استفاده از
تبدیل موجک ................................................................................................ Haar .................................۹۷
۶‐۵۱یک الگوی کلیدزنی ترانسفورماتور، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6
با استفاده از تبدیل موجک ................................................................ Haar .............................................۹۷
۶‐۶۱یک الگوی فرورزونانس، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهایجزئیات(CD1تا (CD6 با استفاده
از تبدیل موجک ................................................................................................DMeyer ........................۰۸
۶‐۷۱یک الگوی کلیدزنی خازنی، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6 با
استفاده از تبدیل موجک ................................................................ DMeyer ...........................................۰۸
۶‐۸۱ یک الگوی کلیدزنی بار، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهایجزئیات(CD1تا (CD6 با استفاده
از تبدیل موجک ................................................................................................DMeyer ........................۰۸
۶‐۹۱یک الگوی کلیدزنی ترانسفورماتور، سیگنال تقریب((AP و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6
با استفاده از تبدیل موجک ................................................................ DMeyer ........................................۰۸
۶‐۰۲ الگوریتم ارائه شده ................................................................................................ ............................۱۸
۶‐۱۲‐ انرﮊی لحظه ای یک نمونه از جریان فاز دوم سیگنالها......................................................................۶۸
۶‐۲۲‐ انرﮊی لحظه ای یک نمونه از ولتاﮊ فاز سوم سیگنالها........................................................................۶۸
۶‐۳۲ مقایسه میانگین مولفه های متناظر بردارهای ویژگی استخراج شده توسط تبدیل موجک
Daubechies1 بر روی جریان فاز دوم چهار سیگنال بصورت نرمالیزه شده...........................................۷۸
۶‐۴۲‐ مقایسه میانگین مولفه های متناظر بردارهای ویژگی استخراج شده توسط تبدیل موجک
Daubechies2بر روی ولتاﮊ فازسوم چهار سیگنال بصورت نرمالیزه شده..............................................۷۸
۶‐۵۲‐ مقایسه میانگین مولفه های متناظر بردارهای ویژگی استخراج شده توسط تبدیل موجک 1
Daubechies بر روی جریان فاز دوم چهار سیگنال بصورت نرمالیزه شده. ............................................۲۹
۶‐۶۲‐ مقایسه میانگین مولفه های متناظر بردارهای ویژگی استخراج شده توسط تبدیل موجک
Daubechies2 بر روی ولتاﮊ فازسوم چهار سیگنال بصورت نرمالیزه شده ............................................۳۹
۶‐۷۲‐ انرﮊی لحظه ای یک نمونه از ولتاﮊ فاز سوم سیگنالها ......................................................................۳۹
۶‐۸۲‐ انرﮊی لحظه ای یک نمونه از جریان فازدوم سیگنالها ......................................................................۴۹
چکیده
یکــی از عوامــل ســوختن و خرابــی ترانــسفورماتورها در سیــستم هــای قــدرت، وقــوع پدیــده
فرورزونانس است. با توجه به اثرات مخرب این پدیده، تشخیص آن از سایر پدیده هـای گـذرا از
اهمیت ویژه ای برخوردار است که در این پایان نامه کارکرد دو شـبکه عـصبی یـادگیری کـوانتیزه
کننده برداری((LVQ١ و شبکه عصبی رقابتی در دسته بندی دو دسته سیگنال کـه دسـته اول شـامل
انواع فرورزونانس و دسته دوم شامل انواع کلیدزنی خازنی، کلیدزنی بار، کلیـدزنی ترانـسفورماتور
می باشد، با استفاده از ویژگیهای استخراج شده توسط تبدیل موجک٢ خانواده Daubechies تا شش
سطح مورد بررسی قرار گرفته است. نقش شبکه های عصبی مذکور بعنـوان طبقـه بنـدی کننـده،
جدا سازی پدیده فرورزونانس از سایر پدیده های گذرا است. سیگنالهای مذکور بـا شـبیه سـازی
توسط نرم افزار EMTP بر روی یک فیدر توزیع واقعی بدست آمده اند. بـرای اسـتخراج ویژگیهـا،
کلیه موجکهای موجود در جعبه ابزار Wavelet نرم افزار MATLAB بررسی شده اسـت کـه تبـدیل
موجک خانواده Daubechies بعنوان مناسبترین موجک تشخیص داده شد. به منظـور اسـتخراج هـر
چه بهتر ویژگیها سیگنالها، الگوها نرمالیزه (مقیاسبنـدی) شـدهانـد سـپس انـرﮊی شـش سـیگنال
جزئیات حاصل از اعمال تبدیل موجک به عنوان ویژگیهای استخراج شده از الگوها، برای آموزش
و امتحان دو شبکه عصبی مذکور بکار رفتهاست. به کمک این الگوریتم تفسیر برخـی از رخـدادها
که احتمال بروز پدیده فرورزونانس در آنها وجود دارد قابل انجام بوده، همچنین میتوان نسبت بـه
ساخت رله هایی برای مقابله با پدیده فرورزونانس کمک نماید. عناوین روشهای ارایه شده در این
پایان نامه به شرح زیر میباشند:

1 -Learning Vector Quantizer (LVQ)
2- Wavelet Transform
١) شناسایی فرورزونانس با استفاده از تبدیل موجک و شبکه عصبی LVQ
٢) شناسایی فرورزونانس با استفاده از تبدیل موجک و شبکه عصبی رقابتی
نتایج حاصل از این روشها بیانگر موفقیت بسیار هر دو روش در شناسـایی فرورزونـانس از سـایر
پدیده های گذرا می باشد.
کلید واﮊه: شبکه عصبی LVQ، شبکه عصبی رقابتی، تبدیل موجک، پدیده فرورزونانس, نـرم
افزار EMTP ، نرم افزار MATLAB

١
مقدمه
امروزه انرﮊی الکتریکی نقش عمدهای در زمینههای مختلف جوامـع بـشری ایفـا مـیکنـد و جـزﺀ
لاینفک زندگی است. بدیهی است که مانند سایر خـدمات اندیـسها و معیارهـایی جهـت ارزیـابی
کیفیت برق تولید شده مورد توجه قرار گیرد. اما ارزیابی میزان کیفیت برق از دید افراد مختلـف و
در سطوح مختلف سیستم قدرت بکلی متفاوت است. به عنوان مثال شرکتهای توزیع، کیفیت بـرق
مناسب را به قابلیت اطمینان سیستم برقرسانی نسبت میدهنـد و بـا ارائـه آمـار و ارقـام قابلیـت
اطمینان یک فیدر را مثلاﹰ ٩٩% ارزیابی میکنند سازندگان تجهیـزات الکتریکـی بـرق بـا کیفیـت را
ولتاﮊی میدانند که در آن تجهیزات الکتریکی به درسـتی و بـا رانـدمان مطلـوب کـار مـیکننـد و
بنابراین از دید سازندگان آن تجهیزات، مشخصات مطلوب ولتاﮊ شبکه بکلی متفاوت خواهد بـود.
اما آنچه که مسلم است آنست که موضوع کیفیت برق، نهایتـاﹰ بـه مـشترکین و مـصرف کننـدگان
مربوط میشود و بنابراین، تعریف مصرفکنندگان اهمیت بیشتری دارد.
بروز هر گونه اشکال یا اغتشاش در ولتاﮊ، جریان یا فرکانس سیستم قدرت کـه باعـث خرابـی یـا
عدم عملکرد صحیح تجهیزات الکتریکی مشترکین گردد به عنوان یک مشکل در کیفیت برق، تلقی
میگردد.
واضح است که این تعریف نیز از دید مشترکین مختلـف، معـانی متفـاوتی خواهـد داشـت. بـرای
مشترکی که از برق برای گرم کردن بخاری استفاده میکند، وجود هارمونیکها در ولتاﮊ یا انحراف
فرکانس از مقدار نامی هیچ اهمیتی ندارد، در حـالی کـه تغییـر انـدکی در فرکـانس شـبکه، بـرای
مشترکی که فرکانس برق شهر را به عنوان مبنای زمانبندی تجهیزات کنترلی یک سیـستم بـه کـار
گرفته است،میتواند به طور کلی مخرب باشد.
٢
یکی از مواردی که بعنوان یک مشکل در کیفیت برق تلقی می گردد، پدیده فرورزونانس است. در
اثر وقوع این پدیده و اضافه ولتاﮊ و جریان ناشی از آن، موجب داغ شدن و خرابی
ترانسفورماتورهای اندازه گیری و ترانسفورماتور های قدرت می گردد که میتوانند بر حسب
شرایط اولیه، ولتاﮊ و فرکانس تحریک و مقادیر مختلف پارامترهای مدار (کاپاسیتانس وشکل
منحنی مغناطیسی)، مقادیر متفاوتی پیدا کنند، بنابراین بایستی محدودیت هایی بر پارامترهای
سیستم اعمال کرد تا از وقوع چنین پدیده ناخواسته جلوگیری نمود.
با توجه به اهمیت شناسایی پدیده فرورزونانس از سایر حالتهای گذرا دراین پایان نامه تلاش شد
تا سیستمی هوشمند جهت تشخیص این پدیده از سایر حالتهای گذرای کلیدزنی ارائه گردد. در
طراحی این سیستم هوشمند اولاﹰ از جدیدترین روش های تجزیه و تحلیل و پردازش سیگنالهای
الکتریکی برای پردازش دادهها استفاده گردید. ثانیاﹰ از طبقهبندی کنندههای پیشرفته با توانایی بالا
در دستهبندی دادهها بهره گرفته شد. به منظور مقایسه نتایج حاصل از فرورزونانس با سایر
سیگنالهای گذرای شبکه توزیع، تعدادی از حالتهای گذرا نظیر کلیدزنی بار، کلیدزنی خازنی و
کلید زنی ترانسفورماتور توسط نرم افزار EMTP بر روی یک فیدر توزیع واقعی شبیه سازی شد.
در فصل دوم به مروری بر کارهای انجام شده در زمینه پـردازش سـیگنال در سیـستمهای قـدرت
پرداخته، در فصل سوم به معرفی پدیده فرورزونانس خـواهیم پرداخـت. در فـصل چهـارم مبـانی
علمی روشهای پیشنهادی، در فصل پنجم نحوه جمع آوری اطلاعات و سیگنالها بررسی مـی شـود
و درفصل ششم نحوه پیاده سازی روشهای پیشنهادی بررسی مـی شـود و نهایتـا نتیجـه گیـری و
پیشنهادات پایان بخش مطالب خواهند بود.
٣

۴
۲‐۱‐ مقدمه
با دستهبندی دقیق مسائل، همچنین میتوان منابع تولید هر دسته از مشکلات را نیز شناسـایی و در
دستهبندی فوق جـای داد. بـه ایـن ترتیـب پـس از شناسـایی نـوع اغتـشاش از روی پارامترهـای
اندازهگیری شده اقدام برای بهبود کیفیت برق نیز تا حدودی آسانتر خواهد شد. در ضمن میتـوان
اغتشاشهای بوجود آمده در هر دسته را با اندیسها و مشخصههای مربوط به خودش تعریف کرد و
بنابراین توصیف کاملی از انحرافات بوجود آمده در شکل مـوج ولتـاﮊ نـسبت بـه حالـت ایـدهآل
بدست آورد.
به منظور تشخیص پدیده های تصادفی در سیستم های قدرت, سـیگنالهای مختلفـی مـورد توجـه
قرار گرفته اند. از این سیگنالها می توان به سیگنالهای کیفیت توان و سـیگنالهای خطـای امپـدانس
بالا و سیگنالهای فرورزونانس اشاره کرد که در ادامه مـروری بـر روشـهای شناسـایی سـیگنالهای
کیفیت توان و سیگنالهای خطای امپدانس بالا شده است. لازم به ذکر است با توجـه بـه اینکـه در
زمینه شناسایی سیگنالهای فرورزونانس از سایر سیگنالهای گذرا، مقالـه یـا کـار تحقیقـاتی وجـود
ندارد در این پایان نامه روشهای شناسایی این پدیده بررسی شده است.
٢‐٢‐ مروری بر روشهای شناسایی اغتشاشات کیفیت توان
در این بخش قبل از بررسی کامل روشهای گوناگون شناسایی اغتشاشات کیفیت توان لازم دیـدیم
که با توجه به کاربرد وسیع روشهای پردازش سیگنال در بحث کیفیت توان نکات چندی را خـاطر
نشان سازیم. در وهله اول، با توجه به توضیحات قسمت قبل، لزوم جداسازی اغتشاشات و تعیـین
نوع آنها هرچه بیشتر اهمیت مییابد. در ضمن با مرور کارهـای گذشـته و انجـام شـده در بحـث
کیفیت توان روشهای مختلف پردازش سیگنال به صورت عمده در سه بخش زیـر مـورد اسـتفاده
۵
قرار گرفتهاند:
١‐ کاربرد پردازش سیگنال و تکنیکهای آن در فشردهسازی اطلاعات و شکل موجهـا و کـاربرد
آن در کیفیت توان
٢‐ استفاده از تکنیکهای مختلف پردازش سیگنال و سیستمهای خبره در جداسازی اغتشاشات
٣‐ استفاده از تکنیکهای مختلف پردازش سیگنال در تشخیص نوع اغتشاش بوجود آمده
١. سیستمهای هوشمند در طبقهبندی اغتشاشات
در این قسمت تشخیص دو موضوع عمده ضروری است. اول آنکه کدام یک از روشهای پردازش
سیگنال اعم از تبدیل فوریه، موجک و … جهت تجزیه و تحلیل و استخراج ویژگیهای مربوط بـه
هر یک از اغتشاشات به کار گرفته شدهاند و در مرحله دوم دستهبندی کننده موردنظر جـزﺀ کـدام
یک از سیستمهای هوشمند مانند شبکههای عصبی، فازی و … بوده است.
الف) تکنیک مورد استفاده در پردازش شکل موجهای مربوط به اغتشاشات
تکنیکهای مورد استفاده در طبقهبندی اغتشاشات کیفیت توان در چهار دسته زیر قرار می گیرند:
۱. تکنیکهای مطرح شده با استفاده از تبدیل فوریه (FFT, STFT)
٢. تکنیکهای مطرح شده با استفاده از تبدیل موجک (DWT, CWT)
۳. تکنیکهای ترکیبی
۴. تکنیکهای نوین مطرح شده در حوزه پردازش سیگنال
اگر قرار باشد به سراغ کارهای قدیمی در حوزه پردازش سیگنال بـرویم آنگـاه تبـدیل فوریـه بـه
عنوان یک ابزار قوی در این زمینه مطرح میگردد. تبدیل فوریه سریع و تبدیل فوریه زمان کوتاه از
جمله تکنیکهایی هستند که در این قسمت مورد استفاده قرار گرفتهاند] ۱.[
ابزار جدید مطرح شده در حوزه پردازش سـیگنال تبـدیل موجـک مـیباشـد. بـا توجـه بـه آنکـه
۶
تکنیکهای گسسته پردازش سیگنال امروزه فراگیر شدهاند، اکثریت قریب به اتفـاق کارهـای انجـام
شده با استفاده از تبدیل موجک به DWT یا همان تبدیل موجک گسسته برمیگـردد. نمونـه هـای
فراوانی از کاربردهای این تبدیل را در کارهای قبلی می توان مشاهده کرد]۲.[
عدهای از محققان روشهای ترکیبی را جهت استخراج ویژگیهایی اغتـشاشات بـه کـار بـردهانـد. از
جمله این روشها میتوان به ترکیب تبدیل فوریه و تبدیل والش در ]۳[ و ترکیب تبـدیل فوریـه و
موجک در ]۴[ اشاره کرد. از طرفی با پیشرفتهای بدست آمده در حوزه پردازش سـیگنال مـیتـوان
نمونههایی از به کارگیری تبدیلهای جدید مانند S Transform را در بحث طبقهبنـدی اغتـشاشات
درمراجع یافت] ۵.[
آنچه که در تمامی این تحقیقات بیش از همه به چشم می آید عدم وجود یک شـبکه واقعـی اسـت
که نتایج این روشها را همچنان در هالهای از ابهام نگه میدارد.
ب) سیستمهای خبره به کار گرفته شده
تحت عنوان طبقهبندی کننده اغتشاشات کیفیت توان قبل از بـه کـارگیری یـک سیـستم هوشـمند
جهت تشخیص اغتشاشات موردنظر در یک بازه زمانی خاص لازم است ویژگیهایی جهت هر یک
از اغتشاشات استخراج شود. این ویژگیها میتوانند مجموع ضرایب، مجمـوع قـدرمطلق ضـرایب،
ماکزیمم ضرایب، انحراف معیار ضرایب یا هرچیز دیگـر باشـند. در ادامـه ضـمن معرفـی سیـستم
هوشمند در هر تحقیق ویژگیهای استفاده شده در آن تحقیق را بررسی می کنیم.
شبکه های موجک: شبکههای موجک نوع خاصی از شبکههای عصبی مـیباشـند کـه در آنهـا توابع متداول شبکه های عصبی با توابع موجک مادر جایگزین مـیشـوند. ایـن شـبکههـا بـه خصوص در سالهای اخیر توانایی خاصی از خود در تقریب توابع نشان دادهاند. این شـبکههـا به همراه دوره اغتشاشی سیگنال جهت طبقـهبنـدی اغتـشاشات کیفیـت تـوان بـه کـار گرفتـه
٧
شدهاند]۶.[
شبکه های عصبی: شبکههای عصبی مورد اسـتفاده در طبقـهبنـدی اغتـشاشات بیـشتر از نـوع شبکههای عصبی چند لایه پرسپترون یا همان MLP بوده، البته کارهایی از شبکههـای عـصبی احتمالی (PNN) و شبکههای عصبی خودسازمانده تطبیقی را در این بحث مـیتـوان مـشاهده کرد. ویژگیهای موردنظر جهت آموزش این شبکهها مشتمل بر انحراف معیار ضـرایب، انـرﮊی سیگنال در سطوح مختلف فرکانسی، ماکزیمم ضرایب سیگنالها در سطوح مختلف فرکانسی، متوسط و واریانس آنها و مینیمم آنها بوده اند]۷.[
منطق فازی: در استفاده از منطق فازی، تحقیقات انجام شده براساس قوانین – مبتنی بر ویژگیهای استخراج شده استوار بوده است. به عنوان مثال انرﮊی سیگنال در سطوح مختلف فرکانسی یک بردار ویژگی میسازد که مولفههای این بردار بسته به نوع اغتشاش دارای شدت یا ضعف خواهند بود. این شدت یا ضعف انرﮊی سـیگنال در سـطوح مختلـف فرکانـسی بـه همراه استنتاج فازی سیستم هوشمندی را میسازد که توانایی آن در دستهبندی اغتشاشات قابل ملاحظه است]۸.[
مدل مخفی مارکوف: این مدل که براساس نظریه مارکوف و نظریه احتمالات بنا نهـاده شـده است و در سالهای اخیر با منطق فازی نیز ترکیب شده علـیرغـم داشـتن توانـایی مناسـب در بحث طبقهبندی از پیچیدگیهای خاصی برخوردار است]۹.[
درخت تصمیمگیری: درخت تصمیمگیری از مباحـث مطـرح شـده در Machine Learning میباشد. این دستهبندی کننده به همراه ویژگیهای استخراج شده از تبـدیل موجـک بـه عنـوان یک دستهبندی کننده توانمند در حوزه کیفیت توان مطرح شده است]۰۱.[
٨
فیلتر کالمن: فیلتر کالمن بویژه فیلتر کالمن غیرخطی در سالهای اخیر به عنوان یک ابزار قـوی جهت تجزیه و تحلیل سیگنالهای مختلف به کار گرفته شده است. اگر شکل موج اغتشاشی به عنوان ورودی این فیلتر به کار رود. خروجی فیلتر مـیتوانـد نـوع اغتـشاش بوجـود آمـده را شناسایی کند]۱۱.[
٢‐٣‐ مروری بر روشهای شناسایی خطای امپدانس بالا
این روشها مبتنی بر تجزیه و تحلیل ولتاﮊها و جریانهای ابتدای فیـدر مـی باشـند و در یـک طبقـه
بندی کلی به چهار گروه تقسیم می شوند.
١. روشهای ارائه شده در حوزه زمان
٢. روشهای ارائه شده در حوزه فرکانس
٣. روشهای ارائه شده در حوزه زمان‐ فرکانس
١. روشهای ارائه شده در حوزه زمان:
این روشها بر اساس اطلاعات زمانی سیگنالها اقدام به شناسایی خطاهای امپدانس بالا مـی نماینـد
تعدادی از آنها عبارتند از:
الف) الگوریتم رله تناسبی
برای سیستمهایی که در چند نقطه زمین شده اند زاویه و دامنه جریان عدم تعـادل بـار( ( IO ثابـت
نیستند و جریان خطا نیز متغیر است. در نتیجه رله های اضافه جریان را نمی توان حساس ساخت.
٩
اگر رله ای بتواند فقط جریان خطا را حس کند، حساسیت آن بالا مـی رود. در رلـه پیـشنهادی بـا
توجه به سهولت اندازه گیری جریان عـدم تعـادل بـار( IO )، جریـان سیـستم نـول( I N )، جریـان
خطا( ( It طبق رابطه ١‐٢ محاسبه و موجب عملکرد رله می گـردد]۲۱.[
(۱‐۲)
It  K1 IO  K2 I N
که در آن IO و I N به ترتیب جریان عدم تعادل بار و جریان سیم نـول و K1 و K2 ثابـت مـی
باشند.
ب) الگوریتم رله نسبت به زمین
این رله به خاطر غلبه بر اثر تغییرات بار بر روی حساسیت رله هـای اضـافه جریـان سـاخته شـده
است و گشتاور عملکرد آن بطور اتوماتیک بار تغییر می کند] ۳۱.[
ج) استفاده از رله های الکترومکانیکی
در این رابطه برای شناسایی خطاهای امپدانس بالا بر روی شبکه های چهـار سـیمه شـرکت بـرق
پنسیلوانیا با همکاری شرکت وستینگهاوس اقدام به ساخت رلـه ای نمـوده انـد کـه بـا اسـتفاده از
نسبت جریان باقیمانده( (3 IO به جریان مولفه مثبت( ( I1 عمل می کند. اگر نسبت 3 IO از مقـدار
تنظیم شده رله فراتر رفت رله عمل خواهد کرد.] ۴۱.[
د) الگوریتم تغییرات جریان
در یکی از روشهای ارائه شده با توجه به تغییرات ملایم جریان به هنگام کلیـدزنی بـار از سـرعت
١٠
تغییرات جریان برای شناسایی خطاهای امپدانس بالا استفاده شـده اسـت]۵۱.[ ایـن روش کـارایی
خود را هنگامیکه جریانهای خطا دارای تغییرات اولیـه سـریع نیـستند از دسـت میدهـد. در روش
دیگر از تغییرات لحظه ای دامنه جریان برای آشکارسازی خطا استفاده شده اسـت]۶۱.[ هـر چنـد
خطاهای امپدانس بالا رفتار تصادفی دارند ولی سطح جریان همه آنها برای چند سـیکل زیـاد مـی
شود(لحظه وقوع جرقه) و بعد به میزان جریان بار می رسد. با توجه به این تغییـرات کـه در سـایر
کلیدزنیها وجود ندارد اقدام به شناسایی آنها گردیده اسـت. در روش دیگـری از تغییـرات بوحـود
آمده در نیم سیکل مثبت و منفی شکل موج جریان برای آشکارسازی استفاده شده است]۷۱.[
برای فیدرهایی که از طریق ترانسهای ∆ − ∆ تغذیه می شوند افزایش دامنـه جریـان و پـیش فـاز
شدن آن برای شناسایی خطای امپدانس بالا استفاده شده است] ۸۱.[
٢. روشهای ارائه شده در حوزه فرکانس:
این روشها بر اساس اطلاعات حوزه فرکانس سیگنالها عمل می کننـد و در آنهـا عمـدتا از تبـدیل
فوریه برای نگاشت سیگنالهای حوزه زمان به حوزه فرکانس استفاده می شود که در ادامه تعـدادی
از روشهای حوزه فرکانس ارائه می گردند
الف) استفاده از هارمونیک دوم و سوم جریان برای شناسایی خطاهای امپدانس بالا
برخورد هادی انرﮊی دار با زمین باعث ایجاد جرقه می گردد. این جرقه ها باعث ایجاد ناهماهنگی
و عدم تقارن شکل موج جریان می شوند که این عدم تقارن تولید هارمونیک های دوم و سـوم در
جریان خطا می کند و تعدادی از روشهای آشکارسازی بر این اساس ارائـه شـده انـد. در یکـی از
روشها نسبت دامنه مولفه دوم جریان به مولفه اصلی آن برای هـر سـه فـاز بعنـوان معیـاری بـرای
١١
شناسایی معرفی شده اند] ۹۱ .[ در روش دیگری از نسبت دامنه هارمونیک سوم جریان بـه مولفـه
اصلی برای شناسایی استفاده شده است] ۰۲.[
در روش دیگر با استفاده از مولفه هـای صـفر و منفـی هارمونیکهـای دوم، سـوم و پـنجم بعنـوان
ویژگیهای مناسب و روشی درست اقدام به جداسازی خطای امپدانس بالا از سایر حالتهـای گـذرا
همچون کلیدزنی بار، کلیدزنی خازنها و جریان هجـومی ترانـسها گردیـده اسـت] ۱۲ .[ همچنـین
انرﮊی سیگنال در یک فرکانس یـا محـدوده فرکانـسی بعنـوان ویژگیهـای مناسـبی بـرای ارزیـابی
خطاهای امپدانس بالا در نظر گرفته شده اند]۲۲.[
ب) استفاده از مولفه های فرکانس بالا جهت شناسایی خطاهای امپدانس بالا
٩۵% خطاهای امپدانس بالا با جرقه توام هستند و این جرقه ها ایجـاد نوسـانات فرکـانس بـالا در
محدوده kHz١٠‐ ٢ می نمایند. حد پایین به منظور عدم تداخل با فرکانسهای پایین که در شـرایط
معمولی وجود دارند، تعیین گ
ردیده و حد بالا به علت کاهش انرﮊی سیگنال در فرکانسهای بسیار بالا انتخاب شـده انـد. نتـایج
عملی نشان می دهند که این مولفه ها برای شناسایی مناسب هستند. هر چند اگر دامنه جریان کـم
و یا بانکهای خازنی بزرگ در شبکه وجود داشته باشند موجب حذف این مولفه ها مـی گردنـد و
عمل آشکارسازی را با مشکل مواجه می سازد] ۳۲ .[
ج) شناسایی خطاهای امپدانس بالا به کمک مولفه های بین هارمونیکی
علاوه بر هارمونیک های فرکانس پایین و فرکانس بالا مولفه های بین هـارمونیکی بـرای فرکـانس
پایه ۵٠ هرتز عبارتند از:٢۵،٧۵ و ١٢۵ هرتز و بـرای فرکـانس پایـه ۶٠ هرتـز، ٣٠،٩٠، ١۵٠، ٢١٠
١٢
هرتز می باشند] ۴۲،۵۲.[ این فرکانـسها تغییـرات دامنـه و زاویـه زیـادی در هنگـام وقـوع خطـای
امپدانس بالا از خود نشان می دهند و با حذف فرکانسهای پایه و بعضی از هارمونیک ها به کمـک
فیلتر کردن جریان می توان به آنها دست یافت و برای آشکار سازی از آنها اسـتفاده کـرد. مـشکل
عمده این روشها ساخت فیلتر هایی است که مولفه های بین هارمونیک را از خود عبور دهند] ۴۲
.[استفاده از انرﮊی این مولفه ها نیز بعنوان روشی برای جداسازی خطاهای امپـدانس بـالا از سـایر
حالات مطرح شده است] ۵۲ .[
د) آشکارسازی به کمک فیلتر کالمن
تبدیل فوریه برای سیگنالهای ایستان که دامنه آنهـا بـا زمـان تغییـر نمـی کنـد مناسـب هـستند در
صورتیکه خطاهای امپدانس بالا دارای ماهیت غیر ایستان می باشند و استفاده از تبدیل فوریه برای
تجزیه و تحلیل آنها روش بهینه ای نیست. یکی از روشـهایی کـه بـرای بررسـی سـیگنالهای غیـر
ایستان بکار می رود فیلتر کالمن است، در این روش هم مولفه اصلی و هم هارمونیک هـا بررسـی
می شوند. فیلتر کالمن برآورد مناسبی برای تغییرات زمانی فرکانس اصلی و هارمونیک ها ارائه می
کند و خطاهای مربوط به فیلترهای کلاسیک و فوریه را ندارد] ۶۲ .[
٣.روشهای ارائه شده در حوزه زمان‐ فرکانس
در این روشها از تبدیل موجک برای تجزیه و تحلیل سیگنالها استفاده می شود. با توجه به مزیـت
این تبدیل نسبت به تبدیل فوریه اخیرا در پردازش سیگنالها از جمله سیگنالهای ناشی از خطاهـای
امپدانس بالا تبدیل موجک بعنوان تبدیلی کارآمد مورد توجه قرار گرفته است. مقالاتی که در ایـن
ارتباط ارائه شده اند عبارتند از:
١٣
الف) اولین کاربرد موجک برای شناسایی خطاهای امپدانس بالا مربوط به خطاهایی اسـت کـه در
آنها از یک مقاومت زیاد بعنوان مدل خطا استفاده شده است. شبکه بررسی شـده یـک شـبکه سـه
شینه، kV۴٠٠ بوده و با استفاده از برنامه EMTP شـبیه سـازی شـده و اطلاعـات مـورد نیـاز بـا
فرکانس نمونه برداری kHZ ۴ ثبت گردیده و سه سیکل از شکل موج ولتاﮊ برای پردازش اسـتفاده
شده است. کاهش دامنه ضرایب بعنوان معیاری برای شناسایی خطا استفاده گردیده است] ۷۲ .[
ب) کاربرد دیگر تبدیل موجـک اسـتفاده از موجـک Spline و قـدر مطلـق ضـرایب سـطوح ۱و۲
سیگنالهای جریان تجزیه شده برای شناسایی خطاهای امپدانس بـالا مـی باشـد. اطلاعـات لازم بـا
شبیه سازی یک فیدر kV۱۱ با استفاده از برنامه EMTP ثبت شده اند و سه سیکل از سـیگنالهای
جریان پردازش شده اند] ۸۲. [
١۴

١۵
۳‐۱‐ مقدمه
فرورزونانس اصطلاحی است که بمنظور توصیف پدیده رزونانس در مداری که حداقل دارای یک
عنصر غیر خطی اندوکتیو است، بکار برده می شود. مداری که شامل ترکیب سری یک اندوکتانس
قابل اشباع و مقاومت خطی وخازن است، مدار فرورزونانس نامیده می شود.
رزونانسی که در مدار شامل راکتور خطی رخ می دهد به رزونانس خطی سری و رزونانسی که در
مدار شامل راکتور قابل اشباع رخ می دهد به فرورزونانس یا رزونانس جهشی موسوم است.
بواسطه مشخصه غیر خطی راکتور، مقدار اندوکتانس در ناحیه اشباع تابعی از درجه اشباع هسته
مغناطیسی که خود وابسته به ولتاﮊ دو سر راکتور است، می باشد و از این رو در ناحیه اشباع
اندوکتانس می تواند مقادیر متعددی را به خود اختصاص دهد که ممکن است در هر یک از این
مقادیر تحت شرایط خاصی پدیده فرورزونانس تحقق یابد.
در حقیقت پدیده فرورزونانس مورد خاصی از رزونانس جهشی است که در آن غیر خطی بودن،
مربوط به هسته مغناطیسی راکتور است. رزونانس جهشی به این معناست که هر گاه در سیستمی
که توسط منبع سینوسی تحریک می شود، در اثر افزایش مقدار یا فرکانس ورودی و یا مقدار یکی
از پارامترهای سیستم، یک جهش ناگهانی در مقدار یکی از سیگنالهای دیگر سیستم پیش آید. این
جهش می تواند در ولتاﮊ یا جریان و یا فلوی مغناطیسی یا در تمامی آنها ایجاد گردد.
هنگامیکه در اثر اشباع هسته مغناطیسی و تحت شرایط خاصی چنین پدیده ای رخ می دهد ولتاﮊ
زیادی در دو سر راکتور ظاهر شده و جریان مغناطیس کننده در نقاطی که ولتاﮊ تغییر جهت می
دهد به شکل پالس به مقدار زیادی افزایش می یابد.
١۶
۳‐۲‐ تاریخچه فرورزونانس
تحقیقات در مورد پدیده فرورزونانس سابقه هشتاد ساله دارد. کلمه فرورزونانس در مقالات علمی
دهه ١٩٢٠ دیده شد. علایق عملی در سال ١٩٣٠ زمانی به وجود آمد که استفاده از خازنهای سـری
برای تنظیم ولتاﮊ در سیستمهای توزیع آن زمان، باعث بروز اضافه ولتاﮊ در شبکه توزیع می گـردد
]۹۲.[ از آن زمان تاکنون بیشتر تحقیقات در این زمینه بر مـدل سـازی دقیـق تـر ترانـسفورماتور و
مطالعه پدیده فرورزونانس در سطح سیستم متمرکـز بـوده اسـت. اصـولا فرورزونـانس پدیـده ای
غیرخطی است. بنابراین بسیاری از روشهای بکار برده شده جهت بررسـی ایـن پدیـده مبتنـی بـر
حوزه زمان و با بکار بردن نرم افزار EMTP می باشد
٣‐٣‐ موارد وقوع فرورزونانس در سیستم های قدرت
در سیستم های قدرت الکتریکی مواردی که در آنها احتمال وقوع فرورزونانس وجود دارد عبارتند
از :
الف‐ ترانسفورماتورهای ولتاﮊ (CVT, VT)
ب‐ خطوط انتقال موازی EHV جابجا نشده
ج‐ سیستم توزیع انرﮊی
این پدیده معمول بواسطه اثر متقابل ترانسفورماتور (بدون بار یا بار کم) با کاپاسیتانس سیستم
بوجود می آید.
مثلا اگر ولتاﮊی در نقطه صفر شکل موج آن به ترانسفورماتور بدون بار اعمال شود، یک جریان
زیادی از مقدار عبور می کند زیرا، فلوی مغناطیسی تمایل دارد که در سیکل اول مقدارش را دو
١٧
برابر نماید و در نتیجه هسته به میزان زیادی اشباع می گردد، این جریان زیاد تا چند سیکل ادامه
می یابد و در شرایط ماندگار جریان تحریک به مقدار معمولش تنزل می یابد.
اما اگر چنانچه ترانسفورماتور از طریق یک خازن سری انرﮊی دار گردد این جریان غیرعادی
درشرایط ماندگار نیز ادامه می یابد، این جریان حتی از جریان بار نیز بزرگتر است و در این حالت
شکل موج جریان و ولتاﮊ دو سر ترانسفورماتور اعوجاج یافته اند و پدیده فرورزونانس تحقق
یافته است.
٣‐۴‐ شروع فرورزونانس
پدیده فرورزونانس همواره پس از وقوع یک اغتشاش فاحش، رخ میدهد. اغتشاش وارده به
سیستم ممکن است منجر به تغییر افزایشی در مقدار فرکانس ورودی سیستم یا مقادیر پارامترهای
سیستم گردد.در سیستم های قدرت، معمولا اغتشاش ناشی از قطع خط ترانسفورماتور بدون بار و
شرایط سوئیچینگ نامطلوب، احتمال وقوع فرورزونانس را افزایش می دهد. اغلب این پدیده در
سیستم قدرتی که دارای تلفات کم است آغاز می گردد.
٣‐۴‐١ شرایط ادامه یافتن فرورزونانس
وقوع فرورزونانس در سیستم های قدرت به شرایط اولیه مخصوصا به انرﮊی اولیه ذخیره شده
سیستم در زمان پس از اغتشاش وابسته است اگر این انرﮊی کافی باشد اندوکتانس با هسته آهنی
را به اشباع می برد.
اگر برای تغذیه تلفات سیستم بقدر کافی انرﮊی از منبع تغذیه انتقال یابد پدیده فرورزونانس ادامه
می یابد، البته مکانیزم انتقال انرﮊی در موارد مختلف، متفاوت خواهد بود.
١٨
مثلا در خطوط دوبل EHV وقتی یک از مدارها قطع می شود و خط دیگر انرﮊی دار می گردد،
انتقال توان از طریق کاپاسیتانس کوپلاﮊ بین دو خط از خط انرﮊی دار صورت می گیرد.
نتایج نشان می دهد که با وارد کردن مقاومت بزرگ در مدار امکان وقوع فروزونانس کاهش
مییابد که از آن می توان برای جلوگیری فروزونانس درترانسفورماتور ولتاﮊ استفاده نمود.
داغ شدن ترانسفورماتور قدرت عایقی آن را تضعیف کرده و منجر به شکست عایق تحت تنشهای
الکتریکی می شود. در صورت عدم توقف این پدیده ترانسفورماتور شدیدا آسیب دیده و ممکن
است باعث اتصال کوتاه و با انفجار و یا حتی آتش سوزی شود.
اضافه ولتاﮊهای ناشی از پدیده فرورزونانس می تواند تا حدود ۵ پریونیت افزایش یابد. بدیهی
است چنین اضافه ولتاﮊهایی به راحتی می توانند به سیم پیچی ترانسفورماتور آسیب برسانند. با
توجه به مسائل و مشکلات فوق شبیه سازی و تفهیم پدیده فرورزونانس موضوع بسیاری از
مقالات بوده است.
۳‐۵‐ اثرات نامطلوب فرورزونانس] ۰۳[
به وجود آمدن ولتاﮊها و جریانهای بزرگ ماندگار یا موقت در سیستم
ایجاد اعوجاج در شکل موجهای ولتاﮊ جریان
تولید صداهای گوش خراش پیوسته در ترانسفورماتورها و راکتورها
تخریب تجهیزات الکتریکی به علت گرمای زیاد یا شکست الکتریکی
عملکرد ناخواسته رله ها
گرم شدن ترانسفورماتور (در حالت بی باری)
١٩
به علت اشباع هسته ترانسفورماتور و عبور جریانهای لحظه ای بزرگ در سیم پیچهای
ترانسفورماتور در زمان وقوع این پدیده، ترانسفورماتور داغ می شود.
٣‐۶‐ مبانی پدیده فرورزونانس
به منظور تفهیم هر چه بهتر پدیده فرورزونانس مدار شکل (١‐٣) را در نظر بگیرید که در آن
سلف دارای مشخصه غیر خطی است. هر گاه منبع ولتاﮊ سینوسی باشد، می توان KVL را طبق
رابطه (١‐٣) نوشت :
L

C
R
E
شکل ۱‐۳. مدار معادل پدیده فرورزونانس
R ≈ 0 (١‐٣) jI ) V  E  − j E  I ( jwL  wC wC با توجه به شکل (٢‐٣) مشخص است که به تناسب مقدار ظرفیت خازنی، یک یا سه نقطه تقاطع
بین منحنی سلف غیرخطی و راکتانس خازنی وجود دارد. نقطه تقاطع (٢) ناپایدار می باشد. و
فقط در حالتهای گذرا چنین نقطه ای به وجود می آید. همچنین واضح است که اگر نقطه
تقاطع(۳) نقطه کار باشد در آن صورت ولتاﮊ و جریانهای بسیار بزرگی به وجود می آیند.
در مقادیر کم ظرفیت خازنی، نقطه کار فقط، نقطه سوم بوده و چون در این حالت راکتانس
خازنی بزرگ است، موجب جریان پیشفاز در سیستم و ولتاﮊ بزرگتر روی سلف می شود. با
٢٠
افزایش مقدار ظرفیت خازنی نقطه تقاطع دیگری به وجود می آید که تمایل سیستم به نقطه تقاطع
که دارای حالت سلفی با جریان پسفاز است. بیشتر می باشد.
هر گاه مقدار ولتاﮊ اعمالی به اندازه کمی تغییر نماید آنگاه نقطه کار (١) حذف و نقطه کار به نقطه

(٣) پرش خواهدکرد.
voltage
2
1
current
3
شکل۲‐۳ حل ترسیمی مدار LC غیر خطی
در این حالت جریان بسیار زیادی از سلف می گذرد و طبیعی است که با عبور این جریان بزرگ،
ولتاﮊ دوباره کاهش یافته و دبواره نقطه کار (١) به وجود می آید. و بدین ترتیب نقطه کار بین (١)
و (٣) پرش خواهد کرد. در این صورت ولتاﮊ و جریانهای به وجود آمده کاملا تصادفی و غیر
قابل پیش بینی می باشند.
در سیستمهای توزیع، پدیده فرورزونانس زمانی اتفاق می افتد که بانک خازنی و یا طولی از کابل
با مشخصه مغناطیسی ترانسفورماتور و یک منبع ولتاﮊ بطور سری قرار بگیرد. برای کابلهای با
طول کم فقط یک نقطه کار در ناحیه سوم وجود دارد و بنابراین شکل موج ولتاﮊ و جریان ناشی
از فرورزونانس دارای پریودی برابر پریود شبکه میباشد. با افزایش ظرفیت خازنی قله این اضافه
٢١
ولتاﮊها روی منحنی اشباع مدام بالا می رود تا جائیکه اندازه ولتاﮊ بسیار بیشتر از حالت عادی می
شود. با افزایش بیشتر ظرفیت خازنی نقطه کار (١) نیز فعال می شود و به تناسب نوع حالت
گذاری پیش آمده، اضافه ولتاﮊهای به وجود آمده در دو سر اندوکتانس غیرخطی، ممکن است
دارای پریود پایدار و یا شکل موج آشفته باشند.
با افزایش دوباره ظرفیت خازنی زمانی فرا می رسد که نقطه تقاطع سوم حذف می شود و در
حالت عادی در ناحیه فرورزونانس نخواهیم بود. اما حالتهای گذرا نظیر کلید زنی می توانند باعث
به وجود آوردن چنین نقطه کاری در ناحیه سوم شوند.
٣‐٧‐ فرورزونانس در ترانسفورماتورهای توزیع] ۱۳[
با گسترش خطوط کابلی زیر زمینی و همچنین تمایل روزافزون استفاده از ترانسفورماتورهای با
تلفات کم، مخصوصا ترانسفورماتور های ساخته شده از ورقه های فولاد حاوی سیلیکان، احتمال
وقوع فرورزونانس در این ترانسفورماتورها بیشتر شده است. این مشکل زمانی رخ می دهد که
ترانسفورماتور بی بار تغذیه شده از طریق خط کابلی (و یا متصل شده به بانک خازنی) تحت کلید
زنی تک فاز و یا دو فاز قرار می گیرد. همچنین در خطوط انتقال توزیع طولانی نیز، این مشکل
می تواند اتفاق بیافتد.
البته در رده توزیع خوشبختانه تمامی کلیدهای قدرت دارای قطع سه فاز بوده و این مسئله زیاد
جدی نمی باشد. اما در حالتهایی که از وسایل قطع تک فاز مانند کات آوت فیوزاستفاده می شود
امکان وقوع چنین شرایطی بسیار مهیا است. در این حالت مدار فرورزونانس شامل ولتاﮊ القایی
(ولتاﮊ القا شده از فازهای دیگر ترانسفورماتور به فاز قطع شده) و مشخصه مغناطیسی هسته
ترانسفورماتور و ظرفیت خازنی بین کابل (یا خط انتقال) و زمین می باشد. در این حالت ولتاﮊ
٢٢
ظاهر شده در فاز قطع شده ترانسفورماتور به تناسب مقدار ظرفیت خازنی کابل متصل به آن و
سایر پارامترها می تواند از چند پریونیت تجاوز نماید. شکل هسته ترانسفورماتور و منحنی
مشخصه آن در رفتار ترانسفورماتور بسیار با اهمیت می باشد.
فرورزونانس زمانی اتفاق می افتد که در هنگام بی باری و یا کم باری ترانسفورماتور در نقطه ای
دور از آن قطع تک فاز و یا دو فاز انجام شود. به تناسب پارامترهای مقدار امکان دارد که
فرورزونانس دارای دو حالت مختلف به شرح زیر میباشد:
٣‐٧‐١‐ فرورزونانس پایدار
در این حالت اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس تا زمانی که فاز قطع شده بی برق بماند، پایدار می
باشند. این اضافه ولتاﮊها ممکن است که دارای قله بسیار بزرگی نباشند ولی به دلیل پایدار بودن
می توانند باعث صدمات جدی به برقگیرها و حتی انفجار آنها در عرض چند دقیقه شوند.
٣‐٧‐٢‐ فرورزونانس ناپایدار
در این حالت نقاط کار سیستم در حالت پایدار در محدوده فرورزونانس نمی باشند، اما حالتهای
گذرا نظیر کلید زنی می توانند نقاط کار سیستم را برای مدت کوتاهی به این محدوده وارد نمایند.
در این حالت اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس برای مدت کوتاهی بعد از کلید زنی پدیدار شده ولی
به زودی میرا می شوند.
٢٣
٣‐٨‐ تاثیر نوع سیم بندی ترانسفورماتور
یکی از مزیتهای مدلسازی دوگانی ترانسفورماتورهای قدرت که در این مطالعه استفاده شده است،
این است که بدون تغییر در مدل هسته ترانسفورماتور، می توان سیم بندی ترانسفورماتور را
تعویض نمود] ۲۳.[
در ظرفیتهای خازنی مساوی، اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس در ترانسفورماتور مورد نظر در حالت
اتصال ستاره با نوترال زمین شده بسیار کمتر است. با قطع نوترال ترانسفورماتور مورد نظر و قطع
تک فاز و دو فاز اضافه ولتاﮊهای بسیار بزرگتری حاصل می شوند که حتی از حالت اتصال
مثلث‐ ستاره بزرگتر می باشند
۳‐۹‐ تاثیر بار بر اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس
همچنانکه می دانیم اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس در هنگام بی باری و یا کم باری ترانسفورماتور
به وجود می آید. شبیه سازیها نشان می دهد که در مقادیر پایین ظرفیت خازنی مقدار بار لازم
برای حذف پدیده فرورزونانس بسیار کم است ولی با اضافه شدن ظرفیت خازنی مقدار بار لازم
برای قطع تک فاز و دو فاز بیشتر می شود. اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس در ترانسفورماتورهای با
اولیه زمین شده کمتر هستند.
فازهای مختلف ترانسفورماتور دارای رفتار مساوی درمقابل اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس نیستند.
با افزایش ظرفیت خازنی، میزان بارلازم برای حذف اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس افزایش می یابد.
باری در حدود ۵ % بار نامی ترانسفورماتور در بیشتر حالات، قادر به حذف اضافه ولتاﮊهای
فرورزونانس می باشد.
٢۴
٣‐١٠‐ طبقه بندی مدلهای فرورزونانس
مدل پایه
در این حالت ولتاﮊ و جریان پریودیک می باشند و پریود آنها با پریود سیستم برابر است.
مدل زیر هارمونیک
در این حالت ولتاﮊ و جریان با پریودی نوسان می کنند که ضریبی از پریود منبع می باشند. این
حالت به زیر هارمونیک n ام معروف است که حالت فرورزونانس زیر هارمونیک فرد می باشد.
مدل شبه پریودیک
در این نوع فرورزونانس نوسانات کاملا اتفاقی و غیر پریودیک می باشند
٣‐١١‐ شناسایی فرورزونانس
بروز فرورزونانس با اثرات وعلایمی به شرح زیر همراه است:
اضافه ولتاﮊهای با دامنه زیاد و دائمی بصورت فاز به فاز و فاز به زمین اضافه جریانها با دامنه زیاد و دائمی اعوجاجها با دامنه زیاد و دائمی در شکل موج ولتاﮊ و جریان جابجایی ولتاﮊ نقطه صفر افزایش دمای ترانس در حالت بی باری
افزایش بلندی نویز ترانسها و راکتورها تریپ بی موقع تجهیزات حفاظتی
البته بعضی از این علایم مختص این پدیده نیست بطور مثال جابجایی نقطه صفر در شبکه هایی
که نقطه صفر آنها زمین نشده است می تواند بدلیل وقوع اتصال فاز به زمین رخ دهد.
٢۵
٣‐١١‐١ شرایط لازم برای بروز پدیده فرورزونانس
۱‐ حضور همزمان خازن با راکتور غیر خطی در سیستم
۲‐ وجود حداقل یک نقطه از سیستم که دارای ولتاﮊ ثابت نباشد
۳‐ وجود اجزا سیستم با بار کم مانند ترانسهای قدرت یا ترانسهای ولتاﮊ بدون بار یا منابع انرﮊی
با اتصال کوتاه پایین مانند ﮊنراتورهای اضطراری
در صورتیکه هر کدام از این سه شرط برقرار نباشد احتمال وقوع فرورزونانس بسیار ضعیف است
در غیر این صورت باید تحقیقات گسترده ای به عمل آورد.
٢۶

٢٧
۴‐۱‐ از تبدیل فوریه٣ تا تبدیل موجک ]۳۳[
در قرن نوزدهم، ﮊان پاپتیست فوریه، ریاضی دان فرانسوی، نشان داد که هر تابع متناوب را میتـوان
به صورت حاصل جمعی نامحدود از توابع نمایی مختلط متناوب نمایش داد. سالها بعـد از عنـوان
شدن این خاصیت مهم، ایده او به نمایش سیگنالهای نامتناوب و سپس سیگنالهای گسسته متناوب
و نامتناوب گسترش یافت. بعد از این عمومیت بـه حـوزه گسـسته، تبـدیل فوریـه در محاسـبات
کامپیوتری بسیار موثر واقع گردید. در سال ۵۶۹۱، الگوریتم جدیدی به نـام تبـدیل فوریـه سـریع۴
عنوان شد، که نسبت به الگوریتم های قبلی تبدیل فوریه بیشتر به کار گرفته شد.
FFT چنین تعریف میشود
(۴‐ ۱) ∞∫ f (t )e − jwt dt F (w)  − ∞ (۴‐ ۲) f (t)  ∞∫F(w)e jwt dw −∞ اطلاعات حاصل از انتگرال، مربوط به تمام زمانها میباشد، چرا کـه انتگـرال گیـری از زمـان منفـی
بینهایت تا مثبت بینهایت انجام میشود. به همین علت، اگر سیگنال شامل فرکانسهای متغییر با زمان
باشد، یعنی سیگنال ثابت نباشد، تبدیل فوریه مناسب نخواهد بود. این بـدان معناسـت کـه تبـدیل
فوریه تنها مشخص میکند که آیا یک مولفه فرکانسی بخصوص در یک سیگنال وجود دارد یـا نـه،
و اطلاعاتی در مورد زمان ظاهر شدن این فرکانس به ما نمی دهد.

3-Fourier Transform 4-Fast Fourier Transform
٢٨
به همین دلیل، یک نمایش فرکانسی‐ زمانی به نام تبدیل فوریه زمان کوتاه۵ معرفی شد. در STFT،
سیگنال به قطعات زمانی به اندازه کافی کوتاه تقسیم میسود، بطوری که میتوان این قسمتهای کوتاه
را سیگنال ثابت فرض کرد. برای رسیدن به این هدف، یک تابع پنجره انتخاب میشود. پهنـای ایـن
پنجره باید با طولی از سیگنال که میتوان آنرا فرایند ثابت در نظر گرفت، برابر باشد. نمـایش STFT
به شکل زیر تمام مطالب ذکر شده در این مورد را خلاصه میکند:

(۴‐۳)
که w تابع پنجره میباشد.
نکته مهم در STFT پهنای پنجره بکار رفته میباشد. این پهنا را تکیه گاه پنجره نیز مینامند. هر چقدر
پهنای پنجره را کاهش دهیم، رزولوشن زمانی بهتر، و فرض فراینـد ثابـت محکمتـر میـشود ولـی
رزولوشن فرکانسی ضعیفتر خواهد شد، و بر عکس‐ شکل۴‐۱ راببینید.

شکل۴‐۱ نمایش پهن و باریک پنجرهای طرح زمان‐ فرکانس

5-Short Time Fourier Transform
٢٩
مشکل STFT را میتوان به وسیله اصل عدم قطعیت هایزنبرگ۶ مطرح کرد. ایـن اصـل معمـولاﹲبرای
مقدار جنبش و موقعیت مکانی ذرات در حال حرکت به کار میرود، با این حال میتوان آنـرا بـرای
اطلاعات حوزه زمانی‐فرکانسی بکار ببریم. بطور مختصر، ایـن اصـل مـیگویـد کـه نمـیتـوانیم
تشخیص دهیم که در هر لحظه زمانی کدام فرکانس وجود دارد. آنچه که ما میتـوانیم بفمـیم ایـن
است که در هر بازه زمانی کدام باندهای فرکانسی وجود دارند.
بنابراین، مساله انتخاب یک تابع پنجره، واستفاده از آن در تمام آنالیز میباشد. جـواب ایـن مـساله
بستگی به کاربرد دارد. اگر اجزاﺀ فرکانسی در سیگنال اصلی به خوبی از هم تفکیک شـده باشـند،
میتوانیم رزولوشن فرکانسی را در یک انـدازه مناسـب در نظـر بگیـریم و آنگـاه بـه طراحـی یـک
رزولوشن زمانی خوب بپردازیم، چرا که مولفههای طیفی قبلاﹲ از هم تفکیک شدهاند. در غیـر ایـن
صورت، پیدا کردن یک تابع پنجره مناسب بسیار مشکل خواهد بود.
اگر چه مشکل رزولوشن فرکانسی و زمانی از یک پدیده فیزیکی (اصل عـدم قطعیـت هـایزنبرگ)
ناشی میشود، و همواره برای هر تبدیل بکار رفته وجود دارد، میتوان سـیگنال را بـا یـک تبـدیل
دیگر بنام تبدیل موجک (WT) آنالیز کنیم
تبدیل موجک سیگنال را در فرکانسهای مختلف با رزولوشنهای مختلف آنالیز میکنـد. و بـا
تمام اجزاﺀ فرکانسی به صورت یکسان، آنطور که در STFT عمل میشد، برخورد نمیشود.
تبدیل موجک طوری طراحی شده است که در فرکانسهای بالا رزولوشن زمانی خوب و رزولوشن
فرکانسی ضعیف، و در فرکانسهای پایین، رزولوشن فرکانسی خوب و رزولوشـن زمـانی ضـعیف
داشته باشد. این خاصیت هنگامی که سیگنال تحت بررسـی دارای فرکانـسهای بـالا در بـازههـای

6-Heisenberg 's Uncertainty Principle
٣٠
زمانی کوتاه و فرکانسهای پایین برای زمانهای طولانی میباشد. دو تفاوت عمده بین STFT و CWT
عبارتند از
۱_ تبدیل فوریه سیگنال حاصل از اعمال تابع پنجره، گرفته نمیشود.
۲_ هنگامی که تبدیل برای یک جزﺀ طیفی محاسبه میشود، طول پنجره تغییر میکند. احتمالاﹲ ایـن
مهمترین مشخصه تبدیل موجک میباشد.
تبدیل موجک پیوسته (CWT) بصورت زیر تعریف میشود(:(Daubechies92
(۴‐۴)

که

(۴‐۵)
یک تابع پنجره است که موجک مادر٧ نامیده میشود، a یک مقیاس و b یک انتقال است.

شکل۴‐۲‐ چند خانواده مختلف ازتبدیل موجک. عدد بعد از نام موجک معرف تعداد لحظات محو شدن
است

7-Mother Wavelet
٣١
اصطلاح موجک به معنی موج کوچک میباشد. کوچکی برای شرایطی تعریف شده است که تـابع
پنجره طول محدود داشته باشد. موج هم برای شرایطی تعریف شده است کـه ایـن تـابع نوسـانی
باشد. اصطلاح مادر بر این نکته دلالت دارد که توابع بـا نـواحی مختلـف کـارایی، کـه در تبـدیل
استفاده میشوند، از یک تابع اصلی یا تابع مادر یک نمونه اصلی بـرای تولیـد سـایر توابـع پنجـره
میباشد. یک نمونه ازموجک مادر را در شکل۴‐۲ مشاهده میکنیم
اصطلاح انتقال به همان نحو که برای STFT بکار میرفت، در اینجا استفاده میشود. این اصـطلاح
به مکان پنجره، هنگامی که در امتداد سیگنال شیفت مییابد، دلالت میکند. واضح اسـت کـه ایـن
اصطلاح به اطلاعات زمانی در حوزه تبدیل مربوط میشود. با ایـن وجـود، مـا پـارامتر فرکانـسی،
آنطور که برایSTFT داشتیم، برای تبدیل موجک نداریم. در عوض در اینجا یـک مقیـاس موجـود
میباشد. مقیاس دهی همانند یک تبدیل ریاضی، به معنی گسترده یا فشرده کردن سیگنال میباشد.
مقیاسهای کوچکتر به معنی سیگنالهای گستردهتر و مقیاسهای بزرگتر به معنی سیگنالهای فشردهتـر
میباشد. از آنجا که در مبحث موجک پارامتر مقیاس دهی در مخرج بکار میرود، عکـس عبـارت
فوق در اینجا صادق خواهد بود.
رابطه بین مقیاس و فرکانس این است که مقیاسهای پایین مربوط به فرکانـسهای بـالا و مقاسـهای
بالا مربوط به فرکانسهای پایین میباشد. با توجه به بحث ذکر شده، ما تا بحال طرح زمـان‐مقیـاس
داریم. توصیف شکل۴‐۳ معمولاﹲ در توضیح اینکه چگونه رزولوشنهای زمانی و فرکانسی تفسیر
شوند، بکار میرود.
٣٢

شکل۴‐۳‐ دو عمل اساسی موجک‐ مقیاس و انتقال ‐ برای پر کردن سطح نمودار مقیاس‐ زمان
هر مستطیل در شکل۴‐۳ مربوط به یک مقدار تبدیل موجک در صفحه زمـان‐مقیـاس مـیباشـد.
توجه کنید که مستطیلها یک مساحت غیر صفر مشخص دارند، که این بدان معناسـت کـه مقـدار
یک نقطه بخصوص در طرح زمان‐مقیاس قابل تشخیص نیـست. اگـر ابعـاد جعبـههـا را در نظـر
نگیریم، مساحت جعبهها، در STFT و WTبـا هـم برابـر هـستند و بـا نامـساوی هـایزنبرگ تعیـین
میشوند. خلاصه، مساحت مستطیلها برای تابع پنجره (STFT) و (WT) ثابت است. همچنین، تمام
مساحتها دارای حد پایین محدود شده به ۴π/ هستند. یعنی، طبـق اصـل عـدم قطعیـت هـایزنبرگ
نمیتوانیم مساحت جعبهها را هر اندازه که بخواهیم، کاهش دهیم.
۴‐۲‐سه نوع تبدیل موجک ]۳۳[
ما سه نوع تبدیل در اختیار داریم: پیوسته، نیمه گسسته٨ و گسسته در زمان. اختلاف انـواع مختلـف
تبدیل موجک مربوط به روشی است که مقیاس وشیفت را پیاده سازی میکند. در این بخـش ایـن
سه نوع مختلف را ریزتر بررسی خواهیم کرد.

8-Semidiscrete
٣٣
۴‐۲‐۱‐ تبدیل موجک پیوسته
برای CWT پارامترها به صورت پیوسته تغییر میکنند. این موضـوع باعـث حـداکثر آزادی در
انتخاب موجک مناسب برای آنالیز خواهد شد. تنها لازم است که تبدیل موجـک شـرط (۴‐۷)، و
مخصوصاﹲ مقدار متوسط صفر را داشته باشد. این شرط برای اینکه CWT معکـوس پـذیر باشـد،
لازم است. تبدیل عکس به صورت زیر تعریف میشود:
(۴‐۶)

که Ψ شرط لازم زیر را باید ارضا کند

(۴‐۷)
که Λψ تبدیل فوریه Ψ است.
بطور شهودی واضح است که CWT بر محاسبه "ضریب همبـستگی" بـین سـیگنال وموجـک
اصرار دارد. شکل۴ را ببینید

شکل۴‐۴‐ تشریح CWT طبق معادله۴
الگوریتم CWT را میتوان به شکل زیر توصیف کرد‐شکل۴‐۴ را ببینید.
۱_ یک موجک در نظر بگیرید و آنرا با با قسمتی از ابتدای سیگنال اصلی مقایسه کنید.
٣۴
۲_ ضریب c(a,b) که نمایانگر میزان ارتباط موجک با این قـسمت از سـیگنال اسـت را محاسـبه
کنید. هر چقدر c بیشتر باشد، شباهت بیشتر است. توجه کنید که نتیجه به شکل موجک انتخـاب
شده دارد.
۳_موجک را به سمت راست شیفت دهید و مراحل ۱و ۲ را تا رسیدن بـه انتهـای سـیگنال تکـرار
کنید.
۴_موجک را به سمت راست شیفت دهید و مراحل ۱ تا ۳ را تکرار کنید.
یک مثال از ضرایب CWT مربوط به سیگنال استاندارد در شکل۴‐۵ نشان داده شده است.

شکل۴‐۵ مثالی از آنالیزموجک پیوسته. در شکل بالا سیگنال مورد نظر نمایش داده شده است.
شکل پایین ضرایب موجک مربوطه را نشان میدهد.
٣۵
۴‐۲‐۲ تبدیل موجک نیمهگسسته
در عمل، محاسبه تبدیل موجک برای بعضی مقادیر گسسته a و b بسیار متداولتر است. برای مثـال، بکارگیری مقیاسهای a 2j dyadic و شـیفتهای صـحیح b  2j k بـا (j, k) z2 راتبـدیل
موجک نیمه گسسته (SWT) مینامیم.
در صورتی که مجموعه متناظر با الگوها، یک قالب موجـک را تعریـف کنـد، تبـدیل عکـسپـذیر
خواهد بود. به عبارت دیگر، موجک باید طوری طراحی شود که

(۴‐۸)
در اینجا A و B دو ثابت مثبت، ملقب به حدود قالب هستند. که ما باید برای بدستآوردن ضرایب
موجک انتگرالگیری انجام دهیم، چرا که f(t) هنوز یک تابع پیوسته است.
۴‐۲‐۳ ‐ تابع موجک گسسته
در اینجا، تابع گسسته f(n) و تعریف موجک (DWT) داده شده بـه صـورت زیـر را در اختیـار
داریم:
(۴‐۹)

که ψj,x یک موجک گسسته تعریف شده به شکل زیر میباشد:

(۴‐۰۱)
پارامترهای a و b به شکل a2j و b  2jkتعریف میشوند. عکس تبدیل به شـکلی مـشابه،
چنین تعریف میشود:
٣۶

(۴‐۱۱)
اگر حدود قالب در معادله۴‐٨ A=B=1 باشد، آنگـاه تبـدیل عمـودی خواهـد بـود. ایـن تبـدیلهـا
میتوانند با یک آنالیز چند بعدی، که در بخش بعد بحث خواهد شد، شروع شوند.
۴‐۳‐ انتخاب نوع تبدیل موجک
چه موقع آنالیز پیوسته از آنالیز گسسته مناسبتر است؟ هنگامی که انرﮊی سیگنال محدود است، اگر
از یک تبدیل موجک مناسب استفاده کنیم، تمام مقادیر یک تجزیه برای بازسازی شکل موج اصلی
لازم نخواهد بود. در این شرایط، یک سیگنال پیوسته را میتوان بوسیله تبـدیل گسـسته آن کـاملاﹰ
مشخص کرد. بنابراین آنالیز گسسته کافی است و آنالیز پیوسته اضافی خواهـد بـود. هنگـامی کـه
سیگنال بصورت پیوسته یا یک شبکه زمانی ریز ثبت میشود، هر دو نوع آنالیز، امکانپذیر خواهـد
بود. کدامیک باید استفاده شود؟ جواب این است: هر یک مزایای مربوط به خود را دارد.
آنالیز پیوسته معمولاﹰ برای تفسیر آسانتر اسـت، چـرا کـه اضـافات آن، تمایـل بـه تقویـت ویژگیها دارد و و اطلاعات را بسیار واضحتر خواهد کرد. این موضوع بـرای بـسیاری از ویژگیهای مفید درست است. آنالیز پیوسته تفسیر را راحتر، و خوانایی را بیشتر مـی کنـد، در عوض حجم بیشتری برای زخیره لازم دارد.
آنالیز گسسته حجم ذخیره سازی را کاهش میدهد و برای بازسازی کافی است.
٣٧
۴‐۴‐ آنالیز مالتی رزولوشن٩ و الگوریتم DWT سریع
برای اینکه تبدیل موجک مفید باشد، باید آنرا با الگوریتمهای سریع به منظور استفاده در ماشینهای
محاسباتی، پیادهسازی کنیم. یعنی روشی مثل FFT که هم ضرایب تبدیل wavwlet را بدست آورد و
هم بازسازی تابعی را که نمایش میدهد، انجام دهد.
۴‐۴‐۱‐آنالیز مالتی رزولوشن (MRA)
آنالیز مالتیرزولوشن Mallat را که خیلی عمومیت دارد، توضیح میدهیم. با فضایl2 که شامل تمام
توابع جمعپذیر مربعی است، شروع میکنیم، یعنی: f در فضای l2 (s) است، اگرMRA . ∫f 2  ∞
s
یک سری افزایشی از زیر فضای بسته {vj}jzاسـت، کـه l2 (R)را تخمـین میزنـد. شـروع کـار،
انتخاب یک تابع مقیاسدهی مناسـبΦ اسـت. تـابع مقیـاسدهـی بـه منظـور ارضـاﺀ پیوسـتگی،
یکنواختی و بعضی شرایط لازم بعدی انتخاب شده است. اما نکته مهمتر این اسـت کـه، مجموعـه
{φ(x − k), k z} یک اساس درست برای فضای مرجع v0 ایجاد میکند. رابطههای زیر آنالیز را
توصیف میکنند:
(۴‐۲۱)...v-1 v0 v1
فضاهایvj به صورت تودرتو قرار گرفتهاند. فضای l2 (R) اشتراک تمامvj را شامل مـیشـود. بـه
عبارت دیگر j z vj در(l2 (R متراکم شده است. اشتراک همهvj ها تهی است.
(۴‐۳۱)

9-Multiresolution
٣٨
فضاهای vj وvj1 مشابه هستند. اگر فضایvj دارای فاصـلههـای خـالی(φ1,k (x ، k z باشـد،
آنگـــاه فـــضایij1 دارای فاصـــلههـــای(φ1,k (x ، k z اســـت. فاصـــلهvj1 بوســـیله تـــابع
، که تولید میشود.
حالا شکلگیری موجک را توضـیح مـیدهـیم. چـون v0 v1 ، هـر تـابعی در v0 را مـیتـوانیم
بصورت ترکیبی از توابع پایه 2φ(x − k) ازv1 بنویسیم. مخصوصاﹰΦ باید معادلات دو بعـدی ۴۱

و ۵۱ را برآورده کند:
(۴‐۴۱)2φ (x − k) (φ (x)  ∑h(k

k
ضرایب h(k) بصورت((2Φ(x − k h(k)  (Φ(x), تعریف شـدهانـد. حـال بـه عـضو عمـودی

wj از vj برvj1 ،vj1  vj wj را در نظر بگیرید. این بدان معناست که تمام اعضایvj بـر
اعضای wj عمود هستند. ما لازم داریم که

تعریف زیر را ارائه میدهیم:
(۴‐۵۱)2∑(−1)k h(−k  1)φ (x − k) ψ (x) 

k
ما میتوانیم نشان دهیم کـه2{ψ(x − k), k z} یـک اسـاس درسـت بـرایw1 اسـت. دوبـاره، خاصیت تشابه MRI عنوان میکند که2j{ψ( 2jx − k), k z} یک اساس بـرایwj اسـت. از

آنجــــا کــــه v  wدر l2 (R) متمرکــــز اســــت، خــــانواده داده شــــده
jj z jj z
2j{ψ( 2jx − k), k z} یک اساس بـرای l2 (R) اسـت. بـرای یـک تـابع داده شـده f l2 (R)

٣٩
میتوان N را طوری بیابیم که f N vj ، f را بالاتر از دقت تعیین شده، تقریب بزند. اگـرgi wi
و f i vi آنگاه

(۴‐١۶)
معادله (۴‐١۶) تجزیه موجک تابع f است.
۴‐۵ ‐ زبان پردازش سیگنالی]۳۳و۴۳[
ما مراحل آنالیز مالتیرزولوشنی را با زبان پردازش سیگنالی تکرار میکنیم. آنالیز مالتی رزولوشـن
waveletبا الگوریتم کد کردن زیرباند یا محوطهای در پردازش سیگنال در ارتباط اسـت. همچنـین،
فیلترهای آینهای مربعی هم در الگوریتم مالتی رزولوشـن Mallat قابـل تـشخیص اسـت. در نتیجـه
نمایش زمان‐ مقیاس یک سیگنال دیجیتال با اسـتفاده از روشـهای فیلتـر کـردن دیجیتـال حاصـل
میشود.
معادلات۴‐۴۱ و۴‐۵۱ را از بخش قبل به خاطر بیاورید. سـریهای{h(k), k z} و {g(k), k z}
در اصطلاح پردازش سیگنال، فیلترهای آیینهای مربعی هستند. ارتباط بین h و g چنین است:
(۴‐۷۱)g(k)  (−1)n h(1 − n)
h(k) فیلتر پایین گذر و g(k) فیلتر بالا گذر است. این فیلتر با خانواده فیلترهای بـا پاسـخ ضـزبه
محدود (FIR) تعلق دارند. خواص زیر را میتوان با استفاده از تبدیل فوریه و عمـود بـودن اثبـات
کرد:
(۴‐۸۱) ∑g(k)  0 ∑h(k)  2
k k

۴٠

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

عملیات تجزیه با عبور سیگنال (دنباله) از یک فیلتر پایین گذر نیم باند دیجیتال با پاسخ ضربه h(n)
شروع میشود. فیلتر کردن یک سیگنال معادل با عملیات ریاضی کانولوشن سیگنال با پاسخ ضـربه
فیلتر میباشد. یک فیلتر پایین گذر نـیم بانـد تمـام فرکانـسهایی را کـه بـالاتر از نـصف بیـشترین
فرکانس سیگنال قرار دارند را حذف میکند
اگر سیگنال با نرخ نایکویست (که دو برابر بیشترین فرکانس در سیگنال است) نمونهبرداری شـده
باشد، بالاترین فرکانس که در سیگنال وجود داردπرادیان است. یعنـی، فرکـانس نایکویـست در
حوزه فرکانسی گسسته مطابق با π(--/s) میباشد. بعد از عبور سیگنال از یک فیلتر پایین گذر نـیم
باند، طبق روش نایکویست میتوان نصف نمونهها را حذف کـرد، چـرا کـه حـال سـیگنال دارای
حداکثر فرکانس(π/2(--/s میباشد. به این ترتیب سیگنال حاصل دارای طـولی بـه انـدازه نـصف
طول سیگنال اولیه میباشد.

شکل۴‐۶ طرح الگوریتم کد کردن زیر باند(قسمت بالا تجزیه و قسمت پایین ترکیب را نمایش میدهد)
۴١
حال مقیاس سیگنال دو برابر شده است. توجه کنید فیلتـر پـایینگـذر، اطلاعـات فرکـانس بـالای
سیگنال را حذف کرده است، اما مقیاس را بدون تغییر گذاشته است. این تنها کاهش تعداد نمونهها
است که مقیاس را تغییر میدهد. از طرف دیگر رزولوشن که به میزان اطلاعلت موجود در سیگنال
ارتباط دارد، توسط فیلتر کردن تغییر کرده است. فیلتر پـایین گـذر نـیم بانـد نـصف، فرکانـسها را
حذف کرده است، که میتوان این عمل را به نصف شدن اطلاعات تفـسیر کـرد. توجـه کنیـد کـه
کاهش نمونهها بعد از فیلتر کردن تاثیری در میزان رزولوشن ندارد، چرا کـه بعـد از فیلتـر کـردن
نصف نمونهها اضافی خواهد بود. پس نصف کردن نمونههـا باعـث حـذف هیچگونـه اطلاعـاتی
نمیشود. خلاصه، فیلتر کردن اطلاعات را نصف میکند، ولی مقیـاس را تغییـر نمـیدهـد. سـپس
سیگنال با نرخ دو نمونه برداری میشود، چرا که حال نصف نمونهها اضـافی اسـت. ایـن عمـل ،
مقیاس را دو برابر میکند. عملیات توصیف شده در شکل۴‐۶ نشان داده شده است.
یک روش بسیار مختصر برای توصیف این عملیات و همچنین عملیات موثر برای تعیین ضـرایب
موجک نمایش عملکرد فیلترها است. برای یک دنبالـه، f  {f n} نمایـانگر سـیگنال گسـستهای
است که باید تجزیه شود و G وH بوسیله روابط هممرتبه زیر تعریف می شوند:
(۴‐۹۱)

(۴‐۰۲)
معادلات ۴‐۹۱و ۴‐۰۲ فیلتر کردن سیگنال با فیلترهای دیجیتال h(k) و g(k) که معـادل عملگـر
ریاضی کانولوشن با پاسخ ضربه فیلترها میباشد، را نمایش میدهد. فاکتور 2k کاهش نمونههـا را
نمایش میدهد.
۴٢
عملگرهای G و H مربوط به گام اول در تجزیه موجک میباشند. تنها تفاوت این است که روابط با
از ضریب 2 معادلات ۴‐١٣و۴‐١۴ چشمپوشی کرده است. بنابراین تبـدیل موجـک گسـسته را

میتوان در یک خط خلاصه کرد‐ شکل ۴‐۷ را ببینید:

(۴‐۱۲)
(0)0(j 1)(j 2)(1)
که ما میتوانیم d  ,d  ,..., d ,d را جزئیات ضرایب و cرا تقریب ضرایب بنامیم.
جزئیات و ضرایب با روش تکرار حاصل می شوند:

شکل۴‐۷ نمایش تجزیه توسط موجک
برای مقایسه این روش با SWT، بیایید دنباله x(k) حاصـل از ضـرب داخلـی سـیبگنال پیوسـته
u(t) با انتقالهای صحیح تابع مقیاس دهی را تعریف کنیم

(۴‐۲۲)
حال، ما میتوانیم SWT را با استفاده از DWT طبق رابطه زیر بدست آوریم
(۴‐۳۲)

که برای هر عدد صحیح j ≥ 0 و هر عدد صحیح k درست است.
۴٣
عملیات بازسازی مشابه عملیات تجزیه است. تعداد نمونههای سـیگنال در هـر سـطحی دو برابـر
− −− −
میشود، از فیلترهای ترکیب کننده نشان داده شده بـا H و G عبـو داده مـیشـود، و سـپس جمـع
− −− −
H و G را طبق روابط زیر تعریف میکنیم

(۴‐۴۲)
(۴‐۵۲)
AP Signal 4 10 x 10 2 5 0 15 10 5 00 0.4 0.3 0.2 0.1 0 -2 CD5 5 CD6 0.5 0 0 30 20 CD3 10 -50 15 10 CD4 5 0 -0.5 0.5 1 0 0 80 60 40 20 -0.50 40 30 20 10 0 -1 CD1 0.2 CD2 0.5 0 0 400 300 200 100 -0.20 200 150 100 50 0 -0.5
شکل۴‐۸ مثالی از تجزیه .DWT سیگنال اصلی، سیگنال تقریب((AP
و سیگنالهای جزئیات(CD1تا (CD6
با استفاده مکرر از روابط بالا داریم

(۴‐۶۲)
۴۴
که در حوزه زمانی
(۴‐۷۲)

Dj و cجزئیات و تقریب نامیده میشوند. یک مثـال از تجزیـه در شـکل۸ ، همـراه بـا تقریـب و
جزئیات و سیگنال اصلی نشان داده شده است.
۴‐۶‐ شبکه عصبی
۴‐۶‐۱ مقدمه]۵۳[
خودسازماندهی١٠ شبکهها یکی از موضوعات بـسیار جالـب در شـبکههـای عـصبی میباشـد. ایـن
شبکهها میتوانند انتظام و ارتباط موجود در ورودی خود را تشخیص و به ورودیهـای دیگـر طبـق
این انتظام پاسخ دهند. نرونهای شبکه های عـصبی رقـابتی طـرز تـشخیص گـروه هـای مـشابه از
بردارهای ورودی را یاد میگیرند. نگاشـتهای خـود سـازمانده طـرز تـشخیص گـروه هـای مـشابه
بردارهای ورودی را به این شکل یاد میگیرند که نرونهـای مجـاور هـم از لحـاظ مکـانی در لایـه
نرونی، به بردارهای ورودی مشابه پاسخ می دهند.
یادگیری کوانتیزه نمودن برداری (LVQ) روشی است که از ناظر برای یادگیری شبکه هـای رقـابتی
استفاده میکند. یک لایه رقابتی خود به خود طبقه بندی بردارهای ورودی را یـاد میگیـرد. بـا ایـن
وجود، کلاسهایی که لایه رقابتی پیدا می کند، تنها به فاصله بردارهای ورودی ارتباط دارد. اگـر دو
بردار ورودی خیلی به هم شبیه باشند، احتمالآ لایه رقابتی آن دو را در یک کلاس قرار مـی دهـد.
در شبکه های عصبی رقابتی، روشی یرای تشخیص اینکه آیا دو نمونه بردار ورودی در یک طبقـه

10-Self Organizing
۴۵
قرار می گیرند یا نه، وجود ندارد. با این وجود، شبکه های طبقـه بنـدی بردارهـای ورودی را در
طبقه هایی که توسط خود کاربر تعیین می شوند، انجام می دهد.
۴‐۶‐۲‐ یادگیری رقابتی١١
نرونها در یک لایه رقابتی طوری توزیع می شوند که بتوانند بردارهای ورودی را تـشخیص دهنـد.
معماری یک شبکه رقابتی در شکل(۴‐۹) نشان داده شده است.
جعبه ||dist|| بردار ورودی p و ماتریس وزن ورودی IW1,1 را بـه عنـوان ورودی دریافـت مـی
کند، و برداری شامل s1 عنصر تولید می کنـد. ایـن عناصـر، منفـی فاصـله بـین بـردار ورودی و
بردارهای j IW1,1 تشکیل شده از سطر های ماتریس وزن ورودی، می باشند.

شکل۴‐۹معماری شبکه رقابتی
ورودی خالص١٢ n1 یک لایه رقابتی، با جمع کردن بایاس b با فاصله هـای بردارهـای ورودی از
سطرهای ماتریس وزن، محاسبه میشوند. اگر بایاسها صفر باشند، بیشترین مقداری که یـک ورودی
خالص میتواند داشته باشد، صفر خواهد بود. این هنگامی اتفاق می افتد که بردار ورودی p برابر با
یکی از بردارهای وزن شبکه باشد.

-Competitive Learning -Net Weight

11
12
۴۶
تابع تبدیل رقابتی یک بردار وزن خالص را دریافت می کند، و خروجی صفر را برای همه نرونهـا،
به غیر از نرون برنده (نرون دارای کمترین فاصله)، که همـان نـرون مربـوط بـه بزرگتـرین عنـصر
ورودی خالصn1 میباشد، تولید می کند، و نـرون برنـده دارای خروجـی ۱ خواهـد بـود. فوائـد
استفاده از جمله بایاس در هنگام بحث از آموزش شبکه روشن خواهد شد.
۴‐۶‐۲‐۱ روش یادگیری کوهنن١٣ (learnk)
وزنهای نرون برنده (یک سطر در ماتریس وزن ورودی) با روش یادگیری کوهنن تنظیم می شـود.
فرض کنید که i امین نرون برنده شـود، آنگـاه عناصـر i امـین سـطر از مـاتریس وزن ورودی بـه
صورت زیر تنظیم میشود.
(۴‐۸۲)j IW1,1 (q) j IW1,1 (q − 1)  α ( p(q)− jIW1,1(q−1))
روش یادگیری کوهنن باعث میشود که وزنهای نرون یک بردار ورودی را یـاد بگیرنـد، و بـه ایـن
دلیل در کاربردهای تشخیص الگو مفید می باشد.
به این ترتیب نرونی که بردار وزن آن از همه نرونهای دیگـر بـه ورودی نزدیکتـر اسـت، طـوری
تغییر میکند که بیشتر به ورودی نزدیکتر شود. نتیجه این تغییـر ایـن خواهـد بـود کـه در صـورت
عرضه کردن ورودی مشابه ورودی قبلی بـه شـبکه، نـرون برنـده در رقابـت قبلـی، دارای شـانس
بیشتری برای برنده شدن مجدد خواهد داشت.
هر چقدر ورودیهای بیشتری به شبکه عرضه شود، هر نرونی که بـه ایـن ورودیهـا نزدیکتـر باشـد
بردار وزن آن طوری تنظیم میشود که به این ورودیها نزدیک ونزدیکتر شود. در نتیجه، اگـر تعـداد
نرونها به اندازه کافی باشد، هر خوشه از ورودیهای مشابه، یک نرون خواهد داشـت کـه خروجـی

13-Kohonen Learning Rule
۴٧
آن با عرضه کردن یک بردار از این خوشه یک و در غیر این صورت صـفر خواهـد بـود. بـه ایـن
ترتیب شبکه یاد گرفته است که بردارهای ورودی عرضه شده را طبقه بندی کند.
۴‐۶‐۲‐۲ روش یادگیری بایاس١۴ (learncon)
یکی از محدودیتهای شبکه های رقابتی این است که یک نرون ممکن است هرگز تنظیم نشود. بـه
عبارت دیگر، بعضی از بردارهای وزن نرونی ممکن است در آغاز از هر بردار ورودی دور باشـند،
و هر چند آموزش را ادامه دهیم هرگز در رقابت پیروز نشوند. نتیجـه ایـن اسـت وزن هـای آنهـا
تنظیم نمیشود و هرگز در رقابت پیروز نمی شوند. این نرون های نا مطلـوب، کـه بـه نـرون هـای
مرده اطلاق می شوند، هرگز عمل مفیدی انجام نمی دهند.
برای جلوگیری از روی دادن این مورد، بایاسهایی اعمال میشود تا اینکه نرونهـایی کـه بـه نـدرت
برنده میشوند، احتمال برنده شدن را دررقابتهای بعدی داشته باشند. یک با یـاس مثبـت بـه منفـی
فاصله اضافه می شود، به این ترتیب احتمال برنده شدن نرون دورتر بیشتر می شود.
به این منظور، یک متوسط از خروجی نرونها نگهداری میشود. این مقادیر نمایانگر درصـد برنـده
شدن نرونها در رقابتهای قبلی می باشد. و از آنها برای تنظیم با یاس های نرونها استفاده می شوند
به این ترتیب که با یاس نرونهای غالبا برنده کاهش و بر عکس با یاس نرونهایی که بندرت برنـده
می شود، افزایش می یابد.
برای اطمینان از درستی متوسطهای خروجی، نرخ یادگیری learncon بسیار کمتر از learnk انتخـاب
می شود. نتیجه این است که بایاس نرونهایی که اغلب بازنده اند در مقابل نرون هـای غالبـا برنـده
افزایش مییابد. هنگامی که بایاس نرونهای غالباﹰ بازنده افزایش می یابد، فضای ورودی که نرون بـه

14-Bias Learning Rule
۴٨
آن پاسخ می دهد نیز گسترش می یابد. هر چقـدر فـضای ورودی افـزایش بیابـد، نرونهـای غالبـاﹰ
بازنده، به ورودیهای بیشتری پاسخ میدهند. سرانجام این نرون نـسبت بـه سـایر نرونهـا بـه تعـداد
برابری از ورودیها پاسخ خواهد داد
این امر، دو نتیجه خوب دارد. اول اینکـه، اگـر یـک نـرون بـه علـت دوری وزنهـای آن از همـه
ورودیها هرگز برنده نشود، بایاس آن عاقبت به حدی بزرگ خواهد شد که این نرون بتواند برنـده
شود. وقتی که این اتفاق ( برنده شدن نرون ) روی داد، این نرون به سمت دسته هـایی از ورودی
حرکت خواهد کرد. هنگامی که وزن یک نرون در بازه یک دسته از ورودیها قـرار گرفـت، بایـاس
آن به سمت صفر کاهش خواهد یافت به این ترتیب مشکل نرون بازنده حل خواهد شد.
فایده دوم استفاده از بایاس این است که آنها نرونها را وادار می کننـد کـه هـر کـدام درصـدهای
یکسانی از ورودیها را طبقه بندی کنند. بنابراین، اگـر یـک ناحیـه از فـضای ورودی دارای تعـداد
بیشتری از بردارهای ورودی نسبت به سـایر مکانهـا باشـد، ناحیـه بـا چگـالی بیـشتر در ورودی،
نرونهای بیشتری جذب خواهد کرد. و در نتیجه این ناحیه بـه زیـر گروههـای کـوچکتری تقـسیم
خواهد شد.
۴‐۷‐ نگاشت های خود سازمانده١۵ (SOM)
نگاشت های خود سازمانده یاد می گیرند کـه بردارهـای ورودی را آنطـور کـه در فـضای ورودی
طبقه بندی شده اند، طبقه بندی کنند. تفاوت آنها با لایه های رقابتی این است که نرونهای مجـاور
نگاشت خود سازمانده، قسمتهای مجاور از فضای ورودی را تشخیص می دهند.

15-Self Organizing Maps
۴٩
بنابراین، نگاشتهای خود سازمانده هم توزیع( مثل لایه ها رقابتی) و هم موقعیت مکانی بردارهای
ورودی آموزشی را یاد می گیرند. در اینجا یک شبکه نگاشت خود سازمانده نرون برنـده i* را بـه
روشی مشابه لایه رقابتی تعیین می کند. اما به جای اینکه تنها نرون برنده تنظیم شود، تمام نرونهـا
در یک همسایگی مشخص N (d) از نرون برنده با استفاده از قانون کوهنن تنظیم می شوند. یعنی،
i*
ما تمام نرونهای i Ni* (d) را طبق رابطه زیر تنظیم می کنیم
(۴‐۹۲)i W (q)i W (q − 1)  α ( p(q)−i IW (q−1))
یا
(۴‐٣٠i W (q) (1−α) i W (q − 1)  αp(q)(
در اینجا همسایگی N (d) شامل آندیس تمام نرونهایی است کـه در شـعاع d بـه مرکزیـت نـرون
i*
برنده i* قرار دارند.
(۴‐۱۳)Ni* (d)  {j,dij≤d}
بنابراین، هنگامی که بردار p به شبکه عرضه میشود، وزنهای نرون برنده و همسایه های نزدیک آن
به سمت p حرکت خواهد کرد. در نتیجه، بعد از آزمونهای پی در پی فـراوان، نرونهـای همـسایه،
نمایانگر بردارهای مشابه هم خواهند بود.
برای توضیح مفهوم همسایگی، شکل ۴‐۰۱ را در نظر بگیرید. شکل سمت چـپ یـک همـسایگی
دو بعدی به شعاع d=1 را حول نرون 13 نشان میدهد. دیاگرام سمت راست یـک همـسایگی بـه
شعاع d=2 را نشان میدهد. این همسایگی ها را میتوان به صورت زیر نوشت:
N13 (1)  {8,12,13,14,18}
و
۵٠
N13 (2)  {3,7,8,9,11,12,13,14,15,17,18,19,23}

شکل۴‐۰۱نمایش همسایگی
میتوان نرونها را در یک فضای یک بعدی، دو بعدی، سه بعدی یا حتـی بـا ابعـاد بیـشتر نیـز قـرار
دهیم. برای یک شبکه SOM یک بعدی ، یک نرون تنها دو همسایه (یا اگر نرونها در انتها باشـند
یک همسایه) در شعاع یک خواهد داشت.
۴‐۸‐ شبکه یادگیری کوانتیزه کننده برداری١۶]۵۳[
معماری شبکه عصبی LVQ در شکل۴‐۱۱ نشان داده شده است. یـک شـبکه LVQ در لایـه اول از
یک شبکه رقابتی و در لایه دوم از یک شبکه خطی تـشکیل شـده اسـت. لایـه رقـابتی بردارهـای
ورودی را به همان روش لایه های رقابتی ذکر شده، طبقه بندی میکند. لایه خطـی نیـز کلاسـهای
لایه رقابتی را بصورت کلاسهای مورد نظر کاربر طبقه بندی میکند. ما کلاسهایی کـه لایـه رقـابتی
جدا کرده است را زیر کلاس و کلاسهایی را که لایـه خطـی مـشخص میکنـد، کلاسـهای هـدف
مینامیم.

16-Learning Vector Quantization Networks
۵١

شکل۴‐۱۱ معماری شبکه LVQ
هر دوی لایه های رقابتی و خطی دارای تنها یک نرون بـرای هـر زیـر کـلاس یـا کـلاس هـدف
هستند. به همین دلیل لایه رقابتی میتواند S1 کلاس را یاد بگیرد. در مرحله بعد این S1 کـلاس در
S2 کلاس توسط لایه خطی طبقه بندی خواهد شد.( S1 همیشه از S2 بزرگتر است.)
برای مثال فرض کنید که نرونهای ١،٢و٣ در لایهرقابتی، زیر کلاسهایی از ورودی را یـاد میگیرنـد
که به کلاس هدف شماره ٢ لایه خطی تعلق دارند. آنگـاه نرونهـای رقـابتی ١،٢و٣ دارای وزنهـای
Lw2,1 برابر یک در نرون n2 لایهخطی، و وزنهای صفر برای بقیه نرونهای لایه خطی خواهند بود.
بنابراین این نرون لایه خطی ( ( n2 در صورت برنده شدن هر یک از نرونهای ١،٢و٣ لایـه رقـابتی،
یک ١ در خروجی ایجاد خواهد کرد. به این ترتیب زیر کلاسهای لایه رقابتی بـصورت کلاسـهای
هدف ترکیب خواهند شد.
خلاصه، یک ١ در iامین ردیف از a1 (بقیه عناصر a1 صفر خواهد بود)، iامـین ردیـف از Lw2,1
را به عنوان خروجی شبکه انتخاب میکند. این ستون شامل یک ١ که نمایانگر یـک کـلاس هـدف
است، خواهد بود را تعیین کنیم. اما ما باید با استفاده از یک عملیات آموزشی به لایه اول بفهمانیم،
که هر ورودی را در زیر کلاس مورد نظر طبقه بندی کند.
۵٢
۴‐٨‐١ روش یاد گیری (learnlv1) LVQ1
یادگیری LVQ در لایه رقابتی بر اساس یک دسته از جفتهای ورودی/ هدف میباشد.
(۴‐۲۳){ p1 ,t1},{ p2 ,t2},...,{ pQ ,tQ}
هر بردار هدف شامل یک ١ میباشد. بقیه عناصر صفر هستند. عدد ١ نمایانگر طبقه بردار ورودی
میباشد. برای نمونه، جفت آموزشی زیر را در نظر بگیرید.
0 2 (۴‐٣٣) 0 − 1 ,  t1 p1 1 0 0 در اینجا ما بردارهای ورودی سه عنصری داریم، و هر بردار ورودی باید به یکی از چهـار کـلاس
تعلق گیرد. شبکه باید طوری آموزش یابد که این بردار ورودی را در سومین کـلاس طبقـه بنـدی
کند.
به منظور آموزش شبکه، یک بردار ورودی p ارائه میشود، و فاصله از p بـرای هـر ردیـف بـردار
وزن ورودی Iw1,1 محاسبه میشود. نرونهای مخفی لایه اول به رقابت می پردازند. فرض کنیـد کـه
iامین عنصر از n1 مثبت ترین است، و نرون i* رقابت را می برد. آنگاه تابع تبدیل رقابتی یک ۱ را
به عنوان i* عنصر از a1 تولید می کند. تمام عناصر دیگرa1 صفر هستند. هنگـامی کـهa1 در وزنهـای
لایه دوم یعنیLw2,1 ضرب میشود، یک موجود در a1 کلاس k* مربوطه راانتخاب میکنـد. بـه ایـن
ترتیب، شبکه بردار ورودی p را در کلاس k* قرار داده و a2 یک شـده اسـت. البتـه ایـن تعیـین
k*
کلاس بردار p توسط شبکه بسته به اینکه آیا ورودی در کلاس k* است یا نه، میتواند درسـت یـا
غلط باشد.
۵٣
اگر تشخیص شبکه درست باشد سطر i* ام ازIw1,1 را طوری تصحیح میکنیم کـه ایـن سـطر بـه
بردار ورودی نزدیکتر شود، وبرعکس، در صورت غلـط بـودن تـشخیص ، تـصحیح بـه گونـه ای
صورت میگیرد که این سطر ماتریس وزن Iw1,1 از ورودی دورتر میشود. بنابراین اگـر p درسـت
طبقه بندی شود، یعنی
(۴‐٣۴( a2k*  tk*  1)(
ما مقدار جدید i* امین ردیف ازIw1,1 را چنین تنظیم میکنیم:
(۴‐٣۵) IW1,1 (q)i*IW1,1α(p(q)−i*IW1,1(q−1))
از طرفی، اگر طبقه بندی اشتباه باشد،
(۴‐٣۶) a2k*  1 ≠ tk*  0
مقدار جدیدi* امین ردیف را Iw1,1 را طبق رابطه زیر تغییر میدهیم
(۴‐۷۳) IW1,1 (q)i*IW1,1−α(p(q)−i*IW1,1(q−1))
این تصحیحات موجب میشود که نرون مخفی به سوی برداری کـه در کـلاس مربوطـه قـرار دارد
حرکت کند و از طرفی از سایر بردارها فاصله بگیرد.
۴‐۸‐۲ روش یادگیری تکمیلی١٧ LVQ21
روش یادگیری که در اینجا توضیح میدهیم را میتوانیم بعد از استفاده از 1 بکار ببریم. بکـارگیری
این روش ممکن است نتایج یادگیری اولیه را بهبود بخشد.
اگر نرون برنده در لایه میانی، بردار ورودی را به درستی طبقه بندی ننمود، بردار وزن آن نـرون را
طوری تنظیم میکنیم که از بردار ورودی فاصله بگیرد و به طور همزمان بردار وزن متناظر با نرونی

17-Supplemental Learning Rule
۵۴
را که بیشترین نزدیکی را به بردار ورودی دارد، طوری تنظیم میکنیم کـه بـه سـمت بـردار ورودی
حرکت نماید(به بردار ورودی نزدیکتر گردد).
زمانی که شبکه بردار ورودی را به درستی طبقه بندی نمود، تنها بردار وزن یـک نـرون بـه سـمت
بردار ورودی نزدیک میشود. اما اگر بردار ورودی بطور صحیح طبقـه بنـدی نـشد، بـردار وزن دو
نرون تنظیم میشود، یکی به سمت بـردار ورودی نزدیـک میـشود و دیگـری از بـردار ورودی دور
میشود.
۴‐۹‐ مقایسه شبکههای رقابتی
یک شبکه رقابتی طرز طبقه بندی بردار ورودی را یاد میگیرد. اگر تنها هدف ایـن باشـد کـه یـک
شبکه عصبی طبقه بندی بردارهای ورودی را یاد بگیرد، آنگاه یک شـبکه رقـابتی مناسـب خواهـد
بود. شبکه های عصبی رقابتی همچنین توزیع ورودیها را نیز با اعطای نرونهای بیشتر بـرای طبقـه
بندی قسمتهایی از فضای ورودی دارای چگالی بیشتر، یاد میگیرنـد. یـک نگاشـت خودسـازمانده
طبقه بندی بردارهای ورودی را یاد میگیرد. همچنین توضیع بردارهای ورودی را نیـز یـاد میگیـرد.
این نگاشت نرونهای بیشتری را برای قسمتهایی از فضای ورودی که بردارهای بیشتری را به شبکه
اعمال میکند، در نظر میگیرد.
نگاشت خودسازمانده، همچنین توپولوﮊی بردارهای ورودی را نیز یـاد خواهـد گرفـت. نرونهـای
همسایه در شبکه به بردارهای مشابه جواب میدهنـد. لایـه نرونهـا را میتـوان بـه فـرم یـک شـبکه
لاستیکی کشیده شده در نواحی از فضای ورودی که بردارها را به شبکه اعمال کرده است، تـصور
کرد.
۵۵
در نگاشت خودسازمانده تغییرات بردارهای خروجی نسبت به شبکه های رقابتی بسیار ملایـم تـر
خواهد بود.
شبکه عصبی LVQ بردارهای ورودی را در کلاسهای هدف به وسیله یک لایـه رقـابتی بـرای پیـدا
کردن زیر کلاسهای ورودی، و سپس با ترکیب آنها در کلاسهای هدف، طبقه بندی میکنند.
بر خلاف شبکه های پرسپترون که تنها بردارهای مجزا شده خطی را طبقه بنـدی میکننـد، شـبکه
های LVQ میتواند هر دسته از بردارهای ورودی را طبقه بندی کند. تنها لازم است که لایـه رقـابتی
به اندازه کافی نرون داشته باشد، تا به هر طبقه تعداد کافی نرون تعلق بگیرد.
۵۶

۵٧
۵‐۱‐ نحوه بدست آوردن سیگنالها
در این پایان نامه ۴ نوع سیگنال داریم که عبارتند از سـیگنالهای فرورزونـانس، کلیـدزنی خـازنی،
کلیدزنی بار، کلیدزنی ترانسفورماتور. سیگنالها را به دو دسته تقسیم می کنیم که دسته اول شـامل
انواع فرورزونانس و دسته دوم شامل انواع کلیدزنی خازنی، کلیدزنی بار، کلیـدزنی ترانـسفورماتور
می باشند. سیگنالها، با شبیه سازی بر روی فیدر توزیع واقعی توسط نرم افزار EMTP بدست آمـده
است که نحوه بدست آوردن سیگنالها در زیر توضیح داده شده است.
۵‐۱‐۱‐ سیگنالهای فرورزونانس
از آنجائیکه در وقوع پدیده فرورزونانس پارامترهای مختلف از جمله انواع کلید زنیها، نوع اتـصال
ترانسفورماتور، پدیده هیسترزیس، خاصیت خازنی خـط، طـول خـط و بـار مـوثر هـستند، انـواع
سیگنالهای فرورزونانس با بررسی اثرات هر یک از خواص بر روی شبکه واقعی بدست آمده انـد.
برای بدست آوردن این سیگنالها، بخشی از یک فیدر 20kV جزیره قشم کـه در شـکل ۵‐۱ نـشان
داده شده است انتخاب شده است] ۶۳.[

U

315 500 315 250 315 100 800 250
1250

315 315 500 315 1250 630 500 315 500 800 630 800 100 630 250
شکل۵‐۱. فیدر 20kV
۵٨
۵‐١‐٢‐ انواع کلید زنیها و انواع سیم بندی درترانسفورماتورها
عملکرد غیر همزمان کلیدهای قدرت و تغذیه ترانسفورماتور بی بار یا کم بار توسط یک فاز یا دو
فاز خط انتقال، شرایط بسیار مساعدی برای تحقق فرورزونانس مهیا می کند. عملکرد غیر همزمان
کلیدهای قدرت که در اثر قطع فاز یا گیر کردن کنتاکتهای بریکر در شبکه اتفاق می افتد را میتـوان
به دو نوع کلیدزنی تکفاز و دوفاز تقسیم بندی کرد. در این قسمت تاثیر انواع سیم بندیهای ترانس
20/0.4kv ابتدای فیدر را در اثر کلیدزنی تکفاز و دوفاز بررسی می کنیم.
الف)ترانس Yزمین شده ∆ /

شکل۵‐۲ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۳ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
۵٩
ب)ترانس Yزمین نشدهY/ زمین شده

شکل۵‐۴ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۵ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
ﭖ)ترانس Yزمین شدهY/ زمین شده

شکل۵‐۶ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۷ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
۶٠
ت)ترانس ∆/∆

شکل۵‐۸ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۹ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
ث)ترانس Y/∆ زمین شده:

شکل۵‐۰۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

۶١
شکل۵‐۱۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
ج)ترانس Yزمین نشدهY/ زمین نشده

شکل۵‐۲۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۳۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
چ )ترانس Yزمین نشده ∆ /

شکل۵‐۴۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۵۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
۶٢
ح )ترانسفورماتور Y/∆ زمین نشده:

شکل۵‐۶۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی تکفاز

شکل۵‐۷۱ ولتاﮊ فاز a ثانویه ترانس در کلیدزنی دوفاز
همانطور که ملاحظه می شود سوئیچینگ تکفاز که بدترین حالت کلیدزنی است باعـث بـه اشـباع
رفتن سریع هسته می شود. در این نوع کلیدزنی اضافه ولتاﮊهایی بصورت دائم و با دامنـه بـیش از
۲ برابر ولتاﮊ سیستم خواهد بود. در کلید زنی دوفاز نوسانات پایه یا زیر هارمونیک دائـم بـا دامنـه
۵,۱ تا ۷,۱ برابر خواهد بود. زمین کردن نقطه ستاره ترانس اگرچه احتمال فرورزونـانس را از بـین
نمی برد ولی احتمال آن را کمتر و دامنه اضافه ولتاﮊهای ناشی از این پدیده را کمتـر مـی کنـد. در
حالت کلید زنی دوفاز این احتمال بسیار پایین می آید و وقوع آن به شرایط دیگر سیـستم بـستگی
دارد و در صورت وقوع، سیستم دارای هـر چـه مقاومـت نـوترال یـا زمـین کمتـر باشـد احتمـال
۶٣
فرورزونــانس کمتــر اســت. در ظرفیتهــای خــازنی مــساوی، اضــافه ولتاﮊهــای فرورزونــانس
درترانسفورماتور مورد نظر در حالت اتصال ستاره با نوترال زمین شده بسیار کمتر اسـت. بـا قطـع
نوترال ترانسفورماتور مورد نظر و قطع تک فاز و دو فاز اضافه ولتاﮊهای بسیار بزرگتـری حاصـل
می شوند که حتی از حالت اتصال مثلث‐ ستاره بزرگتر می باشـند. همچنـین بـا توجـه بـه شـبیه
سازیهای انجام شده، فازهای مختلف ترانسفورماتور دارای رفتار مساوی در مقابل اضافه ولتاﮊهای
فرورزونانس نیسستند.
۵‐۱‐۳‐ اثر بار بر فرورزونانس
همچنانکه می دانیم اضافه ولتاﮊهای فرورزونانس در هنگام بی باری و یا کم بـاری ترانـسفورماتور
به وجود می آید. با افزایش بار اضافه ولتاﮊهای ناشی از فرورزونـانس بـسیار کـم اسـت ولـی بـا
تعدادی از بارها اضافه ولتاﮊهای ناشی از فرورزونانس بسیار زیاد می شود

شکل ۵‐۸۱ ولتاﮊ ثانویه فاز a در اثر افزایش بار
۶۴

—d1522

) تنظیم تعادل انرژی14
2-2-3) کنترل اشتها و هموستاز انرژی15
هیپوتالاموس17
2-2-5) سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها 18
2-2-6) سیستم کنترل مرکزی20
2-2-7)کنترل محیطی اشتها22
تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن23
) نروپپتایدها24
2-3-1-1) نوروپپتید Y (NPY)24
2-3-1-2)ارکسین25
2-3-1-3)گالانین26
2-3-1-4) نوروپتیید w-2327
2-3-2)هورمون ها27
2-3-2-1)گرلین27
2-3-2-2)ابستاتین28
2-3-2-3)لپتین29
نوروپتیید w30
گیرنده های NPW31
توزیع مرکزی NPW32
2-4-3) توزیع محیطی NPW33
توزیع NPBWR1-2 34
تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW35
عملکرد اندوکرین NPW37
کورتیزول38
کورتیزول و فعالیت بدنی39
متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی41
فعالیت ورزشی فزاینده و شدید41
فعالیت ورزشی دراز مدت41
تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها42
ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی43
ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک44
ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین44
کورتیزول و چاقی45
2-5-5-1) لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها46
اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول46
تیروکسین47
تاثیر تیروکسین بر متابولیسم: 47
بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی48
هورمون های تیروئیدی و لپتین50
هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی51
2-7)جمع بندی 52
فصل سوم- روش شناسی پژوهش
3-1) روش پژوهش 54
3-2) طرح پژوهش54
3-3) جمع آوری وشیوه عصاره گیری ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-1) جمع آوری میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-2) عصاره گیری آبی میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-3) مقدار دوز عصاره مصرفی موش ها55
3-4) جامعه و نمونه آماری و روش نمونه گیری56
3-5) محیط پژوهش56
3-6) تغذیه آزمودنی ها57
3-7) دوره و زمان بندی تمرینی57
3-8) وسایل و ابزار استفاده شده در پژوهش59
3-9) متغیرهای پژوهش60
3-9-1) متغیر مستقل60
3-9-2) متغیرهای وابسته60
3-10) روش اندازه گیری متغیرهای پژوهش60
3-10-1) روش اندازه گیری متغییر های وابسته61
3-10-1-1) روش اندازه گیری NPW 61
3-10-1-2) روش اندازه گیری هورمون کورتیزول 61
3-10-1-3) روش اندازه گیری هورمون T461
3-11) روش اندازه گیری ترکیبات سرخ ولیک , سیاه ولیک با استفاده از GC-MS : 62
3-12) روش ها آماری62
فصل چهارم- تجزیه وتحلیل
4-1) مقدمه65
4-2) توصیف داده ها65
4-2-1) مشخصات آزمودنی های حیوانی65
4-2-2) یافتههای مربوط به متغیرهای مورد مطالعه66
4-3) تجزیه و تحلیل استنباطی یافتههای پژوهش66
4-3-1) یافته های مربوط به نوروپپتید W پلاسمایی68
4-3-2) یافته های مربوط به نوروپپتید w کبدی72
4-3-3) یافته های مربوط به کورتیزول پلاسمایی76
4-3-4) یافته های مربوط به هورمون تیروئید T481
فصل پنجم- بحث ونتیجه گیری
5-1) مقدمه88
5-2) خلاصهی پژوهش88
5-3) بحث و بررسی(نوروپپتید w پلاسمایی و کبدی ، هورمون کورتیزول و T489
5-4) نتیجهگیری93
5-5) پیشنهادات برای پژوهشهای بیشتر94
منابع..................................................................................................................................................................................................95
چکیده انگلیسی112
فهرست شکل
عنوان صفحه
شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری 15
شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس 17
شکل 2 – 3) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی 20
شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا 23
شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP 25
شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا28
شکل 2- 7 ) لپتین 30
شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)32
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس36
شکل 3-1) مراحل اجرای طرح تحقیق در موش های صحرایی نر58
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول 2-1) مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS 22
جدول 3-1) حجم نمونه و مشخصات آزمودنی های هر گروه56
جدول 3- 2) پروتکل تمرین 8 هفته ای59
جدول 3- 3) مقادیر متغیر های مربوطه برای استخراج الکلی روغن سرخ ولیک63
جدول 4-1)، میانگین و انحراف استاندارد وزن موش های مورد پژوهش65
جدول 4-2) شاخص های توصیفی متغیرهای اصلی پژوهش66
جدول (4-3)، نتایج آزمون لون جهت بررسی هم واریانسی گروه های تحقیق67
جدول4-4) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W پلاسمایی68
جدول4-5) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W کبدی72
جدول4-6) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه کورتیزول پلاسمایی 76
جدول 4-7) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در کورتیزول پلاسمایی 77
جدول4-8)، آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه هورمون تیروئید T4 81
جدول( 4-9) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در هورمون تیروئید T482
فهرست نمودار ها
عنوان صفحه
نمودار (4-1)، مقایسه سطوح نوروپپتید w پلاسمایی گروه های تحقیق71
نمودار (4-2)، مقایسه سطوح نوروپپتید w کبدی گروه های تحقیق75
نمودار (4-3)، مقایسه سطوح کورتیزول پلاسمایی گروه های تحقیق80
نمودار (4-4)، مقایسه سطوح هورمون تیروئید T4 گروه های تحقیق85
فصل اول:
طرح پژوهش

1-1: مقدمه
تغییر سبک زندگی و عدم توجه به برنامه های غذایی، جوامع امروزه را به سمت افزایش وزن، چاقی و عدم مدیریت اشتهای کاذب و به همراه آن به سوی بی تحرکی سوق داده است. چاقی و افزایش بیش از حد بافت چربی یکی از مشکلات سلامت در کشورهای مختلف جهان است که به دنبال تغییر شرایط زندگی و کاهش فعالیت فیزیکی و در نتیجه عدم تعادل انرژی دریافتی و مصرفی رخ می دهد. در سالهای اخیر، چاقی شیوع رو به افزایشی داشته است ]2،1[. چاقی، به عنوان بحران سلامت عمومی شناخته می شود ]3[.
شیوع چاقی و پیشرفت سریع آن موجب شده که پژوهش ها به سمت تنظیم و تعادل وزن بدن پیش رود. در اصل، چاقی و اضافه وزن نتیجه عدم تعادل انرژی است که به موجب آن انرژی دریافت شده بیشتر از انرژی مصرف شده است. یکی از عوامل تاثیرگذار بر چاقی میزان دریافت غذاست. دریافت غذا رفتار پیچیده ای است که سطوح مختلف کنترلی و تنظیمی را در بر می گیرد ]4[. افزایش وزن و یا چاقی که خود مقدمه بسیاری از بیماری های انسانی و مرگ و میر شده است. امروزه در حوزه بهداشت، سلامت و شیوع شناسی و به تازگی در حوزه فیزیولوژی ورزش با عنایت بر تاثیر فعالیت بدنی و ورزشی در اشکال مختلف در مدیریت وزن و تنظیم و تعادل انرژی، توجهات در جهت ساز و کارهای اصلی درگیر جلب شده است. اگر چه هنوز معادله انرژی، هزینه کرد و انرژی دریافتی جزء پایه ای پژوهش های حوزه سلامت تلقی می شود. اما تغییرات در نوع منبع بکارگیری جهت تامین انرژی های سلولی در بدن که بخش قابل ملاحظه ای از آن توسط هیپوتالاموس و بخش دیگری که از اهمیت نیز برخوردار است، توسط عوامل محیطی کنترل می شود. در دهه های گذشته تا قبل از کشف و معرفی تعدادی از پروتئین ها و پپتیدهای موثر در تنظیم انرژی، عقیده بر این بوده است که دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس تنها اندام درگیر در تنظیم تعادل انرژی و سوخت و ساز است. اکنون دیگر مطلق بودن حاکمیت هیپوتالاموس در کنترل تعادل و تنظیم انرژی جای خود را به همگرایی مرکز و محیط داده است، به همین خاطر پژوهشگران پپتیدهای مرتبط با کنترل و تنظیم انرژی و اشتها، دریچه ای نو را به سوی این دنیای عظیم موثر بر روند زندگی سالم باز کرده اند]7،6،5[.
با این وجود، به نظر می رسد که هنوز هیپوتالاموس محوریت لازم را در کنترل تعادل انرژی، سوخت ساز قند و اشتها داشته باشد. شاید به این خاطر باشد که تعداد زیادی از نورپپتیدهای مترشحه (AGRP،NPY،CART،POMC ، اورکسین، MCH ، گالانین ، پپتید شبه گلوکاکن، عامل رهایی کورتیکوتروپین) از این اندام در مقایسه با اندامهای محیطی دیگر مشارکت بیشتری را در این امر دارند ]8[. نوروپپتید w یکی از این نوروپپیدهاست که نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی دارد ]9[.
1-2: بیان مسئله:
تمرین و فعالیت بدنی به عنوان یکی از عوامل موثر در تحلیل منابع انرژی سلولی از جمله گلوکز و گلیکوژن است، که می تواند تغییراتی در پپتیدهای و هورمون های موثر بر تنظیم و تعادل انرژی بوجود آورد. همچنین اظهار شده است که بازسازی و ریکاوری آنی ذخایر انرژی از جمله گلوکز و گلیکوژن نیز می توانند بر غلظت این پپتیدها اثرگذار باشند. در صورت عدم بازسازی مناسب و به موقع با مشکلاتی چون تغییر در غلظت پپتیدهای موثر بر تنظیم انرژی مواجه خواهیم شد. عدم تعادل بین پپتیدهای مهارگر و تحریک کننده دریافت غذا مانند لپتین، AGRP,NPY,CART,POMC, و گرلین به عنوان عوامل دخیل در روند سازوکاری می تواند به افزایش درصد چربی بدن، چاقی و غلبه روند اشتهاآوری بر ضد اشتهایی شود. اتخاذ راه کاری صحیح و آنی برای مقابله با این عدم تعادل می تواند از اختلالات سوخت و سازی تعادل و تنظیم انرژی (افزایش وزن یا کاهش غیرمنطقی، اتلاف انرژی) جلوگیری نماید. هرچند نوروپپتیدw در انسان اخیرا کشف شده است]10[ اما از زمان کشف نروپپتایدها، دانش ما از تنظیم وزن، اشتها و تعادل انرژی به نحو چشمگیری افزایش یافت. بسیاری از متخصصان حوزه سلامت، بهداشت و به خصوص تنظیم وزن، امیدوارند که با شناسایی جنبه های مهم و ناشناخته این نروپپتایدها و عوامل موثر بر آنها به روش های درمانی کارآمد و کشف داروهای جدیدی را برای امراضی چون چاقی دست یابند .امروزه تقریبا تاثیر نوروپپتیدها بروی هورمون ها ثابت شده است. از طرفی تغییر در هورمون ها نیز باعث تغییر در وزن بدن می شود.گزارش های رسیده نیز نشان می دهد که NPW نه تنها در تنظیم انرژی بلکه در هموستاز هورمونی نیز نقش دارد، ]11[
هورمون ها نقش مهمی در تنظیم اشتها، متابولیسم بدن و تنظیم سطح انرژی دارند]12[. فعالیت و تمرینات ورزشی روی سطوح خونی هورمون ها تاثیر می گذارند و به کاهش یا افزایش سطح برخی از هورمون ها نسبت به حالت استراحت منجر می شوند. در واقع این نوسانات هورمونی را می توان واکنش بدن در برابر فشارهای تمرینی قلمداد کرد، تا حالت هموستاز بدن برقرار شود ]13،14[. عدم تعادل در سطح هورمون ها در گیر در اشتها ( انسولین ، گلوکاگون ، کورتیزول و هورمون‌های غده تیروئید) می تواند به افزایش وزن منجر شود.
هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری این هموستاز دارد ]15[ . کورتیزول به طور مستقیم بر ذخیره چربی و افزایش وزن در افراد تاثیر دارد . یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است.این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می آورد . کورتیزول سوبسترای لازم را برای عمل گلوکرنئوژنز (اسیدهای آمینه) و سوخت های جایگزین را برای متابولیسم انرژی عضله اسکلتی (اسیدهای چرب) تامین کند]16،17،18،19[
هورمون تیرکسین یکی از هورمون های مهم متابولیسمی بدن است ]20[. که توسط غده ی تیرویید که تحت تاثیر محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیرویید ( H-P-T) است ،تنظیم می شود ]21[ . در بررسی های متعدد ، اثر بسیاری از عوامل مانند دمای محیط ، استرس ، هورمون های دیگر ، ترکیبات شیمیایی ، نوسانات شبانه روزی ،... بر محور نامبرده به اثبات رسیده است. هورمون تیرویید ارتباط ویژه ای با رشد ، اشتها ، متابولیسم ، تنظیم اسمزی و تولید مثل دارد ]22[ افزایش میزان سوخت و ساز پایه، اثر اصلی هورمون های تیروئید است. عمل عمده ی این هورمون ها افزایش سوخت و ساز قندها و چربیها است]23[.
از طرفی استفاده از مواد مغذی ، به ویژه مواد قندی،اسیدهای چرب، نوشیدنی های ورزشی حاوی اسیدهای آمینه ، مواد معدنی و ویتامین ها ، آنتی اکسیدنها پس از تمرین و فعالیت بدنی، برای بازسازی سریع و افزون سازی منابع انرژی (گلیکوژن و ATP ) و کنترل وزن و اشتها توسط متخصصین و مربیان آگاه توصیه شده و می شود. در این راستا، استفاده از مکمل های غذایی طبیعی و صناعی بر عملکرد ورزشی، توازن بین اکساینده ها و ضد اکسایش کننده های بدن، توسط ورزشکاران ، مربیان ، متخصصین و پژوهشگران توصیه و بررسی شده است. علاوه بر موارد فوق، تاثیر برخی از گیاهان خوراکی و دارویی از قبیل: شنبلیله ]24[ ، برگ ریحان ]25[، توت هندی ]26[، لئوکاس سفالوتز (نوعی علف هرز خوراکی در هند) ]27[، بر روند بازسازی منابع انرژی به ویژه گلیکوژن در نمونه های حیوانی مطالعه شده است. با این وجود در هیچ یک از پژوهش های انجام شده به تاثیر این گیاهان دارویی و غذایی بر پپتیدهای درگیر در تنظیم تعادل انرژی، سوخت وساز قند، اشتها و وزن، با و یا بدون فعالیت بدنی و تمرین مورد توجه قرار نگرفته است. همچنین ، ولیک به عنوان یک گیاه دارویی منحصر به فرد از حیث ترکیبات و خواص به طور جدی در حوزه ی فیزیولوژی ورزش مورد توجه قرار نگرفته است.
ولیک یکی از قدیمی ترین گیاهان دارویی در طب اروپایی می باشد و برای اولین با توسط دیوسکورید در قرن 1 شرح داده شد]28[. عصاره ولیک از گل، برگ و میوه این گیاه مشتق می شود. مطالعه بالینی کمی به بررسی میوه ولیک به تنهایی پرداخته است ]29[. برگ، گل و میوه ولیک دارای مقادیر زیادی پروسیانیدین الیگومریک ، فلاونوئیدها می باشد، که مسئول اثر دارویی آن است]30[.
گیاه ولیک سرخ با اسامی مختلفی از قبیل هاثرن و از خانواده روزاسه به صورت سنتی به عنوان تونیک قلبی استفاده می شود. ترکیبات مختلفی در ولیک سرخ وجود دارد که شامل: ساپونین های تری ترپن، فلاونوئیدها، کاتیشن، اپی کاتشین می باشد ]31[.
گزارش شده است سرخ ولیک یک گیاه دارویی با ارزش از تیره گل سرخ است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر قابل استفاده می شو د؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند]32[.همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند]33[.فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود ]34[ .
بنابراین ، این پژوهش قصد دارد تا تأثیر همزمانی تمرین با شدت بالا را به همراه دو نوع ولیک ( کراتاگوس ) سرخ و سیاه بر شاخص های مربوط به اشتها را در نمونه حیوانی ( مریوط به موش های نر) مورد ارزیابی قرار دهد. آیا تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟ آیا مکمل سازی آبی ولیک بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟.
1-3: ضرورت و اهمیت تحقیق:
از آنجایی که بررسی و نمونه برداری بافت های انسانی از دشواری های زیادی برخوردار است و پژوهش های انجام شده بر روی مدل های حیوانی که شباهت های عملکردی با انسان دارند، می تواند تا حدودی بیانگر رخدادهای عملکردی در انسان باشند، از این رو در مطالعه حاضر انجام پژوهش روی پلاسما و بافت موش های صحرائی نر صورت پذیرفته است.
همان طور که گفته شد چاقی و اضافه وزن از یک سو و کمبود وزن و بی اشتهایی از سوی دیگر دو انتهای طیفی می باشند که همواره سلامتی جامعه را تهدید کرده و به عنوان یکی از معضلات جوامع امروزی باشند. شیوع گسترش چاقی و بیماری های مرتبط با آن در سطح جهان، شاهدی بر این مدعاست که پیشرفت های علمی در زمینه شناخت عوامل و مکانیسم های تنظیم وزن و به خصوص پیشگیری ، مبارزه و درمان چاقی توفیق چندانی نداشته است]4[. متاسفانه درکشور ما نیز، چاقی شیوع گسترده ای دارد. بر اساس پژوهش های صورت گرفته در ایران، بررسی ۸۹۹۸ فرد سنین 81 – 35 ساله (2005- 2002) نشان داد که 2/62٪ افراد دارای اضافه وزن و 28٪ ان ها چاق بوده اند ]35[. این در حالی است که چاقی با ابتلا به بیماری های بسیاری همراه است ]36[.دلایل ابتلا به چاقی متعدد می باشند، اما از نظر فیزیولوژی، چاقی ناشی از عدم تعادل انرژی است و درمان اولیه ی آن شامل کاهش دریافت غذا یا افزایش مصرف انرژی و یا هر دوی این موارد می باشد ]36،35[.
بنابراین از جنبه سلامت و بهداشت عمومی، شناخت عوامل و مکانیسم های موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن می تواند به ارتقاء سطیح سلامت جامعه و صرفه جویی در هزینه های درمانی کمک نماید. هم چنین در شماری از بیماری ها، کاهش اشتها و تعادل منفی انرژی باعث بروز مشکلات عدیده و افزایش مرگ و میر می شود. مشخص شده که در این شرایط نیز نروپپتایدها نقش کلیدی دارند. بنابراین می توان امیدوار بود که شناخت مکانیسم این فرآیندها به درمان آنها اقدام کرد. از طرف دیگر نوروپپتید w که به تازگی (حدود یک دهه) کشف شده است و با توجه به نقش کلیدی خود در هموستاز و تنظیم وزن، تحقیقات بسیار کمی درباره این نوروپپتید صورت گرفته است، همچنین تحقیقات زیادی به تمرین به عنوان یک عامل مهم و موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن و ارتباط آن نوروپپتید w انجام نشده است .همانطور که دیده می شود متخصصینی که در مورد نوروپتیید w و سایر نروپتاییدها مطالعه می کنند به ورزش ، تمرین و فعالیت بدنی عنایتی نداشته اند. برخی شرایط مانند فعالیت بدنی و تمرین می تواند تغییراتی را در پپتیدهای موثر برتنظیم و تعادل انرژی بوجود آورند. تمرین و فعالیت بدنی ، تعادل انرژی در سلول ها را به هم زده و هزینه ی انرژی سلول ها را افزایش می دهد. فعالیت های بدنی منظم ، دستگاه های مختلف انرژی را در گیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی ، تنفسی ، قلبی – عروقی ، و سازگار ی متابولیکی می شود ]37[. از آنجایی که تاکنون پژوهشی در مورد تاثیر تمرین ورزشی و عصاره ولیک بر روی نوروپپتیدW پلاسمایی و بافتی صورت نگرفته ، پژوهش حاضر قصد دارد با بررسی اثر فعالیت ورزشی و عصاره میوه ولیک بر روی این نوروپپتید را بررسی نماید.
1-4 – اهداف پژوهش:

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

1-4-1-هدف کلی:
هدف کلی این پژوهش تعیین اثر8 هفته تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W پلاسمایی و کبدی، پاسخ های هورمون کورتیزول و T4 در موشهای صحرایی نر با و بدون عصاره آبی ولیک (سرخ و سیاه ) می باشد.
1-4-2-اهداف ویژه:
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید با و بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w پلاسما
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w کبد
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون کورتیزول
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون تیروکسین
بررسی ارتباط سطوح نوروپپتید w پلاسما ، با دیگر متغییر ها
1-5 - فرضیه های پژوهش:
فرضیه 1 : هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 2: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W کبدی موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه3: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح هورمون کورتیزول پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 4: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک بر سطح هورمون تیروکسین پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
1-6- محدودیت های پژوهش :
1-6-1- محدودیت های غیر قابل کنترل
ـ عدم کنترل دقیق فعالیت شبانه آزمودنی ها
ـ عدم اندازه گیری مقدار غذای مصرفی برای هر نمونه بدلیل نبودن امکانات کافی
ـ عدم کنترل تاثیر عوامل وراثتی آزمودنی ها
1-7- تعریف واژها و اصطلاحات پژوهش
ولیک (کراتاکوس) cratacgus
ولیک یک گیاه دارویی با ارزش است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر استفاده می شود؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند. همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند. فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود .
نوروپپتید w: نوروپپتید W تشکیل شده از 30 اسید آمینه و مشتق شده از یک پری پرو پروتئین 165 آمینو اسید است که ژن آن در انسان توسط تاناکا و هکارانش شناسای شد. NPW به ایفای نقش به عنوان عامل ضد اشتها عمل و باعث افزایش دما و متابولیسم بدن می شود.
کورتیزول: هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری هموستاز بدن دارد . هورمون کورتیزول در بدن به صورت دوره ای ترشح می شود، که دامنه و میزان ترشح آن را ریتم شبانه روزی تنظیم می کند. غلظت این هورمون در گردش خون، صبح زود به دلیل افزایش دامنه و میزان ترشح آن در بالاترین سطح است. میزان ترشح کورتیزول به تدریج در طول روز کاهش می یابد و غلظت آن در شب به حداقل میزان خود می رسد .پژوهش ها نشان داده اند که وزن و درصد چربی بدن بر ترشح کورتیزول تاثیر می گذارد.
هورمون تیروکسین یا 4T: تیروکسین به هورمون ترشح شده ازغده تیروئید می‌گویند. هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین 3 Tو تیروکسین 4Tاست .این هورمون از اضافه شدن چهار اتم ید به آمینواسید تیروزین ساخته می‌شود. هورمون های تیروئیدی در سوخت و ساز کلی بدن نقش داشته و نقص در عملکرد غده تیروئید و ترشح نامناسب این هورمون ها عواقب متعدد فیزیولوژیک را به دنبال دارد. برای مثال کاهش غلظت پلاسمایی هورمون های تیروئیدی باعث افزایش وزن و کاهش اشتها می گردد و افزایش آنها کاهش وزن و پرخوری را به دنبال دارد.
تمرین شدید : فعالیت ورزشی دویدن روی نوار گردان ( 5 روز در هفته ، با سرعت 34 متر در دقیقه ، شیب صفر درجه و به مدت 60 دقیقه ) انجام شد.
فصل دوم:
مبانی نظری و پیشینه پژوهش

:2-1مقدمه
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت.پیشنه و مبانی نظری پژوهش ، طیف وسیعی از اطلاعات و نظریه های علمی است که بیان کننده کمیت و کیفت اطلاعات موجود در رابطه با موضوع پژوهشی می باشد و به تشریح پژوهش های مرتبط با موضوع می پردازد . در این فصل پژوهشگر ابتدا به بررسی و مطالعه مفاهیم اساسی که در حوزه پژوهش دارای اهمیت هستند ، نظیر مکمل سازی ، پروتکل تمرینی و ... می پردازدو در پایان اطلاعات ارائه شده ، تحقیقات قبلی انجام شده و نتایج انها بیان می شود.
2-2: مبانی نظری تحقیق
2-2-1:چاقی
چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]38[.
اطلاعات و آمار نشان می دهد که چاقی در کشورهای غربی در حال افزایش است . و عوامل مختلفی را می توان در این مورد دخیل دانست. از جمله تماشای تلویزیون، غذاهای فوری، کم تحرکی و استفاده از وسایل ماشینی در انجام امور روزمره و ... اشاره کرد. عقیده کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن باید به گونه ای تنظیم شود تا اثرات تعادل بین هزینه کرد و دریافت انرژی بر چاقی و وزن بدن کنترل شود . لذا وزن بدن باید به طریقی تنظیم شود، که می دانیم هموستاز انرژی از طریق سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیبهای کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده بدن به حداقل می رساند. اخیرا مولکول های میانجی و مسیرهای دریافت غذا و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[. گزارش کرده اند که با وجود کاهش در مقدار غذای دریافتی روزانه قادر به کاهش وزن نیستند. این ادعا به ایجاد این فرضیه منجر شد که چاقی در اثر اختلال های متابولیکی و نادرست بودن عادت های رفتاری است ، که موجب کاهش انرژی مصرفی در افراد چاق می شود ]40[.
2-2-2:تنظیم تعادل انرژی
عقیده ی کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن بدن پدیده ای اند که باید تنظیم شوند. این عقیده از آن جا ناشی می شود که اثر بالقوه عدم تعادل بین هزینه انرژی و دریافت آن بر چاقی وزن بدن مشاهده می شود ]38[. به همین منظور هموستاز انرژی از راه سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیب های کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده ی چربی بدن به حداقل می رساند. اخیراً مولکول های میانجی و مسیرهای تنظیمی غذا خوردن و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[.
محتوای انرژی سلول ها به تعادل بین تولید و مصرف انرژی در سلول ها بستگی دارد. یکی از شرایطی که می تواند تعادل انرژی را در سلول به هم زده و نیازهای هاصی را به سلول تحمیل نماید، ازدیاد هزینه کرد انرژی در اثر فشارهای مختلف روانی و جسمانی از جمله انجام فعالیت بدنی و تمیرن است. به بیان دیگر، در نتیجه تمرین و فعالیت بدنی، تعادل انرژی در سلول به هم خورده و هزینه ی انرژی سلول افزایشمی یابد. سلول در پاسخ به این وضعیت جدید پاسخ های موقتی و لازم را از خود نشان می دهد که در صورت تداوم یافتن این وضعیت، رفته رفته به سازگاری مناسب متابولیکی نایل می شود و در صورت رفع این فشار تدریجاً وضعیت انرژی سلولی به حالت اولیه ی خود برمی گردد. بنابراین گفته می شود که سلول یا اندام یا دستگاه درگیر در مقابل فشار فیزیکی وارده سازگار شده است. تمرین و فعالیت های بدنی منظم، دستگاه های مختلف انرژی را درگیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی، تنفسی، قلبی – عروقی و سازگاری متابولیکی می شود که متعاقب فعالیت های بدنی و ورزشی رخ می دهند ]37[.

شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری در پاسخ به تغییرات در محتوای چربی بدن است.]47[
2-2-3:کنترل اشتها و هموستاز انرژی
مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی یک سیستم فیزیولوژیکی پیچیده شامل سیگنال های آوران و وابران فعالیت می کند] 1[. این سیستم شامل مسیرهای چندگانه ای است که در تعامل با هم وزن را کنترل می نماید .در گردش خون هورمون هایی وجود دارند که به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع یا خاتمه می دهند وهم هورمون هایی هستند که منعکس کننده چاقی و تعادل انرژی بدن می باشد. این سیگنال ها به وسیله اعصاب محیطی و مراکز مغری از جمله هیپوتالموس و ساقه مغزی یکپارچه می شوند هنگامی که سیگنال ها یکپارچه شوند ، نوروپتید های مرکزی را ، که غذا خوردن و هزینه انرژی را تغییر می دهند ، تنظیم می کنند ] 1[.
پیچیدگی رفتار دریافت غذا منعکس کننده ی تعداد نواحی در گیر در مغز است. به عنوان مثال ، قشر پیشانی چشمی در گیر در سیری ویژه حسی است در حالی که آمیگدال در ارزیابی مزه و طعم غذا دخالت دارد . بنابراین رفتار دریافت غذا را می توان به فاز های مختلفی از جمله فاز اشتها ، که شامل جستجو برای غذا است ، و فاز مصرف شامل خوردن واقعی غذا است ، تقسیم بندی کرد ]41[.
برای حفظ یک وزن ثابت در یک دوره ی زمانی نسبتا طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد . هیپوتالاموس اولین مرکز ی است که حدود 50 سال قبل نقش آن در این فرایند شناخته شد . علیرغم در گیری نقاط مختلفی از مغز در رفتار غذا خوردن ، هیپوتالاموس به عنوان مرکز اصلی غذا خوردن مطرح می باشد .در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا تحریک الکتریکی هسته ها ویژه ای در هیپوتالاموس ، رفتار تغذیه ای را تغییر می دهد. هیپوتالاموس شامل چندین هسته می باشد که در دریافت غذا دخالت دارند شامل هسته های کمانی (ARC) ، هسته ای مجاور بطنی (PVN) ، بخش های جانبی هیپوتالاموس (LHA) ، هسته های بطنی میانی (VMH) و هسته های خلفی میانی (DMH). در ARC دو دسته اصلی نورون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند و جود دارند . یکی دسته از ان ها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند ]41[. هسته های بطنی میانی (VM) به عنوان « مرکز سیری» و هسته های جانبی هیپوتالاموس (LH) عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کند شناخته شده است ]42[ .

شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس که در مصرف مواد غذایی نقش اصلی ایفا می کند.]41[
2-2-4:هیپوتالاموس
برای حفظ یک وزن در یک دوره زمانی نسبتاً طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد. هیپوتالاموس اولبین مرکزی است که حدود 50 سال قبل نقش ان در این فرایند شناخته شد. در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا ایجاد تحریک در هسته های ویژه ای از هیپوتالاموس باعث تغییر در رفتار تغذیه ای و دریافت غذا می شود. در هیپوتالاموس هسته های بطنی میانی (VMH) ، به عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کنند شناخته شده است. چرخه های عصبی متعددی در هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس گسترش پیدا می کنند و اجتماعات عصبی مجزا، نروترانسمیترهای ویژه ای را ترشح کرده که بردریافت غذا و یا هزینه کرد انرژی اثر گذاشته که خود توسط سیگنال های خاص وضعیت تغذیه ای تنظیم می شوند. سیگنال های محیطی درگیر در تهادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید YY و GLP-1 از طریق یک مکانیسم فیرقابل اشباع از سد خونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگری از قبیل لپتین و انسولین از طریق یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی – مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد. در ARC دو دسته اصلی نرون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند ، وجود دارند . یک دسته از انها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند عوامل اشتها آور و شد اشتها به ترتیب فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش و افزایش می دهند و به موجب آن ذخایر چربی بدن و هزینه انرژی را تنظیم می کنند . این عمل از طریق تغییر گرمازایی در BAT و احتمالاً در محل های دیگری از قبیل بافت سفید چربی وعضله، از طریق القاء پروتئین جفت نشده میتوکندریایی یک UCP-1 و UCP-2 و UCP-3، انجام می شود. ارتباط بین دریافت غذا و فعالیت سمپاتیک از طریق مواد انتقال دهنده عصبی متعددی صورت می گیرد. نروپتایدها عناصر مهم سیستم تنظیم کننده دریافت غذا هستند. هورمون ها ، انتقال دهنده های عصبی و نروپتایدهایی که بر دریافت غذا اثر می گذارند. مولکول های تحریک کننده اشتها شامل نوراپی نفرین، گاما آمینو بوتیریک اسید و هفت دسته از نروپتایدها هستند، در حالی که مولکول های مهار کننده غذا اشتها شامل سروتونین، دوپامین و تعداد زیادی از پپپتایدهای روده ای – مغزی هستند ]42[ .
2-2-5:سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ . بنابراین عوامل تنظیمی متعددی چون هسته های مختلف هیپوتالاموس واقع در سیستم عصبی مرکزی، ذخایر انرژی و هورمون ها در تنظیم اشتها و دریافت غذا بصورت دراز مدت وکوتاه مدت دخالت دارند . در انسان انتقال دهنده های سیستم عصبی و پپتیدهای روده ای متعددی از عوامل مهم تنظیم اشتها می باشند]44[. اکثر مطالعات انجام گرفته در زمینه اشتها و دریافت غذا، روی دو هورمون لپتین و گرلین متمرکز است. این دو هورمون بعنوان تنظیم کننده های اصلی شبکه تنظیم اشتها و دریافت غذا درهسته های مختلف هیپوتالاموس مطرح هستند]45[.
هورمون لپتین محصول ژن چاقی است که در تنظیم فرایندهای متابولیک دخیل است و نمایانگر میزان ذخیره چربی بدن است . این هورمون با گیرنده های ویژه ای در هیپوتالاموس و با مهار باعث کاهش اشتها می شود و از طرف دیگر ترشح نوروپپتید Y با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و لیپولیز موجب افزایش میزان متابولیسم بدن، میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل می کند]46[.
گرلین به عنوان یک لیگاند درون زاد برای گیرنده ترشح دهنده هورمون رشد مطرح است. سلول های غده اکسینتیک موکوس فوندوس معده منبع اصلی این پپتید اشتها آور است ]47[. مطالعات گذشته نشان داده است درحالی که تزریق انسولین در برخی از هسته های هیپوتالاموس سیستم اعصاب مرکزی دریک روش وابسته به دوز بعد از ورود به فضای بین سلولی درمغز به رسپتورهای خود نظیر نورون های، نوروپپتید Y متصل و آن را مهار می کند و یا از طریق تحریک انتقال دهنده عصبی α –MSH به دلیل افزایش تولید وترشح لپتین سبب کاهش دریافت غذا می شود ولی افزایش سطح سرمی انسولین (به صورت محیطی) در صورتیکه باعث کاهش غلظت گلوکزخون شود می تواند اشتها را تحریک نماید ]48[.

شکل 2 – 3 ) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی ]44[
2-2-6:سیستم کنترل مرکزی
سیگنال های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای که سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس ) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند.لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرندۀ را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای ـ روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادهای از سیگنال های چاقی ( در حین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند]4[.
مسیر های که سیگنال های جاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند. لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرند ، را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای-روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادها از سیگنال های چاقی (درحین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند. ]4[.

جدول 2-1- مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS ]39[.
سیستم موثر آنابولیک باعث افزایش دریافت غذا، اکتساب وزن، کاهش هزینه انرژی و برعکس سیستم موثر کاتابولیک باعث کاهش دریافت غذا ، از دست دادن وزن و افزایش هزینه انرژی می شود .
2-2-7:کنترل محیطی اشتها
سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.
گرلین اولین هورمونی است که به دنبال تزریق محیطی موجب افزایش غذا خوردن می شود. در انسان ها گرلین پلاسمایی قبل زا هر وعده غذا افزایش ناگهانی و پس از صرف هر وعده غذایی به صورت کوتاهی سقوط می کند. این یافته ها دلالت بر این دارند که گرلین سممکن است به عنوان یک شاخص تعادل انرژی کوتاه مدت تلقی شود و ممکن است به عنوان یک مولکول سیگنالینگ در طول مدت زمان تخلیه انرژی در نظر گرفته شده است ]49[.

شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا بوسیله ی هورمون های محیطی و مسیرهای سیگنالینگ مرکزی انها.]45[
2-3 :تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن
گزارش ها نشان که وزن و متابولیسم بدن توسط نوروپپتید ها و هورمون های متعددی کنترل و تنظیم می شود.که به اختصار به توضیح برخی از مهمترین آنها می پردازیم.
2-3-1:نروپپتایدها
2-3-1-1: نوروپپتید Y (NPY)
NPY یک پپتید 36 اسید آمینه ای و یکی از فراوان ترین و گسترده ترین (از لحاظ توزیع) عوامل انتقال دهنده عصبی در مغز پستانداران می باشد. ARC محل اصلی بیان NPY در داخل نرون های هیپوتالاموس می باشد. هر چند NPY پس از تزریق مرکزی اثرات گوناگونی روی رفتار و عملکرد به جا می گذارد. ولی قابل توجه ترین اثر آن تحریک غذا خوردن است. تزریق چندباره NPY به داخل PVN یا دهلیزهای مغزی باعث چاقی می شود که نشان دهنده آن است که NPY قادر به مهار سیگنال های مهار کننده دریافت غذا می باشد. NPY باعث تعادل مثبت انرژی از طریق افزایش دریافت غذا می شود و همچنین باعث کاهش هزینه انرژی از طریق کاهش گرمازایی در BAT و همچنین تسهیل ذخیره چربی در بافت سفید چربی از طریق افزایش فعالیت انسولین می گردد ]50[. NPY در ARC سنتز شده و به داخل PVN ترشح می شود و توسط سیگنال های مثل لپتین، انسولین (که هر دو مهار کننده) و گلوکورتیکوئیدها (فعال کننده)، تنظیم می شود. سنتز و ترشح NPY در مدل های با شرایط کمبود انژژی یا افزایش نیازهای متابولیکی از قبیل گرسنگی ، دیابت وابسته به انسولین، شیردهی و فعالیت بدنی افزایش می یابد. نقش فیزیولوژیکی اصلی نرون های ARC ، NPY، احتمالا برقراری مجدد تعادل انرژی و ذخایر چربی بدن در شرایطی است که بدن با کمبود انررژی مواجه است. علیرغم شواهد کافی برای نشان دادن نقش کلیدی NPY در هموستاز انرژی، عجیب این است که در موش های که ژن NPY آنها کاملا حذف شده بود دارای فنوتیپ نرمال بودند به جز اینکه مستعد به جمله ناگهانی شده بودند. بنابراین هنوز کاملا مشخص نیست که آیا NPY فقط در شرایط حادی از قبلی موش های تراریخته ob/ob در پراشتهایی یا چاقی نقش دارد یا آیا فنوتیپ نرمال به علت مکانیسم های جبرانی توسط سایر سیگنال های اشتهاآور است که جایگزین NPY می شوند و به حفظ تغذیه طبیعی و تنظیم وزن کمک می کنند ]51[.

شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP دارای یک اثر اشتهاآور، در حالی که فعال سازی سلول های عصبی POMC / CART اثر ضد اشتهای می باشد.
2-3-1-2: ارکسین ارکسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده که همچنین تحت عنوان هیپوکرتینز نامگذاری می شود. ارکسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یک ژن کدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق ارکسین A به طور معنی داری موثرتر از ارکسین B می باشد. البته اثر ارکسین بر تحریک غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. ارکسین احتمالا بیشتر درگیر کنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن ارکسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.
2-3-1-3: گالانین
گالانین یک پپتید 29 اسیدآمینه ای است که در دسته ی نورونی PVN , DMH , ARC توزیع شده است. گالانین دریافت غذا در موش های صحرایی پس از تزریق به داخل CV و همچنین VMH , LH , PVN و هسته های مرکزی آمیگدال را تحریک می کند. همانند MCH و ارکسین، غذا خوردن ناشی از گالانین ضعیف تر از NPY بوده و تزریق مداوم گالانین اثری بر حفظ چاقی یا پراشتهایی ندارد. از لحاظ آناتومیکی و عملکردی ارتباط نزدیکی بین نرون های تولید کننده گالانین وسایر سیگنال های اشتهاآور وجود دارد. هر چند سیستم NPY ارتباط نزدیکی با مصرف و هضم کربوهیدرات ها دارد، گالانین احتمالا در وهله اول در کنترل مصرف چربی ها و افزایش ذخیره بافت چربی از طریق کاهش در هزینه کرد انرژی دخالت دارند. گالانین در حین دوره میانی چرخه غذایی طبیعی فعال شده و یک رژیم با چربی بالا می تواند تولید گالانین را در PVN افزایش داده که ارتباط نزدیکی با چاقی بدن دارد ]49[.
2-3-1-4: نوروپتیید w-23
نوروپتیید W-23 که در ده اخیر کشف شده از 23آمینو اسید تشکیل شده است.که در تنظیمات تغذیه ای و هورمونی مشارکت دارد. مطالعات نشان می دهد ، تزریق داخل بطن مغزی NPW23 باعث افزایش جذب غذا و تحریک آزادسازی پرولاکتین]52[ و کورتیکوسترون ]53[ در موش صحرایی می شود،همچنین تحقیقات آزمایشگاهی نشان داده که افزایش غلظت NPW23 ، به طور قابل توجهی بر پرولاکتین، هورمون رشد و انتشار ACTH از سلولهای هیپوفیز قدامی را تغییر می دهد ]53[.
2-3-2:هورمون ها
2-3-2-1:گرلین
گرلین برای اولین بار در سال 1999 توسط کوجیما و همکارانش از معده موش جداسازی شد و به عنوان لیگاند درونی برای گیرنده GHS-Ra مطرح گردید. گرلین به هنگام گرسنگی به مقدار زیادی در سلولهای مخاط معده و به مقدار اندکی در سایر اندام ها از جمله مغز، هیپوفیز، سلولهای لایدیگ و سلولهای سرتولی نیز به نسبت کمتر تولید می شود ]54[. مطالعات نشان داده گرلین علاوه بر افزایش هورمون رشد ]55[ سبب افزایش تخلیه معده، افزایش اشتها، افزایش وزن بدن ]56[ تحریک ترشح ACTH ، مهار LH 6 و کاهش غلظت هورمون های تیروئیدی می شود ]57[. تزریق گرلین از طریق افزایش بیان ژن ها ی AgRP و NPY در هستۀ ARC هیپوتالاموس که نورونهای آنها مستقیماً بر روی TRH گیرنده دارند سبب کاهش هورمونهای تیروییدی می شوند ]58[.

شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا
2-3-2-2:ابستاتین
زانگ و همکاران (۲۰۰۵) پپتید ۲۳ اسید آمینه ای دیگری به نام ابستاتین را شناسایی کردند. این پپتید از ژن سازنده ی گرلین مشتق شده که بعد از ترجمه، دستخوش تغییرات متفاوتی شده است. یافته های بررسی ها نشان داد درمان جوندگان با ابستاتین منجر به تعادل انرژی منفی از راه کاهش دریافت غذا و تخلیه ی معده می شود. بنابراین برخی پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که گرلین و ابستاتین اثرات متضادی بر تنظیم وزن دارند و ممکن است عملکرد نامطلوب ابستاتین در پاتوفیزیولوژی چاقی درگیر باشد.]59[
پژوهش قنبری نیاکی و همکاران نشان داد کسر و گلیکوژن کبدی ناشی از تزریق اتیونین در موش ها ATP منجر به افزایش سطح گرلین پلاسما می شود که می تواند به عنوان یک آغازگر مهم دریافت غذا مد نظر قرار گیرد؛ هم چنین مشاهده شد سطح ابستاتین پلاسما مورد تاثیر و گلیکوژن کبد نیست و انجام تمرین های ATP کاهش ورزشی نیز نتوانست این نتیجه را مورد تاثیر قرار دهد. پژوهشگران این گونه نتیجه گیری کردند که گرلین نسبت به ابستاتین به کسر انرژی کبد حساس تر است ]60[. گائو و همکاران(2009) انجام پژوهشی روی زنان و مردان چاق دریافتند سطح گرلین و ابستاتین آزمودنی های چاق پایین تر، اما نسبت گرلین به ابستاتین آنها از آزمودنی های با وزن طبیعی بالاتر بود ]61[.
زامرازیلوا و همکاران (۲۰۰9) نیز نسبت سطح گرلین به ابستاتین پلاسما را در زنان با وزن طبیعی، چاق و دچار بی اشتهایی عصبی اندازه گیری نمودند. یافته ها نشان داد نسبت سطح گرلین به ابستاتین در زنان با بی اشتهایی عصبی به طور معنی داری بالاتر از سایر گروه ها بود ]62[. در کل نقش واقعی ابستاتین در سازوکار چاقی هنوز مشخص نیست، اما تعادل بین گرلین و ابستاتین نقش مهمی در سازوکار چاقی و بیماری های متابولیکی ایفا می کند]63[.
2-3-2-3:لپتین
لپتین، پروتئین 167 اسید آمینهای است که در تنظیم فرآیندهای متابولیک دخالت دارد و نمایانگر ذخیره چربی بدن است]64[ برخی از پژوهشگران لپتین را عامل هشدار دهنده در تنظیم محتوای چربی بدن ذکر کرده اند ]65[ لپتین پس از تولید در بافت چربی به داخل خون ریخته می شود . در سد خونی مغز ناقل هایی وجود دارد که باعث ورود لپتین به دستگاه عصبی مرکزی شده و با شرکت در سرکوب سنتز نوروپپتیدهایی از قبیل نوروپپتیدy (عامل افزایش اشتها)، باعث کاهش اشتها می شود]66[ . بنابراین اثر خالص عملکرد لپتین در جهت کاهش وزن است اما کمبود این هورمون و یا مقاومت نسبت به آثار آن، هر دو می تواند سبب افزایش وزن شوند]67[ .
پژوهش استاد رحیمی و همکاران روی زنان چاق، نشان داد توده بافت چربی از پیشگویی کننده های اصلی غلظت لپتین بوده و همبستگی معنی داری بین توده چربی و لپتین وجود دارد ]68[ نتایج پژوهش ضرغامی و همکاران نشان داد که مقادیر سرمی لپتین در زنان چاق حدود 3 برابر زنان با وزن طبیعی بوده و همبستگی مستقیمی بین لپتین و شاخص توده بدن وجود دارد ]69[. همبستگی بین غلظت سرمی لپتین با شاخص توده بدن، درصد و توده چربی بدن، ذخایر مختلف چربی و همچنین ضخامت چربی زیر پوستی در تحقیقات دیگر نیز مشاهده شده است ]70[ این همبستگی در زنان چاق 3 برابر بیش تر از مردان چاق است ]71[.
87630-80645
شکل 2- 7 ) لپتین به عنوان بخشی از یک حلقه بازخورد به حفظ ذخائر ثابت از چربی عمل می کند. از دست دادن چربی بدن منجر به کاهش در لپتین، که مولکول های تغذیه محرک در هیپوتالاموس، مانند NPY را فعال می سازد. در مقابل، افزایش چربی بدن منجر به افزایش لپتین، که مولکول های تغذیه بازدارنده مانند MC را فعال می سازد. ]49[
2-4: نوروپتیید w
نوروپتیید w که اولین بار از هیپوتالاموس خوک جدا شده به دو شکل وجود دارد که شامل نوروپتیید 23- w (NPW23) یا نوروپتیید 30- w (NPW30) که 23 و 30 نشان از تعداد آمینو اسید تشکیل دهنده آن است.این نوروپتییدها به یکی از دو دریافت کننده NPW ، شامل GPR7 (NPBWR1) و GPR8(NPBWR2) متصل می گردد که به خانواده ی گروه پروتیین G تعلق دارند. GPR7 در مغز و قسمت های بیرونی و خارجی بدن انسان و جانوران جونده وجود دارد، در حالیکه GPR8 در جانوران جونده وجود ندارد . mRNA GPR7 در جانوران جونده به شکل گسترده ای در بسیاری از مناطق هیپوتالاموس ، شامل قسمت بطنی ، بصری ، میانی جلویی ، پشتی ، فوقانی وقسمت های قوس داربیان شده است .
مشاهدات نشان می دهد که GPR7 نقش مهم و حیاتی در تعدیل عملکرد غده های درون زا و عصبی ایفا می کند. تزریق بطنی مغزی NPW نشان داده شده که مانع جذب غذا شده و در وزن بدن اختلال ایجاد می نماید و موجب افزایش تولید گرما و حرارت و دمای بدن می شود، این نشان می دهد که NPW به عنوان یک مولکول نشانگر کاتابولیسم درونی عمل می کند ]72[.
2-4-1:گیرنده های NPW
در سال 1995 ، ادد و همکارانش از الیگونکلوتیدهای بر مبنای گیرنده ی اپیوئیدی و همینطور گیرنده ی سوماتواستاتین جهت شناسایی دو ژن GPR7 و GPR8 استفاده کردند.که پیش بینی می شود این دو دریافت کننده مسئول کد گذاری گروه پروتئینی G درون مغز انسان هستند. mRNA GPR7 در مغز انسان و جانوران جونده نشان داده شده ، در حالیکه ژن GPR8 در مغز انسان و خرگوش و نه جانوران جونده شناسایی شده است ]73[. در سال 2002، شیمومورا و همکارانش لیگاندهای درون زا را در مورد-8 GPR7 با در معرض قرار دادن سلول های تخمدان موش های چینی (CHO) با ذره های هیپوتالامیک خوک، تغییراتی در سطح CAMP مشاهده نمودند. علاوه بر این، وقتی بیان سلول GPR7 یا GPR8با عصاره ی هیپوتامیک القا شد تولید CAMP ناشی از فورسکولین متوقف می شود. این دریافت کننده ها به دریافت کننده های گروه پروتیینی Gi متصل بودند ]52[.
تجزیه و تحلیل ساختاری بیشتر در مورد لیگاندهای مسئول مهار تولید cAMP منجر به شناسایی یک پپتید جدید به نام NPW گردید. شیمومورا و همکاران توالی پپتید بالغ 23 و30 آمینو اسید باقی مانده از خوک ، موش و انسان را شناسایی کردند.NPW به دو شکل بالغش : NPW30 (شامل 30 آمینو اسید) و NPW23 (شامل 23 آمینو اسید) نام گذاری شده است که در ژن انسان بوسیله تاناکا و همکاران (2003) شناسای شد ]72[.

شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)].72[
2-4-2: توزیع مرکزی NPW
بر اساس آنالیز RT-PCR ، برزلین و همکارانش (2003)گزارش داده اند که ژن NPW در سیستم عصبی مرکزی انسان مانند جسم سیاه و نخاع ، و در حد متوسط ​​در هیپوکامپ، آمیگدال، جسم پینه ای هیپوتالاموس ، مخچه و ریشه پشتی نخاع بیان شده است. شیمی سلولی هیبریداسیون در جوندگان نشان داده است که ژنNPW در چند مناطق محدود مغزی شامل PAG، هسته EW و هسته پشتی جنین توزیع شده است ]74،53،10 [. در حالی که کیتامورا و همکاران،( 2006) گزارش داده اند که این موضوع به هسته های خاصی در مغز میانی و ساقه مغز محدود می شود. با این حال، بر اساس تجزیه و تحلیل RT-PCR، گزارش داده اند که NPW mRNA در قسمت PVN، VMH ، ARC و LH موش بیان می شود]75[.مطالعه دیگری نیز حاکی از توزیع NPW در قسمت های متعددی از مغز موش صحرایی بوده است ]76[.
مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده است که NPW-LI به طور عمده در مناطق هیپوتالاموس، ARC و غده هیپوفیز خلفی ، با یک سطح پایین تر در PVN مشاهده شده است. جالب این است که سلول های NPW-LI هیپوتالاموس نر نسبت به ماده بیشتر است ]76[. در مطالعه دیگری، کیتامورا و همکاران (2006) از استقرار زیادی از NPW-LI را در سلول مغز میانی، شامل PAG و EW خبر داده اند. علاوه بر این، آنها برای اولین بار حضور NPW-LI و فرآیندهای آن را در PVN، VMH و آمیگدال در سطح میکروسکوپ الکترونی شناسایی و بررسی کرده اند]77[. همچنین، رشته های عصبی NPW-LI به وفور در مغز میانی و در دستگاه لیمبیک، از جمله CEA و BST توزیع شده بود، این امر نشان می دهد که NPW ممکن است در فرایند تعدیل ترس و اضطراب و همچنین در رفتار تغذیه نقش مهمی ایفا کند]78،77،76،75[.
2-4-3: توزیع محیطی NPW
در بافت های محیطی، NPW در نای ، در سلول سرطانی لنفوسیت نابالغ کلیه جنین و سرطان روده بزرگ بیان می شود]79[.سلول های وابسته به قشر غده فوق کلیوی نیز NPW تولید می کند]78[.هوکل وهمکاران (2006) گزارشی مبنی بر توزیع NPW در تیروئید و غدد پاراتیروئید، پانکراس، غدد آدرنال، تخمدان و بیضه در موش ارائه کردند.درحالیکه روکینیسکی و همکاران (2007) واکنش پذیری ایمنی NPW در تمام سلول های پانکراس شامل سلول های A ،B وD رانشان داده اند. درمقابل ، دزاکی و همکاران ( 2008) واکنش پذیری ایمنی NPW را در سلول های B ، و نه سلول های A یا D یافتند. بعلاوه NPW mRNA در سیستم ادراری تناسلی از جمله کلیه، بیضه ها، رحم، تخمدان، و جفت توزیع شده است ]80[.
بر اساس انالیز RT-PCR ، از حضور ژنNPW در در غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و معده را تایید کرد ]81[. این مشاهدات نشان می دهد که NPW ممکن است نقش مهمی در تنظیم سیستم غدد درون ریز را در پاسخ به استرس و همچنین در فعال شدن محورهیپوتالاموس هیپوفیز فوق کلیوی (HPA) ایفا کند ]81،82[.
2-4-4: توزیع GPR7-8
تجزیه و تحلیل RT-PCR در انسان نشان داد که ژن GPR7 به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، نئوکورتکس، و هیپوتالاموس بیان می شود ]73[. مطالعات مربوط به شیمی سلولی نشان داده است که ژن GPR7 در هیپوتالاموس موش، از جمله ARC، VMH، PVN و DMH، موجود است .ایشیی و همکاران (2003) گزارش داده اند که از بین بردن NPBW1 باعث پر خوری و توسعه چاقی می شود. سینگ و همکاران (2004) از دریافت کننده ی رادیوگرافی [125I]-NPW استفاده کرده و توزیع قابل توجهی از NPBW1 در آمیگدال موش و هیپوتالاموس، و همچنین در BST، MPA ، PAG ، ارگان سابفورنیکال و سطوح خاکستری رنگ سوپریور کولیکلوس ( قسمتی از مغز میانی) را نشان دادند. به طور کلی، GPR7 در سطح وسیعی در آمیگدال بیان می شود ]84،83،74[. اگر چه BST بالاترین سطح بیان GPR7 در پستانداران کوچک را نشان داده است، این پدیده در انسان ثابت نشده است. کیتامورا و همکاران ( 2006) گزارش کرده اند که GPR7 بیشتر در CeA و BST، موش صحرایی توزیع شده است که این امر ممکن است نشان دهد که GPR7 در تنظیم استرس، احساسات، ترس و اضطراب دخالت دارد. از طرف دیگر ژن های GPR7-8 در غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی ( قشری و مرکزی ) بیان شده است ]72[ . این مشاهدات نشان می دهد که GPR7-8 ممکن است در پاسخ به استرس از طریق محور HPA درگیر باشد]82 [.
زیلوکوسکا و همکاران (2009 ) اخیرا آزمایشی مبنی بر توزیع و عملکرد NPW، NPB، و GPR7 در سلول های مانند یاخته ی استخوانی موش صحرایی و همچنین نتایج آن را که حاکی از تاثیر مستقیم بر روی تکثیر سلول ها بود را انجام دادند. NPB در پستانداران بزرگ، و همچنین در خرگوش شناسایی شده است، اما در موش صحرای و هیچ یک از موش ها بیان نشده است. تجزیه و تحلیل RT-PCR نشان داده است که ژن GPR8 است که به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و بیضه ها و همچنین در سلول های قشری در غدد فوق کلیوی بیان شده است ]72[ .
2-4-5: تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
حذف GPR7 در موش های باعث پرخوری و کاهش مصرف انرژی می شود. این امر نشان می دهد که NPW ممکن است به عنوان یک تعدیل کننده تغذیه عمل کند. تزریق داخل بطن مغزی NPW در موشهای صحرایی نر باعث افزایش جذب غذا طی 2 ساعت اول در فاز نور می شود ]52[. همچنین لوین و همکاران (2005) گزارش کرده اند که تزریق NPW به PVN مصرف مواد غذایی را افزایش می دهد . این نتایج نشان می دهد که NPW به عنوان یک پپتید اشتها آور حاد عمل می کند. با این حال، موندال و همکاران (2003) گزارش کرده اند که هر دو شکل NPW باعث سرکوب تغذیه در فاز تاریک می شود،این نشان می دهد که اثر NPW در مورد تغذیه متفاوت است بسته به اینکه آیا حیوانات در نور و یا فاز تاریک نگهداری می شود]72[.
مطالعات عصبی انجام شده نشان داد که رابطه عصبی بین NPW و دیگر نوروپپتید های درگیر در تنظیم تغذیه باعث فعل و انفعالات عصبی بسیار نزدیک بین رشته های عصبی حاوی NPW و ارکسین یا هورمون MCH و رشته های عصبی در مغز موش های صحرایی می شود ]85[. در حالی که لوین و همکاران (2005) نشان داد که توزیع c-fos در نورون های حاوی ارکسین در منطقه ی پریفورنیکل در LH بعد از تزریق NPW در داخل بطن مغزی (icv) رخ داده است. جالب این است، که آنها همچنین سلول های NPW-LI در VMH، را نیز شناسایی کردند که به عنوان یک مرکز سیری شناخته شده است ]75[.
تاثیر لپتین بر روی عصب در VMH ، باعث کاهش میزان جذب غذا می شود و دیت و همکاران (2010) گزارش داده اند که سلول های عصبی NPW-LI و گیرنده های لپتین در این منطقه از مغز متمرکز شده اند . بیان NPW نیز به طور قابل توجهی در OB / OB و db/db موش تنظیم می شود. بنابراین، NPW ممکن است نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی داشته باشد، و به عنوان یک جایگزین برای لپتین عمل کنید ]9[. علاوه بر این، NPW جذب مواد غذایی را از طریق گیرنده ملانوکورتین – 4 کاهش می دهد ، این بیانگر این است که NPW ممکن است نورون ها حاوی POMC را فعال و نورون های حاوی NPY را در ARC مهار کرده به کنترل و تنظیم در تغذیه بپردازد ]9[.
58420241935
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس.]72[
به تازگی، اسکرزبپسکی و همکاران (2012) نشان داده اند که NPB و NPW بیان و ترشح لپتین و رزیستین را تنظیم می کند ، و باعث افزایش لیپولیز چربی در موش می شود]84[ . هنگامی که NPW به موش داده شد، محققان نمی توانستند بالا رفتن فعالیت های حرکتی را شناسایی کنند ، اما افزایش میزان مصرف O2 و افزایش تولید CO2، و همچنین افزایش دمای بدن را مشاهد نمودند ]86[ . جالب توجه است، مندال و همکاران (2006) گزارش کرده اند که سطح NPW جدا شده از سلول های آنترال معده موش در حیوانات که غذا نخورده اند پایین تر است ، و میزان آن در حیواناتی که به آنها غذا داده شد افزایش یافت. در مقابل، GPR7 ( - / - ) موش های ماده فعالیت های پر خوری از خود در مقایسه با موش هایی از نوع وحشی نشان نمی دهند ]87[. علاوه بر این، دان و همکاران (2003) وجود تفاوت بین موش های نر و ماده با توجه به میزان توزیع NPW ارائه داده اند.
2-4-6: عملکرد اندوکرین NPW
مطالعات ایمنوهیستوشیمی نشان داده که GPR7 در PVN، غده هیپوفیز وغدد فوق کلیوی در انسان و موش ]88،79،73،10[، به ویژه درسلول های PVN و هیپوفیز خلفی بیان شده است . با این وجود گزارش نشده است که NPW برای رها سازی دیگر هورمون های هیپوفیز قدامی تاثیر بگذارد. تاثیرات نورواندوکرین NPW به طور مستقیم از طریق GPR7 در سلول های غده هیپوفیز به عنوان واسطه عمل نمی کند ،اما ممکن است به طور غیر مستقیم از طریق کنترل آزاد سازی هورمون هیپوتالاموس و آزاد سازی هورمون محرک قشر غده ی فوق کلیوی عمل کند ]89،73[.

—d1231

جدول شماره 3-3: فیلدهای نهایی داده های صدور27
جدول شماره 3-4: فیلدهای حذف شده داده های صدور و علت حذف آنها28
جدول 3-5: فیلدهای استخراج شده از داده های خسارت28
جدول 3-6: نتایج نمودار boxplot31
جدول 3-7: انواع داده استفاده شده33
جدول 3-8: نتایج حاصل از اجتماع فیلدهای با بالاترین وزن در الگوریتمهای مختلف37
جدول 3-9: ماتریس در هم ریختگی رکوردهای تخمینی(Predicted Records)38
جدول 3-10: قوانین استخراج شده توسط الگوریتم Fpgrowth55
جدول 3-11: قوانین استخراج شده توسط الگوریتم Weka Apriori55
جدول 3-12: تنظیمات پارامترهای الگوریتم K-Means57
اجرا برای 9 خوشه در الگوریتم K-Means60
جدول 3-13: تنظیمات پارامترهای الگوریتم Kohonen64
جدول 3-14: تنظیمات پارامترهای الگوریتم دوگامی69
جدول 4-1: مقایسه الگوریتم های دسته بند70
جدول 4-2: مقایسه الگوریتم های دسته بند درخت تصمیم70
جدول 4-3: ماتریس آشفتگی قانون شماره 171
جدول 4-4: ماتریس آشفتگی قانون شماره 272
جدول 4-5: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 الف72
جدول 4-6: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ب72
جدول 4-7: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ج73
عنوان صفحه
جدول 4-8: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 د73
جدول 4-9: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ه73
جدول 4-10: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 و74
جدول 4-11: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ز76
جدول 4-12: ماتریس آشفتگی قانون شماره 476
جدول 4-13: ماتریس آشفتگی قانون شماره 577
جدول 4-14: ماتریس آشفتگی قانون شماره 6 الف77
جدول 4-15: ماتریس آشفتگی قانون شماره 6 ب78
جدول 4-16: ماتریس آشفتگی قانون شماره778
جدول 4-17: ماتریس آشفتگی قانون شماره879
جدول 4-18: مقایسه الگوریتم های خوشه بندی79
جدول 4-19: فیلدهای حاصل از الگوریتم های خوشه بندی80
جدول 4-20: نتایج الگوریتم های FpGrowth, Weka Apriori81

فهرست شکل‌ها
عنوان صفحه
شکل شماره3-1: داده از دست رفته فیلد" نوع بیمه " پس از انتقال به محیط داده کاوی33
شکل 3-2: نتایج الگوریتمPCA 34
شکل 3-3: نتایج الگوریتم SVM Weighting در ارزشدهی به ویژگی ها35
شکل 3-4: نتایج الگوریتم Weighting Deviation در ارزشدهی به ویژگی ها35
شکل 3-5: نتایج الگوریتم Weighting Correlation در ارزشدهی به ویژگی ها36
شکل 3-6: نمای کلی استفاده از روشهای ارزیابی41
شکل 3-7: نمای کلی استفاده از یک مدل درون یک روش ارزیابی42
شکل 3-8: نمودار AUC الگوریتم KNN42
شکل 3-9: نمودار AUC الگوریتم Naïve Bayes43
شکل 3-10: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم شبکه عصبی44
شکل 3-11: نمودار AUC و ماتریس آشفتگی الگوریتم Neural Net44
شکل 3-12: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم SVM خطی45
شکل 3-13 : نمودار AUC الگوریتم SVM Linear46
شکل 3-14 : نمودار AUC الگوریتم رگرسیون لجستیک47
شکل 3-15 : نمودار AUC الگوریتم Meta Decision Tree48
شکل 3-16 : قسمتی از نمودارtree الگوریتم Meta Decision Tree49
شکل 3-17 : نمودار --ial الگوریتم Meta Decision Tree49
شکل 3-18: نمودار AUC الگوریتم Wj4850
شکل 3-19 : نمودار tree الگوریتم Wj4851
شکل 3-20 : نمودار AUC الگوریتم Random forest52
شکل 3-21 : نمودار تولید 20 درخت در الگوریتم Random Forest53
شکل 3-22 : یک نمونه درخت تولید شده توسط الگوریتم Random Forest53
عنوان صفحه
شکل 3-23 : رسیدن درصد خطا به صفر پس از 8مرتبه57
شکل 3-24 : Predictor Importance for K-Means58
شکل 3-25 : اندازه خوشه ها و نسبت کوچکترین خوشه به بزرگترین خوشه در الگوریتم
K-Means59
شکل 3-26 : کیفیت خوشه ها در الگوریتمMeans K-60
شکل 3-27 : Predictor Importance for Kohonen61
شکل 3-28 : اندازه خوشه ها و نسبت کوچکترین خوشه به بزرگترین خوشه در الگوریتم
Kohonen62
شکل 3-29 : کیفیت خوشه ها در الگوریتمMeans K-63
شکل 3-30 : تعداد نرون های ورودی و خروجی در Kohonen63
شکل 3-31 : Predictor Importance for دوگامی64
شکل 3-32 : اندازه خوشه ها و نسبت کوچکترین خوشه به بزرگترین خوشه در
الگوریتم دوگامی65
شکل 3-33 : کیفیت خوشه ها در الگوریتم دوگامی66
شکل4-1: نمودارنسبت تخفیف عدم خسارت به خسارت75
فصل اول
194500518986500
مقدمه
شرکتهای تجاری و بازرگانی برای ادامه بقا و حفظ بازار همواره بر سود دهی و کاهش ضرر و زیان خود تاکید دارند از این رو روشهای جذب مشتری و همچنین تکنیکهای جلوگیری یا کاهش زیان در سرلوحه کاری این شرکتها قرار می گیرد.
از جمله شرکتهایی که بدلایل مختلف در معرض کاهش سود و یا افزایش زیان قرار می گیرند شرکتهای بیمه ای می باشند. عواملی همچون بازاریابی، وفاداری مشتریان، نرخ حق بیمه، تبلیغات، تقلب، می تواند باعث جذب یا دفع مشتری گردد که در سود و زیان تاثیر مستقیم و غیر مستقیم دارد. پرداخت خسارت نیز به عنوان تعهد شرکتهای بیمه منجر به کاهش سود و در بعضی موارد موجب زیان یک شرکت بیمه می شود. خسارت می تواند بدلایل مختلف رخ دهد و یا عملی دیگر به گونه ای خسارت جلوه داده شود که در واقع اینچنین نیست[Derrig et. al 2006].
عواملی از قبیل فرهنگ رانندگی، داشتن گواهینامه رانندگی، نوع گواهینامه و تطابق یا عدم تطابق آن با وسیله نقلیه، جاده های بین شهری و خیابانهای داخل شهر که شهرداری ها و ادارات راه را به چالش می کشد، تقلب، وضعیت آب و هوا، کیفیت خودروی خودرو سازان، سن راننده، سواد راننده، عدم تطابق حق بیمه با مورد بیمه [Wilson 2003]، روزهای تعطیل، مسافرتها و بسیاری موارد دیگر می توانند موجب خسارت و در نهایت افزایش زیان یک شرکت بیمه ای گردند.
بیمه صنعتی سودمند، ضروری و مؤثر در توسعه اقتصادی است. این صنعت بدلیل «افزایش امنیت در عرصه های مختلف زندگی و فعالیتهای اقتصادی»، «افزایش سرمایه گذاری و اشتغال و رشد اقتصادی» و « ارتقای عدالت اقتصادی و کاهش فقر ناشی از مخاطرات »، حائز جایگاه مهمی در پیشرفت و تعالی یک کشور است.
با وجود نقش مهم بیمه در بسترسازی و تأمین شرایط مساعد اقتصادی، وضعیت کنونی این صنعت در اقتصاد ملی با وضعیت مطلوب آن فاصله زیادی دارد. عدم آشنایی عمومی و کم بودن تقاضا برای محصولات بیمه ای، دانش فنی پایین در عرصه خدمات بیمه ای، عدم تطابق ریسک با حق بیمه، تفاوت فاحش در مقایسه معیارهای تشخیص ریسک بیمه شخص ثالث با نوع بیمه معادل در کشورهای توسعه یافته، وجود نارسایی ها در مدیریت واحدهای عرضه بیمه از دلایل عدم توسعه مناسب این صنعت در کشور است. از آنجا که بشر در طول تاریخ به کمک علم و تجربه رستگاری ها و توفیقات فراوانی کسب کرده است، نگاه علمی تر به مشکلات این صنعت و یافتن راه حل در بستر علم می تواند راه گشا باشد.
امروزه بوسیله روشهای داده کاوی ارتباط بین فاکتورهای مختلف موثر یا غیر موثر در یک موضوع مشخص می شود و با توجه به اینکه داده کاوی ابزاری مفید در استخراج دانش از داده های انبوه می باشد که ارتباطات نهفته بین آنها را نشان می دهد، شرکتهای تجاری بازرگانی رو به این تکنیکها آورده اند.
داده کاوی محدود به استفاده از فناوری ها نیست و از هرآنچه که برایش مفید واقع شود استفاده خواهد کرد. با این وجود آمار و کامپیوتر پر استفاده ترین علوم و فناوری های مورد استفاده داده کاوی است.
تعریف داده کاوی XE "تعریف داده کاوی" XE "تعریف داده کاوی"
داده کاوی روند کشف قوانین و دانش ناشناخته و مفید از انبوه داده ها و پایگاه داده است[ Liu et. al 2012].
انجام عمل داده کاوی نیز مانند هر عمل دیگری مراحل خاص خود را دارد که به شرح زیر می باشند:
1-جدا سازی داده مفید از داده بیگانه
2-یکپارچه سازی داده های مختلف تحت یک قالب واحد
3-انتخاب داده لازم از میان دیگر داده ها
4- انتقال داده به محیط داده کاوی جهت اکتشاف قوانین
5-ایجاد مدلها و الگوهای مرتبط بوسیله روشهای داده کاوی
6-ارزیابی مدل و الگوهای ایجاد شده جهت تشخیص مفید بودن آنها
7-انتشار دانش استخراج شده به کاربران نهایی
تعریف بیمهبیمه: بیمه عقدی است که به موجب آن یک طرف تعهد می کند در ازاء پرداخت وجه یا وجوهی از طرف دیگر در صورت وقوع یا بروز حادثه خسارت وارده بر او را جبران نموده یا وجه معینی بپردازد. متعهد را بیمه گر طرف تعهد را بیمه گذار وجهی را که بیمه گذار به بیمه گر می پردازد حق بیمه و آنچه را که بیمه می شود موضوع بیمه نامند]ماده یک قانون بیمه مصوب 7/2/1316[.
هدف پایان نامهدر این پژوهش سعی شده است با استفاده از تکنیکهای داده کاوی اقدام به شناسایی فاکتورهای تاثیر گذار در سود و زیان بیمه شخص ثالث خودرو شرکتهای بیمه نموده و ضریب تاثیر آنها را بررسی نماییم. الگوریتم های استفاده شده در این پژوهش شامل دسته بند ها، خوشه بند ها، درخت های تصمیم و قوانین انجمنی بوده است.
مراحل انجام تحقیقدر این پایان نامه با استفاده از روشهای داده کاوی با استفاده از بخشی از داده های صدور و خسارت یک سال شرکت بیمه مدل شده و از روی آنها یک الگو ساخته می شود. در واقع به این طریق به الگوریتم یاد داده می شود که ارتباطات بین داده ها، منجر به چه نتایجی می شود. سپس بخشی از داده ها که در مرحله قبل از آن استفاده نشده بود به مدل ایجاد شده داده می شود ونتایج توسط معیارهای علمی مورد ارزیابی قرار میگیرند. بمنظور آزمایش عملکرد می توان داده های دیگری به مدل داده شود و نتایج حاصله با نتایج واقعی موجود مقایسه شوند.
ساختار پایان نامهاین پایان نامه شامل چهارفصل خواهد بود که فصل اول شامل یک مقدمه و ضرورت پژوهش انجام شده و هدف این پژوهش است. در فصل دوم برخی تکنیک های داده کاوی و روشهای آن مطرح و تحقیقاتی که قبلا در این زمینه انجام شده مورد بررسی قرار می گیرند. در فصل سوم به شرح مفصل پژوهش انجام شده و نرم افزار داده کاوی مورد استفاده در این پایان نامه می پردازیم و با کمک تکنیک های داده کاوی مدل هایی ارائه می شود و مدلهای ارائه شده درهرگروه با یکدیگر مقایسه شده و بهترین مدل از میان آنها انتخاب می گردد. در فصل چهارم مسائل مطرح شده جمع بندی شده و نتایج حاصله مطرح خواهند شد و سپس تغییراتی که در آینده در این زمینه می توان انجام داد پیشنهاد می شوند.

فصل دوم
193548028194000
ادبیات موضوع و تحقیقات پیشیندر این فصل ابتدا مروری بر روشهای داده کاوی خواهیم داشت سپس به بررسی تحقیقات پیشین می پردازیم.
داده کاوی و یادگیری ماشینداده کاوی ترکیبی از تکنیک های یادگیری ماشین، تشخیص الگو، آمار، تئوری پایگاه داده و خلاصه کردن و ارتباط بین مفاهیم و الگوهای جالب به صورت خودکار از پایگاه داده شرکتهای بزرگ است. هدف اصلی داده کاوی کمک به فرآیند تصمیم گیری از طریق استخراج دانش از داده هاست [Alpaydin 2010].
هدف داده کاوی آشکار کردن روندها یا الگوهایی که تا کنون ناشناخته بوده اند برای گرفتن تصمیمات بهتر است که این هدف را بوسیله به کارگیری روشهای آماری همچون تحلیل لجستیک و خوشه بندی و همچنین با استفاده از روشهای تحلیل داده به دست آمده از رشته های دیگر )همچون شبکه های عصبی در هوش مصنوعی و درختان تصمیم در یادگیری ماشین( انجام میدهد[Koh & Gervis 2010] . چون ابزارهای داده کاوی روند ها و رفتارهای آینده را توسط رصد پایگاه داده ها برای الگوهای نهان پیش بینی می کند با عث می شوند که سازمان ها تصمیمات مبتنی بر دانش گرفته و به سوالاتی که پیش از این حل آنها بسیار زمان بر بود پاسخ دهند [Ramamohan et. al 2012 ] .
داده کاوی یک ابزار مفید برای کاوش دانش از داده حجیم است. [Patil et. al 2012 ]. داده کاوی یافتن اطلاعات بامعنای خاص ازیک تعداد زیادی ازداده بوسیله بعضی ازفناوری ها به عنوان رویه ای برای کشف دانش ازپایگاه داده است، که گام های آن شامل موارد زیر هستند [Han and Kamber 2001] .
1-پاک سازی داده ها :حذف داده دارای نویز و ناسازگار
2-یکپارچه سازی داده: ترکیب منابع داده گوناگون
3-انتخاب داده: یافتن داده مرتبط با موضوع از پایگاه داده
4-تبدیل داده: تبدیل داده به شکل مناسب برای کاوش
5-داده کاوی: استخراج مدل های داده با بهره گیری از تکنولوژی
6- ارزیابی الگو: ارزیابی مدل هایی که واقعا برای ارائه دانش مفید هستند
7-ارائه دانش: ارائه دانش بعد ازکاوش به کاربران بوسیله استفاده از تکنولوژیهایی همچون ارائه بصری [Lin & Yeh 2012] .
ابزارها و تکنیک های داده کاویبا توجه به تنوع حجم و نوع داده ها، روش های آماری زیادی برای کشف قوانین نهفته در داده ها وجود دارند. این روش ها می توانند با ناظر یا بدون ناظر باشند. [Bolton & Hand 2002] در روش های با ناظر، نمونه هایی از مواردخسارتی موجود است و مدلی ساخته می شود که براساس آن، خسارتی یا غیر خسارتی بودن نمونه های جدید مشخص می شود. این روش جهت تشخیص انواع خسارت هایی مناسب است که از قبل وجود داشته اند]فولادی نیا و همکاران 1392[ .
روش های بدون ناظر، به دنبال کشف نمونه هایی هستند که کمترین شباهت را با نمونه های نرمال دارند. برای انجام فعالیت هایی که در هر فاز داده کاوی باید انجام شود از ابزارها و تکنیک های گوناگونی چون الگوریتمهای پایگاه داده، تکنیکهای هوش مصنوعی، روشهای آماری، ابزارهای گرافیک کامپیوتری و مصور سازی استفاده می شود. هر چند داده کاوی لزوما به حجم داده زیادی بعنوان ورودی نیاز ندارد ولی امکان دارد در یک فرآیند داده کاوی حجم داده زیادی وجود داشته باشد.
در اینجاست که از تکنیک ها وابزارهای پایگاه داده ها مثل نرمالسازی، تشخیص و تصحیح خطا و تبدیل داده ها بخصوص در فازهای شناخت داده و آماده سازی داده استفاده می شود. همچنین تقریبا در اکثرفرآیند های داده کاوی از مفاهیم، روشها و تکنیک های آماری مثل روشهای میانگین گیری )ماهیانه، سالیانه و . . . (، روشهای محاسبه واریانس و انحراف معیار و تکنیک های محاسبه احتمال بهره برداری های فراوانی می شود. یکی دیگر از شاخه های علمی که به کمک داده کاوی آمده است هوش مصنوعی می باشد.
هدف هوش مصنوعی هوشمند سازی رفتار ماشینها است. می توان گفت تکنیک های هوش مصنوعی بطور گسترده ای در فرآیند داده کاوی به کار می رود بطوریکه بعضی از آماردانها ابزارهای داده کاوی را بعنوان هوش آماری مصنوعی معرفی می کنند.
قابلیت یادگیری بزرگترین فایده هوش مصنوعی است که بطور گسترده ای در داده کاوی استفاده می شود. تکنیک های هوش مصنوعی که در داده کاوی بسیار زیاد مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از شبکه های عصبی، روشهای تشخیص الگوی یادگیری ماشین و الگوریتمهای ژنتیک ونهایتا تکنیک ها و ابزارهای گرافیک کامپیوتری و مصور سازی که بشدت در داده کاوی بکار گرفته می شوند و به کمک آنها می توان داده های چند بعدی را به گونه ای نمایش داد که تجزیه وتحلیل نتایج برای انسان براحتی امکان پذیر باشد [Gupta 2006].
روشهای داده کاوی عمده روشهای داده کاوی عبارتند از روشهای توصیف داده ها، روشهای تجزیه و تحلیل وابستگی، روشهای دسته بندی و پیشگویی، روشهای خوشه بندی، روشهای تجزیه و تحلیل نویز.
می توان روش های مختلف کاوش داده را در دو گروه روش های پیش بینی و روش های توصیفی طبقه بندی نمود. روش های پیش بینی در متون علمی به عنوان روش های با ناظر نیزشناخته می شوند. روش های دسته بندی، رگرسیون و تشخیص انحراف از روشهای یادگیری مدل در داده کاوی با ماهیت پیش بینی هستند. در الگوریتم های دسته بندی مجموعه داده اولیه به دو مجموعه داده با عنوان مجموعه داده های آموزشی و مجموعه داده های آزمایشی تقسیم می شود که با استفاده از مجموعه داده های آموزشی مدل ساخته می شود و از مجموعه داده های آزمایشی برای اعتبار سنجی و محاسبه دقت مدل ساخته شده استفاده می شود. هررکورد شامل یک مجموعه ویژگی است.
یکی از ویژگی ها، ویژگی دسته نامیده می شود و در مرحله آموزش براساس مقادیر سایر ویژگی ها برای مقادیر ویژگی دسته، مدل ساخته می شود. روشهای توصیفی الگوهای قابل توصیفی را پیدا میکنند که روابط حاکم بر داده ها را بدون در نظرگرفتن هرگونه برچسب و یا متغیرخروجی تبیین نمایند. درمتون علمی روشهای توصیفی با نام روشهای بدون ناظر نیز شناخته می شوند ]صنیعی آباده 1391[.

روشهای توصیف داده هاهدف این روشها ارائه یک توصیف کلی از داده هاست که معمولا به شکل مختصر ارائه می شود. هر چند توصیف داده ها یکی از انواع روشهای داده کاوی است ولی معمولا هدف اصلی نیست واغلب از این روش برای تجزیه و تحلیل نیاز های اولیه و شناخت طبیعت داده ها و پیدا کردن خصوصیات ذاتی داده ها یا برای ارائه نتایج داده کاوی استفاده می شود [Sirikulvadhana 2002] .
روشهای تجزیه و تحلیل وابستگی هدف این روشها پیدا کردن ارتباطات قابل توجه بین تعداد زیادی از متغیر ها یا صفات می باشد[Gupta 2006] . یکی از روشهای متداول برای کشف قواعد وابستگی مدل Apriori است که نسبت به سایر مدلهای کشف قواعد وابستگی سریعتر بوده و محدودیتی از نظر تعداد قواعد ندارد [Xindong et al 2007] . کاوش قواعد تلازمی یکی از محتواهای اصلی تحقیقات داده کاوی در حال حاضر است و خصوصا بر یافتن روابط میان آیتم های مختلف در پایگاه داده تاکید دارد [Patil et. al 2012] . سه مدل CARMA و GRI و Fpgrowth سه الگوریتم دیگر از قواعد وابستگی هستند.
روشهای دسته بندی و پیشگویی
دسته بندی یک فرآیند یافتن مدل است که برای بخش بندی داده به کلاس های مختلف برطبق بعضی محدودیت ها استفاده شده است. به بیان دیگر ما می توانیم بگوییم که دسته بندی یک فرآیند تعمیم داده بر طبق نمونه های مختلف است. چندین نمونه اصلی الگوریتم های طبقه بندی شامل C4. 5 ، K نزدیکترین همسایه، بیز ساده و SVM است [Kumar and Verna 2012].
یکی از این نوع الگوریتم ها نظریه بیز می باشد. این دسته بند از یک چارچوب احتمالی برای حل مساله استفاده می کند. یک رکورد مفروض با مجموعه ویژگی های (A1, A2…. An) را درنظر بگیرید. هدف تشخیص دسته این رکورد است. در واقع از بین دسته های موجود به دنبال دسته ای هستیم که مقدارP(C|A1, A2…. An) را بیشینه کند. پس این احتمال را برای تمامی دسته های موجود محاسبه کرده و دسته ای که این احتمال به ازای آن بیشینه شود را به عنوان دسته رکورد جدید در نظر می گیریم.
PCA=PAC PCPAرگرسیون نیز نوع دیگری از این الگوریتم ها است. پیش بینی مقدار یک متغیر پیوسته بر اساس مقادیر سایر متغیرها بر مبنای یک مدل وابستگی خطی یا غیر خطی رگرسیون نام دارد. درواقع یک بردار X داریم که به یک متغیر خروجی y نگاشت شده است. هدف محاسبه y یا همان F(X) است که از روی تخمین تابع مقدار آن محاسبه می شود.
درخت تصمیمدرخت تصمیم از ابزارهای داده کاوی است که در رده بندی داده های کیفی استفاده می شود. در درخت تصمیم، درخت کلی به وسیله خرد کردن داده ها به گره هایی ساخته می شود که مقادیری از متغیر ها را در خود جای می دهند. با ایجاد درخت تصمیم بر اساس داده های پیشین که رده آنها معلوم است، می توان داده های جدید را دسته بندی کرد. روش درخت تصمیم به طور کلی برای دسته بندی استفاده می شود، زیرا یک ساختار سلسله مراتبی ساده برای فهم کاربر و تصمیم گیری است. الگوریتم های داده کاوی گوناگونی برای دسته بندی مبتنی بر شبکه عصبی مصنوعی، قوانین نزدیکترین همسایگی و دسته بندی بیزین در دسترس است اما درخت تصمیم یکی از ساده ترین تکنیک هاست [Patil et. al 2012] . از انواع درخت های تصمیم می توان C4. 5 و C5 و Meta Decision Tree و Random Forest وJ48 را نام برد.

2-3-5-شبکه عصبیروش پرکاربرد دیگر در پیشگویی نتایج استفاده از شبکه های عصبی می باشد. شبکه های عصبی مدل ساده شده ای است که بر مبنای عملکرد مغز انسان کار می کند. اساس کار این شبکه شبیه سازی تعداد زیادی واحد پردازشی کوچک است که با هم در ارتباط هستند. به هریک از این واحد ها یک نرون گفته می شود. نرون ها بصورت لایه لایه قرار دارند و در یک شبکه عصبی معمولا سه لایه وجود دارد [Gupta 2006] . اولین لایه )لایه ورودی ( ، دومین )لایه نهان (و سومین )لایه خروجی (. لایه نهان می تواند متشکل از یک لایه یا بیشتر باشد [P--han et. al 2011 ] .
2-3-6- استدلال مبتنی بر حافظهتوانایی انسان در استدلال براساس تجربه، به توانایی او در شناخت و درک نمونه های مناسبی که مربوط به گذشته است، بستگی دارد. افراد در ابتدا تجارب مشابهی که در گذشته داشته را شناسایی و سپس دانشی که از آن ها کسب کرده است را برای حل مشکل فعلی به کار می گیرند. این فرآیند اساس استدلال مبتنی بر حافظه است. یک بانک اطلاعاتی که از رکوردهای شناخته شده تشکیل شده است مورد جستجو قرار می گیرد تارکوردهای از قبل طبقه بندی شده و مشابه با رکورد جدید یافت شود.
از این همسایه ها برای طبقه بند ی و تخمین زدن استفاده می شود. KNN یک نمونه از این الگوریتم هاست. فرض کنید که یک نمونه ساده شده با یک مجموعه از صفت های مختلف وجود دارد، اما گروهی که این نمونه به آن متعلق است نامشخص است. مشخص کردن گروه می تواند از صفت هایش تعیین شود. الگوریتم های مختلفی می تواند برای خودکار سازی فرآیند دسته بندی استفاده بشود. یک دسته بند نزدیک ترین همسایه یک تکنیک برای دسته بندی عناصر است مبتنی بردسته بندی عناصر در مجموعه آموزشی که شبیه تر به نمونه آزمایشی هستند.
باتکنیک Kنزدیکترین همسایه، این کار با ارزیابی تعداد K همسایه نزدیک انجام می شود. [Tan et al 2006] . تمام نمونه های آموزشی در یک فضای الگوی چند بعدی ذخیره شده اند. وقتی یک نمونه ناشناخته داده می شود، یک دسته بند نزدیکترین همسایه در فضای الگو برای K نمونه آموزشی که نزدیک به نمونه ناشناخته هستند جستجو می کند. نزدیکی بر اساس فاصله اقلیدسی تعریف می شود [Wilson and Martinez 1997] .
2-3-7-ماشین های بردار پشتیبانیSVM اولین بار توسط Vapnik در سال 1990 معرفی شد و روش بسیار موثری برای رگرسیون و دسته بندی و تشخیص الگو است [Ristianini and Shawe 2000] .
SVM به عنوان یک دسته بند خوب در نظر گرفته می شود زیرا کارایی تعمیم آن بدون نیاز به دانش پیشین بالاست حتی وقتیکه ابعاد فضای ورودی بسیار بالاست. هدف SVM یافتن بهترین دسته بند برای تشخیص میان اعضای دو کلاس در مجموعه آموزشی است [Kumar and Verna 2012] .
رویکرد SVM به این صورت است که در مرحله آموزش سعی دارد مرز تصمیم گیری را به گونه ای انتخاب نماید که حداقل فاصله آن با هر یک از دسته های مورد نظر را بیشینه کند. این نوع انتخاب مرز بر اساس نقاطی بنام بردارهای پشتیبان انجام می شوند.
2-3-8-روشهای خوشه بندی هدف این روشها جداسازی داده ها با خصوصیات مشابه است. تفاوت بین دسته بندی و خوشه بندی این است که در خوشه بندی از قبل مشخص نیست که مرز بین خوشه ها کجاست و برچسبهای هر خوشه از پیش تعریف شده است ولی در دسته بندی از قبل مشخص است که هر دسته شامل چه نوع داده هایی می شود و به اصطلاح برچسب های هر دسته از قبل تعریف شده اند. به همین دلیل به دسته بندی یادگیری همراه با نظارت و به خوشه بندی یادگیری بدون نظارت گفته می شود [Osmar 1999] .
2-3-9- روش K-Meansیکی از روش های خوشه بندی مدل K-Means است که مجموعه داده ها را به تعدادثابت و مشخصی خوشه، خوشه بندی می کند. روش کار آن به این صورت است که تعداد ثابتی خوشه در نظر میگیرد و رکوردها را به این خوشه ها اختصاص داده و مکرراً مراکز خوشه ها را تنظیم می کند تا زمانیکه بهترین خوشه بندی بدست آید[Xindong et al 2007].
2-3-10-شبکه کوهننشبکه کوهنن نوعی شبکه عصبی است که در این نوع شبکه نرون ها در دو لایه ورودی و خروجی قرار دارند و همه نرون های ورودی به همه نرون های خروجی متصل اندو این اتصالات دارای وزن هستند. لایه خروجی در این شبکه ها بصورت یک ماتریس دو بعدی چیده شده و به آن نقشه خروجی گفته می شود. مزیت این شبکه نسبت به سایر انواع شبکه های عصبی این است که نیاز نیست دسته یا خوشه داده ها از قبل مشخص باشد، حتی نیاز نیست تعداد خوشه ها از قبل مشخص باشد. شبکه های کوهنن با تعداد زیادی نرون شروع می شود و به تدریج که یادگیری پیش می رود، تعداد آنها به سمت یک تعداد طبیعی و محدود کاهش می یابد.
2-3-11-روش دو گاماین روش در دو گام کار خوشه بندی را انجام می دهد. در گام اول همه داده ها یک مرور کلی می شوند و داده های ورودی خام به مجموعه ای از زیر خوشه های قابل مدیریت تقسیم می شوند. گام دوم با استفاده از یک روش خوشه بندی سلسله مراتبی بطور مداوم زیر خوشه ها را برای رسیدن به خوشه های بزرگتر با هم ترکیب می کند بدون اینکه نیاز باشد که جزئیات همه داده ها را مجددا مرور کند.
2-3-12-روشهای تجزیه و تحلیل نویزبعضی از داده ها که به طور بارز و مشخصی از داده های دیگر متمایز هستند اصطلاحاً بعنوان داده خطا یا پرت شناخته می شوند که باید قبل از ورود به فاز مدلسازی و در فاز آماده سازی داده ها برطرف شوند. با وجود این زمانیکه شناسایی داده های غیر عادی یا غیر قابل انتظار مانند موارد تشخیص تقلب هدف اصلی باشد، همین نوع داده ها مفید هستند که در این صورت به آنها نویز گفته می شود [Osmar 1999].
دسته های نامتعادل]صنیعی آباده 1391[.
مجموعه داده هایی که در آنها ویزگی دسته دارای توزیع نامتعادل باشد بسیار شایع هستند. مخصوصاً این مجموعه داده ها در کاربردها و مسائل واقعی بیشتر دیده می شوند.
در چنین مسائلی با وجود اینکه تعداد رکوردهای مربوط به دسته نادر بسیار کمتر از دسته های دیگر است، ولی ارزش تشخیص دادن آن به مراتب بالاتر از ارزش تشخیص دسته های شایع است. در داده کاوی برای برخورد با مشکل دسته های نامتعادل از دو راهکار استفاده می شود:
راهکار مبتنی بر معیار
راهکار مبتنی بر نمونه برداری
راهکار مبتنی بر معیاردر دسته بندی شایع ترین معیار ارزیابی کارایی دسته بند، معیار دقت دسته بندی است. در معیار دقت دسته بندی فرض بر یکسان بودن ارزش رکوردهای دسته های مختلف دسته بندی است. در راهکار مبتنی بر معیار بجای استفاده از معیار دقت دسته بندی از معیارهایی بهره برداری می شود که بتوان بالاتر بودن ارزش دسته های نادر و کمیاب را در آنها به نحوی نشان داد. بنابراین با لحاظ نمودن معیارهای گفته شده در فرآیند یادگیری خواهیم توانست جهت یادگیری را به سمت نمونه های نادر هدایت نماییم. از جمله معیارهایی که برای حل مشکل عدم تعادل دسته ها بکار می روند عبارتند از Recall, Precession, F-Measure, AUC و چند معیار مشابه دیگر.
2-4-2-راهکار مبتنی بر نمونه بردارینمونه برداری یکی از راهکارهای بسیار موثربرای مواجهه با مشکل دسته های نامتعادل است. ایده اصلی نمونه برداری آن است که توزیع نمونه ها را به گونه ای تغییر دهیم که دسته کمیاب به نحو پررنگ تری در مجموعه داده های آموزشی پدیدار شوند. سه روش برای این راهکار وجود دارد که عبارتند از:
الف- نمونه برداری تضعیفی:
در این روش نمونه برداری، توزیع نمونه های دسته های مساله به گونه ای تغییر می یابند که دسته شایع به شکلی تضعیف شود تا از نظرفراوانی با تعداد رکوردهای دسته نادر برابری کند. به این ترتیب هنگام اجرای الگوریتم یادگیری، الگوریتم ارزشی مساوی را برای دو نوع دسته نادر و شایع درنظر می گیرد.
ب- نمونه برداری تقویتی:
این روش درست برعکس نمونه برداری تضعیفی است. بدین معنی که نمونه های نادر کپی برداری شده و توزیع آنها با توزیع نمونه های شایع برابر می شود.
ج- نمونه برداری مرکب:
در این روش از هردو عملیات تضعیفی و تقویتی بصورت همزمان استفاده میشود تا توزیع مناسب بدست آید.
در این پژوهش با توجه به کمتر بودن نسبت نمونه نادر یعنی منجر به خسارت شده به نمونه شایع از روش نمونه برداری تضعیفی استفاده گردید که کل تعداد نمونه ها به حدود 3 هزار رکورد تقلیل پیدا کرد و توزیع نمونه ها به نسبت مساوی بوده است. شایان ذکر است این نمونه برداری پس از انجام مرحله پاک سازی داده ها انجام شد که خود مرحله پاکسازی با عث تقلیل تعداد نمونه های اصلی نیز گردیده بود.
پیشینه تحقیقسالهاست که محققان در زمینه بیمه و مسائل مرتبط با آن به تحقیق پرداخته اند و از جمله مسائلی که برای محققان بیشتر جذاب بوده است می توان به کشف تقلب اشاره کرد.
Brockett و همکاران [Brockett et. al 1998] ابتدا به کمک الگوریتم تحلیل مولفه های اصلی (PCA) به انتخاب ویژگی ها پرداختند و سپس با ترکیب الگوریتم های خوشه بندی و شبکه های عصبی به کشف تقلبات بیمه اتومبیل اقدام کردند. مزیت این کار ترکیب الگوریتمها و انتخاب ویژگی بوده که منجر به افزایش دقت خروجی بدست آمده گردید.
Phua و همکاران [ Phua et. al 2004] با ترکیب الگوریتم های شبکه های عصبی پس انتشاری ، بیزساده و درخت تصمیم c4.5 به کشف تقلب در بیمه های اتومبیل پرداختند.نقطه قوت این کار ترکیب الگوریتم ها بوده اما بدلیل عدم کاهش ویژگی ها و کاهش ابعاد مساله میزان دقت بدست آمده در حد اعلی نبوده است.
Allahyari Soeini و همکاران [Allahyari Soeini et. al 2012] نیز یک متدلوژی با استفاده از روشهای داده کاوی خوشه بندی ودرخت تصمیم برای مدیریت مشتریان ارائه دادند. از ایرادات این روش میتوان عدم استفاده از الگوریتم های دسته بندی و قوانین انجمنی را نام برد.
مورکی علی آباد ] مورکی علی‌آباد1390[ تحقیقی داشته است که اخیراً در زمینه بیمه صورت گرفته و درمورد طبقه‌بندی مشتریان صنعت بیمه با هدف شناسایی مشتریان بالقوه با استفاده از تکنیک‌های داده‌کاوی (مورد مطالعه: بیمه‌گذاران بیمه آتش‌سوزی شرکت بیمه کارآفرین (که هدف آن دسته بندی مشتریان صنعت بیمه بر اساس میزان وفاداری به شرکت، نوع بیمه نامه های خریداری شده، موقعیت جغرافیایی مکان های بیمه شده و میزان جذب به شرکت بیمه در بازه زمانی 4 سال گذشته بوده است. روش آماری مورد استفاده از تکنیک های داده کاوی نظیر درخت تصمیم و دسته بندی بود. این تحقیق نیز چون نمونه آن قبلا انجام شده بوده از الگوریتم های متفاوت استفاده نکرده است. همچنین سعی بر بهبود تحقیق قبلی نیز نداشته است. وجه تمایز این تحقیق با نمونه قبلی استفاده از ویژگی های متفاوت بوده است.
عنبری ]عنبری 1389[ نیز پژوهشی در خصوص طبقه بندی ریسک بیمه گذاران در رشته بیمه بدنه اتومبیل با استفاده از داده کاوی داشته است که هدف استفاده از داده های مربوط به بیمه نامه بدنه از کل شرکتهای بیمه (بانک اطلاعاتی بیمه خودرو) بوده و سعی بر آن شده است تا بررسی شود که آیا میتوان بیمه گذاران بیمه بدنه اتومبیل را از نظر ریسک طبقه بندی کرد؟ و آیا درخت تصمیم برای طبقه بندی بیمه گذاران بهترین ابزار طبقه بندی می باشد؟ و آیا سن و جنسیت از موثرترین عوامل در ریسک بیمه گذار محسوب می شود؟ نتایج این طبقه بندی به صورت درخت تصمیم و قوانین نشان داده شده است. ونتایج حاصل از صحت مدل درخت تصمیم با نتایج الگوریتم های شبکه عصبی و رگرسیون لجستیک مورد مقایسه قرار گرفته است. از مزیت های این تحقیق استفاده از الگوریتم های متفاوت و مقایسه نتایج حاصله برای بدست آوردین بهترین الگوریتم ها بوده است.
رستخیز پایدار]رستخیز پایدار 1389[ تحقیقی دیگر در زمینه بخش بندی مشتریان بر اساس ریسک با استفاده از تکنیک داده کاوی (مورد مطالعه: بیمه بدنه اتومبیل بیمه ملت) داشته است. با استفاده از مفاهیم شبکه خود سازمانده بخش بندی بر روی مشتریان بیمه بدنه اتومبیل بر اساس ریسک صورت گرفت. در این تحقیق عوامل تأثیرگذار بر ریسک بیمه گذاران طی دو مرحله شناسایی گردید. در مرحله اول هیجده فاکتور ریسک در چهار گروه شامل مشخصات جمعیت شناختی، مشخصات اتومبیل، مشخصات بیمه نامه و سابقه راننده از بین مقالات علمی منتشر گردیده در ژورنال های معتبر در بازه سال های 2000 الی 2009 استخراج گردید و در مرحله دوم با استفاده از نظرسنجی از خبرگان فاکتورهای نهایی تعیین گردید. مشتریان بیمه بدنه اتومبیل در این تحقیق با استفاده از شبکه های عصبی خودسازمانده به چهار گروه مشتریان با ریسک های متفاوت بخش بندی گردیدند. مزیت این تحقیق استفاده از نظر خبرگان بیمه بوده و ایراد آن عدم استفاده از ویژگی های بیشتر و الگوریتم های انتخاب ویژگی بوده است.
ایزدپرست  ]ایزدپرست1389[ همچنین تحقیقی در مورد ارائه چارچوبی برای پیش بینی خسارت مشتریان بیمه بدنه اتومبیل با استفاده از راهکار داده کاوی انجام داده است که چارچوبی برای شناسایی مشتریان بیمه بدنه اتومبیل ارائه می‌گردد که طی آن میزان خطرپذیری مشتریان پیش‌بینی شده و مشتریان بر اساس آن رده‌بندی می‌گردند. در نتیجه با استفاده از این معیار (سطح خطرپذیری) و نوع بیمه‌نامه مشتریان، میتوان میزان خسارت آنان را پیش‌بینی کرده و تعرفه بیمه‌نامه متناسب با ریسک آنان تعریف نمود. که این مطلب می‌تواند کمک شایانی برای شناسایی مشتریان و سیاستگذاری‌های تعرفه بیمه نامه باشد. در این تحقیق از دو روش خوشه‌بندی و درخت‌تصمیم استفاده می‌گردد. در روش خوشه‌بندی مشتریان بر اساس ویژگی هایشان در خوشه هایی تفکیک شده، سپس میانگین سطح خسارت در هر یک از این خوشه‌ها را محاسبه میکند. حال مشتریان آتی با توجه به اینکه به کدامیک از این خوشه‌ها شبیه تر هستند در یکی از آنها قرار می‌گیرند تا سطح خسارتشان مشخص گردد. در روش درخت‌تصمیم با استفاده از داده‌های مشتریان، درختی را بر اساس مجموعه‌ای از قوانین که بصورت "اگر-آنگاه" می‌باشد ایجاد کرده و سپس مشتریان جدید با استفاده از این درخت رده‌بندی می‌گردند. در نهایت هر دو این مدلها مورد ارزیابی قرار می‌گیرد. ایراد این روش در عدم استفاده از دسته بند ها بوده است. چون ماهیت تحقیق پیش بینی بوده است استفاده از دسته بند ها کمک شایانی به محقق در تولبد خروجی های حذاب تر می کرد.
خلاصه فصلعمده پژوهشهایی که درخصوص داده های بیمه ای صورت گرفته کمتر به سمت پیش بینی سود و زیان شرکتهای بیمه بوده است. در موارد مشابه نیزپیش بینی خسارت مشتریان انجام شده که هدف دسته بندی مشتریان بوده است. موضوع این پژوهش اگرچه از نوع همسان با تحقیقات گفته شده است اما در جزئیات بیمه شخص ثالث را پوشش می دهد که درکشور ما یک بیمه اجباری تلقی می شود. همچنین تعداد خصیصه هایی که در صدور یا خسارت این بیمه نامه دخالت دارند نسبت به سایر بیمه های دیگر بیشتر بوده ضمن اینکه بررسی سود یا زیان بیمه شخص ثالث با استفاده از دانش نوین داده کاوی کارتقریبا جدیدی محسوب می شود.

فصل سوم
2087880229743000
شرح پژوهشدر این فصل هدف بیان مراحل انجام این پژوهش و تحلیل خروجی های بدست آمده می باشد.

انتخاب نرم افزاردر اولین دهه آغاز به کار داده کاوی و در ابتدای امر، هنوز ابزار خاصی برای عملیات کاوش وجود نداشت و تقریبا نیاز بود تا تمامی تحلیل گران، الگوریتمهای موردنظر داده کاوی و یادگیری ماشین را با زبان های برنامه نویسی مانند c یا java یا ترکیبی از چند زبان پیاده سازی کنند. اما امروزه محیط های امکان پذیر برای این امر، با امکانات مناسب و قابلیت محاوره گرافیکی زیادی را می توان یافت]صنیعی آباده 1391[.
Rapidminerاین نرم افزار یک ابزار داده کاوی متن باز است که به زبان جاوا نوشته شده و از سال 2001 میلادی تا به حال توسعه داده شده است. در این نرم افزار سعی تیم توسعه دهنده بر این بوده است که تا حد امکان تمامی الگوریتم های رایج داده کاوی و همچنین یادگیری ماشین پوشش داده شوند. بطوری که حتی این امکان برای نرم افزار فراهم شده است تا بتوان سایر ابزارهای متن باز داده کاوی را نیز به آن الحاق نمود. رابط گرافیکی شکیل و کاربر پسند نرم افزار نیز آن را یک سرو گردن بالاتر از سایر ابزارهای رقیب قرار میدهد]صنیعی آباده 1391[.
مقایسه RapidMiner با سایر نرم افزار های مشابهدر اینجا دو نرم افزار مشهور متن باز را با RapidMiner مقایسه خواهیم کرد و معایب و مزایای آنها را بررسی می کنیم.
الف-R
یک زبان برنامه نویسی و یک پکیج داده کاوی به همراه توابع آماری است و بر پایه زبان های s و scheme پیاده سازی شده است. این نرم افزار متن باز، حاوی تکنیک های آماری مانند: مدل سازی خطی و غیرخطی، آزمون های کلاسیک آماری، تحلیل سری های زمانی، دسته بندی، خوشه بندی، و همچنین برخی قابلیت های گرافیکی است. R را می توان در محاسبات ماتریسی نیز بکار برد که این امر منجر به استفاده از آن در علم داده کاوی نیز می شود.
-مزایا:
شامل توابع آماری بسیار گسترده است.
بصورت بسیارمختصر قادر به حل مسائل آماری است.
دربرابر سایر نرم افزار های مرسوم کار با آرایه مانند Mathematica, PL, MATLAB, LISP/Scheme قدرت مند تر است.
با استفاده از ویژگی Pipeline قابلیت ترکیب بالایی را با سایر ابزارها و نرم افزارها دارد.
توابع نمودار مناسبی دارد.
-معایب:
فقدان واسط کاربری گرافیک
فقدان سفارشی سازی لزم جهت داده کاوی
ساختار زبانی کاملا متفاوت نسبت به زبان های برنامه نویسی مرسوم مانندc, PHP, java, vb, c#.
نیاز به آشنایی با زبانهای آرایه ای
قدیمی بودن این زبان نسبت به رقبا. این زبان در 1990 ساخته شده است.
ب- Scipy
یک مجموعه از کتابخانه های عددی متن باز برای برنامه نویسی به زبان پایتون است که برخی از الگوریتم های داده کاوی را نیز پوشش می دهد.
-مزایا
برای کاربردهای ریاضی مناسب است.
عملیات داده کاوی در این نرم افزار چون به زبان پایتون است راحت انجام می شود.
-معایب
الگوریتم های یادگیری مدل در این کتابخانه هنوز به بلوغ کامل نرسیده اند و درحال تکامل هستند.
برای پیاده سازی الگوریتم های داده کاوی توسط این ابزار باید از ترکیب های متفاوت آنچه در اختیار هست استفاده کرد.
ج-WEKA
ابزار رایج و متن باز داده کاوی است که کتابخانه های آماری و داده کاوی بسیاری را شامل میشود. این نرم افزار بوسیله جاوا نوشته شده است و در دانشگاه وایکاتو در کشور نیوزلند توسعه داده شده است.
-مزایا
دارای بسته های فراوان یادگیری ماشین.
دارای نمای گرافیکی مناسب.
مشخصا به عنوان یک ابزار داده کاوی معرفی شده است.
کار کردن با آن ساده است.
اجرای همزمان چندین الگوریتم و مقایسه نتایج.
همانطور که مشخص شد weka در مقابل دیگر نرم افزار های بیان شده به لحاظ قدرت و کاربر پسندی به Rapidminer نزدیک تر است و شباهت های زیادی به هم دارند زیرا که:
هردو به زبان جاوا نوشته شده اند.
هردو تحت مجوزGPL منتشر شده اند.
Rapidminer بسیاری از الگوریتمهای weka را در خود بارگذاری میکند.
اما weka معایبی نسبت به Rapidminer دارد از جمله اینکه:
در اتصال به فایلهای حاوی داده Excel و پایگاه های داده که مبتنی بر جاوا نیستند ضعیف عمل میکند.
خواندن فایلهای csv به شکل مناسبی سازماندهی نشده است.
به لحاظ ظاهری در رده پایینتری قرار دارد.
در نهایت بعد از بررسی های انجام شده حتی در میان نرم افزار های غیرمتن باز تنها ابزاری که کارایی بالاتری از Rapidminer داشت statistica بود که متن باز نبوده و استفاده از آن نیازمند تقبل هزینه آن است]صنیعی آباده 1391[.
در یازدهمین و دوازدهمین بررسی سالانه KDDnuggets Data Mining / Analytics رای گیری با طرح این سوال که کدام ابزار داده کاوی را ظرف یک سال گذشته برای یک پروژه واقعی استفاده کرده ایددر سال 2010 از بین 912 نفر و در سال 2011 ازبین 1100 نفر انجام شد. توزیع رای دهندگان بدین صورت بوده است:
اروپای غربی 37%
آمریکای شمالی 35%
اروپای شرقی 10%
آسیا 6%
اقیانوسیه 4%
آمریکای لاتین 4%
آفریقا و خاورمیانه %4
نتایج به شرح جدول 3-1 بوده است :
جدول شماره 3-1: نتایج رای گیری استفاده از نرم افزارهای داده کاوی
2011 Vote 2010 Vote Software name
37. 8% 27. 7% Rapidminer
29. 8% 23. 3% R
24. 3% 21. 8% Excel
12. 1% 13. 6% SAS
18. 4% 12. 1% Your own code
19. 2% 12. 1% KNIMe
14. 4% 11. 8% WEKA
1. 6% 10. 6% Salford
6. 3% 8. 5% Statistica
همانطور که نتایج رای گیری مشخص میکند نرم افزار Rapidminer بیشترین استفاده کننده را دارد.
در این پایان نامه نیز عملیات داده کاوی توسط این نرم افزار انجام می شود. ناگفته نماند در قسمتهایی از نرم افزار minitab و Clementine12 نیز برای بهینه کردن پاسخ بدست آمده و بالابردن کیفیت نتایج استفاده شده است.

داده ها داده های مورد استفاده در این پژوهش شامل مجموعه بیمه نامه های شخص ثالث صادر شده استان کهگیلویه و بویراحمد در سال 1390 شمسی بوده که بیمه نامه های منجر شده به خسارت نیز در این لیست مشخص گردیده اند. تعداد کل رکوردها حدود 20 هزار رکورد بوده که از این تعداد تقریباً 7. 5 درصد یعنی حدود 1500 رکوردمنجر به خسارت گردیده اند.
3-2-1- انتخاب دادهداده مورد استفاده در این پژوهش شامل دو مجموعه داده به شرح زیر بوده است:
صدور: اطلاعات بیمه نامه های صادره
خسارت: جزئیات خسارت پرداختی ازمحل هر بیمه نامه که خسارت ایجاد کرده
3-2-2-فیلدهای مجموعه داده صدور
این فیلدها در حالت اولیه 137 مورد به شرح جدول 3-2 بوده است.
3-2-3-کاهش ابعاد
در این پژوهش بخاطر موثرنبودن فیلدهایی اقدام به حذف این مشخصه ها کرده و فیلدهای موثر نهایی به 42 فیلد کاهش یافته که به شرح جدول 3-3 بدست آمده اند. کاهش ابعاد میتواند شامل حذف فیلدهای موثر که دارای اثر بسیار ناچیز درمقابل دیگر فیلدها است نیز باشد.
جدول شماره 3-2: فیلدهای اولیه داده های صدور
ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد
1 بیمه‌نامه 33 مدت بیمه 65 تعهدمازاد
2 سال‌صدوربیمه‌نامه 34 زمان‌شروع 66 کدنوع‌تعهدسرنشین
3 رشته‌بیمه 35 شغل‌بیمه‌گذار 67 میزان‌تعهدسرنشین
4 نمایش سند 36 سن‌بیمه‌گذار 68 حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی
5 مکانیزه 37 سال‌کارت 69 ثالث قانونی+تعدددیات
6 دستی 38 سریال‌کارت 70 حق‌بیمه‌بند4
7 وب‌بنیان 39 کدوسیله‌نقلیه 71 حق‌بیمه‌ماده1
8 نام‌استان 40 کدزیررشته‌آمار 72 حق‌بیمه‌مازاد
9 نام‌شعبه 41 نوع‌وسیله‌نقلیه 73 حق‌بیمه‌سرنشین
10 کدشعبه 42 سیستم 74 مالیات
11 شعبه‌محل‌صدور 43 سال ساخت 75 مازادجانی
12 شعبه 44 رنگ 76 حق‌بیمه‌مازادمالی
13 نمایندگی‌محل‌صدور 45 شماره‌شهربانی 77 عوارض‌ماده92
14 کددولتی 46 شماره‌موتور 78 حق‌بیمه‌دریافتی
15 نمایندگی 47 شماره‌شاسی 79 tadodflg
16 دولتی 48 تعدادسیلندر 80 حق‌بیمه‌تعددخسارت
17 صادره‌توسط شعبه 49 کدواحدظ‌رفیت 81 جریمه‌بیمه‌مرکزی
18 کارمندی 50 ظرفیت 82 حق‌بیمه‌صادره‌شعبه
19 کدصادره‌توسط شعبه 51 شرح‌مورداستفاده 83 حق‌بیمه‌صادره‌نمایندگی
20 سریال‌بیمه‌نامه 52 یدک‌دارد؟ 84 کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه
21 شماره‌بیمه‌نامه 53 اتاق‌وسیله‌نقلیه 85 اضافه‌نرخ‌ثالث
22 نام‌بیمه‌گذار 54 نوع‌پلاک 86 اضافه‌نرخ‌بند4
23 آدرس‌بیمه‌گذار 55 جنسیت 87 اضافه‌نرخ‌مازاد
24 تلفن‌بیمه‌گذار 56 کدنوع‌بیمه‌نامه 88 تعدددیات
25 کدسازمان 57 نوع‌بیمه 89 اضافه‌نرخ‌تعدددیات
26 نام‌سازمان 58 بیمه‌نامه‌سال‌قبل 90 اضافه‌نرخ‌ماده‌یک
27 کدنوع‌بیمه 59 انقضاسال‌قبل 91 دیرکردجریمه
28 cbrn. cod 60 بیمه‌گرقبل 92 کدملی‌بیمه‌گذار
29 نوع‌بیمه 61 شعبه‌قبل 93 صادره‌توسط شعبه
30 تاریخ‌صدور 62 خسارت‌داشته‌؟ 94 نوع‌مستند1
31 تاریخ‌شروع 63 تعهدمالی 95 شماره‌مستند1
32 تاریخ‌انقضا 64 تعهدبدنی 96 تاریخ‌مستند1
ادامه جدول شماره 3-2: فیلدهای اولیه داده های صدور
ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد
97 مبلغ‌مستند1 111 تخفیف ایمنی 125 کداقتصادی
98 شماره‌حساب1 112 سایرتخفیف ها 126 کدملی
99 بانک1 113 ملاحظات 127 تاریخ‌ثبت
100 نوع‌مستند2 114 نام‌کاربر 128 کدشعبه‌صادرکننده‌اصلی
101 شماره‌مستند2 115 تاریخ‌سند 129 کدنمایندگی‌صادرکننده‌اصلی
102 تاریخ‌مستند2 116 کدشهربانی 130 کدسازمان‌صادرکننده‌اصلی
103 مبلغ‌مستند2 117 شعبه‌محل‌نصب 131 سال
104 شماره‌حساب2 118 کدمحل‌نصب 132 ماه
105 بانک2 119 دستی/مکانیزه 133 نوع
106 تخفیف‌نرخ‌اجباری 120 تیک‌باحسابداری 134 crecno
107 تخفیف‌نرخ‌اختیاری 121 سال‌انتقال 135 type_ex
108 تخفیف عدم خسارت 122 ماه‌انتقال 136 updflg
109 تخفیف صفرکیلومتر 123 sysid 137 hsab_sync
110 تخفیف گروهی 124 trsid کداقتصادی
جدول شماره 3-3: فیلدهای نهایی داده های صدور
ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد
1 ماه 15 تعهدمازاد 29 تاریخ‌شروع
2 سال 16 تعهدبدنی 30 تاریخ‌صدور
3 کدنمایندگی‌صادرکننده‌اصلی 17 تعهدمالی 31 نام‌سازمان
4 تخفیف گروهی 18 بیمه‌نامه‌سال‌قبل 32 شماره‌بیمه‌نامه
5 تخفیف عدم خسارت 19 نوع‌بیمه 33 کارمندی
6 نوع‌مستند1 20 نوع‌پلاک 34 صادره‌توسط شعبه
7 دیرکردجریمه 21 شرح‌مورداستفاده 35 دولتی
8 کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه 22 ظرفیت 36 نمایندگی‌محل‌صدور
9 حق‌بیمه‌دریافتی 23 تعدادسیلندر 37 خسارتی؟
10 عوارض‌ماده92 24 سال ساخت 38 مبلغ خسارت
11 مالیات 25 سیستم 39 تاریخ ایجادحادثه
12 حق‌بیمه‌سرنشین 26 نوع‌وسیله‌نقلیه 40 بیمه گر زیاندیده اول
13 حق‌بیمه‌مازاد 27 مدت بیمه 41 تعداد زیاندیدگان مصدوم
14 حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی 28 تاریخ‌انقضا 42 تعداد زیاندیدگان متوفی
در کاهش ابعاد این مساله برای حذف فیلدهای مختلف نظرات کارشناسان بیمه نیز لحاظ شده است. جدول 3-4 فیلدهای حذف شده و علت حذف آنها را بیان کرده است.
جدول شماره 3-4: فیلدهای حذف شده داده های صدور و علت حذف آنها
نام فیلد حذف شده علت حذف
Crecno-type_ex-updflg-hsab_sync-کدمحل‌نصب-دستی/مکانیزه-تیک‌باحسابداری-سال‌انتقال-ماه‌انتقال-sysid-trsid-کدزیررشته آمار-نمایش سند-مکانیزه-دستی-وب‌بنیان-Cbrn. cod کاربرد آماری
نوع-کد شعبه صادرکننده-شعبه محل نصب-کدشهربانی-سایرتخفیف ها-تخفیف ایمنی-تخفیف صفر کیلومتر-تخفیف نرخ اختیاری-تخفیف نرخ اجباری-خسارت داشته؟-شعبه قبل-جنسیت-کد نوع بیمه نامه-یدک دارد-
اتاق وسیله نقلیه-سن بیمه گذار-شغل بیمه گذار-زمان شروع-کد نوع بیمه دارای مقدار یکسان یا null
کد سازمان صادر کننده-کد نوع تعهد سرنشین-کدواحدظرفیت-کد وسیله نقلیه-کد سازمان-کد صادره توسط-نمایندگی-کد دولتی بجای این کد از فیلد اسمی معادل آن استفاده شده است و یا برعکس زیرا در نتایج خروجی قابل فهم تر خواهد بود.
تاریخ ثبت-تاریخ سند-بیمه گر قبل-مبلغ -مستند 1و2-اضافه‌نرخ‌ثالث-4اضافه‌نرخ‌بند-
اضافه‌نرخ‌مازاد-میزان تعهد سرنشین-تعدددیات-اضافه‌نرخ‌تعدددیات-اضافه‌نرخ‌ماده‌یک-تاریخ مستند1و2-شماره -حساب 1و2-بانک1و2 دارای مقدار تکراری
کدملی-بیمه نامه-کداقتصادی-نوع مستند2-
شماره مستند1و2-نام کاربر-ملاحظات-
کدملی بیمه گذار-شماره شاسی-شماره موتور-
شماره شهربانی-سریال کارت-سال کارت-
نام‌استان-نام‌شعبه-کدشعبه-شعبه‌محل‌صدور
شعبه-سال‌صدوربیمه‌نامه-رشته‌بیمه-رنگ-تلفن بیمه گذار-نام بیمه گذار-آدرس بیمه گذار-سریال بیمه نامه بدون تاثیر
حق‌بیمه‌تعددخسارت-جریمه‌بیمه‌مرکزی-
حق‌بیمه‌صادره‌شعبه-حق‌بیمه‌صادره‌نمایندگی-
مازادجانی-حق‌بیمه‌مازادمالی-حق بیمه ماده1-
حق بیمه ماده4-ثالث قانونی + تعدد دیات- انقضا سال قبل بخشی از فیلد انتخاب شده

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

جدول 3-5: فیلدهای استخراج شده از داده های خسارت
مبلغ خسارت
تاریخ ایجادحادثه
بیمه گر زیاندیده اول
تعداد زیاندیدگان مصدوم
تعداد زیاندیدگان متوفی
3-2-4- فیلدهای مجموعه داده خسارتاز مجموعه داده خسارت فقط فیلدهای مشخص کننده میزان خسارت و جزئیات لازم استخراج شده است. متاسفانه اطلاعات مفید تری مثل سن راننده مقصر، میزان تحصیلات و. . . در این مجموعه داده وجود نداشته است و چون هنگام ثبت خسارت برای یک بیمه نامه از اطلاعات کلیدی داده های صدور استفاده می شود، با توجه به اینکه از مرحله قبل مهمترین فیلدهای داده های صدور را در دسترس داریم بنابراین با ادغام فیلدهای خسارت و صدور به اطلاعات جامعی در خصوص یک بیمه نامه خاص دسترسی خواهیم داشت. مشخصه ها استخراج شده از داده های خسارت طبق جدول 3-5 است.

3-2-5-پاکسازی داده هاداده ها در دنیای واقعی ممکن است دارای خطا، مقادیر از دست رفته، مقادیر پرت و دورافتاده باشند [Jiawei Han, 2010]. در مرحله پاکسازی با توجه به نوع داده ممکن است یک یا چند روش پاکسازی بر روی داده اعمال شود.
3-2-6- رسیدگی به داده های از دست رفتهدر این قسمت از کار اقدام به رفع Missing data نموده که خود مرحله مهمی از پاکسازی داده بحساب می آید. در مرحله ابتدایی با مرتب سازی تمام ویژگی های قابل مرتب سازی در نرم افزار Microsoft Excel اقدام به کشف مقادیر از دست رفته کرده و از طریق دیگر ویژگی های هر رکورد مقدار از دست رفته را حدس زده ایم. همچنین درحین انتقال داده به محیط داده کاوی مقادیر از دست رفته نیز مشخص می گردند. در بعضی موارد بدلیل تعداد زیاد ویژگی های از دست رفته اقدام به حذف کامل رکورد نمودیم. این کار برای زمانی که داده ها در حجم انبوهی وجود دارند مفید واقع میشوند اما زمانی که تعداد رکوردها کم می باشد اجتناب از این عمل توصیه می شود. برای ویژگی نوع بیمه که از نوع چند اسمی بوده است فقط دو مقدار"کارمندی" و "عادی" وجود داشته که تعداد 49 مورد فاقد مقدار بوده است. کل تعداد بیمه کارمندی 27 مورد بوده است. با توجه به کم بودن تعداد داده های ازدست رفته این فیلد و پس از مقایسه نام بیمه گذاران با اسم کارمندان مشخص شد هیچ کدام از موارد فوق کارمندی نبوده و همه از نوع عادی بوده اند.
از جمله فیلدهای دارای مقادیر از دست رفته و روش رفع ایراد آنها عبارتند از:
سیستم*** 70 مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی ها
نوع وسیله نقلیه***33مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی ها
شرح مورد استفاده***11مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی هاتعدادسیلندر***2مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی ها
دولتی***28 مورد***تشخیص از روی پلاک
ماه***130 مورد***تشخیص از روی تاریخ صدور
نوع بیمه***49مورد***تشخیص از روی نام بیمه گذار
تعداد رکوردهایی که مقادیرازدست رفته در چند ویژگی مهم را داشته اند و حذف شده اند حدود 350 مورد بوده است.
3-2-7-کشف داده دور افتادهبعضی از مقادیر بسته به نوع داده علی رغم پرت تشخیص داده شدن مقادیر صحیحی می باشند. بنابراین حذف اینگونه داده ها برای کاستن پیچیدگی مساله میتواند موجب حذف قوانین مهمی در الگوریتم های مبتنی برقانون یا درختهای تصمیم شود. پس بررسی خروجی الگوریتم توسط یک فردخبره در موضوع مساله می تواند مانع از این اتفاق شود. نوع برخورد با داده پرت میتواند شامل حذف داده پرت، تغییر مقدار، حذف رکورد و در مواردی حذف مشخصه باشد.
برای تشخیص داده پرت از نمودار boxplot نرم افزار minitab 15 استفاده گردید. در این نمودار از مفهوم درصدک استفاده میشود که داده های بین 25% تا 75% که به ترتیب با Q1 و Q3 نشان داده می شوند مهم ترین بخش داده ها هستند. X50% نیز میانه را نشان می دهد و با یک خط در وسط نمودار مشخص می شود. Interquartile range (IQR) نیز مفهوم دیگری است که برابر است با IQR = Q3-Q1 .
مقادیر بیشتر از Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5] و کمتر از Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]داده پرت محسوب می شوند. برای انجام اینکار نمودار boxplot را روی تک تک مشخصه های داده ها به اجرا در آورده و نتایج مطابق جدول 3-6 حاصل گردید.
جدول 3-6: نتایج نمودار boxplot
نام فیلد محاسبه مقادیر پرت توضیحات
تعداد زیاندیدگان متوفی Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقدار 1و2 نشان داده شده صحیح می باشد
تعداد زیاندیدگان مصدوم Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 1و2و3 نشان داده شده صحیح می باشد
بیمه گر زیاندیده اول Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقدار 1و2و3و. . . نشان داده شده صحیح می باشد و عدد 99 مقداری صحیح است که به معنی ندارد استفاده میگردد
مبلغ خسارت Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مبلغ خسارت 1.658.398.000 ریال و 900.000.000 ریال واقعا پرداخت گردیده است
تعداد سیلندر Q1=4, Q3=4, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=4
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=4مقدار 5 به عنوان تعداد سیلندر ناصحیح می باشد
ظرفیت Q1=5, Q3=5, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=5
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=5 مقادیر بین 1 تا 96 ظرفیتهای منطقی بر اساس تناژ یا سرنشین بوده و صحیح است اما مقدار 750 نا صحیح است
نوع پلاک Q1=3, Q3=3, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=3
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=3 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
بیمه نامه سال قبل Q1=1, Q3=1, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=1
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=1 مقادیر عددی 0 یا 1 به معنی داشتن یا نداشتن بوده و صحیح است
تعهدات مالی Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
حق بیمه ثالث قانونی Q1=1992600, 3=3332500, IQR=1339900
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=5342350
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=17250 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
حق بیمه مازاد Q1=0, Q3=9100, IQR=9100
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=22750
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=13650 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
دیرکرد جریمه Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
تخفیف عدم خسارت Q1=610080, Q3=1495200, IQR=885120
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=2822880
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=717600 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
3-2-8-انبوهش دادهبا ادغام کردن داده های صدور و خسارت به خلق ویژگیهای جدیدی دست زده ایم. چون داده ها در دو فایل جدا گانه بوده و حجم داده زیاد بوده است برای ادغام از پرس و جوی نرم افزار Microsoft Access استفاده شد. برای تشخیص بیمه نامه های خسارت دیده از فیلد شماره بیمه نامه که در هردوفایل مشترک بود استفاده کردیم.
3-2-9- ایجاد ویژگی دستهدر این مرحله پس از ادغام ویژگی های مختلف اقدام به ایجاد یک فیلد برای تمام رکوردهایی که منجر به خسارت شده اند می نماییم. این فیلد در الگوریتمهای دسته بندی مورد استفاده قرار خواهد گرفت. برای انجام این کار از یک پر و جوی Microsoft Access استفاده میکنیم.
3-2-10-تبدیل دادهجهت استفاده کاربردی تر از برخی ویژگی ها باید مقادیر آن ویژگی تغییر کند. یک نمونه از این کار تغییر مقدار ویژگی " دیرکرد جریمه " است. مقدار این فیلد مبلغ جریمه دیرکرد بیمه گذار بوده است که با تقسیم این مبلغ به عدد 13000 تعداد روزهای تاخیر در تمدید بیمه نامه افراد مشخص می شود، زیرا به ازای هر روز تاخیر مبلغی حدود 13000ریال در سال 1390 به عنوان جریمه دیرکرد از فرد متقاضی بیمه نامه دریافت می گردید.
3-2-11-انتقال داده به محیط داده کاویپس از انجام پاکسازی، داده باید به محیط داده کاوی منتقل شود. در خلال این انتقال نیاز به تعریف و یا تغییر نوع داده وجود دارد. در طول این تغییر داده ممکن است مقادیری از داده ها بدلیل ناسازگاری و یا دلایل مشابه به عنوان داده از دست رفته مشخص گردد و یا داده از دست رفته ای که قبلاً قابل تشخیص نبوده مشخص گردد. (شکل 3-1)

شکل شماره3-1: داده از دست رفته فیلد" نوع بیمه " پس از انتقال به محیط داده کاوی
3-2-12-انواع داده تعیین شده
پس از انتقال داده به محیط داده کاوی، هر ویژگی به نوع خاصی از داده توسط نرم افزار تشخیص داده شد. پس از آن نوع داده تشخیصی مورد بررسی قرار گرفت و اشتباهات پیش آمده تصحیح گردیدند. همچنین گروهی از ویژگی ها که به هیچ نوع داده ای اختصاص داده نشده بود بصورت دستی به بهترین نوع ممکن اختصاص داده شد. چون برخورد الگوریتم ها با انواع داده ها متفاوت است با توجه به موضوع پژوهش بهترین نوع داده که بتواند نسبت به الگوریتم موثرترواقع شود برای هر ویژگی درنظر گرفته شد.
جدول نوع داده های مورد استفاده در این پژوهش به شرح جدول 3-7 است:
جدول 3-7: انواع داده استفاده شده
نام فیلد نوع فیلد
ماه-سال-کدنمایندگی‌صادرکننده‌اصلی- تعداد زیاندیدگان مصدوم- نوع‌پلاک- ظ‌رفیت- تعدادسیلندر- سال ساخت- مدت بیمه- نمایندگی‌محل‌صدور- تعداد زیاندیدگان متوفی-حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی-تعهدمازاد-تعهدبدنی-تعهدمالی Integer
- نوع‌بیمه- شرح‌مورداستفاده- بیمه گر زیاندیده اول نوع‌مستند1- سیستم نوع‌وسیله‌نقلیه- نام‌سازمان-دولتی polynominal
دیرکردجریمه-کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه-حق‌بیمه‌دریافتی-عوارض‌ماده92-مالیات-حق‌بیمه‌سرنشین-حق‌بیمه‌مازاد- تخفیف گروهی-تخفیف عدم خسارت- مبلغ خسارت real
بیمه‌نامه‌سال‌قبل- کارمندی- صادره‌توسط شعبه- خسارتی؟ binominal
تاریخ‌انقضا-تاریخ‌شروع-تاریخ‌صدور- تاریخ ایجادحادثه date
شماره‌بیمه‌نامه text
3-2-13-عملیات انتخاب ویژگیهای موثرتردر برخورد با برخی از الگوریتمها که با بیشتر شدن تعداد ویژگی پیچیدگی بیشتری نیز پیدا میکنند، مانند درختهای تصمیم، svm، Regression و شبکه های عصبی باید از ویژگی های کمتری استفاده کنیم. درکل انتخاب ویژگی برای استفاده در الگوریتم های دسته بندی تکنیک کارآمدی است. دراینجا ازتکنیکهای کاهش ویژگی و یا وزن دهی استفاده کرده و فیلدهای منتخبی که وزن بیشتری را دارند به عنوان ورودی الگوریتمها انتخاب گردیدند.
با توجه به اینکه احتمال ارزش دهی به یک ویژگی در تکنیکهای مختلف متغیر است و ممکن است ویژگی خاصی توسط یک تکنیک باارزش قلمداد شده و توسط تکنیکی دیگر بدون ارزش تلقی شود، نتیجه تمام تکنیکها Union, شده و فیلدهای حاصل به عنوان ورودی الگوریتم مشخص گردید.
3-3-نتایج اعمال الگوریتم PCA و الگوریتم های وزن دهی
نتایج حاصل از این تکنیک ها در شکل های 3-2 الی3-5 نمایش داده شده است.

شکل 3-2: نتایج الگوریتمPCA
در ارزشدهی به ویژگی ها

شکل 3-3: نتایج الگوریتم SVM Weighting
در ارزشدهی به ویژگی ها

شکل 3-4: نتایج الگوریتم
Weighting Deviation در ارزشدهی به ویژگی ها

شکل 3-5: نتایج الگوریتم Weighting Correlation
در ارزشدهی به ویژگی ها
3-4-ویژگی های منتخب جهت استفاده در الگوریتمهای حساس به تعداد ویژگیلازم به توضیح است در تمام الگوریتمهایی که از 24 ویژگی جدول 3-8 استفاده شده است از تمام ویژگی ها نیز استفاده شده و نتایج با هم مقایسه گردیده اند و مشخص شد که وجود برخی ویژگی ها که در آن جدول قرار ندارند باعث کاهش دقت الگوریتم شده و در برخی الگوریتم ها نیز تفاوتی میان دو مقایسه مشخص نشد.
جدول 3-8: نتایج حاصل از اجتماع فیلدهای با بالاترین وزن در الگوریتمهای مختلف
نام فیلد نوع فیلد
تعهدمازاد- تعهدبدنی- تعهدمالی- نوع‌پلاک- ظ‌رفیت- تعدادسیلندر- سال ساخت- مدت بیمه- تعداد زیاندیدگان مصدوم- تعداد زیاندیدگان متوفی Integer
شرح‌مورداستفاده- سیستم- نوع‌وسیله‌نقلیه- بیمه گر زیاندیده اول polynominal
دیرکردجریمه- کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه- حق‌بیمه‌دریافتی- مالیات- حق‌بیمه‌سرنشین- حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی- مبلغ خسارت real
بیمه‌نامه‌سال‌قبل- کارمندی- صادره‌توسط شعبه binominal
3-5-معیارهای ارزیابی الگوریتمهای دسته بندیدر این بخش توضیحاتی درخصوص چگونگی ارزیابی الگوریتم های دسته بندی و معیار های آن ارائه خواهد شد.
3-6-ماتریس درهم ریختگیماتریس در هم ریختگی چگونگی عملکرد دسته بندی را با توجه به مجموعه داده ورودی به تفکیک نشان میدهد که:
TN: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها منفی بوده و الگوریتم نیز دسته آنها را به درستی منفی تشخیص داده است.
FP: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها منفی بوده و الگوریتم دسته آنها را به اشتباه مثبت تشخیص داده است.
FN: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها مثبت بوده و الگوریتم دسته آنها را به اشتباه منفی تشخیص داده است.
TP: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها مثبت بوده و الگوریتم نیز دسته آنها را به درستی مثبت تشخیص داده است.
جدول 3-9: ماتریس در هم ریختگی
رکوردهای تخمینی(Predicted Records)
دسته+ دسته- FP TN دسته-
TP FN دسته+
1903095210185رکوردهای واقعی(Actual Records)
00رکوردهای واقعی(Actual Records)

مهمترین معیار برای تعیین کارایی یک الگوریتم دسته بندی معیاردقت دسته بندی است. این معیارنشان می دهد که چند درصد ازکل مجموعه رکوردهای آموزشی بدرستی دسته بندی شده است.
دقت دسته بندی بر اساس رابطه زیر محاسبه می شود:
CA=TN+TPTN+FN+TP+FP3-7-معیار AUCاین معیار برای تعیین میزان کارایی یک دسته بند بسیار موثر است. این معیار نشان دهنده سطح زیر نمودار ROC است. هرچقدرعدد AUC مربوط به یک دسته بند بزرگتر باشد، کارایی نهایی دسته بند مطلوب تر است. در ROC نرخ تشخیص صحیح دسته مثبت روی محور Y و نرخ تشخیص غلط دسته منفی روی محورX رسم میشود. اگر هر محور بازه ای بین 0و1 باشد بهترین نقطه در این معیار (0, 1) بوده و نقطه (0, 0) نقطه ای است که دسته بند مثبت و هشدار غلط هیچگاه تولید نمی شود.
3-8-روشهای ارزیابی الگوریتم های دسته بندیدر روشهای یادگیری با ناظر، دو مجموعه داده مهم به اسم داده های آموزشی و داده های آزمایشی وجود دارند. چون هدف نهایی داده کاوی روی این مجموعه داده ها یافتن نظام حاکم بر آنهاست بنابراین کارایی مدل دسته بندی بسیار مهم است. از طرف دیگر این که چه بخشی از مجموعه داده اولیه برای آموزش و چه بخشی به عنوان آزمایش استفاده شود بستگی به روش ارزیابی مورد استفاده دارد که در ادامه انواع روشهای مشهور را بررسی خواهیم کرد]صنیعی آباده 1391[.
روش Holdoutدر این روش چگونگی نسبت تقسیم مجموعه داده ها بستگی به تشخیص تحلیلگر داشته اما روش های متداول ازنسبت 50-50 و یا دو سوم برای آموزش و یک سوم برای آزمایش و ارزیابی استفاده میکنند.
مهم ترین حسن این روش سادگی و سرعت بالای عملیات ارزیابی می باشد اما معایب این روش بسیارند. اولین ایراد این روش آن است که بخشی از مجموعه داده اولیه که به عنوان داده آزمایشی است، شانسی برای حضور در مرحله آموزش ندارد. بدیهی است مدلی که نسبت به کل داده اولیه ساخته می شود، پوشش کلی تری را بر روی داده مورد بررسی خواهد داشت. بنابراین اگر به رکوردهای یک دسته در مرحله آموزش توجه بیشتری شود به همان نسبت در مرحله آزمایش تعدادرکوردهای آن دسته کمتر استفاده می شوند.
دومین مشکل وابسته بودن مدل ساخته شده به، نسبت تقسیم مجموعه داده ها است. هرچقدر داده آموزشی بزرگتر باشد، بدلیل کوچکتر شدن مجموعه داده آزمایشی دقت نهایی برای مدل یادگرفته شده غیرقابل اعتماد تر خواهد بود. و برعکس با جابجایی اندازه دو مجموعه داده چون داده آموزشی کوچک انتخاب شده است، واریانس مدل نهایی بالاتربوده و نمی توان دانش کشف شده را به عنوان تنها نظم ممکن درمجموعه داده اولیه تلقی کنیم.
روش Random Subsamplingاگر روش Holdout را چند مرتبه اجرا نموده و از نتایج بدست آمده میانگین گیری کنیم روش قابل اعتماد تری را بدست آورده ایم که Random Subsampling نامیده می شود.
ایراد این روش عدم کنترل بر روی تعداد استفاده از یک رکورد در آموزش یا ارزیابی می باشد.
3-8-3-روش Cross-Validationاگر در روش Random Subsampling هرکدام از رکوردها را به تعداد مساوی برای یادگیری و تنها یکبار برای ارزیابی استفاده کنیم روشی هوشمندانه تر اتخاذ کرده ایم. این روش در متون علمی Cross-Validation نامیده می شود. برای مثال مجموعه داده را به دوقسمت آموزش و آزمایش تقسیم میکنیم و مدل را بر اساس آن می سازیم. حال جای دوقسمت را عوض کرده و از مجموعه داده آموزش برای آزمایش و از مجموعه داده آزمایش برای آموزش استفاده کرده و مدل را می سازیم. حال میانگین دقت محاسبه شده به عنوان میانگین نهایی معرفی می شود. روش فوق 2-Fold Cross Validation نام دارد. اگر بجای 2 قسمت مجموعه داده به K قسمت تقسیم شود، و هر بار با K-1 قسمت مدل ساخته شود و یک قسمت به عنوان ارزیابی استفاده شود درصورتی که این کار K مرتبه تکرار شود بطوری که از هر قسمت تنها یکبار برای ارزیابی استفاده کنیم، روش K-Fold Cross Validation را اتخاذ کرده ایم. حداکثر مقدار k برابر تعداد رکوردهای مجموعه داده اولیه است.
3-8-4-روش Bootstrapدر روشهای ارزیابی که تاکنون اشاره شدند فرض برآن است که عملیات انتخاب نمونه آموزشی بدون جایگذاری صورت می گیرد. درواقع یک رکورد تنها یکبار در یک فرآیند آموزشی شرکت داده می شود. اگر یک رکورد بیش از یک مرتبه در عملیات یادگیری مدل شرکت داده شود روش Bootstrap را اتخاذ کرده ایم. در این روش رکوردهای آموزشی برای انجام فرآیند یادگیری مدل ازمجموعه داده اولیه به صورت نمونه برداری با جایگذاری انتخاب خواهند شد و رکوردهای انتخاب نشده جهت ارزیابی استفاده می شود.
3-9-الگوریتمهای دسته بندیدر این بخش به اجرای الگوریتم های دسته بندی پرداخته و نتایج حاصل را مشاهده خواهیم کرد.
درالگوریتمهای اجرا شده از هر سه روش Holdout, k fold Validation, Bootstrap استفاده شده است و نتایج با هم مقایسه شده اند. در روشHoldout که در نرم افزار با نام Split Validation آمده است از نسبت استاندارد آن یعنی 70 درصد مجموعه داده اولیه برای آموزش و 30 درصد برای آزمایش استفاده شده است. برای k fold Validation مقدار k برابر 10 درنظر گرفته شده است که مقدار استانداردی است. در Bootstrap نیز مقدار تقسیم بندی مجموعه داده برابر 10 قسمت درنظر گرفته شده است. مقدار local random seed نیز برابر عدد 1234567890 می باشد که برای همه مدلها، نرم افزار از آن استفاده می کند مگر اینگه در مدل خاصی عدم استفاده از آن ویا تغییر مقدارموجب بهبود عملکرد الگوریتم شده باشد که قید میگردد. اشکال 3-6و3-7 چگونگی استفاده از یک مدل ارزیابی را در Rapidminer نشان می دهد.

شکل 3-6: نمای کلی استفاده از روشهای ارزیابی

شکل 3-7: نمای کلی استفاده از یک مدل درون یک روش ارزیابی
الگوریتم KNNدر انتخاب مقدار k اعداد بین 1 تا 20 و همچنین اعداد 25 تا 100 با فاصله 5 آزمایش شدند. بهترین مقدار عدد 11 بوده است.
پس از اجرای الگوریتم، بهترین نتیجه مربوط به ارزیابی Split Validation با دقت91.23%بوده است. نمودار AUC آن در شکل 3-8 ترسیم شده است.
25768302223135آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
716280-63500دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-8: نمودار AUC الگوریتم KNN
الگوریتم Naïve Bayesاین الگوریتم پارامترخاصی برای تنظیم ندارد.
بهترین نتیجه مربوط به ارزیابی Split Validation با دقت 96.09% بوده است. نمودار AUC آن در شکل 3-9 ترسیم شده است.
22872701749425آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
7689856985دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-9: نمودار AUC الگوریتم Naïve Bayes
الگوریتم Neural Networkتکنیک شبکه عصبی استفاده، مدل پرسپترون چندلایه با 4 نرون در یک لایه نهان بوده است.
تنظیمات الگوریتم شبکه عصبی به شرح زیر بوده است:
Training cycles=500
Learning rate=0.3
Momentum=0.2
Local random seed=1992
چون این الگوریتم فقط از ویژگیهای عددی پشتیبانی می کند، از عملگرهای مختلفی برای تبدیل مقادیر غیرعددی به عدد استفاده شده است. به همین دلیل تنها از روش Split validation با نسبت 70-30برای ارزیابی استفاده شده است که تقسیم ورودی ها نیز توسط کاربر انجام گرفت.
شکل3-10 عملیات انجام شده را نشان می دهد.

شکل 3-10: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم شبکه عصبی
نتیجه اجرای الگوریتم Neural Network دقت 91.25%بوده ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-11 رسم شده است.

29222702265680آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
725170-55245دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-11: نمودار AUC و ماتریس آشفتگی الگوریتم Neural Net
الگوریتم SVM خطیدر این الگوریتم نیز بدلیل عدم پشتیبانی از نوع داده اسمی از عملگرهای مختلفی برای تبدیل مقادیر غیرعددی به عدد استفاده شده است. به همین دلیل تنها از روش Split validation با نسبت 70-30 برای ارزیابی استفاده شده است که تقسیم ورودی ها نیز توسط کاربر انجام شد.
شکل3-12 عملیات انجام شده را نشان می دهد.

شکل 3-12: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم SVM خطی
پارامترهای الگوریتم عبارتند از :
Kernel cache=200
Max iteretions=100000
نتیجه حاصل از اجرای الگوریتم SVM خطی دقت 98.54% است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-13 رسم شده است.

25711152215515آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
1045845-111760دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-13 : نمودار AUC الگوریتم SVM Linear
3-9-5-الگوریتم رگرسیون لجستیک
در این الگوریتم از روش Split validation با نسبت 70-30برای ارزیابی استفاده شده است که تقسیم ورودی ها نیز توسط کاربر انجام شد.
نتیجه حاصل از اجرای الگوریتم رگرسیون لجستیک دقت 98.54% است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-14 رسم شده است.

25482552319020آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
974725-249555دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-14 : نمودار AUC الگوریتم رگرسیون لجستیک
3-9-6- الگوریتم Meta Decision Treeدر این الگوریتم که یک درخت تصمیم است، از روش Split validationبا نسبت 70-30 برای ارزیابی استفاده شده است که دقت 96.64% اقدام به پیش بینی خسارت احتمالی نموده است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-15 رسم شده است.

26714452353945آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
835660-73660دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-15 : نمودار AUC الگوریتم Meta Decision Tree
با توجه به اندازه بزرگ درخت خروجی فقط قسمتی از آن در شکل 3-16 بصورت درخت نمایش داده می شود. در شکل 3-17 درخت بصورت کامل آمده است اما نتایج آن در فصل چهارم مورد تفسیر قرار خواهند گرفت.

شکل 3-16 : قسمتی از نمودارtree الگوریتم Meta Decision Tree

شکل 3-17 : نمودار --ial الگوریتم Meta Decision Tree
3-9-7-الگوریتم درخت Wj48چون RapidMiner توانایی استفاده ازالگوریتمهای نرم افزار WEKA را نیز دارد، در بسیاری از الگوریتم ها قدرت مند تر عمل میکند. Wj48 نسخه WEKA از الگوریتمj48 است.
پارامترهای این الگوریتم عبارتند از:
C=0.25
M=2
در این الگوریتم از روش ارزیابی 10 Fold Validation استفاده شده است و دقت پیش بینی آن برابر 99.52% است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-18 رسم شده است. نمای درخت در شکل 3-19 ترسیم شده است.

35471102441575آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
908685160020دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-18: نمودار AUC الگوریتم Wj48

شکل 3-19 : نمودار tree الگوریتم Wj48

user8328

گیاه بومادران شیرازی، گونه بومی جنس بومادران در ایران است. به منظور بررسی اثرات عصاره هیدروالکلی آن بر روی سیستم قلب و عروق و مکانیسم احتمالی آن، تحقیق حاضر به صورت زیر انجام شده است: 55 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با محدوده وزنی 250-220 گرم به مدت یک هفته در شرایط نرمال 12 ساعت تاریکی و 12 ساعت روشنایی در حیوان خانه نگهداری شدند. تعداد 15 سر موش برای بررسی اثرات دوز های مختلف عصاره بومادران( دوز های 40، 50، 60، 80 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم، 3=n) بر روی فشارخون سرخرگی مورد استفاده قرار گرفتند و تعداد 40 سر موش به منظور بررسی اثرات عصاره(دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) و حلال عصاره) اتانول 70 درصد) با سیستم های کولینرژیک، آدرنرژیک و نیتررژیک به صورت تصادفی به هشت گروه پنج تایی تقسیم شدند. هر رت به وسیله تزریق داخل صفاقی یورتان بی هوش شد، سپس یک سیاهرگ و یک سرخرگ رانی به ترتیب برای انجام تزریقات و اندازه گیری فشارخون سرخرگی کانوله شدند. فشارخون سرخرگی و ضربان قلب، به وسیله ترانسدیوسر فشار متصل به دستگاه پاورلب ثبت گردید. فشارخون سرخرگی و ضربان قلب، قبل و بعد از تزریق عصاره بومادران(دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم، در گروه یک) و حلال عصاره(در گروه دو) ثبت شد. در گروه سوم (گروه کنترل سیستم کولینرژیک)، پارامترهای بالا قبل و بعد از تزریق آب مقطر(حلال دارو)، استیل کولین و حلال عصاره به همراه استیل کولین ثبت گردید. در گروه چهارم، پارامترها قبل و پس از تزریق آب مقطر، استیل کولین و عصاره به همراه استیل کولین ثبت گردید. در گروه پنجم(گروه کنترل سیستم آدرنرژیک)، پارامترها قبل و پس از تزریق آب مقطر، اپی نفرین و اپی نفرین به همراه حلال عصاره ثبت گردید. در گروه ششم، پارامترها قبل و پس از تزریق آب مقطر، اپی نفرین و اپی نفرین به همراه عصاره بومادران ثبت شد. پارامترها در گروه هفتم(گروه کنترل سیستم نیتررژیک) قبل و پس از تزریق آب مقطر، L-NAME و حلال عصاره و در نهایت در گروه هشتم، پارامترها قبل و پس از تزریق آب مقطر، L-NAME و عصاره ثبت گردید. داده ها به کمک نرم افزار SPSS و با استفاده از آزمون Independent T-test برای بررسی تفاوت های بین گروه ها و آزمون Paired sample T-test برای بررسی تفاوت های بین مراحل مختلف یک گروه با در نظر گرفتنp<0.05 به عنوان سطح معنی دار، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج نشان داد که تزریق داخل سیاهرگی دوزهای مختلف عصاره بومادران باعث کاهش فشار میانگین سرخرگی در یک روش وابسته به دوز شد. عصاره(دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) به طور قابل ملاحظه ای فشار میانگین سرخرگی، فشار سیستولی و دیاستولی را کاهش داد، در حالی که حلال هم حجم آن اثر قابل ملاحظه ای بر روی فشارخون سرخرگی نداشت. ضربان قلب در حضور عصاره و حلال آن در مقایسه با حالت پایه خود، تغییر قابل ملاحظه ای نداشت. نتایج کاهش قابل ملاحظه فشار میانگین سرخرگی، فشار سیستولی و فشاردیاستولی و افزایش ضربان قلب را در حضور عصاره به همراه استیل کولین در مقایسه با مرحله تزریق استیل کولین نشان داد. عصاره فشار دیاستولی را در رت هایی که اپی نفرین دریافت کرده بودند کاهش داد، در حالی که ضربان قلب تغییر چشمگیری نداشت. در آخر تزریق داخل وریدی عصاره به طور چشمگیری باعث کاهش فشار میانگین سرخرگی و فشاردیاستولی در رت هایی شد که به آن ها L-NAME تزریق شده بود. می توان نتیجه گرفت که عصاره هیدروالکلی بومادران شیرازی اثر کاهش دهندگی فشار خون دارد و این اثر هم سو با سیستم کولینرژیک و احتمالاً مستقل از سیستم آدرنرژیک است. اثر کاهش فشارخون این گیاه، عمدتاً به خاطر اثرگذاری آن بر عروق و مستقل از سیستم نیتررژیک می باشد.
کلمات کلیدی: عصاره بومادران شیرازی، سیستم کولینرژیک، سیستم آدرنرژیک، سیستم نیتررژیک، فشارخون، موش صحرایی
فهرست مطالب
عنوان صفحه
فصل اول: مقدمه TOC f h z t "عنوان;1"
1-1بومادران21-2-بومادران شیرازی PAGEREF _Toc398906150 h 21-3ترکیبات موجود در گیاهان جنس Achillea PAGEREF _Toc398906151 h 31-4خواص درمانی بومادران PAGEREF _Toc398906152 h 41-5- نقش سیستم نیتررژیک در دستگاه قلب و عروق: PAGEREF _Toc398906158 h 51-6- عوامل تعیین کننده فشار شریانی PAGEREF _Toc398906159 h 71-7- مشخصات عملکرد دستگاه عصبی اتونوم(سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک) PAGEREF _Toc398906160 h 71-8- نقش سیستم عصبی اتونوم در تنظیم عملکرد گردش خون: PAGEREF _Toc398906162 h 81-9- سیستم عصبی سمپاتیک: PAGEREF _Toc398906163 h 81-10- عصب دهی سمپاتیکی عروق خونی: PAGEREF _Toc398906164 h 81-11- رشته های سمپاتیک قلب: PAGEREF _Toc398906165 h 9فصل دوم:مروری بر تحقیقات پیشین
2-1- مطالعات انجام شده در رابطه با اثرات بومادران PAGEREF _Toc398906167 h 112-2- هدف PAGEREF _Toc398906168 h 15عنوان صفحه
2-3- فرضیات PAGEREF _Toc398906169 h 15فصل سوم: مواد و روش ها
3-1- مواد مورد استفاده PAGEREF _Toc398906170 h 173-2- وسایل مورد استفاده PAGEREF _Toc398906171 h 183-3- روش کار PAGEREF _Toc398906172 h 193-3-1-روش عصاره گیری PAGEREF _Toc398906173 h 213-3-2- چگونگی تهیه و نگهداری موش های صحرایی PAGEREF _Toc398906174 h 213-3-3-گروه بندی موش ها213-3-4- اجزای سیستم ثبت فشار خون PAGEREF _Toc398906176 h 233-4- مراحل انجام آزمایش PAGEREF _Toc398906177 h 243-4-1- چگونگی تجویز دارو PAGEREF _Toc398906178 h 263-5- واکاوی آماری PAGEREF _Toc398906179 h 27فصل چهارم: نتایج
4-1-گراف های ثبت شده با دستگاه PAGEREF _Toc398906180 h 294-2- فشار میانگین سرخرگی در پاسخ به دوز های مختلف عصاره شیرین بیان PAGEREF _Toc398906181 h 314-3- فشار میانگین، فشار سیستولی ، دیاستولی و ضربان قلب در حضور عصاره و حلال عصاره PAGEREF _Toc398906182 h 32عنوان صفحه
4-3-1 مقایسه اثرات عصاره بومادران (دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) به عنوان گروه آزمایش با اثرات حلال هم حجم عصاره (اتانول 70 درصد) به عنوان گروه کنترل بر روی فشار خون PAGEREF _Toc398906183 h 324-3-2 مقایسه اثرات عصاره بومادران (دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) به عنوان گروه آزمایش با اثرات حلال هم حجم عصاره (اتانول 70 درصد) به عنوان گروه کنترل بر روی ضربان قلب PAGEREF _Toc398906184 h 334-4- فشار میانگین، فشار سیستولی ، دیاستولی و ضربان قلب در حضور عصاره و حلال عصاره و داروی استیل کولین(دوز 01/0 میلی گرم بر کیلوگرم) PAGEREF _Toc398906185 h 364-4-2- فشار سیستولی در حضور حلال عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906186 h 374-4-3- فشار سیستولی در حضور عصاره بومادران و استیل کولین PAGEREF _Toc398906187 h 384 -4-4- فشار دیاستولی در حضور حلال عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906188 h 394-4-5- فشار دیاستولی در حضور عصاره بومادران و استیل کولین PAGEREF _Toc398906189 h 404-4-6- فشار میانگین سرخرگی در حضور حلال عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906190 h 414-4-7- فشار میانگین سرخرگی در حضور عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906191 h 424-4-8- ضربان قلب در حضورحلال عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906192 h 444-4-9- ضربان قلب در حضور عصاره بومادران و استیل کولین PAGEREF _Toc398906193 h 454-5- فشار میانگین، فشار سیستولی ، دیاستولی و ضربان قلب در حضور عصاره و حلال عصاره و داروی اپی نفرین(دوز 04/0 میلی گرم بر کیلوگرم) PAGEREF _Toc398906194 h 464-5-2- فشار سیستولی در حضور حلال عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906195 h 474-5-3- فشار سیستولی در حضور عصاره بومادران و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906196 h 494-5-4- فشار دیاستولی در حضور حلال عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906197 h 504-5-6- فشار میانگین سرخرگی در حضور حلال عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906198 h 52عنوان صفحه
4-5-7- فشار میانگین سرخرگی در حضور عصاره بومادران و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906199 h 534-5-8- ضربان قلب در حضور حلال عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906200 h 544-5-9- ضربان قلب در حضور عصاره بومادران و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906201 h 554-6- فشار میانگین و فشار سیستولی و دیاستولی و ضربان قلب در حضور عصاره بومادران، حلال عصاره و داروی L-NAME (دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم) PAGEREF _Toc398906202 h 564-6-2- فشار سیستولی در حضور حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906203 h 574-6-3- فشار سیستولی در حضور عصاره بومادران و L-NAME PAGEREF _Toc398906204 h 584-6-4- فشار دیاستولی در حضور حلال عصاره و داروی L-NAME PAGEREF _Toc398906205 h 594-6-5- فشار دیاستولی در حضور عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906206 h 604-6-6-فشار میانگین سرخرگی در حضور حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906207 h 614-6-7- فشار میانگین سرخرگی در حضور عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906208 h 624-6-8- ضربان قلب در حضور حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906209 h 644-6-9-ضربان قلب در حضور عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906210 h 65 فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
5-1- بررسی اثر عصاره آبی الکلی برگ و گل بومادران شیرازی بر فشار خون(فشار میانگین سرخرگی، فشار سیستولی و دیاستولی) و ضربان قلب PAGEREF _Toc398906212 h 675-2- تداخل اثر عصاره آبی –الکلی برگ و گل بومادران شیرازی با سیتم کولینرژیک در سیستم قلب و عروق موش صحرایی نر PAGEREF _Toc398906213 h 69عنوان صفحه
5-3- تداخل اثر عصاره آبی –الکلی برگ وگل بومادران شیرازی با سیستم آدرنرژیک در سیستم قلب و عروق موش صحرایی نر PAGEREF _Toc398906214 h 705-4- تداخل اثر عصاره آبی –الکلی برگ وگل بومادران شیرازی با سیستم نیتررژیک PAGEREF _Toc398906215 h 725-5- نتیجه گیری PAGEREF _Toc398906216 h 745-6- پیشنهادات PAGEREF _Toc398906217 h 74فهرست منابع PAGEREF _Toc398906218 h 75منابع فارسی PAGEREF _Toc398906219 h 75منابع انگلیسی PAGEREF _Toc398906220 h 76

عنوان صفحه
فهرست جدول ها
TOC h z t "جدول ها;1" جدول 4-1-مقایسه تغییرات فشار (سیستولی، دیاستولی و میانگین) درحالت تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه در گروه کنترل PAGEREF _Toc398906551 h 32جدول 4-2- مقایسه تغییرات فشار (سیستولی، دیاستولی و میانگین) درحالت تزریق عصاره بومادران نسبت به حالت پایه در گروه آزمایش PAGEREF _Toc398906552 h 33جدول 4-3-مقایسه تغییرات ضربان قلب درحالت تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه(گروه کنترل) و تزریق عصاره نسبت به حالت پایه(گروه آزمایش) PAGEREF _Toc398906553 h 33جدول4-4 - تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906554 h 37جدول 4-5- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و استیل کولین PAGEREF _Toc398906555 h 38جدول4-6- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906556 h 39جدول4-7- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و استیل کولین PAGEREF _Toc398906557 h 40جدول4-8-تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906558 h 41جدول4-9-تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و استیل کولین PAGEREF _Toc398906559 h 43عنوان صفحه
جدول4-10-تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906560 h 44جدول4-11- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و استیل کولین PAGEREF _Toc398906561 h 45جدول4-12- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906562 h 48جدول 4-13 - تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906563 h 49جدول4-14- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906564 h 50جدول 4-15- تغییرات فشاردیاستولی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906565 h 51جدول4-16- تغییرات فشار میانگین در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906566 h 52جدول4-17- تغییرات فشار میانگین در حضور تواًم عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906567 h 53جدول4-18-تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906568 h 54جدول4-19-تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم عصاره (erio)و اپی نفرین(Epi) PAGEREF _Toc398906569 h 55جدول4-20- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و L-NAME PAGEREF _Toc398906570 h 57جدول4-21- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906571 h 58عنوان صفحه
جدول4-22- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و L-NAME PAGEREF _Toc398906572 h 59جدول4-23- تغییرات فشاردیاستولی در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906573 h 61جدول4-24- تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و PAGEREF _Toc398906574 h 62L-NAME PAGEREF _Toc398906575 h 62جدول4-25- تغییرات فشارمیانگین سرخرگی در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906576 h 63جدول4-26- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و L-NAME PAGEREF _Toc398906577 h 64جدول4-27- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906578 h 65

فهرست شکل ها
عنوان صفحه
TOC h z t "شکلا;1" شکل 1-1- بومادران شیرازی(Achillea eriophora DC.) PAGEREF _Toc398906078 h 3شکل(1-2) ساختار برخی از فلاوونوئید های موجود در گونه های مختلف جنسAchillea PAGEREF _Toc398906079 h 4شکل 1- 3-سنتز نیتریک اکساید در اندوتلیوم عروق PAGEREF _Toc398906080 h 6شکل 3-1قیف پرکولاتور PAGEREF _Toc398906081 h 20شکل 3-2-روتاری PAGEREF _Toc398906083 h 20شکل 3-3- Freez-dryer PAGEREF _Toc398906084 h 21 شکل 3-4- دستگاه Power lab PAGEREF _Toc398906085 h 24شکل 3-5-تراکئوستومی PAGEREF _Toc398906086 h 25شکل 3-7-اتصال کانول سرخرگی به ترانسدیوسر فشار و نحوه قرار گیری کانول سیاهرگی PAGEREF _Toc398906087 h 26شکل 3-6-کانول گذاری سرخرگ و سیاهرگ رانی PAGEREF _Toc398906088 h 25شکل 4-1-گراف ثبت شده از ABP , Ps , Pd , MAP , HR (به ترتیب از بالا به پایین) در حالت پایه PAGEREF _Toc398906089 h 29شکل 4-2-گراف ثبت شده از ABP , PS , Pd , MAP , HR (به ترتیب از بالا به پایین) در حالت تزریق عصاره PAGEREF _Toc398906090 h 29شکل 4-3-گراف ثبت شده از ABP ,PS, Pd , MAP , HR (به ترتیب از بالا به پایین) در حالت تزریق حلال عصاره(اتانول 70 درصد) PAGEREF _Toc398906091 h 30عنوان صفحه
شکل 4-4- مقایسه میزان افت فشارمیانگین سرخرگی در پاسخ به دوزهای مختلف عصاره بومادران شیرازی نسبت به حالت پایه PAGEREF _Toc398906101 h 31شکل 4-5- تغییرات فشار(سیستولی، دیاستولی ومیانگین) در حالت تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه PAGEREF _Toc398906102 h 34شکل 4-6- تغییرات فشار(سیستولی، دیاستولی ومیانگین) در حالت تزریق عصاره نسبت به حالت پایه PAGEREF _Toc398906103 h 34شکل 4-7-میزان تغییرات ضربان قلب در حالت تزریق حلال نسبت به سطح پایه PAGEREF _Toc398906104 h 35شکل 4-8-میزان تغییرات ضربان قلب در حالت تزریق عصاره نسبت به سطح پایه PAGEREF _Toc398906105 h 35شکل 4-9-مقایسه میزان فشار میانگین در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی استیل کولین(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش PAGEREF _Toc398906106 h 36شکل 4-10-مقایسه میزان تغییرات ضربان قلب در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی استیل کولین(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش PAGEREF _Toc398906107 h 37شکل 4-11- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906108 h 38شکل 4-12- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906109 h 39شکل4-13- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906110 h 40عنوان صفحه
شکل 4-14- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906111 h 41شکل 4-15- تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906112 h 42شکل 4-16- تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم عصاره و استیل کولین PAGEREF _Toc398906113 h 43شکل 4-17- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین PAGEREF _Toc398906114 h 454-18- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم عصاره بومادران و استیل کولین PAGEREF _Toc398906115 h 46شکل 4-19- مقایسه میزان فشار میانگین در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی اپی نفرین(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش PAGEREF _Toc398906116 h 47شکل 4-20-مقایسه تغییرات ضربان قلب در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی اپی نفرین(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش PAGEREF _Toc398906117 h 47شکل 4-21- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906118 h 48شکل 4-22- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906119 h 49شکل 4-23- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین(S+Epi) PAGEREF _Toc398906120 h 50شکل 4-24- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906121 h 51شکل 4-25- تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین(S+Epi) PAGEREF _Toc398906122 h 52شکل 4-26- تغییرات فشار میانگین در حضور تواًم عصاره و اپی نفرین PAGEREF _Toc398906123 h 53عنوان صفحه
شکل 4-27- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و اپی نفرین(S+Epi) PAGEREF _Toc398906124 h 54شکل 4-28- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم عصاره و اپی نفرین(erio+Epi) PAGEREF _Toc398906125 h 55شکل 4-29- مقایسه میزان فشار میانگین در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی L-NAME(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش PAGEREF _Toc398906126 h 56شکل 4-30- مقایسه تغییرات ضربان قلب در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی L-NAME(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش PAGEREF _Toc398906127 h 57شکل 4-31- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906128 h 58شکل 4-32- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906129 h 59شکل 4-33- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906130 h 60شکل 4-34- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906131 h 61شکل 4-35- تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906132 h 62شکل 4-36- تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906133 h 63شکل 4-37- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم حلال عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906134 h 64شکل 4-38- تغییرات ضربان قلب در حضور تواًم عصاره و L-NAME PAGEREF _Toc398906135 h 65

فصل اولمقدمه

1-1بومادرانگیاه بومادران متعلق به جنس Achillea L. و تیره Asteraceae می باشد. جنس Achillea در ایران 19 گونه گیاه علفی چندساله و غالبا معطّر دارد. گونه های بومی آن عبارتند از:
A. Aucheri Boiss. A. eriophora DC.A.callichroa Boiss. Boiss. A. talagonica
A. kellalensis Boiss. Rech.f.A. pachycephala
Oxyodonata Bioss.
دیگر گونه های این جنس علاوه بر ایران در عراق، آناتولی، سوریه، قفقاز، لبنان، فلسطین، روسیه مرکزی، ماورای قفقاز، ترکمنستان، افغانستان، آسیای جنوب غربی و آسیای مرکزی نیز می رویند)1(.
بومادران ساقه ای به ارتفاع 20 تا 90 سانتیمتر و حتّی بیشتر دارد. در دشت ها و دامنه های بعضی از نواحی کوهستانی اروپا و آسیا، منجمله ایران به حالت خودرو می روید. برگ های آن عاری از دمبرگ، پوشیده از کرک و منقسم به بریدگی های بسیار باریک است. کاپیتول های کوچک و متعدد آن، وضع مجتمع به صورت گل آذین دیهیم دارد(2).
از کلیه قسمت های این گیاه، بوی قوی استشمام می شود به طوریکه به مجرد دست زدن به اعضاء گیاه، این بو احساس می گردد. قسمت های مورد استفاده این گیاه، سرشاخه های گلدار و برگ آن است که طعم تلخ و بوی قوی دارند(3).
1-2-بومادران شیرازیAchillea eriophora DC. (شکل1 -1)یکی از گیاهان بومی جنس Achillea در ایران می باشد و در زبان فارسی به آن بومادران جنوبی، سرزردو، بومادران شیرازی گفته می شود. پراکندگی این گیاه در استان های جنوبی و در ارتفاع 700 تا 3000 متر می باشد.( Peter et al ,1997)

شکل 1-1- بومادران شیرازی(Achillea eriophora DC.)1-3ترکیبات موجود در گیاهان جنس Achillea با تحقیقات فیتوشیمیایی بر روی گونه های مختلف جنس Achillea مشخص شده که ترکیبات موجود در گیاهان این جنس، از نظر زیستی ترکیبات بسیار فعالی هستند. از ترکیبات مهم موجود در در این گیاهان فلاوونوئیدها(شکل 1-2)، ترپنوییدها، لیگنان ها، مشتقات آمینواسیدی، اسیدهای چرب،آلکامیدها می باشند(Saeidnia et al, 2011).

شکل(1-2) ساختار برخی از فلاوونوئید های موجود در گونه های مختلف جنسAchilleaSaeidnia et al (2011)
1-4خواص درمانی بومادرانبومادران، گیاهی است دارویی و ارزنده که مصرف آن از قرن اول میلادی بین مردم معمول بوده است به طوری که در آن زمان برای برای بند آوردن خون و علاج زخم هایی که با خونروی همراه بوده استفاده می شده و به آن اعتقاد زیاد داشته اند. ضمناً از این گیاه در مراسم سحر و جادو استفاده می کرده اند. در قرون وسطی، بومادران را برای بند آوردن خونروی های بینی، اختلالات قاعدگی، بی خوابی، اختلالات بینایی، وجود خون در ادرار، اخلاط خونی، صرع و غیره به کار می برده اند. استفاده از آن برای مصارف درمانی از این زمان به بعد رو به افزایش یافت به طوری که تدریجاً علاوه بر موارد مذکور، از آن در رفع بیماری هایی نظیر بیماری های کبدی و کلیوی، بواسیر و غیره استفاده می شده است و با آن که در قرن حاضر، تدریجاً استفاده از آن کاهش یافت، با این حال، بررسی های جدید، ضمن تأیید برخی از اثرات درمانی بومادران، جای آن را در ردیف گیاهان دارویی مفید، محفوظ نگهداشت. دم کرده سرشاخه های گلدار بومادران، در رفع گاستریت های حاد و مزمن، رفع نفخ اثر نافع دارد. ضمناً سوء هاضمه های ناشی از نفخ را از بین می برد.
بومادران ، در رفع ترشحات زنانگی، بند آورندن خون، بواسیرهای خونی و اسهال های ساده اثر معالج دارد و چون در این گونه موارد به طور قاطع عمل می کند، اعتقاد مردم به آن در طی قرون متمادی همواره زیاد بوده است. بررسی ها نشان داد که با مصرف بومادران، از ترشحات مخاط رکتوم نیز که موجب پرخونی و تورم ناحیه دردناک بواسیر می شود، جلوگیری می شود. اثر قاعده آور بومادران باعث آن شد که در طی قرون متمادی، مردم از آن پیوسته استفاده کنند و چون با تکرار مصرف آن، اثر سویی در بیمار به وجود نمی آید، از آن برای تنظیم قاعدگی در مواقعی که به صورت ناکافی به وقوع می پیوندد و هم چنین برای جلوگیری از درد و ناراحتی در مواقع اشکال وقوع قاعدگی استفاده می شود. بومادران به علت اثر مدر خود در ازدیاد حجم ادرار و دفع سنگ کلیه نیز موثر است، به علاوه باد شکن و تب بر می باشد(2و3).
1-5- نقش سیستم نیتررژیک در دستگاه قلب و عروق:در سال 1980 ، Furchgott و Zawadski در تحقیقات خود بر روی عروق متوجه شدند که استیل کولین در آئورتی که دارای اندوتلیوم سالم می باشد اثر شل کنندگی دارد. این محققین به این نتیجه رسیدند که استیل کولین سبب تحریک آزاد شدن ماده ای از اندوتلیوم می گردد که باعث اتساع عروقی می شود و آن ها این ماده را ، فاکتور متسع کننده ی مشتق شده از اندوتلیوم (EDRF) نامیدند. چند سال بعد محققینی دیگر متوجه شدند که این ماده که باعث اتساع عروقی می شود همان گاز NO (نیتریک اکساید) است که این مولکول ، یکی از مهمترین مولکول ها در فیزیولوژی پستانداران است. در سلول های پستانداران، NO از آمینواسید L-arginine تولید می شود که از اکسید شدن این آمینواسید، L-Citruline و گاز NO تولید می شود(شکل 1-3). این واکنش به وسیله آنزیم های خانواده NOS کاتالیز می شود که تا به حال سه ایزوفرم از آن شناسایی شده است. نیتریک اکساید به عنوان یک مولکول سیگنالینگ در سیستم های قلب و عروق ودستگاه عصبی عمل می کند و در سیستم ایمنی و بهبود زخم هم نقش دارد. در سیستم قلب و عروق، NO عمدتا از سلول های اندوتلیال عروق و به میزان کمتری توسط پلاکت ها تولید می شود و مهمترین عملکرد آن خاصیت Vasodilation آن است. این مولکول همچنین از تجمع پلاکت ها و تکثیر بیش از حد سلول های اندوتلیال عروق جلوگیری می کند. از ایزوفرم های مختلف آنزیم NOS ، ایزوفرم eNOS در سلول های اندوتلیالی وجود دارد که با افزایش غلظت کمپلکس کلسیم-کالمودولین و فعال سازی آنزیم eNOS باعث تولید نیتریک اکساید می شود. نیتریک اکساید بسیاری از اثرات خود را بر روی مولکول هدف از طریق گوانیلیل سیکلاز(sGC) اعمال می کند که این آنزیم باعث تبدیل GTP به cGMP می شود که مهمترین پیام بر ثانویه داخل سلولی برای NO است که cGMP باعث فعال ساز ی پروتئین کیناز G) (PK می شود که این پروتئین کیناز باعث کاهش غلظت کلسیم داخل سلولی می شود که این باعث کاهش فسفریلاسیون وابسته به کلسیم زنجیره سبک میوزین می شود و در نهایت موجب ریلکس شدن عروق و افزایش جریان خون در این عروق می شود
(Queen and Ferro, 2006)و(Chunying LI et al, 2005) و(Robert W et al, 2001) .

شکل 1- 3-سنتز نیتریک اکساید در اندوتلیوم عروقDavid C. Gaze(2012)

1-6- عوامل تعیین کننده فشار شریانیفشار شریانی را می توان به صورت فشار متوسط شریانی تعریف کرد که میانگین فشار در طول زمان است و یا می توان به صورت فشار سیستولی(فشار حداکثر) و فشار دیاستولی(فشار حداقل) در سیکل قلبی تعریف کرد. اختلاف بین فشار سیستولی و دیاستولی را فشار نبض((Pulse pressure گویند. عوامل تعیین کننده ی فشار خون شریانی به دو دسته عوامل فیزیکی و فیزیولوژیکی تقسیم می شوند. دو عامل فیزیکی عبارتند از: حجم مایع(یعنی حجم خون) در سیستم شریانی و ویژگی های ارتجاعی سیستم(کمپلیانس). عوامل فیزیولوژیکی شامل برون ده قلب( که برابر است با ضربان قلب ضربدر حجم ضربه ای) و مقامت محیطی می شود(برن ولوی،2011) و(Khan and Gilani, 2011)
1-7- مشخصات عملکرد دستگاه عصبی اتونوم(سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک)فیبرهای عصبی سمپاتیک وپاراسمپاتیک یکی از دوماده ی میانجی سیناپسی استیل کولین یا نوراپی نفرین را ترشح می کنند. فیبرهای ترشح کننده استیل کولین را کولینرژیک می نامند و فیبرهای ترشح کننده نوراپی نفرین را آدرنرژیک می گویند که مشتق از آدرنالین یعنی معادل اپی نفرین است(گایتون هال،2011).
نورون هایی که کولینرژیک هستند عبارتند از:1-کلیه نورون های پیش عقده ای، 2-نورون های پس عقده ای پاراسمپاتیک، 3-نورون پس عقده ای سمپاتیک که به غدد عرق عصب می دهند و 4- نورون های سمپاتیک که روی عروق خونی عضلات مخطط ختم شده و هنگام تحریک موجب اتساع عروقی می شوند. باقیمانده نورون های پس عقده ای سمپاتیک نورآدرنرژیک هستند. قسمت مرکزی غده فوق کلیوی در اصل یک عقده سمپاتیک است که در آن سلول های پس عقده ای آکسون های خود را از دست داده و مستقیما نوراپی نفرین، اپی نفرین و مقداری دوپامین را به داخل جریان خون ترشح می کنند. نتیجتا نورون های پیش عقده ای کولینرژیکی که به این سلول ها می روند به صورت اعصاب حرکتی ترشحی این غده درآمده اند.
معمولا هیچ گونه استیل کولینی در گردش خون وجود ندارد و اثرات تخلیه کولینرژیک موضعی به علت غلظت زیاد استیل کولین استراز در انتهاهای عصبی کولینرژیک عموماً محدود، مجزا و کوتاه مدت است. نوراپی نفرین تا مسافت های دورتری انتشار می یابدو عمل طولانی تری از استیل کولین دارد(گانونگ 2010).
1-8- نقش سیستم عصبی اتونوم در تنظیم عملکرد گردش خون:مهمترین قسمت سیستم عصبی خودکار در تنظیم عملکرد گردش خون، سیستم عصبی سمپاتیک است. سیستم عصبی پاراسمپاتیک نیز به خصوص در تنظیم عملکرد قلب نقش دارد.
1-9- سیستم عصبی سمپاتیک:رشته های عصبی وازوموتور سمپاتیک از طریق کلیه ی اعصاب نخاعی توراسیک و اولین یا دومین اعصاب نخاعی کمری از نخاع خارج می شوند. سپس این رشته ها وارد زنجیره سمپاتیک می شوند که در دو طرف ستون مهره ها واقع شده اند. پس از این، رشته های سمپاتیک از دو طریق روی گردش خون اثر می گذارند: 1) از طریق اعصاب سمپاتیک که عمدتا عروق احشای داخلی و قلب را تغذیه می کنند 2) با ورود به بخش محیطی اعصاب نخاعی که به عروق محیطی می روند(گایتون هال، 2011) و (Lin et al, 2003)
1-10- عصب دهی سمپاتیکی عروق خونی:در اکثر بافت ها تمام عروق به جز مویرگ ها، توسط این رشته ها عصب دهی می شوند. اسفنگترهای پیش مویرگی و متارتریول ها در برخی از بافت ها از جمله عروق خونی مزانتر عصب دهی می شوند. با این وجود، عصب دهی سمپاتیکی آن ها بسیار کمتر از شریان ها، شریانچه ها و وریدها می باشد. عصب دهی شریان های کوچک و شریانچه ها این امکان را فراهم می آورد که با تحریک سیستم سمپاتیک مقاومت عروقی در مقابل جریان خون افزایش یافته و در نتیجه سرعت جریان خون بافتی کاهش یابد. عصب دهی عروق بزرگ، به خصوص وریدها، باعث می شود که در موارد تحریک سمپاتیکی، حجم این عروق کاهش یابد. این رخداد موجب می شود که خون به سمت قلب فرستاده شود و بنابراین نقش مهمی در تنظیم عملکرد پمپی قلب داردگایتون هال، 2011) و (Paul and Levy, 1980).
1-11- رشته های سمپاتیک قلب:علاوه بر رشته های سمپاتیکی که عروق خونی را تغذیه می کنند، رشته های عصبی سمپاتیک به طور مستقیم نیز به قلب می روند. تحریک سمپاتیک به طور مشخص فعالیت قلب را افزایش می دهد و این اثر هم از طریق افزایش سرعت ضربان قلب و هم با افزایش قدرت قلب و حجم خون پمپ شده اعمال می شود (L.R.Queen, and A. Ferro, ).
TOC h z t "عنوان;1"

فصل دوم
مروری بر مطالعات پیشین
2-1- مطالعات انجام شده در رابطه با اثرات بومادراندر تحقیقی مکانیسم کاهش فشار خون توسط عصاره های هیدرواتانولی و دی کلرومتانی و اتیل استاتی و بوتانولی و دی کلرومتان-2 و همچنین فلاوونوئید Ar--etin استخراجی از گیاه Achillea millefolium بررسی شده است. در این تحقیق مصرف خوراکی عصاره های هیدرواتانولی و دی کلرومتانی و دی کلرومتان-2 به طور قابل ملاحظه ای فشار میانگین سرخرگی را در موش های با فشار نرمال کاهش داد. آنالیز فیتوشیمیایی این عصاره ها، وجود مقدار زیادی Ar--etin را در این عصاره ها نشان داد که بعد از جداسازی این فلاوونوئید ، هم به صورت خوراکی و هم تزریق داخل وریدی بر روی موش اثر داده شد و در یک روش وابسته به دوز فشار میانگین سرخرگی را کاهش داد. نتایج این آزمایش نشان داد که اثر کاهش فشار خون توسط Achillea millefolium ممکن است بخشی از آن به خاطر وجود میزان بالای فلاوونوئید Ar--etin و توانایی آن در کاهش تولید آنژیوتنسین ΙΙدر شرایط in vivo از طریق ممانعت از عملکرد آنزیم ACE باشد(Desoza et al,2011).
در تحقیقی اثر کاهش فشار خون گیاه Achillea millefolium و هم چنین عملکردهای ممانعتی آن بر روی قلب و عروق و اثر گشادکنندگی آن بر روی نای مشخص شده است. نتایج این پژوهش استفاده دارویی از این گیاه برای درمان بیماری های قلب و عروق و دستگاه تنفسی مثل فشار خون بالا و آسم را نشان داد (Khan et al, 2o11).
محققی به نام Dallacqueو همکاران (2011)، اثرات عصاره ی A. millefolium بر فعالیت Vasoprotective را در شرایط in vitro بررسی کردند. در این تحقیق عصاره این گیاه باعث افزایش رشد سلول های اولیه ی ماهیچه ی صاف عروق در رت گردید. همچنین در این تحقیق اثر عصاره این گیاه بر روی مسیر NF-KB در سلول های اندوتلیال ورید نافی انسان بررسی شد. نتایج نشان داد که عصاره با اثر ممانعتی بر روی NF-KB می تواند از التهاب عروقی جلوگیری کند. یافته های این محققین، استفاده سنتی از این گیاه بر روی بیماری های قلب و عروق را تاییدکرد.
نیازمند وهمکاران (2011)، در تحقیقی اثر عصاره آبی-اتانولی A. wilhelmsiiرا بر روی فشارخون در خرگوش بررسی کردند. نتایج این تحقیق نشان داد که عصاره این گونه به طور قابل ملاحظه ای باعث کاهش فشارخون شد. به گفته این محققین اثرکاهش دهندگی فشارخون عصاره این گیاه ممکن است بخاطر cardiac depressant و یا اثرات گشادکنندگی عروق باشد.
عسگری و همکاران در سال ( 2000 ) اثرات گیاه Achillea wilhelmsii را بر روی فشار خون و ضد چربی خون بررسی کردند. در این مطالعه به صورت تصادفی 120 نفر زن و مرد در سنین بین 60-40 سال انتخاب شدند و به آن ها روزی دو بار و هر مرتبه 20-15 قطره از عصاره ی هیدروالکلی گیاه Achillea wilhelmsii داده شد و این درمان به مدت بیش از شش ماه ادامه داشت. فشار خون و لیپیدهای سرمی (کلسترول ،تری گلیسرید ، LDL، HDL) در طی دو ماه در سه مرحله اندازه گیری شد. نتایج، کاهش قابل ملاحظه ای در میزان تری گلیسریدها، بعد از دو ماه نشان داد، در حالی که کاهش قابل ملاحظه در میزان تری گلیسرید ها، کلسترول(Totalcholesterol) و LDL cholesterol بعد از چهار ماه دیده شد. میزان HDL-cholesterol به طور قابل ملاحظه ای بعد از شش ماه درمان افزایش یافت. کاهش قابل ملاحظه ای در فشار دیاستولی و فشار سیستولی به ترتیب بعد از دو و شش ماه دیده شد.
بومادران (Achillea millefolium) به طور مؤثر می تواند لایه موکوسی معده را محافظت کند و از ترشح اسید معده جلوگیری کند. در تحقیقی عصاره آبی برگ های این گونه از جنس Achillea باعث محافظت از لایه موکوسی معده در مقابل عمل نکروزی مستقیم اتانول شده که این اتانول می تواند باعث آسیب به لایه موکوسی معده از طریق تخریب لایه ژلاتینی متشکله از موکوس و بی کربنات سطح داخلی معده شود که این لایه ژلاتینی از زخم شدن معده جلوگیری می کند. تحریک رسپتورهای موسکارینی M3 سلول های جداری، افزایش سطوح پپتیدهای تنظیمی معده ای، تحریک هیستامین و کاهش میزان جریان خون لایه موکوسی معده، باعث افزایش میزان ترشح معده و کاهش فاکتورهای حفاظتی معده می شود. عصاره این گونه از بومادران، باعث کاهش حجم و اسیدیته شیره معده شد که احتمالاً عصاره با بلاک کردن رسپتورهای موجود در سلول های جداری(M3، رسپتور هیستامینی H2 و رسپتور گاسترینی cckb) باعث این نقش حفاظتی مهم شده است(Baggio et al,2002)
بومادران (Achillea wilhelmsii) باعث تحریک سیستم ایمنی می شود. در مطالعه ای که بر روی موش انجام شد، عصاره آبی این گونه از جنس Achillea باعث تحریک ایمنی سلولی و ایمنی هومورال شدکه این فعالیت می تواند به خاطر حضور فلاوونوئید ها یا ساپونین ها باشد که این ها از طریق تحریک ماکروفاژها و لنفوسیت های B باعث افزایش تولید آنتی بادی و در نتیجه تقویت سیستم ایمنی می شوند(Sharififar et al, 2009).
در طب سنتی از گونه های جنس Achillea برای فرآیند بهبود زخم استفاده می شود. در تحقیقی برای تایید این موضوع از عصاره های یکی از گونه های بومی این جنس در ترکیه به نام Achillea biebersteinii بر روی دو مدل زخم سطحی و عمقی در رت استفاده شد و عصاره های مختلف این گیاه، باعث تسریع فرآیند بهبود زخم شدند و عصاره –n هگزانی این گیاه دارای اثراتی مشابه داروی Madecassol بود که این دارو برای بهبود زخم استفاده می شود. موقعی که یک زخم ایجاد می شود و در معرض محیط خارجی قرار می گیرد احتمال آن وجود دارد که به وسیله میکروب ها مورد تهاجم قرار گیرد که باعث تاخیر در فرآیند بهبود زخم می شوند. علاوه بر این حضور میکروب ها در محل زخم باعث تجمع ماکروفاژها و نوتروفیل ها در آن ناحیه می شوند که این ها باعث تولید ROS می شوند که اگر میزان ROS تولیدی زیاد باشد می تواند باعث القاء آسیب بافتی شدید شود که این هم مانعی برای فرآیند بهبود زخم است. عصاره این گیاه دارای پتانسیل آنتی اکسیدانی و فعالیت ضد میکروبی می باشد که از این طریق می تواند به عنوان یک دارویی مفید برای تسریع در فرآیند بهبود زخم باشد(Akkol et al, 2009).
بومادران دارای فعالیت ضد میکروبی نیز می باشد. در پژّوهشی در شرایط In vitro عصاره اتانولی و روغن فرار Achillea eriophora مانع رشد میکروارگانیسم های بیماریزا شد.در این تحقیق مشخص شد کهStaphylococcus aureus نسبت به روغن فرار Achillea eriophora بسیار حساس است. روغن فرار این گیاه در غلظت های مختلف از رشد میکروب های دیگری مثل Aspergillus niger، Bacillus subtilis، Candida albicans، Pseudomonas aeruginosa، Escherchia coli جلوگیری کرد. بنابراین از این گیاه می توان بر ضد میکروب های فرصت طلبی که باعث بیماریهای دستگاه تنفسی مثل سرماخوردگی می شوند استفاده کرد. همچنین از روغن فرار Achillea eriophoraمی توان به عنوان ضدمیکروب طبیعی و نگهدارنده و محافظت کننده غذایی با خطر کم استفاده کرد (Ghasemi et al, 2008).
گونه های جنس Achillea از التهاب ایجاد شده در اثر عفونت و آسیب نیز جلوگیری می کنند. در تحقیقی از لیپوپلی ساکارید) (LPSجدا شده از دیواره سلولی باکتری های گرم منفی برای فعال کردن ماکروفاژهای RAW264.7 موش در محیط کشت استفاده شد و با فعالیت ماکروفاژها تعداد زیادی واسطه های التهابی مثل NO، COX-2، TNF-α و IL-6تولید شد که روغن فرار گونه Achilleamillefolium L. با کاهش این عوامل التهابی، از پیشرفت پاسخ التهابی در این ماکروفاژها جلوگیری کرد(Chou et al, 2013).
گیاهان جنس Achillea باعث کاهش التهاب عصبی می شوند که این التهاب عصبی، نقش مهمی در پیشرفت بیماری هایی مثل پارکینسون و آلزایمر دارد و در این فرآیند تحریک زیاد سلول های میکروگلیال نقش دارد و با تولید واسطه های التهابی اولیه مثل سایتوکاین ها، MMP(matrixmetallo proteinases) و ROS و NO باعث مرگ سلول های عصبی می شوند. در تحقیقی عصاره Achillea fragrantissima از تولید بیش از حد واسطه های التهابی توسط سلول های میکروگلیال موش در محیط کشت جلوگیری کرد. بنابراین می تواند برای کنترل بیماری های تخریب نورونی در نظر گرفته شود . (Elmann et al, 2011)
بومادران (Achillea millefolium) اثر حفاظتی روی کبد دارد. در تحقیقی از (D-GalN) D-galactosamine و لیپوپلی ساکارید(LPS) برای القاء آسیب کبدی در موش استفاده شد و این آسیب با اندازه گیری میزان آلانین آمینوترانسفراز(ALT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) پلاسما تایید شد. عصاره آبی-متانولی این گونه از بومادران به طور قابل ملاحظه ای میزان ALT و AST را در موش هایی که با این گیاه تحت درمان قرار گرفته بودند کاهش داد واین اثر محافظتی بومادران روی کبد با مشاهدات بافت شناسی نیز تایید شد. (Sheikh Yaeesh et al, 2006)
2-2- هدفاز آن جایی که یکی از گونه های جنس Achillea به نام A. eriophora بومی استان فارس و استان های هم جوار می باشد و با توجه به گزارشاتی که در خصوص اثرات متعدد و متنوع این گیاه موجود است، در تحقیق حاضر بررسی اثر آن بر بعضی از پارامترهای قلب و عروق مد نظر است.
2-3- فرضیاتعصاره آبی الکلی این گونه از بومادران موجب تغییراتی در فشار خون و پاسخ دهی آن به سیستم های کولینرژیک، آدرنرژیک و سیستم نیتریک اکساید می شود.
فصل سوممواد و روش ها
3-1- مواد مورد استفادهعصاره آبی الکلی برگ و گل بومادران شیرازی
موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار
غذای موش(خریداری شده از شرکت جوانه خراسان)
ماده بیهوشی (Urethane) ساخت شرکت SIGMA
دی اتیل اتر
اتانول 70 درصد
آب مقطر
کاغذ صافی
سرنگ انسولینی، 5 و 10 سی سی با نیدل G23
سرم فیزیولوژیک
نرمال سالین
هپارین
استیل کولین(Acetylcholine hydrochloride) (تهیه شده از از شرکت Merk آلمان)
اپی نفرین( ساخت شرکت دارو پخش ایران)
داروی ممانعت کننده آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز(L-NAME) (ساخت شرکت SIGMA-ALDRCH آلمان)
3-2- وسایل مورد استفادهوسایل تشریح( قیچی جراحی چشم، قیچی معمولی، تشتک تشریح، پنس، کلمپ، Moser)
میکروسکوپ
کانول پلی اتیلن PE 50
سمپلر
وسایل شیشه ای شامل بشر، پیپت، استوانه مدرج،لوله آزمایش
لوله آزمایش
قفس نگهداری حیوان
میز جراحی
یخچال فریزر 20-
ترازو
فشار سنج جیوه ای
ترمومتر مقعدی
کامپیوتر و نرم افزلر chart
دستگاه Power lab مجهز به Pressure transducer، Bridge amplifier
3-3- روش کار
3-3-1- روش عصاره گیریدر ابتدا گیاه بومادران شیرازی از ارتفاعات اطراف باغ ارم شیراز از ارتفاع حدود 1500 متر در ماه خرداد جمع آوری گردید و فوراً علف های هرز و قسمت های غیرقابل استفاده گیاه جدا شد و با انتقال به دانشکده علوم توسط استاد گیاه شناسی دانشکده علوم دانشگاه شیراز، مورد شناسایی علمی قرار گرفت. سپس گیاه جمع آوری شده سالم در محیط سایه و بدون رطوبت خشک گردید. پس از خشک شدن به دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شیراز منتقل شد و زیر نظر متخصص فارماکوگنوزی به روش پرکولاتور عصاره گیری انجام شد.
ابتدا گل ها و برگ ها از قسمت ساقه جدا شدند و توسط دستگاه آسیاب به پودر تبدیل شدند و وزن پودر یادداشت شد. در سوراخ انتهای قیف پرکولاتور(شکل 3-1) مقداری پنبه طوری قرار داده شد که سوراخ آن کاملا مسدود شود. بعد روی آن پودر گیاه ریخته شد و روی پودر هم یک تکه کاغذ صافی قرار داده شد و روی کاغذ صافی هم وزنه ای قرار داده شد. سپس به میزان کافی اتانول 70 در صد ( 73 میلی لیتر اتانول 96درصد و 27 میلی لیتر آب مقطر) به پودر اضافه شد تا فضای بین پودر بومادران را پرکند و به طور کامل حلال روی پودر قرار گیرد. به محض نفوذ حلال به داخل پودر، دوباره مقداری از اتانول 70 درصد استفاده می شد. دور قیف پرکولاتور و هم چنین روی آن با فویل آلومینیومی پوشانده شد و در زیر قیف هم ظرفی تیره قرار می گرفت که رنگ تیره این ظرف مانع از تاثیر مضر نور بر روی عصاره می شد. روی ظرف هم قیفی قرار داده شد که عصاره خارج شده از قیف به داخل ظرف هدایت شود. حدود 67 ساعت طول کشید تا بومادران به روش پرکولاتور عصاره گیری شود. در طول این مدت با پایین آمدن سطح حلال، به میزان کافی اتانول 70 اضافه می شد و میزان آن هم یادداشت می شد. بعد از آن عصاره رقیق توسط دستگاه روتاری(شکل3-2) تا حد ممکن تغلیظ گردید. به خاطر عدم تبخیر کامل حلال، با نظر استاد فارماکوگنوزی فرآیند تغلیظ عصاره توسط روتاری متوقف شد و ادامه کار توسط دستگاه Freez dryer(شکل 3-3) انجام شد. عصاره در یک بالن کوچک مخصوص ریخته شد و در دستگاه قرار داده شد و دور بالن هم توسط فویل آلومینیومی پوشانده شد. حدود 48 ساعت طول کشید تا عصاره توسط دستگاه Freez dryer در دمای 49- درجه سانتیگراد به حالت پودری تبدیل شود. میزان پودر گل و برگ بومادران 146.66 گرم بود و در نهایت 24 گرم عصاره به دست آمد و راندمان این فرآیند عصاره گیری %16.36بود.
130238581915
شکل 3-1 قیف پرکولاتور
شکل 3-2-روتاری
شکل 3-3- Freez-dryer3-3-2-چگونگی تهیه و نگهداری موش های صحرایی
تعداد 55 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار با محدوده وزنی 250-220 گرم از موسسه رازی شیراز خریداری و به اتاق حیوانات بخش زیست شناسی دانشکده علوم منتقل گردید. رت ها به مدت یک هفته در شرایط کنترل شده نور (12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی) و درجه حرارت حدود 22 درجه سانتی گراد نگهداری می شدند. در طول مدت نگهداری، غذا و آب به اندازه کافی در اختیار آن ها قرار می گرفت تا به این وسیله از سلامت کامل آن ها مطمئن شویم.
3-3-3-گروه بندی موشهاابتدا بر روی 15 موش اثرات دوز های مختلف محلول عصاره بررسی شد و دوز موثر انتخاب شد. سپس برای بررسی اثرات عصاره و حلال هم حجم آن از 10 سر موش استفاده شد که به صورت تصادفی در دو گروه کنترل(بررسی اثرات حلال)و گروه آزمایش(بررسی اثرات عصاره) قرار می گرفتند.
برای بررسی تداخل اثر عصاره و حلال با سیستم های کولینرژیک، آدرنرژیک و نیتررژیک 30 رت به صورت تصادفی به شش گروه پنج تایی تقسیم شدند:
1- گروهی که به آن ها حلال هم حجم عصاره(اتانول 70%) و داروی استیل کولین تزریق شد. در این گروه، حالت پایه، حالتی بود که موش ها فقط سرم فیزیولوژیک دریافت می کردند. بعد از سی دقیقه ثبت نرمال به حیوان آب مقطر به عنوان حلال استیل کولین تزریق شد و ده دقیقه پارامترها ثبت گردید. بعد از این مرحله به حیوان استیل کولین تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد و در مرحله آخر استیل کولین به همراه اتانول 70 درصد تزریق شد و باز هم به مدت چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد.
2- گروهی که به آن ها عصاره (mg/kg60) و داروی استیل کولین تزریق شد. در این گروه، حالت پایه، حالتی بود که موش ها فقط سرم فیزیولوژیک دریافت می کردند. بعد از سی دقیقه ثبت نرمال به حیوان آب مقطر به عنوان حلال استیل کولین تزریق شد و ده دقیقه پارامترها ثبت گردید. بعد از این مرحله به حیوان استیل کولین تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد و در مرحله آخر استیل کولین به همراه عصاره بومادران تزریق شد و باز هم به مدت چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد.
3- گروهی که به آن ها حلال هم حجم عصاره(اتانول 70%) و داروی اپی نفرین تزریق شد. در این گروه، حالت پایه، حالتی بود که موش ها فقط سرم فیزیولوژیک دریافت می کردند. بعد از سی دقیقه ثبت نرمال به حیوان آب مقطر به عنوان حلال اپی نفرین تزریق شد و ده دقیقه پارامترها ثبت گردید. بعد از این مرحله به حیوان اپی نفرین تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد و در مرحله آخر اپی نفرین به همراه اتانول 70 درصد تزریق شد و باز هم به مدت چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد.
4- گروهی که به آن ها عصاره (mg/kg60) و داروی اپی نفرین تزریق شد. در این گروه، حالت پایه، حالتی بود که موش ها فقط سرم فیزیولوژیک دریافت می کردند. بعد از سی دقیقه ثبت نرمال به حیوان آب مقطر به عنوان حلال اپی نفرین تزریق شد و ده دقیقه پارامترها ثبت گردید. بعد از این مرحله به حیوان اپی نفرین تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد و در مرحله آخر اپی نفرین به همراه عصاره بومادران تزریق شد و باز هم به مدت چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد.
5- گروهی که اتانول 70درصد و L-NAME دریافت می کردند که در این گروه، حالت پایه فقط سرم فیزیولوژیک دریافت می کردند. بعد از سی دقیقه ثبت نرمال به حیوان آب مقطر به عنوان حلال L-NAME تزریق شد و ده دقیقه پارامترها ثبت گردید. بعد از این مرحله به حیوان محلول L-NAME تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد. با توجه به اینکه حدود 20 دقیقه لازم بود که اثرات این دارو کاملا ظاهر شود و پارامترهای قلبی عروقی در یک سطح حدودا ثابتی قرار گیرند، در بررسی نتایج اعداد مربوط به 20 دقیقه اول در نظر گرفته نشد. در مرحله آخر اتانول 70 درصد تزریق شد و باز هم به مدت چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد.
6- گروهی که عصاره و L-NAME دریافت می کردند که در این گرو، حالت پایه فقط سرم فیزیولوژیک دریافت می کردند. بعد از سی دقیقه ثبت نرمال به حیوان آب مقطر به عنوان حلال L-NAME تزریق شد و ده دقیقه پارامترها ثبت گردید. بعد از این مرحله به حیوان محلول L-NAME تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرفته شد. بعد از آن عصاره تزریق شد و چهل و پنج دقیقه ثبت گرقته شد. در این گروه نیز اعداد مربوط به 20 دقیقه اول در مرحله تزریق L-NAME در نظر گرفته نشد.
3-3-4- اجزای سیستم ثبت فشار خون
در این تحقیق، فشار خون و پارامترهای مربوط به آن توسط Pressure transducer ثبت می گردید. این ترانسدیوسر به یک Bridge amplifier که عملکرد آن تقویت سیگنال و فیلتر نمودن نویزهاست متصل می شد. بریج امپلی فایر به Recorder متصل می شد و نتایج ثبت شده بر روی مانیتور مشخص می شد(شکل 3-4).
Bridge amplifier
Recorder

شکل 3-4- دستگاه Power lab
3-4- مراحل انجام آزمایشدوازده ساعت قبل از بیهوش کردن موش ها، غذای آن ها قطع می شد ولی به آب دسترسی داشتند. بعد از دوازده ساعت، ابتدا به وسیله تزریق داخل صفاقی Urethane( دوزg/kg2/1(، حیوان بی هوش شده و سپس برای جلوگیری از آسپیره شدن و خفگی در زمان بی هوشی، تراکئوستومی(شکل 3-5) انجام شده و نای حیوان کانوله می گردید. برای دسترسی به عروق فمورال، برش کوچکی در سطح داخلی ران ایجاد کرده و با پنس مجرای این برش باز و گشاد می شد. سپس با استفاده از قیچی چشم پزشکی سرخرگ و سیاهرگ رانی را شکاف داده و کانول گذاری می شد(شکل 3-6). از کانول سیاهرگی برای انجام تزریقات در حین آزمایش استفاده می شد و کانول سرخرگی به دستگاه پاورلب وصل شده که از این طریق فشار میانگین سرخرگی، فشار سیستول، فشار دیاستول و ضربان قلب ثبت می گردید(شکل 3-7). در کل زمان آزمایش، سرم فیزیولوژیک به مقدار 1/ . سی سی در هر ده دقیقه از طزیق کانول سیاهرگی به حیوان تزریق می شد و دمای بدن حیوان در محدوده 37 درجه سانتیگراد کنترل می گردید.

شکل 3-5-تراکئوستومی
113792016510

شکل 3-6-کانول گذاری سرخرگ و سیاهرگ رانی

شکل 3-7-اتصال کانول سرخرگی به ترانسدیوسر فشار و نحوه قرار گیری کانول سیاهرگی3-4-1- چگونگی تجویز داروپس از این که سرخرگ و ورید رانی موش کانول گذاری شد، مدت یک ساعت به موش برای به تعادل رسیدن پس از جراحی استراحت داده می شد و بعد از آن به مدت سی دقیقه پارامترهای قلبی عروقی ثبت گردید. بعد از ثبت نرمال در گروه های مختلف، با استفاده از داروهای مقلد کولینرژیک، آدرنرژیک و مهارگر آنزیم نیتریک اکساید سنتاز، چگونگی اثر گذاری آن ها و تداخل اثرشان با عصاره بومادران مورد مطالعه قرار گرفت. تمامی تزریقات به صورت داخل وریدی و از طریق کانول سیاهرگی انجام شد. برای تعیین دوز موثر عصاره، پس از تهیه محلول mg/ml 200 (200 میلی گرم عصاره در یک میلی لیتر اتانول 70)، دوزهای 40،50، 60، 80 و100میلی گرم بر کیلوگرم مورد بررسی قرار گرفتند که بهترین و بیشترین پاسخ با دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم مشاهده گردید. بعد از تعیین دوز mg/kg 60 به عنوان دوز موثر، تداخل اثر این دوز از عصاره بومادران شیرازی و حلال هم حجم آن (اتانول 70 درصد) با سیستم های کولینرژیک، آدرنرژیک و نیتریک اکساید مورد بررسی قرار گرفت. برای تهیه محلول تمامی داروها از آب مقطر استفاده شد.
3-5- واکاوی آماری
گراف های ثبت شده با استفاده از نرم افزار Lab chart متعلق به سیستم Power lab به اعداد تبدیل شدند و این اعداد به وسیله نرم افزار SPSS و با استفاده از Paired- samples T-test برای تحلیل آماری درون گروهی و برای تحلیل آماری بین گروهی از آزمون آماری Independent T-test با در نظر گرفتن P<0.05 به عنوان سطح معنی دار، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

فصل چهارم
نتایج
4-1-گراف های ثبت شده با دستگاه
شکل 4-1-گراف ثبت شده از ABP , Ps , Pd , MAP , HR (به ترتیب از بالا به پایین) در حالت پایه
شکل 4-2-گراف ثبت شده از ABP , PS , Pd , MAP , HR (به ترتیب از بالا به پایین) در حالت تزریق عصاره

شکل 4-3-گراف ثبت شده از ABP ,PS, Pd , MAP , HR (به ترتیب از بالا به پایین) در حالت تزریق حلال عصاره(اتانول 70 درصد)نتایجی که در قالب جدول و یا شکل در این فصل آمده است بر حسب میانگین±خطای میانگینSEM)± (Mean بیان شده است.
4-2- فشار میانگین سرخرگی در پاسخ به دوز های مختلف عصاره شیرین بیان
با بررسی دوزهای مختلف عصاره بومادران، بهترین و طولانی ترین افت فشار میانگین سرخرگی در دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم اتفاق افتاد.
n=3

شکل 4-4- نمودار تغییرات فشارمیانگین سرخرگی در پاسخ به دوزهای مختلف عصاره بومادران شیرازی نسبت به حالت پایه4-3- فشار میانگین، فشار سیستولی ، دیاستولی و ضربان قلب در حضور عصاره و حلال عصاره4-3-1 مقایسه اثرات عصاره بومادران (دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) با اثرات حلال هم حجم عصاره (اتانول 70 درصد) بر روی فشار خونبا توجه به جدول 4-1 و شکل 4-5 فشار خون( میانگین سرخرگی، سیستولی و دیاستولی) در حالت تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه تغییرات قابل ملاحظه ای نشان نداده است.
با توجه به جدول 4-2 و شکل 4-6 فشارخون ( میانگین سرخرگی، سیستولی و دیاستولی) در حالت تزریق عصاره بومادران (دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) نسبت به حالت پایه تغییرات معنی داری داشته است.
جدول 4-1- تغییرات فشار (سیستولی، دیاستولی و میانگین) درمرحله تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه Mean pressure
(mm Hg) n=5 Diastolic pressure
(mm Hg) n=5 Systolic pressure
(mm Hg) n=5 Stage
Time(min)
Solvent Base Solvent Base Solvent Base 92.7±4.7
93.2±4.3
93.2±4.5
85.7±7.2
95.4±8.1 91.8±4.8
89.2±5.7
96.3±4.5
91.6±6.6
96.1±3.8 74.9±4.4
75.6±3.9
75.4±4.2
68.7±6.5
78.7±8 74±4.7
71.7±5.4
78.3±4.3

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

74.2±6.4
78.3±3.6
128.4±5.5
128.5±5.4
128.7±5.2
119.9±8.7
128.9±8.6
127.6±5.2
124.4±6.3
132.3±4.9
126.6±7.1
131.7±4.3 1-5
5-10
10-15
15-20
20-25
جدول 4-2- مقایسه تغییرات فشار (سیستولی، دیاستولی و میانگین) درمرحله تزریق عصاره بومادران نسبت به حالت پایه Mean pressure
(mm Hg) n=5 Diastolic pressure
(mm Hg) n=5 Systolic pressure
mm Hg)n=5) Stage
Time(min)
erio Base erio Base erio Base 91.8±3.4 b
96.1±1.9
93.1±3.2
89.8±.6 b
87.4±1.7 b 99.7±1.7
103±.6
102.1±1
100.1±1
100.1±3.5 76.7±5
81±3.3
77.8±4.1
74.9±1.6 b
72.4±.4 b 86.3±1.5
89.4±.6
87.8±.6
86.2±.7
86.2±2.7 122.2±.2
126.3±.8 b
123.8±1.2
119.6±1.2 b
117.3±4.2 b 126.6±2.1
130.3±.6
130.7±1.7
127.9±1.6
127.9±5 1-5
5-10
10-15
15-20
20-25
b : اختلاف معنی دار حالت تزریق عصاره(erio) نسبت به حالت پایه(Base)
4-3-2 مقایسه اثرات عصاره بومادران (دوز 60 میلی گرم بر کیلوگرم) با اثرات حلال هم حجم عصاره (اتانول 70 درصد) بر روی ضربان قلببا توجه به جدول 4-3 و شکل 4-7 و شکل 4-8، ضربان قلب درحالت تزریق حلال نسبت به حالت پایه در گروه کنترل و در حالت تزریق عصاره نسبت به حالت پایه در گروه آزمایش تغییرات قابل ملاحظه ای نداشته است.
جدول 4-3-مقایسه تغییرات ضربان قلب درحالت تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه و تزریق عصاره نسبت به حالت پایهHeart rate (Beats/min)
n=5 Heart rate (Beats/min)
n=5 Stage
Time(min)
erio Base Solvent Base 410.8±8.8
404.6±7.9
414.4±3.3
414±5.7
400.2±2.6 406.1±12.1
407.1±10.9
403.3±12.5
406.8±9.1
397.7±12 372±22.2
369±22.9
369.6±17.8
352.2±26.2
351.1±27.1 372.5±22.7
366.4±22.4
376.1±23.7
367.6±27.1
372.9±23.5 1-5
5-10
10-15
15-20
20-25

شکل 4-5- تغییرات فشار(سیستولی، دیاستولی ومیانگین) در حالت تزریق حلال عصاره نسبت به حالت پایه
شکل 4-6- تغییرات فشار(سیستولی، دیاستولی ومیانگین) در حالت تزریق عصاره نسبت به حالت پایه
b : اختلاف معنی دار حالت تزریق عصاره(erio) نسبت به حالت پایه(Base) p<.05

شکل 4-7-میزان تغییرات ضربان قلب در حالت تزریق حلال نسبت به سطح پایه
شکل 4-8-میزان تغییرات ضربان قلب در حالت تزریق عصاره نسبت به سطح پایه4-4- فشار میانگین، فشار سیستولی ، دیاستولی و ضربان قلب در حضور عصاره و حلال عصاره و داروی استیل کولین(دوز 01/0 میلی گرم بر کیلوگرم)4-4-1- با توجه به شکل 4-9 و 4-10، فشار میانگین و ضربان قلب در حالت کنترل دارو و حالت پایه در هر دو گروه، در مقایسه با یکدیگر تغییرات قابل ملاحظه ای نداشته است.
در حالت پایه، حیوان سرم فیزیولوژیک دریافت می کرد.
در حالت کنترل دارو به حیوان، آب مقطر به عنوان حلال داروی استیل کولین تزریق می شد.

شکل 4-9-مقایسه میزان فشار میانگین در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی استیل کولین(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش
شکل 4-10-مقایسه میزان تغییرات ضربان قلب در حالت پایه (B) و حالت کنترل داروی استیل کولین(تزریق آب مقطرW) در دو گروه کنترل و آزمایش4-4-2- فشار سیستولی در حضور حلال عصاره و استیل کولین
با توجه به جدول های 4-4 و شکل 4-11، فشار سیستولی در حالت تزریق محلول استیل کولین نسبت به حالت کنترل دارو(تزریق آب مقطر) کاهش نشان داده است که در بعضی از دقایق این کاهش، معنی دار است. در حالت تزریق حلال عصاره تواًم با استیل کولین نسبت به حالت تزریق استیل کولین، اختلاف معنی داری دیده نشد.
جدول4-4 - تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولینStage
Time Systolic Pressure (mmHg)
Base
(n=5) Solvent of Ach (W) (n=5) Ach
(n=5) Solvent(ethanol 70%)+Ach (n=5)
Min 1-3
Min 3-6
Min 6-9
Min 9-12
Min 12-15 119.7+8.4
117.3+8.1
118.4+8.9 118.7+8.4
124.2+8.4
127.5+11.6
b110.3+9.6
b90.5+4.3
99.3+7.1
93.1+14.4
97.8+15.9 108.4+5.5
94.7+4
89+3.9
94.1+7.1
99.6+9.5
:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) با کنترل دارو(تزریق آب مقطر W) P<.05

شکل 4-11- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) با کنترل دارو(تزریق آب مقطرW) P<.05
4-4-3- فشار سیستولی در حضور عصاره بومادران و استیل کولین
با توجه به جدول های 4-5 و شکل 4-12، فشار سیستولی در حالت تزریق محلول استیل کولین نسبت به حالت کنترل دارو(تزریق آب مقطر) کاهش نشان داده است که در بعضی از دقایق این کاهش، معنی دار است. فشار سیستولی در حالت تزریق تواًم عصازه و استیل کولین نسبت به حالت تزریق استیل کولین نیز کاهش نشان داد که در بعضی از این دقایق، این کاهش معنی دار بود.
جدول 4-5- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و استیل کولین Stage
Time Systolic Pressure (mmHg)
Base
(n=5) Solvent of Ach (W) (n=5) Ach
(n=5) erio +Ach
(n=5)
Min 1-3
Min 3-6
Min 6-9
Min 9-12
Min 12-15 119.8+6
117.3+7
123.6+3.6 123+5.3
125.1+5.3
126.8+6.7 b114.1+5
b94.2+10.4
107+5.8
104+7.4
112.8+5.9 c
94.2+9
c81.9+3.9
83.9+4.1
86.5+6.9
94.4+12.3
:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) باحالت کنترل دارو(تزریق آب مقطرW) P<.05
:c اختلاف معنی دار تزریق تواًم عصاره بومادران شیرازی(erio) و(Ach) نسبت به تزریق استیل کولین (Ach) P<.05

شکل 4-12- تغییرات فشار سیستولی در حضور تواًم عصاره و استیل کولین:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) باحالت کنترل دارو(تزریق آب مقطرW) P<.05
:c اختلاف معنی دار تزریق تواًم عصاره بومادران شیرازی(erio) و(Ach) نسبت به تزریق استیل کولین (Ach) P<.05
4 -4-4- فشار دیاستولی در حضور حلال عصاره و استیل کولین
با توجه به جدول 4-6 و شکل 4-13، فشار دیاستولی در حالت تزریق محلول استیل کولین نسبت به حالت کنترل دارو(تزریق آب مقطر) کاهش نشان داده است که در بعضی از دقایق این کاهش، معنی دار است. فشار دیاستولی در حالت تزریق تواًم حلال عصاره و استیل کولین نسبت به حالت تزریق استیل کولین تغییرات قابل ملاحظه ای نشان نداد.
جدول4-6- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین Stage
Time Diastolic Pressure (mmHg)
Base
(n=5) Solvent of Ach (W) (n=5) Ach
(n=5) Solvent(ethanol 70%)+Ach (n=5)
Min 1-3
Min 3-6
Min 6-9
Min 9-12
Min 12-15 70.4+7.1
68.3+5.6
69.5+5.5 70.5+8.8
73.4+7.5
75.4+8.1 64.9+5.7
b52.9+3.1
59.9+4.1
55.3+10.8
57.5+10.7 61.7+3.5
55.6+3.9
52.7+3.7
54.3+4.7
58.9+5.5
:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) با کنترل دارو(تزریق آب مقطر W) P<.05

شکل4-13- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولین:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) با کنترل دارو(تزریق آب مقطر W) P<.05
4-4-5- فشار دیاستولی در حضور عصاره بومادران و استیل کولین
با توجه به جدول 4-7 و شکل 4-14، فشار دیاستولی در حالت تزریق استیل کولین نسبت به حالت کنترل دارو(تزریق آب مقطر) کاهش نشان داده است که در بعضی از دقایق این کاهش، معنی دار است. فشار دیاستولی در حالت تزریق تواًم عصاره و استیل کولین نسبت به حالت تزریق استیل کولین کاهش بیشتری داشته است که در بعضی از دقایق این کاهش معنی دار است.
جدول4-7- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم عصاره بومادران شیرازی و استیل کولین Stage
Time Diastolic Pressure (mmHg)
Base
(n=5) Solvent of Ach (W) (n=5) Ach
(n=5) erio +Ach
(n=5)
Min 1-3
Min 3-6
Min 6-9
Min 9-12
Min 12-15 72.4+2.9
71.6+5.4
74+5.6 75.1+3.6
76.3+4.5
76.4+2.9 b63.8+4
b54.4+7.5
66.5+5
64.4+5.6
70.4+3.3 57.4+4.2
c45.7+4.7
50.2+1.7
51.8+3.4
55.9+5.1
:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) باحالت کنترل دارو(تزریق آب مقطرW) P<.05
:c اختلاف معنی دار تزریق تواًم عصاره بومادران شیرازی(erio) و(Ach) نسبت به تزریق استیل کولین (Ach) P<.05
b
شکل 4-14- تغییرات فشار دیاستولی در حضور تواًم عصاره و استیل کولین:b اختلاف معنی دار استیل کولین(Ach) باحالت کنترل دارو(تزریق آب مقطرW) P<.05
:c اختلاف معنی دار تزریق تواًم عصاره بومادران شیرازی(erio) و(Ach) نسبت به تزریق استیل کولین (Ach) P<.05
4-4-6- فشار میانگین سرخرگی در حضور حلال عصاره و استیل کولین
با توجه به جدول 4-8 و شکل 4-15، فشار میانگین سرخرگی در حالت تزریق استیل کولین نسبت به حالت کنترل دارو(تزریق آب مقطر) کاهش نشان داده است که در بعضی از دقایق این کاهش، معنی دار است. فشار میانگین سرخرگی در حالت تزریق تواًم حلال عصاره و استیل کولین نسبت به حالت تزریق استیل کولین تغییرات معنی داری نداشته است.
جدول4-8-تغییرات فشار میانگین سرخرگی در حضور تواًم حلال عصاره(اتانول 70 درصد) و استیل کولینStage
Time Mean arterial Pressure (mmHg)
Base
(n=5) Solvent of Ach (W) (n=5) Ach
(n=5) Solvent(ethanol 70%)+Ach (n=5)
Min 1-3
Min 3-6
Min 6-9
Min 9-12
Min 12-15 86.8+7.4
84.6+6.2

user8339

1-9برداشت محصول (برگ چینی)....................................................................................................7
1-9-1انواع برداشت (چین)...............................................................................................................9
1-9-2طول مدت برداشت (دوره برگ چینی )..................................................................................9
1-10نکاتی برای داشتن چای مطلوب...............................................................................................11
1-11خشک کردن ...........................................................................................................................13
1-11-1انواع چای بر حسب خشک شدن.......................................................................................14
1-11-2روش های تولید چای..........................................................................................................15
1-11-3مراحل خشک کردن چای در کارخانه..................................................................................16
1-11-3-1پلاس...............................................................................................................................16
1-11-3-2مالش..............................................................................................................................18
1-11-3-3 تخمیر.............................................................................................................................19
1-11-3-4 خشک............................................................................................................................19
1-12نحوه کار با خشک کن آزمایشگاهی........................................................................................24
1-13شبکه عصبی مصنوعی.............................................................................................................26
1-14بیان مسئله................................................................................................................................27
1-15اهداف تحقیق..........................................................................................................................27
1-16مراحل انجام تحقیق................................................................................................................28
1-17ساختار تحقیق.........................................................................................................................29
فصل دوم: ادبیات وپیشینه تحقیق 30
2-1پیشینه تحقیق.............................................................................................................................31
فصل سوم: روش تحقیق 36
3-1 مقدمه.........................................................................................................................................37
3-2تاریخچه پیدایش شبکه های عصبی مصنوعی............................................................................37
3-3مزایای استفاده از شبکه های عصبی .........................................................................................40
3-4شبکه عصبی چندلایه..................................................................................................................41
3-4-1-1 الگوریتم پس انتشار خطا..................................................................................................42
3-4-2 مدلسازی خشک کردن چای توسط شبکه عصبی پرسپترون.................................................44
3-4-2-1 انتخاب داده های ورودی به شبکه....................................................................................45
3-4-2-2 پیکربندی شبکه عصبی.....................................................................................................45
3-4-3توابع فعالسازی......................................................................................................................48
3-4-4توپولوژی................................................................................................................................49
3-4- 5روش الگوریتم لونبرگ – مارکوارت ...................................................................................49
3-5 بررسی عملکرد شبکه................................................................................................................49 3-6 جمع بندی.................................................................................................................................50
-131445-74676000
فصل چهارم :محاسبات و یافته های تحقیق 52
4-1 مقدمه.........................................................................................................................................53
4-2 تأثیر متغیرها بر خشک شدن......................................................................................................53
4-3نتایج حاصل از مدلسازی توسط شبکه عصبی پیشخور و پیشرو..............................................63
4-4 جمع بندی.................................................................................................................................84
فصل پنجم:نتیجه گیری و پیشنهادها 85
5-1 مقدمه........................................................................................................................................86
5-2 نتایج تحقیق..............................................................................................................................86
5-3 پیشنهادهایی برای تحقیقات آتی................................................................................................87
مراجع 88
چکیده انگلیسی 93

-261620-101219000فهرست جدول ها
4-1برخی از معادلات ترمودینامیکی................................................................................................59
4-2میزان تغییرضریب نفوذبا افزایش دما..........................................................................................60
4-3 معماری شبکه های عصبی مدل سازی شده برای یک برگ چای و توده ای از چای..............62
4-4نتایج آنالیز شبکه پس انتشار پیشخور برای یک برگ چای با تعدادلایه های پنهان وتعداد
نرون های متفاوت درهرلایه دردماهاوسرعت های متفاوت هوای خشک کردن.............................63
4-5نتایج آنالیز شبکه پس انتشار پیشرو برای یک برگ چای با تعدادلایه های پنهان وتعداد
نرون های متفاوت درهرلایه دردماهاوسرعت های متفاوت هوای خشک کردن.............................65
4-6نتایج آنالیز شبکه پس انتشار پیشخور برای توده ای ازچای با تعدادلایه های پنهان وتعداد
نرون های متفاوت درهرلایه دردماهاوسرعت های متفاوت هوای خشک کردن.............................67
4-7نتایج آنالیز شبکه پس انتشار پیشرو برای توده ای از چای با تعدادلایه های پنهان وتعداد
نرون های متفاوت درهرلایه دردماهاوسرعت های متفاوت هوای خشک کردن.............................69
4-8 نتایج مراحل تست و آموزش..................................................................................................81
4-9مقایسه بین نتایج شبکه عصبی با روابط تجربی........................................................................82
4-10نتایج حاصل از دو نوع شبکه عصبی......................................................................................82

-207010-95694500
فهرست تصاویر ونمودارها
1-1 گل چای کاملیا...........................................................................................................................4
1-2 نمایی از یک شاخساره .............................................................................................................10
1-3نمایی ازدستگاه پلاس.................................................................................................................17
1-4نمایی از دستگاه مالش.................................................................................................................18
1-5 شمایی از خشک کن بستر سیال................................................................................................23
1-6 نمونه برگ سبز چای.................................................................................................................25
1-7 عکس (الف) و نمای شماتیک (ب) خشک کن پیشتاز ساخته شده جهت انجام.....................28
1-8دستگاه سرعت سنج هوا.............................................................................................................29
1-9ترازوی دیجیتال با سه رقم اعشار...............................................................................................29
1-10دماسنج اشعه ای.......................................................................................................................30
1-11آون (کوره) خشک کن.............................................................................................................30
3-1 مدل نرون(دموث و بیل)............................................................................................................41
3-2 طرحواره کلی از شبکه عصبی مورد استفاده...............................................................................44
3-3 تابع فعال سازی تانژانت سیگموئید............................................................................................48
4-1 تغییرات کاهش وزن چهارنمونه با زمان خشک شدن در دمای 35 درجه و سرعت 0.7 متر برثانیه برای یک برگ چای ...............................................................................................................54
4-2 تغییرات کاهش وزن میانگین نمونه ها بازمان خشک شدن دردمای 35 درجه و سرعت0.7
متر برثانیه برای یک برگ چای..........................................................................................................54
4-3 تغییرات کاهش وزن چهارنمونه بازمان خشک شدن در دمای 45 درجه و سرعت0.7 متربر
ثانیه برای یک برگ چای ..................................................................................................................55
4-4 تغییرات کاهش وزن میانگین نمونه ها بازمان خشک شدن در دمای 45 درجه و سرعت0.7
متربرثانیه برای یک برگ چای..........................................................................................................55
4-5 تغییرات کاهش وزن چهارنمونه بازمان خشک شدن در دمای 55 درجه و سرعت0.7 متر بر
ثانیه برای یک برگ چای..................................................................................................................56
4-6 تغییرات کاهش وزن میانگین نمونه ها با زمان خشک شدن در دمای 55 درجه و سرعت0.7
متر برثانیه برای یک برگ چای.........................................................................................................56
4-7 تغییرات رطوبت (kg/kg) با زمان در سرعت 7/0 متر بر ثانیه برای یک برگ چای..................57
4-8 تغییرات نسبت رطوبت (بی بعد ) با زمان در سرعت 7/0 متر برثانیه برای یک برگ چای..........57
4-9تغییرات نسبت رطوبت (بی بعد)بازمان درسرعت های متفاوت ودردمای ثابت 35درجه برای
یک برگ چای...................................................................................................................................58
4-10تغییرات ln(MR)بازمان در سرعت7/0 متر بر ثانیه ودر سه دمای متفاوت برای یک برگ چای...................................................................................................................................................59
4-11 نمودارln(MR)برحسب زمان در دمای 35 درجه و سرعت 0.7متر بر ثانیه برای یک
برگ چای.......................................................................................................................................60
4-12 نمودارln(MR)برحسب زمان در دمای 45 درجه و سرعت 0.7 متر بر ثانیه برای یک
برگ چای........................................................................................................................................61
4-13 نمودارln(MR)برحسب زمان در دمای 55 درجه و سرعت 0.7متر بر ثانیه برای یک
برگ چای........................................................................................................................................61
4-14 تغییرات رطوبت (kg/kg) با زمان برای توده ای از چای در سرعت 7/0 متربرثانیه...............67
4-15 تغییرات نسبت رطوبت (بی بعد) با زمان برای توده ای از چای در سرعت 7/0 متر
برثانیه .............................................................................................................................................67
4-16 تغییرات رطوبت (kg/kg) با زمان برای توده ای از چای در سرعت1 متربرثانیه...................68
4-17 تغییرات نسبت رطوبت (بی بعد) با زمان برای توده ای از چای در سرعت 1 متر
برثانیه...............................................................................................................................................68
4-18 تغییرات نسبت رطوبت با زمان در دو سرعت متفاوت ودمای ثابت 55 درجه برای
توده ای از چای...............................................................................................................................69
4-19چگونگی یادگیری شبکهءFFBP برای یک برگ چای ،الگوریتم یادگیری LM ،تابع آستانه TANSIG با توپولوژی1-11-4.......................................................................................................74
4-20مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده با نسبت رطوبت تجربی در مرحلهء آموزش
برای یک برگ چای......................................................................................................................75
4-21مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده با نسبت رطوبت تجربی در مرحلهء ارزیابی برای
یک برگ چای...............................................................................................................................75

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

4-22مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده با نسبت رطوبت تجربی در مرحلهءاعتبارسنجی
برای یک برگ چای......................................................................................................................76
4-23مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده با نسبت رطوبت تجربی درکل مراحل برای یک
برگ چای.......................................................................................................................................76
4-24 مقایسه نتایج داده های تجربی با خروجی شبکه عصبی برای یک برگ چای با تعداد
نرون های بهینه یازده در لایه پنهان...............................................................................................77
4-25 چگونگی یادگیری شبکهءFFBP برای توده ای از چای ،الگوریتم یادگیری LM ،تابع آستانه TANSIG با توپولوژی1-20-4......................................................................................................78
4-26مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده بانسبت رطوبت تجربی درمرحلهء آموزش برای
توده ای از چای............................................................................................................................79
4-27مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده بانسبت رطوبت تجربی درمرحلهء ارزیابی برای
توده ای از چای.............................................................................................................................79
4-28مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده با نسبت رطوبت تجربی در مرحلهء اعتبارسنجی
برای توده ای از چای...................................................................................................................80
4-29مقایسه نسبت رطوبت پیش بینی شده با نسبت رطوبت تجربی در کل مراحل برای
توده ای از چای...........................................................................................................................80
4-30 مقایسه نتایج داده های تجربی با خروجی شبکه عصبی برای توده ای از چای با تعداد
نرون های بهینه بیست در لایه پنهان.............................................................................................81
4-31مقادیرMSEبرای یک برگ از چای باالگوریتم یادگیری LMوبرخی ازتوپولوﮊی های
شبکه FFBPو……...……………………………………………………………………CFBP83
4-32مقادیرMSEبرای توده ای از چای باالگوریتم یادگیری LMوبرخی ازتوپولوﮊی های
شبکهFFBPو CFBP.....................................................................................................................83

-201295-134239000فهرست علائم اختصاری
زمان........................................................................................................................................ (min)t
دما........................................................................................................................................... T (°c)
رطوبت.............................................................................................................................. X(kg/kg)
رطوبت اولیه(در لحظه صفر)....................................................................................................... Xoرطوبت تعادلی............................................................................................................................ Xeنسبت رطوبت......................................................................................................... (بدون بعد) MR
سرعت.................................................................................................................................. m/s))V
وزن نمونه در هر لحظه....................................................................................................... kg)) Mtوزن نمونه خشک شده....................................................................................................... kg)) Mdلایه پنهان....................................................................................................................................... Z ورودی لایه مخفی............................................................................................................. z _ injخروجی لایه مخفی.......................................................................................................................zjورودی به لایه خروجی................................................................................................... y _ inkخروجی لایه خروجی................................................................................................................. ykبایاس در لایه مخفی .................................................................................................................. vojبایاس در لایه خروجی...............................................................................................................wokپس انتشار خطا............................................................................................................................ BP
ورودی شبکه(تجربی)...........................................................................................................MRexpiخروجی شبکه(پیش بینی شده)..............................................................................................MRpreتابع سیگموئید.......................................................................................................................... F(X)
ضریب نفوذ......................................................................................................................... (m/s)D
ثابت تعادل.................................................................................................................................... K
ورودی های خطا(دلتا(........................................................................................................... δ_injوزن هر نرون................................................................................................................................ W
خطا.............................................................................................................................................δk-334645-101790500
فصل اول
2388235309308500مقدمه و کلیات تحقیق
2047240277685500
1-1 مقدمه:
محصولات کشاورزی در مقادیر بالا تولید می شوند ولی بلافاصله مصرف نمی شوند با این حال بسیاری از این محصولات را می توان با استفاده از پردازش های خاص حفظ کرد.یکی از این روش ها خشک کردن است .]21[
خشک کردن قدیمی ترین روش برای جلوگیری از فساد غذاست .خشک کردن فرآیندی است برای افزایش عمر مفید محصولات کشاورزی بدون از دست دادن خواص مغذی قبل ازمصرف. خشک کردن به عنوان یک روش کاربردی نگهداری در مقیاس صنعتی به منظور به حداقل رساندن فساد بیوشیمیائی ،شیمیائی و میکرو بیولوژی با کاهش مقدار آب و فعالیت آب از مواد تعریف میشود. در فرآیند خشک کردن،آب از درون مواد غذایی توسط نفوذ به سطح مواد به وسیله ی هوا منتقل می شود و از آنجا به وسیله ی جابجایی به جریان هوا منتقل می شود .]21،22[
ماده ای که در این تحقیق مورد مطالعه قرار گرفته است چای می باشد .چای ،بهترین نوشیدنی پس از آب است .امروزه چای دم کرده یکی از پرطرفدارترین نوشیدنی های غیرالکلی در جهان است وتقریباً مصرف آن هم ردیف بامصرف قهوه (کافه)است.]23[
چای ارزش غذائی فراوانی دارد زیرا علاوه بر کافئین و پلی فنول های اکسید شده ،مقادیری مواد پروتئینی وهیدرات های کربن نیز دارد و به همین سبب ارزش واقعی گرمازائی یک فنجان چای حدود 4کیلوکالری (170گرم) است .چای ویتامین های متعددی دارد که جزو ویتامین Bمرکب محسوب می شوند .چای بر حسب خشک کردن انواع مختلفی دارد چای سبز،چای سیاه ونیمه تخمیری]5[
مصرف تیانین موجود در چای، در کاهش میزان فشارخون بالا مؤثراست.چای واژه ای است چینی و در گویش چینی جنوبی چای تلفظ می شود وبا همان تلفظ چای وارد زبان فارسی شده است.در گویش چینی شمالی،تی تلفظ می شودو ارتفاع آن گاهی تا8 متر می رسد.چای تقریباً بدون چربی است ودارای طعمی کمی تلخ و گس است ومهم ترین خواص آن عبارتند ازضدافسردگی ضدقند خون،ضد باکتری ،ضد سرطان ،ضد ویروس ،مقوی قلب،محافظ کبد ،کاهنده ی پرفشاری خون ،کاهش دهنده ی چربی خون ،کاهش دهنده ی تری گلیسیرید و جلوگیری از پوسیدگی دندان]4[
1-2تاریخچه پیدایش چای
بر اساس قوانین بین المللی ،نامگذاری گیاهی ،نام علمی صحیح چای ،کاملیا سینن سیس Camellia sinen sis میباشد ،بدین ترتیب تمام انواع چای را متعلق به یک گونه میدانستند که در آن دو واریته به نام چای چینی شناخته شده بود ،متعاقب این اقدامات Kitamura در سال 1950 واریته چینی راCamellia sinen sis Var sinensis و واریته آسامی را Camellia sinensis Var assamia نام گذاری نمود.آنچه برای چایسازی کشت می شوند عبارتند از چای آسامی ،چای چینی،چای کامبوجی.]1[
چای در چین از زمان های بسیار دور مورد استفاده قرار می گرفته است وشهرتش متوجه این کشور می باشد . چای در چین قبل از تاریخ مسیح شناخته شده است ،داستان اکتشاف اتفاقی چای بدین شرح است که زمانی یک دانشمند دوره ی باستان مشغول جوشاندن آب برای غذای بعدازظهرش بود که ضمن قراردادن هیزم درآتش(شاخه ها یی از یک بوته چای ) مقداری از برگهای شاخه ،داخل ظرف آب افتاد ،پس از اینکه این شخص جرعه ای از آن رانوشید احساس نشاط به اودست داد که تأثیرآن اورا وادار به استفاده مداوم از این نوشیدنی نمود .از این رو ،این دست یافته،دست به دست گشت تا اینکه در سراسرکشور رواج یافت.
برای اولین بار توسط کینگ لونگ درقرن 4، خواص پزشکی این گیاه کشف و بررسی شد.در ابتدا ،چای بین عوام مرسوم نبود و به عنوان نوعی دارو در طبقات بالاتر اجتماع مورد مصرف قرار می گرفت .
پس از اینکه ویکویو،طرز تهیه چای را به مرحله ی اجرا در آورد این نوشیدنی به تدریج از طبقات بالاتر به عوام انتقال یافت .مصرف سالانهء جهان در حدود چهار میلیون تن می باشد که 70% آن را چای سیاه و 30% آن را چای سبز تشکیل می دهد . ]5[
1-3مشخصات گیاه شناسی
چای ،گیاهی است از شاخه نهاندانگان،یک پایه و از رده دولپه ای ها واز راسته پارتیال و از خانواده تیاسه وجنس کاملیا، خزان ناپذیر و همیشه سبز که در حالت طبیعی خود به صورت دیپلوئید می باشد .چای در مناطقی که هوای گرم داشته باشد رشد می نماید ،از این نظرمیتوان چای را از لحاظ سازگاری با اقلیم، گیاهی گرمسیری به حساب آورد.چای که به زبان انگلیسی teaو به زبان چینی --،chai نامیده میشود به صورت درخت یا درختچه است و مخصوص مناطق استوایی و یا اطراف آن است .]1[
گل چای که در شکل2-1نشان داده شده است به صورت تک تک یا دوتایی و گاهی به صورت دسته های پنج تایی دیده می شوند. رنگ گلها سفید است و کاسه گل براق و دارای 5-7کاسبرگ است.گلبرگ ها به تعداد 5تا7 و به شکل بیضی و محدب به خارج است و در پایه با هم وبا پرچم متصلند .تعداد زیادی پرچم و تخمدان وجود دارد.]1[

شکل1-1 :گل چای کاملیا[1]
1-4ترکیبات چای
چای دم کرده نه تنها دارای طعم وبوی خاصی است،آن هم چنین اثرات فیزیولوﮊیکی وعملکردی فراوانی دارد.باتوجه به ترکیباتی که درون آن وجود دارد مانند پلی فنول ها(اصطلاحی است جامع و شامل تعداد زیادی ازترکیبات آلی معطر یا سری بنزن )،آمینواسیدها ویتامینها،کربوهیدرات ها ،کافئین وتیانین ها.
زمانی که چای با غلظت مناسب دم بکشد ،تنها محتوی نیمی از کافئین یک فنجان قهوه است فعالترین ترکیبات موجود در چای ،پلی فنول ها هستند که خواص درمانی چای ،ناشی از وجودآنهاست.]23[
غلظت ترکیبات شیمیائی در برگهای جوانتر برای تولید چای سیاه ،ایده آل است . برگهای ضخیم تر و ساقه ها دارای غلظت کمتری از آنزیمها و سایر ترکیبات می باشد ،این مطلب بیانگر این است که برگهای خیلی ضخیم و خشبی برای تولیدچای سیاه استاندارد مناسب نیست.]1[
1-5چگونگی پرورش آن در ایران
کشت چای در ایران به وسیله حاج محمدحسین اصفهانی در سال 1261 هجری شمسی مقارن با سلطنت ناصرالدین شاه آغاز گردید ولی به عللی رواج نیافت .سرفصل شروع کشت چای در ایران در سال 1279 هجری شمسی به همت و کوشش شخصی به نام محمد میرزا ملقب به کاشف السلطنه ارتباط دارد ودر واقع نامبرده ، بانی کشت چای در ایران می باشد .
در ابتدای توسعه کشت چای، کارخانه ای وجود نداشت و کشاورزان با وسایل بسیار ساده و ابتدائی و با دست ،برگ سبز چای را تبدیل به چای خشک می نمودند .به تدریج با توسعه سطح زیر کشت و افزایش محصول، دولت درصدد احداث کارخانه بر آمد ودر سال 1311 شمسی اولین کارخانه چایسازی در شهر لاهیجان (کارخانه کنونی فجر لاهیجان )احداث شد و پس از آن نیز هفت کارخانه دولتی دیگر در مناطق مختلف چایکاری ومتعاقب آن چندین کارخانه دیگر توسط بخش خصوصی احداث گردید.]1[
1-6 ارقام چای قابل کاشت در ایران
چای گیاهی است که در همه نوع آب وهوا به شرط عدم وجود خشکی های فوق العاده و همچنین عدم وجود سرمای زیاد رشد می نماید .این گیاه در جهان از ارتفاع 2 متر سطح زیر دریای آزاد تا ارتفاع 2500متر از سطح دریا قابل رویش می باشد . ارقام چای موجود در ایران از نوع هیبریدهای چینی وآسامی است که با شرایط آب و هوای شمال کشور سازگاری پیدا نموده اند و اصولاً نوع چینی گیاه چای به علت هماهنگی بیش تر با شرایط جوی در شمال ایران انتشار یافته است .
1-7 کاشت چای
جهت احداث باغ چای می بایستی وضعیت منطقه ، مورد مطالعه قرار گرفته و در انتخاب مکان برای چایکاری باید به شرایط آب و هوایی و وضعیت خاک دقیقاً توجه نمود چه آنکه چای گیاهی است دائمی و وقتی یکبار کشت گردد میتواند تا حدود یکصد سال عمر نماید .
در حاشیه دریای خزر به علت رطوبت نسبی بالا و پوشش ابر مداوم ، کمی ارتفاع ، دمای هوای معتدل وچون دامنه گرمای آن محدود میباشد ودارای تابستان های گرم و مرطوب (شرجی)و زمستانهای معتدل است ویخبندان طولانی به ندرت اتفاق می افتد بنا براین این منطقه ازلحاظ آب و هوایی ،منطقه ای مناسب جهت کشت چای می باشد. مناطق چایکاری ایران منحصراً در شمال کشور وحدود 85 درصد از باغات چای در استان گیلان که دارای آب وهوای معتدل خزری است و مابقی در استان مازندران قرار دارد .
1-7-1 عوامل موثر در رویش گیاه چای
1-7-1-1 درجه حرارت
یکی از عوامل مؤثردر آب و هوای منطقه کشت چای ،درجه حرارت محیط است چنانچه بررسی ها نشان می دهد اگر اختلاف درجه حرارت در ماه های گرم سال با ماه های سرد سال بیش تر از 11 درجه باشد بوته های چای دارای یک دوره توقف رشد خواهند بود و یا رشد آنها کمترخواهد بود. حداقل رطوبت نسبی برای رشدچای 65 الی 70 درصد ، حداکثر 90 الی 95 درصد و حداقل درجه حرارت در طی دوره برداشت 10 و حداکثر 32 درجه سانتیگراد می باشد .
1-7-1-2 نور
علاوه بر درجه حرارت ،نور نیز در رشد گیاه چای اهمیت زیادی دارد .در ایران در طی دوره برداشت اگر حرارت و رطوبت کافی و نور لازم برای رشد گیاه تأمین باشد به فاصله هر 10 الی 12 روز یک بار جوانه ها آماده برگ چینی می شوند .
2-7-1-3 میزان آب
حداقل بارندگی سا لانه که برای کشت موفقیت آمیز چای کافی شمرده می شود درحدود1200 میلیمتر می باشد . چای همانند سایر گیاهان به آب کافی نیاز دارد .بهترین روش آبیاری باغات چای سیستم آبیاری بارانی است وهمچنین چای نیاز به هوای گرم و مرطوب دارد و هرچه رطوبت بیش تر باشد محصول بیش ترخواهد شد.
1-7-1-4 کود
با توجه به محصول چای که شاخساره های لطیف و آبدار (یک غنچه انتهایی و دو یا سه برگ پایینی) می باشد و دفعات برداشت ( دورهای برگ چینی ) گیاه چای ،ضرورت مقدار و نحوه استفاده از کودهای ازته حائز اهمیت می باشد .کود مورد مصرف در تمام دنیا برای چایکاری ، کودهای اسیدزای سولفات آمونیوم ،سولفات پتاسیم و سوپر سولفات است .عامل و عنصر کودی برای افزایش محصول چای ازت است .عموماً کود ازته مصرفی در باغ های چای ایران ،اوره با 46% ازت می باشد .]1[
1-8 برداشت محصول(برگ چینی):
برگ چینی یکی از مهمترین عملیات در کشت و تهیه چای است که میزان محصول نیز بستگی زیادی به آن دارد . حدود 42 درصد از عملیات تولید برگ سبز چای به برگ چینی اختصاص دارد و این امر نشانگر اهمیت این بخش از فعالیت های زراعی در افزایش کیفیت محصول است .
برای چایسازی فقط باید از جوانه های لطیف ، جوان و شاداب استفاده نمود ،بدین جهت در موقع برگ چینی باید منحصراً جوانه هایی راچید که در فاصله معین در سطح بوته ظاهر می شود . در هر دوره برگ چینی بایستی توجه گردد که تعدادی از برگهای مغذی در روی بوته باقی بماند چون این برگها حداکثر عملیات فتوسنتز را انجام می دهند . هر چه تعداد آنها بیش تر باشد به مثابه افزایش واحد های غذاسازی بوته می باشد .
در برداشت، اصولی است که باید مورد توجه و دقت نظر قرار بگیرد که یکی از آنها ،سطح برگ چینی میباشد که بایستی یکدست باشد تا کار به آسانی انجام بگیرد . مسئله بعدی ارتفاع برگ چینی است که خود مسئله مهمی است .تجربیات نشان می دهد که ارتفاع برگ چینی حدود 70 سانتی متر،مناسب بوده و کار را برای کارگران راحت تر می کند ودیگری باقی گذاشتن برگهای مغذی و نگهدارنده بوته است که از برداشت آنها بایستی خودداری کرد زیرا آنها در واقع واحد غذاسازی بوته هستند ومناسب ترین روش برگ چینی به وسیله دست است .
معمولاً برگ چینی در ایران فقط در 6 ماه از سال انجام میشود زیرا به علت کوتاه بودن طول روز و توأم با کاهش درجه حرارت در اوایل پاییز، رشد متوقف می شود . برگ چینی از اوایل اردیبهشت که پس از عمل هرس، جوانه در روی ساقه ظاهر می شود به تدریج انجام میشود ، اگر جوانه های آماده برای برداشت به موقع برگ چینی نشوند ساقه به تدریج چوبی شده و از لطافت و مرغوبیت برگها کاسته می شود واگر نور وحرارت و رطوبت (شرایط جوی) مساعد باشد هر 10-12 روز یک بار می توان برگ چینی نمود .
1-8-1انواع برداشت (چین)
در ایران برداشت محصول در سه چین عمده بهاره ،تابستانه و پاییزه صورت می گیرد .
چین بهاره
چین بهاره که از اوایل اردیبهشت ماه آغاز و تا پایان خرداد ماه ادامه دارد از نقطه نظر لطافت و عطر و طعم چای استحصالی معروف است .به طور کلی 45 درصد کل محصول سالیانه در فصل بهار به دست می آید.
چین تابستانه
چین تابستانه که بلافاصله پس از دوره استراحت بهاره آغاز میشود و از اواسط تیر ماه آغاز وتااواخر شهریورماه ادامه دارد.48 درصد کل محصول سالیانه درطی این برداشت جمع آوری میگردد و بهترین چای (زرین و پررنگ ) در سال در طی فصل تابستان به دست می آید.
چین پاییزه
برداشت پائیزه که از اوایل مهر ماه تا اوایل آبان ماه ادامه دارد به علت سرد شدن هوا ،مدت چین کوتاه و جوانه ها عموماً کوچک ،سبک و مقدار آن کمتر از دو چین دیگر است وازنظر کمی و کیفی نسبت به دو چین دیگر دارای ارزش کمتری است . به طور کلی در این مدت بین 6-7 درصد کل محصول سالیانه برداشت می شود .]1[
1-8-2 طول مدت برداشت( دوره برگ چینی )
شاخساره(شکل 1-2) که شامل یک غنچه و دو برگ است و از درختچه چای چیده می شود درفصل ها وماه های مختلف سال دارای رطوبت متفاوتی است.]24[
محصول چای حاصل رشد سرشاخه های جوان بوته های چای است که در فواصل زمانی معین و با توجه به شرایط جوی برداشت می شود .چنانچه شرایط جوی مناسب و رطوبت نیز به مقدار کافی در مناطق چایکاری شمال کشور تأمین باشد به فاصله هر 10الی 12 روز یک بار جوانه ها مجدداً آماده برگ چینی می شوند .
در جنوب هند و سریلانکا و کشور های آفریقائی که از خط استوا زیاد دور نیستند به علت کم بودن اختلاف حداکثر و حداقل حرارت سالیانه ،دوره بهره برداردی و تولید برگ سبز طولانی تر بوده و تقریباً در طول 12 ماه از سال می توان محصول برداشت کرد. در صورتی که در کشورهایی مانند ایران، ژاپن ، چین ، شوروی و ترکیه به علت اختلاف بیشتر بین حداکثر و حداقل درجه حرارت سالیانه،طول مدت برداشت محصول در سال حدود 6-7 ماه است .دوره های برگ چینی به طور عمومی در طول آب و هوای مرطوب کوتاهتر و در آب و هوای خشک طولانی ترهستند.

شکل1-2 :نمایی از یک شاخساره[1]
1-9 نکاتی برای داشتن چای مطلوب
متأسفانه در سال های اخیر افزایش میزان برگ سبز برداشت شده از باغ های چای کشور حالت تصنعی داشته و همراه با افت کیفیت بوده است .برداشت نادرست محصول چای سبب گردیده که نه تنها بوته های چای دچار آسیب جدی شوند بلکه برگی روانه کارخانه می گردد که دارای ساقه های خشکیده و برگ های خشبی و پیر گیاه است . بدیهی است که برای تولید یک محصول استاندارد و ارائه چای با کیفیت ،باید ماده خام ( برگ سبز) مناسبی فراهم نمود .
از آنجا که چای نوشیدنی مورد علاقه اکثر مردم است برای تهیه یک چای خوب کارهای مختلفی باید انجام شود . یکی ازمهم ترین این کارها ،چیدن برگهای چای و بردن آنها به کارخانه چایسازی است .اگر در این کار دقت نشود برگ سبز چای صدمه دیده وتا رسیدن به کارخانه ضایع می شود . از برگهای آسیب دیده هم نمی توان چای خوبی آماده کرد .برگ سبز چای از لحظه چیدن تا بردن به کارخانه ممکن است آسیب ببیند .در سه مرحله ممکن است این اتفاق بیفتد .
برگ چینی
در مرحله ی برگ چینی اگر شاخساره ها ی چیده شده به جای آنکه تک تک برداشت شوند، مشت مشت و با هم چیده شوند برگ های لطیف آسیب می بینند . کارگران برگ چین تعداد زیادی شاخساره را در دست نگه می دارند تادر زمان کمتر،برگ بیش تری چیده باشند با این کار ،برگها بر اثر فشار آسیب می بینندومواد شیمیایی درون آنها که باعث ایجاد عطر وطعم در چای خشک میشود از بین می رود .هم چنین وقتی سبد برگ چینی مناسب نباشد.
در مرحله جمع آوری برگهای چیده شده
چایکاران بعد از برگ چینی ،برگها را روی زمین پخش می کنند تا آن ها را داخل کیسه ها یا زنبیل های مخصوص حمل برگ بریزند و به کارخانه ببرند.اگردر این شرایط برگ ها ، مدتی درمعرض تابش آفتاب قرار بگیرند ،تاحدی پلاسیده می شوند .همچنین ممکن است ریختن وجمع کردن برگ ها از روی زمین باعث مخلوط شدن سنگ ریزه و مواد دیگر با برگ های چای شود .
بعضی اوقات مقدار زیادی برگ را با فشار درون کیسه ها جای می دهند و با این کار مانع ورود هوا به درون کیسه وزخمی شدن برگ ها می گردند ،در این صورت دما در داخل این کیسه ها بالا می رود که اگر مراقبت نکنند باعث داغ زدگی و قرمز شدن برگ ها خواهد شد .حداکثر دمای داخل این کیسه ها نباید از 35 درجه سانتی گراد بیش تر شود .
اضافه کردن آب به برگها در این مرحله برای ایجاد شادابی ظاهری در برگها یاجبران کاهش وزن کیسه ها در کارخانه ، اشتباه بزرگی است که هم چای را آلوده می کند و هم ضرراقتصادی آن از خرید چند کیسه یا کسر وزن برگها بیش تر است .
در مرحله حمل ونقل برگهای چای به کارخانه
چون اکثر باغ های چای در نقاط مختلف پراکنده هستند(70درصد از باغ هادر مناطق کوهپایه قرار دارند) و مساحت آنها کوچک است ،توجه به شرایط وسیله نقلیه ،کیسه های حمل برگ ،مسافت ومقدار برگی که بارگیری می کنند در آسیب دیدن برگها مهم است .
اگر کیسه های حمل برگ را به تعداد زیاد روی هم قرار دهند یا آنها را به صورت فله روی سطح بارگیری وسیله نقلیه بریزند به برگها به شدت آسیب واردمی شود.بایستی توجه کرد کیسه های حمل برگ ، زبر وبدون منفذ نباشد .
گاهی رقابت بر سر حمل برگهای چای باعث می شود مقداری از برگها بعد از گذشت زمان طولانی به کارخانه برسند و شادابی و طراوت خود را از دست بدهند ،به این ترتیب وقت و هزینه سوخت وسیله نقلیه هدر می رود .ضمن این که کارخانه چای سازی مجبور می شود بیش تراز ظرفیت خود برگ تحویل بگیرد و نتواند چای خوبی بسازد .]1[
1-10 خشک کردن
هدف اصلی از خشک کردن مواد این است که بتوان آنها را برای مدت طولانی تری ذخیره کرد وامکانات بسته بندی را به حداقل رساندوهم چنین کاهش وزن آن است.
یکی از روش های قدیمی خشک کردن ،خشک کردن در فضای باز به کمک خورشید بود که برای خشک کردن سبزیجات ،میوه ها وسایر محصولات کشاورزی استفاده می شد.اما این روش همواره برای تولید در مقیاس بزرگ مناسب نبود ومشکلات بسیاری وجود داشت که مهم ترین آنها،نداشتن توانایی کنترل کردن کامل عملیات خشک کردن،طولانی بودن زمان خشک کردن ،آب وهوای نامعلوم ،هجوم حشرات و مخلوط شدن با گردوغبار وسایر مواد خارجی بود .اما امروزه فرآیند خشک کردن صنعتی این مشکلات را برطرف کرده است.]22[
خشک کردن به عنوان یک فرآیند حذف رطوبت به دلیل انتقال همزمان جرم وحرارت ،تعریف می شود .این فرآیند پیچیده به عامل های متفاوتی مانند سرعت و دمای هوا ،رطوبت نسبی هوا،شدت جریان هوا،ماهیت فیزیکی ومیزان رطوبت اولیه مواد خشک شونده بستگی دارد .]3[
در طی عمل خشک کردن مواد،که فرآیندی پیچیده است ، انتقال حرارت و جرم به صورت همزمان در داخل مواد جامد و در لایه ی مرزی عامل خشک انجام می شود. در حالت کلی شرایط خارجی و ساختار داخلی مواد تری که خشک می شوند ، اثر مهمی در عمل خشک کردن دارند.این عوامل در مراحل مختلف خشک کردن ، اثر متفاوتی دارند.فرآیند خشک کردن معمولاً به معنی تبخیر رطوبت مواد است.]3[
سینیتیک خشک شدن درباره ی تغییرات زمانی مقادیر متوسط رطوبت و درجه حرارت ماده بحث می کند. سینیتیک خشک شدن،مقدار رطوبت تبخیرشده ،زمان خشک شدن ،انرژی مصرفی وسایر مشخصات راتا حدامکان فقط به کمک خواص فیزیکی – شیمیایی مواد تعیین می کند.
شدت خشک شدن که منعکس کننده تغییرات مقداررطوبت ماده نسبت به زمان است، شدیداً تحت تأثیر پارامتر هایی ازفرآیند خشک شدن، ماننددرجه حرارت، رطوبت وسرعت هوا میباشد.]3[
گرم کردن مواد تر شدیداً به سینتیک خشک کردن بستگی دارد . حرارت داده شده به موادی که باید خشک شوند عموماً از طریق جابجایی ،هدایتی و تشعشعی تأمین می شود وبرای تبخیر رطوبت و بالابردن درجه حرارت مواد مصرف می شود .
مقدار رطوبت مواد در فرآیند خشک کردن و به خصوص رطوبت نهایی ، یکی از پارامترهای بسیار مهم در فن آوری خشک کردن است . کم خشک شدن مواد ممکن است باعث تشکیل کپک،رشد باکتریها و کلوخه شدن ذرات شود و بیش از حد خشک کردن ممکن است باعث از بین رفتن کیفیت مواد و مصرف زیادانرﮊی گردد.
آگاهی از رفتارخشک کردن،در طراحی،شبیه سازی وبهینه سازی فرآیندخشک کردن اهمیت دارند.]3[
1-10 -1 انواع چای
قبل از بررسی مراحل خشک کردن چای ،مختصری در مورد انواع چای توضیح میدهیم.چای براساس نحوه ی خشک کردن به چنددسته تقسیم میشود.
1-چای سبز2-چای نیمه تخمیری3-چای سیاه .اختلاف بین نوع چای ،نه به خاطر انواع آن ها ،بلکه بیش تر براساس مراحل خشک کردن آن است.چای سبز ،چای بدون تخمیربوده که رنگ آن بدون تردید سبز بوده ، به جهت اینکه کلروفیل آن توسط آنزیم تجزیه نشده است .لذا چای سبز بدون استفاده از آنزیم تولید می شود. چای از انواع و نژادهای مختلف برخوردار می باشد که در میان آنها انواعی که شامل اسید آمینه فراوان و کمی تیانین باشند برای چای سبز مناسب می باشند و انواع دیگر که مملؤ از تیانین باشند برای چای سیاه مناسب هستند.
چای سبزبه طور متوسط حدود 25درصد کل تولید چای در جهان را تشکیل می دهد که در تهیه چای سبز عمل تخمیر انجام نمی شود.میزان کلی آمینواسیددر چایسبز بیش تر از انواع دیگر چای است . بین کیفیت چای سبز و میزان آمینواسید موجود در آن رابطه ای وجود دارد . تیانین موجود درچای سبز باعث کاهش فشارخون وجلوگیری از سرطان و تومورمی شود تیانین در فرم بدون پروتئین (آزاد) چای وجود دارد ومهم ترین آمینواسید آزاد در چای است.چای سبز حاوی 300تا400 پلی فنول و50تا100میلی گرم کافئین در هر لیوان است.] 5،23[
چای oo-longچای نیمه تخمیری است .
چای سیاه یاهمان چای تخمیرشده ،چایی است که تمام مراحل خشک کردن چای را پشت سر گذاشته باشد .درابتدای ساخت چای سیاه ،عمل پلاس و مالش درمورد برگ ها صورت می گیرد وسپس برگ ها را در فضای با حرارت ملایم به مدت 5/2الی 4ساعت قرار می دهند که این قسمت به مرحله ی تخمیر معروف است . پس از 6ساعت ،اسیدآمینه) اسپرآﮊین)شروع به فعالیت می کند که در طعم وعطر چای تأثیر دارد .
تیانین وسایر مواد اصلی چای به خاطر فعالیت آنزیم اکسیداسیون،اکسید می شوند .درنتیجه رنگ برگ ها به طور کاملاً قهوه ای یا قرمز در می آید وطعم آن در چای سیاه افزایش می یابد. کافئین که مزه ی تلخی دارد تأثیر ناچیزی درمزه ی چای دارد ویک ماده ی محرک درچای محسوب می شود .طی مراحل تولید چای سیاه ، آنزیم های خاص متنوعی فعالیت دارند .آنزیم مهم در ساخت چای ، آنزیم پلی فنل اکسیداز می باشد که توانایی اکسیداسیون پلی فنل های موجود دربرگ رادارد. ]5[
1-10-2 روش های تولید چای
1-روش رسمی یا ارتدکس
2- روش CTCیا غیرارتدکس
بیشترین چای تولیدی جهان چای سیاه یا معمولی است که پس از انجام کامل تمام مراحل چایسازی بدست می آید.اگرتمام مراحل چایسازی شامل پلاس ،مالش ،تخمیر وخشک کردن به روش معمول انجام گیرد چای سیاه بدست آمده را چای ارتدکس می نامند .روش رسمی یا ارتدکس که درکشور ما هم مرسوم است تنها درمرحله ی مالش با CTC تفاوت دارد. نوع دیگرچای سیاه، چای CTCمی باشد که با استفاده از ماشین های جدید ،برگ های پلاسیده شده یا کم پلاسیده شده تغییر شکل یافته،مختصری تخمیر می شوند وپس از آن خشک می شوند .با این روش یکی از طولانی ترین مراحل چایسازی که همان مرحله پلاس می باشد تقریباً حذف شده ومرحله مالش و تخمیر تلفیق شده وبه حداقل مدت کاهش می یابد .این نوع چای راکه اصطلاحاًچای CTCمی نامند از نظر شکل ظاهری ،شباهت زیادی به چای ارتدکس ندارد زیرا دانه های آن بسیار خردشده ،شکسته وپیچیده می باشند.]4[
1-10-3 مراحل تولید چای در کارخانه
مراحل تولید چای به چهار قسمت تقسیم می شود.
پلاس
مالش
تخمیر
خشک
1-10-3-1 پلاس
برگ تازه چای که 75 الی 80 درصد آب دارد در این مرحله در معرض جریان بادسرد وگرم قرار می گیرد تا رطوبت آن کاهش یابد وهم چنین برگ به صورت مچاله شده یا پلاسیده درمی آید. به این دلیل چای را ابتدا بادسرد می دهند چون احتمال دارد اگر ابتدا چای در معرض بادگرم قرار گیرد دچار سوختگی شود .
دراین مرحله برای پلاس از محفظه های بزرگ مستطیل شکل استفاده می شود که به آن تراف می گویند.ظرفیت تراف تقریباً 700 الی800کیلوگرم میباشد که ابعاد آن به این شرح است: 16مترطول،5/1مترعرض،5/0متر ارتفاع.صفحه ی تراف، توری شکل می باشد وبرای آنکه چای از آن نریزد، روی آن رابا گونی می پوشانند .هوای گرم ویا هوای سرد از زیر توری وبه وسیله ی کانال هوا برروی برگ چای جریان می یابد.مهم ترین تغییری که در این مرحله رخ می دهد از دست دادن رطوبت برگ و پژمرده شدن آن می باشد که پلاس فیزیکی نامیده میشود .تغییرات شیمیایی که در برگ رخ می دهد به حداقل 6 ساعت زمان نیاز دارد .

شکل 1-3 :نمایی از دستگاه پلاس[1]
تغییرات شیمیایی مختلفی در این مرحله درون برگ رخ می دهد که مهم ترین آنها عبارتنداز:
1.شکسته شدن مولکولهای بزرگتر به واحدهای کوچکتر که نتیجه آن:
1-1افزایش اسید آمینه
2-1افزایش ترکیبات عطری
2.افزایش مقدار کافئین (که مسئول خواص محرکه نوشابه چای است)
3. افزایش نفوذپذیری دیواره ی سلولی ،این تغییر در مراحل بعدی چای سازی مهم است .
عوامل مؤثردر میزان رطوبت برگ چای
در ماه های اردیبهشت ،تیر،شهریور ومهر مقدار آب در برگ چای بیش از ماه های دیگر است.در ماه های اردیبهشت ،شهریور و مهر بستگی به بارندگی فراوان ودر تیر ماه بستگی به بوته هایی دارد که قبلاً هرس شده اند ودرتیر ماه بهره برداری آن آغاز می شود.
هم چنین مقدار آب در برگ چای در طول روز یعنی صبح تا عصر متفاوت است ،دادن کود شیمیائی ازت هم یکی دیگر از عواملی است که در مقدار آب موجود در برگ چای مؤثراست .
1-10-3-2 مالش
دراین مرحله ،دردستگاه مالش ،چای خرد می شود.عمل اصلی این مرحله بیرون آوردن شیره سلولی وپوشیده شدن سطح برگ مالش خورده ازآن می باشد .این شیره روی سطح برگ مالش خورده خشک شده و سبب مشکی شدن چای می گردد .
این دستگاه یک استوانه ی عمودی است که همراه با صفحه ی زیرین خود دردومحور مختلف می چرخندوباعث خردشدن چای می شوند.در عرض25الی 30دقیقه ،150 کیلوگرم برگ چای پلاس شده ،مالش داده می شوند.

شکل1-4:نمایی از دستگاه مالش[1]
هدف از عمل مالش تخریب دیواره ی سلولی برگ و مخلوط کردن اجزاء شیمیایی درون برگ با آنزیم هاست.مقدار قابل ملاحظه ای گرما در این مرحله به وجود می آید که باید دقت کرد مقدار دمای برگ از 95 درجه فارنهایت تجاوز نکند چون در این دما واکنش های نا مطلوبی رخ می دهد که کیفیت چای را پایین می آورد.پس از هربارمالش ،چای غربال می شود تادراندازه های مختلف به مرحله ی خشک برود.مالش چای درسه نوبت انجام می شودواز زمان مالش تا خشک 5/2تا 4 ساعت به آن زمان میدهند که به آن زمان اکسیداسیون یا تخمیر گویند که برای طعم ورنگ چای بسیارمهم می باشد.
1-10-3-3 تخمیر
تخمیرچای عبارت است از یک فرآیند آنزیمی که در خلال آن مواد شیمیائی متشکله برگ سبز چای،پس از متلاشی شدن، اکسیده می شوند وبرای این کار به اکسیژن احتیاج دارند.
هدف از تخمیر ،آن است که تغییرات لازم برای خوش طعم ساختن نوشابه چای فراهم شود.
چای تخمیرنشده دارای یک طعم خام است که به آن طعم متالیک گویند .در اثناء تخمیر، تغییرات پیچیده ای به وقوع می پیوندد که تأثیر عمده ی آن ،دادن وضعیت کاملاً مصنوعی به چای می باشد.
هنگامی که فرآیند اکسیداسیون وتغلیظ ادامه می یابد ،لیکور(نوشابه) چای نیز خوشرنگ تر وکیفیت هم تکمیل می گردد ،اما فراتر از حد معینی از فرآیند تخمیر،کیفیت به همراه افزایش رنگ شروع به تنزل می نماید .
هنگامی که تخمیرفراتر از حد متعارف ادامه داشته باشد لیکور آن ملایم می گردد. بنابراین از طریق کاهش یا افزایش زمان تخمیر می توان رنگ و کیفیت آن را متناسب با احتیاجات مختلف تغییر داد . اگر زمان تخمیرطولانی تراز حد متعارف شود منجر به رنگ بیش تر وکیفیت کمتر خواهد شد اگر زمان تخمیر کوتاه باشد رنگ کمتر ودر عوض کیفیت بیشتر می شود.
1-10-3-4خشک
عواملی که بر روی فرآیند خشک کردن چای و در نتیجه کنترل شرایط مذکور تأثیر می گذارد عبارتند از:
حجم هوای وارده
درجه حرارت هوای وارده به ماشین خشک
مقدار برگ وارده به ماشین خشک
زمان لازم برای خشک کردن
هدف اصلی از این مرحله ،متوقف ساختن تخمیر و کاهش مقدار رطوبت برگ حدوداً تا 3 درصد است که این مقدار،سطح مناسبی برای ذخیره سازی چای می باشد . لذا درجه حرارتی که برگ تخمیر شده بایستی در معرض آن قرار گیردباید در حدی باشد تا از فرآیند تخمیر جلوگیری به عمل آورد. درغیر این صورت تخمیر با سرعت بیش تری ادامه خواهد یافت که این حالت موجب ملایم شدن لیکور ونیز فقدان مواد قابل حل وروغن های معطر می گردد،عموماً به این حالت عنوان(آهسته جوشیدن) اطلاق می شود .
برای جلوگیری از تخمیر اضافی، یک درجه ی حرارت حداقل حدود 140درجه فارنهایت مورد نیاز است.این شرایط هنگامی تأمین می گردد که حرارت هوایی که از مرحله ی خشک خارج می گردد تقریباً در حدود 125 درجه فارنهایت باشد.حتی در این صورت نیز آنزیم ها سریعاًو کاملاًاز بین نمی روند ،مقداری اکسیداسیون نیز روی می دهد،اما چنین به نظر می رسد که این عمل لیکور را کاملاً خوش طعم می سازد .از طرف دیگراگر درجه حرارت خیلی بالا باشد تخمیر آن چنان متوقف می گردد که چای مزه ی تلخی به خود می گیرد ،هم چنین احتمال وقوع پوسته بستن نیز وجود خواهد داشت.
مکانیسم دستگاه های خشک به صورتی است که معمولاً از یک طرف هوای گرم باحرارت بیش تر وارد واز طرف دیگر با حرارت کمتر خارج می شود که به ترتیب به عنوان هوای ورودی وهوای خروجی نامیده می شود،برای خشک کردن چای ،درجه حرارت ورودی باید 220درجه فارنهایت ودرجه ی حرارت خروجی 125-130 درجه فارنهایت باشد.
درمحل تغذیه ماشین خشک، هوای خروجی جریان دارد ،دراین صورت برگ ابتدا با هوایی که دارای حرارت کمتری است در تماس بوده وبه تدریج در معرض هوای گرم قرار می گیرد .مدت زمانی که چای وارد دستگاه می شود تازمانیکه از دستگاه خارج می گردد قابل تنظیم است.بدین ترتیب که با زیاد کردن حرارت،سرعت را نیز افزایش داده وبا کم کردن حرارت ،سرعت را کاهش داده که البته در مقدار چای خشک شده تأثیر مستقیم دارد .
بدیهی است که یکی از مهم ترین پارامتر هایی که درمرحله ی خشک مؤثر است ،قطر برگ تخمیر شده می باشد.اگر قطر خیلی زیاد باشد مانع ردشدن هوای گرم شده واین تأثیر در حرارت خروجی می گذارد .هم چنین هرچه قطر برگ زیاد باشد ،سرعت تبخیر کاسته می شود. معمولاً چای را در دو نوع خشک می کنند:یک خشکی و دوخشکی.
چای پس از خشک شدن در کارخانه ، به انواع مختلف تقسیم می شود :
خاک چای ، قلمی(عطر خوب) ، شکسته (رنگ خوب) ،باروتی .]5[
چای قلمی (دیر دم با ماندگاری بیشتر )چای شکسته (باب تبع ذائقه های متنوع )باروتی (زود دم و پررنگ)برگهای خردشده به شکل ساچمه ای دارند.]4[
بهترین شرایط برای نگهداری چای خشک این است که رطوبت این فرآورده بین 3 تا 5 درصدباشد و انباری که چای خشک در آن نگهداری می شود دارای درجه حرارتی زیر30درجه سانتی گراد باشد]1[
1-11خشک کن
ابعاد خشک کن بستگی به نیازهای ساختاری به خصوصی دارد که در هر خشک کن لازم است توسط مهندس طراح در نظر گرفته شود .یکی از جنبه های مهم فن آوری خشک کردن ، به خصوص برای فرآیند های صنعتی ، مدلسازی ریاضی فرآیند خشک کردن و وسایل مورد نیاز است هدف از مدلسازی این است که مناسب ترین روش خشک کردن و هم چنین بهترین شرایط عملیاتی را برای به دست آوردن یک محصول معین بتوان انتخاب کرد.
با وجود اینکه خارج کردن رطوبت از مواد تر را می توان از طریق فرآیند های آب زدایی مکانیکی مانند صافی گذراندن و یا فشرده کردن نیز انجام داد اما فرآیند خشک کردن معمولاً به معنی تبخیر رطوبت مواد در فرآیند همزمان انتقال جرم و حرارت می باشد .
تعداد بسیار متنوع موادی که لازم است خشک شوند از نظر خواص فیزیکی و شیمیایی با هم کاملاً متفاوتند . همچنین طرق مختلف حرارت دهی برای فرآیند خشک کردن وجود دارد . بنابراین بسیار مشکل است که بتوان همه ی روش های ممکن برای خشک کردن را دسته بندی کرد . باوجود این تعدادی از روش های پایه ای و معمول خشک کردن را که در صنایع به کار می روند می توان مجزا و دسته بندی کرد .
معمول ترین روش خشک کردن ،خشک کردن از طریق جابجایی است که در این روش، حرارت محسوس محیط از طریق انتقال حرارت با جابجایی به سطح ماده تر داده می شود . عامل خشک کننده (هوا) از روی ماده تر یا از درون آن عبور داده می شود تا رطوبت ماده را تبخیر کند واز ماده دور سازد .
در میان روش های جدید خشک کردن ،خشک کن های با بستر سیالی از اهمیت و جایگاه خاصی برخوردارند .از این روش اصولاً برای مواد دانه ای استفاده می شود ، با این حال ، این نوع خشک کن برای موادی به صورت محلول وخمیری وسیالی نیز بکاربرده می شود.
فناوری سیال سازی یکی ازروش هایی است که به طور گسترده در خشک کردن مواد غذایی و کشاورزی استفاده می شود . روش بستر سیال به عنوان یک روش آرام و یکنواخت خشک شدن شناخته شده است که قابلیت کاهش رطوبت مواد را با بازده بالا دارد .مشخصه ی این فرآیند به کارگیری مواد ی با رطوبت بالا و کنترل حرارتی مناسب به علت اختلاط مواد است.شکل زیرشکل کلی از یک خشک کن بستر سیال را نشان می دهد.

5شمایی از خشک کن بستر سیال]2[
در این نوع خشک کن،ذرات جامد بر روی صفحه توزیع کتتده گاز قرار گرفته اند و جریان گاز سیال ساز،از قسمت پائین بستر ذرات جامد واز میان صفحه توزیع کننده عبور کرده و به طور یکنواخت در بستر پخش می شود.در سرعت های پائین،جریان گاز بستر ثابت می ماندو افت فشار در بستر با افزایش سرعت گاز ،افزایش می یابد.در واقع ،سیالی شدن تکنیک مورد استفاده در خشک کن های بستر سیال می باشدکه در آن جریانی از هوای گرم از میان ذرات جامد با سرعت بالا عبور می کند حداقل این سرعت که مینیمم سرعت سیالی شدن می باشد،مقداری است که به واسطه آن نیروهای اصطکاکی بین ذرات جامد و جریان سیال،با وزن کل بسترذرات برابری کند،که در این شرایط افت فشار،با افزایش سرعت گاز در سرتاسر بسترثابت می ماند.
از مزایای اصلی خشک کن هایی با بستر سیالی می توان موارد زیر را نام برد :
یکنواختی میزان رطوبت محصول: از این رو می توان محصول را با دمای زیاد خشک کرد بدون این که محصول بیش از حد خشک شود .
ظرفیت بالای خشک کن: به علت انتقال مناسب تر جرم و حرارت و بکارگیری مخزن خشک کن کوچکتر ودر نتیجه صرف هزینه کمتر
سیال بودن بستر :عملکرد دستگاه (تعمیر وسرویس) را حتی در موقعی که دبی محصول زیادباشد (چندین صد تن در روز )ساده تر می کند
شرایط بسیار خوب انتقال حرارت و جرم
امکان بکارگیری منابع دیگر انرﮊی در آن
اختلاط خوب یا یکنواختی مواد در محفظه خشک کن
محدودیت های استفاده از خشک کن بستر سیال عبارتنداز: ]5[
1.بالابودن سرعت ظاهری گاز باعث اتلاف بیش از حد انرژی جنبشی می شود.
2.ماده ای که خشک می شودباید قابلیت سیالیت را داشته باشد.
3.اختلاط شدید وبرخورد ذرات باعث شکستن برخی از مواد شکننده می شود.
روش خشک کردن در این خشک کن ها ، بر اساس عبور دادن هوای داغ از میان توده موادی که در روی صفحه مشبک قرار گرفته اند استوار است .
خشک کن های سیالی هم به صورت مداوم و هم به صورت غیر مداوم می توانند کار کنند . نوع غیر مداوم آن در جایی به کار می رود که مقدار ماده ی خشک شونده کم باشد .اگر مقدار محصول بالا باشد از خشک کن های مداوم استفاده می شود .]3 ، 6، 25[
1-12نحوه کار با خشک کن آزمایشگاهی
با قراردادن نمونه ها در خشک کنی که در شکل 1-7 میبینید ، آزمایش شروع خواهد شد. چون در ابتدای آزمایش، تبخیر رطوبت بیش تراست و کاهش وزن بیش تری در ماده رخ می دهدوزن نمونه ها درابتدا ، هر 10دقیقه یک بار توسط ترا زوی دیجیتال با دقت 001/0 ∓اندازه گیری می شود و پس از آن هر 15دقیقه یک بار ، تا زمانی که برگ چای خشک شود .فرایند خشک کردن تازمانی که وزن نمونه ها تقریباً ثابت شود ادامه پیدا میکند (وزن نمونه ها تقرییاً به صفر برسد).شاخساره (یک غنچه و دو برگ) که از درختچه چای چیده می شوددر فصل ها و ماه های مختلف سال دارای رطوبت متفاوتی است. برگ های سبز چای از باغات چای واقع در شهرستان رودسر استان گیلان با عرض و طول جغرافیایی به ترتیب 26/50 و 12/37 برداشت و برگ هایی با شکل، اندازه و رنگ یکسان جهت همسانی نمونه ها انتخاب گردید.

1-6 نمونه برگ سبز چایسپس داخل بسته های پلاستیکی در داخل یخچال با دمای 4 درجه سلسیوس نگهداری شدند تا رطوبت در سطح همه برگها به صورت همگن شود. رطوبت متوسط نمونه ها 2/2 بر مبنای خشک بودند.پس از بیرون آوردن برگهای چای ازیخچال ورسیدن دمای آنهابه دمای محیط دردستگاه خشک کن پیشتازی که بدین منظورساخته شد، قرار گرفتند. دستگاه خشک کن که نمای شماتیک و عکس آن در شکل( 1-7 )آورده شده است از چهار قسمت اصلی تشکیل شده : 1- دمنده که هوا را از محیط مکیده و با سرعت حداکثرms 5/3 به داخل یک گرم کننده الکتریکی هدایت میکند.2-گرم کننده الکتریکی که شامل المنت های حرارتی با قدرت 3000 وات می باشد و می تواند هوای گرم تادمای 200درجه سلسیوس تولید کند. 3- دستگاه کنترلر دمای هوا ، قلب اصلی این دستگاه میباشدودمای هوای ورودی بستر را با دقت 1/0 درجه سلسیوس درمقداردلخواه ثابت نگه می دارد.4- محفظه خشک کن که ازشیشه ای استوانه ای شکل به قطر 8/7 سانتی متر ساخته شده ومواد برای خشک شدن درداخل این قسمت قرارداده می شوندویک روزنه دروسط می باشد که برای کنترل دمادرمیان بسترمیتواندمورداستفاده قرارگیرد.سرعت هوا نیزتوسط دستگاه سرعت سنج بادقت /0±متر بر ثانیه اندازه گیری گردید.
نمونه ها در داخل دستگاه خشک کن قرار داده شدند بدین صورت که در هر آزمایش یک نمونه از ماده به نخی آویزان شد و وزن نخ و برگ به صورت مجزا یادداشت و داخل دستگاه خشک کن به صورت آزاد رها شد. وزن و دمای سطح نمونه ها در بازه های زمانی متفاوت به ترتیب توسط ترازوی دیجیتال با دقت001/0 ±گرم(شکل1-8) و دما سنج اشعه ای با دقت 1/0 ± درجه سیلسیوس (شکل1-9)اندازه گیری شد و در انتهای بازه زمانی خشک کردن، نمونه ها به مدت 24 ساعت داخل آون(شکل1-11) با دمای 80 درجه سلسیوس قرار گرفتند تا مقدار جرم خشک هر نمونه که برای محاسبه رطوبت محصول مورد نیاز می باشد، تعیین شود.
سرعت هوا نیز توسط دستگاه سرعت سنج (Anemometer,Model:AM-4200, Taiwan) با دقت 1/0 ±متر بر ثانیه اندازه گیری گردید (1-10)که برای محاسبه دبی با ضرب کردن مساحت سطح مقطع بستر در سرعت مقدار دبی هوای ورودی به بستر قابل محاسبه می باشد. این دستگاه قابلیت اندازه گیری سرعت در بازه 5/0 تا 30 متر بر ثانیه را دارد که این مقدار سرعت را با دکمه ای که بر روی دستگاه تعبیه شده میتوان بر حسب چهار واحدm/s, km/h, knots, ft/min نمایش دهد.

1-7 : عکس (الف) و نمای شماتیک (ب) خشک کن پیشتاز ساخته شده جهت انجام آزمایشات(1-دمنده 2- گرم کننده 3- کنترلر دما 4- محفظه خشک کن)

1-8ترازوی دیجیتال با سه رقم اعشار
1-9 دماسنج اشعه ای
1-10دستگاه سرعت سنج هوا
1-11 آون (کوره) خشک کن خشک کردن نمونه ها در سه دمای 35 و 45 و 55 درجه سلسیوس انجام شد.سرعت هوای گرم ورودی نیز 5/0 و 7/0 متر بر ثانیه برای خشک کردن یک برگ چای و 7/0 و 1 متر بر ثانیه برای توده ای از چای انتخاب شدند که با توجه به قطر بستر(cm78/7 ) مقدار دبی هواlitmin2/285 وlitmin4/570 بود . دلیل عدم استفاده از سرعت های بالاتر برای برگ های چای این بود که چون وزن برگ ها نسبتاً خیلی کم بود سرعت بیشتر از 7/0 متر بر ثانیه باعث سیال شدن آن می شد.در هر یک از شرایط،آزمایش بر روی چهار نمونه انجام گردید تا با محاسبه میانگین این چهار نمونه مقدار خطای آزمایش به حداقل برسد.
میزان رطوبت(مقدار رطوبت بر اساس مادهء خشک) از طریق معادله ی3-1 محاسبه می شود:
X=Mt-MdMd (1-1)
که Mt وزن نمونه در هر لحظه از زمان وMd میزان وزن نمونه خشک شده (نهایی) است بنابراین میزان رطوبت به صورت کیلوگرم رطوبت تقسیم بر کیلوگرم مادهء خشک تعریف می شود.
نسبت رطوبت از معادله ی 1-2 به دست می آید.
(1-2) MR= X-XeXo-Xe
وX میزان رطوبت که از معادله ی 1-1 بدست می آید و Xo مقدار رطوبت ماده در ابتدای عمل خشک کردن(در لحظه صفر) وXe میزان رطوبت تعادلی است و چون میزان رطوبت تعادلی در مقایسه با X و Xoبسیار کوچک است می توان از آن صرفنظر کرد و معادله به شکل زیر خواهد شد:]27[
(1-3) XXo MR=
تعریف کردن انتقال رطوبت در محصولات غذایی از لحاظ ریاضی دشوار است.روابط ریاضی معمولاً نتایج بسیار دقیقی برای هر آزمایش خاص می دهند اما معادلات برای شرایط دیگر قابل استفاده نیستند .علی رغم مزایای زیاد روشهای مدل سازی ریاضی ،محدودیت هایی ازقبیل انتخاب پارامترها،اعمال پیش فرض برای حل معادلات دیفرانسیل و پیچیدگی حل معادلات سبب می شود استفاده از روش های ناپارامتری مانند شبکه های عصبی مصنوعی در حل مسائل خشک کردن توسعه پیدا کند.زیرا روش حل در شبکه های عصبی مصنوعی مبتنی بر ضرب ضرایب وزنی در قالب پردازش موازی است .از این رو سرعت دست یابی به جواب در این روش نسبت به روش های دیگر مدل سازی ریاضی بیش تر است .ازسوی دیگر به علت توزیع اطلاعات در شبکه ی عصبی مصنوعی خطای ایجاد شده در اطلاعات ورودی تأثیر نامطلوب بر پردازش داده ها نخواهد داشت .هم چنین با توجه به در نظر گرفتن پارامترهای کیفیت و عدم امکان محاسبه آن با روشهای مدل سازی ریاضی که حل کلی از معادلات مختلف انتقال جرم و انتقال حرارت به طور هم زمان است و نتیجه ی نهایی ممکن است بسیار پیچیده باشد وبرای استفاده کردن در سیستم های خشک کردن واقعی دشوار باشد،روش شبکه های عصبی مصنوعی برای پیش بینی هم زمان پارامتر های خروجی مناسب است . ]21،6[
1-13شبکه های عصبی مصنوعی
شبکه های عصبی مصنوعی به دلیل وفقی بودن ،قابلیت اعتماد بیش تری نسبت به مدل های آماری دارند وقابلیت تعمیم وتقریب آنها بیش تر است .از سوی دیگر مدل های آماری قابلیت پذیرش تعدادزیاد متغیرهای ورودی را ندارند.
مدل های شبکه ی عصبی مصنوعی(ANN)با موفقیت در پیش بینی مشکلات فرآیند زیستی و مهندسی شیمی مورداستفاده قرار می گیرند.انواع متعددی از شبکه های عصبی مصنوعی وجود دارند مانند شبکه های پرسپترون چند لایهMLP)) که خودش شامل شبکه های دیگری مثل شبکه پیشخوروشبکه پیشرومی باشد ،تابع شعاعی پایه(RBF)و شبکه های عصبی مکرر(RNN).
اما هر نوع از آنها،شامل ویژگی های اساسی یکسانی هستند، گره ها، لایه ها و اتصالات. کوچکترین عنصر شبکه، گره است. هر گره سیگنال را از اتصالات یا پیوندها دریافت می کند. سیگنال ها قبل از اینکه برای انتقال به محصول خروجی فرستاده شوند، بایکدیگر جمع می شوند سپس سیگنال های خروجی به گره های دیگر ابلاغ می شوند تا به خروجی شبکه برسند.]22[
مدلهایANN قادرند نتایج چند آزمایش رادر شرایط مختلف خشک کردن توصیف کنند. آنها همچنین قادرند که چند مجموعه ی جدید از آزمایش ها را بپذیرند و این مدل می تواند برای گسترش محدوده ی پارامترهای ورودی،بازآموزی شود.
مدل های (ANN)همچنین برای توصیف رفتار خشک کردن مواد طبیعی متفاوت مانند هویچ، ginseng(گیاه داروئی) و انبه وگوجه فرنگی مورد استفاده قرار گرفته اند]22[کار تحقیقاتی ارائه شده برای اولین بارتلاش می کند تا ویژگی خشک کردن چای را با استفاده از ANNمشخص کند.
1-14بیان مسئله
خشک کردن موضوعی بسیار وسیع و با نظم داخلی است و جزو فرآیندهایی به شمار می رود که انرﮊی زیادی مصرف می کند بنابراین اجرای این فرآیند در مقیاس صنعتی با طراحی خوب و با استفاده از وسایل جدیدخشک کردن با راندمان حرارتی بالا ،اهمیت ویژه ای دارد .فرآیند خشک کردن در صنایع یکی از مهمترین فرآیندهای مهندسی شیمی است که کراراً با آن سروکار داریم .در بیشتر فرایندهای تولیدی در صنایع ،حداقل یک مرحله ی خشک کردن وجود دارد که منظور از آن،گرفتن آب از ماده است.]3[
کشور ما باوجود اینکه حدود 1 درصداز جمعیت جهان را دارد حدود4 درصد مصرف کل چای جهان را به خود اختصاص داده است درحال حاضر نیاز سالانه کشور به چای خشک حدود 110هزار تن است .میزان مصرف سرانه ی چای در ایران از رقم 8/1 در سال 1356 به 1/5 کیلوگرم در سال 92 رسیده است که این نشان دهنده ی گرایش فوق العاده مردم به مصرف این ماده ی ارزشمند است .بنابراین خشک کردن آن توسط خشک کن بستر ثابت نیز از اهمیت ویژه ای برخوردار است]1[
1-15 اهداف تحقیق
هدف از این تحقیق ،تخمین زدن رابطه ای بین توزیع رطوبت مواد خشک شده و پارامترهای فیزیکی شامل دمای خشک شدن،رطوبت و سرعت هوای دمیده شده بود .
اهداف تحقیق عبارتنداز :
بررسی سینتیک خشک شدن چای وتأثیر متغیرهایی مثل دما وسرعت بر روند خشک شدن
ارائه مدلی جدید برای خشک کردن چای که بتواند رفتار این فرآیند را به طور مناسب پیش بینی کند
استفاده از شبکه های عصبی مصنوعی پیشخور و پیشرو جهت پیش بینی سریع رفتارفرآیند مورد نظر
ارزیابی نتایج حاصل از مدل سازی به وسیله دو نوع شبکه ی عصبی با داده های تجربی و بررسی دقت آن
هدف کلی این تحقیق ،بررسی سینتیک خشک شدن چای وارائه مدلی مناسب جهت پیش بینی میزان خشک شدن چای است.
1-16 مراحل انجام تحقیق
تحقیق حاضر در سه بخش به انجام رسیده است .در بخش اول، ابتدا پژوهش هایی را که تاکنون دراین زمینه انجام گرفته ،شرح می دهیم.
بخش دوم معرفی شبکه های عصبی مصنوعی پیشخور و پیشرو و سینتیک خشک شدن و مدلسازی توسط این شبکه ها برای یک برگ چای و توده ای از چای تشریح گردیده است .دربخش سوم نتایج حاصل از مدلسازی توسط شبکه ی عصبی با مقادیر تجربی مقایسه گردیده است . با مقایسه این نتایج،دقت مدل ارائه شده مورد ارزیابی قرار گرفته است .درخاتمه ،نتایج به دست آمده از تحقیق حاضرو پیشنهادهایی برای تحقیقات آتی ارائه شده است .
1-17ساختار تحقیق
دراین تحقیق به طور کلی فرآیند خشک شدن چای مورد بررسی قرار گرفته است، با استفاده از داده های تجربی به دست آمده از آزمایشگاه ،ابتدا میزان رطوبت(مقدار رطوبت بر اساس کیلوگرم ماده خشک ) و نسبت رطوبت چای خشک شده (بدون بعد) را برای یک برگ چای و توده ای از چای در سه دما و دو سرعت متفاوت محاسبه کرده وسپس با رسم نمودارهای رطوبت بر حسب زمان ونسبت رطوبت بر حسب زمان نشان دادیم که دما نسبت به سرعت تأثیر بیش تری بر روند خشک کردن چای دارد.
قبل ازارائه مطالب درخصوص مدلسازی،مختصری درمورد شبکه ی عصبی توضیح میدهیم. شبکه عصبی مصنوعی (ANN)یک سیستم پردازش اطلاعات انبوه است که به طور موازی توزیع شده اند که برخی از ویژگی های عملکردی آن مشابه شبکه عصبی بیولوژیکی مغز انسان است.
شبکه عصبی مصنوعی به صورت یک کلیت از مدل های ریاضی شناخت انسان و زیست شناسی عصبی توسعه یافته است. شبکه های عصبی اساساً یک مجموعه ای متصل به هم از عناصر محاسبات ساده است، واحدها یا گره، به طورجداگانه مانند نرون های انسان عمل می کند.
توانایی پردازش شبکه درون شبکه یا وزن شبکه ذخیره می شود.مقدار وزن ها توسط یک فرآیندیادگیری یاآموزش ازمجموعه ای ازالگوهای آموزشی به دست می آید. این وزن هانشان دهنده حافظه ی بلند مدت شبکه های عصبی هستند.]22[
سپس باوارد کردن داده های تجربی به شبکه ،کار مدلسازی را آغاز می کنیم .در این زمینه از دو شبکه عصبی پیشخور و پیشرواستفاده کردیم که با توجه به نتایج به دست آمده شبکه عصبی پیش خور هم برای خشک کردن یک برگ چای و هم برای خشک کردن توده ای از چای ،نتایج بهتری را با درصد خطای کمتری ارائه می دهند .

user8309

فصل اولمقدمه و معرفی بازار برق ایران،
مروری بر تحقیقات انجام شده
مقدمهبازارهای برق به منظور ایجاد رقابت در تمام دنیا در حال راه اندازی می باشند. هدف اصلی رقابت در این بازارها، موثرتر کردن فضای رقابت و مفهوم بازار در آن ها می باشد. مفهوم کلی سرمایه گذاری، اگر ساختارهای بازار عادلانه و منصفانه باشد، این است که انگیزه ای به شرکت های فعال در بازار در جهت حداکثر سازی سودشان بدهد و سپس بازار به طریقی رفتار کند که سود هر شرکت حداکثر شود(یا متناسب با فعالیت و تصمیمات خود مشمول سود و زیان گردد). اگر این هدف قابل دست یابی باشد، صنعت برق به الگوریتم های جدیدی برای کمک به شرکت های بازار در جهت حداکثر کردن سودشان نیاز دارد. این الگوریتم ها علاوه بر مدل کردن جنبه های اقتصادی بازارهای برق لازم است ملزومات اساسی مهندسی را نیز تامین کنند.
جهت ورود به بحث های تخصصی پیرامون بازار برق ایران، مدل سازی یک تابع هدف مشخص، پیشنهاد یک الگوریتم جدید و معقول و حل و بهینه سازی مدل پیشنهادی باید بازار برق ایران را شناخت و با ساختار آن آشنایی کامل داشت.
مالکان نیروگاه ها در کشور ایران می توانند محصول تولیدی خود(برق) را به روش های گوناگونی به فروش برسانند که از مهمترین انواع قراردادهای فروش می توان به چند مورد زیر اشاره کرد که عموماً مورد استفاده نیروگاه ها جهت عقد قرارداد فروش با وزارت نیرو (شرکت توانیر و شرکت مدیریت شبکه برق ایران) قرار می گیرند:
قراردادهای عمده فروشی در بازار رقابتی
قراردادهای خرید تضمینی
قراردادهای دوجانبه
قراردادهای فروش برون مرزی
قراردادهای تبدیل انرژی
قرارداد عمده فروشی در بازار رقابتی در واقع همان بازار پویایی است که رقابت در آن بر سر قیمت نهایی فروش برق بین خریداران(برق های منطقه ای) و فروشندگان برق(نیروگاه ها) انجام می شود و موضوعی که در این پایان نامه بر روی آن کار شده است در این فضا مدل سازی و بهینه سازی می شود. قرارداد خرید تضمینی، قراردادی است که بین یک فروشنده و یک خریدار منعقد می شود و با یک نرخ ثابت کالای برق مورد معامله قرار می گیرد، در این نوع قرارداد ها عملاً ریسکی انجام نمی شود و به ازای متحمل نشدن ریسک قیمت فروش برق نیز پایین تر از نرخ های وسوسه کننده در بازار رقابتی برق می باشد به گونه ای که معمولاً نیروگاه ها با مالکیت خصوصی کمتر راضی به فروش محصول خود با نرخ های تضمینی مصوب وزارت نیرو می گردند.
قراردادهای دوجانبه نیز مابین یک تولیدکننده و یک مصرف کننده منعقد می شوند به طوری که تنها از شبکه برق سراسری برای انتقال انرژی استفاده می کنند و مابه ازای این استفاده، هزینه ای را به عنوان هزینه ترانزیت می پردازند. قراردادهای فروش برق برون مرزی با کسب مجوز های لازم از وزارت نیرو با متقاضیان برق در خارج از مرزهای کشور عزیزمان بسته شده و به نوعی صادر می گردند. همچنین قرارداد های تبدیل انرژی نیز فی مابین برخی از نیروگاه ها و وزارت نیرو منعقد شده و نیروگاه صرف نظر از بهای برق تولیدی و هزینه سوخت مصرفی و یک سری هزینه های مورد توافق، تنها وتنها درآمدی را به ازای تبدیل سوخت مصرفی به برق تولیدی دارا خواهد شد.
موضوع اصلی مورد بحث در این پایان نامه ساختار بازار رقابتی برق ایران و چگونگی شکل گیری رقابت در فضای بازار می باشد. با عنایت به راه اندازی بازار عمده فروشی برق در کشورمان از آبان ماه سال 1382 تحت نظارت هیئت تنظیم بازار برق ایران و قوانین مصوب این هیئت، موضوع پیشنهاد قیمت بهینه برای فروش برق توسط تولیدکنندگان(نیروگاه ها) و همچنین خریداران(شرکت های برق منطقه ای) اهمیت ویژه ای مخصوصاً در سال های اخیر پیدا کرده است.
موضوع بدین ترتیب می باشد که یک حداکثر قیمت(383 ریال برای هر کیلووات در حال حاضر) و حداقل قیمت(235 ریال برای هر کیلووات در حال حاضر) برای فروش برق نیروگاه ها توسط هیئت تنظیم بازار برق ایران در نظر گرفته شده است و نیروگاه ها در نرم افزاری که توسط بازار ارائه شده است هر روزه، قیمت سه روز آتی را پیش بینی می کنند و ابراز آمادگی جهت حضور در مدار شبکه می نمایند.
بعد از ابراز آمادگی نیروگاه ها و ظرفیت مگاوات اعلام شده از سوی آن ها برای حضور در مدار، نرم افزار بازار اجرا شده و متناسب با مصرف احتمالی کل کشور و به تفکیک نقاط مختلف و بر اساس پیشنهادهای خریداران و فروشندگان(بازیگران بازار)، آرایش تولید برای نیروگاه ها در روزهای آتی اعلام می گردد، نیروگاه هایی که قیمت آن ها مناسب نباشد بازنده شده و برق آنها در صورت نیاز شبکه به قیمت های بسیار نازل خریداری می گردد.
شکل 1-1 معرف خوبی از فرآیند مشارکت نیروگاه ها در بازار برق ایران و چگونگی برنده و بازنده شدن نیروگاهها را نشان می دهد. منطق بازار مینیمم کردن هزینه های خرید برق، انتقال و تلفات شبکه سراسری برق می باشد به طوری که قیمت های پیشنهادی نیروگاه ها از کم به زیاد مرتب می گردد و پیشنهاد نیروگاه ها طبعاً تا جایی پذیرفته خواهد بود که مصرف برق کشور بر اساس اعلام نیاز برق های منطقه ای تامین گردد بنابراین برنده شدن و بازنده شدن معنا پیدا می کند.
با توجه به گرایش نسبت به خصوصی سازی در صنعت برق، تمایل برای کسب سود بیشتر در ازای ریسک بالاتر افزایش یافته است و بازیگران بازار برق به دنبال کشف نقطه تسویه بازار می باشند. در بخش 1-2 ، این نقطه بسیار مهم بیشتر معرفی می شود.

شکل SEQ شکل * ARABIC 1-1: منحنی عرضه و تقاضا و نقطه تسویه بازارفاکتورهای زیادی بر پیچیده شدن مسئله دخالت دارند و بدست آوردن یک قیمت بهینه را دشوار می سازند. موقعیت جغرافیایی که نیروگاه ها و شرکت های برق منطقه ای در آن قرار دارند، قیمت های پیشنهادی دیگر بازیگران بازار برق، قیمت سوخت مصرفی تعیین شده بر اساس مصوبات، ساعات روز، روزهای هفته، تعطیلی های رسمی کشور(به طور مثال مینیمم مصرف سال کشورمان در روزهای عاشورا و تاسوعا اتفاق می افتد)، الگوی مصرف مردم که به مرور زمان تغییر می کند، محدودیت هایی که به لحاظ فنی برای نیروگاه ها وجود دارند(مانند: ظرفیت ترانس نیروگاه ها، محدودیت آب پشت سد یک نیروگاه آبی، پست مشترک ورودی برق به شبکه برای چند نیروگاه) و ... از جمله این موارد می باشند.
یکی از سختی های حل این مسئله چگونگی مدل سازی و استخراج معادلات و روابط ریاضی، از این مفاهیم انتزاعی است که با توجه به وجود درس هایی همچون برنامه ریزی ریاضی پیشرفته، تحلیل سیستم های انرژی، مبانی اقتصاد که در رشته مهندسی سیستم های انرژی وجود دارند پایه و اساس انجام چنین پژوهش هایی در این رشته تحصیلی قابل توجیه می باشد.
با توجه به اینکه یکی از ارتباطات رشته تحصیلی مهندسی سیستم های انرژی به این موضوع، مدل سازی صحیح این بازار، استخراج تابع هدف مناسب و معقول که نتایج خروجی از تابع هدف مورد نظر انتظارات لازم را برآورده کند، می باشد لذا ارتباط موضوع پایان نامه با رشته تحصیلی کاملاً مشهود می باشد. به همین علت ذکر نام دروسی که در مدل سازی و فراهم آوردن شرایط بهینه سازی و فضای حاکم بر مسئله تاثیر زیادی داشته اند، ضروری است:
درس مبانی اقتصاد: شناخت مفاهیم بازار و تاثیرگذاری عرضه و تقاضا بر روی ارائه کالای مورد نظر(برق)
درس تحلیل سیستم های انرژی: تحلیل کلی از بازار برق ایران و شناخت این سیستم پیچیده
درس برنامه ریزی ریاضی پیشرفته: تبدیل اطلاعات موجود در کشور به معادلات حاکم بر مسئله جهت حل مسئله، و همچنین بدست آوردن تابع هدف مناسب با تعریف صحیح از فضای حل که یکی از ورودی های الگوریتم ژنتیک جهت نیل به هدف بهینه سازی می باشد.
درس قابلیت اطمینان و تحلیل ریسک: از مهمترین و پیچیده ترین فاکتورهای دخیل در طرح این پروژه آنالیز ریسک و وابستگی قیمت ها به میزان ریسک می باشد، هرچه میزان ریسک بالاتر باشد و بازیگر برنده گردد، سود ماکزیمم می شود.
بازار برق دنیا و اصول پیشنهاد قیمت در بازار برق ایرانبا شروع به کار بازار برق ایران، مساله پیشنهاد قیمت برای شرکت‌های فروشنده برق دارای اهمیت بسیار بوده و فاکتور مهمی جهت کسب درآمد و سودآوری برای این شرکت‌ها محسوب می‌شود. همراه با تغییر در ساختار اقتصادی صنعت برق ایران و راه‌اندازی بازار برق، مسأله تنظیم و تامین هزینه‌های سالیانه شرکت‌های برق منطقه ای با چالش‌ها و مشکلات ویژه‌ای مواجه شد. بهترین دلیل برای این وضعیت وجود عدم قطعیت‌های مختلف تأثیرگذار بر درآمدها و هزینه‌های این شرکت‌ها در فرایند فروش انرژی به بازار برق می باشد.
با راه‌اندازی بازار برق ایران در سطح عمده فروشی و در سمت فروشندگان در آبان‌ماه سال 1382، درآمد شرکت‌های برق منطقه‌ای به نحوه قیمت دهی وابسته شده است. بنابراین بازاربرق، در شرکت‌های آب و برق منطقه‌ای تولید کننده انرژی الکتریکی، انگیزه مضاعفی جهت پیشنهاد قیمت بهینه ایجاد نموده است. محدودیت‌هایی در بازار برق ایران نظیر محدودیت‌های انتقال، عدم خروج واحدهای سیکل ترکیبی و بخاری بزرگ و... موجود است.
مسأله تنظیم و تامین هزینه متوسط و برنامه‌ریزی جهت تحقق آن از جمله مهمترین مسائل مطرح در افق زمانی میان مدت برای هر بنگاه اقتصادی است. حل دقیق این مسأله، نقشی کلیدی در جهت نیل به اهداف مورد نظر بنگاه اقتصادی و رشد و توسعه اقتصادی آن دارد. در فضای سنتی صنعت برق، حل مسأله برنامه‌ریزی هزینه‌ها با توجه به عدم قطعیت نه‌چندان قابل توجه موجود در درآمدها و هزینه ها، با مشکل چندانی مواجه نبود، اما با ایجاد فضای رقابتی در صنعت برق و جداسازی بخش‌های تولید، انتقال و توزیع و در نتیجه تصمیم‌گیری مستقل بنگاه‌های اقتصادی، مسأله تخمین هزینه درفضای سنتی به مسأله کنترل هزینه‌ها و درآمدهای بنگاه‌های اقتصادی تغییر یافت. از طرف دیگر مسأله تخمین و تنظیم درآمدها و هزینه‌های بنگاه‌های اقتصادی به علت تغییر رفتار بازیگران بازار با توجه به اطلاعات ناقصشان از محیط بازار برق دارای عدم قطعیت محسوسی می‌باشد. همچنین تخمین درآمدها و هزینه‌های هر بنگاه اقتصادی در افق زمانی میان‌مدت باید به گونه‌ای صورت گیرد که اهداف موجود دراستراتژی قیمت‌دهی را نیز برآورده سازد و بالعکس. حل مسائل برنامه‌ریزی میان مدت مستلزم مدل سازی عدم قطعیت‌های موجود در متغیرهای مسأله و بکارگیری روش‌های بهینه‌سازی است. آشنایی با برخی تحقیقات انجام‌شده در این زمینه لازم است.
در مرجع [1] رفتار بهینه مصرف‌کننده‌ها جهت خرید انرژی از بازار برق با توجه به قید بودجه آن‌ها که محدودکننده میزان هزینه خرید انرژی می‌باشد تعیین شده است. استراتژی تعیین میزان تعرفه توسط بهره‌بردار شبکه انتقال بلژیک برای مصرف‌کنندگان و تولیدکنندگانی که از خدمات آن بهره می‌گیرند با در نظر گرفتن قید هزینه بهره بردار تنظیم می‌گردد [2]. قید بودجه به گونه‌ای عمل می‌کند که سود بهره‌بردار ناشی از ارائه خدمات انتقال و هزینه سرمایه‌گذاری آن از حد معینی بیشتر باشد. در این شرایط نیاز به روشی کارا جهت مدل‌سازی عدم قطعیت‌های موجود در مسأله تخمین درآمدها و هزینه‌ها در افق زمانی میان مدت و هماهنگ با استراتژی‌های قیمت‌دهی و با در نظرگرفتن اهداف و قیود بنگاه اقتصادی ضروری به نظر می‌رسد.
در مرجع [3] مدلی جهت مدیریت ریسک ناشی از قیمت سوخت، تقاضا، دبی آب و قیمت برق که نیروگاه‌های آبی یا حرارتی در بازار برق با آن‌ها مواجه هستند ارائه شده است. در مرجع [4] از درخت تصمیم به منظور مینیمم کردن هزینه‌های بهره‌برداری هفتگی واحدهای تولیدی با توجه به عدم قطعیت تقاضا استفاده شده است. در مرجع [5] مدلی ریاضی به منظور بهره‌برداری بهینه برای سیستم تولید که از واحدهای آبی و حرارتی تشکیل شده، ارائه شده است. در این مرجع عدم قطعیت‌های جریان آب ورودی به سد برای واحد آبی و قیمت سوخت در مورد نیروگاه حرارتی درنظر گرفته شده‌است. در مرجع [6] با استفاده از درخت تصمیم، مدلی به منظور ماکزیمم کردن درآمد با توجه به وجود قراردادهای میان مدت برای واحدهای آبی ارائه شده‌است.
به علت عدم قطعیت‌های موجود در بازار برق، شناسایی و مدل‌سازی عدم قطعیت‌ها در درآمدها و هزینه‌های شرکت برق منطقه‌ای در افق زمانی میان مدت امری ضروری است. با توجه به اینکه عدم قطعیت‌ها در افق زمانی میان‌مدت مدل‌سازی می‌شوند و به علت اینرسی بالای قیمت سوخت درایران از عدم قطعیت موجود در قیمت سوخت صرف‌نظر می‌شود. بنابراین تنها، نیاز به مدل‌سازی رفتار قیمت تسویه بازار به‌طور ماهانه می‌باشد. البته می‌توان عدم قطعیت ناشی از وقوع پیش‌آمدهای اتفاقی در سیستم قدرت و تغییرات تقاضا را نیز جهت مدل‌سازی دقیق‌تر مسأله در نظر گرفت. با جمع‌آوری اطلاعات قیمت تسویه بازار برق برای هر ماه در سال‌های گذشته و انتخاب بازه‌های تغییر قیمت تسویه بازار (تعیین بازه‌های پیشامدهای قیمت پایین، متوسط و بالا) و بهره‌گیری از مدل فرکانسی، احتمال وقوع پیشامدهای مختلف برای مقدار قیمت تسویه بازار در هر ماه تعیین می‌گردد[7].
تولیدکنندگان با ارائه مقدار تولید و قیمت پیشنهادی در بازار برق شرکت می‌کنند. بهره‌بردار بازار نیز پیشنهاد برنده را مشخص می‌کند. در مبادلات قراردادی مانند قراردادهای دوطرفه روند مناظره و بحث بین دو طرف لازم است. البته شایان ذکر است که قیمت دهی درطرف مصرف هم به مرور زمان و با توسعه بازار در سمت خرید برق، دارای اهمیت خواهد شد.
مسأله پیشنهاد قیمت در بازارهای برق به مبادلات حراج مربوط است و تولیدکنندگان با ارائه پیشنهاد قیمت و مقدار تولید به بهره بردار بازار، در آن شرکت می‌کنند و بهره‌بردار بازار، برندگان و مقدار پول تخصیص یافته به آنان را مشخص می‌کند.
قوانین تخصیص پول به شرکت کنندگان نیز عبارتند از:
پرداخت به میزان پیشنهاد (PAB)
تخصیص یکنواخت (UP)
به طور خیلی خلاصه می توان گفت که در بازار PAB ، نیروگاه ها بر اساس قیمتی که می دهند و در سامانه مربوطه ثبت می کنند، در صورتی که در بازار برنده شوند مبلغی را که به ازای هر کیلووات ساعت برق اعلام داشته اند دریافت می نمایند. در این بازار ها انگیزه ای در جهت پیشنهاد قیمت بهینه(قیمتی که سود را بیشینه گرداند تا جایی که بازیگر بازنده و متضرر نشود) به وجود می آید و استراتژی پیش روی نیروگاه ها کشف و یا به عبارت دیگر حدس قیمت سایر بازیگران بازار می باشد. در نوع دیگر اجرای بازار یعنی به روش UP ، آخرین قیمت پذیرفته شده در بازار(بعد از این قیمت سایر بازیگران بازنده اعلام می شوند) مبنای پرداخت به تمام نیروگاه های برنده شده ماقبل قرار می گیرد یعنی پرداخت به ازای حاصلضرب ظرفیت برنده شده هر نیروگاه برنده در آخرین قیمت برنده شده در بازار انجام می شود. در نظر اول کمی ظالمانه به نظر می رسد اما در بسیاری از کشورهای پیشرفته از این روش استفاده می گردد، چرا؟
پاسخ به این سوال بسیار راحت می باشد! در واقع منطق اصلی از اجرای این بازار ها بیشینه کردن سود به وسیله بیشینه کردن درآمد حاصل از فروش نیست بلکه نیروگاه ها را تشویق به کاهش هزینه های تولید خود می کند. یعنی ارزش قیمت هر کیلووات برق در هر روز بازار مشخص می گردد و از همه بازیگران برنده به آن قیمت مشخص برق خریداری می گردد و رقابتی بین نیروگاه ها در جهت کاهش هزینه ها، کاهش آلاینده ها، افزایش راندمان سیکل های تولید، کاهش هزینه های بهره برداری از نیروگاه و همچنین کاهش هزینه های ساخت و احداث اولیه نیروگاه ها شکل می گیرد و این موضوع درنهایت به نفع کل کشور خواهد بود.
مساله پیشنهاد قیمت به طور کلی به صورت یافتن قیمت بهینه و تعیین استراتژی مناسب جهت رقابت با فروشندگان دیگر تعریف می‌شود. مساله مدنظر ما شرکت در حراج می‌باشد که به صورت مناقصه اجرا می‌شود. به بیان دیگر مساله پیشنهاد قیمت عبارت خواهد بود از تعیین قیمت‌های بهینه در افق زمانی بهره‌برداری از بازارهای بلادرنگ (از چند دقیقه در بازارگرفته تا چندین ساعت در بازارهای روزانه) به‌طوری‌که عوامل موثر بر پارامترهای مورد توجه فروشنده (مانند سود، درآمد، ریسک و ...) در نظر گرفته‌شود.
با توجه به مطالعات انجام شده عواملی که فروشنده باید درهنگام پیشنهاد قیمت در مناقصه‌های انرژی لحاظ کند در زیرخلاصه شده اند:
عدم قطعیت‌ها
نحوه بستن بازار و پرداخت پول به برندگان بازار
ساختار و قوانین بازار
هزینه تولید
قیود حاکم بر ژنراتور و قیود شبکه انتقال
لحاظ کردن سود بلندمدت
نحوه قیمت‌دهی طرف مصرف
قراردادهای دوطرفه
وجود بازارهای مختلف و تأثیر آنها بر یکدیگر
البته دو مورد آخر پس از توسعه بازار برق ایران و راه‌اندازی بازارهای مختلف و قراردادهای دوجانبه در مساله قیمت‌دهی دخیل خواهند بود. مطالعات انجام‌شده در زمینه مساله پیشنهاد قیمت به دو بخش قابل تقسیم‌اند: PAB و UP.
بدیهی است که نحوه مدل‌سازی و فرمول‌بندی مساله در بازارهای مختلف به دلیل تفاوت قوانین کاملا متفاوت است. مدیریت بازار برق ایران به صورت حراج PAB است. مطالعات انجام‌شده نشان می‌دهد که به مساله پیشنهاد قیمت به صورت جدی در بازارهای PABپرداخته نشده است. دلیل این امر شاید این باشد که حراج PAB در بسیاری از بازارهای دنیا به‌کار گرفته نمی‌شود و اکثر بازارهای دنیا بر مبنای حراج UP می‌باشد. به علاوه بازارهایی که حراج PAB مبناست، حجم کمی از معاملات را به خود اختصاص داده است. از آن ‌جا که حراج بازار برق ایران بر مبنای حراج PAB است نیاز به تحقیقات جدی در این زمینه احساس می‌شود.
بررسی مساله پیشنهاد قیمت از دید یک تولیدکننده انرژی در ابتدای راه است. در حراج PAB به این دلیل که پول تخصیص یافته بابت هر مگاوات انرژی برابر با قیمت پیشنهادی ارائه شده ازسوی فروشنده می‌باشد، مساله پیشنهاد قیمت از اهمیت دسته از قیود در محیط سنتی وجود نداشته ولی درمحیط جدید باید لحاظ شوند.
قید درآمد، قیدی است که یک شرکت به واسطه سیاست‌های مالی خود لحاظ می‌کند. به‌طور مثال از سیاست‌های کلی شرکت این نتیجه به‌دست آمده که در آمد شرکت در طول یک دوره پیشنهاد قیمت از یک مقدار خاص نباید کمتر باشد. این مساله در فرآیند پیشنهاد قیمت باید لحاظ شود.
قید حداقل فروش، قیدی است که برای اجتناب از جریمه پیشنهاد قیمت لحاظ می‌شود زیرا اگر قیمت واحدهای بخاری یا سیکل ترکیبی برنده نشوند دچار جریمه 0,9 حداقل قیمت می‌شوند. بنابراین حداقل تولید مجاز واحدهای بخاری به ‌فروش خواهد رسید. پس قیمت این واحدها باید به‌گونه‌ای ارائه شود تا تولید موجب ضرر نشود و از طرفی دچار جریمه نیز نگردد. در فرآیند حل مساله پیشنهاد قیمت، جهت دستیابی به ‌روش‌های کارا جهت حل مساله باید پارامترهایی که بر پاسخ مساله و قیمت بهینه تاثیر می‌گذارند، استخراج گردند. این پارامترها بسته به قوانین بازار، شرایط شبکه انتقال و موقعیت جغرافیایی تغییر می‌کنند. بنابراین برای هر شرکتی باید پارامترهای موثر به صورت جداگانه استخراج شوند.
تشکیل بازار برق ایران و خصوصی سازی صنعت برقشاید نتوان کشوری را یافت که متاثر از موج تحولات یک دهه اخیر صنعت برق نباشد. این تحولات در قالب بحث تجدید ساختار باعث شفافیت و تفکیک وظایف بخشهای مختلف گردیده که به تدریج باعث ایجاد بازار برق در سطح عمده فروشی و به دنبال آن در سطح خرده فروشی شده است. موفقیت این برنامه‌ها متاثر از عوامل مختلفی نظیر اجرای صحیح برنامه‌های تجدید ساختار و تقویت نتایج تجدید ساختار با اجرای برنامه خصوصی‌سازی در صنعت برق می باشد. در این میان اجرای برنامه آزادسازی به موقع مشترکین، پیشگیری از شکل گیری پدیده قدرت بازار، باز بینی منظم بازار، ایجاد فضایی منصفانه برای دستیابی همه علاقمندان به فعالیت در صنعت برق، تدوین تعرفه خدمات انتقال و توزیع، تعریف خدمات پشتیبان و تدوین تعرفه متناسب برای آنها و غیره از جمله مطالب مهمی هستند که اهمیت بسزایی در موفقیت یا شکست برنامه تجدید ساختار و بازار برق دارند.
تلاش برای تحقق بخشیدن به تئوری های اقتصادی و تشکیل آرمان شهر بازار رقابت کامل اگر چه(به شکل کامل) هیچ گاه از لای صفحات و متون اقتصادی فراتر نرفته اما این حسن بزرگ را داشته که بهبود قابل توجهی در سامان دهی به بازار را باعث شود. گر چه صنعت برق در ابتدا و با احداث واحدهای کوچک و خصوصی تولید برق حیات خود را آغاز کرد اما به تدریج و با درک اهمیت این صنعت روند دولتی شدن(و بنابراین انحصاری شدن) آن آغاز شد. بنابراین صنعت برق به عنوان یک صنعت یکپارچه و کاملا انحصاری در اذهان شکل گرفت که هر کسی توان ورود به این عرصه و انجام فعالیت در آن را نداشت. با همین ذهنیت بود که دولت ها(به طور عام) کنترل صنعت برق را در دست گرفتند. به تدریج و با بروز مشکلاتی در اداره دولتی صنعت برق، همانند ناتوانی دولت در تامین مالی مناسب برای این صنعت، ناکارایی سرمایه گذاری و بهره برداری و… این سئوال شکل گرفت که به چه نحوی می توان از پتانسیل بخش خصوصی در این صنعت استفاده کرد؟ پاسخ به این سئوال همزاد شکستن ائتلاف عمودی این صنعت و ورود تدریجی بخش خصوصی به حوزه های مختلف فعالیت آن است. اولین نتایج این موضوع تفکیک بخشهای تولید، شبکه و عرضه بود. بنابراین با تفکیک انجام شده این امکان فراهم شد تا برخی متخصصان اقتصاد صنعت برق به امکان ایجاد رقابت در بخش تولید فکر کنند و این در واقع زمینه تشکیل بازار عمده فروشی برق بود. تحولات بعدی صنعت برق را باید مدیون این جسارت و تجربه قلمداد کرد.
ساختار جدید بازار برق و عمده فروشیهمان طور که اشاره شد بروز مشکلات ناشی از ساختار سابق صنعت برق باعث گردید سیاستگزاران و تصمیم گیرندگان این صنعت تجدید نظری اساسی در نوع نگاه به این صنعت و چگونگی اداره آن صورت دهند. جدای از مشکلاتی که دلیل اصلی تجدید ساختار بود، تلاش برای ایجاد فضایی جدید که انعطاف پذیری بیشتری داشته و با اهداف کلان اقتصادی نیز هماهنگ باشد، به طور مضاعفی اجرای برنامه های تجدید ساختار را تجویز می کرد. بنابراین به طور کلی اهداف تجدید ساختار را می توان به صورت زیر ذکر کرد:
الف- بهبود فضا و قاعده بازی برای ارتقای کارایی
ب- ایجاد فرصت های شغلی بیشتر
ج- شفاف نمودن و تفکیک بخشهای مختلف از هم
د- ایجاد فضای مناسب برای محوری نمودن علائم اقتصادی در تصمیم سازی
ه- جایگزینی تفکر بنگاهی در صنعت برق به جای تلقی خدمت عمومی از برق
اما نکته قابل توجه اینکه بحث تجدید ساختار و خصوصی سازی دو مقوله متفاوت از هم هستند. در واقع تجدید ساختار می تواند زمینه های خصوصی سازی صحیح را فراهم کند. اهداف خصوصی سازی را می توان به صورت زیر خلاصه کرد:
الف- کاهش تصدی دولت و تقویت بعد نظارتی آن با واگذاری امور به بخش خصوصی
ب- کاهش بار مالی دولت و انتقال آن به بخش خصوصی
سایر اهداف ریز را می توان در موارد فوق خلاصه کرد. در واقع این موارد باعث شد مجموعه اقداماتی در صنعت برق صورت پذیرد که به طور کلی باعث تغییر نوع نگاه به کالای برق شدند.
تغییر تفکر و نوع نگاه به برقدر واقع برای درک انگیزه های تجدید ساختار و تشکیل بازار برق باید توجه داشت که مدتهای مدیدی این تصور در میان سیاستگزاران و متخصصان صنعت برق کشورهای مختلف نهادینه شده بود که صنعت برق از یک انحصار ذاتی برخوردار است و قابلیت و انعطاف پذیری لازم جهت رقابتی شدن را ندارد. تاسیسات هزینه برآن باید در تملک دولت باشد و بخش خصوصی در این زمینه نه علاقمندی خواهد داشت و نه حضورآن نتیجه مثبتی ! این عقیده در اوایل دهه 90 میلادی با تحرکات اولیه صنعت برق کشورانگلستان متزلزل شد[8] و اکنون تقریبا به فرضیه ای فراموش شده تبدیل گردیده است. اگر صنعت برق را به چهار بخش عمده تولید، انتقال، توزیع و عرضه(خدمات مشترکین)‌ تقسیم کنیم،‌ تجربه بسیاری از کشورها نشان می دهد دو بخش تولید و عرضه(خدمات مشترکین) انعطاف پذیری کافی برای رقابتی شدن را دارند. به همین خاطر و همان طور که در بخش مربوط به ساختارهای صنعت برق ملاحظه خواهد شد تمرکز زدایی اولین اقدام در اجرای تغییرات ساختاری این صنعت بود بلکه زمینه برای تفکیک بخشهای دارای پتانسیل رقابتی از سایر بخش ها فراهم گردد. سپس در بخش تولید با فراهم کردن زمینه برای مشارکت بخش خصوصی و احداث نیروگاه توسط سرمایه گذاران داخلی و خارجی و یا واگذاری ظرفیت های نصب شده موجود، فراهم سازی زمینه رقابت(با افزایش تولید کنندگان) و ایجاد شرایطی برای رقابت درکاهش هزینه ها و فروش برق به مدیر شبکه، سعی در جایگزینی فضای رقابتی بجای شرایط انحصار گردیده که در بسیاری از کشورها این امر موفقیت آمیز بوده است. اما بخش انتقال با توجه به ماهیتی که دارد و این واقعیت که نمی توان دو یا چند شبکه موازی درکنار هم تاسیس کرد تا برای انتقال برق با هم رقابت نمایند، تقریبا هنوز هم به شکل انحصاری اداره شده و به عنوان شبکه ملی باقی مانده است.
در بخش توزیع نیز که کلیه فعالیتها از نقطه دریافت برق از شبکه انتقال تا تحویل به مصرف کنده نهایی انحصاری بود، ابتدا بخش خطوط‌ از بخش مشترکین تفکیک شده سپس این بخش یا در تملک دولت باقی مانده و یا در برخی کشورها تجهیزات توزیع به بخش خصوصی واگذار شده اند[9]. هرچند تجربه و مطالعات انجام شده نشان از عدم تفاوت معنی دار کارایی و کاهش هزینه در واگذاری این شرکت ها به بخش خصوصی دارد اما حسن این کار فراهم سازی زمینه رقابتی شدن است که معمولاً افزایش کارایی را به دنبال داشته است. در بخش خدمات مشترکین نیز کلیه امور از درخواست مشترک برای اتصال به شبکه برق تا صدور صورتحساب و وصول مطالبات و … توسط شرکت های خرده فروشی انجام می گردد. از آنجایی که این بخش از شرایطی متفاوت با بخشهای انتقال و توزیع برخوردار می باشد، فعالیتهای این بخش از خاصیت انحصاری برخوردار نبوده و بنابراین شرکت های خرده فروش همزمان می توانند برای جلب رضایت مشتری با هم رقابت نمایند که به بهبود کیفیت و کاهش هزینه ها منتهی خواهدشد. لذا واگذاری امور به بخش خصوصی وایجاد زمینه مناسب برای رقابتی کردن این بخش نتایج مثبت قابل توجهی به همراه داشته است.
در واقع آنچه در صنعت برق در طی دهه اخیر اتفاق افتاده بر یک محور اساسی استوار است بدین معنی که به تدریج نگاه کالایی به برق جایگزین تفکر تلقی برق به عنوان یک خدمت عمومی شده است[10]. در واقع در فضای بازار این ایده مورد تاکید قرار گرفته که هر علاقمندی که محدودیت ها و استانداردهای شبکه را رعایت نماید می تواند از شبکه(همانند جاده ها) استفاده و برق تولیدی خود را به مشتری تحویل دهد. این نگاه را می توان اساس تحولات نوین صنعت برق قلمداد کرد.
شکل گیری بازار برق در ایراندر ایران نیز از چند سال قبل برنامه هایی برای اجرای فرایند تجدید ساختار و ایجاد بازار برق تدارک دیده شده است. لیکن پیشنهاد تشکیل بازار برق در ایران به تغییراتی برمی گردد که در سال 1382 در ساختار برق کشور(تشکیل شرکتهای مادر تخصصی، پیش بینی تشکیل شرکت مدیریت بازار(مدیریت شبکه برق ایران)، تغییر نظام مبادلات و بودجه ای شرکتها، حذف یارانه بین بنگاهی و…) پیش بینی شده بود. در همین راستا دستورالعملی برای خرید و فروش رقابتی برق توسط هیات تنظیم بازار برق ایران تهیه شد که مقدمه ای برای تشکیل بازار برق در ایران است[11]. اولین جلسه هیات تنظیم در تاریخ 09/07/1382 تشکیل و اصول ایجاد یک بازار رقابتی در فضایی منطقی پایه گذاری گردید[12]. گرچه این دستورالعمل محتاط عمل کرده و قیمت ها در آن تنها در یک بازه معین(با تعریف یک نرخ پایه و تعریف ضرایبی برای اوقات مختلف و انحراف پیشنهاد نرخ خریداران و فروشندگان در یک بازه معین) شکل خواهند گرفت، اما به هر حال زمینه ای برای ایجاد بازار برق در ایران محسوب می شود. در شرایط فعلی اکثر واحدهای تولید و عرضه دولتی بوده و به نظر نمی رسد مکانیزم پیشنهادی در کوتاه مدت تحولی در صنعت برق به وجود بیاورد اما مقدمه مناسبی در کشور فراهم شده است که می تواند زمینه را برای تحولات آینده فراهم نماید. در این دستورالعمل بهای پرداختی به تولید کنندگان بر اساس قیمت پیشنهادی و قدرت تحویلی آنان خواهد بود که با اعمال قیمت نهایی بازار و پرداخت بها بر اساس آن به همه تولید کنندگان در یک ساعت معین(نظامی که اکثر کشورها هم اکنون آن را پیاده می کنند) تفاوت دارد[13].

موانع شکل گیری و یا انحراف بازار رقابتی برقایجاد بازار رقابتی صحیح در بخش برق علی رغم نتایج بسیار ارزشمند آن می تواند بسیار شکننده بوده و از سوی دیگر نتایج آن(با فرض عدم پیش بینی و برنامه ریزی صحیح، عدم نظارت مناسب و عدم ایجاد شرایط مساعد برای ورود بخش خصوصی به بازار) می تواند عقیم و یا حتی مخرب باشد. ایالت کالیفرنیا نمونه ای از شکست بازار و مخرب بودن طراحی نامناسب بازار می باشد. در زیر به مواردی که می تواند باعث انحراف یا شکست بازار شود اشاره می شود[10].
ذینفع بودن بهره بردار مستقل سیستم و بازار از مبادلاتدر واقع در ابتدای امر لازم است نهادهایی(شرکت هایی) مسئولیت هماهنگی عرضه کنندگان و تقاضا کنندگان(خریداران و فروشندگان عمده) را به عهده داشته باشند. حال اگر این نهادها نتوانند بی طرفی خود را حفظ کنند، عملاً ممکن است توسعه پتانسیل تولید و شبکه و بهره برداری بهینه از منابع موجود بر اساس عملکرد بازار صورت نگیرد.
قدرت بازاردر واقع در صورتی که هر یک از تقاضا کنندگان و عرضه کنندگان بازار سهم بزرگی از بازار را به خود اختصاص دهند(در برخی کشورها سهم فوق 15% می باشد) به طوری که بتوانند بر عملکرد بازار اثر گذاشته و باعث تغییر و انحراف قیمت های بازار شوند، این موضوع می تواند به شکست بازار منتهی شود.
ذخیره تولیددر صورتی که در بخش تولید(عرضه)به اندازه کافی ذخیره تولید وجود نداشته باشد این امر می تواند به انحراف و شکست بازار منتهی شود.
نیروگاههای خاصبرخی نیروگاهها (حتی گاهی اوقات یک نیروگاه کوچک)به واسطه موقعیت خاص خود می توانند در پایداری شبکه نقش بسیار مهمی ایفا نمایند، حال اگر این نیروگاهها در اختیار بخش خصوصی قرار گیرند و مرکز کنترل نتواند اختیار تعیین زمان ورود و خروج آنها را داشته باشد،صاحب این قدرت می تواند از این موقعیت برای انحراف قیمت های بازار استفاده نماید.
تبانیاین موضوع که به شکل گیری قدرت بازار برای گروه خاصی منتهی می گردد می تواند باعث انحراف و حتی شکست بازار منتهی گردد.
دسترسی منصفانه به شبکهیکی از ویژگی های هر بازار رقابت کامل امکان ورود و خروج فعالان به این بازار است.در صنعت برق این موضوع باید با تهیه دستورالعمل معینی برای دسترسی بیطرفانه علاقمندان به شبکه دنبال شود. زیرا عدم تهیه یک دستورالعمل منسجم می تواند به ایجاد تبعیض میان فعالان صنعت منتهی گردد.
تعرفه های استفاده از خدمات انتقال و توزیعتدوین تعرفه های استفاده از خدمات انتقال و توزیع می تواند باعث شفاف شدن مبادلات شده و تولیدکنندگان و عرضه کنندگان می دانند در صورت استفاده از بخشهای انتقال و توزیع برای جابجایی انرژی و قدرت مورد نیاز چه مبلغی باید به شبکه بپردازند.این موضوع در تصمیم گیری خریداران برای انتخاب فروشنده برق بسیار حائز اهمیت است.
بازبینی مستمر بر عملکرد بازارطبیعی است در صورتی که مکانیزم بازار به طور مستقیم و دقیق دنبال نشود تشخیص یک مشکل تنها می تواند پس از فروپاشی بازار صورت گیرد.
البته نکات دیگری را نیز می توان ذکر کرد که مواد فوق از اهم آنها انتخاب شده اند.
فصل دوممدل سازی با استفاده از شبکه عصبی
معرفی شبکه عصبی مصنوعیقدرت و سرعت کامپیوترهای امروزی به راستی شگفتانگیز است؛ زیرا کامپیوترهای قدرتمند می‌توانند میلیون‌ها عملیات را در کمتر از یک ثانیه انجام دهند. شاید آرزوی بسیاری از ما انسان‌ها این باشد که ای کاش می‌شد ما نیز مانند این دستگاه‌ها کارهای خود را با آن سرعت انجام می‌دادیم، ولی این نکته را نباید نادیده بگیریم که کارهایی هستند که ما می‌توانیم آن‌ها را به آسانی و در کمترین زمان ممکن انجام دهیم، ولی قوی‌ترین کامپیوترهای امروزی نیز نمی‌توانند آن‌ها را انجام دهند و آن قدرت تفکری است که مغز ما انسان‌ها دارد. حال تصور کنید که دستگاهی وجود داشته باشد که علا‌وه بر قدرت محاسبه و انجام کارهای فراوان در مدت زمان کوتاه، قدرت تفکر نیز داشته باشد یا به قول معروف هوشمند باشد! این تصور در حقیقت هدف فناوری هوش مصنوعی یا به اختصار AI است[14].
یکی از راه‌حل‌های تحقق این هدف، شبکه‌های عصبی است. شبکه‌های عصبی در واقع از شبکه‌های عصبی و سیستم عصبی انسان الگوبرداری می‌کنند. برخی از محققان براین باورند که هوش مصنوعی و شبکه‌های عصبی دو راه‌حل متفاوت و در دو جهت مختلف هستند، ولی این باور را نمی‌توان کاملاً صحیح دانست؛ چرا که در حقیقت علم شبکه‌های عصبی و هوش‌مصنوعی وابسته به هم هستند. بدین‌معنا که قبل از این‌که Symbolها بتوانند توسط هوش مصنوعی شناسایی شوند، باید مراحلی طی شود. مثلاً تصور کنید که Symbol هایی مانند خانه، انسان یا میز وجود دارند. قبل از این که AI بتواند هر کدام از این Symbol ها را شناسایی کند، باید از توانایی‌ها و صفات هر کدام از این‌ها اطلاع کامل حاصل کند. مثلاً تصور کنید که یک روبات که هوش مصنوعی دارد، یک انسان را می‌بیند، ولی از کجا می‌فهمد که این جسم یک انسان است؟ مثلاً بر اساس مشخصاتی مثل داشتن دو پا، دست، صورت، دهان و قدرت تکلم. اما شما وقتی یک انسان دیگر را می‌بینید، نیازی ندارید که اول تعداد پاهای او را بشمارید و بعد بگویید که این جسم، انسان است. مغز انسان‌ها می‌تواند با دیدن یک جسم فقط برای یک بار یاد بگیرد و اگر مجدداً آن جسم را مشاهده کرد، می‌تواند سریع تشخیص دهد و قسمت‌های مختلف مغز می‌توانند به صورت همزمان فعالیت کنند و از اطلاعات درون مغز استفاده نمایند. شبکه‌های عصبی در بسیاری از پروژه‌های هوش مصنوعی به کار گرفته می‌شود. مثلاً برای برنامه‌های تشخیص و الگوبرداری، شناسایی تصویر و کاراکتر، روبات‌ها و برنامه‌های فیلترینگ اطلاعات. این شبکه‌ها امروزه حتی در اتومبیل‌های بی‌سرنشین نیز کاربرد دارد. به طوری‌که با دیدن و بررسی رانندگی انسان‌ها، می‌توانند رانندگی کنند.
شبکه های عصبی نسبت به کامپیوتر های معمولی مسیر متفاوتی را برای حل مسئله طی می کنند. کامپیوتر های معمولی یک مسیر الگوریتمی را استفاده می کنند به این معنی که کامپیوتر یک مجموعه از دستور العمل ها را به قصد حل مسئله پی می گیرد. بدون اینکه قدم های مخصوصی که کامپیوتر نیاز به طی کردن دارد شناخته شده باشند، کامپیوتر قادر به حل مسئله نیست. این حقیقت قابلیت حل مسئله ی کامپیوتر های معمولی را به مسائلی محدود می کند که ما قادر به درک آنها هستیم و می دانیم چگونه حل می شوند. اما اگر کامپیوتر ها می توانستند کار هایی را انجام دهند که ما دقیقا نمی دانیم چگونه انجام دهیم، خیلی پر فایده تر بودند.
شبکه های عصبی اطلاعات را به روشی مشابه با کاری که مغز انسان انجام می دهد پردازش می کنند. آنها از تعداد زیادی از عناصر پردازشی(سلول عصبی) که فوق العاده بهم پیوسته اند تشکیل شده است که این عناصر به صورت موازی باهم برای حل یک مسئله مشخص کار می کنند. شبکه های عصبی با مثال کار می کنند و نمی توان آنها را برای انجام یک وظیفه خاص برنامه ریزی کرد. مثال ها می بایست با دقت انتخاب شوند در غیر این صورت زمان سودمند، تلف می شود و یا حتی بدتر از این، شبکه ممکن است نادرست کار کند. امتیاز شبکه عصبی این است که خودش کشف می کند که چگونه مسئله را حل کند، عملکرد آن غیر قابل پیش گویی است.
از طرف دیگر کامپیوتر های معمولی از یک مسیر مشخص برای حل یک مسئله استفاده می کنند. راه حلی که مسئله از آن طریق حل می شود باید از قبل شناخته شود و به صورت دستورات کوتاه و غیر مبهمی شرح داده شود. این دستورات سپس به زبان های برنامه نویسی سطح بالا برگردانده می شود و بعد از آن به کدهایی که کامپیوتر قادر به درک آنها است تبدیل می شود. به طور کلی این ماشین ها قابل پیش گویی هستند و اگر چیزی به خطا انجام شود به یک اشتباه سخت افزاری یا نرم افزاری بر می گردد.
شبکه های عصبی و کامپیوتر های معمولی با هم در حال رقابت نیستند بلکه کامل کننده یکدیگرند. وظایفی وجود دارد که بیشتر مناسب روش های الگوریتمی هستند نظیر عملیات محاسباتی و وظایفی نیز وجود دارد که بیشتر مناسب شبکه های عصبی هستند. حتی فراتر از این، مسائلی وجود دارد که نیازمند به سیستمی است که از ترکیب هر دو روش بدست می آید(به طور معمول کامپیوتر های معمولی برای نظارت بر شبکه های عصبی به کار گرفته می شوند) به این قصد که بیشترین کارایی بدست آید.
شبکه های عصبی معجزه نمی کنند اما اگر خردمندانه به کار گرفته شوند نتایج شگفت آوری را خلق می کنند.

سابقه تاریخیبه نظر میآید شبیهسازیهای شبکه عصبی یکی از پیشرفتهای اخیر باشد. اگرچه این موضوع پیش از ظهور کامپیوترها بنیانگذاری شده و حداقل یک مانع بزرگ تاریخی و چندین دوره مختلف را پشت سر گذاشته است.
خیلی از پیشرفتهای مهم با تقلیدها و شبیهسازیهای ساده و ارزان کامپیوتری بدست آمده است. در پی یک دوره ابتدائی اشتیاق و فعالیت در این زمینه، یک دورهی بیمیلی و بدنامی را هم پشت سرگذاشته است. در طول این دوره سرمایه گذاری و پشتیبانی حرفهای از این موضوع در پایینترین حد خود بود، پیشرفتهای مهمی به نسبت تحقیقات محدود در این زمینه صورت گرفت که بدین وسیله پیشگامان قادر شدند تا به گسترش تکنولوژی متقاعدکنندهای بپردازند که خیلی برجستهتر از محدودیتهایی بود که توسط Minsky و Papert شناسانده شد. Minsky وPapert کتابی را در سال 1969 منتشر کردند که در آن عقیده عمومی راجع به میزان محرومیت شبکههای عصبی را در میان محققان معین کرده بود و بدین صورت این عقیده بدون تجزبه و تحلیلهای بیشتر پذیرفته شد. هماکنون، زمینه تحقیق شبکههای عصبی از تجدید حیات علایق و متناظر با آن افزایش سرمایهگذاری لذت میبرد.
اولین سلول عصبی مصنوعی در سال 1943 بهوسیله یک neurophysiologist به نامWarren McCulloch و یک منطق دان به نام Walter Pits ساخته شد اما محدودیتهای تکنولوژی در آن زمان اجازه کار بیشتر به آنها نداد.
ساختار شبکه های عصبی مصنوعیشبکه های عصبی مصنوعی جز آن دسته از سیستمهای دینامیکی قرار دارند که با پردازش روی دادههای تجربی، دانش یا قانون نهفته در ورای دادهها را به ساختار شبکه منتقل میکنند. به همین خاطر به این سیستمها هوشمند میگویند، چرا که بر اساس محاسبات روی دادههای عددی یا مثالها، قوانین کلی را یاد می گیرند. برای نخستین بار شخصی به نام سگال اعلام کرد که مغز از عناصر اصلی ساختاری به نام نرون تشکیل شده است و هر نرون بیولوژیکی به عنوان اجتماعی از مواد آلی، اگر چه دارای پیچیدگی یک میکروپروسسور است، ولی دارای سرعت محاسباتی برابر با یک میکروپروسسور نیست. دانشمندان علم بیولوژی دریافتهاند که عملکرد نرونهای بیولوژیکی از قبیل ذخیرهسازی و حفظ اطلاعات، در خود نرونها و ارتباطات بین نرونها نهفته است. گرچه همه نرونها کارکرد یکسانی دارند، ولی اندازه و شکل آنها بستگی به محل استقرارشان در سیستم عصبی دارد.
با وجود این همه تنوع، بیشتر نرونها از سه قسمت اساسی تشکیل شدهاند:
بدنه سلول (که شامل هسته و قسمت های حفاظتی دیگر است)
دندریت
اکسون
دو قسمت آخر، عناصر ارتباطی نرون را تشکیل می دهند. شکل 2-1 ساختمان سلول عصبی را نشان میدهند.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 1: ساختمان سلول عصبینرون ها بر اساس ساختارهایی که بین آنها پیامها هدایت میشوند به سه دسته تقسیم میگردند:
نرونهای حسی که اطلاعات را از ارگانهای حسی به مغز و نخاع می فرستند.
نرونهای محرک که سیگنالهای فرمان را از مغز و نخاع به ماهیچهها و غدد هدایت میکنند.
نرونهای ارتباطی که نرونها را به هم متصل میکنند.
روابط بین نرونهای ارتباطی موجبات انجام کارهای پیچیده را از قبیل تفکر، احساسات، ادراک و محفوظات فراهم میآورد. با توجه به مقدمات فوق، میتوان گفت که با تمام اغراقها در مورد شبکههای عصبی مصنوعی، این شبکهها اصلا سعی در حفظ پیچیدگی مغز ندارند. از جمله شباهت این دو سیستم میتوان به موارد زیر اشاره نمود:
بلوکهای ساختاری در هر دو شبکه مصنوعی و بیولوژیکی، دستگاههای محاسباتی خیلی ساده هستند و علاوه بر این، نرونهای مصنوعی از سادگی بیشتری برخوردار هستند.
ارتباطهای بین نرونها، عملکرد شبکه را تعیین میکند اگر چه نرونهای بیولوژیکی از نرونهای مصنوعی که توسط مدارهای الکتریکی ساخته میشوند، بسیار کندتر هستند(یک میلیون بار)، اما عملکرد مغز، خیلی سریعتر از عملکرد یک کامپیوتر معمولی است. علت این پدیده بیشتر به خاطر ساختار کاملا موازی نرونها است و این یعنی همه نرونها معمولا به طور همزمان کار میکنند و پاسخ میدهند.
شبکههای عصبی مصنوعی هم دارای ساختار کاملا موازی هستند. اگرچه بیشتر شبکههای عصبی مصنوعی هم اکنون توسط کامپیوترهای سریع پیادهسازی میشوند، اما ساختار موازی شبکههای عصبی، این امکان را فراهم میآورد که به طور سختافزاری، توسط پردازشگرهای موازی، سیستمهای نوری و تکنولوژی پیاده سازی شوند.
شبکههای عصبی مصنوعی با وجود این که با سیستم عصبی طبیعی قابل مقایسه نیستند ویژگیهایی دارند که آنها را در بعضی از کاربردها مانند تفکیک الگو، رباتیک، کنترل و به طور کلی در هرجا که نیاز به یادگیری یک نگاشت خطی و یا غیرخطی باشد، ممتاز مینماید. این ویژگی ها به شرح زیر هستند:
قابلیت یادگیری: استخراج نتایج تحلیلی از یک نگاشت غیرخطی که با چند مثال مشخص شده، کار سادهای نیست. زیرا نرون یک دستگاه غیرخطی است و در نتیجه یک شبکه عصبی که از اجتماع این نرونها تشکیل میشود نیز یک سیستم کاملا پیچیده و غیرخطی خواهد بود. بهعلاوه، خاصیت غیرخطی عناصر پردازش، در کل شبکه توزیع میگردد. پیادهسازی این نتایج با یک الگوریتم معمولی و بدون قابلیت یادگیری، نیاز به دقت و مراقبت زیادی دارد. در چنین حالتی سیستمی که بتواند خود این رابطه را استخراج کند، بسیار سودمند بهنظر میرسد. خصوصا افزودن مثالهای احتمالی در آینده به یک سیستم با قابلیت یادگیری، به مراتب آسانتر از انجام آن در یک سیستم بدون چنین قابلیتی است، چراکه در سیستم اخیر، افزودن یک مثال جدید به منزله تعویض کلیه کارهای انجام شده قبلی است. قابلیت یادگیری یعنی توانایی تنظیم پارامترهای شبکه(وزنهای سیناپتیکی) در مسیر زمان که محیط شبکه تغییر میکند و شبکه شرایط جدید را تجربه میکند، با این هدف که اگر شبکه برای یک وضعیت خاص آموزش دید و تغییر کوچکی در شرایط محیطی آن(وضعیت خاص) رخ داد، شبکه بتواند با آموزش مختصر برای شرایط جدید نیز کارآمد باشد.
پراکندگی پردازش اطلاعات بهصورت متن: آنچه شبکه فرا میگیرد(اطلاعات یا دانش) در وزنهای سیناپسی مستتر میباشد. رابطه یکبهیک بین ورودیها و وزنهای سیناپتیکی وجود ندارد. میتوان گفت که هر وزن سیناپسی مربوط به همه ورودیها است ولی به هیچیک از آنها به طور منفرد و مجزا مربوط نیست. بهعبارت دیگر هر نرون در شبکه، از کل فعالیت سایر نرونها متاثر است. در نتیجه، اطلاعات بهصورت متن توسط شبکههای عصبی پردازش میشوند. بر این اساس چنانچه بخشی از سلولهای شبکه حذف شوند و یا عملکرد غلط داشته باشند باز هم احتمال رسیدن به پاسخ صحیح وجود دارد. اگر چه این احتمال برای تمام ورودیها کاهش یافته ولی برای هیچ یک از بین نرفته است.
قابلیت تعمیم: پس از آنکه مثالهای اولیه به شبکه آموزش داده شد، شبکه میتواند درمقابل یک ورودی آموزش داده نشده قرار گیرد و یک خروجی مناسب ارائه کند. این خروجی بر اساس مکانیزم تعمیم، که همانا چیزی جز فرایند درونیابی نیست به دست میآید. به عبارت روشنتر، شبکه، تابع را یاد میگیرد، الگوریتم را میآموزد یا رابطه تحلیلی مناسبی را برای تعدادی نقاط در فضا به دست میآورد.
پردازش موازی: هنگامیکه شبکه عصبی در قالب سختافزار پیاده میشود، سلولهایی که در یک تراز قرار میگیرند میتوانند بهطور همزمان به ورودیهای آن تراز پاسخ دهند. این ویژگی باعث افزایش سرعت پردازش میشود. در واقع در چنین سیستمی، وظیفه کلی پردازش بین پردازندههای کوچکتر مستقل از یکدیگر توزیع میگردد.
مقاوم بودن: در یک شبکه عصبی هر سلول به طور مستقل عمل میکند و رفتار کلی شبکه، برآیند رفتارهای محلی سلولهای متعدد است؛ این ویژگی باعث می شود تا خطاهای محلی از چشم خروجی نهایی دور بمانند.
مبانی محاسباتی شبکه های عصبی مصنوعیدر شکل های 2-2 و 2-3 الگوی کلی یک شبکه عصبی مصنوعی نشان داده شده است. در الگوی نشان داده شده در شکل 2-2، سه لایه قابل تشخیص است.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 2: الگوی کلی از یک شبکه عصبیلایه ورودیلایه ورودی: یک لایه از نرونها که اطلاعات را از منابع بیرونی دریافت میکنند و آنها را به شبکه منتقل میکنند.
لایه پنهانیلایه پنهانی: یک لایه از نرونها که اطلاعات را از لایه ورودی دریافت میکنند و آنها را به صورت مخفی پردازش می کنند.
لایه خروجیلایه خروجی:لایهای از نرونها که اطلاعات پردازششده را دریافت میکنند و آنها را به سیستم میفرستند.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 3: شماتیک ارتباطات بین لایه ها و وزن های سیناپتیکی در شبکه عصبیبایاس: مانند یک افست روی سیستم عمل میکند. عمل بایاس به اینگونه است که یک سرآغاز برای فعال سازی نرون ایجاد میکند. بایاس روی لایه مخفی و لایه خروجی عمل میکند.
تناظر بین شبکه عصبی و شبکه عصبی مصنوعی در شکل 2-4 قابل مشاهده است.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 4: تناظر بین شبکه عصبی و شبکه عصبی مصنوعیتعداد نرونهای ورودیها به تعداد متغیر ورودی و تعداد نرونهای خروجی به تعداد متغیرهای پاسخ بستگی دارد. تعداد نرونهای لایه مخفی هم به کاربرد شبکه بستگی دارد. مهمترین عنصر شبکههای عصبی، نرون است. نرونها شامل عناصر محاسباتی هستند که عمل یک شبکه عصبی را انجام می دهند. شکل 2-5 یک نرون از شبکه عصبی را نشان میدهد.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 5: نمای شماتیک یک نرونعناصر محاسباتی یک نرونورودیها و خروجیها: ورودیها باan ، a2 ، a1 و خروجیها با bj نمایش داده شدهاند.
وزن ها: این متغیرها باwnj ،w2j و w1j نمایش داده میشوند که هر کدام به یک ورودی مرتبط هستند. این متغیرها همانند سیناپسها در سلولهای عصبی واقعی هستند. آنها ضرایب تطبیقپذیری در شبکه هستند که شدت سیگنال ورودی را معین میکنند. هر ورودی با وزن مربوطهاش ضرب شده و نرون از حاصلجمع این حاصلضربها استفاده میکند. اگر علامت وزن مثبت باشد، حاصلضرب وزن در ورودی اثر نرون را تقویت میکند و اگر منفی باشد، اثر نرون را کم میکند. در یک شبکه عصبی مقدار وزنها با توجه به یک توزیع آماری مشخص میشوند و سپس در طول آموزش شبکه این مقادیر تغییر کرده و به مقدار ثابتی خواهند رسید.
بایاس ورودی: ورودی دیگر به نرون، T است که به سرآغاز یا بایاس معروف است.
بایاس یک مقدار تصادفی است که به صورت زیر در معادله نرون وارد می شود:
(2-1) Total Activation= xi= i=1n(wij ai)- Tj Total Activation به اندازه بایاس ورودی بستگی دارد. اگر بایاسی به نرون وارد نشود، بایاس صفر فرض می شود.
در شکل 2-6 اجزای یک نرون بیولوژیکی و مصنوعی مقایسه شده است.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 6: شبیه سازی یک نرون بیولوژیکی و مصنوعیتابعانتقال، برروی Total Activation عمل کرده وخروجی نرون مشخص میشود. تابع انتقال میتواند به صورت خطی یا غیرخطی عمل کند. تعدادی از توابع انتقال بهصورت شکل 2-7 میباشند.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 7: برخی از توابع انتقال غیرخطی قابل استفاده در شبکه عصبی
معرفی برخی از توابع انتقال خطی و غیرخطی قابل استفاده در شبکه عصبیاز توابع انتقال دیگر رایج در شبکه عصبی می توان توابع زیر را نام برد:
تابع انتقال Hard limitاین تابع انتقال در صورتی که n<0 باشد خروجی 0 (صفر) و در صورتی که n≥0 باشد خروجی 1 می دهد. منحنی این تابع در شکل 2-8 قابل مشاهده است.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 8: تابع انتقال Hard limitتابع انتقال خطیاین تابع همان مقدار ورودی را به عنوان خروجی چاپ می کند.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 9: تابع انتقال خطی
تابع انتقال Log sigmoidاین تابع انتقال مقادیر ورودی را در محدوده ی ∞- تا ∞ دریافت و خروجی بین 0 و 1 تولید می نماید.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 10: تابع انتقال Log sigmoidتابع انتقال Radial basis
شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 11: تابع انتقال Radial basisتابع انتقال Tan sigmoid
شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 12: تابع انتقال Tan sigmoidنحوه عملکرد شبکه عصبیهمان‌طور که در شکل 2-13 مشاهده می‌کنید، نرون‌ها به صورت گروهی لایه‌بندی می‌شوند. وقتی سیگنال یا پالسی  به یک لایه ارسال می‌شود، این سیگنال از لایه بالایی شروع به فعالیت می‌کند و توسط نرون‌های آن لایه بررسی و اصلاح می‌گردد. در حقیقت هر نورون قدرت سیگنال را بالا می‌برد و آن پالس را به لایه بعدی انتقال می‌دهد.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 13: نمایش لایه ای از شبکه عصبیهمان‌طور که در شکل 2-14 مشاهده می‌کنید، این شبکه دارای سه لایه است. لایه 1 یا لایه بالایی این شبکه که در حقیقت لایه ورودی است، پارامترهای پالس را تنظیم می‌کند و این مقادیر را همراه سیگنال یا پالس به لایه‌های بعدی پاس می‌دهد، ولی نرون‌های لایه 3 یا لایه خروجی‌ که در پایین‌ترین سطح شبکه قرار دارد، هیچ سیگنالی را به لایه دیگری نمی‌فرستند و در واقع فقط خروجی دارند.

شکل 2- SEQ شکل_2- * ARABIC 14: نمایش شبکه عصبی سه لایه ایحال قسمت اصلی کار شبکه فرا می‌رسد؛ یعنی آموختن به شبکه عصبی.
برای این‌که به شبکه عصبی موجود توانایی آموختن بدهیم، بعد از این‌که سیگنال از لایه اول شبکه به لایه پایینی شبکه می‌رود، باید اطلاعات هر نورون را که روی سیگنال ما اثر می‌گذارد، بروزآوری و اصلاح کنیم. این رویه را به اصطلاح BP یا Back Propagation می‌گویند.
در حقیقت با این کار یعنی مقایسه خروجی‌ای که خودمان محاسبه کرده‌ایم با خروجی شبکه، می‌توانیم مقدار اشتباهاتی که شبکه ما انجام می‌دهد را به دست آوریم. مثلاً تصور کنید که در یک سلول نورون در لایه آخر شبکه یا لایه خروجی اشتباهی داریم، هر نورون در واقع رکورد تمامی نرون‌هایی که سیگنال از آن عبور می‌کند را نگهداری می‌نماید و می‌داند که کدام یک از نرون‌های قبلی یا به اصطلاح نرون‌های والد باعث این اشتباه می‌شوند. همچنین می‌دانیم که هر کدام از این نرون‌های شبکه یک مقدار اشتباه را محاسبه کرده‌اند و از این طریق شبکه ما می‌تواند یاد بگیرد و اگر مقدار دیگری نیز به آن داده شد، می‌تواند توانایی محاسبه داشته باشد.
توابع آموزشدر نرم افزار MATLAB 7.8(2009a) هر یک از توابع موجود در جدول 2-1 را به عنوان تابع آموزش شبکه می توان استفاده نمود.
جدول 2- SEQ جدول_2- * ARABIC 1: انواع توابع آموزشآموزش به روش پس انتشار شبه نیوتن trainbfg
آموزش به روش پس انتشار شیب به روش Powell-Beale traincgb
آموزش به روش پس انتشار شیب به روش Fletcher-Powell traincgf
آموزش به روش پس انتشار شیب به روش Polak-Ribiere traincgp
آموزش به روش پس انتشارکاهش شیب traingd
آموزش به روش الگوریتم کاهش شیب پس انتشار به وسیله ی قاعده ی آموزش سازگار traingda
آموزش به روش الگوریتم کاهش شیب پس انتشار مومنتوم و پس انتشار آموزش سازگار traingdx
آموزش به روش پس انتشار شیب Levenberg-Marquardt trainlm
آموزش به روش پس انتشار Resilient trainrp
آموزش به روش پس انتشار گرادیان مقیاس بندی شده trainscg
فصل سومبهینه سازی مدل با استفاده از الگوریتم ژنتیک
مقدمه ای بر الگوریتم ژنتیکالگوریتم ژنتیک از دسته الگوریتم های بهینه سازی تکاملی و برگرفته از نظریه تکامل زیستی داروین (١٨۵٩) است. این الگوریتم اول بار توسط جان هولند معرفی شد الگوریتم ژنتیک برای بهینه سازی مسائل پیچیده به ویژه در مسائلی که اطلاعات کافی در مورد فضای جستجو در دسترس نیست بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. اگرچه الگوریتم ژنتیک تضمین نمی کند که بهترین جواب ممکن را تولید کند اما معمولا در زمان کوتاهی با تقریب مناسب جواب بهینه را تولید خواهد کرد. برای حل هر مسئله به کمک الگوریتم ژنتیک، مجموعه ای از جواب های ممکن برای مسئله، با جمعیتی از کروموزوم ها مدل می شود. به هر کروموزوم بر اساس میزان برآورده کردن مطلوبات مورد نظر یک ضریب تناسب نسبت می دهیم. با اعمال عملگرهای الگوریتم ژنتیک مانند تولید مثل ژنتیکی ، جهش ژنتیکی و انتخاب گونه های قوی تر بر این جمعیت، به تدریج مجموعه جواب به سمت جواب های بهینه پیش می رود. در زیر برخی از این عملگرهای ژنتیکی توضیح داده شده اند:
انتخاب گونه های قوی تر: در هر نسل کروموزوم هایی که جواب های مناسب تر را مدل می کنند برای تولید نسل جدید انتخاب می شوند و گونه های ضعیف تر به تدریج حذف می شوند.
تولید مثل ژنتیکی: ژن های دو کروموزوم انتخاب شده برای تولید مثل به صورت تصادفی با هم ترکیب می شوند و کروموزوم های جدیدی تولید می شود.
جهش ژنتیکی: به صورت تصادفی تغییراتی در برخی ژن های موجود در تعدادی از کروموزوم ها ایجاد می کنند که منجر به تولید کروموزوم های جهش یافته می شود.
نکات مهم در الگوریتم های ژنتیکالف- شرایط جمعیت اولیه می‌تواند در سرعت رسیدن به جواب بسیار تأثیرگذار باشد. یعنی اگر جمعیت اولیه مناسب‌تر باشد، بسیار سریع‌تر به جواب می‌رسیم. بنابراین گاهی در بعضی از مسئله‌ها به جای آن که جمعیت اولیه به صورت تصادفی ایجاد شود، از اعمال شرایط خاص مسئله به جمعیت اولیه نیز استفاده می‌شود.
ب- با توجه به وجود پارامترهای تصادفی در الگوریتم مسئله حتی در صورت استفاده از جمعیت اولیه یکسان ممکن است در اجراهای مختلف الزاماً جواب های یکسان به دست نیاید و البته در صورت استفاده از جمعیت اولیه متناوت این پدیده ملموس تر خواهد بود.
ج- تابع هدف در این‌گونه از الگوریتم‌ها از اهمیت بسزایی برخوردار است؛ چرا که معمولاً در اکثر مسائل در اثر ترکیب، حالت‌هایی رخ می‌دهد که منطبق بر شرایط مسئله نیست و حتی فاقد معنی و مفهوم است. بنابراین تابع ارزش باید به گونه‌ای طراحی شود که به ازای این حالات مقادیر بسیار کمی برگرداند و از طرفی باید برای نزدیک شدن به هدف بسیار خوب تخمین بزند(این همان نکته ای است که در مدل سازی با استفاده از شبکه عصبی و همچنین استخراج یک تایع هدف مناسب در فصل قبل به آن پرداخته شده است که نتایج کار را در فصل های آتی مشاهده خواهد شد).
د- یکی از پدیده‌های جالب این است که ممکن است در نسل‌های میانی نمونه‌هایی بروز کنند که از نظر تابع ارزش و خوب بودن بسیار مناسب باشند. یک روش این است که اینگونه موارد را شناسایی کنیم و در نسل بعدی نیز از آن‌ها استفاده کنیم. به این تکنیک نخبه‌گرایی می‌گویند که عملاً تأثیر بسزایی در رسیدن به جواب مسئله دارد[15].
مفاهیم اولیه در الگوریتم ژنتیکاصول پایه
الگوریتم های ژنتیکی براساس تئوری تکاملی داروین می باشند و جواب مساله ای که از طریق الگوریتم ژنتیک حل می شود مرتباً بهبود می یابد. الگوریتم ژنتیک با یک مجموعه از جواب ها که از طریق کرموزومها نشان داده می شوند شروع می شود. این مجموعه جواب ها جمعیت اولیه نام دارند. در این الگوریتم جواب های حاصل از یک جمعیت برای تولید جمعیت بعدی استفاده می شوند. در این فرایند امید است که جمعیت جدید نسبت به جمعیت قبلی بهتر باشد. انتخاب بعضی از جواب ها از میان کل جواب ها(والدین) به منظور ایجاد جواب های جدید یا همان فرزندان بر اساس میزان مطلوبیت آن ها می باشد. طبیعی است که جواب های مناسب تر شانس بیشتری برای تولید مجدد داشته باشند. این فرایند تا برقراری شرطی که از پیش تعیین شده است مانند تعداد جمعیت ها یا میزان بهبود جواب ادامه می یابد.
شمای کلی الگوریتم ژنتیک
١) تولید جمعیت تصادفی شامل n کروموزوم
٢) بررسی تابع هدف (x) f هر کروموزوم در جمعیت
٣) ایجاد یک جمعیت جدید بر اساس تکرار قدم های زیر:
3-١) انتخاب دو کروموزوم والد از یک جمعیت بر اساس میزان مطلوبیت آن ها
3-٢) درنظر گرفتن مقدار مشخصی برای احتمال اعمال عملگر تقاطعی
وسپس انجام عملیات ترکیب بر روی والدین به منظور ایجاد فرزندان. اگر هیچ ترکیب جدیدی صورت نگیرد، فرزندان همان والدین خواهند بود.
٣-3) در نظر گرفتن احتمال جهش وسپس تغییرفرزندان با اعمال عملگرجهشی
3-۴) جایگزینی فرزندان جدید در جمعیت جدید
۴) استفاده از جمعیت جدید برای اجراهای بعدی الگوریتم
5) توقف اجرای الگوریتم در صورت مشاهده شرایط توقف و برگرداندن بهترین جواب در جمعیت فعلی
۶) رفتن به قدم ٢
همانطور که مشاهده می شود، اصول پایه ای الگوریتم ژنتیک بسیار عمومی است. بنابراین برای مسائل مختلف فاکتورهای مختلف زیادی وجود دارد که باید مورد بررسی قرار گیرد. اولین سؤال این است که ایجاد یک کروموزوم چگونه است؟ یا اینکه چه نوعی از کدینگ انتخاب شود؟
دوعملگر بسیار مهم و پایه ای الگوریتم ژنتیک عملگرهای تقاطعی وجهشی می باشند. سؤال بعدی این است که برای ترکیب والدین به منظور ایجاد فرزندان جدید چگونه والدین را انتخاب کنیم. این کار به طرق مختلف می تواند صورت بگیرد، اما ایده اصلی در تمامی آن ها این است که والدین بهتر انتخاب شوند، به این امید که والدین بهتر باعث ایجاد فرزندان بهتر شوند. مساله ای که ممکن است در اینجا مورد سؤال باشد این است که اگر جمعیت جدید تنها از طریق فرزندان جدید ایجاد شود، این فرایند منجر به حذف بهترین کرموزوم های نسل قبل می گردد. برای جلوگیری از این پیشامد، همیشه بهترین جواب نسل قبل را بدون هیچ تغییری به نسل جدید منتقل می کنیم.
کد کردنالگوریتم ژنتیک بجای اینکه بر روی پارامترها یا متغیرهای مساله کارکند، با شکل کد شده آن ها بطور مناسب سر و کار دارد. روش های کدگذاری متداول در الگوریتم ژنتیک عبارتند از کدینگ باینری، کدینگ درختی، کدینگ ارزشی و کدینگ جهشی. تعداد بیت هایی که برای کدگذاری متغیرها استفاده می شود وابسته به دقت مورد نظر برای جواب ها، محدوده تغییرات پارامترها و رابطه بین متغیرها می باشد.
انواع کدینگکدینگ به دو صورت کلی می باشد :
کدینگ مستقیم
در این روش کل یک جواب به عنوان یک کروموزوم در نظر گرفته می شود. برای مسائل پیچیده چنین روشی مناسب نیست، زیرا عملگرهای ژنتیکی بخاطرگستردگی زیاد فرزندان، غیرکاربردی می شوند و در نتیجه منجر به جواب های غیرقابل قبول و غیرقانونی می شوند.

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

کدینگ غیرمستقیم
در این روش تنها قسمتی از یک جواب بصورت یک کروموزوم کد می شود.
روش های کدینگکدینگ باینریاین نوع کدینگ، متداولترین نوع کدینگ می باشد. در این روش کدگذاری، هر کروموزوم یک رشته از بیت های شامل ٠و ١ می باشد. کدینگ باینری می تواند حالت های زیادی را پوشش دهد.

شکل 3- SEQ شکل_3- * ARABIC 1: کدینگ باینریاز طرف دیگر این نوع کدینگ برای خیلی از مسائل حالت طبیعی ندارد و اغلب اوقات لازم است که بعد از تقاطع و جهش اصلاحاتی صورت بگیرد.
کدینگ جهشیاین نوع کدینگ می تواند در مسائل ترتیبی نظیر مساله فروشنده دوره گرد یا مساله ترتیب کارها بکار رود. در کدینگ جهشی، هر کروموزوم یک رشته از اعداد می باشد. شکل زیر نمونه ای از این نوع کدینگ را نشان می دهد.

user8301

HYPERLINK l "_Toc316054760" شکل(1-1):منحنی سرعت خشک شدن نسبت به رطوبت آزاد بطریق جابجایی در شرایط خارجی ثابت
6
شکل(1-2):منحنی سرعت خشک شدن بطریق جابجایی(رطوبت آزاد نسبت به زمان)6شکل(2-1):نمودار خشک کن دوار حرارت مستقیم همسو16شکل(2-2):نمودار خشک کن حرارت مستقیم ناهمسو16شکل(2-3):جریان همسو ایجاد شده توسط یک منبع خارجی17شکل(2-4):جریان همسو ایجادشده توسط یک مشعل داخلی18شکل(2-5):جریان ناهمسو ایجادشده توسط یک منبع خارجی18شکل(2-6):جریان ناهمسو ایجادشده توسط یک مشعل داخلی19شکل(2-7):یک سیستم احیا کننده حرارتی20شکل(2-8):نمودار خطی یک خشک کن دوار21شکل(2-9):پروفایل پره های رایج22شکل(2-10):توزیع حالت پایا برای رطوبت جامد و هوای خشک در جاییکه∆L=0.5m30شکل(3-1):خشک کن دوار آبشاری33شکل(3-2):حرکت آبشاری جامدات در داخل خشک کن دوار36شکل(3-3):نمایی از خشک کن دوار کارخانه تولید دی کلسیم فسفات مورد بررسی40شکل(3-4):نحوه قرارگرفتن پره ها در خشک کن41شکل(3-5):مشعل42شکل(3-6):ترمومتر43شکل(3-7):کانال مکش43شکل(3-8):موتور گیربکس44شکل(3-9):درایور اینورتر44شکل(3-10):فن مکنده45شکل(3-11):ریل راهنما45فهرست تصاویر و نمودارها

TOC o "1-3" h z u
شکل(3-12):چرخ دنده46شکل(3-13):نمودار خطی خشک کن دوار مورد بررسی با استفاده از نرم افزار اتوکد47شکل(3-14):رطوبت سنج دیجیتالیSartorius MA3549شکل(4-1): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور4/4 با تقریب مدلPageوModified Henderson & Pabis59شکل(4-2): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور5/4 با تقریب مدلTwo-TermوModified Henderson & Pabis59شکل(4-3): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور8/4 با تقریب مدل Two-Term وModified Henderson & Pabis60شکل(4-4): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور5با تقریب مدلTwo-Term وModified Henderson & Pabis61شکل(4-5): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور2/5با تقریب مدلPage وModified Henderson & Pabis62شکل(4-6): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور3/5با تقریب مدلModified Henderson and Pabis وPage63شکل(4-7): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور4/5با تقریب مدلModified Henderson and Pabis وTwo-Term63شکل(4-8): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور6/5با تقریب مدلModified Henderson and PabisوTwo-Term64شکل(4-9): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور7/5 با تقریب مدلModified Henderson and Pabis وTwo-Term65شکل(4-10): انحراف نسبت رطوبت اندازه گیری شده از خشک کن دوار به نسبت رطوبت پیش بینی شده در دور8/5با تقریب مدل Modified Henderson and Pabisو Two-Term65شکل(4-11):ساختار یک سلول عصبی69شکل(4-12):مفهوم نرون70فهرست تصاویر و نمودارها
شکل(4-13):تابع آستانه ای72شکل(4-14):تابع آستانه ای دو مقداری73شکل(4-15):تابع انتقال لگاریتمی73شکل(4-16):تابع انتقال خطی مثبت74شکل(4-17):تابع انتقال تانژانت74شکل(4-18):شبکه چند ورودی یک لایه75شکل(4-19):شبکه چند ورودی چندلایه76شکل(4-20):شبکه های بازگشتی76شکل(4-21):نمودار عملکرد شبکه عصبی76شکل(4-22):مسیرسیگنال ها در شبکه عصبی78شکل(4-23):مسیر سیگنال ها در شبکه عصبی طراحی شده برای خشک کن دی کلسیم فسفات79شکل(5-1):مقایسه ضریب تعیین7مدل برای دی کلسیم فسفات84شکل(5-2):مقایسه میانگین مربعات خطای 7 مدل برای دی کلسیم فسفات85شکل(5-3):مقایسه میانگین درصد خطای نسبی7مدل برای دی کلسیم فسفات85

مقدمه
دی کلسیم فسفات یکی از مکمل هایی است که تاثیر بسزایی در افزایش رشد و نمو، باروری و شیردهی و استخوانبندی دام و طیور را دارد و بهبود بخشیدن به کیفیت این محصول کمک شایانی به صنعت دام و طیور می کند. رطوبت موجود در دی کلسیم فسفات بر روی درصد جذب آن در بدن جاندار موثر است لذا برای رساندن رطوبت آن به حد مطلوبش (حداکثر 3 درصد) از خشک کن استفاده می شود. خشک کن مورد بررسی در اینجا خشک کن دوار می باشد.
بررسی روند خشک کردن در خشک کن دوار مورد نظر در 5 فصل انجام شده است. در فصل اول به تعریف فرایند خشک شدن می پردازیم. در فصل دوم به پیشینه بررسی های انجام شده بر روی خشک کردن و خشک کن ها نگاه اجمالی داریم. بررسی روش انجام کار و توصیف خشک کن مورد نظر در فصل سوم انجام می شود. در فصل چهارم مدل های ریاضی و مدل شبکه عصبی بر روی داده های مختلف صورت می گیرد و در نهایت در فصل پنجم جمع بندی نهایی و پیشنهادها ارائه می شود.
-82283248519فصل اول
مقدمه و کلیات
0فصل اول
مقدمه و کلیات

1-1-مقدمه
خشک کردن شاید قدیمی ترین، متداول ترین و یکی از پرکاربرد ترین عملیات در مهندسی شیمی باشد. بیش از 400 نوع از خشک کن ها در منابع گزارش شده است در صورتیکه بیشتر از 100 نوع از آنها قابلیت استفاده در صنعت را دارند. مقدار انرژی مصرفی در خشک کن ها برای فرایند های صنایع شیمیایی به 5 درصد و برای صنایع کاغذسازی به 35 درصد می رسد. خشک کردن در نتیجه تبخیر مایع توسط انتقال حرارت به مواد خامی که مرطوبند اتفاق می افتد[1].
بیش از 85 درصد از خشک کن های صنعتی از نوع همرفتی با هوای داغ یا تماس با گازهای حاصل از احتراق می باشد. بیش از 99 درصد از اهداف این عملیات حذف آب می باشد. نحوه خشک شدن جامد به مکانیزم انتقال حرارت، ماده خشک شونده و شیوه انتقال حرارت بصورت هدایت، همرفت و با تابش بستگی دارد. در بیشتر خشک کن های حرارت مستقیم مکانیزم انتقال حرارت، معمولاً همرفت است و در خشک کن های حرارت غیرمستقیم مکانیزم اصلی انتقال حرارت، هدایت می باشد. در هردو حالت امکان دارد بخش قابل توجهی از حرارت بطریق تابش منتقل شود[2].
در فرآیند خشک کردن، موادمرطوب در تماس با هوای غیراشباع قرار گرفته و در نتیجه از مقدار رطوبت کاسته و هوا مرطوب می شود. معمولاً فرآیند خشک شدن با حرارت داده هوا قبل از فرایند بهتر انجام می شود؛ بنابراین می توان فرایند خشک شدن را به دو مرحله تقسیم کرد: حرارت دادن هوا و تبخیر شدن رطوبت از مواد. بررسی جامع خشک کردن مستلزم آشنایی با عواملی است که بر روی حرکت مایع و بخار تحت شرایط حرارتی مفروض تاثیر می گذارد. این موضوع شامل بررسی ساختمان داخلی مواد جامد خواهد بود که برای محاسبه شدت جریان مایع و بخار بر اساس خواص فیزیکی و خواص سطحی مورد استفاده قرار می گیرند
در طراحی و عملکرد یک واحد خشک کن تاثیر چندین عامل را باید در نظر گرفت. همه این عوامل از درجه اهمیت یکسانی برخوردار نیستند. برخی از آنها در مرحله خشک شدن با شدت ثابت و برخی دیگر در مرحله خشک شدن با شدت نزولی اهمیت بیشتری دارند[2].
1-2-اصول خشک کردن
سینتیک خشک شدن، تغییرات زمانی مقادیرمتوسط رطوبت، درجه حرارت ماده، زمان خشک شدن، انرژی مصرفی و سایرمشخصات را تا حدامکان فقط به کمک خواص فیزیکی و شیمیایی مواد تعیین می شود در مقابل دینامیک خشک شدن تغییرات منحنی های درجه حرارت و رطوبت در بدنه خشک کن را مورد بررسی قرار میدهد.
انتقال حرارت از فضای پیرامون به مواد، موجب تبخیر رطوبت سطحی می شود. رطوبت می تواند از درون جسم به سطح منتقل و سپس تبخیر شود و یا درون محصول و در حالتی میان بخار-مایع، تبخیر و بصورت بخار به سطح محصول انتقال پیدا کند.
شدت خشک شدن تحت تاثیر پارامترهایی از فرآیند مانند درجه حرارت، رطوبت (فشار)، سرعت نسبی هوا و فشارکل می باشد. بطور کلی دوره معمولی خشک کردن شامل سه مرحله است: ماده غذایی تا دمای خشک کردن حرارت داده می شود، سپس رطوبت از سطح محصول با سرعتی مناسب با مقدار رطوبت تبخیر می شود، زمانیکه رطوبت به رطوبت بحرانی نزدیک می گردد، سرعت خشک کردن کاهش می یابد. رطوبت بحرانی تابعی از سرعت خشک کردن است، سرعت بالای خشک کردن سرعت رسیدن به نقطه رطوبت بحرانی را افزایش و سرعت پایین خشک کردن آنرا کاهش می دهد[4].
خشک کردن از طریق هدایت با خشک کردن از طریق همرفت اندکی تفاوت دارد. درحالت هدایت، موادجامد مرطوب در محفظه ای که از بیرون حرارت داده می شود، قرارگرفته و بخارهای حاصله از سوراخ های درنظر گرفته خارج می شوند. در حالت همرفت ، گاز داغ بر روی سطح مواد جامد مرطوب دمیده می شود در نتیجه هم منبع حرارتی تامین شده و هم امکان خارج نمودن بخار فراهم می گردد[2].
1-3-پدیده های انتقال در فرایند خشک کردن
همانطور که گفته شد، خشک کردن فرایند رطوبت گیری همزمان از طریق انتقال حرارت و جرم می باشد. عامل اصلی در خشک کردن، انتقال جرم از مواد جامد مرطوب می باشد. از جنبه نظری هیچگونه شناخت کمی از مکانیزم انتقال جرم از موادجامد در حال خشک شدن وجود ندارد. انتقال جرم در این حالت احتمالاً به اندازه، شکل و حالت ذرات تشکیل دهنده مواد جامد و چگونگی خروج مایعات و بخارات از منافذ و خلل و فرج داخل موادجامد و سطح خارجی آنها بستگی دارد. این حداکثر مطلبی است که در این مورد می توان اظهار داشت. در بعضی از انواع خشک کن ها (به خصوص خشک کن های هدایتی) و در بعضی مراحل معمولاً مراحل اولیه شدت خشک شدن بوسیله انتقال حرارت به ماده به جای انتقال جرم از مواد جامد در حال خشک شدن کنترل می شود. تحت این شرایط شدت خشک شدن توسط قواعد روشن انتقال حرارت تعیین می گردد و تا حدودی مستقل از خواص مواد در حال خشک شدن می باشد اما در حالت کلی، شدت خشک شدن به انتقال جرم از موادجامد در حال خشک شدن بستگی دارد[2].
با توجه به دو عامل فوق، در عمل باید به نکات زیر توجه نمود:
-تعیین کردن سرعت خشک شدن یک ماده با انجام دادن آزمایش ها ممکن است و بدست آوردن آن از لحاظ تجربی بسیار سخت می باشد.
-آزمایش ها باید بر اساس نوع خشک کن مورد استفاده، انجام شوند[5].
1-3-1-انتقال حرارت در فرایند خشک کردن
حرارت موردنیاز در خشک کردن مواد ممکن است از طریق تابش، همرفت ، هدایت و یا بوسیله جذب حجمی انرژی الکترومغناطیسی و یا بسامد موج رادیویی تامین شود. شیوه خشک شدن موادجامد، به مکانیزم انتقال حرارت به ماده خشک شونده و اینکه کدامیک از حالت های هدایت، همرفت و تابش موثرند، بستگی دارد. در بیشتر خشک کن های حرارت مستقیم، مکانیزم اصلی انتقال حرارت معمولاً همرفت است که در طی آن بوسیله عبور جریان گاز داغ از بین و یا از روی مواد، عمل خشک کردن صورت می گیرد. در خشک کن های حرارت غیرمستقیم، مکانیزم اصلی انتقال حرارت، هدایت است که در آن حرارت از طریق جداره به مواد منتقل می شود. در هر دو حالت امکان دارد بخش قابل توجهی از حرارت بطریق تابش منتقل شود.
همچنین هنگامیکه انتقال حرارت بطریق همرفت است، هدایت حرارتی نیز تا حدی تاثیر خواهد داشت و بالعکس. به ندرت اتفاق می افتد که مکانیزم انتقال حرارت در یک خشک کن فقط تابش باشد؛ بنابراین می توان خشک کردن موادجامد را بر مبنای همرفت و یا هدایت بررسی کرده و سپس اثرات انتقال حرارت به روش های دیگر را در روابط مربوط وارد نمود.
1-3-2-انتقال حرارت به طریق همرفت
در این حالت موادجامد مرطوب بر اثر عبور جریان گاز داغ از میان و روی سطح بستر مواد، خشک می شوند. گاز داغ هم به عنوان عامل انتقال حرارت از طریق همرفت و هم به عنوان عامل خارج کننده بخارات حاصل، عمل می کند. فرایند خشک کردن در دو مرحله مجزا صورت می گیرد. در ابتدا شدت خشک شدن ثابت بوده و سپس در مقداری مشخص از رطوبت، به تدریج کاهش می یابد تا هنگامی که مواد کاملاً خشک شوند. مقدار رطوبتی که در آن شدت خشک شدن شروع به تنزل می کند، مقدار رطوبت بحرانی نامیده می شود. در بعضی موارد، امکان دارد مقدار رطوبت اولیه کمتر از مقدار رطوبت بحرانی باشد، در این صورت عمل خشک کردن تماماً در مرحله شدت نزولی بوده و در هیچ مرحله ای ثابت نیست. منحنی های شدت نزولی نیز امکان دارد مقعر، محدب و یا بطور تقریبی خط راست باشند. انحنا در منحنی خشک شدن، بعلت تغییر شکل فیزیکی مواد است.
مرحله خشک شدن با شدت ثابت، در حالتی اتفاق می افتد که سطح مواد جامد بوسیله مایع مرطوب شده و خشک شدن در سطح مواد صورت پذیرد. در این حالت شدت خشک شدن بطور کامل توسط شرایط خارجی کنترل می شود که این شرایط شامل سرعت، دما و مقدار رطوبت گاز خشک کننده می باشد؛ بنابراین اگر این عوامل ثابت باشند، شدت خشک شدن نیز ثابت است. همچنین در این مرحله شدت انتقال مایع از درون مواد جامد به سطحی که درآن تبخیر صورت می گیرد به نحوی است که تداوم عمل مانعی ایجاد نمی کند. در مرحله خشک شدن با شدت نزولی میزان انتقال مایع به سطح کاهش یافته، بطوریکه به عامل تعیین کننده زمان خشک شدن تبدیل می شود. در این حالت سطح مواد دیگر کاملاً مرطوب نیست. در حالیکه شدت انتقال مایع به سطح کاهش می یابد، تاثیر شرایط خارجی به تدریج نقصان یافته و کاهش شدت خشک شدن صرفاً مربوط به کاهش شدت انتقال مایع به سطح می باشد[2].

شکل (1-1). منحنی سرعت خشک شدن نسبت به رطوبت آزاد به طریق همرفت در شرایط خارجی ثابت[2].
149034538735 شکل (1-2). منحنی سرعت خشک کردن بطریق همرفت (رطوبت آزاد نسبت به زمان)[2].
1-3-3-انتقال حرارت بطریق هدایت
در خشک کردن به طریق هدایت، موادجامد از طریق جداره حرارت داده می شوند و بدین ترتیب رطوبت آن تبخیر شده واز سیستم خارج می شود. این خشک کن ها غالباً در فشارهای پایین عمل می کنند و این موضوع موجب کاهش نقطه جوش مایع شده و در نتیجه اختلاف دمای بین منبع حرارتی و مواد افزایش می یابد[2].
دمای جامد به نقطه جوش مایع رسیده و در آن ثابت می ماند. در پایان، دمای جامد تا دمای جداره افزایش می یابد وامکان دارد توزیع درجه حرارت در رابطه با بسترهای ساکن و ضخیم موادی که دارای ضریب هدایت حرارتی پایینی می باشند، یکنواخت نباشد؛ بنابراین نظیر خشک کردن از طریق همرفت در این حالت نیز می توان دو مرحله در نظر گرفت، یک مرحله خشک شدن سریع در ایتدا و سپس مرحله خشک شدن کندتر می باشد.
شباهت موجود تصادفی است و در واقع در این حالت تفاوت محسوسی بین دو مرحله نظیر حالت همرفت وجود ندارد و مراحل، بیشتر به شرایط عمل و طرح دستگاه بستگی دارد تا به مواد خشک شونده. بطور کلی شدت خشک شدن بگونه ای یکنواخت کاهش می یابد.
1-3-4-انتقال حرارت بطریق تابش
در بعضی موارد، تابش، مکانیزم اصلی حرارت دهی در خشک کن هاست ولی معمولاً در مقایسه با انتقال حرارت هدایتی و یا همرفت بخش کوچکتری از انتقال حرارت را تشکیل می دهد؛ بنابراین تابش را می توان بعنوان یک عامل اصلاحی برای همرفت و یا هدایت در نظر گرفت. اثر تابش بر روی سطح مواد در حال خشک شدن سبب افزایش شدت خشک شدن می شود بطوریکه شدت خشک شدن از آنچه که بر اثر مکانیزم های همرفتی و یا هدایتی محاسبه می شود، زیادتر می گردد [2].
1-4-عوامل موثر در خشک کردن
عوامل موثر در خشک کردن را می توان بصورت زیر دسته بندی کرد:
الف-انتقال حرارت
انتقال حرارت از منبع حرارتی به سطح مایع
انتقال حرارت در لایه بین مایع و جامد
انتقال حرارت از جامد به مایع
انتقال حرارت از جامد به مایع از طریق لایه سطحی و از لابه لای منافذ و خلل و فرج توده جامد
ضریب هدایت حرارتی مایع
ضریب هدایت حرارتی موادجامد مرطوب
ضریب هدایت حرارتی موادجامد تقریباً خشک
گرمای نهان تبخیر مایع
گرمای هیدراسیون (هنگامیکه بایستی آب تبلور تبخیر شود)
رابطه بین دمای عمل و نقطه ذوب ماده مرطوب، برخی از مواد قبل از اینکه تمام رطوبت آن تبخیر شود ذوب می شوند
اثرات الکترولیت موجود در مایع، بر روی مشخصات خشک کردن مواد.
ب- محیط خشک کن
فشار و دمای محیط خشک کن
ترکیب گاز محیط خشک کن
سرعت نسبی محیط مجاور بستر خشک کن
درجه اشباع محیط خشک کن نسبت به بستر مواد جامد
فشار بخار موثر مایع با در نظر گرفتن تغییرات در افزایش نقطه جوش مایع در طول فرایندخشک کردن
ج-خواص فیزیکی سیستم های جامد-مایع
کشش در سطح مشترک بین جامد و مایع
ضخامت لایه سطحی بین جامد ومایع
نسبت سطح به حجم مایع در داخل منافذ
ضریب نفوذ بخار بین منافذ
مکش مویین مایع در منافذ
اختلاف غلظت مایع در منافذ
وجود مواد رشته ای یا کلوخه ای در مواد جامد
اندازه مولکول مایع در رابطه با بعضی از مایعات آلی
حداکثر مقدار ناخالصی مایع در ماده خشک
د-خواص مواد جامد
اندازه ذرات
سطح موثر موادجامد
تخلخل
حلالیت مواد جامد در مایع
سخت شدن سطح موادگلی شکل در حال خشک شدن، در حالتی که سطحی تقریباً غیر متخلخل ایجاد می شود و رابطه این پدیده با شدت خشک شدن
تشکیل کیک در حین خشک شدن و تجمع
مقاومت مواد خشک شده در مقابل ساییدگی
حداکثر مقدار مایع مجاز در محصول خشک شده[2].
1-5-انتقال جرم در فرایند خشک شدن
امروزه در صنایع غذایی و دارویی انتقال رطوبت به مواد موضوع حائز اهمیتی می باشد. تعداد مکانیزم های انتقال رطوبت، زیاد و اغلب آنها پیچیده اند. پدیده های انتقال بطور معمول بر اساس نفوذ فشاری، نفوذ حرارتی، نفوذ اجباری و نفوذ عادی تقسیم می شوند.
در متون علمی مربوط به فرایند خشک کردن، علاوه بر نفوذ تعدادی از مکانیزم های دیگر انتقال جرم نظیر نفوذ سطحی، جریان هیدرودینامیک یا جریان توده ای و جریان مویینگی بیان شده است. بدلیل اینکه امکان دارد بیش از یک مکانیسم در جریان کلی حضور داشته باشند، مدلسازی مشکل می شود و حضور مکانیزم های مختلف در هنگام فرایندخشک شدن تغییر می کند. توسعه دادن یک مدل خشک کن کارآمد به شناخت و استفاده از همه مکانیسم های موجود، نیاز دارد[6].
انواع مکانیزم های انتقال جرم داخلی در فاز مایع عبارت است از: انتشار، جریان مویینگی، نفوذسطحی و در فاز بخارعبارت است از: انتشار دوتایی، انتشار نادسن، نشت، جریان لغزشی، انتشار استفان، جریان بوسیله تبخیر و میعان.
اگر مقاومت انتقال جرم در لایه مرزی گاز بیشتر از مقاومت نفوذ رطوبت از داخل ماده به سطح آن باشد، شدت خشک شدن بیشتر به شرایط بیرونی عامل خشک کننده (هوا) بستگی داشته و تقریباًمستقل از پارامترهای جامد است.
اگر مقاومت انتقال جرم در فاز گازی و ماده مرطوب تقریباً برابر باشد، ویژگی های هوا (عامل خشک کردن) باید در نظر گرفته شود.
1-6-تعاریف در خشک کردن
برای آشنایی با نمادها و مفاهیم خشک کردن، تعاریف مختصر آنها در زیر ارائه می شوند:
الف-رطوبت مطلق در فاز گاز [4]
H=Pwp-Pw×mwmg (1-1)
در معادله بالا، H رطوبت مطلق، mw جرم مولکولی بخار مرطوب، mg جرم کل که هر دو بر حسب کیلوگرم می باشند، P فشار کل و pw فشارجزیی بخار مرطوب بر حسب پاسکال می باشد.
هنگامیکه فشارجزیی بخار در گاز با فشاربخار مایع مساوی شود، گاز در حالت اشباع قرار دارد.
Hs =Pw0P-Pw0×mwmg (1-2)
که در آن P0w فشار بخار اشباع بر حسب پاسکال است.
ب- رطوبت نسبی در فاز گاز
میزان رطوبت نسبی هوا در یک دمای معین از رابطه زیر بدست می آید:
RH=φ=PwPw0 (1-3)
که در آن RH رطوبت نسبی هوا (φ نیز نشان داده می شود) است و بیانگر نسبت فشاربخار جزیی به فشاربخار اشباع در هر دو دمای معین می باشد.
ج- دمای حباب خشکTD
دمایی است که با دماسنج معمولی اندازه گیری می شود.
ه-دمای حباب مرطوب Tw
باگذر سریع گاز از روی یک دماسنج حباب مرطوب اندازه گیری می شود. از این دما همراه دمای حباب خشک برای اندازه گیری رطوبت نسبی گاز استفاده می شود.
و-میزان رطوبت در جامد مرطوب
میزان رطوبت عبارت است از وزن آب درون جسم تقسیم بر وزن ماده جامد خشک و یا ماده جامد مرطوب.
MCwb=Ww=WdWd+1 (1-4)
MCwb : مقدار رطوبت در مبنای مرطوب.
Ww:وزن آب به ازای یک کیلوگرم ماده مرطوب
Wd:وزن آب به ازای یک کیلوگرم ماده خشک.
MCdb=Wd=Ww1-Ww (1-5)
MCdb:مقدار رطوبت در مبنای خشک
میزان رطوبت عامل مهمی در طراحی خشک کن های صنعتی است که به کمک آنها قادر به بیان سینتیک خشک شدن ماده و بررسی رفتار تعادلی آن خواهیم بود.
ز-رطوبت تعادلی
مقدار رطوبت محصول که با شرایط دما و رطوبت محیط در حالت تعادل قرار دارد را رطوبت تعادلی می گویند.
ح- رطوبت آزاد
مقدار رطوبتی است که بطور مکانیکی در فضای خالی ماده غذایی محبوس شده است و ویژگی های آن کم و بیش برابر با توده آب است.
س-رطوبت ناپیوسته
رطوبت مازاد بر مقدار رطوبت تعادلی را رطوبت ناپیوسته می گویند که برابر با رطوبت اشباع می باشد.
ش-رطوبت پیوسته
مقدار رطوبتی که بطور قوی با شبکه ماده غذایی پیوند یافته و ویژگی های آن با توده آب متفاوت است را رطوبت پیوسته گویند.
-178535135155فصل دوم
پیشینه مطالعات خشک کن دوار و مدلسازی آن
00فصل دوم
پیشینه مطالعات خشک کن دوار و مدلسازی آن

2-1-مقدمه
خشک کردن بطور معمول روند حرارتی برای از بین بردن رطوبت برای رسیدن به یک محصول مطلوب می باشد. با وجود اهمیت آن در بسیاری موارد طراحی و بهره برداری از خشک کن ها بر اساس تجربه مهندسین انجام می شود، با اینحال مشاهده بر اساس تجربه تا حد زیادی کنترل شده است[8].
فرایند خشک کردن بصورت دوار یکی از متداول ترین مراحل صنعت می باشد که در تولید بسیاری از محصولات شیمیایی، غذایی، موادمعدنی، متالوژی یا فرآوری ضایعات بکار می رود. قابلیت تصفیه مقدار زیادی از مواد، خشک کن دوار را همانند یک راکتور مناسب گاز-جامد با گرمای ویژه و انتقال جرم می سازد[14].
خشک کردن به معنای کاهش رطوبت از تولیدات و راه حل نهایی برای نگهداری می باشد، زیرا رطوبت موجود در سطح محصول اگر کاهش داده شود مانع از پوسیدگی آن می شود. در مقابل دیگر روش های نگهداری، خشک کردن مواد غذایی از نظر ارزش تغذیه ای سطح بالاتری را دارا می باشد. در مطالعات انجام شده بر روی خشک کن ها، کارشناسان در تلاش برای بدست آوردن برنامه های کاربردی تر بجای خشک کن های معمولی هستند[13].
خشک کن دوار می تواند بوسیله حرارت خارجی در تصفیه موادآلی یا حرارت داخلی برای فرآیند موادمعدنی عمل کند. معمولاً این حالت دوم همانند یک کوره کلاسیک طراحی شده است که در آن یک مشعل در ورودی به منظور آزاد کردن انرژی لازم برای عملیات حرارتی قرار داده شده است. فرایند خشک کردن عبارتست از خارج کردن رطوبت از این مواد توسط فناوری های متفاوت نظیر خشک کردن فلش، بستر سیال ، در بسیاری از بخش های مهم تولیدی (معدنی، پلیمر، کاغذ) می باشد. برای صنعت جاده سازی، خشک کن های استوانه ای دوار بیشتر به فرایندهای پیوسته به منظور رسیدن به بالاترین سرعت تزریق مصالح و انجام متوالی عملیات خشک کردن، حرارت دادن، مخلوط کردن وپوشاندن با قیر برای تولید بتن آسفالت اختصاص دارد[14].
2-2-اصول عملیات
ساده ترین نوع خشک کن های آبشاری شامل یک استوانه دوار که شیب خفیفی دارد، می شود که یک سری پره پیرامون آن برای بالا بردن، توزیع، انتقال مواد تنظیم شده است. پره ها بخصوص برای همرفت مواد که خشکی آن افزایش می یابد، طراحی می شوند.
اصول عملیات بر پایه شست و شو بصورت آبشاری مواد مرطوب با یک جریان گاز داغ می باشد. جریان جامد یا بصورت همسو و یا ناهمسو می باشد. گاز داغ رطوبت را تبخیر می کند. حرارت از ماده خارج می شود و تبخیر بخارآب بسرعت دمای گاز را کاهش می دهد بطوریکه در دمای نسبتاً کم خشک کن را ترک می کنند.
بازده خشک کن بطورعمده به اختلاف بین دمای گاز ورودی و خروجی، سرعت انتقال حرارت و همچنین رابطه بین طراحی پره ها و سرعت چرخش بستگی دارد. بهرحال صرفنظر از دمای مواد و گاز، زمان ماند یا خشک کردن ممکن است مهم باشد زیرا بوسیله سرعت نفوذ آب از درون به سطح ماده کنترل می شود.
2-3-خشک کن های مستقیم
2-3-1-خشک کن های همسو
خشک کن های همسو بطور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند و بخصوص برای خشک کردن موادخیلی مرطوب که به حرارت حساس هستند، مناسب اند. مواد مرطوب در تماس با گاز داغ قرار می گیرند و بسرعت رطوبت سطح تبخیر می شود. سرعت انتقال حرارت در ابتدا بسیار بالاست که باعث افت فوری و قابل توجه در دمای گاز می شود که مانع از بیش از حد گرم شدن ماده و پوسته خشک کن می گردد. محصول نهایی در تماس با گاز در پایین ترین دما می باشد و قادر خواهد بود مقدار رطوبت را معمولاً با تنظیم دمای گاز خروجی کنترل کند.
89027017716500

شکل (2-1). نمودار خشک کن دوارحرارت مستقیم همسو[27].
2-3-2-خشک کن های ناهمسو
خشک کن های ناهمسو اغلب برای موادی مناسبند که تا حداقل میزان رطوبت بایدخشک شوند. در هرصورت تا زمانیکه محصول نهایی در تماس با گاز در دمای بسیار بالا قرار دارد، خشک کن های ناهمسو اغلب برای موادی که به حرارت حساس هستند، مناسب نیستند. استفاده از این سیستم می تواند کارآمدتر باشد و رطوبتی که در محصول می ماند را نمی توان به آسانی کنترل کرد.

شکل (2-2) .نمودار خشک کن دوار حرارت مستقیم ناهمسو[27].
2-3-3-سیستم حرارتی
در هردو سیستم همسو و ناهمسو، مواد در تماس مستقیم با گازهای خشک کننده داغ قرار می گیرند که معمولاً با انرژی ناشی از احتراق سوختهایی نظیر نفت، گاز یا سوخت کوره در محدوده 0C1000-250 موردنیاز کار می کنند. بهرحال برای کاربردهای دما پایین و حساس به حرارت یا همراه با آلودگی باید خودداری گردد. هوا بطور غیرمستقیم می تواند با جریان الکتریکی یا بخار مبدلهای نوع لوله ای گرم شوند.
خشک کن ها معمولاً با دو دمنده کار می کنند، سیستم مکش متعادل که بوسیله آن گاز ورودی کمی زیر فشار منفی است که میزان نشت هوا را به حداقل برساند. هنگامیکه موادخشک می شوند تحت تاثیر حرارت یا پرتو شعله قرار نمی گیرند، یک مشعل گازی یا نفتی می تواند آتش را بطور مستقیم وارد استوانه کند.
ترکیب دو عامل دمای بسیار بالا (0C1300-800) و تابش های ناشی از شعله، هنگامیکه اندازه خشک کن و ظرفیت سیستم گاز خروجی کاهش یابد، بالاترین بازده حرارتی را بوجود می آورد. در اینجا رقیق کردن هوا بوسیله دمنده خروجی از گرم شدن بیش از حد پوسته خشک کن جلوگیری می کند.
2-3-4-کاربردهای جریان همسو
1-خوراک تر در تماس با گاز داغ خشک کننده که توسط یک منبع خارجی آماده میگردد، قرار دارد. انتقال حرارت توسط همرفت انجام می گیرد.

شکل (2-3) .جریان همسو ایجاد شده توسط یک منبع خارجی [27].
این روش برای موادمعدنی، کودهای شیمیایی، غلیظ سازی شناوری، فسفات ها، خوراک حیوانات و... بکار می رود.
2-خوراک تر در تماس با گاز داغ خشک کننده که توسط یک مشعل داخلی آماده میگردد، قرار دارد و بازده حرارتی بالایی را ایجاد می کند و انتقال حرارت بوسیله همرفت و تابش انجام میگیرد.

شکل (2-4) .جریان همسو ایجاد شده توسط یک مشعل داخلی[27].
این روش برای کانی های سنگین، سنگ خردشده، ماسه، تفاله، موادنسوز و جداسازی سنگ آهک و خاک رس بکار می رود.
2-3-5-کاربردهای جریان ناهمسو
1-محصول نهایی در تماس با گاز داغ خشک کننده که توسط یک منبع خارجی آماده میگردد، قرار دارد. انتقال حرارت توسط همرفت انجام میگیرد.

شکل (2-5) .جریان ناهمسو ایجاد شده توسط یک منبع خارجی [27].
این روش مناسب برای سیلیکاژل، شکر، نمک های شیمیایی و محصولات کریستالی (رنج دمایی پایین)، آمونیوم نیترات، کانی ها، موادمعدنی و رنگدانه ها می باشد.

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

2-محصول نهایی در تماس با گاز داغ خشک کننده که توسط یک مشعل داخلی آماده میگردد، قرار دارد و بازده حرارتی بالایی را ایجاد می کندو انتقال حرارت بوسیله همرفت و تابش انجام میگیرد.
904875127000

شکل (2-6) .جریان ناهمسو ایجاد شده توسط یک مشعل داخلی [27].
این روش برای ماسه، شن، سنگ های شکسته، سنگ آهک، ترکیب کردن، خشک کردن و پیش گرم کردن و خاکسترشدن مناسب می باشد.
2-4-چرخه (بازیافت) گاز و سیستم های جامع
برای بازده گرمایی بالا یا زمانیکه مواد ذاتاً خطرناک اند، اغلب فرایند بازیافت گازخروجی بکار می رود. در سیستم های با آتش مستقیم این امکان برای بازیافت نسبت زیادی از گاز خروجی به هوای گرم فراهم می کند. رطوبت بالا یک محیط ایمن و خنثی بوسیله جابجا کردن مقدار زیادی اکسیژن توسط هوا ایجاد می کند. همچنین انرژی ذخیره شده قابل توجهی بعلت برگشت دادن گرما از خروجی خشک کن بدست می آید تا هنگامیکه حجم گاز خروجی به مقدار زیادی کاهش یابد. در نتیجه غبارگیری، گرمازایی و بوزدایی از مرطوب کردن گاز می تواند اقتصادی تر از یکپارچه سازی یک تصفیه کننده گاز مرطوب، تصفیه کننده گاز-کندانسور یا سیستم تبخیر با سیستم احیا کننده اختیاری باشد.

شکل (2-7) .یک سیستم احیا کننده حرارتی [27].
2-5-ویژگی های یک خشک کن دوار
یک خشک کن دوار شامل یک پوسته استوانه ای چرخنده بصورت افقی و با کمی شیب به سمت قسمت خروجی خوراک می باشد. مواد مرطوب از یک انتهای استوانه وارد و از انتهای دیگر محصول خشک شده خارج می شود. هنگامیکه استوانه می چرخد، پره های بالا برنده مواد جامد را بالا می برند و به داخل هوای داغ در حال جریان می پاشند و در نتیجه سطح مواد جامد بطور کامل در معرض هوای داغ قرار گرفته و عمل خشک شدن بطور موثرتری انجام می گیرد. در محل ورود مواد چند پره مارپیچی قرار دارد که به جلو راندن مواد کمک می کند تا به پره های اصلی برسند یعنی خشک کن های دوار شامل پره هایی برای حمل مواد از یکی از انتهاهای خشک کن و سپس رها کردن آن در طرف دیگر می باشد که آن هم توسط گازهایی به منظور انتقال مواد و گرما بین مواد دانه ای و فازهای گازی صورت می گیرد.

شکل (2-8) .نمودار یک خشک کن دوار [27]
2-6-طراحی یک خشک کن دوار
برای طراحی یک خشک کن دوار باید موارد زیر را لحاظ کرد:
1-طول و قطر خشک کن
2-شیب خشک کن
3-مقدارحرارت
4-مقدار هوای لازم برای عمل خشک کردن
5-جهت جریان
6-تعداد دور استوانه در واحد زمان
7-نوع و تعداد و طرح پره ها.
خشک کردن در خشک کن دوار به نوبه خود فرایند بسیار پیچیده ای است، زیرا علاوه بر خشک کردن حرارتی شامل حرکت ذرات درون خشک کن نیز می باشد. حرکت ذرات درون خشک کن توسط پره ها یا فازهای گازی درون آن صورت می گیرد.
اکثر خشک کن های دوار یک پیکربندی فازی منفرد ساده یا بعضاً پیکربندی های دیگری بعنوان مثال فازهای سه گانه یا چهارگانه ممکن است داشته باشند که پیکربندی های (وضعیت) پره های داخل آن نیز از شکل مارپیچ حلزون گرفته تا شکل مستقیم نیز تغییر پیدا می کند و به سمت مجرای خروجی خشک کن بصورت منحنی (آبشاری) بهم می پیوندند. میزان بار پره های داخل خشک کن توسط شرایط عملکردی، خواص فیزیکی مواد و وضعیت هندسی خشک کن که شامل وضعیت هندسی پره ها است تعیین می شود. قاعده کلی برای انواع خشک کن های دوار افزایش انتقال مواد و گرما بین مواد دانه ای و گاز می باشد که این شامل انتقال مواد از یکی از انتهای خشک کن در طول دیواره ها و سپس امکان تخلیه مواد از دیگر انتهای خشک کن می باشد. این افزایش تماس بین گازهای داغ واسطه و مواد دانه ای بسیار ریز منجر به بهبود انتقال مواد و گرما می گردد.
پره های خشک کن دوار بمنظور کنترل دما و حجم رطوبت بکار می رود. از آنجاییکه پره های خشک کن دوار متنوعند که گاهاً شامل واحدهای چندگانه یا واحدهای با مشخصاتی همچون پرشدن از مرکز را دارا می باشند. پره ها معمولاً هر 6-2/0 متر انحرافاتی پیدا می کنند و شکلشان تیز بستگی به خواص ذرات جامد دارد. مثلاً پره های شعاعی با لبه 90 درجه برای مواد با سیالیت بالا و پره های مسطح و تخت بدون لبه برای موادچسبناک بکار می رود. مرسوم است که در طی خشک کردن متناسب با خواص تغییر پذیر مواد، طرح های متنوع پره ها در سرتاسر طول خشک کن بکار می رود. مثلاً در انتهای تغذیه مواد، معمولاً پره های مارپیچی جهت توزیع بهتر مواد زیر شوت یا نقاله بکار می رود.
در شکل زیر چندنمونه از پره های رایج نمایش داده شده است.

شکل (2-9) .پروفایل پره های رایج [27].
پره های a، b، C و d غالباً در خشک کن های دوار آبشاری شکل بکار می رود. طرح a برای مواد چسبناک در انتهای خیس خشک کن استفاده می شودو طرح d که شکلی شبیه به دایره دارد در مقایسه با طرح b و c فرم ساختار پیچیده تری دارد. طرح e، پره توزیع زاویه ای برابر و f، پره توزیع متمایل به مرکز، برای بهبود عملکرد خشک کن پیشنهاد می شود هرچند که پروفایلشان پیچیده تر است [24].
2-7-نمونه هایی از خشک کردن در صنایع مختلف
خصوصیات انتقال حرارت در درون خشک کن استوانه ای دوار اهمیت قابل توجهی همانند دیگر کاربردهای صنعتی دارد. مشکل علمی در معلق کردن مانند پیش بینی حرکت ذرات از جمله پیوستگی، سرعت انتقال حرارت و جرم و تبادل حرارت داخلی سراسری همچنان وجود دارد. این پدیده ها به منظور بالا بردن انتقال حرارت و جرم و بهبود عملکرد کلی خشک کن استوانه ای دوار بسیارمهم هستند.
نکات مهم بر روی پدیده ای انتقال حرارت درون ذرات کوره دوار متمرکز شده است. Thammarong و همکاران بسیاری از نتایج آزمایشات موجود در کتب را به شرح و بررسی ضریب انتقال گاز-دیواره (hgw) و ضریب انتقال حرارت جامد-دیواره (hsw) اختصاص داده اند. بر اساس مدل نفوذ، سوالات زیادی در مورد پیش بینی ضریب انتقال جامد-دیواره در کوره دوار در آزمایشگاه با مواد شن و ماسه شناسایی شده‌اند[33].
Wes و همکاران برای اولین بار یک معادله نیمه تجربی از تعداد زیادی داده را معرفی کرده اند. Schlunder ضخامت فیلم گازλ برای مدلسازی نفوذ به منظور بدست آوردن دقیق انتقال حرارت از طریق سیال و محیط متخلخل را نشان داد. مدل wes و همکاران در سرعت چرخش پایین (n<<6 rpm) سازگار است [35-34].
بجز چند کار بر مبنای آنالیز کلی یا ابزار CFD، تعداد کمی از مطالعات قبلی بر روی تجزیه و تحلیل انتقال حرارت درون خشک کن استوانه ای دوار در مقیاس بزرگ انجام شده است. با وجود اختلاف سایز بین ذرات و دانه ها، که Leguen و همکاران بر روی آن کار کرده اند، نشان داده شده است که مخلوط کردن دانه های ریز در توده جریان شکل (2-10) مشابه معلق کردن ذرات در آزمایشگاه بنظر میرسد. Fernandes و همکاران از یک مدل خشک کن ساده شده از یک ضریب کلی انتقال حرارت که توسط miller و همکاران مطرح شده، استفاده کرده اند. نتایج این مدل منجر به انحراف برابر با 20 درصد در مقایسه با اندازه گیری آزمایشگاهی می شود، بهترین تخمین ضریب انتقال حرارت در این نوع مدل خشک کن مطرح می شود [38-37-36].
افراد زیادی بر روی فرایند های خشک کردن موادغذایی مطالعات تئوری و کاربردی انجام داده اند. از بین بردن آب محصولات کشاورزی فرایند ترکیبی شامل انتقال همزمان حرارت و جرم در درون جسم اتفاق می افتد. خصوصیات طبیعی مواد برای خشک شدن انتخاب کاربرد آن را محدود می سازد. رطوبت اولیه، حساسیت به دما، در معرض میکروبها قرار گرفتن و وجود یک پوسته ای که ممکن است نفوذپذیری مولکولهای آب را کم کند.
تحقیقات انجام شده بر روی کیفیت از دست رفته در طی خشک کردن دسته بعدی مطالعات را تشکیل میدهد که توسط افرادی نظیر Schadle، Mishkin و Mudahar انجام شده است[41-40-39].
نخستین کارهای نظری در مورد شبیه سازی خشک کن دوار پره دار بوسیله Seaman و Mitchell در سال 1954 انجام پذیرفت[42].
Kelly و O,donnell در سالهای 1968 و 1977 دو مدل متفاوت برای شبیه سازی خشک کن دوار پیشنهاد داده اند که دارای ریاضیات پیچیده بودند [18].
طرز عملکرد خشک کن های دوار مداوم بدین صورت است که با چرخش مداوم، مواد مرطوب در خشک کن جابجا شده و در تماس با جریان هوا که از داخل خشک کن عبور می کند، قرار می گیرد. از آنجا که خشک کن ها دارای مصرف انرژی بالایی می باشند، شبیه سازی آنها چه به منظور بهینه سازی شرایط عملیاتی و چه به منظور استفاده در روش های نوین کنترل حائز اهمیت می باشد [14].
بطور کلی هر فرایند عملیاتی می تواند توسط یک مدل بیان شود که این مدل خود می تواند کیفی، کمی و غیره باشد. مدل ریاضی نمونه ای از یک مدل کمی است که شامل معادلات جبری، دیفرانسیلی و انتگرالی می باشد.
مزیت اصلی یک مدل ریاضی این است که می تواند رفتار یک فرایند را بدون نیاز به داده های تجربی پیش بینی کند. مدل ریاضی فرایندهای شیمیایی مانند خشک کن دوار بر اساس قوانین بنیادی شیمی و فیزیک که شامل معادلات پیوستگی، بقای انرژی و مومنتم، معادلات مربوط به تعادل (شیمیایی و فازی)، معادلات سینتیک و معادلات حالت می باشند. بر اساس نیاز و هدف مدل حاکم بر یک فرایند می تواند یک مدل کلی و یا یک مدل با جزییات بیشتر باشد [14].
مدل کلی خشک کن دوار متشکل از دو مدل کوچکتر است. مدل اول جزییات رفتار جسم جامد خشک شونده را توصیف می کند و مدل دوم به تشریح پارامترهای استوانه و محفظه خشک کن می پردازد. مدل اول شامل مشخصاتی از جسم جامد به عنوان مثال سینتیک خشک شدن می باشدو مدل دوم تجهیزات، زمان ماند و نرخ انتقال حرارت را پیش بینی می کند. ازترکیب این دو مدل یک مجموعه از معادلات ریاضی حاصل می شود که حل آن منجر به شبیه سازی فرایند خشک کردن جسم جامد در خشک کن دوار می انجامد.
2-8-مدل های زمان اقامت
تحقیقات بر روی توزیع زمان اقامت مواد در خشک کن دوار نشان داده اند که حرکت ذرات جامد می توانند همانند یک حرکت پیستونی با مقداری انحراف بیان شوند [17-16].
خشک کن های دوار جدید می توانند مانند یک راکتور اختلاطی ایده آل با یک مقداری اختلاط نشان داده شوند. در نتیجه می توانیم زمان ماند را وابسته به حرکت جامدات بدانیم. میانگین زمان اقامت بصورت نسبت ذرات باقیمانده در داخل خشک کن به دبی جرمی خوراک ورودی به خشک کن بر اساس رابطه زیر بیان می شود: [18]
t=HF (2-1)
در اینجا t میانگین زمان اقامت برحسب ثانیه،H مقدار جامد باقیمانده در خشک کن برحسب کیلوگرم و F دبی جرمی جامد به درون استوانه می باشدد. Hمقدار جامد موجود در خشک کن در حالت یکنواخت می باشد.
در سال 1949، Friedman و Marshal تحقیقات بسیاری برای بدست آوردن زمان ماند مواد مختلفی مانند ماسه، پلاستیک و غیره انجام داده اند و رابطه زیر را بدست آوردند:[17]
t=0/23LDn0/9 tana (2-2)
در اینجا t میانگین زمان اقامت بر حسب ثانیه،L طول خشک کن بر حسب متر، D قطر خشک کن بر حسب متر،nتعداد دور استوانه و a زاویه خشک کن می باشد.
این رابطه برای خشک کن هایی مناسب است که 6 تا 8 پره داشته باشند.
در سال 1962، Glikin و Schofield یک مدل ریاضی دقیق تری برای حرکت آبشاری مواد ارائه کرده اند که رابطه آنها بصورت زیر می باشد:[5]
t=L(cascade length)av .(cascade time)av (2-3)
که در اینجا (cascade length)av مقدار فاصله ای است که یک یک ذره با اندازه متوسط در حرکت آبشاری طی می کند و cascade timeav مقدار زمانیست که ذره در طی حرکت آبشاری دارد. baker در سال 1983 یک بررسی کلی بر روی کارهای انجام شده قبلی و مقایسه کردن آن با یک خشک کن همسو با مشخصات زیر انجام داده که نتایج زیر بدست آمده است:[43]
این خشک کن دارای قطر خارجی 2 متر، طول 12 متر، سرعت چرخش 5 دور در دقیقه و شیب 1 درجه و سرعت جریان هوا 3 متر بر ثانیه، می باشد.
جدول (2-1) . پیش بینی زمان ماند در مدل های مختلف [43].
محاسبات نشان داده است که پیش بینی ها زیاد شبیه هم نیستند.
Wilson و kamke در سال 1986 یک مدل با استفاده از کامپیوتر برای پیش بینی زمان ماند در تمام طول استوانه و شبیه سازی تاثیرسرعت هوا، سرعت چرخش استوانه و قطرخشک کن بر روی زمان ماند ارائه داده اند [19].
Duchesne و همکارانش در سال 1996 دو مدل بر اساس محفظه های سری با اثر متقابل با توجه به فضای مرده بیان کرده اند [20].
زمان ماند در موارد زیادی بصورت تجربی بدست آمده است. در آزمایشگاه از روش زیر برای بدست آوردن زمان ماند استفاده می شود:
خوراک ورودی به یک خشک کن آزمایشگاهی را بطور ناگهانی قطع کرده و خشک کن را از زیر بار خارج کرده و وزن مواد داخل آنرا بدست می آوریم. اکنون با تقسیم کردن وزن مواد باقیمانده در داخل خشک کن بر دبی جرمی خوراک ورودی، زمان ماند را بدست می آوریم. در مقیاس بزرگ و صنعتی با استفاده از مواد ردیاب زمان ماند را بدست می آوریم.
2-9-مدل های ارائه شده برای بدست آوردن ضریب انتقال حرارت
کار مهم دیگری که برای طراحی خشک کن های دوار باید ا نجام شود، پیدا کردن رابطه ای برای پیش بینی ضریب انتقال حرارت حجمی می باشد. ضریب انتقال حرارت حجمی به معنای مقدار حرارت منتقل شده از واحد حجم استوانه تحت اثر نیروی محرکه اختلاف دما، می باشد.
میزان انتقال حرارت بین هوای داغ و مواد جامد با معادله زیر بیان می شود:
Q=UVVV∆T1m (2-4)
در اینجا Q میزان انتقال گرما بین هوا و مواد جامد بر حسب (W)، Vv حجم استوانه بر حسب متر مکعب،∆Tm اختلاف دمای لگاریتمی بین دمای هوای داغ و مواد جامد در ورودی و خروجی خشک کن بر حسب کلوین می باشد [15].
تحقیقات بسیاری بر روی بدست آوردن یک رابطه جهت پیش بینی ضریب انتقال حرارت حجمی انجام شده است. اغلب کارهای انجام شده در این زمینه را می توان با رابطه زیر خلاصه کرد:
UV=KDGn (2-5)
که در این معادله G شار جرمی هوا، D قطر داخلی استوانه، K، n ثابت های تجربی هستند که مقدارآنها وابسته به مشخصات جسم جامد، هندسه پره های بالابرنده، سرعت چرخش استوانه و مقدار جرم باقیمانده در خشک کن است. تعیین کردن مقدار این ثابت ها توسط داده های تجربی با استفاده کردن از یک خشک کن در مقیاس کوچک، امکانپذیر است[20].
Myklestand رابطه زیر را برای خشک کن های همسو که درآن ماده ای که می خواهد خشک شود نوعی سنگ خارا می باشد، پیشنهاد کرد:[21]
Uv=0/52Gn (2-6)
روابط تجربی زیادی برای محاسبه ضریب انتقال حرارت و زمان ماند ارائه شده است ولی هیچکدام مقبولیت جهانی ندارندو صرفاً برای مواد و شرایط خاص جواب داده اند؛ بنابراین بهترین منبع، داده های آزمایشگاهی برای محاسبه زمان ماند و ضریب انتقال حرارت در همان مکان و با همان شرایط در مقیاس آزمایشگاهی است.
2-10-مدل های کلی (جامع) برای خشک کن های دوار
مدل های کلی که در برگیرنده مشخصات ذرات جامد و محفظه خشک کن باشد، بصورت مجموعه ای از معادلات دیفرانسیل است که بدست آمده از موازنه جرم و انرژی بین فاز گاز و جامد می باشند و معمولاً بصورتی ساده می شوند که معادلات بصورت خطی تبدیل شوند. مدلهایی نیز وجود دارند که برای تعیین توزیع دما و رطوبت ذرات و هوای خشک کننده در جهت محوری استفاده می شوند اما میزان اعتبار آنها مشکل است به این دلیل که اندازه گرفتن رطوبت ماده و دمای داخلی خشک کن سخت می باشد. یک سری دیگر از معادلات بصورت معادله دیفرانسیل جزیی با پارامترهای توزیع شده برای هر دو کمیت دما و رطوبت ذرات و هوا می باشد.
یک نمونه از مدل ریاضی که از جامع ترین آنها می باشد در سال 2003 توسط A.Iguaz و همکاران بدست آمده است که شامل 5 معادله دیفرانسیل و تعدادی معادلات جبری می باشد[22].
شاه حسینی و همکارانش مدلی که توسط Iguaz وهمکارانش ارائه شده بود را تصحیح کردند و سپس بعنوان یک مدل کلی در محیط Matlab برای حل عددی آن استفاده کردند. فرضیاتی که آنها استفاده کردند بدین ترتیب می باشد:[22]
-ذرات تولیدی کروی می باشند و ابعاد آن در طی فرایند تغییر نمی کند.
-در طول فرایند خشک کردن سرعت خشک شدن نزولی می باشد.
-دبی هوا ثابت می باشد.
-خشک کن در شرایط بهینه بار خود کار می کند.
سرعت خشک شدن یک پارامتر مهم برای مدل می باشد و باید بصورت تجربی تعیین شود. بر اساس معادلات Baker، معادلات مربوط به سرعت خشک شدن باید شامل داده های تعادلی جامد باشد.
یک مدل می تواند برای محاسبه و تعیین پروفایل رطوبت و دمای محصول و هوا در جهت محوری استفاده شود ولی اثبات صحت و درستی این پروفایلها بسیار مشکل است زیرا اندازه گیری مقدار رطوبت و دمای درون خشک کن بسیار مشکل می باشد.
امکان شبیه سازی دینامیکی رفتار خشک کن ها نیز وجود دارد. یکی از دلایل استفاده از شبیه سازی، پیش بینی چگونگی تاثیر یک تغییر پله ای متغیرهای ورودی برروی متغیرهای خروجی است. جهت مطالعه رفتار دینامیک خشک کن ها رفتارآنها در شرایط عملکرد آن شبیه سازی می شود و هنگامیکه سیستم به حالت پایدار برسد یک آشفتگی (تغییر) در یکی از متغیرهای ورودی آن ایجاد می شود [15].
اگرچه تحقیقات زیادی در مورد مدلسازی پدیده های خشک کردن انجام شده است، نسبتاً مقدار کمی از این فعالیت ها بطور مستقیم به خشک کن های دوار مربوط می شود و ممکن است به خاطر این واقعیت باشد که خشک کن دوار یک فرایند بسیار پیچیده ای است که فقط شامل خشک شدن نمی باشد بلکه پیشرفت جامد در طی خشک کردن مطرح می باشد [25].
ساختار مدل انتقال جامد به فاز گاز گسترش یافته است. حرارت و تبخیر شدن آب بین این فازها منتقل می شود. حرارت از فاز گاز توسط همرفت و تابش به جامد منتقل می شود.
یک مدل دینامیکی چندبعدی معتبر برای خشک کن دوار بر اساس مفروضاتی همچون پیش بینی و اندازه گیری مقادیر دمای خروجی شبیه سازی شده است. به منظور تسهیل خشک شدن، موازنه انرژی فازهای جامد در داخل مدل انتقال جامد معتبر یکپارچه سازی شده است. فازگاز در مناطق پره دار و بدون پره بصورت یک سیستم جریان خزشی مدلسازی شده است. عوامل تصحیح برای مقادیر نامعین در سطح تخمینی جامد در بخش های مختلف خشک کن معرفی شده است. این عوامل تصحیح بطور دستی با پارامترهای مورد استفاده در آزمایش ها میزان رطوبت تخمین زده شده است. میزان حرارت از دست رفته از طریق پوسته با استفاده از تحلیل مقاومت آن محاسبه شده است. به منظور تطبیق دمای گاز خروجی، عوامل تصحیح حرارت از دست رفته همچنین تعریف شده است و بطور دستی هماهنگ می شود [26].
میزان رطوبت جامد و دمای هوای خشک و جامد بصورت تابعی از طول خشک کن در شکل زیر نشان داده شده است. مقادیر شبیه سازی شده برای دمای جامد، رطوبت جامد و دمای هوای خشک در خروجی خشک کن بسیار نزدیک به آن چیزی است که در آزمایش ها آمده است در حالیکه در گزارش های حالت پایدار، دمای خروجی جامدات و هوای خشک در خشک کردن همزمان بطورکلی در نزدیکی ورودی استوانه بهم رسیده اند که در آنجا انتقال حرارت سریعترین می باشد. بیشترین دمای جامد می تواند چندین درجه بیشتر از دمای خروجی نهایی جامد باشد.

شکل (2-10) .توزیع حالت پایا برای رطوبت جامد و دمای جامد و هوای خشک. در جاییکه L=0.5 m ∆ [25].
در یک مدل چندبعدی دینامیکی برای یک خشک کن دوارصنعتی توسعه یافته، فازگاز در بخش های پره دار و بدون پره خشک کن همانند یک سیستم جریان خزشی، مدلسازی شده است. فاز جامد در بخش های بدون پره همانند یک سیستم جریان خزشی محوری پراکنده سازی شده است. طبق انواع قرارداد یک قسمت از تقریب مدلسازی برای انتقال جامد در بخش های پره دار استفاده شده است. این تقریب یک فرمولسازی سری-موازی از خوب مخلوط شدن در محفظه و توزیع جامدات بین قسمت های تخمین زده شده از طریق مدلسازی هندسی و بررسی دقیق طراحی موانع بارگیری می باشد [26].
-371041286118فصل سوم
روش تحقیق
00فصل سوم
روش تحقیق

3-1-مقدمه
خشک کردن، یعنی ازبین بردن رطوبتی که در جسم موجود می باشد و یکی از فرایندهای اصلی در بسیاری از صنایع می باشد، به این دلیل که برای تولید کردن محصولاتی با کیفیت برتر و ماندگاری بالاتر، نیاز به خشک کردن افزایش می یابد.
در این پایان نامه، سعی بر بررسی عملکرد خشک کن دوار در کارخانه تولید دی کلسیم فسفات ومدلسازی ریاضی و در نهایت شبیه سازی آن داریم.
3-2-خشک کن دوار
خشک کن دوار تولید دی کلسیم فسفات باید دارای خصوصیات زیر باشد:
میزان حرارت دهی، قابل اندازه گیری و کنترل باشد.
حرارت مستقیماً با محصول برخورد ننماید.
قابلیت کاهش رطوبت محصول را تا حد استاندارد داشته باشد.
کنترل حرارت در اینجا بسیارمهم است زیرا حرارت بیش از حد سبب سرامیکی شدن محصول و کاهش قابلیت حل آن می گردد.
3-3-بررسی فرایندخشک کردن و عملکرد آن
خشک کردن غیرطبیعی با استفاده از وسیله های صنعتی (خشک کن ها) کمک می کند تا میزان رطوبت باقیمانده را در یک زمان نسبتاً کوتاهی کاهش دهیم. همرفت یکی از متداولترین روش های خشک کردن (خشک کن های مستقیم) می باشد. حرارت توسط گاز/هوای داغ بر روی سطح جامد پراکنده می شود. حرارت برای تبخیر توسط انتقال به سطح در دسترس مواد عرضه شده است. رطوبت تبخیر شده توسط سیال خشک کن حمل می شود. خشک کن های غیرمستقیم (توسط همرفت کار می کند) بیشتر برای ذرات و مواد با دانه های ریز یا برای جامدات خیلی مرطوب مناسبند در حالیکه خشک کن های تابشی با استفاده از منابع مختلف تابش الکترومغناطیسی با طول موج هایی در محدوده مادوفروسرخ تا ماکروویو کار می کنند [30].
مقدار زیادی از موادگرانولی با ذرات به ابعاد 10 میلیمتر یا بیشتر که بیش از حد شکننده اند و به حرارت حساسند و یا باعث مشکلاتی در حمل و نقل موادجامد می شوند، در خشک کن های دوار در فرایندهای صنعتی خشک می شوند. خشک کن های دوار یکی از متداولترین انواع خشک کن های صنعتی می باشد و شامل یک پوسته استوانه ای که معمولاًاز صفحه های فولادی ساخته شده است، شیب کمی دارد. بطورمعمول قطرآن 5-3/0 متر و طولش 90-5 متر و چرخش در 5-1 می باشد.
خشک کن دوار معمولاً با یک فشارداخلی منفی برای جلوگیری از فرار گرد و غبار عمل می کند. موادجامد در نظرگرفته شده، در انتهای فوقانی بسمت پایین حرکت می کنند یا تخلیه می شوند. بسته به ترتیب تماس بین گاز خشک کن و جامد، یک خشک کن می تواند به مستقیم و یا غیرمستقیم، همسو یا ناهمسو، طبقه بندی شود. یک مجموعه ای از پره های بالابرنده با شکل های مختلف در درون پوسته برای تماس مناسب بین جامد با گاز قرار داده شده است. این پره ها از حالت مارپیچ به حالت مستقیم تنظیم شده‌اند. اثرات طراحی پره ها مانند تعدادپره ها، ابعادشان و شکل آنها بر روی عملکرد خشک کن بسیار پیچیده است.
یک خشک کن دوار، دارای دو عملکرد مجزا می باشند:بعنوان یک نوارنقاله و بعنوان یک گرم کننده.
حرکت جامد از طریق خشک کن توسط مکانیسم های زیر تحت تاثیرقرار دارد:
بلندکردن اجسام، حرکت آبشاری، لغزشی و برگشتی.

شکل (3-1) .خشک کن دوار آبشاری [24].
همانطور که خشک کن می چرخد، موادجامد توسط پره ها در فواصل معینی در سراسر استوانه برداشته می شوند و از طریق هوا در یک لایه آبشاری پاشیده می شوند. اغلب فرایندخشک شدن در این زمان اتفاق می افتد، چون مواد جامد در تماس نزدیک با گاز قرار دارند. حرکت پره ها همچنین تا اندازه ای برای انتقال موادجامد از طریق استوانه مناسب است [24].
عوامل موثر بر مدل سازی خشک کن دوار را می توان به شرح زیر طبقه بندی کرد:
خصوصیات فیزیکی جامدات، مانند اندازه ذرات و شکل آنها، دانسیته و میزان رطوبت.
متغیرهای خشک کن، مانند قطر و طول استوانه و طراحی و تعداد پره های بالا برنده.
شرایط عملیاتی، مانند جریان خوراک و دما، جریان و دمای هوای خشک و شیب سرعت چرخش استوانه [24].
همه عوامل بالا بر انتقال حرارت در استوانه موثرند و همه بغیر از دمای جامد و هوای خشک یک اثری بر روی بارگیری (نگهداشتن) و زمان عبور از استوانه دارند نگهداشتن جامد تاثیرزیادی بر روی عملکرد خشک کن دارد و سرعت تولید را کاهش می دهند اما یک نگهداری جامد بزرگ، باعث غلتانیدن مواد در عمق خشک کن می شود که باعث می شود میزان رطوبت موردنیاز بدست نیاید و توان موردنیاز برای چرخاندن خشک کن افزایش یابد. یک نگهداری که 15-3%از حجم کل استوانه می باشد، با مقادیردر محدوده 12-8% رایج تر می باشد وعملیات را رضایت بخش می کند.
راندمان گرمایی خشک کن دوار به وضعیت خشک کن و تغییر آن در محدوده گسترده از 25% در یک سیستم شعله غیرمستقیم تا 85% در یک لوله بخار بستگی دارد [28].
اگرچه خشک کن های دوار برای دهه های بسیاری در بخش های صنعتی متعددی استفاده شده است، تحقیقات در مورد مدلسازی آنها و کنترلشان محدود بوده است و می توان گفت که هنوز در مراحل ابتدایی می باشد و تا حد زیادی به دلایل زیر بستگی دارد:
وضعیت کنونی:خشک کن های دوار بدون شک یکی از قدیمی ترین و متداولترین عملیات در فرایندهای صنعتی می باشد. ساعت ها کار می کند، عملکرد آنها آسان و قابل اطمینان می باشد، اما بازده انرژی نامناسب دارند و سازگار با محیط زیست نمی باشند. اغلب خشک کن های دوار، مخصوصاً انواع قدیمی آنها هنوز بصورت دستی با تکیه بر مشاهده و تجربه اپراتور، کنترل می شود.
فرایندپیچیده:درک عمیق ما از خشک کن های دوار بسیارضعیف است، زیرا فرایندبسیارپیچیده ای است که شامل حرکت جامدات علاوه بر خشک کردن حرارتی آنها می باشد. به عنوان فرایندی است که بشدت غیرخطی می باشد و به زمان و مکان بستگی دارد. مدلسازی ریاضی بسیارسخت است. بطورکلی مدل ها برآوردی خام از فرایندهای واقعی هستند و بنابراین مفیدبودن آنها، جای سوال دارد. این بدین معنی است که توسعه مدل براساس سیستم کنترل، اگرچه بهتر است زیرا طبیعت دینامیکی آرام خشک کن دوار، موردتوجه طراحان خشک کن دوار قرار گرفته است.
عدم قطعیت:مقادیر عملیات مناسب خشک کن دوار برای کیفیت محصول و بازده خشک کردن اغلب در گذشته به رسمیت شناخته نشده است.
عدم وجودتحقیقات کنترل در خشک کن دوار:علاقه کمی در حال حاضر برای توسعه توابع اندازه گیری و کنترل خشک کن دوار نشان داده شده است. در حال حاضر روش های کنترل هوشمند که بر اساس تجربه بدست آمده است و به موفقیت دست پیدا کرده است. تحقیقات در کنترل خشک کن های دوار دوباره از سرگرفته شده است، بویژه با توجه به افزایش علاقمندی، خشک کن های دوار موجود در تلاش برای بهبود عملکرد خودکار خشک کن به خشک کن هوشمند در حال تغییر می باشد [24].
3-4-عملکرد بهینه خشک کن دوار
به منظور عملکرد بهینه خشک کن دوار، لازم است که مکانیسم اتفاق افتاده درون خشک کن را درک کنیم. مکانیسم مهم انتقال که بر عملکرد خشک کن دوار موثر است، بدین ترتیب می باشد:
-انتقال جامدات
-انتقال حرارت
-انتقال جرم.
مطالعات نشان داده است که دانستن انتقال جامد برای حل کردن معادلات دیفرانسیلی انتقال جرم و انتقال حرارت که بطور کامل پروفایل دما و رطوبت را در طی خشک کن برای هم گاز و هم جامد تشریح می کند، می تواند مفید باشد. انتقال جامدات درون خشک کن می تواند از طریق توزیع زمان ماند جامد بررسی شود. زمان ماند جامد می تواند از طریق آزمایش بدست آورد.
سه درجه از بارگیری در یک خشک کن دوار وجود دارد: کمتر از باربهینه-باربهینه-بالاتر از باربهینه. در واقع نتایج بازده خشک کن ضعیف است و خشک کن اقتصادی بهینه بدست نخواهد آمد. بعنوان مثال، برآورد دقیق طراحی بارگیری به عملکرد پره های خشک کن دوار و مشخصه مهم مدل پره های خشک کن دوار بستگی دارد [25].
جریان مستقیم گاز از طریق استوانه به جامد بطور عمده از خواص غالب پردازش مواد می باشد. جریان همسو برای موادحساس به حرارت، اغلب برای دمای بسیار بالای گاز ورودی به دلیل سریع سردشدن گاز در طی تبخیر اولیه رطوبت سطح بکار می رود، در حالیکه برای دیگر مواد جریان ناهمسو به منظور گرفتن سود به بازده گرمایی بالا که می تواند از این طریق برسد، استفاده می شود. درمورد اول جریان گاز، سرعت جریان جامد را افزایش میدهد در حالیکه در مورد دوم آنرا کم می کند.
خشک کن دوار می تواند بصورت ناپیوسته و پیوسته فرایندهای خوراک تر را انجام دهد و محصول باید تخلیه شود و موادجامد باید جریان نسبتاً آزاد و گرانولی داشته باشند. اگر مواد بطور کامل جریان آزاد در شرایط خوراک نداشته باشند، یک عملیات ویژه و مخصوصی موردنیاز است که شامل برگرداندن یک بخش از محصول نهایی، یک مخلوط را با خوراک یا نگهداشتن یک بستر از محصول جریان آزاد در استوانه در پایان خوراک می باشد.
برای کاهش گرمای از دست رفته خشک کن (بویژه خشک کن های حرارت مستقیم) و تجهیزات آن باید ایزوله شوند یا خشک کن های حرارت مستقیم در دماهای بالا بکار رود. در نهایت حرارت از دست رفته از طریق پوسته باعث خنک شدن مواد و جلوگیری از بسیارداغ شدن آن می شود [26].
برای افزایش تماس بین گاز-جامد، خشک کن های حرارت مستقیم پره های موازی دارند که در طول پوسته قرار دارند و جامد را بالا می برند و یک حرکت آبشاری را ایجاد می کنند.
حمل ونقل موادجامد در استوانه صورت می پذیرد. طراحی پره ها برای بلندکردن اجسام جامد و سقوط آنها توسط جریان هوا صورت می گیرد. بنابراین طراحی خوب پره ها به منظور تماس بهتر و بیشتر گاز با جامد صورت می گیرد که برای خشک کردن یکنواخت آن ضروری می باشد.

شکل (3-2) .حرکت آبشاری جامدات در داخل خشک کن دوار [31].
3-5-تعریف دی کلسیم فسفات
دی کلسیم فسفات یک ترکیب شیمیایی سینیتیک بصورت پودر و گرانول سفیدرنگ با PH اسیدی تا خنثی به فرمول شیمیاییCaHPO4 به انواع هیدرات، مونوهیدرات و دی هیدرات است که از ترکیب اسیدارتوفسفریک و کربنات کلسیم بوجود می آید. این دو اکنش گرمازاست و در نتیجه باعث رها شدن گاز کربنیک می شود.
21761451562100(3-1) H3PO4+CaCO3 Ca(HPO4)+CO2+H2O
روش دیگر آنکه
(3-2) 24142701390650H3PO4+CaO Ca(HPO4)+H2O
(3-3) 24142701244602H3PO4+2CaO 2Ca(HPO4)+2H2O
3-5-1-مشخصات ظاهری
دی کلسیم فسفات بصورت پودر و گرانول به رنگ سفید تا خاکستری روشن و بدون بو می‌باشد.
3-5-2-موارد مصرف دی کلسیم فسفات
این ترکیب امروزه بطور وسیعی در غذای دام و طیور به عنوان مکمل فسفر و کلسیم استفاده می‌گردد. در واقع فسفر و کلسیم به عنوان دو ماده اصلی در ساختمان بدن در استخوان و رشد و نمو موثر هستند، بطوریکه در مرغ‌های صنعتی باید میزان صحیحی از درصد فسفر و کلسیم استفاده گردد زیرا ترکیب ناصحیح آن موجب تاثیر مستقیم بر روی پوسته تخم مرغ و شل شدن یا سفت شدن استخوان‌های مرغ می‌گذارد. نوع غذایی این ماده نیز با استفاده از اسید فسفریک غذایی در خمیردندان، و بخش دارویی مورد استفاده قرار می‌گیرد [44].
3-5-3-روش‌های تولید دی کلسیم فسفات
1-روش سنتی تولید دی کلسیم فسفات
اسید فسفریک تصفیه شده در حوضچه های سیمانی روی آهک پودر شده، کربنات کلسیم، پودر سنگ و یا آب آهک ریخته شده و با بیل و چنگک بهم زده می‌شود. برای بهم زدن ممکن است از همزن برقی نیز استفاده گردد.
پودر نیمه خشک حاصله پس از خشک کردن آسیاب می‌شود اگر از آب آهک استفاده شود. دی کلسیم فسفات به شکل شیر آب رقیق ایجاد می‌شود که با آبگیری اضافی و پس از خشک و آسیاب کردن بسته بندی می‌گردد.
2-روش صنعتی تولید دی کلسیم فسفات
در این روش ابتدا مواد اولیه هر یک کنترل و آماده سازی شده و سپس در شرایط استاندارد واکنش داده و به محصول تبدیل می‌شود. در این روش باید هر یک از مواد اولیه کنترل گردند که عبارتند از:
آماده سازی اسید فسفریک و آماده سازی منابع کلسیم دار.
3-5-4-فرایند تولید صنعتی دی کلسیم فسفات
اسبدفسفریک تصفیه شده در سیستم میکسر ناپیوسته با مداوم، روی کربنات کلسیم میکرونیزه اسیدی پاشیده شده و در طی زمان مناسب واکنش شیمیایی با خروج گاز کربنیک و آب و تشکیل دی کلسیم فسفات صورت می‌گیرد.
پس از واکنش اولیه این ماده با عبور از دستگاه‌های دیگر که عمل گرانول سازی را انجام می‌دهند به سیستم خشک کن دوار منتقل گردیده و با هوای گرم کنترل شده خشک شدن انجام می‌شود.
کنترل حرارت در این مرحله بسیارمهم است زیرا حرارت بیش از حد سبب سرامیکی شدن محصول و کاهش قابلیت حل آن می‌شود. دی کلسیم فسفات پس از خشک کن به خنک کن و سپس به بخش دانه بندی و بسته بندی وارد شده و در کیسه های پروپیلن لمینت بسته بندی می‌شود.
3-5-5-خواص دی کلسیم فسفات
دی کلسیم فسفات حاوی عناصر کلسیم و فسفر است که نقش مهمی را در واکنش‌های بیوشیمیایی (نظیر انعقاد خون، فعالیت فیزیولوژیکی قلب، تبادلات سلولی و فعالیت عصبی –عضلانی) و متابولیکی (نظیر شکل گیری ساختمان استخوان، دندان، تخم مرغ و فعالیت‌های صحیح دستگاه گوارش) در دام و طیور ایفا می‌کند [44].
3-5-6-مزایای وجود کلسیم و فسفر در جیره طیور
استخوان‌بندی محکم
افزایش اشتها
افزایش بازدهی تولید در طیور گوشتی و تخم گذار
کاهش میزان لمبه و شکستگی تخم مرغ
افزایش تولید جوجه در فارم های مرغ مادر [44].
3-5-7- مزایای وجود عناصر کلسیم و فسفر در جیره غذایی دام
استخوان‌بندی محکم و سلامت بدنی
افزایش تولید و شیر آوری
افزایش باروری و آبستنی
افزایش اشتها و بازدهی مناسب تولید
عملکرد متعادل دستگاه‌های عصبی، عضلانی و گوارشی [44].
3-5-8-علائم کمبود فسفر و کلسیم
فقدان کلسیم و فسفر منجر به نرمی استخوان و فلجی در جوجه‌ها، استئومالاسیا، کاهش ضخامت پوسته تخم مرغ، کاهش میزان تولید تخم مرغ و جوجه دهی می‌گردد. همچنین کمبود مذکور می‌تواند منجر به کاهش کارایی قلب و عضلات، رشد استخوان و نیز بی اشتهایی دام و طیور شود [44].
3-6-خشک کن دوار کارخانه تولید دی کلسیم فسفات
همان طور که قبلاً بیان شده است پس از واکنش اسید فسفریک و کربنات کلسیم به همراه دی کلسیم فسفات، مقداری آب و کربن دی اکسید تشکیل می‌شود. این مقدار رطوبت باید بطریقی از بین رود که در نهایت میزان رطوبت به حداکثر 3% برسد. درصورتیکه کنترل بر روی حرارت صورت نگیرد باعث بروز مشکلاتی در محصول نهایی می‌گردد. اگر میزان رطوبت نهایی بالاتر از 3% باشد، ضمن ایجاد چسبندگی و کلوخه کردن محصول سبب تجزیه تدریجی دی کلسیم فسفات به تری کلسیم فسفات و کاهش کیفیت آن می‌گردد.
.
3-6-1-ویژگی‌های خشک کن دوار مورد بررسی
خشک کن مورد بررسی در اینجا مربوط به خشک کن دوار کارخانه تولیدی نگین فسفات شمال واقع در شهرک صنعتی بندپی شرقی شهرستان بابل می باشد که برای خشک کردن دی کلسیم فسفات تولیدی بکار می رود.
این خشک کن دوار بطول 12 متر و قطر 30/1 متر و ضخامت 15 میلیمتر برای خشک کردن 2 تن در ساعت دی کلسیم فسفات طراحی شده است. بدنه این خشک کن از جنس فولاد نسوز می‌باشد.

شکل (3-3) .نمایی از خشک کن دوار کارخانه تولید دی کلسیم فسفات مورد بررسی.
این خشک کن دوار یک خشک کن نا همسو می‌باشد که حرارت مستقیم از مشعل در انتهای خشک کن وارد محفظه می‌شود.
به منظور هدایت مواد به مرحله بعدی در درون خشک کن پره‌هایی نصب شده است. این پره‌ها بصورت یک در میان زاویه دار و مستقیم هستند. زاویه پره‌ها نسبت به سطح خشک کن 90 درجه می‌باشد. در پره های زاویه دار، لبه آنها با زاویه 120 درجه نسبت به بدنه پره قرار گرفته‌اند.
فاصله بین دو پره در جهت محور استوانه 70 سانتیمتر و در جهت شعاع استوانه با زاوبه 45 درجه نسبت به سطح قرار گرفته‌اند. در شکل زیر نمایی از نحوه قرار گرفتن پره‌ها در خشک کن نشان داده شده است.

شکل(3-4).نحوه قرار گرفتن پره‌ها در خشک کن.
برای انتقال مواد جامد در حین خشک شدن از ابتدای خشک کن به انتهای آن،خشک کن باید مقداری شیب دار باشد تا مواد به راحتی جابجا شوند. در این خشک کن شیب با استفاده از رابطه زیر بدست آمد:[6]
S2=S1 tanβ (4-3)در اینجا β زاویه خشک کن و S1طول خشک کن می‌باشد که صرف نظر از طول ورودی و خروجی خشک کن 20/11 متر و S2 اختلاف ارتفاع بین ابتدا و انتهای خشک کن می‌باشد:
ارتفاع ابتدای خشک کن از سطح زمین:39/1 متر
ارتفاع انتهای خشک کن از سطح زمین:22/1 متر
S2=1/39-1/22=0/17 mtanβ=S2S1tanβ=0/1711/20=0/015178β=tan-10/015178β=0/869≈0/87بنابراین خشک کن دوار مورد بررسی با زاوبه 87/0 درجه نسبت به افق قرار گرفته است.
مدت زمانی که محصول در طول خشک کن طی می‌کند تا به انتهای آن برسد بر اساس زمان گرفته شده در حین تولید،15 دقیقه گزارش شده است.
3-6-2-اجزای بیرونی خشک کن دوار
1-مشعل

شکل(3-5).مشعل
این مشعل دوگانه سوز بوده و با دو سوخت گازوئیل و گاز کار می‌کند. حداکثر توان این مشعل 10000 کیلو کالری می‌باشد.
2-ترمومتر

شکل(3-6) .ترمومتر
این ترمومتر در ابتدا و انتهای خشک کن نصب شده است و دمای ورودی و خروجی خشک کن را نشان می‌دهد.
3-کانال خروجی هوای مرطوب شده

شکل(3-7) .کانال مکش
این کانال هوای داغی که در خشک کن جریان داشت و بعد از عبور از آن و گرفتن رطوبت مواد، آن‌را خارج می‌کند.
4-موتور گیربکس

شکل(3-8) .موتور گیربکس
این موتور گیربکس با توان 11 کیلو وات کار می‌کند.
اینورتر

شکل (3-9) .درایور اینورتر
از این دستگاه برای کنترل تعداد دور خشک کن استفاده می‌شود که سنسور مربوط به چرخش محفظه به موتور گیربکس 11KW متصل شده است و تا 20%دور را کم و زیاد می‌کند.
6-فن مکنده

شکل(3-10) .فن مکنده
این فن عمل مکش هوا را انجام می‌دهد.
7-ریل‌های راهنما

شکل(3-11).ریل راهنما
این ریل‌ها شامل یاتاقان، رینگ راهنما و بوش راهنما هستند.
8-چرخ دنده

شکل(3-12) .چرخ دنده
این چرخ دنده‌ها عمل چرخش را توسط موتور گیربکس انجام می‌دهند.
3-6-3-نمودار خطی خشک کن دوار مورد بررسی
این نمودار با استفاده از نرم افزار اتوکد با توجه به خصوصیات خشک کن دوار مورد بررسی ترسیم شده است.

شکل (3-13).نمودار خطی خشک کن مورد بررسی با استفاده از نرم افزار اتوکد.
بطور کلی خشک کن دوار مورد بررسی دارای ویژگی‌های زیر می‌باشد:
جدول (3-1).ویژگی‌های خشک کن دوار مورد بررسی.
طول قطر ضخامت تعداد پره‌ها جنس بدنه زاویه خشک کن
12 m 1/30 m 1/5 cm 80 فولاد نسوز 0/870
3-6-4-محاسبه تعداد دور خشک کن
اینورتر یک مبدل DC به Ac دو مرحله ای است که ولتاژ ورودی با دامنه و بسامد مشخص را به ولتاژ خروجی با دامنه و بسامد متغیر قابل تنظیم تبدیل می‌نماید.
یکی از روش‌های تغییر دور موتور تغییر بسامد ورودی به آن است که این عمل توسط اینورتر صورت می‌پذیرد. با استفاده از روابط زیر سرعت موتور بر حسب بسامد تعیین خواهد شد که به واسطه گیربکس این سرعت جهت چرخش خشک کن کاهش داده می‌شود.
120×fP ( 6-3) F بسامد برق می‌باشد و P تعداد قطب موتور می‌باشد. بسامد برق شهر 50 هرتز و تعداد قطب موتور در اینجا 4 است. در نتیجه تعداد دور موتور از رابطه زیر بدست می‌آید:
120×504=1500 rpmکه این سرعت به واسطه گیربکس با نسبتی ثابت به میزان 4rpm کاهش می‌یابد.
برای مثال با تغییر بسامد به 65 هرتز سرعت از رابطه زیر بدست می‌آید:
120×654=1950rpmدر نتیجه با استفاده از رابطه بالا سرعت خشک کن برابر است با:
1950×41500=5/2rpm
3-7-روش نمونه برداری
در این بررسی در دو مرحله جداگانه نمونه برداری‌ها انجام شده است. هر بار میزان رطوبت نمونه گرفته شده با استفاده از رطوبت سنج دیجیتالی Sartorius MA35 اندازه گیری می‌شود.در هربار اندازه گیری رطوبت مقدار 2گرم از دی کلسیم فسفات را در ظرف مخصوص قرار می دهیم ودر دستگاه را گذاشته و بعداز 10 دقیقه رطوبت خوانده می شود.

شکل (3-14) . رطوبت سنج دیجیتالی Sartorius MA35
نمونه برداری
نمونه برداری در دور ثابت خشک کن، با توجه به زمان ماند، هر 5 دقیقه یک‌بار از خروجی خشک کن نمونه برداری شده است.چون در این کارخانه بعلت صرفه اقتصادی و نگهداشتن کیفیت محصول فواصل دورها کم و از 4/4 تا 8/5 در نظر گرفته شده است.
میزان رطوبت آن‌را با استفاده از رطوبت سنج بدست می‌آوریم و با استفاده از رابطه زیر MR را بدست می‌آوریم که در ادامه نتایج نمونه برداری آمده است.
MR=MeMiکه در اینجاMe رطوبت مطلق جامد بر مبنای خشک در هر لحظه وMi رطوبت مطلق اولیه بر مبنای خشک می باشد.
3-7-1-نتایج نمونه برداری
1-تعداد دور خشک کن=4/4
در دور ثابت 4/4 در مدت زمان 45 دقیقه از خروجی خشک کن نمونه برداری انجام شده است.
جدول (3-2).نتایج خشک کن در دور 4/4.
MR رطوبت نهایی(بر مبنای خشک) زمان(دقیقه) شماره نمونه
1 86/13 0 1
42/0 84/5 5 2
35/0 89/4 10 3
27/0 85/3 15 4
23/0 32/3 20 5
19/0 69/2 25 6
13/0 94/1 30 7
12/0 75/1 35 8
10/0 43/1 40 9

user8254

فهرست منابع فارسی PAGEREF _Toc385885103 h 84فهرست منابع انگلیسی PAGEREF _Toc385885104 h 85
فهرست جدول‌ها
عنوان صفحه
جدول شماره 3-1: نتایج رای گیری استفاده از نرم افزارهای داده کاوی24
جدول شماره 3-2: فیلدهای اولیه داده های صدور26
جدول شماره 3-3: فیلدهای نهایی داده های صدور27
جدول شماره 3-4: فیلدهای حذف شده داده های صدور و علت حذف آنها28
جدول 3-5: فیلدهای استخراج شده از داده های خسارت28
جدول 3-6: نتایج نمودار boxplot31
جدول 3-7: انواع داده استفاده شده33
جدول 3-8: نتایج حاصل از اجتماع فیلدهای با بالاترین وزن در الگوریتمهای مختلف37
جدول 3-9: ماتریس در هم ریختگی رکوردهای تخمینی(Predicted Records)38
جدول 3-10: قوانین استخراج شده توسط الگوریتم Fpgrowth55
جدول 3-11: قوانین استخراج شده توسط الگوریتم Weka Apriori55
جدول 3-12: تنظیمات پارامترهای الگوریتم K-Means57
اجرا برای 9 خوشه در الگوریتم K-Means60
جدول 3-13: تنظیمات پارامترهای الگوریتم Kohonen64
جدول 3-14: تنظیمات پارامترهای الگوریتم دوگامی69
جدول 4-1: مقایسه الگوریتم های دسته بند70
جدول 4-2: مقایسه الگوریتم های دسته بند درخت تصمیم70
جدول 4-3: ماتریس آشفتگی قانون شماره 171
جدول 4-4: ماتریس آشفتگی قانون شماره 272
جدول 4-5: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 الف72
جدول 4-6: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ب72
جدول 4-7: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ج73
عنوان صفحه
جدول 4-8: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 د73
جدول 4-9: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ه73
جدول 4-10: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 و74
جدول 4-11: ماتریس آشفتگی قانون شماره 3 ز76
جدول 4-12: ماتریس آشفتگی قانون شماره 476
جدول 4-13: ماتریس آشفتگی قانون شماره 577
جدول 4-14: ماتریس آشفتگی قانون شماره 6 الف77
جدول 4-15: ماتریس آشفتگی قانون شماره 6 ب78
جدول 4-16: ماتریس آشفتگی قانون شماره778
جدول 4-17: ماتریس آشفتگی قانون شماره879
جدول 4-18: مقایسه الگوریتم های خوشه بندی79
جدول 4-19: فیلدهای حاصل از الگوریتم های خوشه بندی80
جدول 4-20: نتایج الگوریتم های FpGrowth, Weka Apriori81

فهرست شکل‌ها
عنوان صفحه
شکل شماره3-1: داده از دست رفته فیلد" نوع بیمه " پس از انتقال به محیط داده کاوی33
شکل 3-2: نتایج الگوریتمPCA 34
شکل 3-3: نتایج الگوریتم SVM Weighting در ارزشدهی به ویژگی ها35
شکل 3-4: نتایج الگوریتم Weighting Deviation در ارزشدهی به ویژگی ها35
شکل 3-5: نتایج الگوریتم Weighting Correlation در ارزشدهی به ویژگی ها36
شکل 3-6: نمای کلی استفاده از روشهای ارزیابی41
شکل 3-7: نمای کلی استفاده از یک مدل درون یک روش ارزیابی42
شکل 3-8: نمودار AUC الگوریتم KNN42
شکل 3-9: نمودار AUC الگوریتم Naïve Bayes43
شکل 3-10: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم شبکه عصبی44
شکل 3-11: نمودار AUC و ماتریس آشفتگی الگوریتم Neural Net44
شکل 3-12: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم SVM خطی45
شکل 3-13 : نمودار AUC الگوریتم SVM Linear46
شکل 3-14 : نمودار AUC الگوریتم رگرسیون لجستیک47
شکل 3-15 : نمودار AUC الگوریتم Meta Decision Tree48
شکل 3-16 : قسمتی از نمودارtree الگوریتم Meta Decision Tree49
شکل 3-17 : نمودار --ial الگوریتم Meta Decision Tree49
شکل 3-18: نمودار AUC الگوریتم Wj4850
شکل 3-19 : نمودار tree الگوریتم Wj4851
شکل 3-20 : نمودار AUC الگوریتم Random forest52
شکل 3-21 : نمودار تولید 20 درخت در الگوریتم Random Forest53
شکل 3-22 : یک نمونه درخت تولید شده توسط الگوریتم Random Forest53
عنوان صفحه
شکل 3-23 : رسیدن درصد خطا به صفر پس از 8مرتبه57
شکل 3-24 : Predictor Importance for K-Means58
شکل 3-25 : اندازه خوشه ها و نسبت کوچکترین خوشه به بزرگترین خوشه در الگوریتم
K-Means59
شکل 3-26 : کیفیت خوشه ها در الگوریتمMeans K-60
شکل 3-27 : Predictor Importance for Kohonen61
شکل 3-28 : اندازه خوشه ها و نسبت کوچکترین خوشه به بزرگترین خوشه در الگوریتم
Kohonen62
شکل 3-29 : کیفیت خوشه ها در الگوریتمMeans K-63
شکل 3-30 : تعداد نرون های ورودی و خروجی در Kohonen63
شکل 3-31 : Predictor Importance for دوگامی64
شکل 3-32 : اندازه خوشه ها و نسبت کوچکترین خوشه به بزرگترین خوشه در
الگوریتم دوگامی65
شکل 3-33 : کیفیت خوشه ها در الگوریتم دوگامی66
شکل4-1: نمودارنسبت تخفیف عدم خسارت به خسارت75
فصل اول
194500518986500
مقدمه
شرکتهای تجاری و بازرگانی برای ادامه بقا و حفظ بازار همواره بر سود دهی و کاهش ضرر و زیان خود تاکید دارند از این رو روشهای جذب مشتری و همچنین تکنیکهای جلوگیری یا کاهش زیان در سرلوحه کاری این شرکتها قرار می گیرد.
از جمله شرکتهایی که بدلایل مختلف در معرض کاهش سود و یا افزایش زیان قرار می گیرند شرکتهای بیمه ای می باشند. عواملی همچون بازاریابی، وفاداری مشتریان، نرخ حق بیمه، تبلیغات، تقلب، می تواند باعث جذب یا دفع مشتری گردد که در سود و زیان تاثیر مستقیم و غیر مستقیم دارد. پرداخت خسارت نیز به عنوان تعهد شرکتهای بیمه منجر به کاهش سود و در بعضی موارد موجب زیان یک شرکت بیمه می شود. خسارت می تواند بدلایل مختلف رخ دهد و یا عملی دیگر به گونه ای خسارت جلوه داده شود که در واقع اینچنین نیست[Derrig et. al 2006].
عواملی از قبیل فرهنگ رانندگی، داشتن گواهینامه رانندگی، نوع گواهینامه و تطابق یا عدم تطابق آن با وسیله نقلیه، جاده های بین شهری و خیابانهای داخل شهر که شهرداری ها و ادارات راه را به چالش می کشد، تقلب، وضعیت آب و هوا، کیفیت خودروی خودرو سازان، سن راننده، سواد راننده، عدم تطابق حق بیمه با مورد بیمه [Wilson 2003]، روزهای تعطیل، مسافرتها و بسیاری موارد دیگر می توانند موجب خسارت و در نهایت افزایش زیان یک شرکت بیمه ای گردند.
بیمه صنعتی سودمند، ضروری و مؤثر در توسعه اقتصادی است. این صنعت بدلیل «افزایش امنیت در عرصه های مختلف زندگی و فعالیتهای اقتصادی»، «افزایش سرمایه گذاری و اشتغال و رشد اقتصادی» و « ارتقای عدالت اقتصادی و کاهش فقر ناشی از مخاطرات »، حائز جایگاه مهمی در پیشرفت و تعالی یک کشور است.
با وجود نقش مهم بیمه در بسترسازی و تأمین شرایط مساعد اقتصادی، وضعیت کنونی این صنعت در اقتصاد ملی با وضعیت مطلوب آن فاصله زیادی دارد. عدم آشنایی عمومی و کم بودن تقاضا برای محصولات بیمه ای، دانش فنی پایین در عرصه خدمات بیمه ای، عدم تطابق ریسک با حق بیمه، تفاوت فاحش در مقایسه معیارهای تشخیص ریسک بیمه شخص ثالث با نوع بیمه معادل در کشورهای توسعه یافته، وجود نارسایی ها در مدیریت واحدهای عرضه بیمه از دلایل عدم توسعه مناسب این صنعت در کشور است. از آنجا که بشر در طول تاریخ به کمک علم و تجربه رستگاری ها و توفیقات فراوانی کسب کرده است، نگاه علمی تر به مشکلات این صنعت و یافتن راه حل در بستر علم می تواند راه گشا باشد.
امروزه بوسیله روشهای داده کاوی ارتباط بین فاکتورهای مختلف موثر یا غیر موثر در یک موضوع مشخص می شود و با توجه به اینکه داده کاوی ابزاری مفید در استخراج دانش از داده های انبوه می باشد که ارتباطات نهفته بین آنها را نشان می دهد، شرکتهای تجاری بازرگانی رو به این تکنیکها آورده اند.
داده کاوی محدود به استفاده از فناوری ها نیست و از هرآنچه که برایش مفید واقع شود استفاده خواهد کرد. با این وجود آمار و کامپیوتر پر استفاده ترین علوم و فناوری های مورد استفاده داده کاوی است.
تعریف داده کاوی XE "تعریف داده کاوی" XE "تعریف داده کاوی"
داده کاوی روند کشف قوانین و دانش ناشناخته و مفید از انبوه داده ها و پایگاه داده است[ Liu et. al 2012].
انجام عمل داده کاوی نیز مانند هر عمل دیگری مراحل خاص خود را دارد که به شرح زیر می باشند:
1-جدا سازی داده مفید از داده بیگانه
2-یکپارچه سازی داده های مختلف تحت یک قالب واحد
3-انتخاب داده لازم از میان دیگر داده ها
4- انتقال داده به محیط داده کاوی جهت اکتشاف قوانین
5-ایجاد مدلها و الگوهای مرتبط بوسیله روشهای داده کاوی
6-ارزیابی مدل و الگوهای ایجاد شده جهت تشخیص مفید بودن آنها
7-انتشار دانش استخراج شده به کاربران نهایی
تعریف بیمهبیمه: بیمه عقدی است که به موجب آن یک طرف تعهد می کند در ازاء پرداخت وجه یا وجوهی از طرف دیگر در صورت وقوع یا بروز حادثه خسارت وارده بر او را جبران نموده یا وجه معینی بپردازد. متعهد را بیمه گر طرف تعهد را بیمه گذار وجهی را که بیمه گذار به بیمه گر می پردازد حق بیمه و آنچه را که بیمه می شود موضوع بیمه نامند]ماده یک قانون بیمه مصوب 7/2/1316[.
هدف پایان نامهدر این پژوهش سعی شده است با استفاده از تکنیکهای داده کاوی اقدام به شناسایی فاکتورهای تاثیر گذار در سود و زیان بیمه شخص ثالث خودرو شرکتهای بیمه نموده و ضریب تاثیر آنها را بررسی نماییم. الگوریتم های استفاده شده در این پژوهش شامل دسته بند ها، خوشه بند ها، درخت های تصمیم و قوانین انجمنی بوده است.
مراحل انجام تحقیقدر این پایان نامه با استفاده از روشهای داده کاوی با استفاده از بخشی از داده های صدور و خسارت یک سال شرکت بیمه مدل شده و از روی آنها یک الگو ساخته می شود. در واقع به این طریق به الگوریتم یاد داده می شود که ارتباطات بین داده ها، منجر به چه نتایجی می شود. سپس بخشی از داده ها که در مرحله قبل از آن استفاده نشده بود به مدل ایجاد شده داده می شود ونتایج توسط معیارهای علمی مورد ارزیابی قرار میگیرند. بمنظور آزمایش عملکرد می توان داده های دیگری به مدل داده شود و نتایج حاصله با نتایج واقعی موجود مقایسه شوند.
ساختار پایان نامهاین پایان نامه شامل چهارفصل خواهد بود که فصل اول شامل یک مقدمه و ضرورت پژوهش انجام شده و هدف این پژوهش است. در فصل دوم برخی تکنیک های داده کاوی و روشهای آن مطرح و تحقیقاتی که قبلا در این زمینه انجام شده مورد بررسی قرار می گیرند. در فصل سوم به شرح مفصل پژوهش انجام شده و نرم افزار داده کاوی مورد استفاده در این پایان نامه می پردازیم و با کمک تکنیک های داده کاوی مدل هایی ارائه می شود و مدلهای ارائه شده درهرگروه با یکدیگر مقایسه شده و بهترین مدل از میان آنها انتخاب می گردد. در فصل چهارم مسائل مطرح شده جمع بندی شده و نتایج حاصله مطرح خواهند شد و سپس تغییراتی که در آینده در این زمینه می توان انجام داد پیشنهاد می شوند.

فصل دوم
193548028194000
ادبیات موضوع و تحقیقات پیشیندر این فصل ابتدا مروری بر روشهای داده کاوی خواهیم داشت سپس به بررسی تحقیقات پیشین می پردازیم.
داده کاوی و یادگیری ماشینداده کاوی ترکیبی از تکنیک های یادگیری ماشین، تشخیص الگو، آمار، تئوری پایگاه داده و خلاصه کردن و ارتباط بین مفاهیم و الگوهای جالب به صورت خودکار از پایگاه داده شرکتهای بزرگ است. هدف اصلی داده کاوی کمک به فرآیند تصمیم گیری از طریق استخراج دانش از داده هاست [Alpaydin 2010].
هدف داده کاوی آشکار کردن روندها یا الگوهایی که تا کنون ناشناخته بوده اند برای گرفتن تصمیمات بهتر است که این هدف را بوسیله به کارگیری روشهای آماری همچون تحلیل لجستیک و خوشه بندی و همچنین با استفاده از روشهای تحلیل داده به دست آمده از رشته های دیگر )همچون شبکه های عصبی در هوش مصنوعی و درختان تصمیم در یادگیری ماشین( انجام میدهد[Koh & Gervis 2010] . چون ابزارهای داده کاوی روند ها و رفتارهای آینده را توسط رصد پایگاه داده ها برای الگوهای نهان پیش بینی می کند با عث می شوند که سازمان ها تصمیمات مبتنی بر دانش گرفته و به سوالاتی که پیش از این حل آنها بسیار زمان بر بود پاسخ دهند [Ramamohan et. al 2012 ] .
داده کاوی یک ابزار مفید برای کاوش دانش از داده حجیم است. [Patil et. al 2012 ]. داده کاوی یافتن اطلاعات بامعنای خاص ازیک تعداد زیادی ازداده بوسیله بعضی ازفناوری ها به عنوان رویه ای برای کشف دانش ازپایگاه داده است، که گام های آن شامل موارد زیر هستند [Han and Kamber 2001] .
1-پاک سازی داده ها :حذف داده دارای نویز و ناسازگار
2-یکپارچه سازی داده: ترکیب منابع داده گوناگون
3-انتخاب داده: یافتن داده مرتبط با موضوع از پایگاه داده
4-تبدیل داده: تبدیل داده به شکل مناسب برای کاوش
5-داده کاوی: استخراج مدل های داده با بهره گیری از تکنولوژی
6- ارزیابی الگو: ارزیابی مدل هایی که واقعا برای ارائه دانش مفید هستند
7-ارائه دانش: ارائه دانش بعد ازکاوش به کاربران بوسیله استفاده از تکنولوژیهایی همچون ارائه بصری [Lin & Yeh 2012] .
ابزارها و تکنیک های داده کاویبا توجه به تنوع حجم و نوع داده ها، روش های آماری زیادی برای کشف قوانین نهفته در داده ها وجود دارند. این روش ها می توانند با ناظر یا بدون ناظر باشند. [Bolton & Hand 2002] در روش های با ناظر، نمونه هایی از مواردخسارتی موجود است و مدلی ساخته می شود که براساس آن، خسارتی یا غیر خسارتی بودن نمونه های جدید مشخص می شود. این روش جهت تشخیص انواع خسارت هایی مناسب است که از قبل وجود داشته اند]فولادی نیا و همکاران 1392[ .
روش های بدون ناظر، به دنبال کشف نمونه هایی هستند که کمترین شباهت را با نمونه های نرمال دارند. برای انجام فعالیت هایی که در هر فاز داده کاوی باید انجام شود از ابزارها و تکنیک های گوناگونی چون الگوریتمهای پایگاه داده، تکنیکهای هوش مصنوعی، روشهای آماری، ابزارهای گرافیک کامپیوتری و مصور سازی استفاده می شود. هر چند داده کاوی لزوما به حجم داده زیادی بعنوان ورودی نیاز ندارد ولی امکان دارد در یک فرآیند داده کاوی حجم داده زیادی وجود داشته باشد.
در اینجاست که از تکنیک ها وابزارهای پایگاه داده ها مثل نرمالسازی، تشخیص و تصحیح خطا و تبدیل داده ها بخصوص در فازهای شناخت داده و آماده سازی داده استفاده می شود. همچنین تقریبا در اکثرفرآیند های داده کاوی از مفاهیم، روشها و تکنیک های آماری مثل روشهای میانگین گیری )ماهیانه، سالیانه و . . . (، روشهای محاسبه واریانس و انحراف معیار و تکنیک های محاسبه احتمال بهره برداری های فراوانی می شود. یکی دیگر از شاخه های علمی که به کمک داده کاوی آمده است هوش مصنوعی می باشد.
هدف هوش مصنوعی هوشمند سازی رفتار ماشینها است. می توان گفت تکنیک های هوش مصنوعی بطور گسترده ای در فرآیند داده کاوی به کار می رود بطوریکه بعضی از آماردانها ابزارهای داده کاوی را بعنوان هوش آماری مصنوعی معرفی می کنند.
قابلیت یادگیری بزرگترین فایده هوش مصنوعی است که بطور گسترده ای در داده کاوی استفاده می شود. تکنیک های هوش مصنوعی که در داده کاوی بسیار زیاد مورد استفاده قرار می گیرند عبارتند از شبکه های عصبی، روشهای تشخیص الگوی یادگیری ماشین و الگوریتمهای ژنتیک ونهایتا تکنیک ها و ابزارهای گرافیک کامپیوتری و مصور سازی که بشدت در داده کاوی بکار گرفته می شوند و به کمک آنها می توان داده های چند بعدی را به گونه ای نمایش داد که تجزیه وتحلیل نتایج برای انسان براحتی امکان پذیر باشد [Gupta 2006].
روشهای داده کاوی عمده روشهای داده کاوی عبارتند از روشهای توصیف داده ها، روشهای تجزیه و تحلیل وابستگی، روشهای دسته بندی و پیشگویی، روشهای خوشه بندی، روشهای تجزیه و تحلیل نویز.
می توان روش های مختلف کاوش داده را در دو گروه روش های پیش بینی و روش های توصیفی طبقه بندی نمود. روش های پیش بینی در متون علمی به عنوان روش های با ناظر نیزشناخته می شوند. روش های دسته بندی، رگرسیون و تشخیص انحراف از روشهای یادگیری مدل در داده کاوی با ماهیت پیش بینی هستند. در الگوریتم های دسته بندی مجموعه داده اولیه به دو مجموعه داده با عنوان مجموعه داده های آموزشی و مجموعه داده های آزمایشی تقسیم می شود که با استفاده از مجموعه داده های آموزشی مدل ساخته می شود و از مجموعه داده های آزمایشی برای اعتبار سنجی و محاسبه دقت مدل ساخته شده استفاده می شود. هررکورد شامل یک مجموعه ویژگی است.
یکی از ویژگی ها، ویژگی دسته نامیده می شود و در مرحله آموزش براساس مقادیر سایر ویژگی ها برای مقادیر ویژگی دسته، مدل ساخته می شود. روشهای توصیفی الگوهای قابل توصیفی را پیدا میکنند که روابط حاکم بر داده ها را بدون در نظرگرفتن هرگونه برچسب و یا متغیرخروجی تبیین نمایند. درمتون علمی روشهای توصیفی با نام روشهای بدون ناظر نیز شناخته می شوند ]صنیعی آباده 1391[.

روشهای توصیف داده هاهدف این روشها ارائه یک توصیف کلی از داده هاست که معمولا به شکل مختصر ارائه می شود. هر چند توصیف داده ها یکی از انواع روشهای داده کاوی است ولی معمولا هدف اصلی نیست واغلب از این روش برای تجزیه و تحلیل نیاز های اولیه و شناخت طبیعت داده ها و پیدا کردن خصوصیات ذاتی داده ها یا برای ارائه نتایج داده کاوی استفاده می شود [Sirikulvadhana 2002] .
روشهای تجزیه و تحلیل وابستگی هدف این روشها پیدا کردن ارتباطات قابل توجه بین تعداد زیادی از متغیر ها یا صفات می باشد[Gupta 2006] . یکی از روشهای متداول برای کشف قواعد وابستگی مدل Apriori است که نسبت به سایر مدلهای کشف قواعد وابستگی سریعتر بوده و محدودیتی از نظر تعداد قواعد ندارد [Xindong et al 2007] . کاوش قواعد تلازمی یکی از محتواهای اصلی تحقیقات داده کاوی در حال حاضر است و خصوصا بر یافتن روابط میان آیتم های مختلف در پایگاه داده تاکید دارد [Patil et. al 2012] . سه مدل CARMA و GRI و Fpgrowth سه الگوریتم دیگر از قواعد وابستگی هستند.
روشهای دسته بندی و پیشگویی
دسته بندی یک فرآیند یافتن مدل است که برای بخش بندی داده به کلاس های مختلف برطبق بعضی محدودیت ها استفاده شده است. به بیان دیگر ما می توانیم بگوییم که دسته بندی یک فرآیند تعمیم داده بر طبق نمونه های مختلف است. چندین نمونه اصلی الگوریتم های طبقه بندی شامل C4. 5 ، K نزدیکترین همسایه، بیز ساده و SVM است [Kumar and Verna 2012].
یکی از این نوع الگوریتم ها نظریه بیز می باشد. این دسته بند از یک چارچوب احتمالی برای حل مساله استفاده می کند. یک رکورد مفروض با مجموعه ویژگی های (A1, A2…. An) را درنظر بگیرید. هدف تشخیص دسته این رکورد است. در واقع از بین دسته های موجود به دنبال دسته ای هستیم که مقدارP(C|A1, A2…. An) را بیشینه کند. پس این احتمال را برای تمامی دسته های موجود محاسبه کرده و دسته ای که این احتمال به ازای آن بیشینه شود را به عنوان دسته رکورد جدید در نظر می گیریم.
PCA=PAC PCPAرگرسیون نیز نوع دیگری از این الگوریتم ها است. پیش بینی مقدار یک متغیر پیوسته بر اساس مقادیر سایر متغیرها بر مبنای یک مدل وابستگی خطی یا غیر خطی رگرسیون نام دارد. درواقع یک بردار X داریم که به یک متغیر خروجی y نگاشت شده است. هدف محاسبه y یا همان F(X) است که از روی تخمین تابع مقدار آن محاسبه می شود.
درخت تصمیمدرخت تصمیم از ابزارهای داده کاوی است که در رده بندی داده های کیفی استفاده می شود. در درخت تصمیم، درخت کلی به وسیله خرد کردن داده ها به گره هایی ساخته می شود که مقادیری از متغیر ها را در خود جای می دهند. با ایجاد درخت تصمیم بر اساس داده های پیشین که رده آنها معلوم است، می توان داده های جدید را دسته بندی کرد. روش درخت تصمیم به طور کلی برای دسته بندی استفاده می شود، زیرا یک ساختار سلسله مراتبی ساده برای فهم کاربر و تصمیم گیری است. الگوریتم های داده کاوی گوناگونی برای دسته بندی مبتنی بر شبکه عصبی مصنوعی، قوانین نزدیکترین همسایگی و دسته بندی بیزین در دسترس است اما درخت تصمیم یکی از ساده ترین تکنیک هاست [Patil et. al 2012] . از انواع درخت های تصمیم می توان C4. 5 و C5 و Meta Decision Tree و Random Forest وJ48 را نام برد.

2-3-5-شبکه عصبیروش پرکاربرد دیگر در پیشگویی نتایج استفاده از شبکه های عصبی می باشد. شبکه های عصبی مدل ساده شده ای است که بر مبنای عملکرد مغز انسان کار می کند. اساس کار این شبکه شبیه سازی تعداد زیادی واحد پردازشی کوچک است که با هم در ارتباط هستند. به هریک از این واحد ها یک نرون گفته می شود. نرون ها بصورت لایه لایه قرار دارند و در یک شبکه عصبی معمولا سه لایه وجود دارد [Gupta 2006] . اولین لایه )لایه ورودی ( ، دومین )لایه نهان (و سومین )لایه خروجی (. لایه نهان می تواند متشکل از یک لایه یا بیشتر باشد [P--han et. al 2011 ] .
2-3-6- استدلال مبتنی بر حافظهتوانایی انسان در استدلال براساس تجربه، به توانایی او در شناخت و درک نمونه های مناسبی که مربوط به گذشته است، بستگی دارد. افراد در ابتدا تجارب مشابهی که در گذشته داشته را شناسایی و سپس دانشی که از آن ها کسب کرده است را برای حل مشکل فعلی به کار می گیرند. این فرآیند اساس استدلال مبتنی بر حافظه است. یک بانک اطلاعاتی که از رکوردهای شناخته شده تشکیل شده است مورد جستجو قرار می گیرد تارکوردهای از قبل طبقه بندی شده و مشابه با رکورد جدید یافت شود.
از این همسایه ها برای طبقه بند ی و تخمین زدن استفاده می شود. KNN یک نمونه از این الگوریتم هاست. فرض کنید که یک نمونه ساده شده با یک مجموعه از صفت های مختلف وجود دارد، اما گروهی که این نمونه به آن متعلق است نامشخص است. مشخص کردن گروه می تواند از صفت هایش تعیین شود. الگوریتم های مختلفی می تواند برای خودکار سازی فرآیند دسته بندی استفاده بشود. یک دسته بند نزدیک ترین همسایه یک تکنیک برای دسته بندی عناصر است مبتنی بردسته بندی عناصر در مجموعه آموزشی که شبیه تر به نمونه آزمایشی هستند.
باتکنیک Kنزدیکترین همسایه، این کار با ارزیابی تعداد K همسایه نزدیک انجام می شود. [Tan et al 2006] . تمام نمونه های آموزشی در یک فضای الگوی چند بعدی ذخیره شده اند. وقتی یک نمونه ناشناخته داده می شود، یک دسته بند نزدیکترین همسایه در فضای الگو برای K نمونه آموزشی که نزدیک به نمونه ناشناخته هستند جستجو می کند. نزدیکی بر اساس فاصله اقلیدسی تعریف می شود [Wilson and Martinez 1997] .
2-3-7-ماشین های بردار پشتیبانیSVM اولین بار توسط Vapnik در سال 1990 معرفی شد و روش بسیار موثری برای رگرسیون و دسته بندی و تشخیص الگو است [Ristianini and Shawe 2000] .
SVM به عنوان یک دسته بند خوب در نظر گرفته می شود زیرا کارایی تعمیم آن بدون نیاز به دانش پیشین بالاست حتی وقتیکه ابعاد فضای ورودی بسیار بالاست. هدف SVM یافتن بهترین دسته بند برای تشخیص میان اعضای دو کلاس در مجموعه آموزشی است [Kumar and Verna 2012] .
رویکرد SVM به این صورت است که در مرحله آموزش سعی دارد مرز تصمیم گیری را به گونه ای انتخاب نماید که حداقل فاصله آن با هر یک از دسته های مورد نظر را بیشینه کند. این نوع انتخاب مرز بر اساس نقاطی بنام بردارهای پشتیبان انجام می شوند.
2-3-8-روشهای خوشه بندی هدف این روشها جداسازی داده ها با خصوصیات مشابه است. تفاوت بین دسته بندی و خوشه بندی این است که در خوشه بندی از قبل مشخص نیست که مرز بین خوشه ها کجاست و برچسبهای هر خوشه از پیش تعریف شده است ولی در دسته بندی از قبل مشخص است که هر دسته شامل چه نوع داده هایی می شود و به اصطلاح برچسب های هر دسته از قبل تعریف شده اند. به همین دلیل به دسته بندی یادگیری همراه با نظارت و به خوشه بندی یادگیری بدون نظارت گفته می شود [Osmar 1999] .
2-3-9- روش K-Meansیکی از روش های خوشه بندی مدل K-Means است که مجموعه داده ها را به تعدادثابت و مشخصی خوشه، خوشه بندی می کند. روش کار آن به این صورت است که تعداد ثابتی خوشه در نظر میگیرد و رکوردها را به این خوشه ها اختصاص داده و مکرراً مراکز خوشه ها را تنظیم می کند تا زمانیکه بهترین خوشه بندی بدست آید[Xindong et al 2007].
2-3-10-شبکه کوهننشبکه کوهنن نوعی شبکه عصبی است که در این نوع شبکه نرون ها در دو لایه ورودی و خروجی قرار دارند و همه نرون های ورودی به همه نرون های خروجی متصل اندو این اتصالات دارای وزن هستند. لایه خروجی در این شبکه ها بصورت یک ماتریس دو بعدی چیده شده و به آن نقشه خروجی گفته می شود. مزیت این شبکه نسبت به سایر انواع شبکه های عصبی این است که نیاز نیست دسته یا خوشه داده ها از قبل مشخص باشد، حتی نیاز نیست تعداد خوشه ها از قبل مشخص باشد. شبکه های کوهنن با تعداد زیادی نرون شروع می شود و به تدریج که یادگیری پیش می رود، تعداد آنها به سمت یک تعداد طبیعی و محدود کاهش می یابد.
2-3-11-روش دو گاماین روش در دو گام کار خوشه بندی را انجام می دهد. در گام اول همه داده ها یک مرور کلی می شوند و داده های ورودی خام به مجموعه ای از زیر خوشه های قابل مدیریت تقسیم می شوند. گام دوم با استفاده از یک روش خوشه بندی سلسله مراتبی بطور مداوم زیر خوشه ها را برای رسیدن به خوشه های بزرگتر با هم ترکیب می کند بدون اینکه نیاز باشد که جزئیات همه داده ها را مجددا مرور کند.
2-3-12-روشهای تجزیه و تحلیل نویزبعضی از داده ها که به طور بارز و مشخصی از داده های دیگر متمایز هستند اصطلاحاً بعنوان داده خطا یا پرت شناخته می شوند که باید قبل از ورود به فاز مدلسازی و در فاز آماده سازی داده ها برطرف شوند. با وجود این زمانیکه شناسایی داده های غیر عادی یا غیر قابل انتظار مانند موارد تشخیص تقلب هدف اصلی باشد، همین نوع داده ها مفید هستند که در این صورت به آنها نویز گفته می شود [Osmar 1999].
دسته های نامتعادل]صنیعی آباده 1391[.
مجموعه داده هایی که در آنها ویزگی دسته دارای توزیع نامتعادل باشد بسیار شایع هستند. مخصوصاً این مجموعه داده ها در کاربردها و مسائل واقعی بیشتر دیده می شوند.
در چنین مسائلی با وجود اینکه تعداد رکوردهای مربوط به دسته نادر بسیار کمتر از دسته های دیگر است، ولی ارزش تشخیص دادن آن به مراتب بالاتر از ارزش تشخیص دسته های شایع است. در داده کاوی برای برخورد با مشکل دسته های نامتعادل از دو راهکار استفاده می شود:
راهکار مبتنی بر معیار
راهکار مبتنی بر نمونه برداری
راهکار مبتنی بر معیاردر دسته بندی شایع ترین معیار ارزیابی کارایی دسته بند، معیار دقت دسته بندی است. در معیار دقت دسته بندی فرض بر یکسان بودن ارزش رکوردهای دسته های مختلف دسته بندی است. در راهکار مبتنی بر معیار بجای استفاده از معیار دقت دسته بندی از معیارهایی بهره برداری می شود که بتوان بالاتر بودن ارزش دسته های نادر و کمیاب را در آنها به نحوی نشان داد. بنابراین با لحاظ نمودن معیارهای گفته شده در فرآیند یادگیری خواهیم توانست جهت یادگیری را به سمت نمونه های نادر هدایت نماییم. از جمله معیارهایی که برای حل مشکل عدم تعادل دسته ها بکار می روند عبارتند از Recall, Precession, F-Measure, AUC و چند معیار مشابه دیگر.
2-4-2-راهکار مبتنی بر نمونه بردارینمونه برداری یکی از راهکارهای بسیار موثربرای مواجهه با مشکل دسته های نامتعادل است. ایده اصلی نمونه برداری آن است که توزیع نمونه ها را به گونه ای تغییر دهیم که دسته کمیاب به نحو پررنگ تری در مجموعه داده های آموزشی پدیدار شوند. سه روش برای این راهکار وجود دارد که عبارتند از:
الف- نمونه برداری تضعیفی:
در این روش نمونه برداری، توزیع نمونه های دسته های مساله به گونه ای تغییر می یابند که دسته شایع به شکلی تضعیف شود تا از نظرفراوانی با تعداد رکوردهای دسته نادر برابری کند. به این ترتیب هنگام اجرای الگوریتم یادگیری، الگوریتم ارزشی مساوی را برای دو نوع دسته نادر و شایع درنظر می گیرد.
ب- نمونه برداری تقویتی:
این روش درست برعکس نمونه برداری تضعیفی است. بدین معنی که نمونه های نادر کپی برداری شده و توزیع آنها با توزیع نمونه های شایع برابر می شود.
ج- نمونه برداری مرکب:
در این روش از هردو عملیات تضعیفی و تقویتی بصورت همزمان استفاده میشود تا توزیع مناسب بدست آید.
در این پژوهش با توجه به کمتر بودن نسبت نمونه نادر یعنی منجر به خسارت شده به نمونه شایع از روش نمونه برداری تضعیفی استفاده گردید که کل تعداد نمونه ها به حدود 3 هزار رکورد تقلیل پیدا کرد و توزیع نمونه ها به نسبت مساوی بوده است. شایان ذکر است این نمونه برداری پس از انجام مرحله پاک سازی داده ها انجام شد که خود مرحله پاکسازی با عث تقلیل تعداد نمونه های اصلی نیز گردیده بود.
پیشینه تحقیقسالهاست که محققان در زمینه بیمه و مسائل مرتبط با آن به تحقیق پرداخته اند و از جمله مسائلی که برای محققان بیشتر جذاب بوده است می توان به کشف تقلب اشاره کرد.
Brockett و همکاران [Brockett et. al 1998] ابتدا به کمک الگوریتم تحلیل مولفه های اصلی (PCA) به انتخاب ویژگی ها پرداختند و سپس با ترکیب الگوریتم های خوشه بندی و شبکه های عصبی به کشف تقلبات بیمه اتومبیل اقدام کردند. مزیت این کار ترکیب الگوریتمها و انتخاب ویژگی بوده که منجر به افزایش دقت خروجی بدست آمده گردید.
Phua و همکاران [ Phua et. al 2004] با ترکیب الگوریتم های شبکه های عصبی پس انتشاری ، بیزساده و درخت تصمیم c4.5 به کشف تقلب در بیمه های اتومبیل پرداختند.نقطه قوت این کار ترکیب الگوریتم ها بوده اما بدلیل عدم کاهش ویژگی ها و کاهش ابعاد مساله میزان دقت بدست آمده در حد اعلی نبوده است.
Allahyari Soeini و همکاران [Allahyari Soeini et. al 2012] نیز یک متدلوژی با استفاده از روشهای داده کاوی خوشه بندی ودرخت تصمیم برای مدیریت مشتریان ارائه دادند. از ایرادات این روش میتوان عدم استفاده از الگوریتم های دسته بندی و قوانین انجمنی را نام برد.
مورکی علی آباد ] مورکی علی‌آباد1390[ تحقیقی داشته است که اخیراً در زمینه بیمه صورت گرفته و درمورد طبقه‌بندی مشتریان صنعت بیمه با هدف شناسایی مشتریان بالقوه با استفاده از تکنیک‌های داده‌کاوی (مورد مطالعه: بیمه‌گذاران بیمه آتش‌سوزی شرکت بیمه کارآفرین (که هدف آن دسته بندی مشتریان صنعت بیمه بر اساس میزان وفاداری به شرکت، نوع بیمه نامه های خریداری شده، موقعیت جغرافیایی مکان های بیمه شده و میزان جذب به شرکت بیمه در بازه زمانی 4 سال گذشته بوده است. روش آماری مورد استفاده از تکنیک های داده کاوی نظیر درخت تصمیم و دسته بندی بود. این تحقیق نیز چون نمونه آن قبلا انجام شده بوده از الگوریتم های متفاوت استفاده نکرده است. همچنین سعی بر بهبود تحقیق قبلی نیز نداشته است. وجه تمایز این تحقیق با نمونه قبلی استفاده از ویژگی های متفاوت بوده است.
عنبری ]عنبری 1389[ نیز پژوهشی در خصوص طبقه بندی ریسک بیمه گذاران در رشته بیمه بدنه اتومبیل با استفاده از داده کاوی داشته است که هدف استفاده از داده های مربوط به بیمه نامه بدنه از کل شرکتهای بیمه (بانک اطلاعاتی بیمه خودرو) بوده و سعی بر آن شده است تا بررسی شود که آیا میتوان بیمه گذاران بیمه بدنه اتومبیل را از نظر ریسک طبقه بندی کرد؟ و آیا درخت تصمیم برای طبقه بندی بیمه گذاران بهترین ابزار طبقه بندی می باشد؟ و آیا سن و جنسیت از موثرترین عوامل در ریسک بیمه گذار محسوب می شود؟ نتایج این طبقه بندی به صورت درخت تصمیم و قوانین نشان داده شده است. ونتایج حاصل از صحت مدل درخت تصمیم با نتایج الگوریتم های شبکه عصبی و رگرسیون لجستیک مورد مقایسه قرار گرفته است. از مزیت های این تحقیق استفاده از الگوریتم های متفاوت و مقایسه نتایج حاصله برای بدست آوردین بهترین الگوریتم ها بوده است.
رستخیز پایدار]رستخیز پایدار 1389[ تحقیقی دیگر در زمینه بخش بندی مشتریان بر اساس ریسک با استفاده از تکنیک داده کاوی (مورد مطالعه: بیمه بدنه اتومبیل بیمه ملت) داشته است. با استفاده از مفاهیم شبکه خود سازمانده بخش بندی بر روی مشتریان بیمه بدنه اتومبیل بر اساس ریسک صورت گرفت. در این تحقیق عوامل تأثیرگذار بر ریسک بیمه گذاران طی دو مرحله شناسایی گردید. در مرحله اول هیجده فاکتور ریسک در چهار گروه شامل مشخصات جمعیت شناختی، مشخصات اتومبیل، مشخصات بیمه نامه و سابقه راننده از بین مقالات علمی منتشر گردیده در ژورنال های معتبر در بازه سال های 2000 الی 2009 استخراج گردید و در مرحله دوم با استفاده از نظرسنجی از خبرگان فاکتورهای نهایی تعیین گردید. مشتریان بیمه بدنه اتومبیل در این تحقیق با استفاده از شبکه های عصبی خودسازمانده به چهار گروه مشتریان با ریسک های متفاوت بخش بندی گردیدند. مزیت این تحقیق استفاده از نظر خبرگان بیمه بوده و ایراد آن عدم استفاده از ویژگی های بیشتر و الگوریتم های انتخاب ویژگی بوده است.
ایزدپرست  ]ایزدپرست1389[ همچنین تحقیقی در مورد ارائه چارچوبی برای پیش بینی خسارت مشتریان بیمه بدنه اتومبیل با استفاده از راهکار داده کاوی انجام داده است که چارچوبی برای شناسایی مشتریان بیمه بدنه اتومبیل ارائه می‌گردد که طی آن میزان خطرپذیری مشتریان پیش‌بینی شده و مشتریان بر اساس آن رده‌بندی می‌گردند. در نتیجه با استفاده از این معیار (سطح خطرپذیری) و نوع بیمه‌نامه مشتریان، میتوان میزان خسارت آنان را پیش‌بینی کرده و تعرفه بیمه‌نامه متناسب با ریسک آنان تعریف نمود. که این مطلب می‌تواند کمک شایانی برای شناسایی مشتریان و سیاستگذاری‌های تعرفه بیمه نامه باشد. در این تحقیق از دو روش خوشه‌بندی و درخت‌تصمیم استفاده می‌گردد. در روش خوشه‌بندی مشتریان بر اساس ویژگی هایشان در خوشه هایی تفکیک شده، سپس میانگین سطح خسارت در هر یک از این خوشه‌ها را محاسبه میکند. حال مشتریان آتی با توجه به اینکه به کدامیک از این خوشه‌ها شبیه تر هستند در یکی از آنها قرار می‌گیرند تا سطح خسارتشان مشخص گردد. در روش درخت‌تصمیم با استفاده از داده‌های مشتریان، درختی را بر اساس مجموعه‌ای از قوانین که بصورت "اگر-آنگاه" می‌باشد ایجاد کرده و سپس مشتریان جدید با استفاده از این درخت رده‌بندی می‌گردند. در نهایت هر دو این مدلها مورد ارزیابی قرار می‌گیرد. ایراد این روش در عدم استفاده از دسته بند ها بوده است. چون ماهیت تحقیق پیش بینی بوده است استفاده از دسته بند ها کمک شایانی به محقق در تولبد خروجی های حذاب تر می کرد.
خلاصه فصلعمده پژوهشهایی که درخصوص داده های بیمه ای صورت گرفته کمتر به سمت پیش بینی سود و زیان شرکتهای بیمه بوده است. در موارد مشابه نیزپیش بینی خسارت مشتریان انجام شده که هدف دسته بندی مشتریان بوده است. موضوع این پژوهش اگرچه از نوع همسان با تحقیقات گفته شده است اما در جزئیات بیمه شخص ثالث را پوشش می دهد که درکشور ما یک بیمه اجباری تلقی می شود. همچنین تعداد خصیصه هایی که در صدور یا خسارت این بیمه نامه دخالت دارند نسبت به سایر بیمه های دیگر بیشتر بوده ضمن اینکه بررسی سود یا زیان بیمه شخص ثالث با استفاده از دانش نوین داده کاوی کارتقریبا جدیدی محسوب می شود.

فصل سوم
2087880229743000
شرح پژوهشدر این فصل هدف بیان مراحل انجام این پژوهش و تحلیل خروجی های بدست آمده می باشد.

انتخاب نرم افزاردر اولین دهه آغاز به کار داده کاوی و در ابتدای امر، هنوز ابزار خاصی برای عملیات کاوش وجود نداشت و تقریبا نیاز بود تا تمامی تحلیل گران، الگوریتمهای موردنظر داده کاوی و یادگیری ماشین را با زبان های برنامه نویسی مانند c یا java یا ترکیبی از چند زبان پیاده سازی کنند. اما امروزه محیط های امکان پذیر برای این امر، با امکانات مناسب و قابلیت محاوره گرافیکی زیادی را می توان یافت]صنیعی آباده 1391[.
Rapidminerاین نرم افزار یک ابزار داده کاوی متن باز است که به زبان جاوا نوشته شده و از سال 2001 میلادی تا به حال توسعه داده شده است. در این نرم افزار سعی تیم توسعه دهنده بر این بوده است که تا حد امکان تمامی الگوریتم های رایج داده کاوی و همچنین یادگیری ماشین پوشش داده شوند. بطوری که حتی این امکان برای نرم افزار فراهم شده است تا بتوان سایر ابزارهای متن باز داده کاوی را نیز به آن الحاق نمود. رابط گرافیکی شکیل و کاربر پسند نرم افزار نیز آن را یک سرو گردن بالاتر از سایر ابزارهای رقیب قرار میدهد]صنیعی آباده 1391[.
مقایسه RapidMiner با سایر نرم افزار های مشابهدر اینجا دو نرم افزار مشهور متن باز را با RapidMiner مقایسه خواهیم کرد و معایب و مزایای آنها را بررسی می کنیم.
الف-R
یک زبان برنامه نویسی و یک پکیج داده کاوی به همراه توابع آماری است و بر پایه زبان های s و scheme پیاده سازی شده است. این نرم افزار متن باز، حاوی تکنیک های آماری مانند: مدل سازی خطی و غیرخطی، آزمون های کلاسیک آماری، تحلیل سری های زمانی، دسته بندی، خوشه بندی، و همچنین برخی قابلیت های گرافیکی است. R را می توان در محاسبات ماتریسی نیز بکار برد که این امر منجر به استفاده از آن در علم داده کاوی نیز می شود.
-مزایا:
شامل توابع آماری بسیار گسترده است.
بصورت بسیارمختصر قادر به حل مسائل آماری است.
دربرابر سایر نرم افزار های مرسوم کار با آرایه مانند Mathematica, PL, MATLAB, LISP/Scheme قدرت مند تر است.
با استفاده از ویژگی Pipeline قابلیت ترکیب بالایی را با سایر ابزارها و نرم افزارها دارد.
توابع نمودار مناسبی دارد.
-معایب:
فقدان واسط کاربری گرافیک
فقدان سفارشی سازی لزم جهت داده کاوی
ساختار زبانی کاملا متفاوت نسبت به زبان های برنامه نویسی مرسوم مانندc, PHP, java, vb, c#.
نیاز به آشنایی با زبانهای آرایه ای
قدیمی بودن این زبان نسبت به رقبا. این زبان در 1990 ساخته شده است.
ب- Scipy
یک مجموعه از کتابخانه های عددی متن باز برای برنامه نویسی به زبان پایتون است که برخی از الگوریتم های داده کاوی را نیز پوشش می دهد.
-مزایا
برای کاربردهای ریاضی مناسب است.
عملیات داده کاوی در این نرم افزار چون به زبان پایتون است راحت انجام می شود.
-معایب
الگوریتم های یادگیری مدل در این کتابخانه هنوز به بلوغ کامل نرسیده اند و درحال تکامل هستند.
برای پیاده سازی الگوریتم های داده کاوی توسط این ابزار باید از ترکیب های متفاوت آنچه در اختیار هست استفاده کرد.
ج-WEKA
ابزار رایج و متن باز داده کاوی است که کتابخانه های آماری و داده کاوی بسیاری را شامل میشود. این نرم افزار بوسیله جاوا نوشته شده است و در دانشگاه وایکاتو در کشور نیوزلند توسعه داده شده است.
-مزایا
دارای بسته های فراوان یادگیری ماشین.
دارای نمای گرافیکی مناسب.
مشخصا به عنوان یک ابزار داده کاوی معرفی شده است.
کار کردن با آن ساده است.
اجرای همزمان چندین الگوریتم و مقایسه نتایج.
همانطور که مشخص شد weka در مقابل دیگر نرم افزار های بیان شده به لحاظ قدرت و کاربر پسندی به Rapidminer نزدیک تر است و شباهت های زیادی به هم دارند زیرا که:
هردو به زبان جاوا نوشته شده اند.
هردو تحت مجوزGPL منتشر شده اند.
Rapidminer بسیاری از الگوریتمهای weka را در خود بارگذاری میکند.
اما weka معایبی نسبت به Rapidminer دارد از جمله اینکه:
در اتصال به فایلهای حاوی داده Excel و پایگاه های داده که مبتنی بر جاوا نیستند ضعیف عمل میکند.
خواندن فایلهای csv به شکل مناسبی سازماندهی نشده است.
به لحاظ ظاهری در رده پایینتری قرار دارد.
در نهایت بعد از بررسی های انجام شده حتی در میان نرم افزار های غیرمتن باز تنها ابزاری که کارایی بالاتری از Rapidminer داشت statistica بود که متن باز نبوده و استفاده از آن نیازمند تقبل هزینه آن است]صنیعی آباده 1391[.
در یازدهمین و دوازدهمین بررسی سالانه KDDnuggets Data Mining / Analytics رای گیری با طرح این سوال که کدام ابزار داده کاوی را ظرف یک سال گذشته برای یک پروژه واقعی استفاده کرده ایددر سال 2010 از بین 912 نفر و در سال 2011 ازبین 1100 نفر انجام شد. توزیع رای دهندگان بدین صورت بوده است:
اروپای غربی 37%
آمریکای شمالی 35%
اروپای شرقی 10%
آسیا 6%
اقیانوسیه 4%
آمریکای لاتین 4%
آفریقا و خاورمیانه %4
نتایج به شرح جدول 3-1 بوده است :
جدول شماره 3-1: نتایج رای گیری استفاده از نرم افزارهای داده کاوی
2011 Vote 2010 Vote Software name
37. 8% 27. 7% Rapidminer
29. 8% 23. 3% R
24. 3% 21. 8% Excel
12. 1% 13. 6% SAS
18. 4% 12. 1% Your own code
19. 2% 12. 1% KNIMe
14. 4% 11. 8% WEKA
1. 6% 10. 6% Salford
6. 3% 8. 5% Statistica
همانطور که نتایج رای گیری مشخص میکند نرم افزار Rapidminer بیشترین استفاده کننده را دارد.
در این پایان نامه نیز عملیات داده کاوی توسط این نرم افزار انجام می شود. ناگفته نماند در قسمتهایی از نرم افزار minitab و Clementine12 نیز برای بهینه کردن پاسخ بدست آمده و بالابردن کیفیت نتایج استفاده شده است.

داده ها داده های مورد استفاده در این پژوهش شامل مجموعه بیمه نامه های شخص ثالث صادر شده استان کهگیلویه و بویراحمد در سال 1390 شمسی بوده که بیمه نامه های منجر شده به خسارت نیز در این لیست مشخص گردیده اند. تعداد کل رکوردها حدود 20 هزار رکورد بوده که از این تعداد تقریباً 7. 5 درصد یعنی حدود 1500 رکوردمنجر به خسارت گردیده اند.
3-2-1- انتخاب دادهداده مورد استفاده در این پژوهش شامل دو مجموعه داده به شرح زیر بوده است:
صدور: اطلاعات بیمه نامه های صادره
خسارت: جزئیات خسارت پرداختی ازمحل هر بیمه نامه که خسارت ایجاد کرده
3-2-2-فیلدهای مجموعه داده صدور
این فیلدها در حالت اولیه 137 مورد به شرح جدول 3-2 بوده است.
3-2-3-کاهش ابعاد
در این پژوهش بخاطر موثرنبودن فیلدهایی اقدام به حذف این مشخصه ها کرده و فیلدهای موثر نهایی به 42 فیلد کاهش یافته که به شرح جدول 3-3 بدست آمده اند. کاهش ابعاد میتواند شامل حذف فیلدهای موثر که دارای اثر بسیار ناچیز درمقابل دیگر فیلدها است نیز باشد.
جدول شماره 3-2: فیلدهای اولیه داده های صدور
ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد
1 بیمه‌نامه 33 مدت بیمه 65 تعهدمازاد
2 سال‌صدوربیمه‌نامه 34 زمان‌شروع 66 کدنوع‌تعهدسرنشین
3 رشته‌بیمه 35 شغل‌بیمه‌گذار 67 میزان‌تعهدسرنشین
4 نمایش سند 36 سن‌بیمه‌گذار 68 حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی
5 مکانیزه 37 سال‌کارت 69 ثالث قانونی+تعدددیات
6 دستی 38 سریال‌کارت 70 حق‌بیمه‌بند4
7 وب‌بنیان 39 کدوسیله‌نقلیه 71 حق‌بیمه‌ماده1
8 نام‌استان 40 کدزیررشته‌آمار 72 حق‌بیمه‌مازاد
9 نام‌شعبه 41 نوع‌وسیله‌نقلیه 73 حق‌بیمه‌سرنشین
10 کدشعبه 42 سیستم 74 مالیات
11 شعبه‌محل‌صدور 43 سال ساخت 75 مازادجانی
12 شعبه 44 رنگ 76 حق‌بیمه‌مازادمالی
13 نمایندگی‌محل‌صدور 45 شماره‌شهربانی 77 عوارض‌ماده92
14 کددولتی 46 شماره‌موتور 78 حق‌بیمه‌دریافتی
15 نمایندگی 47 شماره‌شاسی 79 tadodflg
16 دولتی 48 تعدادسیلندر 80 حق‌بیمه‌تعددخسارت
17 صادره‌توسط شعبه 49 کدواحدظ‌رفیت 81 جریمه‌بیمه‌مرکزی
18 کارمندی 50 ظرفیت 82 حق‌بیمه‌صادره‌شعبه
19 کدصادره‌توسط شعبه 51 شرح‌مورداستفاده 83 حق‌بیمه‌صادره‌نمایندگی
20 سریال‌بیمه‌نامه 52 یدک‌دارد؟ 84 کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه
21 شماره‌بیمه‌نامه 53 اتاق‌وسیله‌نقلیه 85 اضافه‌نرخ‌ثالث
22 نام‌بیمه‌گذار 54 نوع‌پلاک 86 اضافه‌نرخ‌بند4
23 آدرس‌بیمه‌گذار 55 جنسیت 87 اضافه‌نرخ‌مازاد
24 تلفن‌بیمه‌گذار 56 کدنوع‌بیمه‌نامه 88 تعدددیات
25 کدسازمان 57 نوع‌بیمه 89 اضافه‌نرخ‌تعدددیات
26 نام‌سازمان 58 بیمه‌نامه‌سال‌قبل 90 اضافه‌نرخ‌ماده‌یک
27 کدنوع‌بیمه 59 انقضاسال‌قبل 91 دیرکردجریمه
28 cbrn. cod 60 بیمه‌گرقبل 92 کدملی‌بیمه‌گذار
29 نوع‌بیمه 61 شعبه‌قبل 93 صادره‌توسط شعبه
30 تاریخ‌صدور 62 خسارت‌داشته‌؟ 94 نوع‌مستند1
31 تاریخ‌شروع 63 تعهدمالی 95 شماره‌مستند1
32 تاریخ‌انقضا 64 تعهدبدنی 96 تاریخ‌مستند1
ادامه جدول شماره 3-2: فیلدهای اولیه داده های صدور
ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد
97 مبلغ‌مستند1 111 تخفیف ایمنی 125 کداقتصادی
98 شماره‌حساب1 112 سایرتخفیف ها 126 کدملی
99 بانک1 113 ملاحظات 127 تاریخ‌ثبت
100 نوع‌مستند2 114 نام‌کاربر 128 کدشعبه‌صادرکننده‌اصلی
101 شماره‌مستند2 115 تاریخ‌سند 129 کدنمایندگی‌صادرکننده‌اصلی
102 تاریخ‌مستند2 116 کدشهربانی 130 کدسازمان‌صادرکننده‌اصلی
103 مبلغ‌مستند2 117 شعبه‌محل‌نصب 131 سال
104 شماره‌حساب2 118 کدمحل‌نصب 132 ماه
105 بانک2 119 دستی/مکانیزه 133 نوع
106 تخفیف‌نرخ‌اجباری 120 تیک‌باحسابداری 134 crecno
107 تخفیف‌نرخ‌اختیاری 121 سال‌انتقال 135 type_ex
108 تخفیف عدم خسارت 122 ماه‌انتقال 136 updflg
109 تخفیف صفرکیلومتر 123 sysid 137 hsab_sync
110 تخفیف گروهی 124 trsid کداقتصادی
جدول شماره 3-3: فیلدهای نهایی داده های صدور
ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد ردیف نام فیلد
1 ماه 15 تعهدمازاد 29 تاریخ‌شروع
2 سال 16 تعهدبدنی 30 تاریخ‌صدور
3 کدنمایندگی‌صادرکننده‌اصلی 17 تعهدمالی 31 نام‌سازمان
4 تخفیف گروهی 18 بیمه‌نامه‌سال‌قبل 32 شماره‌بیمه‌نامه
5 تخفیف عدم خسارت 19 نوع‌بیمه 33 کارمندی
6 نوع‌مستند1 20 نوع‌پلاک 34 صادره‌توسط شعبه
7 دیرکردجریمه 21 شرح‌مورداستفاده 35 دولتی
8 کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه 22 ظرفیت 36 نمایندگی‌محل‌صدور
9 حق‌بیمه‌دریافتی 23 تعدادسیلندر 37 خسارتی؟
10 عوارض‌ماده92 24 سال ساخت 38 مبلغ خسارت
11 مالیات 25 سیستم 39 تاریخ ایجادحادثه
12 حق‌بیمه‌سرنشین 26 نوع‌وسیله‌نقلیه 40 بیمه گر زیاندیده اول
13 حق‌بیمه‌مازاد 27 مدت بیمه 41 تعداد زیاندیدگان مصدوم
14 حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی 28 تاریخ‌انقضا 42 تعداد زیاندیدگان متوفی
در کاهش ابعاد این مساله برای حذف فیلدهای مختلف نظرات کارشناسان بیمه نیز لحاظ شده است. جدول 3-4 فیلدهای حذف شده و علت حذف آنها را بیان کرده است.
جدول شماره 3-4: فیلدهای حذف شده داده های صدور و علت حذف آنها
نام فیلد حذف شده علت حذف
Crecno-type_ex-updflg-hsab_sync-کدمحل‌نصب-دستی/مکانیزه-تیک‌باحسابداری-سال‌انتقال-ماه‌انتقال-sysid-trsid-کدزیررشته آمار-نمایش سند-مکانیزه-دستی-وب‌بنیان-Cbrn. cod کاربرد آماری
نوع-کد شعبه صادرکننده-شعبه محل نصب-کدشهربانی-سایرتخفیف ها-تخفیف ایمنی-تخفیف صفر کیلومتر-تخفیف نرخ اختیاری-تخفیف نرخ اجباری-خسارت داشته؟-شعبه قبل-جنسیت-کد نوع بیمه نامه-یدک دارد-
اتاق وسیله نقلیه-سن بیمه گذار-شغل بیمه گذار-زمان شروع-کد نوع بیمه دارای مقدار یکسان یا null
کد سازمان صادر کننده-کد نوع تعهد سرنشین-کدواحدظرفیت-کد وسیله نقلیه-کد سازمان-کد صادره توسط-نمایندگی-کد دولتی بجای این کد از فیلد اسمی معادل آن استفاده شده است و یا برعکس زیرا در نتایج خروجی قابل فهم تر خواهد بود.
تاریخ ثبت-تاریخ سند-بیمه گر قبل-مبلغ -مستند 1و2-اضافه‌نرخ‌ثالث-4اضافه‌نرخ‌بند-
اضافه‌نرخ‌مازاد-میزان تعهد سرنشین-تعدددیات-اضافه‌نرخ‌تعدددیات-اضافه‌نرخ‌ماده‌یک-تاریخ مستند1و2-شماره -حساب 1و2-بانک1و2 دارای مقدار تکراری
کدملی-بیمه نامه-کداقتصادی-نوع مستند2-
شماره مستند1و2-نام کاربر-ملاحظات-
کدملی بیمه گذار-شماره شاسی-شماره موتور-
شماره شهربانی-سریال کارت-سال کارت-
نام‌استان-نام‌شعبه-کدشعبه-شعبه‌محل‌صدور
شعبه-سال‌صدوربیمه‌نامه-رشته‌بیمه-رنگ-تلفن بیمه گذار-نام بیمه گذار-آدرس بیمه گذار-سریال بیمه نامه بدون تاثیر
حق‌بیمه‌تعددخسارت-جریمه‌بیمه‌مرکزی-
حق‌بیمه‌صادره‌شعبه-حق‌بیمه‌صادره‌نمایندگی-
مازادجانی-حق‌بیمه‌مازادمالی-حق بیمه ماده1-
حق بیمه ماده4-ثالث قانونی + تعدد دیات- انقضا سال قبل بخشی از فیلد انتخاب شده
جدول 3-5: فیلدهای استخراج شده از داده های خسارت
مبلغ خسارت
تاریخ ایجادحادثه
بیمه گر زیاندیده اول
تعداد زیاندیدگان مصدوم
تعداد زیاندیدگان متوفی
3-2-4- فیلدهای مجموعه داده خسارتاز مجموعه داده خسارت فقط فیلدهای مشخص کننده میزان خسارت و جزئیات لازم استخراج شده است. متاسفانه اطلاعات مفید تری مثل سن راننده مقصر، میزان تحصیلات و. . . در این مجموعه داده وجود نداشته است و چون هنگام ثبت خسارت برای یک بیمه نامه از اطلاعات کلیدی داده های صدور استفاده می شود، با توجه به اینکه از مرحله قبل مهمترین فیلدهای داده های صدور را در دسترس داریم بنابراین با ادغام فیلدهای خسارت و صدور به اطلاعات جامعی در خصوص یک بیمه نامه خاص دسترسی خواهیم داشت. مشخصه ها استخراج شده از داده های خسارت طبق جدول 3-5 است.

3-2-5-پاکسازی داده هاداده ها در دنیای واقعی ممکن است دارای خطا، مقادیر از دست رفته، مقادیر پرت و دورافتاده باشند [Jiawei Han, 2010]. در مرحله پاکسازی با توجه به نوع داده ممکن است یک یا چند روش پاکسازی بر روی داده اعمال شود.
3-2-6- رسیدگی به داده های از دست رفتهدر این قسمت از کار اقدام به رفع Missing data نموده که خود مرحله مهمی از پاکسازی داده بحساب می آید. در مرحله ابتدایی با مرتب سازی تمام ویژگی های قابل مرتب سازی در نرم افزار Microsoft Excel اقدام به کشف مقادیر از دست رفته کرده و از طریق دیگر ویژگی های هر رکورد مقدار از دست رفته را حدس زده ایم. همچنین درحین انتقال داده به محیط داده کاوی مقادیر از دست رفته نیز مشخص می گردند. در بعضی موارد بدلیل تعداد زیاد ویژگی های از دست رفته اقدام به حذف کامل رکورد نمودیم. این کار برای زمانی که داده ها در حجم انبوهی وجود دارند مفید واقع میشوند اما زمانی که تعداد رکوردها کم می باشد اجتناب از این عمل توصیه می شود. برای ویژگی نوع بیمه که از نوع چند اسمی بوده است فقط دو مقدار"کارمندی" و "عادی" وجود داشته که تعداد 49 مورد فاقد مقدار بوده است. کل تعداد بیمه کارمندی 27 مورد بوده است. با توجه به کم بودن تعداد داده های ازدست رفته این فیلد و پس از مقایسه نام بیمه گذاران با اسم کارمندان مشخص شد هیچ کدام از موارد فوق کارمندی نبوده و همه از نوع عادی بوده اند.
از جمله فیلدهای دارای مقادیر از دست رفته و روش رفع ایراد آنها عبارتند از:
سیستم*** 70 مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی ها
نوع وسیله نقلیه***33مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی ها
شرح مورد استفاده***11مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی هاتعدادسیلندر***2مورد***تشخیص با توجه به دیگر ویژگی ها
دولتی***28 مورد***تشخیص از روی پلاک
ماه***130 مورد***تشخیص از روی تاریخ صدور
نوع بیمه***49مورد***تشخیص از روی نام بیمه گذار
تعداد رکوردهایی که مقادیرازدست رفته در چند ویژگی مهم را داشته اند و حذف شده اند حدود 350 مورد بوده است.
3-2-7-کشف داده دور افتادهبعضی از مقادیر بسته به نوع داده علی رغم پرت تشخیص داده شدن مقادیر صحیحی می باشند. بنابراین حذف اینگونه داده ها برای کاستن پیچیدگی مساله میتواند موجب حذف قوانین مهمی در الگوریتم های مبتنی برقانون یا درختهای تصمیم شود. پس بررسی خروجی الگوریتم توسط یک فردخبره در موضوع مساله می تواند مانع از این اتفاق شود. نوع برخورد با داده پرت میتواند شامل حذف داده پرت، تغییر مقدار، حذف رکورد و در مواردی حذف مشخصه باشد.
برای تشخیص داده پرت از نمودار boxplot نرم افزار minitab 15 استفاده گردید. در این نمودار از مفهوم درصدک استفاده میشود که داده های بین 25% تا 75% که به ترتیب با Q1 و Q3 نشان داده می شوند مهم ترین بخش داده ها هستند. X50% نیز میانه را نشان می دهد و با یک خط در وسط نمودار مشخص می شود. Interquartile range (IQR) نیز مفهوم دیگری است که برابر است با IQR = Q3-Q1 .
مقادیر بیشتر از Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5] و کمتر از Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]داده پرت محسوب می شوند. برای انجام اینکار نمودار boxplot را روی تک تک مشخصه های داده ها به اجرا در آورده و نتایج مطابق جدول 3-6 حاصل گردید.
جدول 3-6: نتایج نمودار boxplot
نام فیلد محاسبه مقادیر پرت توضیحات
تعداد زیاندیدگان متوفی Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقدار 1و2 نشان داده شده صحیح می باشد
تعداد زیاندیدگان مصدوم Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 1و2و3 نشان داده شده صحیح می باشد
بیمه گر زیاندیده اول Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقدار 1و2و3و. . . نشان داده شده صحیح می باشد و عدد 99 مقداری صحیح است که به معنی ندارد استفاده میگردد
مبلغ خسارت Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مبلغ خسارت 1.658.398.000 ریال و 900.000.000 ریال واقعا پرداخت گردیده است
تعداد سیلندر Q1=4, Q3=4, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=4
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=4مقدار 5 به عنوان تعداد سیلندر ناصحیح می باشد
ظرفیت Q1=5, Q3=5, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=5
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=5 مقادیر بین 1 تا 96 ظرفیتهای منطقی بر اساس تناژ یا سرنشین بوده و صحیح است اما مقدار 750 نا صحیح است
نوع پلاک Q1=3, Q3=3, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=3
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=3 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
بیمه نامه سال قبل Q1=1, Q3=1, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=1
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=1 مقادیر عددی 0 یا 1 به معنی داشتن یا نداشتن بوده و صحیح است
تعهدات مالی Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
حق بیمه ثالث قانونی Q1=1992600, 3=3332500, IQR=1339900
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=5342350
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=17250 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
حق بیمه مازاد Q1=0, Q3=9100, IQR=9100
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=22750
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=13650 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
دیرکرد جریمه Q1=0, Q3=0, IQR=0
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=0 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
تخفیف عدم خسارت Q1=610080, Q3=1495200, IQR=885120
Q3 + [(Q3 - Q1) X 1. 5]=2822880
Q1 - [(Q3 - Q1) X 1. 5]=717600 مقادیر با مفهوم بوده و دور افتاده نیست
3-2-8-انبوهش دادهبا ادغام کردن داده های صدور و خسارت به خلق ویژگیهای جدیدی دست زده ایم. چون داده ها در دو فایل جدا گانه بوده و حجم داده زیاد بوده است برای ادغام از پرس و جوی نرم افزار Microsoft Access استفاده شد. برای تشخیص بیمه نامه های خسارت دیده از فیلد شماره بیمه نامه که در هردوفایل مشترک بود استفاده کردیم.
3-2-9- ایجاد ویژگی دستهدر این مرحله پس از ادغام ویژگی های مختلف اقدام به ایجاد یک فیلد برای تمام رکوردهایی که منجر به خسارت شده اند می نماییم. این فیلد در الگوریتمهای دسته بندی مورد استفاده قرار خواهد گرفت. برای انجام این کار از یک پر و جوی Microsoft Access استفاده میکنیم.
3-2-10-تبدیل دادهجهت استفاده کاربردی تر از برخی ویژگی ها باید مقادیر آن ویژگی تغییر کند. یک نمونه از این کار تغییر مقدار ویژگی " دیرکرد جریمه " است. مقدار این فیلد مبلغ جریمه دیرکرد بیمه گذار بوده است که با تقسیم این مبلغ به عدد 13000 تعداد روزهای تاخیر در تمدید بیمه نامه افراد مشخص می شود، زیرا به ازای هر روز تاخیر مبلغی حدود 13000ریال در سال 1390 به عنوان جریمه دیرکرد از فرد متقاضی بیمه نامه دریافت می گردید.
3-2-11-انتقال داده به محیط داده کاویپس از انجام پاکسازی، داده باید به محیط داده کاوی منتقل شود. در خلال این انتقال نیاز به تعریف و یا تغییر نوع داده وجود دارد. در طول این تغییر داده ممکن است مقادیری از داده ها بدلیل ناسازگاری و یا دلایل مشابه به عنوان داده از دست رفته مشخص گردد و یا داده از دست رفته ای که قبلاً قابل تشخیص نبوده مشخص گردد. (شکل 3-1)

شکل شماره3-1: داده از دست رفته فیلد" نوع بیمه " پس از انتقال به محیط داده کاوی
3-2-12-انواع داده تعیین شده
پس از انتقال داده به محیط داده کاوی، هر ویژگی به نوع خاصی از داده توسط نرم افزار تشخیص داده شد. پس از آن نوع داده تشخیصی مورد بررسی قرار گرفت و اشتباهات پیش آمده تصحیح گردیدند. همچنین گروهی از ویژگی ها که به هیچ نوع داده ای اختصاص داده نشده بود بصورت دستی به بهترین نوع ممکن اختصاص داده شد. چون برخورد الگوریتم ها با انواع داده ها متفاوت است با توجه به موضوع پژوهش بهترین نوع داده که بتواند نسبت به الگوریتم موثرترواقع شود برای هر ویژگی درنظر گرفته شد.
جدول نوع داده های مورد استفاده در این پژوهش به شرح جدول 3-7 است:
جدول 3-7: انواع داده استفاده شده
نام فیلد نوع فیلد
ماه-سال-کدنمایندگی‌صادرکننده‌اصلی- تعداد زیاندیدگان مصدوم- نوع‌پلاک- ظ‌رفیت- تعدادسیلندر- سال ساخت- مدت بیمه- نمایندگی‌محل‌صدور- تعداد زیاندیدگان متوفی-حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی-تعهدمازاد-تعهدبدنی-تعهدمالی Integer
- نوع‌بیمه- شرح‌مورداستفاده- بیمه گر زیاندیده اول نوع‌مستند1- سیستم نوع‌وسیله‌نقلیه- نام‌سازمان-دولتی polynominal
دیرکردجریمه-کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه-حق‌بیمه‌دریافتی-عوارض‌ماده92-مالیات-حق‌بیمه‌سرنشین-حق‌بیمه‌مازاد- تخفیف گروهی-تخفیف عدم خسارت- مبلغ خسارت real
بیمه‌نامه‌سال‌قبل- کارمندی- صادره‌توسط شعبه- خسارتی؟ binominal
تاریخ‌انقضا-تاریخ‌شروع-تاریخ‌صدور- تاریخ ایجادحادثه date
شماره‌بیمه‌نامه text
3-2-13-عملیات انتخاب ویژگیهای موثرتردر برخورد با برخی از الگوریتمها که با بیشتر شدن تعداد ویژگی پیچیدگی بیشتری نیز پیدا میکنند، مانند درختهای تصمیم، svm، Regression و شبکه های عصبی باید از ویژگی های کمتری استفاده کنیم. درکل انتخاب ویژگی برای استفاده در الگوریتم های دسته بندی تکنیک کارآمدی است. دراینجا ازتکنیکهای کاهش ویژگی و یا وزن دهی استفاده کرده و فیلدهای منتخبی که وزن بیشتری را دارند به عنوان ورودی الگوریتمها انتخاب گردیدند.
با توجه به اینکه احتمال ارزش دهی به یک ویژگی در تکنیکهای مختلف متغیر است و ممکن است ویژگی خاصی توسط یک تکنیک باارزش قلمداد شده و توسط تکنیکی دیگر بدون ارزش تلقی شود، نتیجه تمام تکنیکها Union, شده و فیلدهای حاصل به عنوان ورودی الگوریتم مشخص گردید.
3-3-نتایج اعمال الگوریتم PCA و الگوریتم های وزن دهی
نتایج حاصل از این تکنیک ها در شکل های 3-2 الی3-5 نمایش داده شده است.

شکل 3-2: نتایج الگوریتمPCA
در ارزشدهی به ویژگی ها

شکل 3-3: نتایج الگوریتم SVM Weighting
در ارزشدهی به ویژگی ها

شکل 3-4: نتایج الگوریتم
Weighting Deviation در ارزشدهی به ویژگی ها

شکل 3-5: نتایج الگوریتم Weighting Correlation
در ارزشدهی به ویژگی ها
3-4-ویژگی های منتخب جهت استفاده در الگوریتمهای حساس به تعداد ویژگیلازم به توضیح است در تمام الگوریتمهایی که از 24 ویژگی جدول 3-8 استفاده شده است از تمام ویژگی ها نیز استفاده شده و نتایج با هم مقایسه گردیده اند و مشخص شد که وجود برخی ویژگی ها که در آن جدول قرار ندارند باعث کاهش دقت الگوریتم شده و در برخی الگوریتم ها نیز تفاوتی میان دو مقایسه مشخص نشد.
جدول 3-8: نتایج حاصل از اجتماع فیلدهای با بالاترین وزن در الگوریتمهای مختلف
نام فیلد نوع فیلد
تعهدمازاد- تعهدبدنی- تعهدمالی- نوع‌پلاک- ظ‌رفیت- تعدادسیلندر- سال ساخت- مدت بیمه- تعداد زیاندیدگان مصدوم- تعداد زیاندیدگان متوفی Integer
شرح‌مورداستفاده- سیستم- نوع‌وسیله‌نقلیه- بیمه گر زیاندیده اول polynominal
دیرکردجریمه- کداضافه‌نرخ‌حق‌بیمه- حق‌بیمه‌دریافتی- مالیات- حق‌بیمه‌سرنشین- حق‌بیمه‌ثالث‌قانونی- مبلغ خسارت real
بیمه‌نامه‌سال‌قبل- کارمندی- صادره‌توسط شعبه binominal
3-5-معیارهای ارزیابی الگوریتمهای دسته بندیدر این بخش توضیحاتی درخصوص چگونگی ارزیابی الگوریتم های دسته بندی و معیار های آن ارائه خواهد شد.
3-6-ماتریس درهم ریختگیماتریس در هم ریختگی چگونگی عملکرد دسته بندی را با توجه به مجموعه داده ورودی به تفکیک نشان میدهد که:
TN: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها منفی بوده و الگوریتم نیز دسته آنها را به درستی منفی تشخیص داده است.
FP: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها منفی بوده و الگوریتم دسته آنها را به اشتباه مثبت تشخیص داده است.
FN: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها مثبت بوده و الگوریتم دسته آنها را به اشتباه منفی تشخیص داده است.
TP: تعدادرکوردهایی است که دسته واقعی آنها مثبت بوده و الگوریتم نیز دسته آنها را به درستی مثبت تشخیص داده است.
جدول 3-9: ماتریس در هم ریختگی
رکوردهای تخمینی(Predicted Records)
دسته+ دسته- FP TN دسته-
TP FN دسته+
1903095210185رکوردهای واقعی(Actual Records)
00رکوردهای واقعی(Actual Records)

مهمترین معیار برای تعیین کارایی یک الگوریتم دسته بندی معیاردقت دسته بندی است. این معیارنشان می دهد که چند درصد ازکل مجموعه رکوردهای آموزشی بدرستی دسته بندی شده است.
دقت دسته بندی بر اساس رابطه زیر محاسبه می شود:
CA=TN+TPTN+FN+TP+FP3-7-معیار AUCاین معیار برای تعیین میزان کارایی یک دسته بند بسیار موثر است. این معیار نشان دهنده سطح زیر نمودار ROC است. هرچقدرعدد AUC مربوط به یک دسته بند بزرگتر باشد، کارایی نهایی دسته بند مطلوب تر است. در ROC نرخ تشخیص صحیح دسته مثبت روی محور Y و نرخ تشخیص غلط دسته منفی روی محورX رسم میشود. اگر هر محور بازه ای بین 0و1 باشد بهترین نقطه در این معیار (0, 1) بوده و نقطه (0, 0) نقطه ای است که دسته بند مثبت و هشدار غلط هیچگاه تولید نمی شود.
3-8-روشهای ارزیابی الگوریتم های دسته بندیدر روشهای یادگیری با ناظر، دو مجموعه داده مهم به اسم داده های آموزشی و داده های آزمایشی وجود دارند. چون هدف نهایی داده کاوی روی این مجموعه داده ها یافتن نظام حاکم بر آنهاست بنابراین کارایی مدل دسته بندی بسیار مهم است. از طرف دیگر این که چه بخشی از مجموعه داده اولیه برای آموزش و چه بخشی به عنوان آزمایش استفاده شود بستگی به روش ارزیابی مورد استفاده دارد که در ادامه انواع روشهای مشهور را بررسی خواهیم کرد]صنیعی آباده 1391[.
روش Holdoutدر این روش چگونگی نسبت تقسیم مجموعه داده ها بستگی به تشخیص تحلیلگر داشته اما روش های متداول ازنسبت 50-50 و یا دو سوم برای آموزش و یک سوم برای آزمایش و ارزیابی استفاده میکنند.
مهم ترین حسن این روش سادگی و سرعت بالای عملیات ارزیابی می باشد اما معایب این روش بسیارند. اولین ایراد این روش آن است که بخشی از مجموعه داده اولیه که به عنوان داده آزمایشی است، شانسی برای حضور در مرحله آموزش ندارد. بدیهی است مدلی که نسبت به کل داده اولیه ساخته می شود، پوشش کلی تری را بر روی داده مورد بررسی خواهد داشت. بنابراین اگر به رکوردهای یک دسته در مرحله آموزش توجه بیشتری شود به همان نسبت در مرحله آزمایش تعدادرکوردهای آن دسته کمتر استفاده می شوند.
دومین مشکل وابسته بودن مدل ساخته شده به، نسبت تقسیم مجموعه داده ها است. هرچقدر داده آموزشی بزرگتر باشد، بدلیل کوچکتر شدن مجموعه داده آزمایشی دقت نهایی برای مدل یادگرفته شده غیرقابل اعتماد تر خواهد بود. و برعکس با جابجایی اندازه دو مجموعه داده چون داده آموزشی کوچک انتخاب شده است، واریانس مدل نهایی بالاتربوده و نمی توان دانش کشف شده را به عنوان تنها نظم ممکن درمجموعه داده اولیه تلقی کنیم.
روش Random Subsamplingاگر روش Holdout را چند مرتبه اجرا نموده و از نتایج بدست آمده میانگین گیری کنیم روش قابل اعتماد تری را بدست آورده ایم که Random Subsampling نامیده می شود.
ایراد این روش عدم کنترل بر روی تعداد استفاده از یک رکورد در آموزش یا ارزیابی می باشد.
3-8-3-روش Cross-Validationاگر در روش Random Subsampling هرکدام از رکوردها را به تعداد مساوی برای یادگیری و تنها یکبار برای ارزیابی استفاده کنیم روشی هوشمندانه تر اتخاذ کرده ایم. این روش در متون علمی Cross-Validation نامیده می شود. برای مثال مجموعه داده را به دوقسمت آموزش و آزمایش تقسیم میکنیم و مدل را بر اساس آن می سازیم. حال جای دوقسمت را عوض کرده و از مجموعه داده آموزش برای آزمایش و از مجموعه داده آزمایش برای آموزش استفاده کرده و مدل را می سازیم. حال میانگین دقت محاسبه شده به عنوان میانگین نهایی معرفی می شود. روش فوق 2-Fold Cross Validation نام دارد. اگر بجای 2 قسمت مجموعه داده به K قسمت تقسیم شود، و هر بار با K-1 قسمت مدل ساخته شود و یک قسمت به عنوان ارزیابی استفاده شود درصورتی که این کار K مرتبه تکرار شود بطوری که از هر قسمت تنها یکبار برای ارزیابی استفاده کنیم، روش K-Fold Cross Validation را اتخاذ کرده ایم. حداکثر مقدار k برابر تعداد رکوردهای مجموعه داده اولیه است.
3-8-4-روش Bootstrapدر روشهای ارزیابی که تاکنون اشاره شدند فرض برآن است که عملیات انتخاب نمونه آموزشی بدون جایگذاری صورت می گیرد. درواقع یک رکورد تنها یکبار در یک فرآیند آموزشی شرکت داده می شود. اگر یک رکورد بیش از یک مرتبه در عملیات یادگیری مدل شرکت داده شود روش Bootstrap را اتخاذ کرده ایم. در این روش رکوردهای آموزشی برای انجام فرآیند یادگیری مدل ازمجموعه داده اولیه به صورت نمونه برداری با جایگذاری انتخاب خواهند شد و رکوردهای انتخاب نشده جهت ارزیابی استفاده می شود.
3-9-الگوریتمهای دسته بندیدر این بخش به اجرای الگوریتم های دسته بندی پرداخته و نتایج حاصل را مشاهده خواهیم کرد.
درالگوریتمهای اجرا شده از هر سه روش Holdout, k fold Validation, Bootstrap استفاده شده است و نتایج با هم مقایسه شده اند. در روشHoldout که در نرم افزار با نام Split Validation آمده است از نسبت استاندارد آن یعنی 70 درصد مجموعه داده اولیه برای آموزش و 30 درصد برای آزمایش استفاده شده است. برای k fold Validation مقدار k برابر 10 درنظر گرفته شده است که مقدار استانداردی است. در Bootstrap نیز مقدار تقسیم بندی مجموعه داده برابر 10 قسمت درنظر گرفته شده است. مقدار local random seed نیز برابر عدد 1234567890 می باشد که برای همه مدلها، نرم افزار از آن استفاده می کند مگر اینگه در مدل خاصی عدم استفاده از آن ویا تغییر مقدارموجب بهبود عملکرد الگوریتم شده باشد که قید میگردد. اشکال 3-6و3-7 چگونگی استفاده از یک مدل ارزیابی را در Rapidminer نشان می دهد.

شکل 3-6: نمای کلی استفاده از روشهای ارزیابی

شکل 3-7: نمای کلی استفاده از یک مدل درون یک روش ارزیابی
الگوریتم KNNدر انتخاب مقدار k اعداد بین 1 تا 20 و همچنین اعداد 25 تا 100 با فاصله 5 آزمایش شدند. بهترین مقدار عدد 11 بوده است.
پس از اجرای الگوریتم، بهترین نتیجه مربوط به ارزیابی Split Validation با دقت91.23%بوده است. نمودار AUC آن در شکل 3-8 ترسیم شده است.
25768302223135آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
716280-63500دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-8: نمودار AUC الگوریتم KNN
الگوریتم Naïve Bayesاین الگوریتم پارامترخاصی برای تنظیم ندارد.
بهترین نتیجه مربوط به ارزیابی Split Validation با دقت 96.09% بوده است. نمودار AUC آن در شکل 3-9 ترسیم شده است.
22872701749425آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
7689856985دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-9: نمودار AUC الگوریتم Naïve Bayes
الگوریتم Neural Networkتکنیک شبکه عصبی استفاده، مدل پرسپترون چندلایه با 4 نرون در یک لایه نهان بوده است.
تنظیمات الگوریتم شبکه عصبی به شرح زیر بوده است:
Training cycles=500
Learning rate=0.3
Momentum=0.2
Local random seed=1992
چون این الگوریتم فقط از ویژگیهای عددی پشتیبانی می کند، از عملگرهای مختلفی برای تبدیل مقادیر غیرعددی به عدد استفاده شده است. به همین دلیل تنها از روش Split validation با نسبت 70-30برای ارزیابی استفاده شده است که تقسیم ورودی ها نیز توسط کاربر انجام گرفت.
شکل3-10 عملیات انجام شده را نشان می دهد.

شکل 3-10: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم شبکه عصبی
نتیجه اجرای الگوریتم Neural Network دقت 91.25%بوده ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-11 رسم شده است.

29222702265680آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
725170-55245دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-11: نمودار AUC و ماتریس آشفتگی الگوریتم Neural Net
الگوریتم SVM خطیدر این الگوریتم نیز بدلیل عدم پشتیبانی از نوع داده اسمی از عملگرهای مختلفی برای تبدیل مقادیر غیرعددی به عدد استفاده شده است. به همین دلیل تنها از روش Split validation با نسبت 70-30 برای ارزیابی استفاده شده است که تقسیم ورودی ها نیز توسط کاربر انجام شد.
شکل3-12 عملیات انجام شده را نشان می دهد.

شکل 3-12: تبدیل ویژگی های غیر عددی به عدد در الگوریتم SVM خطی
پارامترهای الگوریتم عبارتند از :
Kernel cache=200
Max iteretions=100000
نتیجه حاصل از اجرای الگوریتم SVM خطی دقت 98.54% است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-13 رسم شده است.

25711152215515آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
1045845-111760دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-13 : نمودار AUC الگوریتم SVM Linear
3-9-5-الگوریتم رگرسیون لجستیک
در این الگوریتم از روش Split validation با نسبت 70-30برای ارزیابی استفاده شده است که تقسیم ورودی ها نیز توسط کاربر انجام شد.
نتیجه حاصل از اجرای الگوریتم رگرسیون لجستیک دقت 98.54% است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-14 رسم شده است.

25482552319020آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
974725-249555دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-14 : نمودار AUC الگوریتم رگرسیون لجستیک
3-9-6- الگوریتم Meta Decision Treeدر این الگوریتم که یک درخت تصمیم است، از روش Split validationبا نسبت 70-30 برای ارزیابی استفاده شده است که دقت 96.64% اقدام به پیش بینی خسارت احتمالی نموده است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-15 رسم شده است.

26714452353945آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
835660-73660دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-15 : نمودار AUC الگوریتم Meta Decision Tree
با توجه به اندازه بزرگ درخت خروجی فقط قسمتی از آن در شکل 3-16 بصورت درخت نمایش داده می شود. در شکل 3-17 درخت بصورت کامل آمده است اما نتایج آن در فصل چهارم مورد تفسیر قرار خواهند گرفت.

شکل 3-16 : قسمتی از نمودارtree الگوریتم Meta Decision Tree

شکل 3-17 : نمودار --ial الگوریتم Meta Decision Tree
3-9-7-الگوریتم درخت Wj48چون RapidMiner توانایی استفاده ازالگوریتمهای نرم افزار WEKA را نیز دارد، در بسیاری از الگوریتم ها قدرت مند تر عمل میکند. Wj48 نسخه WEKA از الگوریتمj48 است.
پارامترهای این الگوریتم عبارتند از:
C=0.25
M=2
در این الگوریتم از روش ارزیابی 10 Fold Validation استفاده شده است و دقت پیش بینی آن برابر 99.52% است. ماتریس آشفتگی آن و نمودار AUC در شکل 3-18 رسم شده است. نمای درخت در شکل 3-19 ترسیم شده است.

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

35471102441575آستانه قابل قبول
020000آستانه قابل قبول
908685160020دسته مثبت
020000دسته مثبت

شکل 3-18: نمودار AUC الگوریتم Wj48

شکل 3-19 : نمودار tree الگوریتم Wj48

user13-2

4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال.......................................................................................................... 46
4-3) آزمون یادگیری فضایی................................................................................................................................... 54
4-4) تشنج حاد در دورهی بلوغ........................................................................................................................... 66
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری
اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دورهی تکوین بر یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال
در دورهی بلوغ.................................................................................................................................................... 74
اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دورهی جنینی بر حافظه فضایی ....................................................... 75
تأثیر اتوسوکسیماید بر آستانه تشنج و تشنج حاد........................................................................................ 79
نتیجهگیری............................................................................................................................................................ 80
پیشنهادات برای مطالعات آینده........................................................................................................................ 81
فهرست منابع و مأخذ.................................................................................................................................. 82-95
فهرست جداول
عنوان.................................................................................................................................. صفحه
جدول1-1) مشخصات داروی اتوسوکسیماید..............................................................................................12
جدول 1-2) مشخصات داروی فنوباربیتال....................................................................................................16
جدول 1-3) مشخصات داروی اسکاپولامین.................................................................................................22
جدول 1-4) مشخصات داروی پروپرانولول...................................................................................................24
فهرست نمودارها
عنوان.................................................................................................................................. صفحه
نمودار4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field.............................................. 45
نمودار4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field........................................................................46
نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروههای نردریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..................................................47
نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروههای ماده دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.............................................. 48
نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده ازآزمون یادگیری احترازی غیر فعال......................... 49
نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال....................... 50
نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موش¬های نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال........................ 51
نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..........................52
نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..........................53
نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال........................... 54
نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................55
نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................... 56
نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................... 57
نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.................................................................. 58
نمودار 4-15) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل................................ 59
نمودار 4-16) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل............................... 60
نمودار 4-17) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................. 61
نمودار 4-18) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید.............................................62
نمودار 4-19) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظت¬های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................ 63
نمودار 4-20) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................. 64
نمودار 4-21) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................. 65
نمودار 4-22) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................ 66
نمودار4-23) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل........................................................................67
نمودار4-24) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای ماده، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.................................................................. 68
نمودار4-25) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر بعد از دریافت پیشتیمار فنوباربیتال، گروه¬های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.......................... 69
نمودار4-26) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای ماده بعد از دریافت پیشتیمار فنوباربیتال، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................................................................................................................... 70
نمودار4-27) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر بعد از دریافت پیشتیمار اتوسوکسیماید، در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل................................................................................................................................................................... 71
نمودار4-28) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش¬های ماده بعد از دریافت پیشتیمار اتوسوکسیماید، در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل ....................................................................................................................................................... 72
فصل اول
1-مقدمه
1-1صرع
صرع از شایعترین اختلالات عصبی است که در آن یک ناحیه محدود مغزی و یا نواحی گستردهی از مغز فعالیتهای کنترل نشده خود به خودی نشان میدهند (Cavalheiro et al., 1991). صرع با تشنج نمود پیدا میکند که نتیجه تغییر موقت رفتار جمعیت های نورونی در سیستم عصبی مرکزی و بروز پشت سر هم و غیر عادی پتانسیلهای عمل است (Hauser, 1994; Stafstrom, 2003). تظاهرات بالینی تشنجهای صرعی، به محل ضایعه و طرز انتشار تخلیه نورونی مغز بستگی دارد. در انواع مختلف تشنج نواحی مختلفی از مغزدرگیر هستن(Chang and Lowenstein., 2003). این اختلال عصبی در همه سنین، همه نژادها و درهر دو جنس بروز میکند. مسری نیست و باعث عقب ماندگی ذهنی و روانی نمیشود اگرچه در افرادی که عقب ماندگی ذهنی دارند حملات صرع به وفور دیده میشود (Hopkins et al., 1995). آمارها مؤید این نکته هستند که صرع در بین جوانان به عنوان شایعترین بیماری عصبی شناخته شده که، یک تا دو درصد از افراد جامعه به آن مبتلا هستند. بیشترین زمان و میزان بروز صرع در سال اول زندگی است (Hauser, 1994 ; Russ et al., 2012). بروز صرع تقریبا در هر هفت نفر از ده نفر بدون علت شناخته شده است اما عوامل مختلفی از جمله آسیبها، ضربات مغزی، استعمال بیرویه داروها، عفونت، تب شدید و نواقص ژنتیکی میتوانند ایجاد کننده تشنجهای صرعی باشند (Rall and Sheifer, 1991).
1-1-2-تقسیمبندی تشنجهای صرعی
در طبقهبندی تشنجهای صرعی، اصلیترین ملاک این است که آیا حملات محدود به یک ناحیه خاص هستند یا نه از همان ابتدا ژنرالیزه هستند و به سراسر مغز گسترش مییابند. بر اساس بیان بالینی و تصویر الکتروانسفالوگرام در طول و بین تشنج، تشنجهای صرعی به دو دسته کانونی و فراگیر تقسیم میشوند. تشنجهای کانونی، شامل تخلیههای الکتریکی غیر طبیعی به صورت موضعی در ناحیه محدودی از مغزند که ممکن است به همان ناحیه محدود نشده و به سایر نواحی مغزی گسترش پیدا کنند و باعث ایجاد تشنجهای فراگیر ثانویه شوند که با تاثیر بر عملکرد طبیعی نورونهای مغزی باعث تغییر سطح هوشیاری و رفتارهای پیچیده غیر طبیعی شوند. تشنجهای کانونی به دو دسته تقسیم میشوند که شامل تشنجهای موضعی ساده که با علائمی همچون نشانههای حرکتی، حسی روانی همراه است ولی هوشیاری متأثر از حمله نمیشود و حملات موضعی پیچیده، که در آن، حمله در هر دو نیمکره مغز به طور همزمان شروع شده و هوشیاری را تحت تاثیر قرار میدهد (Scheffer et al., 1995; Cavazos and Lum, 2005).
تشنجهای فراگیر که به سبب محل ضایعه و طرز انتشار تخلیه نورونی منجر به آسیبهای برگشتناپذیری در مغز و همچنین سایر اندامهای بدن میشوند، شامل تشنجهای غایب، میوکلونیک و تونیک-کلونیک است (Loiseau et al., 1990; Cavazos and Lum, 2005).
1-2-1- صرع غایب
تشنج ژنرالیزه از نوع غایب در اصل "Petit mal" نامیده میشود یکی از چندین نوع تشنج است که در اواخر قرن هجدهم در فرانسه به عنوان"little illness" معرفی شد (Daly,1968).
از هر هفده کودک مبتلا به صرع حدود ده کودک مبتلا به صرع غایب هستند. این اختلال عصبی در بین کودکان 5 تا 15 ساله که زمینه قوی ژنتیکی برای ابتلا به این بیماری را دارند شایعتر است. این بیماری به واسطه دورههای کوتاه ناخودآگاهی که در آن هوشیاری مختل میشود مشخص شده است. صرع غایب فاقد دورههای تشنج شدید بوده و در ثبت الکتروانسفالوگرافی به صورت دورهی از فعالیت نورونی هماهنگ و یک الگوی اسپایک - موج با فرکانس تقریبی سه هرتزی مشخص میشود. تحریکپذیری بیش از حد قشر مغز و بر همکنش آن با تالاموس مولد الگوی ریتمی شاخص صرع غایب در حلقه تالاموکورتیکال است که در آن دورههای فعالیت انفجاری ریتمیک حاصل از اختلال در فعالیت نورونهای گابا ارژیک هستههای تالاموکورتیکال به عملکرد کانالهای کلسیمی نوع Tآستانه پایین وابسته است (Coulter et al., 1989a. b; Kostyuk et al., 1992; Huguenard, 1999; Gomora et al., 2001; McCormick and Contreras, 2001;Crunelli and Leresche, 2002a; Manning et al.,2004).
جهش در زیر واحد γ2 رسپتورهای GABAبا کاهش بیان این زیر واحد همراه خواهد بود نتیجه اش کاهش وقایعی در قشر سوماتوسنسوری است که توسط r GABAA میانجیگری میشود و این امر مرتبط با صرع غایب در کودکان است .(Tan et al., 2007; Galanopoulou, 2010; Mcdonald et al. 2010)
به دلیل تعدادی از اختلالات مرتبط با تشنج غایب، درمان دارویی برای کودکان مبتلا به این بیماری مورد نیاز است. در حال حاضر داروهای صرع غایب شامل والپروات سدیم، اتوسوکسیماید و لاموتریژین است(Posner, 2005; Panayiotopoulos, 2010; Covanis, 2010; Glauser et al., 2010; Hwang et al.,2012; Matricardi et al., 2014).
شواهد قابل توجهی پیشنهاد میکنندکه در تشنج غایب الگوی تخلیه اسپایک-موج به وسیله نوسانات هماهنگ از نواحی کورتیکال، رتیکولارتالامیک و نورنهای کورتیکوتالامیک تولید میشوند .(Hardman, 2001) شلیک نوسانی نورونهای کورتیکوتالامیک نیازمند فعالیت کانالهای کلسیمی آستانه پایین هستند (Crunelli et al., 1989; Susuki and Rogawski; 1989; MCcormick and Bal, 1997).
1-1-3-مکانیسمهای ایجاد کننده تشنجهای صرعی
مکانیسمهای ایجاد کننده تشنجهای صرعی متنوع هستند. اصل اساسی که به طور کلی در ایجاد تشنجهای صرعی پذیرفته شده است، عدم تعادل بین تحریک و مهار در شرایط صرعی است که در آن کاهش عوامل مهاری یا افزایش شدید تحریکپذیری در بخشی از شبکه نورونی مغز رخ میدهد و در نهایت فعالیت شدید و غیر طبیعی در این شبکه نورونی آغاز میشود که قادر است به سایر نواحی مغز گسترش یابد ( .(Stafstrom, 2003تغییر در الگوی فعالیت سیناپسها و مختلشدن عملکرد کانالهای یونی که ناشی از تغییر فعالیت ذاتی برخی از نورونها است را میتوان به عنوان مکانیسمهای اصلی زمینهساز حملههای صرعی معرفی کرد (Nobels, 2003; Wuttke and Lerche, 2006). شواهدی مبنی بر دخالت تغییر در سیستمهای نوروترنسمیتری مختلف به ویژه گلوتامات، گابا و آسپارتات در ایجاد صرع وجود دارد تغییر در عملکرد نوروترنسمیترهای گلوتامات و گابا نسبت به سایر نوروترنسمیترها در ایجاد صرع بارزتر است (Pinto et al., 2005).
1-2 اهمیت کانالهای کلسیمی T-Type در صرع غایب
داروهای ضد صرع در برابر تشنج به وسیله تعدیل کردن تحریکپذیری عصبی از طریق اثر بر روی کانالهای کلسیمی، کانالهای سدیمی و انتقال نوروترنسمیترهای گاباارژیکی و گلوتاماتارژیکی اثر خود را میگذارند (Hardman, 2001).
کانالهای کلسیمیT-Type و Q/P شرکتکنندگان اصلی در ایجاد تشنجهای غایب هستند(jouvenceau, et al., 2001 Nelson and Todorovic, 2006). داروهایی که کانالهای کلسیمی نوع T را مهار میکنند ممکن است برای درمان انواع گستردهی از تشنج مفید باشند. شواهدی که این نتیجه را تأیید میکنند داروهای ضد صرع فنی توئین، زونیسامید، والپروات سدیم و داروهای ضد صرع دسته سوکسینیماید هستند که مهارکننده کانالهای کلسیمی نوع T هستند (Twombly et al., 1988; Todorovic et al., 2000; Gomora et al., 2001 ; Cain and Hildebrand and Snutch, 2014).
کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ، بسته به پتانسیل غشایی که در آن فعال میشوند به دو دسته تقسیم میشوند (Cain and Hildebrand and Snutch, 2014):
1. کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی پایین (LVA) یا T-Type
2. کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی بالا (HVA)
کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی پایین یاT-Type از لحاظ عملکردی از دیگر اعضای خانواده کانالهای کلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ متفاوت است و چند ویژگی منحصر به فرد دارند.
1. در یک دوره دپولاریزاسیون طولانی جریان عبوری از این کانالها گذرا است.
2 کانالهای کلسیمی نوع Tبه دلیل آستانه ولتاژ پایین به صورت منحصر به فرد بعد از یک دپولاریزاسیون کم غشایی شروع به باز شدن میکنند. این کانالها نخستین پاسخگو به دپولاریزاسیون هستند این توان پاسخگویی، آنها را قادر به تنظیم تحریکپذیری میکند.
3. همپوشانی فعال و غیر فعال شدن کانالهای کلسیمی نوع T در پتانسیل نزدیک پتانسیل استراحت غشای نورونی احتمال بروز جریانات پنجرهای را به وجود میآورد. که در آن بخشی از کانالهای نوع T در حالت باز باقی میمانند و به موجب آن یک جریان پایه رو به داخل از یونهای کلسیم رخ میدهد که در ایجاد الگوی فعالیت نورونی شرکت میکند (McRory et al., 2001).. جریانات پنجرهای نقش مهمی در تعیین تحریکپذیری عصبی ایفا میکند از جمله بر مسیرهای سیگنالینگ وابسته به کلسیم، پتانسیل غشا و الگوی تولید پتانسیل عمل نورونها اثر میگذارند در حالی که بر فرکانس فعالیت تونیک مؤثر نیست (Williams et al., 1997; Chevalier et al., 2006)
4. ورود کلسیم از طریق کانالهای کلسیمی نوعT یک آبشار دپولاریزاسیون را ایجاد میکند که سبب القاء اسپایکهای کلسیمی تحت عنوان اسپایکهای کلسیمی استانه پائین میشود که به موجب آن الگوی فعالیت انفجاری ایجاد میشود (Craig et al., 1999 ; Joksovic et al., 2005; McKay et al., 2006; Tang et al., 2011; Jacus et al., 2012; Todorovic and Jevtovic-Todorovic, 2013).
1-1-4-داروهای ضد صرع
سیستم اعصاب مرکزی به صورت طبیعی مکانیسمهایی را برای کنترل تشنج به کار میگیرد. از عوامل اصلی و طبیعی که حملات صرع را پس از چند دقیقه متوقف میسازند موارد زیر شناخته شده است:
1.خستگی سیناپسهای نورونی بعد از فعالیت شدید آنها در جریان حملات صرع است.
2. مهار فعال توسط نورونهای مهاری که آنها هم توسط حمله فعال شدهاند.
اولین گامها در درمان صرع قبل از کشف داروهای ضد صرع سنتزی شامل سوراخ کردن جمجمه، حجامت و مصرف داروهای گیاهی بوده است (Carvey , 1998).
رایجترین روش برای درمان صرع استفاده از داروهای سنتزی ضد صرع است که اثرات جانبی ناخواسته زیادی به همراه دارند (Bialer and White , 2010). طبق آمار تنها در پنجاه درصد از بیماران صرعی علائم بیماری با داروهای ضد صرع موجود و در دسترس درمان شده. حدود بیست درصد به طور مؤثر درمان نشدهاند و حدود سی درصد باقی مانده مبتلا به صرع مقاوم به دارو هستند (Madsen et al.,2009). حدود نود درصد از بیماران تحت درمان به صورت قابل توجه عوارض جانبی داروها را تجربه میکنند (Cain and Hildebrand and Snutch, 2014)
از سوی دیگر نگران کنندهترین موضوع در مورد داروهای ضد صرع موجود ناتوانی این داروها برای ارائه یک درمان قطعی پایدار است. چونکه عملکرد این داروها به طور کلی بهجای "Anti epileptogenic"، "Anti seizure " است (Sasa, 2006). بعلاوه در بسیاری موارد تجویز داروهای ضد صرع با بروز عوارض نامطلوب همراه است.
1-1-4-1مکانیسم عملکرد داروهای ضد صرع
یک متخصص در انتخاب یک دارو باید اثر بخشی و ایمنی، هزینه، تحمل و اثرات توکسیک را مدنظر قرار دهد. البته برای استفاده از دارو دو نکته مهم، سن شروع بیماری و درجه شدت حملات اهمیت دارد (Katzung and Trevors., 2010). داروهای ضد صرع در اغلب بیماران مبتلا به صرع کنترل رضایتبخشی از تشنج را فراهم میکنند در حالی که به سیستم عصبی این اجازه را میدهند که عملکرد طبیعی خود را داشته باشد. این داروها بر روی اهداف مولکولی متنوع عمل کرده و به صورت انتخابی تغییرات بیوفیزیکی ظریف را القاء میکنند و با این عمل در حالی که فعالیت مرتبط با تشنج مسدود میشود مطلوب آن است که در عملکرد فیزیولوژیک اختلال ایجاد نکنند. اختلالی در فعالیت غیر صرعی ایجاد نمیکنند. داروهای ضد صرع اغلب نقایص عملکردی که باعث صرع میشوند را جبران میکنند(Rogawski and Wolfgang , 2004) .
یافتههای نوروفیزیولوژی و نوروشیمیایی دو مکانیسم عملکرد کلینیکالی مهم از داروهای ضد صرع را نشان میدهند کاهش در تحریک بیش از حد غشای سلول به وسیله عملکرد مستقیم بر کانالهای یونی از جمله محدود کردن تحریکات عصبی مکرر از طریق مهار کردن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ، تغییرات در انتقال سیناپسی با مداخله در سیستمهای نوروترنسمیتری که در این زمینه به نظر میرسد کاهش انتقال نوروترنسمیترهای تحریکی گلوتامات و افزایش گابا آمینوبوتریک اسید که عمدتا عمل مهاری خود را با وساطت رسپتورهای GABAA انجام میدهد باشد. معمولا داروهای ضد صرع جدید مورد استفاده سیناپسهای گاباارژیک از قبیل رسپتورها یا مکانیسم غیر فعال سازی شامل انتقال عرض غشایی و کاهش آنزیمی را مورد هدف قرار میدهند و با این عمل خود از بروز فعالیت صرعی در کانون صرع پیشگیری کرده یا از گسترش آن به سایر نواحی و بروز تشنج صرعی جلوگیری میکنند (Taylor and Meldrum, 1995; Löscher , 1987 ; Bialer and White , 2010) .
با توجه به گوناگونی انواع صرع بویژه از نظر مکانیسم ایجاد کننده، بعید به نظر میرسد بتوان دارویی یافت که تمام انواع صرع را درمان کند و لذا داروی مفید برای درمان یک نوع تشنج ممکن است انواع دیگر را بدتر کند (Katzung and Trevors., 2010 ).
با معرفی این مکانیسمها به عنوان اساس عمل داروهای ضد صرع، میتوان این داروها را به چند گروه تقسیمبندی کرد. در غلظتهای مؤثر، فنی توئین و کاربامازوپین با مهار مؤثر کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ باعث افزایش غیر فعال شدن کانالهای سدیمی و دوره تحریک ناپذیری نورون شده در نتیجه با این عمل تحریک بیش از حد را مهار میکنند. داروی والپروات سدیم از طریق تثبیت غشاءها و تقویت انتقال گابا ارژیکی در هر دو سایت پیش و پس سیناپسی عمل ضد تشنجی خود را انجام میدهد. اتوسوکسیماید در غلظتهای درمانی مهار صرع غایب بر تحریک پذیری غشایی و انتقال سیناپتیک مؤثر است اما فاقد اثر بر تشنجهای Tonic – Clonic ژنرالیزه و جزئی است (Löscher , 1987; Kohling , 2002; Armijo et al., 2005). اتوسوکسیماید جریان در کانالهای کلسیمی نوعT آستانه پایین، به ویژه در نورونهای تالاموکورتیکال را مهار میکند. فعالیت مشابهی برای والپروات سدیم نیز گزارش شده است که به دلیل اثر بخشتر بودن و اثرات جانبی کمتر اتوسوکسیماید، انتخاب این دارو در اولویت است (Glauser et al., 2010). داروهای ضد صرع جدید گاباپنتین، Tiagabine، Viagabatrin از طریق سیستم GABA – ergic عمل میکنند و غلظت سیناپسی GABA به وسیله مهار GABA – aminotransferase افزایش پیدا میکند. گاباپنتین به عنوان یک پیشساز از GABAبه راحتی وارد مغز میشود و غلظت سیناپسی GABA در مغز را افزایش میدهد و از سوی دیگر این دارو با اختلال در عملکرد زیر واحد کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ هجوم یونهای کلسیم به داخل نورونها را کاهش میدهد .(Czapinski et al., 2005)
1-1-4-2- ترکیبات دارویی با اثر مهاری بر صرع غایب
سوکسینیمایدها اشاره به ترکیباتی دارد که حاوی "Succinimide " هستند. Succinimide یک آمید حلقوی با فرمول (C4 H5 NO2) که در انواعی از سنتزهای آلی مورد استفاده قرار میگیرد. چندین Succinimide به عنوان داروهای Anticonvulsant معرفی شدهاند که شامل: Ethosuximide" " ،" Methsuximide "، "Methyl – phenyl – succinimide" میباشد (Coulter et al., 1989a ; Gomora et al., 2001).
کلاس Succinimide در انسان کانالهای کلسیمی نوع T را در غلظتهای درمانی مربوطه با میل ترکیبی بالا غیر فعال میکند (Gomora et al., 2001).
اتوسوکسیماید به عنوان داروی ارجح در درمان صرع غایب معرفی شده که از طریق مهار جریانهای کلسیمی نوع T در نورونهای تالامیک در غلظتهای درمانی عمل میکند (Coulter et al., 1989a ; Gomora et al., 2001; Posner et al., 2005; Glauser et al., 2010).
اتوسوکسیماید در غلظت 10 میکرو مولار بر نورونهای گانگلیون ریشه پشتی موشهای صحرایی 91%0 کاهش جریانات نوع T و 45%0 کاهش جریانات نوع L را ایجاد کرد (Gomora et al.,2001). اتوسوکسیماید در غلظتهای زیر 1میلیمولار نورونهای گانگلیون ریشه پشتی موشهای صحرایی را به صورت کامل و آشکار مهار میکند(Kostyuk et al., 1992; Todorovic and Lingle, 1998) . از اثرات جالب توجه اتوسوکسیماید این است که در موشهای صحرایی که صرع غایب ژنتیکی دارند و در مناطقی مانند قشر سوماتوسنسوری دپولاریزاسیون غشایی و فعالیت انفجاری را نشان میدهند، ، همزمان با حذف تخلیه های اسپایک-موج، مجددا پتانسیل غشاء و الگوی فعالیتی را که در حیوان کنترل دیده میشود ایجاد میکند (Polack and Charpier., 2009).
اتوسوکسیماید و Methyl – phenyl – succinimide با نگه داشتن غشاء در یک پتانسیل که مشابه پتانسیل استراحت است و بالابردن آستانه پتانسیل باعث مهار قابل توجه جریانات بدست آمده از مدل Low threshold calcium spikes میشوند .(Gomaro et al., 2001)
در پیشگیری از القای تشنج به وسیله پنتلین تترازول یا الکتروشوک، Methyl – phenyl – succinimide 25 برابر از اتوسوکسیماید قویتر است و به عنوان یک دارو برای درمان Complex partial Seizures در نظر گرفته شده است (Wilder and Buchanan , 1981). بااینحال مصرف Methyl – phenyl – succinimide در غلظتهای درمانی به دلیل عوارض جانبی زیاد بسیار محدود است (Browne et al., 1983).
1-5- اتوسوکسیماید
اتوسوکسیماید یکی از قدیمیترین داروهای Anti seizure در دسترس است. در دهه 50 به عنوان یک داروی کمکی همراه با والپروات سدیم یا لاموتریژین برای کودکان مبتلا به صرع غایب توصیه میشد. در اواخر دهه60 و اوایل دهه 70 مصرف اتوسوکسیماید به عنوان تک دارو برای افراد مبتلا به صرع غایب در دوران کودکی تجویز شد. اما در همین افراد از یک سو با افزایش سن و از سوی دیگر به دلیل افزایش خطر ابتلا تشنجهای Tonic – Clonic این دارو کمتر توصیه میشود و در 50 درصد موارد مصرف دارو در بزرگسالان با شکست مواجه بوده است .در بررسیهای کوتاه مدت و طولانی مدت ، بر روی سه داروی ضد صرع اتوسوکسیماید، والپروات سدیم و لاموتریژین به صورت کنترل شده اثر بخشی، تحمل، اثرات نوروفیزیولوژیکی بررسی شد. داروی اتوسوکسیماید در این بررسی به جهت اثر بخشی در کنترل حملات و عوارض جانبی کمتر نسبت به سایرین به عنوان داروی ارجح در درمان صرع غایب انتخاب شد (Glauser et al , 2010).
اتوسوکسیماید دارویی است که از طریق دستگاه گوارش سریع و کامل جذب و توسط کبد متابولیزه میشود و فاقد سمیت کبدی است و از طریق کلیهها دفع میشود .(Katzung and Trevors., 2010 ) جزو محدود داروهایی با نیمه عمر بالا و اتصال ناچیز به پروتئینهای پلاسما است. نسبت غلظت اتوسوکسیماید سرم جنین نسبت به مادر در هنگام تولد ۹٧ ٪0 است و این نشان میدهد که جنین نیز مشابه مادر در معرض دارو قرار داردKoup et al., 1978) ).
اتوسوکسیماید و چند داروی ضد صرع دیگر، برای درمان چند اختلال از جمله: دردهای نوروپاتی، اختلالات خلق و خویی، چند سندرم عصبی- عضلانی پتانسیل بالقوه دارند(Gomez-Mancilla et al., 1992; Rogawski and Löscher, 2004) .
از عوارض جانبی مصرف اتوسوکسیماید میتوان به تهوع، استفراغ، بی اشتهایی و خواب آلودگی، اضطراب، پرخاشگری، ناتوانی در تمرکز و سرگیجه، سردرد و بیحالی اشاره کرد .( Dezsi et al., 2013) در سه ماهه اول حاملگی به دلیل اثر تراتوژنی کمتر نسبت به تری متادیون و پارا متادیون، اتوسوکسیماید به عنوان داروی ارجح در نظر گرفته شده است.
نام تجاری دارو فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیم عمر دارو
Ethosuximide,
Zarontin
C7H11NO2 53 hours
جدول 1 -1 مشخصات داروی اتوسوکسیماید
1-5-1- مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید
مکانیسم عملکرد مولکولی اتوسوکسیماید به این ترتیب است که میتواند یک یا بیش از یک کانال را هدف قرار داده و عملکرد آنهارا تحت تأثیر قرار دهد و نیز ممکن است در تغییرات مهار یا تحریک انتقال سیناپسی نقش داشته باشد (Leresche et al., 1998; Kobayashi et al., 2009; Polack and Charpir, 2009).
بر اساس بیش از یک دهه مطالعه روی اثرات سلولی اتوسوکسیماید به نظر میرسد این ترکیب مکانیسمهای زیر را به کار میگیرد:
مهار کانالهای کلسیمی نوع T آستانه پایین در وضعیت غیر فعال (Hardman, 2001; Huguenard, 2002).
مهار کانالهای پتاسیمی وابستهی کلسیم .(Crunelli and Leresch., 2002)
مهار کانالهای سدیم .(Crunelli and Leresch., 2002)
مهار جریانهای پایه کانالهای پتاسیمی جبران کننده رو به داخل فعالشونده با G-protein
(Neels et al., 2004; Kobayadhi et al., 2009).
مهار کانالهای کلسیمی نوع Tآستانه پایین به وسیله داروی ضد صرع اتوسوکسیماید پتانسیل هایپرپولاریزاسیون را قوی تر میکند (Coulter et al., 1989a). این امر موجب افزایش قابل توجه در آستانه اسپایکها و کاهش در تعداد اسپایکها میشود در نتیجه، افزایش نسبت مهار به تحریک در نورونها ایجاد میشود (Greenhill et al.,2012).
اتوسوکسیماید با مهار جزئی کانالهای نوع T باعث کاهش دامنه نوسان اسپایکهای کلسیمی با آستانه پایین میشود. این عمل باعث کاهش توانایی این کانالها برای تخلیهی پتانسیلهای عمل انفجاری به صورت همزمان در شبکه فعالکننده تالاموسی میشود. از سوی دیگر مهار جریان کانالهای سدیمی به وسیله اتوسوکسیماید بخشی از دپولاریزاسیون مورد نیاز برای فعال شدن کانالهای کلسیمی نوع Tرا حذف میکند و از این طریق باعث کاهش اسپایکهای کلسیمی با آستانه پایین میشود. این امر باعث کاهش آستانه فعال سازی کانالهای پتاسیمی وابستهی کلسیم به وسیله اتوسوکسیماید میشود که نتیجه تمام این امور افزایش فعالیت تونیک و اختلال در فعالیت هماهنگ حلقه تالاموکورتیکال در طی اسپایک-موج است (Greenhill et al.,2012).
در پتانسیل 100- تا 70- میلی ولت و در غلظت 600 میکرو مولار اتوسوکسیماید با مهار جزئی کانالهای نوع Tدر حالت پایدار یا به صورت کاهش در تعداد و سایز جریانات پنجرهای باعث کاهش جریانات نوع T و کاهش 5 تا 30%0 در تعداد کل کانالهای نوع T در دسترس میشود (Gomaro et al., 2001).
مطالعات نشان می دهد که غلظتهای درمانی از اتوسوکسیماید علاوه بر آنکه کانالهای کلسیمی نوع T را به صورت مستقیم مهار میکند با مهار کانالهای GIRK باعث کاهش جریانهای کلسیمی می شود (Kobayashi et al.,2006). حذف کانالهای GIRK در موشها آنها را مستعد ابتلا به تشنج القاء شده به وسیله پنتلین تترازول و تشنجهای خود به خودی میکند Signorini et al.,1997)).
اتوسوکسیماید، به دلیل مکانیسم عمل خود در مهار کانالهای پتاسیمی فعال شده وابستهی کلسیم و مهار کانال های GIRK عصبی در برخی از بیماران باعث تشدید تشنجهایTonic- clonic ، آتاکسی، سرگیجه، سر خوشی و بیخوابی می شود. (Neels et al., 2004)
1-6- فنوباربیتال
فنوباربیتال یک نمک اسید باربیتوریک با عملکرد طولانی است ((Kwan and Brodie, 2004. در سال1910 فنوباربیتال برای اولین بار به عنوان یک ترکیب آرام بخش و خواب آور به بازار عرضه شد. فنوباربیتال به عنوان قدیمیترین داروی Anti-seizure موجود در بازارمعرفی شده است. سازمان بهداشت جهانی فنوباربیتال را به عنوان داروی خط اول برای مصرف بیماران مبتلا به صرع ژنرالیزه تونیک-کلونیک درکشورهای جهان سوم در نظر گرفته است که برای درمان انواع تشنج به جز تشنج غایب مناسب است. این دارو همچنین انتخاب اول برای درمان تشنج در نوزادان است (Ilangaratne et al., 2012) بدلیل ورود به شیر، مصرف داروهای بنزودیازپاین و نمک اسید باربیتوریک در دوران شیردهی باعث خواب آلودگی در نوزادان میشود (Hovinga and Pennell , 2008).
1-6-1 مکانیسم عملکرد فنوباربیتال
فنوباربیتال مهار گاباارژیکی را به وسیله القاء مستقیم کانالهای کلری حساس به GABAدر غشای نورون پسسیناپسی افزایش میدهد و با این عمل موجب طولانی شدن زمان باز بودن کانالهای کلر میشود. غلظتهای بالا از باربیتوراتها و بنزودیازپاینها باعث تغییر مستقیم در خاصیت هدایت یونی شده و این امر به نظر میرسد یک عامل مهم در تعیین اثرات Sedative این داروها باشد که به صورت کاهش هدایت سدیم و پتاسیم و کاهش ورود کلسیم به داخل سلول عمل میکنند. همچنین فنوباربیتال، فلبامات و توپیرامات اثرات پس سیناپسی نوروترنسمیتر تحریکی گلوتامیک اسید را با مهار رسپتورهای AMPA کاهش میدهند(Löscher , 1987; Kohling , 2002; Rogawski, 2011).
1-6-2 عوارض جانبی مصرف فنوباربیتال
آگونیستهای رسپتور GABAA مثل باربیتوراتها به صورت وابسته به سن و غلظت دارو، در طول دوره رشد جهشی مغز باعث مرگ سلولی آپوپتوتیک گسترده در مغز نوزاد موش صحرایی شده و الگوهای مختلف مرگ نورونی و اختلالات عصبی- رفتاری را باعث میشوند.
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر دارو
C12H12N2O3 53-118 hours
جدول 1-2 مشخصات داروی فنوباربیتال
1-7 صرع مادری
شرایط زنان مبتلا به صرع با مردان مبتلا به صرع متفاوت است. صرع بر رشد جنسی، چرخههای قاعدگی، جنبههای پیشگیری از بارداری، باروری و تولید مثل اثر میگذارد (Crawford , 2009) یک سوم افرادی که مبتلا به صرع هستند، درسن باروری قرار دارند. 4/0 تا 8/0. درصد از کل زنان باردار به نوعی صرع مبتلا هستند (Hauser et al., 1996; Borthen et al., 2009; Krishnamurthy , 2012). تشنج تونیک–کلونیک در زنان مبتلا به صرع خطر عوارضی مانند پره اکلامپسی، برادیکاردی جنین، سقط جنین، خونریزی جفت و زایمان زودرس را تقریبا 3 برابر و خطر مرگ و میر نوزادی را تقریبا 2 برابر افزایش میدهد. بسیاری از زنان مبتلا به صرع برای کنترل تشنج در سراسر دوران بارداری خود به درمان با داروهای ضد صرع نیاز دارند (Borthen et al., 2009; Krishnamurthy, 2012). از هر دویست زن که در کلنیک مراقبت های قبل از زایمان حضور دارند یک زن داروهای ضد صرع را دریافت میکند که بروز عوارض ناشی از این داروها را برای جنین به دنبال دارد. با وجود افزایش میزان دریافت داروهای ضد صرع، در حدود 4/38 درصد از بیماران افزایش حملات تشنجی در دوران حاملگی مشاهده میشود (Reisinger et al., 2008).
1-8- مکانیسمهای اساسی عوارض جانبی داروهای ضد صرع در دوران جنینی
استفاده توام و طولانی مدت از داروهای ضد صرع باعث اثرات ناخواسته زیادی در افراد مبتلا و به خصوص در زنان باردار میشود. این داروها اثرات خود را در کوتاه مدت و دراز مدت به صورت ناهنجاریهای آناتومی و نقصهای رفتاری نشان میدهند. نوروترنسمیترها، کانالهای یونی، رسپتورها و آنزیمهای متابولیک در مغز مسئول تنظیم فرایندهای لازم برای رشد مغز هستند و مکانیسم عمل داروهای ضد صرع اثر روی همین سیستمها است (Rogawski and Loscher, 2004). داروهای ضد صرع ممکن است باعث تغییر در رشد و نمو مغز شوند که به وسیله تأثیر بر مرگ سلولی برنامه ریزی شده، تکثیر سلولی و تمایز سلولی، مهاجرت سلولی، نوروژنز، آرایش درختی آکسون، سیناپتوژنز و پلاستیسیتی سیناپسی و احتمالاً میلینه شدن اثر خود را میگذارند و میتوانند زمینه ساز نقایص نورولوژیکال بالقوه شود (Ikonomidou and Turski, 2009). بسته به نوع دارو، تعداد دارو، غلظت و زمان مصرف دارو، کودکانی که در دوران جنینی در معرض داروهای ضد صرع قرار میگیرند در مقایسه با جمعیت کنترل دو تا سه برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به ناهنجاریهای مادرزادی هستند Holmes, 2002; Pennell, 2008)). در مادرانی که از داروهای ضد صرع استفاده میکنند غالباً مقدار دارویی که از طریق شیر دادن به نوزاد منتقل میشود نسبت به مقدار دارویی که در دوران بارداری و از طریق جفت منتقل میشود بسیار کمتراست. در انسان تقریبا"تمام داروهای ضد صرع آزادانه از سد جفت عبور میکنند و در جنین جمع میشوند (Barzago et al., 1996; Crawford, 2009; Desantis et al., 2011). با این حال داروهایی مانند لاموتریژین، توپیرامات، پریمیدون و زونیسامید، فنوباربیتال، اتوسوکسیماید و Levetiracetam پتانسیل بالقوه برای حضور در شیر مادر دارند (Hovinga and Pennell, 2008). اثرات جانبی دریافت داروهای ضد صرع بر جنین و نوزاد مادران حامله، از مکانیسمهای مختلف مانند اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، شکل گیری اپوکسید و ایجاد رادیکال های آزاد، ایجاد ایسکمی-هیپوکسی، آپوپتوز نورونی و سرکوب نورونی ناشی میشود. در این بین اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، تشکیل اپوکسید و رادیکالهای آزاد و ایجاد هیپوکسی-ایسکمی توسط داروهای ضد صرع میتوانند زمینه ساز ناهنجاریهای آناتومی شده و سرکوب نورونی و آپوپتوز نورونی بیشتر در ایجاد نقصهای رفتاری نقش دارند (Meador et al., 2005).
1-9- یادگیری و حافظه
یادگیری و حافظه از لحاظ مفهوم ارتباط تنگاتنگی با هم دارند. یادگیری، فرایند کسب اطلاعات یا دانش و مهارتهاست که میتواند مسیری برای تغییر رفتار فراهم کند. حافظه، فرایندی است که اجازه میدهد تجربیات آموخته شده در طی زمان حفظ شده و در صورت نیاز فراخوانی شود. حافظه شرط اصلی برای یادگیری است.
حافظه به دو نوع کلی است. "حافظه بیانی" و "حافظه غیربیانی". حافظه ارتباطی یک نوع حافظه غیر بیانی است که به دو زیر گروه تقسیمبندی میشود که شامل "شرطی شدن کلاسیک" و "شرطی شدن عامل" است شرطی شدن عامل بر اساس روش به کارگیری آن به دو نوع تقسیم میشود "شرطی شدن احترازی غیر فعال" و "شرطی شدن احترازی فعال". در شرطی شدن احترازی غیر فعال جانور یاد میگیرد که بر اساس آموختههایش برای گریز از تنبیه بایستی شرایط نامطلوب را برگزیند.
نواحی درگیر در این نوع یادگیری شامل هیپوکمپ، بخشهای قاعده ای جانبی آمیگدال و نواحی قشری انتورینال و آهیانه است.
"حافظه فضایی" جزئی از حافظه بیانی است. مسئول ثبت اطلاعات در مورد محیط و جهتگیریهای فضایی است. حافظه فضایی ارتباط تنگاتنگ با بیولوژی دارد زیرا مرتبط با بقای فرد و گونه است. حافظه فضایی شامل حافظه کاری، حافظه کوتاه مدت و حافظه طولانی مدت است. با کمک حافظه فضایی، جانور به یاد میآورد پاداش را از کجا به دست آورده است و برای بدست آوردن مجدد آن از این اطلاعات استفاده میکند.
قشر مغز، آمیگدال و به ویژه هیپوکمپ نقش اساسی در شکل گیری و ذخیره سازی این نوع از یادگیری و حافظه دارند.
1-10 اسکاپولامین
متابولیتهای ثانویه گیاهان خانواده تاجریزی از جمله بنگ دانه، داتورا، Duboisia، Brugmansia دارای ترکیبات الکالوئیدی هستند. اسکاپولامین یک داروی الکالوئید تروپان است(Cattell and Ware, 1910). استفاده از اسکاپولامین در طب سنتی نسبتا محدود است و برای درمان تهوع و استفراغ، اسپاسم دستگاه گوارش و اسپاسم کلیوی یا صفراوی تجویز میشود. زنان در حین بارداری و در هنگام شیر دهی بایستی از این دارو با احتیاط استفاده کنند چون از جفت عبور میکند و در شیر مادر ترشح میشود .(Briggs, 1994) اسکاپولامین یک داروی قوی روانگردان با خواص توهم زا است و به عنوان یک داروی مرجع برای القاء فراموشی در انسان و حیوانات استفاده میشود. به دلیل مکانیسم عمل اسکاپولامین در مهار گیرندههای موسکارینی در سیناپسهای کولینرژیک و القاء فراموشی ناشی از آن، به عنوان مدلی از آسیبهای شناختی که در پیری و زوال عقل مشاهده میشود استفاده میگردد (Bayer et al., 2005) . Frankel و همکاران در سال 2011 بیان کردند که اسکاپولامین یک داروی ضد افسردگی و اضطراب است. اسکاپولامین یک داروی ضد تشنج است و اثرات محافظتی دارو در برابر تشنج محدود به فاز کولینرژیک است و در برابر القاء تشنج به وسیله پنتلین تترازول اثر محافظتی آشکاری نشان نمیدهد (Wang et al., 2005).

1-10-1 مکانیسم عملکرد اسکاپولامین
اسکاپولامین جزء داروهای آنتیکولینرژیک-آنتی موسکارینی طبقهبندی میشود. اسکاپولامین به عنوان یک آنتاگونیست رقابتی برای رسپتورهای استیل کولین موسکارینی به خصوص رسپتورهای M1 عمل میکند. استیلکولین نوروترنسمیتری است که مخصوص اعمال حافظه نیست اما به صورت کلی در توجه و بعضی فرمهای پلاستیسیتی سیناپسی نقش دارد. استیل کولین در فرایند یادگیری و پردازش حافظه نقش بسزایی دارد. انتقال کولینرژیک گیرندهای موسکارینی استیل کولین در بیشتر عملکردهای مغز مانند حافظه و یادگیری دخیل است. استیل کولین دارای دو گروه گیرندههای نیکوتینی و موسکارینی است. در مغز گیرندههای موسکارینی فراوانتر و عملکردشان غالبتر است و بسیاری از اثرات این گیرندهها در مدار حافظه شناسایی شده است. همه پنج ژن گیرندههای موسکارینی استیلکولین (M1-M5) در هیپوکمپ بیان میشوند.M1 گیرنده پسسیناپسی غالب در سیناپس کولینرژیک است و در جایی متمرکز شده است که بشدت تحت تاثیر انتقال نوروترنسمیترها است. در بیماری آلزایمر تعداد گیرنده M1 کاهش مییابد. اختلال در نوروترنسمیترهای وابسته به سیناپسهای موسکارینی-کولینرژیک ممکن است در نقص ویرانگر حافظه و دیگر تواناییهای شناختی دخیل باشد (Mesulam et al., 1983). اثرات اولیه تجویز اسکاپولامین روی پروسههای حسی و توجه است. اسکاپولامین علاوه بر اثر بر روی حافظه و یادگیری روی انواع مختلف رفتار، فعالیت حرکتی، اضطراب و توجه اثر میگذارد. اثرات اسکاپولامین درغلظتهای بالای 1 دهم میلیگرم بر کیلوگرم خود را نشان میدهد و درغلظت بالا علاوه بر مهار رسپتورهای موسکارینی، رسپتورهای نیکوتینی را نیز مهار میکند.
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر
C17H21NO4 4.5 hours
جدول 1-3 مشخصات داروی اسکاپولامین
1-11- پروپرانولول
پروپرانولول نمونه اصلی آنتاگونیستهای فارماکولوژیک رقابتی غیراختصاصی لیپوفیل برای گیرندههای بتا است (Black et al., 1964). پروپرانولول با مهار سیستم عصب سمپاتیک بر ضربان قلب، فشارخون و سطح آلفا آمیلازها اثر میگذارد که به عنوان شاخصهای آدرنرژیک ارزیابی میشوند (Qei et al., 2010). یافتهها نشان میدهد که کاهش دخالتهای احساسی بیربط ممکن است یکی از مکانیسمهای زیر بنایی اثر درمانی پروپرانولول در درمان اختلالات روانی مرتبط با استرس باشد.(Pitman and Delahanty, 2005; Brunet et al., 2008 )
حافظه کاری دارای ظرفیت برای حفظ اطلاعات مرتبط و سرکوب اطلاعات بیربط است. نورآدرنالین در عملکرد قشر پرهفرونتال مانند حافظه کاری دخیل بوده و با افزایش حواسپرتی و افزایش حافظه مربوط به حوادث و محرکهای احساسی ارتباط دارد. نشان داده شده است که مهارکنندههای گیرنده بتای نورآدرنالین باعث کاهش حافظه محرکهای احساسی میشوند (Oei et al., 2010). یکی از سیستمهای نورونی -هورمونی سیستم نورآدرنرژیک Locus coeruleus است. این سیستم نقش کلیدی در عملکرد قشر پرهفرونتال ایفا میکند (Berridge and Waterhouse, 2003). به این صورت که سطح مطلوب از هورمون نورآدرنالین با افزایش تثبیت حافظه، عملکرد قشر پرهفرونتال را بهبود میبخشد در حالی که نورآدرنالین در مقادیر بیش از حد با القای استرس در عملکرد قشر پرهفرونتال اختلال ایجاد میکند و این اختلال را به مناطق دیگر مغز از جمله آمیگدال، هیپوکمپ و بخشهایی از نواحی حسی و حرکتی گسترش میدهد که به احساسات سریع یا همیشگی و رفتارهای بازتابی مرتبط هستند (McGaugh and Roozendaal, 2002; Ramos and Arnsten, 2007; Arnsten, 2009).
پاسخ به محرکهای احساسی آمیگدال به وسیله نورآدرنالین وساطت میشود به این صورت که افزایش سطح نورآدرنالین پاسخ آمیگدال را افزایش میدهد .(Berridge and Waterhouse, 2003) تجویز پروپرانولول رسپتورهای β1و β2 آدرنرژیک را مهار میکند و از این طریق فعالیت آمیگدال را در طول فرایندهای احساسی کاهش میدهد
(Strange et al., 2004). Chamberlain و همکاران در سال 2006 نشان دادند که پروپرانولول باعث اختلال در حافظه کاری میشود پروپرانولول به نظر میرسد در عملکرد حافظه کاری در رابطه با قشر پرهفرونتال ایجاد اختلال کند در حالی که ممکن است همزمان فرایندهای وابسته به آمیگدال را در رابطه به محرکهای احساسی تضعیف کند و در مجموع باعث بهبود حافظه کاری احساسی شود (Oei et al.,2010). تزریق 10 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، از طریق اثر آنتاگونیستی بر گیرنده بتا آدرنرژیک سبب آسیب حافظه، در ماز شعاعی میشود (Przybyslawski, 1999).
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر دارو
C16H21NO2 4-5 hours
جدول 1-4 مشخضات داروی پروپرانولول
فصل دوم
2-مروری بر تحقیقات پیشین
2-1 اثرات دریافت داروهای ضد صرع در دوره تکوین
از میان فاکتورهای فیزیکوشیمیایی، عوامل عفونی، داروها و هورمونها ممکن است باعث ایجاد آشفتگی در رشد و نمو مغز شوند (Manent and Represa, 2007). قرار گرفتن در معرض داروهای ضد صرع در دوران جنینی با اثرات متنوع بر روی رشد و نمو سوماتیک، شناختی و رفتاری همراه است (Bath and Scharfman, 2012). گزارشهای کلینیکی استفاده از داروهای ضد صرع در درمان تشنج نوزادان، کودکان و زنان باردار نشان میدهند، داروهای ضد صرع از شایعترین علل اختلالات شناختی، میکروسفالی و نواقص مادرزادی به شمار می-روند (Bittigau et al., 2002). این اثرات به طور خاص، مغز در حال تکوین جنین و نوزادی که مادرانشان داروهای ضد صرع دریافت میکنند را بیشتر تحت ثاثیر قرار میدهد (Speidel and Meador, 1972; Zahn, 1998; Meador et al., 2006; Shor et al., 2007; Jacobsen et al., 2013).
فعالیت تحریکی سلولهای عصبی نقش مهمی در برقراری شبکهی پیچیده از اتصالات در سیستم عصبی ایفا میکند. داروهای ضد صرع با سرکوب فعالیت نورونی احتمال وقوع فعالیت تشنجی را در طول دوره رشد و نمو کاهش میدهند. این سرکوب اثر منفی بر جنبههایی از رشد مغزی گذاشته و این اثرات در طولانی مدت منجر به اختلالات شناختی-رفتاری میشود.
عوارض جانبی درمان با چند دارو بخصوص در دوران حاملگی و اوایل تولد نسبت به عوارض درمان با تک دارو بر شناخت یا ادراک بیشتر است (Adab et al., 2004; Vinten et al., 2005; Marsh et al., 2006; Meador et al., 2007; Titze et al., 2008). تصویر برداری MRI افراد جوان سالم که در دوران جنینی در معرض داروهای ضد صرع بودند تغییرات مورفولوژیک ظریف در ماده خاکستری به صورت کاهش حجم منطقهای ماده خاکستری ی از جمله در بخشهایی از هسته عدسی که شامل پوتامن و پالیدوم به صورت دوطرفه و همچنین در هیپوتالاموس و هستههای قاعدهای را نشان میدهد (Ikonomidou et al., 2007).
قرار گرفتن در معرض والپروات سدیم در دوران جنینی در اغلب موارد اثرات منفی طولانی بر عملکردهای شناختی و احساسی در فرزندان دارد به این صورت که قرار گرفتن در معرض والپروات بروز اختلالات اوتیسم و تأخیر در رشد را 7 تا 8 برابر در مقایسه با جمعیت کنترل افزایش میدهد .((Ardinger et al., 1988; Bromley et al., 2008 کودکانی که در دوران جنینی در معرض والپروات سدیم قرار میگیرند مشکل سازگاری با برنامههای جدید، کمبود توجه و خلق و خوی افسرده دارند و همچنین در این افراد نیاز به گفتار درمانی شدیداً مشاهده میشود(Dean et al., 2002; Vinten et al., 2008; Nadebaum et al., 2011). قرار گرفتن در معرض فنیتوئین در نیمه دوم بارداری یک اثر بالقوه ویرانگر بر رشد و نمو مغز دارد و باعث کاهش وزن مغز و آسیب غشاءهای عصبی در هیپوکمپ شده و منجر به اختلال در یادگیریهای کاری و مرجع ماز شعاعی و ماز آبی موریس(Weisenburger et al., 1990) . و نیز اختلال در حافظه احترازی غیر فعال و بیش فعالی میشود (Vorhees, 1985;Vorhees et al.,1990). قرار گرفتن در معرض فنی توئین در دوران جنینی 2 الی 3 برابر احتمال تولد فرزندانی با ناهنجاریهای مادر زادی را افزایش میدهد (Ornoy, 2006). سندرم Hydantoin جنینی از جمله عوارض مشهود مصرف این دارو است (Hanson et al., 1976). فنوباربیتال به دلیل اثرات تراتوژنیک قابل توجه باعث شکاف کام و لب و ناهنجاریهای قلبی–عروقی میشود(McMullin et al., 1971; Arpino et al., 2000) . نقایص تولد در 5 تا 10 درصد نوزادان، که در دوران جنینی در معرض والپروات سدیم قرار میگیرند مشاهده میشود .(Vajda et al., 2004)
نوزاد موشهای صحرایی که در روزهای 15 تا 22 بعد از تولد درمعرض فنوباربیتال قرار میگیرند در دوران نوجوانی با کاهش عملکرد در رفتارهایی که مرتبط با هیپوکمپ هستند روبه رو میشوند. بعلاوه در این دوران فعالیت آنزیم استیل کولین استراز که درگیر در انتقال کولینرژیک و تکوین عصبی است در کل هیپوکمپ به صورت قابل توجه کاهش مییابد. قرار گرفتن در معرض فنوباربیتال در دوران قبل از تولد، باعث کاهش وزن مغز، اختلال در شکل گیری رفلکسها، نقص در کنترل زمانبندی رفتار، اختلال در یادگیری فضایی و اختلال در سطح کاتکول آمین مغز میشود (Middaugh et al., 1975; Yanai et al., 1989). قرار گرفتن در معرض غلظتهای متوسط از فنوباربیتال در روزهای 14 تا 20 هفته آخر بارداری منجر به بیش فعالی و اختلال در فعالیت Open field (Middaugh et al., 1981). و در نیمه دوم دوران بارداری منجر به اختلال در حافظه کاری و یادگیری فضایی و تأخیر در شکلگیری رفتار شنا میشود .(Vorhees, 1983) قرار گرفتن در معرض 50 میلیگرم بر کیلوگرم فنوباربیتال در طول روزهای 2 تا 21 بعد از تولد باعث اختلالات قابل توجه در حافظه کاری و ماز شعاعی 8 بازو و ماز آبی موریس و اختلال در دقت و توجه و بیش فعالی میشود (Diaz et al., 1978; Fishman et al., 1983).
با توجه به تنوع کارکردهای کلسیم، عملکرد طبیعی کانالهای کلسیمی در فرایندهای متعدد فیزیولوژیک از جمله در میزان تحریکپذیری نورونی و نیز در شکل گیری حافظه بسیار مهم است. تعداد قابل توجهی از داروهای مورد استفاده در درمان بیماریهای قلبی- عروقی، سردردهای میگرنی، آنژین صدری و صرع از طریق مهار کانالهای کلسیمی عمل میکنند. با توجه به مشارکت کانالهای کلسیمی درعملکردهای متنوع، دریافت مزمن این داروها عوارض جانبی متعددی را به دنبال دارد. بعنوان مثال دریافت مزمن داروی وراپامیل (مهارکننده کانالهای کلسیمی نوعL ) که در بیماریهای قلبی و سردردهای میگرنی استفاده میشود اختلال حافظه احترازی غیرفعال موش صحرایی را به دنبال دارد (Lashgari et al., 2006). نشان داده شده است تجویز اتوسوکسیماید به موشهای صحرایی با غلظتهای 100 تا 250 میلیگرم بر کیلوگرم در روز به مدت 21 روز تغییری در حافظه فضایی ایجاد نکرده ولی تأثیر مخربی بر حافظه احترازی غیر فعال دارد(Ponnusamy and P--han., 2006).
از عوارض مصرف داروی ضد صرع اتوسوکسیماید در کل دوران بارداری و زایمان میتوان به خونریزی خود به خودی بعد از تولد نوزاد، شکاف لب و کام و مونگلوید اشاره کرد (Koup et al., 1978).
آپوپتوز ناشی از داروهای ضد صرع در مغز نابالغ به احتمال زیاد کاندیدی برای نقصهای رفتاری است (Kim et al., 2007).
در طول دوره رشد و نمو، سیناپتوژنز برای تشکیل مدارهای پایه در سیستم عصبی حیاتی است. یکی از فرایندهای مهم در دوره رشد و نمو مهاجرت انواع سلول به سمت مقصد نهایی خود است. نورونها پس از مستقر شدن در جایگاه اصلی خود بایستی با هم ارتباط ایجاد کنند اگرچه نورونها قادر به تشکیل سیناپس جدید در سراسر زندگی هستند (Rodier, 1995). هرگونه تداخل با مهاجرت سلول اثرات زیانباری بر مغز در حال رشد و نمو دارد (Rodier, 1994). Bayer و همکاران در سال 1993 فرایندهای تکوین مغز را به دو مرحله اصلی تقسیم میکنند: مرحله اول که درگیر در تکثیر سلولی و مهاجرت است عمدتا در انسان بین دومین و پنجمین ماه حاملگی و در جنین جوندگان بین روزهای 12 تا 18 جنینی اتفاق می افتد و مرحله دوم که طولانی مدت است و منجر به سازمان دهی morpho- functional و سیناپتوژنیز میشود در انسان مطابق با سه ماهه سوم حاملگی و بخصوص اوج این مرحله در اطراف زمان تولد است و در جوندگان عمدتا بعد از تولد و بین روزهای 7 تا 10 است و در هفته سوم این دوره به پایان میرسد .(Eliner et al., 2002)
اغلب داروهای ضد صرع در غلظتهای پلاسمایی که برای کنترل تشنج لازم هستند باعث مرگ نورونی آپوپتوتیک در مغز در حال رشد و نمو میشوند. به نظر میرسد مرگ نورونی گسترده و وابسته به غلظت درمغز نوزاد موش صحرایی در محدوده Medial septum، هستههای accumbun و هستههای تالامیک، هیپوتالامیک، سابیکولوم، گلوبوس پالیدوس، پریفرم، انتورینال کورتکس، آمیگدال، فرونتوپریتال، سینگولیت باشدBath and Scharfman., 2013) ). تجویز 35 میلیگرم بر کیلوگرم فنیتوئین در روزهای 5 تا 14بعد از تولد عدم بلوغ ساختاری اسپاینهای دندریت نابالغ سلولهای پورکنژ و افزایش شمارسلولهای گرانول نابالغ در ژیروس دندانی را باعث میشود (Ogura et al., 2002). قرار گرفتن مزمن نورونهای نخاعی در معرض فنوباربیتال در محیط کشت باعث کاهش طول و تعداد شاخههای دندریت میشود (Bergey et al., 1981; Serrano et al., 1988). تجویز 30–60 میلیگرم بر کیلوگرم فنوباربیتال و 1 میلیگرم بر کیلوگرم MK801 در روزهای 6 تا 10 بعد از تولد به صورت قابل توجه تعداد نورونهای تازه شکل گرفته در ژیروس دندانی را کاهش میدهد. این حیوانات در بلوغ با اختلال دریادگیری و حافظه با کمک ماز آبی رو به رو بودند. این امر نشان میدهد که مهار رسپتورهای تحریکی NMDA و همچنین افزایش فعالسازی رسپتورهای GABAA افزایش اختلال در تکثیر سلولی، مهار نوروژنز در مغز نابالغ رت را باعث میشود (Stefovska et al., 2008).
قرار گرفتن جنین در معرض داروهای ضد صرع که بازیگر اصلی ایشان GABA است میتواند اشکالات ساختاری کورتکس و هیپوکمپ را القاء کند (Manent et al., 2007).
2-2- هدف
در این مطالعه با توجه به تأثیر پذیری قابل توجه مغز در حال تکوین، تأثیرات درازمدت دریافت مزمن غلظت اپتیمم اتوسوکسیماید (20 میلیگرم بر کیلوگرم در روز) بر آستانه تشنج و عملکردهای شناختی در دوره بلوغ مورد مطالعه قرار میگیرد.
.
فصل سوم
مواد و روشها

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

3-1 مواد مورد استفاده
Ethosuximide (Sigma)
Saccharin or (C7 H5 N O3 S)
Pentylenetetrazol or (C6 H10 N4)
Propranolol
Scopolamine hydrochloride (Sigma)
Phenobarbital
Paraformaldehyde (Merck)
Sodium dihydrogeno phosphate or Na H2 PO4 2H2O (Merck)
Di-Sodium hydrogen phosphate dehydrate or Na2HPO42H2O (Merck)
Bovine Serum Albumin (BSA) (Sigma)
Peroxidase hydrogen (Merck)
Tris (hydroxymethyl)-aminomethanhydrochlorid (Merck)
Diaminobenzidin (DAB) (Sigma)
Xylene (Merck)
Cresyl Violet
Peroxidase conjugated goat anti rabbit IgG (Sigma)
Anti-Caspase antibody (Produced in rabbit, Sigma)
Entelan (Merck)
Ether
Alcohol
پارافین و گیمسا
سالین و کتامین، زایلازین و دیازپام
غذای مخصوص موش
بادام زمینی
3-2 وسایل و دستگاهها
ماز شعاعی هشت بازو Arm --ial maze) 8 -)
شاتل باکس (Shuttle box)
جعبه Open field
قفس مخصوص موش و ظرف آبخوری
انواع سمپلر بر حسب میکرولیتر
استوانه مدرج
لام و قطره چکان
سرنگ انسولینی
دستکش و ترازو
3–3 حیوانات و تیمار
موشهای صحرایی از نژادWistar با وزن 180 تا 220 گرم، از موسسه سرم سازی رازی تهیه شده و در اتاق حیوانات بخش زیست شناسی در دمای 2±22 درجه سانتیگراد و سیکل 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی با آب و غذا به میزان کافی، نگه داری شدند. برای جفت گیری یک سر موش صحرایی ماده را با یک سرموش صحرایی نر در یک قفس قرار میدادیم. برای تعیین زمان دقیق بارداری، هر روز تست اسمیر گرفته و نمونه اسمیر را به منظور بررسی، زیر میکروسکوپ قرار داده، بعد از دیدن اسپرم، موش صحرایی ماده از سایرین جدا شده و تنها نگهداری میشد. روز دیدن اسپرم را روز صفر حاملگی و فردای آن، روز 1 بارداری در نظر گرفته میشد.
روز 15 بارداری، موشهای صحرایی ماده وزن شده و به صورت کاملا تصادفی برای تیمار در یکی از گروههای مورد مطالعه انتخاب میشدند.
موشهای صحرایی ماده حامله به سه گروه تقسیم شدند. مادران گروه کنترل در کل دوران حاملگی و شیر دهی آب معمولی را دریافت میکردند. گروه شاهد از شروع روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 40 میلیگرم بر کیلو گرم ساخارین در روز به صورت محلول در آب معمولی دریافت میکردند. گروه آزمایش از روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 20 میلیگرم بر کیلو گرم در روز داروی اتوسوکسیماید به همراه 40 میلیگرم بر کیلوگرم ساخارین در روز را به صورت محلول با آب دریافت میکردند. از شروع روز پانزدهم مادران باردار گروه شاهد و آزمایش با احتیاط کامل به صورت یک روز در میان وزن میشدند. و میزان محلولی را که طی یک شبانه روز بایستی دریافت کنند تعیین کرده و در طی روز میزان محلول مصرفی به صورت متناوب به وسیله استوانه مدرج برحسب میلیلیترسنجیده شده پس از
دریافت میزان مناسب، در ادامه روز آب معمولی در اختیار مادران قرار میگرفت. تقریبا 21 روز بعد از شروع بارداری، موش صحرایی حامله زایمان میکند که روز اول زایمان را روز صفر تولد در نظرگرفته و فردای آن، به عنوان روز اول پس از تولد ثبت میشد. در روز اول پس از تولد در صورتی که تعداد نوزادان بیش از 8 سر بود تعداد 8 سربه صورت تصادفی انتخاب شده و بقیه پس ازبیهوشی عمیق قربانی میشدند. مادر و نوزادها به طورروز در میان وزن میشدند تا میزان محلول ساخارین و اتوسوکسیماید-ساخارین دریافتی تا روز 7 بعد از تولد مشخص شود.
در روز 25 پس از تولد نوزادان از مادر جدا میشدند و در روز 40 پس از تولد زادههای نر و ماده از هم تفکیک میشدند. در روز 60 بعد از تولد موشهای صحرایی بالغ وزن میشدند و از هر جنس تعدادی برای بررسی حافظه فضایی و حافظه احترازی غیر فعال و تعیین آستانه تشنج استفاده میشد (همچنین در روز 9 پس از تولد از بین نوزادان هر مادر یک نر و یک ماده جهت پرفیوژن ترنسکاردیال و مطالعه مرگ نورونی آپاپتوتیک استفاد میشدند که نتایج آن در اینجا ارائه نمیشود).
3-4) آزمون یادگیری حافظه فضایی با ماز شعاعی هشت بازو:
تعداد نمونهها در این مطالعه 66 سر بود. از این تعداد، گروه کنترل شامل 12 سر نر و 11 سر ماده و گروه دریافت کننده ساخارین شامل 9 سر نر و 7 سر ماده و گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید – ساخارین شامل 14 سر نر و 13 سر ماده بود.
دستگاه ماز شعاعی از جنس پلکسیگلس بوده و روی پایههای با ارتفاع تقریبی 50 سانتیمتر ازکف زمین قرار دارد و شامل یک میدان مرکزی با قطر 30 سانتیمتر است که 8 بازو بصورت شعاعی از آن منشعب میشوند. طول هر بازو 66 و عرض آن 10سانتیمتر است. در انتهای هر بازو یک جام غذا به قطر 3 سانتیمتر قرار دارد که داخل آن غذای مخصوص (بادام زمینی) قرار داده میشود به نحوی که حیوان نتواند آن را از دور ببیند کف بازوها و جامهای غذا خاکستری رنگ است. در راستای هر کدام از بازوها و در خارج از بازوها علائم تصویری ثابتی قرار داده شده. مکان علائم درتمام روزهای آزمون ثابت است و میتواند توسط موشهای صحرایی برای جهتگیری فضایی استفاده شود (Brown , 1992; Bobb and crystal , 2003).
3-4-1 روش کار
مراحل انجام آزمون یادگیری فضایی با ماز شعاعی هشت بازو:
از روز 60 بعد از تولد برای ایجاد انگیزه حرکت در ماز، غذای هر موش صحرایی مورد آزمون به 85 درصد مقدار طبیعی کاهش مییفت و در طی دورهی این آزمون وزن هر موش صحرایی به تدریج به حدود 90 درصد وزن اولیه میرسید.
مرحله :Shaping این مرحله شامل حداقل 4 جلسه است. 2 جلسه اول موشهای صحرایی در دستههای چندتایی به مدت حداقل 10 دقیقه داخل ماز قرار داده میشوند تا با دستگاه تطابق پیدا کنند. در این 2 جلسه قطعات بادام زمینی در طول بازوها در اختیار موشها قرار میگیرد. در مرحله بعد موشهای صحرایی برای 2 جلسه بهصورت انفرادی داخل ماز قرار داده میشوند و غذا تنها داخل تمام جامها قرار میگیرد. در این 2 جلسه زمان حضور در ماز 300 ثانیه است.
مرحله :Trainingشامل 12 جلسه است. موشهای صحرایی به صورت انفرادی داخل ماز قرار میگیرند و غذا تنها در جامهای 4 بازوی مشخص قرار میگیرد. حداکثر زمان ممکن برای حضور هر موش صحرایی در ماز 300 ثانیه بود و در صورت خوردن بادام زمینیهای هر 4 بازو قبل از پایان این زمان، جلسه حضور در ماز بلافاصله ختم میشد. ورود به بازوی فاقد غذا، خطای حافظه مرجع و ورود مجدد به بازویی که غذای آن خورده شده یا ورود مجدد به بازوی فاقد غذا به عنوان خطای حافظه کاری محسوب میشد (Jarrard, 1978).
لازم به ذکر است در ابتدا موشهای صحرایی نر به نوبت داخل ماز قرار داده میشوند و بعد از اتمام کار داخل ماز کامل تمیز میشود تا علائم بو حذف شود.
یک روز بعد از اتمام دوره سنجش حافظه مرجع و حافظه کاری، موشهای صحرایی به مدت 11 روز در روزهای مشخص به صورت درون صفاقی، اسکاپولامین با غلظتهایی 1/0 و 2/0 و پروپرانولول با غلظتهای 5 و 10 میلیگرم بر کیلوگرم در روز را دریافت میکردند. 25 دقیقه
بعد از تزریق پروپرانولول یا اسکاپولامین موشهای صحرایی داخل ماز قرار میگیرند تا حافظه مرجع و حافظه کاری در مدت زمان حداکثر 300 ثانیه سنجیده شود.
3-5 آزمون حرکتی :Open field
قبل از آزمون حافظه احترازی غیرفعال، موشهای صحرایی وزن شدند و برای اطمینان از صحت فعالیت حرکتی موشهای صحرایی آزمون Open field انجام گرفت.
جعبه Open field یک آزمون حسی – حرکتی ساده است که فعالیت حرکتی پایه در پاسخ به محیط جدید یا محیط اضطراب زا را مورد ارزیابی قرار میدهد (Denenberg , 1969).
Open field به شکل یک مکعب با ابعاد 40×40×40 است. کف آن با دو خط متقاطع به 4 قسمت برابر تقسیم شده است و تعداد دفعاتی که یک موش صحرایی در مدت 300 ثانیه از این خطوط عبور میکند به عنوان شاخص از فعالیت حرکتی موش صحرایی در نظر گرفته میشد.
3-6-آزمون یادگیری احترازی غیر فعال
بعد از اتمام آزمون Open field، از دستگاه شاتل باکس به منظور انجام آزمون یادگیری احترازی غیر فعال استفاده شد. دستگاه شاتل باکس از دو بخش، دستگاه استیمولاتور و جعبه آموزش تشکیل شده است. جعبه آموزش از دو اتاقک روشن و تاریک هم اندازه با ابعاد تقریبی 20 × 20 ×30 سانتیمتر تشکیل شده که توسط یک درب گیوتینی با هم در ارتباط هستند. کف دو اتاقک از یک صفحه مشبک فلزی ضد زنگ تشکیل شده که به دستگاه استیمولاتور جهت اعمال شوک متصل است. روشنایی محفظه روشن به وسیله لامپ 100 وات از فاصله 30 تا 50 سانتیمتر تامین میشود.
3-6-1 روش انجام کار
موشهای صحرایی در ابتدا برای 2 جلسه با دستگاه شاتل باکس تطابق پیدا کردند به اینصورت که جانور در اتاقک روشن و پشت به درب گیوتینی قرار داده میشد. بعد از 30 ثانیه درب گیوتینی باز میشد و بعد از ورود موش به اتاقک تاریک درب گیوتینی بلافاصله بسته شده و 30 ثانیه بعد حیوان به قفس خود انتقال داده میشد. این فرایند 30 دقیقه بعد دوباره تکرار میشد. پس از گذشت مدت مشابه مرحله فراگیری فرا میرسید. در این مرحله موش در اتاقک روشن قرار داده میشد و درب گیوتینی بعد از گذشت 10 ثانیه باز شده و مدت زمان تاخیر در ورود به اتاقک تاریک بر حسب ثانیه ثبت میشد و اگر این مدت زمان بیشتر از 100تا 120 ثانیه میشد حیوان از آزمون حذف میشد. پس از ورود موش به اتاقک تاریک بلافاصله از طریق میله های فلزی شوک الکتریکی (6/0 میلیآمپر، 50 هرتز، 5/2 ثانیه) به پای حیوان اعمال شده و 30 ثانیه بعد حیوان به قفس نگهداری منتقل میشد. آزمون یادگیری120 ثانیه بعد انجام میشد. در این مرحله مجدداً حیوان در اتاقک روشن قرار داده میشد و بعد از 10 ثانیه درب گیوتینی باز شده
و زمان تاخیر در ورود به اتاقک تاریک ثبت میشد . اگر موش صحرایی به مدت 120ثانیه در اتاقک روشن میماند و وارد اتاقک تاریک نمیشد موید بروز یادگیری بود. در صورت ورود موش به اتاقک تاریک دوباره شوک را اعمال کرده تا زمانی که یادگیری به صورت کامل شکل میگرفت و حیوان وارد اتاقک تاریک نمیشد. ( لازم به ذکر است که تعداد دفعات اعمال شوک نبایستی بیشتر از 3 دفعه شود).
24 ساعت پس از مرحله فراگیری به منظور سنجش حافظه، موش در اتاقک روشن قرار داده شده و تأخیر در زمان ورود به اتاقک تاریک، تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک و مجموع زمانی که موش در اتاقک تاریک بود به عنوان شاخصهایی از حافظه ثبت میشد. در این مرحله چنانچه موش صحرایی به مدت 300 ثانیه در اتاقک روشن باقی میماند و وارد اتاقک تاریک نمیشد حافظه صورت گرفته بود.
3–7 تزریق حاد (Acute) پنتیلنتترازول:
برای بررسی میزان کارایی برخی از داروهای ضد تشنج در مهار اثر تشنجزایی پنتیلن تترازول، تأثیر پیش تیمار این داروهها در بروز تأخیر یا مهار علایم تشنج در هر یک از گروهها مورد بررسی قرار گرفت.
تعداد نمونهها در این آزمون 62 سر بود. گروه کنترل شامل 15 سر نر و 8 سر ماده و گروه شاهد شامل 8 سر نر و 5 سر ماده و گروه تیمار شامل 14 سر نر و 12 سر ماده بود.
برای انجام آزمون تشنج حاد موشهای صحرایی 60 روزه در هر گروه مطالعه شد. تزریق حاد با تزریق داخل صفاقی داروهای اتوسوکسیماید با غلظت 90 میلیگرم برکیلوگرم، فنوباربیتال 20 میلیگرم بر کیلوگرم و پنتلین تترازول 40 میلیگرم بر کیلوگرم صورت گرفت. این تزریقات با فاصله 72 ساعت و در مدت 3 روز صورت گرفت. دریافت پیشتیمار بهصورت Counter balance درهر گروه تغییر داده شد تا تأثیر توالی دریافت داروها حذف شود. بصورتی که همه گروهها در پایان جلسه سوم، داروهای مورد نظر را دریافت کردند. در این بین فقط ترتیب تزریق داروها بین گروهها با هم متفاوت است.
3-7-1روش کار
داروی اتوسوکسیماید 45 دقیقه قبل از تزریق پنتلین تترازول و داروی فنوباربیتال 60 دقیقه قبل از تزریق پنتلین تترازول، تزریق میشد. در یک جلسه موشها پنتلین تترازول را به تنهایی دریافت میکردند. بعد از تزریق داروهای اتوسوکسیماید و فنوباربیتال و سپری شدن زمان تعیین شده، نوبت به تزریق پنتلین تترازول رسیده که در ابتدا غلظت 40 میلیگرم بر کیلوگرم را دریافت میکردند. بعد از تزریق، حیوان را داخل یونولیتی با کف و دیوارههای نسبتاً نرم قرار میدادیم. علائم اولیه از زمان تزریق ثبت میشود.
ثبت علائم بر اساس قانون Backer" "صورت میگرفت.
مرحله صفر بدون پاسخ، مرحله 1: شامل انقباض عضلات صورت و گوشها، مرحله 2: پرشهای میوکلونیک بدون بلند شدن بر روی دو پا، مرحله 3: پرشهای میوکلونیک و بلند شدن روی دو پا، مرحله 4: حملات تونیک – کلونیک و افتادن به پهلو، مرحله 5: افتادن به پشت و حملات تونیک – کلونیک عمومی
12-14 دقیقه بعد از تزریق اگر در حیوان علائم 4 یا 5 بروز نکرد، غلظت 10 پنتلین تترازول را دریافت کرده و این تزریق تا بروز تشنج کلونیک و تا حداکثر غلظت 80 میلیگرم بر کیلو گرم تکرار میشد.
3-8 آنالیز آماری
به منظور تعیین برابری واریانسها بین سه گروه از تست Leven استفاده شد. از تست Shapiro wilk به منظور ارزیابی نرمال بودن دادهها استفاده شد. در صورت برابر بودن واریانسها و نرمال بودن دادهها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه ANOVA و تست Tukey و یا T-test جفت نشده استفاده شد. در صورت برابر نبودن واریانسها و نرمال بودن دادهها از تستTamhane برای مقایسه میانگینها استفاده شد. در صورت نرمال نبودن دادهها از تست غیر پارامتریک Mann-whitney برای مقایسه میانگین ها استفاده شد. اختلافهای با 05 /0 > P معنی دار در نظر گرفته شدند.
فصل چهارم
4-نتایج
4-1) مطالعه فعالیت حرکتی
آنالیز دادههای بدست آمده از تعداد دفعات عبور موشهای نر و ماده از خطوط در آزمون open field بین گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید، گروه دریافت کننده ساخارین و گروه کنترل، تفاوت معنیداری را از نظر آماری بین این سه گروه نشان نداد. (نمودار4-1 و 4-2).
-1028704887289
نمودار 4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون .Open field

نمودار 4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون .Open field
4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال
در این مطالعه، پارامترهای مربوط به میزان سنجش یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. آنالیز دادههای به دست آمده مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری ، بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل از نظر آماری تفاوت معنیداری بین گروهها مشاهده نشد. (نمودار4-3).

نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین نرهای گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال
مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری، بین موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری افزایش معنیداری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین داد (P<0.05). (نمودار4-4).
-1657351080655 نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین مادههای گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05# درمقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری کاهش معنیداری نسبت به گروههای کنترل و ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-5).

نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک در موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری کاهش معنیداری نسبت به گروه کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار4-6).

نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. . P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین و گروه کنترل افزایش معنیداری داد (P<0.05) (نمودار4-7).

نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای مختلف تفاوت معنیداری مشاهده نشد. (نمودار4-8).

نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.
مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05) (نمودار4-9).

نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. *P<0.05در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05) (نمودار4-10).

نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
4-3-) آزمون یادگیری فضایی
روز دوم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز هفتم آزمون، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز هشتم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز نهم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین و کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار 4-11).
-83185495935
نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترلP<0.05 # در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز دهم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز یازدهم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل و ساخارین نشان داد (P<0.05). روز دوازدهم آزمون، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-12).
نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترلP<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز ششم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه ساخارین افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز هشتم، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز دوازدهم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار4-13).

نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز هشتم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در مادههای گروه کنترل کاهش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-14).

نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه در نرهای گروه اتوسوکسیماید، افزایش معنیداری را از نظر آماری با گروه ساخارین در روزهای چهارم و هشتم آزمون داد (نمودار4-15).

نمودار 4-15) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روزهای چهارم، هشتم و دهم آزمون ماز شعاعی، میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد. این تفاوت در روزهای چهارم و هشتم باP<0.05 و در روز دهم باP<0.01 معنی دار بود (نمودار4-16).
نمودار 4-16) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه ساخارین P<0.01##در مقایسه با گروه ساخارین.
در این مطالعه، پارامترهای مربوط به میزان سنجش حافظه فضایی بعد از تزریق غلظتهای مختلف داروهای اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. تزریق غلظت 1/0 یا 2/0 میلیگرم بر کیلوگرم اسکاپولامین و نیز تزریق غلظت 5 یا 10 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروههای مختلف بطور معنیداری تغییر نداد (نمودار 4-17).

نمودار 4-17) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید.این داروها تفاوت معنیداری در میزان خطای کاری هیچ یک از گروهها ایجاد نکردند.
تزریق غلظت 1/0 میلیگرم بر کیلوگرم اسکاپولامین، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه دریافت کننده ساخارین بصورت معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد. تزریق غلظت 1/0 میلیگرم بر کیلوگرم اسکاپولامین، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید بصورت معنی داری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین افزایش داد (P<0.05). تزریق غلظت 5 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید بصورت معنی داری نسبت به گروه دریافت کننده ساخا رین افزایش داد (P<0.05) (نمودار4-18).

نمودار 4-18) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید. P<0.05*در مقایسه با گروه کنترل#P<0.05 در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
میانگین تعداد خطای حافظه مرجع نرها در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید و دریافت کننده ساخارین در شرایطی که تزریق هیچ کدام از داروهای اسکاپولامین و پروپرانولول صورت نگرفته است به صورت معنیداری نسبت به گروه کنترل بیشتر بود (P<0.05). تزریق 5 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع نرها در گروه دریافت کننده ساخارین را به صورت معنیداری نسبت به گروه کنترل کاهش داد (P<0.05). (نمودار4-19).

user8250

عملکرد اندوکرین NPW37
کورتیزول38
کورتیزول و فعالیت بدنی39
متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی41
فعالیت ورزشی فزاینده و شدید41
فعالیت ورزشی دراز مدت41
تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها42
ارتباط کورتیزول با واسطه های متابولیکی43
ارتباط هورمون کورتیزول با اسید لاکتیک44
ارتباط هورمون کورتیزول با کراتینین44
کورتیزول و چاقی45
2-5-5-1) لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها46
اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول46
تیروکسین47
تاثیر تیروکسین بر متابولیسم: 47
بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی48
هورمون های تیروئیدی و لپتین50
هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی51
2-7)جمع بندی 52
فصل سوم- روش شناسی پژوهش
3-1) روش پژوهش 54
3-2) طرح پژوهش54
3-3) جمع آوری وشیوه عصاره گیری ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-1) جمع آوری میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-2) عصاره گیری آبی میوه ولیک (سرخ وسیاه) 55
3-3-3) مقدار دوز عصاره مصرفی موش ها55
3-4) جامعه و نمونه آماری و روش نمونه گیری56
3-5) محیط پژوهش56
3-6) تغذیه آزمودنی ها57
3-7) دوره و زمان بندی تمرینی57
3-8) وسایل و ابزار استفاده شده در پژوهش59
3-9) متغیرهای پژوهش60
3-9-1) متغیر مستقل60
3-9-2) متغیرهای وابسته60
3-10) روش اندازه گیری متغیرهای پژوهش60
3-10-1) روش اندازه گیری متغییر های وابسته61
3-10-1-1) روش اندازه گیری NPW 61
3-10-1-2) روش اندازه گیری هورمون کورتیزول 61
3-10-1-3) روش اندازه گیری هورمون T461
3-11) روش اندازه گیری ترکیبات سرخ ولیک , سیاه ولیک با استفاده از GC-MS : 62
3-12) روش ها آماری62
فصل چهارم- تجزیه وتحلیل
4-1) مقدمه65
4-2) توصیف داده ها65
4-2-1) مشخصات آزمودنی های حیوانی65
4-2-2) یافتههای مربوط به متغیرهای مورد مطالعه66
4-3) تجزیه و تحلیل استنباطی یافتههای پژوهش66
4-3-1) یافته های مربوط به نوروپپتید W پلاسمایی68
4-3-2) یافته های مربوط به نوروپپتید w کبدی72
4-3-3) یافته های مربوط به کورتیزول پلاسمایی76
4-3-4) یافته های مربوط به هورمون تیروئید T481
فصل پنجم- بحث ونتیجه گیری
5-1) مقدمه88
5-2) خلاصهی پژوهش88
5-3) بحث و بررسی(نوروپپتید w پلاسمایی و کبدی ، هورمون کورتیزول و T489
5-4) نتیجهگیری93
5-5) پیشنهادات برای پژوهشهای بیشتر94
منابع..................................................................................................................................................................................................95
چکیده انگلیسی112
فهرست شکل
عنوان صفحه
شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری 15
شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس 17
شکل 2 – 3) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی 20
شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا 23
شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP 25
شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا28
شکل 2- 7 ) لپتین 30
شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)32
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس36
شکل 3-1) مراحل اجرای طرح تحقیق در موش های صحرایی نر58
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول 2-1) مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS 22
جدول 3-1) حجم نمونه و مشخصات آزمودنی های هر گروه56
جدول 3- 2) پروتکل تمرین 8 هفته ای59
جدول 3- 3) مقادیر متغیر های مربوطه برای استخراج الکلی روغن سرخ ولیک63
جدول 4-1)، میانگین و انحراف استاندارد وزن موش های مورد پژوهش65
جدول 4-2) شاخص های توصیفی متغیرهای اصلی پژوهش66
جدول (4-3)، نتایج آزمون لون جهت بررسی هم واریانسی گروه های تحقیق67
جدول4-4) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W پلاسمایی68
جدول4-5) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه نوروپپتید W کبدی72
جدول4-6) آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه کورتیزول پلاسمایی 76
جدول 4-7) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در کورتیزول پلاسمایی 77
جدول4-8)، آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای مقایسه هورمون تیروئید T4 81
جدول( 4-9) نتایج آزمون توکی برای بررسی تفاوت بین گروه ها در هورمون تیروئید T482
فهرست نمودار ها
عنوان صفحه
نمودار (4-1)، مقایسه سطوح نوروپپتید w پلاسمایی گروه های تحقیق71
نمودار (4-2)، مقایسه سطوح نوروپپتید w کبدی گروه های تحقیق75
نمودار (4-3)، مقایسه سطوح کورتیزول پلاسمایی گروه های تحقیق80
نمودار (4-4)، مقایسه سطوح هورمون تیروئید T4 گروه های تحقیق85
فصل اول:
طرح پژوهش

1-1: مقدمه
تغییر سبک زندگی و عدم توجه به برنامه های غذایی، جوامع امروزه را به سمت افزایش وزن، چاقی و عدم مدیریت اشتهای کاذب و به همراه آن به سوی بی تحرکی سوق داده است. چاقی و افزایش بیش از حد بافت چربی یکی از مشکلات سلامت در کشورهای مختلف جهان است که به دنبال تغییر شرایط زندگی و کاهش فعالیت فیزیکی و در نتیجه عدم تعادل انرژی دریافتی و مصرفی رخ می دهد. در سالهای اخیر، چاقی شیوع رو به افزایشی داشته است ]2،1[. چاقی، به عنوان بحران سلامت عمومی شناخته می شود ]3[.
شیوع چاقی و پیشرفت سریع آن موجب شده که پژوهش ها به سمت تنظیم و تعادل وزن بدن پیش رود. در اصل، چاقی و اضافه وزن نتیجه عدم تعادل انرژی است که به موجب آن انرژی دریافت شده بیشتر از انرژی مصرف شده است. یکی از عوامل تاثیرگذار بر چاقی میزان دریافت غذاست. دریافت غذا رفتار پیچیده ای است که سطوح مختلف کنترلی و تنظیمی را در بر می گیرد ]4[. افزایش وزن و یا چاقی که خود مقدمه بسیاری از بیماری های انسانی و مرگ و میر شده است. امروزه در حوزه بهداشت، سلامت و شیوع شناسی و به تازگی در حوزه فیزیولوژی ورزش با عنایت بر تاثیر فعالیت بدنی و ورزشی در اشکال مختلف در مدیریت وزن و تنظیم و تعادل انرژی، توجهات در جهت ساز و کارهای اصلی درگیر جلب شده است. اگر چه هنوز معادله انرژی، هزینه کرد و انرژی دریافتی جزء پایه ای پژوهش های حوزه سلامت تلقی می شود. اما تغییرات در نوع منبع بکارگیری جهت تامین انرژی های سلولی در بدن که بخش قابل ملاحظه ای از آن توسط هیپوتالاموس و بخش دیگری که از اهمیت نیز برخوردار است، توسط عوامل محیطی کنترل می شود. در دهه های گذشته تا قبل از کشف و معرفی تعدادی از پروتئین ها و پپتیدهای موثر در تنظیم انرژی، عقیده بر این بوده است که دستگاه عصبی مرکزی، به ویژه هیپوتالاموس تنها اندام درگیر در تنظیم تعادل انرژی و سوخت و ساز است. اکنون دیگر مطلق بودن حاکمیت هیپوتالاموس در کنترل تعادل و تنظیم انرژی جای خود را به همگرایی مرکز و محیط داده است، به همین خاطر پژوهشگران پپتیدهای مرتبط با کنترل و تنظیم انرژی و اشتها، دریچه ای نو را به سوی این دنیای عظیم موثر بر روند زندگی سالم باز کرده اند]7،6،5[.
با این وجود، به نظر می رسد که هنوز هیپوتالاموس محوریت لازم را در کنترل تعادل انرژی، سوخت ساز قند و اشتها داشته باشد. شاید به این خاطر باشد که تعداد زیادی از نورپپتیدهای مترشحه (AGRP،NPY،CART،POMC ، اورکسین، MCH ، گالانین ، پپتید شبه گلوکاکن، عامل رهایی کورتیکوتروپین) از این اندام در مقایسه با اندامهای محیطی دیگر مشارکت بیشتری را در این امر دارند ]8[. نوروپپتید w یکی از این نوروپپیدهاست که نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی دارد ]9[.
1-2: بیان مسئله:
تمرین و فعالیت بدنی به عنوان یکی از عوامل موثر در تحلیل منابع انرژی سلولی از جمله گلوکز و گلیکوژن است، که می تواند تغییراتی در پپتیدهای و هورمون های موثر بر تنظیم و تعادل انرژی بوجود آورد. همچنین اظهار شده است که بازسازی و ریکاوری آنی ذخایر انرژی از جمله گلوکز و گلیکوژن نیز می توانند بر غلظت این پپتیدها اثرگذار باشند. در صورت عدم بازسازی مناسب و به موقع با مشکلاتی چون تغییر در غلظت پپتیدهای موثر بر تنظیم انرژی مواجه خواهیم شد. عدم تعادل بین پپتیدهای مهارگر و تحریک کننده دریافت غذا مانند لپتین، AGRP,NPY,CART,POMC, و گرلین به عنوان عوامل دخیل در روند سازوکاری می تواند به افزایش درصد چربی بدن، چاقی و غلبه روند اشتهاآوری بر ضد اشتهایی شود. اتخاذ راه کاری صحیح و آنی برای مقابله با این عدم تعادل می تواند از اختلالات سوخت و سازی تعادل و تنظیم انرژی (افزایش وزن یا کاهش غیرمنطقی، اتلاف انرژی) جلوگیری نماید. هرچند نوروپپتیدw در انسان اخیرا کشف شده است]10[ اما از زمان کشف نروپپتایدها، دانش ما از تنظیم وزن، اشتها و تعادل انرژی به نحو چشمگیری افزایش یافت. بسیاری از متخصصان حوزه سلامت، بهداشت و به خصوص تنظیم وزن، امیدوارند که با شناسایی جنبه های مهم و ناشناخته این نروپپتایدها و عوامل موثر بر آنها به روش های درمانی کارآمد و کشف داروهای جدیدی را برای امراضی چون چاقی دست یابند .امروزه تقریبا تاثیر نوروپپتیدها بروی هورمون ها ثابت شده است. از طرفی تغییر در هورمون ها نیز باعث تغییر در وزن بدن می شود.گزارش های رسیده نیز نشان می دهد که NPW نه تنها در تنظیم انرژی بلکه در هموستاز هورمونی نیز نقش دارد، ]11[
هورمون ها نقش مهمی در تنظیم اشتها، متابولیسم بدن و تنظیم سطح انرژی دارند]12[. فعالیت و تمرینات ورزشی روی سطوح خونی هورمون ها تاثیر می گذارند و به کاهش یا افزایش سطح برخی از هورمون ها نسبت به حالت استراحت منجر می شوند. در واقع این نوسانات هورمونی را می توان واکنش بدن در برابر فشارهای تمرینی قلمداد کرد، تا حالت هموستاز بدن برقرار شود ]13،14[. عدم تعادل در سطح هورمون ها در گیر در اشتها ( انسولین ، گلوکاگون ، کورتیزول و هورمون‌های غده تیروئید) می تواند به افزایش وزن منجر شود.
هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری این هموستاز دارد ]15[ . کورتیزول به طور مستقیم بر ذخیره چربی و افزایش وزن در افراد تاثیر دارد . یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است.این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می آورد . کورتیزول سوبسترای لازم را برای عمل گلوکرنئوژنز (اسیدهای آمینه) و سوخت های جایگزین را برای متابولیسم انرژی عضله اسکلتی (اسیدهای چرب) تامین کند]16،17،18،19[
هورمون تیرکسین یکی از هورمون های مهم متابولیسمی بدن است ]20[. که توسط غده ی تیرویید که تحت تاثیر محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تیرویید ( H-P-T) است ،تنظیم می شود ]21[ . در بررسی های متعدد ، اثر بسیاری از عوامل مانند دمای محیط ، استرس ، هورمون های دیگر ، ترکیبات شیمیایی ، نوسانات شبانه روزی ،... بر محور نامبرده به اثبات رسیده است. هورمون تیرویید ارتباط ویژه ای با رشد ، اشتها ، متابولیسم ، تنظیم اسمزی و تولید مثل دارد ]22[ افزایش میزان سوخت و ساز پایه، اثر اصلی هورمون های تیروئید است. عمل عمده ی این هورمون ها افزایش سوخت و ساز قندها و چربیها است]23[.
از طرفی استفاده از مواد مغذی ، به ویژه مواد قندی،اسیدهای چرب، نوشیدنی های ورزشی حاوی اسیدهای آمینه ، مواد معدنی و ویتامین ها ، آنتی اکسیدنها پس از تمرین و فعالیت بدنی، برای بازسازی سریع و افزون سازی منابع انرژی (گلیکوژن و ATP ) و کنترل وزن و اشتها توسط متخصصین و مربیان آگاه توصیه شده و می شود. در این راستا، استفاده از مکمل های غذایی طبیعی و صناعی بر عملکرد ورزشی، توازن بین اکساینده ها و ضد اکسایش کننده های بدن، توسط ورزشکاران ، مربیان ، متخصصین و پژوهشگران توصیه و بررسی شده است. علاوه بر موارد فوق، تاثیر برخی از گیاهان خوراکی و دارویی از قبیل: شنبلیله ]24[ ، برگ ریحان ]25[، توت هندی ]26[، لئوکاس سفالوتز (نوعی علف هرز خوراکی در هند) ]27[، بر روند بازسازی منابع انرژی به ویژه گلیکوژن در نمونه های حیوانی مطالعه شده است. با این وجود در هیچ یک از پژوهش های انجام شده به تاثیر این گیاهان دارویی و غذایی بر پپتیدهای درگیر در تنظیم تعادل انرژی، سوخت وساز قند، اشتها و وزن، با و یا بدون فعالیت بدنی و تمرین مورد توجه قرار نگرفته است. همچنین ، ولیک به عنوان یک گیاه دارویی منحصر به فرد از حیث ترکیبات و خواص به طور جدی در حوزه ی فیزیولوژی ورزش مورد توجه قرار نگرفته است.
ولیک یکی از قدیمی ترین گیاهان دارویی در طب اروپایی می باشد و برای اولین با توسط دیوسکورید در قرن 1 شرح داده شد]28[. عصاره ولیک از گل، برگ و میوه این گیاه مشتق می شود. مطالعه بالینی کمی به بررسی میوه ولیک به تنهایی پرداخته است ]29[. برگ، گل و میوه ولیک دارای مقادیر زیادی پروسیانیدین الیگومریک ، فلاونوئیدها می باشد، که مسئول اثر دارویی آن است]30[.
گیاه ولیک سرخ با اسامی مختلفی از قبیل هاثرن و از خانواده روزاسه به صورت سنتی به عنوان تونیک قلبی استفاده می شود. ترکیبات مختلفی در ولیک سرخ وجود دارد که شامل: ساپونین های تری ترپن، فلاونوئیدها، کاتیشن، اپی کاتشین می باشد ]31[.
گزارش شده است سرخ ولیک یک گیاه دارویی با ارزش از تیره گل سرخ است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر قابل استفاده می شو د؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند]32[.همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند]33[.فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود ]34[ .
بنابراین ، این پژوهش قصد دارد تا تأثیر همزمانی تمرین با شدت بالا را به همراه دو نوع ولیک ( کراتاگوس ) سرخ و سیاه بر شاخص های مربوط به اشتها را در نمونه حیوانی ( مریوط به موش های نر) مورد ارزیابی قرار دهد. آیا تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟ آیا مکمل سازی آبی ولیک بر سطوح نوروپپتید W ، T4 ، کورتیزول پلاسمایی و بر سطوح نوروپپتید W کبدی درموش های صحرایی نر اثر دارد؟.
1-3: ضرورت و اهمیت تحقیق:
از آنجایی که بررسی و نمونه برداری بافت های انسانی از دشواری های زیادی برخوردار است و پژوهش های انجام شده بر روی مدل های حیوانی که شباهت های عملکردی با انسان دارند، می تواند تا حدودی بیانگر رخدادهای عملکردی در انسان باشند، از این رو در مطالعه حاضر انجام پژوهش روی پلاسما و بافت موش های صحرائی نر صورت پذیرفته است.
همان طور که گفته شد چاقی و اضافه وزن از یک سو و کمبود وزن و بی اشتهایی از سوی دیگر دو انتهای طیفی می باشند که همواره سلامتی جامعه را تهدید کرده و به عنوان یکی از معضلات جوامع امروزی باشند. شیوع گسترش چاقی و بیماری های مرتبط با آن در سطح جهان، شاهدی بر این مدعاست که پیشرفت های علمی در زمینه شناخت عوامل و مکانیسم های تنظیم وزن و به خصوص پیشگیری ، مبارزه و درمان چاقی توفیق چندانی نداشته است]4[. متاسفانه درکشور ما نیز، چاقی شیوع گسترده ای دارد. بر اساس پژوهش های صورت گرفته در ایران، بررسی ۸۹۹۸ فرد سنین 81 – 35 ساله (2005- 2002) نشان داد که 2/62٪ افراد دارای اضافه وزن و 28٪ ان ها چاق بوده اند ]35[. این در حالی است که چاقی با ابتلا به بیماری های بسیاری همراه است ]36[.دلایل ابتلا به چاقی متعدد می باشند، اما از نظر فیزیولوژی، چاقی ناشی از عدم تعادل انرژی است و درمان اولیه ی آن شامل کاهش دریافت غذا یا افزایش مصرف انرژی و یا هر دوی این موارد می باشد ]36،35[.
بنابراین از جنبه سلامت و بهداشت عمومی، شناخت عوامل و مکانیسم های موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن می تواند به ارتقاء سطیح سلامت جامعه و صرفه جویی در هزینه های درمانی کمک نماید. هم چنین در شماری از بیماری ها، کاهش اشتها و تعادل منفی انرژی باعث بروز مشکلات عدیده و افزایش مرگ و میر می شود. مشخص شده که در این شرایط نیز نروپپتایدها نقش کلیدی دارند. بنابراین می توان امیدوار بود که شناخت مکانیسم این فرآیندها به درمان آنها اقدام کرد. از طرف دیگر نوروپپتید w که به تازگی (حدود یک دهه) کشف شده است و با توجه به نقش کلیدی خود در هموستاز و تنظیم وزن، تحقیقات بسیار کمی درباره این نوروپپتید صورت گرفته است، همچنین تحقیقات زیادی به تمرین به عنوان یک عامل مهم و موثر بر تعادل انرژی و تنظیم وزن و ارتباط آن نوروپپتید w انجام نشده است .همانطور که دیده می شود متخصصینی که در مورد نوروپتیید w و سایر نروپتاییدها مطالعه می کنند به ورزش ، تمرین و فعالیت بدنی عنایتی نداشته اند. برخی شرایط مانند فعالیت بدنی و تمرین می تواند تغییراتی را در پپتیدهای موثر برتنظیم و تعادل انرژی بوجود آورند. تمرین و فعالیت بدنی ، تعادل انرژی در سلول ها را به هم زده و هزینه ی انرژی سلول ها را افزایش می دهد. فعالیت های بدنی منظم ، دستگاه های مختلف انرژی را در گیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی ، تنفسی ، قلبی – عروقی ، و سازگار ی متابولیکی می شود ]37[. از آنجایی که تاکنون پژوهشی در مورد تاثیر تمرین ورزشی و عصاره ولیک بر روی نوروپپتیدW پلاسمایی و بافتی صورت نگرفته ، پژوهش حاضر قصد دارد با بررسی اثر فعالیت ورزشی و عصاره میوه ولیک بر روی این نوروپپتید را بررسی نماید.
1-4 – اهداف پژوهش:
1-4-1-هدف کلی:
هدف کلی این پژوهش تعیین اثر8 هفته تمرین شدید بر سطوح نوروپپتید W پلاسمایی و کبدی، پاسخ های هورمون کورتیزول و T4 در موشهای صحرایی نر با و بدون عصاره آبی ولیک (سرخ و سیاه ) می باشد.
1-4-2-اهداف ویژه:
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید با و بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w پلاسما
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر سطح نوروپپتید w کبد
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون کورتیزول
تعیین اثر 8 هفته تمرین شدید باو بدون عصاره آبی سرخ و سیاه ولیک بر هورمون تیروکسین
بررسی ارتباط سطوح نوروپپتید w پلاسما ، با دیگر متغییر ها
1-5 - فرضیه های پژوهش:
فرضیه 1 : هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 2: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح نوروپپتید W کبدی موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه3: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک برسطح هورمون کورتیزول پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
فرضیه 4: هشت تمرین شدید همراه با مصرف عصاره آبی (سرخ و سیاه) ولیک بر سطح هورمون تیروکسین پلاسما موشهای صحرایی نر اثر دارد
1-6- محدودیت های پژوهش :
1-6-1- محدودیت های غیر قابل کنترل
ـ عدم کنترل دقیق فعالیت شبانه آزمودنی ها
ـ عدم اندازه گیری مقدار غذای مصرفی برای هر نمونه بدلیل نبودن امکانات کافی
ـ عدم کنترل تاثیر عوامل وراثتی آزمودنی ها
1-7- تعریف واژها و اصطلاحات پژوهش
ولیک (کراتاکوس) cratacgus
ولیک یک گیاه دارویی با ارزش است که امروزه در درمان ضایعات قلبی و گردش خون و به ویژه به عنوان ضد عفونت ها و آنتی اکسیدان، تب بر استفاده می شود؛ و اهمیت دارویی آن به دلیل وجود ترکیبات فنلی است که در این رده فلاونوئیدها نقش دارویی مهمی دارند. همچنین مصرف آنتی اکسیدانهای غذایی می تواند از شیوع بیماری های متابولیک کم کند. فلاونوئیدها بخاطر آنتی اکسیدان بودن در تنظیم تغذیه دخیل است و باعث تنظیم چربی خون ،تنظیم متابولیسم گلوکز و کربوهیدارت می شود .
نوروپپتید w: نوروپپتید W تشکیل شده از 30 اسید آمینه و مشتق شده از یک پری پرو پروتئین 165 آمینو اسید است که ژن آن در انسان توسط تاناکا و هکارانش شناسای شد. NPW به ایفای نقش به عنوان عامل ضد اشتها عمل و باعث افزایش دما و متابولیسم بدن می شود.
کورتیزول: هورمون کوتیزول که یک گلوکوکورتیکوئید است ، و از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود، نقش بسزایی در برقراری هموستاز بدن دارد . هورمون کورتیزول در بدن به صورت دوره ای ترشح می شود، که دامنه و میزان ترشح آن را ریتم شبانه روزی تنظیم می کند. غلظت این هورمون در گردش خون، صبح زود به دلیل افزایش دامنه و میزان ترشح آن در بالاترین سطح است. میزان ترشح کورتیزول به تدریج در طول روز کاهش می یابد و غلظت آن در شب به حداقل میزان خود می رسد .پژوهش ها نشان داده اند که وزن و درصد چربی بدن بر ترشح کورتیزول تاثیر می گذارد.
هورمون تیروکسین یا 4T: تیروکسین به هورمون ترشح شده ازغده تیروئید می‌گویند. هورمون غده تیروئید تری یدوتیرونین 3 Tو تیروکسین 4Tاست .این هورمون از اضافه شدن چهار اتم ید به آمینواسید تیروزین ساخته می‌شود. هورمون های تیروئیدی در سوخت و ساز کلی بدن نقش داشته و نقص در عملکرد غده تیروئید و ترشح نامناسب این هورمون ها عواقب متعدد فیزیولوژیک را به دنبال دارد. برای مثال کاهش غلظت پلاسمایی هورمون های تیروئیدی باعث افزایش وزن و کاهش اشتها می گردد و افزایش آنها کاهش وزن و پرخوری را به دنبال دارد.
تمرین شدید : فعالیت ورزشی دویدن روی نوار گردان ( 5 روز در هفته ، با سرعت 34 متر در دقیقه ، شیب صفر درجه و به مدت 60 دقیقه ) انجام شد.
فصل دوم:
مبانی نظری و پیشینه پژوهش

:2-1مقدمه
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت.پیشنه و مبانی نظری پژوهش ، طیف وسیعی از اطلاعات و نظریه های علمی است که بیان کننده کمیت و کیفت اطلاعات موجود در رابطه با موضوع پژوهشی می باشد و به تشریح پژوهش های مرتبط با موضوع می پردازد . در این فصل پژوهشگر ابتدا به بررسی و مطالعه مفاهیم اساسی که در حوزه پژوهش دارای اهمیت هستند ، نظیر مکمل سازی ، پروتکل تمرینی و ... می پردازدو در پایان اطلاعات ارائه شده ، تحقیقات قبلی انجام شده و نتایج انها بیان می شود.
2-2: مبانی نظری تحقیق
2-2-1:چاقی
چاقی اختلالی است که از عدم تعادل دریافت و هزینه کرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبکی برای فیزیولوژی و محیط عمل کرده و بر هزینه کرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می کنیم، چرا که هم نسبت به کربوهیدرات متراکم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه کاملا متفاوتی داردکه ژنتیک و محیط ]38[.
اطلاعات و آمار نشان می دهد که چاقی در کشورهای غربی در حال افزایش است . و عوامل مختلفی را می توان در این مورد دخیل دانست. از جمله تماشای تلویزیون، غذاهای فوری، کم تحرکی و استفاده از وسایل ماشینی در انجام امور روزمره و ... اشاره کرد. عقیده کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن باید به گونه ای تنظیم شود تا اثرات تعادل بین هزینه کرد و دریافت انرژی بر چاقی و وزن بدن کنترل شود . لذا وزن بدن باید به طریقی تنظیم شود، که می دانیم هموستاز انرژی از طریق سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیبهای کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده بدن به حداقل می رساند. اخیرا مولکول های میانجی و مسیرهای دریافت غذا و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[. گزارش کرده اند که با وجود کاهش در مقدار غذای دریافتی روزانه قادر به کاهش وزن نیستند. این ادعا به ایجاد این فرضیه منجر شد که چاقی در اثر اختلال های متابولیکی و نادرست بودن عادت های رفتاری است ، که موجب کاهش انرژی مصرفی در افراد چاق می شود ]40[.
2-2-2:تنظیم تعادل انرژی
عقیده ی کلی بر این است که تعادل انرژی و وزن بدن پدیده ای اند که باید تنظیم شوند. این عقیده از آن جا ناشی می شود که اثر بالقوه عدم تعادل بین هزینه انرژی و دریافت آن بر چاقی وزن بدن مشاهده می شود ]38[. به همین منظور هموستاز انرژی از راه سیستم عصبی پیچیده ای تنظیم می شود که اثر فراز و نشیب های کوتاه مدت در تعادل انرژی را بر روی توده ی چربی بدن به حداقل می رساند. اخیراً مولکول های میانجی و مسیرهای تنظیمی غذا خوردن و تنظیم وزن در مغز شناسایی شده اند ]39[.
محتوای انرژی سلول ها به تعادل بین تولید و مصرف انرژی در سلول ها بستگی دارد. یکی از شرایطی که می تواند تعادل انرژی را در سلول به هم زده و نیازهای هاصی را به سلول تحمیل نماید، ازدیاد هزینه کرد انرژی در اثر فشارهای مختلف روانی و جسمانی از جمله انجام فعالیت بدنی و تمیرن است. به بیان دیگر، در نتیجه تمرین و فعالیت بدنی، تعادل انرژی در سلول به هم خورده و هزینه ی انرژی سلول افزایشمی یابد. سلول در پاسخ به این وضعیت جدید پاسخ های موقتی و لازم را از خود نشان می دهد که در صورت تداوم یافتن این وضعیت، رفته رفته به سازگاری مناسب متابولیکی نایل می شود و در صورت رفع این فشار تدریجاً وضعیت انرژی سلولی به حالت اولیه ی خود برمی گردد. بنابراین گفته می شود که سلول یا اندام یا دستگاه درگیر در مقابل فشار فیزیکی وارده سازگار شده است. تمرین و فعالیت های بدنی منظم، دستگاه های مختلف انرژی را درگیر کرده و موجب سازگاری های عضلانی، تنفسی، قلبی – عروقی و سازگاری متابولیکی می شود که متعاقب فعالیت های بدنی و ورزشی رخ می دهند ]37[.

شکل 2- 1) تنظیمات جبرانی دریافت و مصرف کالری در پاسخ به تغییرات در محتوای چربی بدن است.]47[
2-2-3:کنترل اشتها و هموستاز انرژی
مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت است. برای برقراری تعادل بین انرژی دریافتی و مصرفی یک سیستم فیزیولوژیکی پیچیده شامل سیگنال های آوران و وابران فعالیت می کند] 1[. این سیستم شامل مسیرهای چندگانه ای است که در تعامل با هم وزن را کنترل می نماید .در گردش خون هورمون هایی وجود دارند که به صورت حاد و موقت غذا خوردن را شروع یا خاتمه می دهند وهم هورمون هایی هستند که منعکس کننده چاقی و تعادل انرژی بدن می باشد. این سیگنال ها به وسیله اعصاب محیطی و مراکز مغری از جمله هیپوتالموس و ساقه مغزی یکپارچه می شوند هنگامی که سیگنال ها یکپارچه شوند ، نوروپتید های مرکزی را ، که غذا خوردن و هزینه انرژی را تغییر می دهند ، تنظیم می کنند ] 1[.
پیچیدگی رفتار دریافت غذا منعکس کننده ی تعداد نواحی در گیر در مغز است. به عنوان مثال ، قشر پیشانی چشمی در گیر در سیری ویژه حسی است در حالی که آمیگدال در ارزیابی مزه و طعم غذا دخالت دارد . بنابراین رفتار دریافت غذا را می توان به فاز های مختلفی از جمله فاز اشتها ، که شامل جستجو برای غذا است ، و فاز مصرف شامل خوردن واقعی غذا است ، تقسیم بندی کرد ]41[.
برای حفظ یک وزن ثابت در یک دوره ی زمانی نسبتا طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد . هیپوتالاموس اولین مرکز ی است که حدود 50 سال قبل نقش آن در این فرایند شناخته شد . علیرغم در گیری نقاط مختلفی از مغز در رفتار غذا خوردن ، هیپوتالاموس به عنوان مرکز اصلی غذا خوردن مطرح می باشد .در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا تحریک الکتریکی هسته ها ویژه ای در هیپوتالاموس ، رفتار تغذیه ای را تغییر می دهد. هیپوتالاموس شامل چندین هسته می باشد که در دریافت غذا دخالت دارند شامل هسته های کمانی (ARC) ، هسته ای مجاور بطنی (PVN) ، بخش های جانبی هیپوتالاموس (LHA) ، هسته های بطنی میانی (VMH) و هسته های خلفی میانی (DMH). در ARC دو دسته اصلی نورون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند و جود دارند . یکی دسته از ان ها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند ]41[. هسته های بطنی میانی (VM) به عنوان « مرکز سیری» و هسته های جانبی هیپوتالاموس (LH) عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کند شناخته شده است ]42[ .

شکل 2 – 2) طراحی شماتیک ساده از مناطق هیپوتالاموس که در مصرف مواد غذایی نقش اصلی ایفا می کند.]41[
2-2-4:هیپوتالاموس
برای حفظ یک وزن در یک دوره زمانی نسبتاً طولانی همواره باید توازنی بین دریافت غذا و هزینه انرژی برقرار باشد. هیپوتالاموس اولبین مرکزی است که حدود 50 سال قبل نقش ان در این فرایند شناخته شد. در اوایل دهه 1940 نشان داده شد که تزریق یا ایجاد تحریک در هسته های ویژه ای از هیپوتالاموس باعث تغییر در رفتار تغذیه ای و دریافت غذا می شود. در هیپوتالاموس هسته های بطنی میانی (VMH) ، به عنوان «مرکز گرسنگی» شناخته شده اند. هسته های کمانی (ARC) هیپوتالاموس نیز به عنوان محلی که این سیگنال های تنظیمی اشتها را یکپارچه می کنند شناخته شده است. چرخه های عصبی متعددی در هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس قرار دارد. بر اساس دانسته های ما شبکه های عصبی و انشعابات آنها در داخل هیپوتالاموس گسترش پیدا می کنند و اجتماعات عصبی مجزا، نروترانسمیترهای ویژه ای را ترشح کرده که بردریافت غذا و یا هزینه کرد انرژی اثر گذاشته که خود توسط سیگنال های خاص وضعیت تغذیه ای تنظیم می شوند. سیگنال های محیطی درگیر در تهادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید YY و GLP-1 از طریق یک مکانیسم فیرقابل اشباع از سد خونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگری از قبیل لپتین و انسولین از طریق یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی – مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد. در ARC دو دسته اصلی نرون که به وضعیت تغذیه ای حساس هستند ، وجود دارند . یک دسته از انها دریافت غذا و اشتها را تحریک و دسته دیگر ان را مهار می کنند عوامل اشتها آور و شد اشتها به ترتیب فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش و افزایش می دهند و به موجب آن ذخایر چربی بدن و هزینه انرژی را تنظیم می کنند . این عمل از طریق تغییر گرمازایی در BAT و احتمالاً در محل های دیگری از قبیل بافت سفید چربی وعضله، از طریق القاء پروتئین جفت نشده میتوکندریایی یک UCP-1 و UCP-2 و UCP-3، انجام می شود. ارتباط بین دریافت غذا و فعالیت سمپاتیک از طریق مواد انتقال دهنده عصبی متعددی صورت می گیرد. نروپتایدها عناصر مهم سیستم تنظیم کننده دریافت غذا هستند. هورمون ها ، انتقال دهنده های عصبی و نروپتایدهایی که بر دریافت غذا اثر می گذارند. مولکول های تحریک کننده اشتها شامل نوراپی نفرین، گاما آمینو بوتیریک اسید و هفت دسته از نروپتایدها هستند، در حالی که مولکول های مهار کننده غذا اشتها شامل سروتونین، دوپامین و تعداد زیادی از پپپتایدهای روده ای – مغزی هستند ]42[ .
2-2-5:سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها
در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ . بنابراین عوامل تنظیمی متعددی چون هسته های مختلف هیپوتالاموس واقع در سیستم عصبی مرکزی، ذخایر انرژی و هورمون ها در تنظیم اشتها و دریافت غذا بصورت دراز مدت وکوتاه مدت دخالت دارند . در انسان انتقال دهنده های سیستم عصبی و پپتیدهای روده ای متعددی از عوامل مهم تنظیم اشتها می باشند]44[. اکثر مطالعات انجام گرفته در زمینه اشتها و دریافت غذا، روی دو هورمون لپتین و گرلین متمرکز است. این دو هورمون بعنوان تنظیم کننده های اصلی شبکه تنظیم اشتها و دریافت غذا درهسته های مختلف هیپوتالاموس مطرح هستند]45[.
هورمون لپتین محصول ژن چاقی است که در تنظیم فرایندهای متابولیک دخیل است و نمایانگر میزان ذخیره چربی بدن است . این هورمون با گیرنده های ویژه ای در هیپوتالاموس و با مهار باعث کاهش اشتها می شود و از طرف دیگر ترشح نوروپپتید Y با افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و لیپولیز موجب افزایش میزان متابولیسم بدن، میزان انرژی مورد نیاز و در نتیجه میزان چربی بدن را کنترل می کند]46[.
گرلین به عنوان یک لیگاند درون زاد برای گیرنده ترشح دهنده هورمون رشد مطرح است. سلول های غده اکسینتیک موکوس فوندوس معده منبع اصلی این پپتید اشتها آور است ]47[. مطالعات گذشته نشان داده است درحالی که تزریق انسولین در برخی از هسته های هیپوتالاموس سیستم اعصاب مرکزی دریک روش وابسته به دوز بعد از ورود به فضای بین سلولی درمغز به رسپتورهای خود نظیر نورون های، نوروپپتید Y متصل و آن را مهار می کند و یا از طریق تحریک انتقال دهنده عصبی α –MSH به دلیل افزایش تولید وترشح لپتین سبب کاهش دریافت غذا می شود ولی افزایش سطح سرمی انسولین (به صورت محیطی) در صورتیکه باعث کاهش غلظت گلوکزخون شود می تواند اشتها را تحریک نماید ]48[.

شکل 2 – 3 ) گردش هورمون های موثر بر تعادل انرژی از طریق هسته کمانی ]44[
2-2-6:سیستم کنترل مرکزی
سیگنال های نماینده چاقی در CNS یکپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیک و کاتابولیک وجود دارد که وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای که سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس ) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند.لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرندۀ را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای ـ روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادهای از سیگنال های چاقی ( در حین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند]4[.
مسیر های که سیگنال های جاقی از لپتین (مترشحه از آدیپوسیت ها) و انسولین (مترشحه از پانکراس) با چرخه های خودکار مرکزی اندازه غذا را تنظیم می کنند. لپتین و انسولین مسیر کاتابولیک (نرون های POMC/CART ) را تحریک و مسیر آنابولیک (نرون های NPY/AGRP ) که از ARC منشأ می گیرند ، را مهار می کنند. درون دادهای آوران وابسته به سیری از کبد و مجاری معده ای-روده ای و از پپتیدهایی مثل CCK از طریق عصب واگ و تارهای سمپاتیک به NTS ، یعنی جای که با درون دادهای پایین رونده هیپوتالاموس یکپارچه می شوند. برون داد عصبی خالص از NTS و سایر نواحی بصل النخاع و مخچه مغز منجر به خاتمه غذا خوردن می شوند. کاهش درون دادها از سیگنال های چاقی (درحین کاهش وزن ناشی از رژیم) بنابراین باعث افزایش اندازه غذا به وسیله کاهش پاسخ های ساقه مغز به سیگنال های سیری می شوند. ]4[.

جدول 2-1- مولکول های سیگنالی کاندید در هموستاز انرژی در CNS ]39[.
سیستم موثر آنابولیک باعث افزایش دریافت غذا، اکتساب وزن، کاهش هزینه انرژی و برعکس سیستم موثر کاتابولیک باعث کاهش دریافت غذا ، از دست دادن وزن و افزایش هزینه انرژی می شود .
2-2-7:کنترل محیطی اشتها
سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یک مکانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یک مکانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یک نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.
گرلین اولین هورمونی است که به دنبال تزریق محیطی موجب افزایش غذا خوردن می شود. در انسان ها گرلین پلاسمایی قبل زا هر وعده غذا افزایش ناگهانی و پس از صرف هر وعده غذایی به صورت کوتاهی سقوط می کند. این یافته ها دلالت بر این دارند که گرلین سممکن است به عنوان یک شاخص تعادل انرژی کوتاه مدت تلقی شود و ممکن است به عنوان یک مولکول سیگنالینگ در طول مدت زمان تخلیه انرژی در نظر گرفته شده است ]49[.

شکل 2-4 ) تنظیم مصرف غذا بوسیله ی هورمون های محیطی و مسیرهای سیگنالینگ مرکزی انها.]45[
2-3 :تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن
گزارش ها نشان که وزن و متابولیسم بدن توسط نوروپپتید ها و هورمون های متعددی کنترل و تنظیم می شود.که به اختصار به توضیح برخی از مهمترین آنها می پردازیم.
2-3-1:نروپپتایدها
2-3-1-1: نوروپپتید Y (NPY)
NPY یک پپتید 36 اسید آمینه ای و یکی از فراوان ترین و گسترده ترین (از لحاظ توزیع) عوامل انتقال دهنده عصبی در مغز پستانداران می باشد. ARC محل اصلی بیان NPY در داخل نرون های هیپوتالاموس می باشد. هر چند NPY پس از تزریق مرکزی اثرات گوناگونی روی رفتار و عملکرد به جا می گذارد. ولی قابل توجه ترین اثر آن تحریک غذا خوردن است. تزریق چندباره NPY به داخل PVN یا دهلیزهای مغزی باعث چاقی می شود که نشان دهنده آن است که NPY قادر به مهار سیگنال های مهار کننده دریافت غذا می باشد. NPY باعث تعادل مثبت انرژی از طریق افزایش دریافت غذا می شود و همچنین باعث کاهش هزینه انرژی از طریق کاهش گرمازایی در BAT و همچنین تسهیل ذخیره چربی در بافت سفید چربی از طریق افزایش فعالیت انسولین می گردد ]50[. NPY در ARC سنتز شده و به داخل PVN ترشح می شود و توسط سیگنال های مثل لپتین، انسولین (که هر دو مهار کننده) و گلوکورتیکوئیدها (فعال کننده)، تنظیم می شود. سنتز و ترشح NPY در مدل های با شرایط کمبود انژژی یا افزایش نیازهای متابولیکی از قبیل گرسنگی ، دیابت وابسته به انسولین، شیردهی و فعالیت بدنی افزایش می یابد. نقش فیزیولوژیکی اصلی نرون های ARC ، NPY، احتمالا برقراری مجدد تعادل انرژی و ذخایر چربی بدن در شرایطی است که بدن با کمبود انررژی مواجه است. علیرغم شواهد کافی برای نشان دادن نقش کلیدی NPY در هموستاز انرژی، عجیب این است که در موش های که ژن NPY آنها کاملا حذف شده بود دارای فنوتیپ نرمال بودند به جز اینکه مستعد به جمله ناگهانی شده بودند. بنابراین هنوز کاملا مشخص نیست که آیا NPY فقط در شرایط حادی از قبلی موش های تراریخته ob/ob در پراشتهایی یا چاقی نقش دارد یا آیا فنوتیپ نرمال به علت مکانیسم های جبرانی توسط سایر سیگنال های اشتهاآور است که جایگزین NPY می شوند و به حفظ تغذیه طبیعی و تنظیم وزن کمک می کنند ]51[.

شکل 2-5) فعال سازی سلول های عصبی NPY / AGRP دارای یک اثر اشتهاآور، در حالی که فعال سازی سلول های عصبی POMC / CART اثر ضد اشتهای می باشد.
2-3-1-2: ارکسین ارکسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده که همچنین تحت عنوان هیپوکرتینز نامگذاری می شود. ارکسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یک ژن کدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق ارکسین A به طور معنی داری موثرتر از ارکسین B می باشد. البته اثر ارکسین بر تحریک غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. ارکسین احتمالا بیشتر درگیر کنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن ارکسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.
2-3-1-3: گالانین
گالانین یک پپتید 29 اسیدآمینه ای است که در دسته ی نورونی PVN , DMH , ARC توزیع شده است. گالانین دریافت غذا در موش های صحرایی پس از تزریق به داخل CV و همچنین VMH , LH , PVN و هسته های مرکزی آمیگدال را تحریک می کند. همانند MCH و ارکسین، غذا خوردن ناشی از گالانین ضعیف تر از NPY بوده و تزریق مداوم گالانین اثری بر حفظ چاقی یا پراشتهایی ندارد. از لحاظ آناتومیکی و عملکردی ارتباط نزدیکی بین نرون های تولید کننده گالانین وسایر سیگنال های اشتهاآور وجود دارد. هر چند سیستم NPY ارتباط نزدیکی با مصرف و هضم کربوهیدرات ها دارد، گالانین احتمالا در وهله اول در کنترل مصرف چربی ها و افزایش ذخیره بافت چربی از طریق کاهش در هزینه کرد انرژی دخالت دارند. گالانین در حین دوره میانی چرخه غذایی طبیعی فعال شده و یک رژیم با چربی بالا می تواند تولید گالانین را در PVN افزایش داده که ارتباط نزدیکی با چاقی بدن دارد ]49[.
2-3-1-4: نوروپتیید w-23
نوروپتیید W-23 که در ده اخیر کشف شده از 23آمینو اسید تشکیل شده است.که در تنظیمات تغذیه ای و هورمونی مشارکت دارد. مطالعات نشان می دهد ، تزریق داخل بطن مغزی NPW23 باعث افزایش جذب غذا و تحریک آزادسازی پرولاکتین]52[ و کورتیکوسترون ]53[ در موش صحرایی می شود،همچنین تحقیقات آزمایشگاهی نشان داده که افزایش غلظت NPW23 ، به طور قابل توجهی بر پرولاکتین، هورمون رشد و انتشار ACTH از سلولهای هیپوفیز قدامی را تغییر می دهد ]53[.
2-3-2:هورمون ها
2-3-2-1:گرلین
گرلین برای اولین بار در سال 1999 توسط کوجیما و همکارانش از معده موش جداسازی شد و به عنوان لیگاند درونی برای گیرنده GHS-Ra مطرح گردید. گرلین به هنگام گرسنگی به مقدار زیادی در سلولهای مخاط معده و به مقدار اندکی در سایر اندام ها از جمله مغز، هیپوفیز، سلولهای لایدیگ و سلولهای سرتولی نیز به نسبت کمتر تولید می شود ]54[. مطالعات نشان داده گرلین علاوه بر افزایش هورمون رشد ]55[ سبب افزایش تخلیه معده، افزایش اشتها، افزایش وزن بدن ]56[ تحریک ترشح ACTH ، مهار LH 6 و کاهش غلظت هورمون های تیروئیدی می شود ]57[. تزریق گرلین از طریق افزایش بیان ژن ها ی AgRP و NPY در هستۀ ARC هیپوتالاموس که نورونهای آنها مستقیماً بر روی TRH گیرنده دارند سبب کاهش هورمونهای تیروییدی می شوند ]58[.

شکل 2-6) گرلین قبل و بعد از دریافت غذا
2-3-2-2:ابستاتین
زانگ و همکاران (۲۰۰۵) پپتید ۲۳ اسید آمینه ای دیگری به نام ابستاتین را شناسایی کردند. این پپتید از ژن سازنده ی گرلین مشتق شده که بعد از ترجمه، دستخوش تغییرات متفاوتی شده است. یافته های بررسی ها نشان داد درمان جوندگان با ابستاتین منجر به تعادل انرژی منفی از راه کاهش دریافت غذا و تخلیه ی معده می شود. بنابراین برخی پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که گرلین و ابستاتین اثرات متضادی بر تنظیم وزن دارند و ممکن است عملکرد نامطلوب ابستاتین در پاتوفیزیولوژی چاقی درگیر باشد.]59[
پژوهش قنبری نیاکی و همکاران نشان داد کسر و گلیکوژن کبدی ناشی از تزریق اتیونین در موش ها ATP منجر به افزایش سطح گرلین پلاسما می شود که می تواند به عنوان یک آغازگر مهم دریافت غذا مد نظر قرار گیرد؛ هم چنین مشاهده شد سطح ابستاتین پلاسما مورد تاثیر و گلیکوژن کبد نیست و انجام تمرین های ATP کاهش ورزشی نیز نتوانست این نتیجه را مورد تاثیر قرار دهد. پژوهشگران این گونه نتیجه گیری کردند که گرلین نسبت به ابستاتین به کسر انرژی کبد حساس تر است ]60[. گائو و همکاران(2009) انجام پژوهشی روی زنان و مردان چاق دریافتند سطح گرلین و ابستاتین آزمودنی های چاق پایین تر، اما نسبت گرلین به ابستاتین آنها از آزمودنی های با وزن طبیعی بالاتر بود ]61[.
زامرازیلوا و همکاران (۲۰۰9) نیز نسبت سطح گرلین به ابستاتین پلاسما را در زنان با وزن طبیعی، چاق و دچار بی اشتهایی عصبی اندازه گیری نمودند. یافته ها نشان داد نسبت سطح گرلین به ابستاتین در زنان با بی اشتهایی عصبی به طور معنی داری بالاتر از سایر گروه ها بود ]62[. در کل نقش واقعی ابستاتین در سازوکار چاقی هنوز مشخص نیست، اما تعادل بین گرلین و ابستاتین نقش مهمی در سازوکار چاقی و بیماری های متابولیکی ایفا می کند]63[.
2-3-2-3:لپتین
لپتین، پروتئین 167 اسید آمینهای است که در تنظیم فرآیندهای متابولیک دخالت دارد و نمایانگر ذخیره چربی بدن است]64[ برخی از پژوهشگران لپتین را عامل هشدار دهنده در تنظیم محتوای چربی بدن ذکر کرده اند ]65[ لپتین پس از تولید در بافت چربی به داخل خون ریخته می شود . در سد خونی مغز ناقل هایی وجود دارد که باعث ورود لپتین به دستگاه عصبی مرکزی شده و با شرکت در سرکوب سنتز نوروپپتیدهایی از قبیل نوروپپتیدy (عامل افزایش اشتها)، باعث کاهش اشتها می شود]66[ . بنابراین اثر خالص عملکرد لپتین در جهت کاهش وزن است اما کمبود این هورمون و یا مقاومت نسبت به آثار آن، هر دو می تواند سبب افزایش وزن شوند]67[ .
پژوهش استاد رحیمی و همکاران روی زنان چاق، نشان داد توده بافت چربی از پیشگویی کننده های اصلی غلظت لپتین بوده و همبستگی معنی داری بین توده چربی و لپتین وجود دارد ]68[ نتایج پژوهش ضرغامی و همکاران نشان داد که مقادیر سرمی لپتین در زنان چاق حدود 3 برابر زنان با وزن طبیعی بوده و همبستگی مستقیمی بین لپتین و شاخص توده بدن وجود دارد ]69[. همبستگی بین غلظت سرمی لپتین با شاخص توده بدن، درصد و توده چربی بدن، ذخایر مختلف چربی و همچنین ضخامت چربی زیر پوستی در تحقیقات دیگر نیز مشاهده شده است ]70[ این همبستگی در زنان چاق 3 برابر بیش تر از مردان چاق است ]71[.
87630-80645
شکل 2- 7 ) لپتین به عنوان بخشی از یک حلقه بازخورد به حفظ ذخائر ثابت از چربی عمل می کند. از دست دادن چربی بدن منجر به کاهش در لپتین، که مولکول های تغذیه محرک در هیپوتالاموس، مانند NPY را فعال می سازد. در مقابل، افزایش چربی بدن منجر به افزایش لپتین، که مولکول های تغذیه بازدارنده مانند MC را فعال می سازد. ]49[
2-4: نوروپتیید w
نوروپتیید w که اولین بار از هیپوتالاموس خوک جدا شده به دو شکل وجود دارد که شامل نوروپتیید 23- w (NPW23) یا نوروپتیید 30- w (NPW30) که 23 و 30 نشان از تعداد آمینو اسید تشکیل دهنده آن است.این نوروپتییدها به یکی از دو دریافت کننده NPW ، شامل GPR7 (NPBWR1) و GPR8(NPBWR2) متصل می گردد که به خانواده ی گروه پروتیین G تعلق دارند. GPR7 در مغز و قسمت های بیرونی و خارجی بدن انسان و جانوران جونده وجود دارد، در حالیکه GPR8 در جانوران جونده وجود ندارد . mRNA GPR7 در جانوران جونده به شکل گسترده ای در بسیاری از مناطق هیپوتالاموس ، شامل قسمت بطنی ، بصری ، میانی جلویی ، پشتی ، فوقانی وقسمت های قوس داربیان شده است .
مشاهدات نشان می دهد که GPR7 نقش مهم و حیاتی در تعدیل عملکرد غده های درون زا و عصبی ایفا می کند. تزریق بطنی مغزی NPW نشان داده شده که مانع جذب غذا شده و در وزن بدن اختلال ایجاد می نماید و موجب افزایش تولید گرما و حرارت و دمای بدن می شود، این نشان می دهد که NPW به عنوان یک مولکول نشانگر کاتابولیسم درونی عمل می کند ]72[.
2-4-1:گیرنده های NPW
در سال 1995 ، ادد و همکارانش از الیگونکلوتیدهای بر مبنای گیرنده ی اپیوئیدی و همینطور گیرنده ی سوماتواستاتین جهت شناسایی دو ژن GPR7 و GPR8 استفاده کردند.که پیش بینی می شود این دو دریافت کننده مسئول کد گذاری گروه پروتئینی G درون مغز انسان هستند. mRNA GPR7 در مغز انسان و جانوران جونده نشان داده شده ، در حالیکه ژن GPR8 در مغز انسان و خرگوش و نه جانوران جونده شناسایی شده است ]73[. در سال 2002، شیمومورا و همکارانش لیگاندهای درون زا را در مورد-8 GPR7 با در معرض قرار دادن سلول های تخمدان موش های چینی (CHO) با ذره های هیپوتالامیک خوک، تغییراتی در سطح CAMP مشاهده نمودند. علاوه بر این، وقتی بیان سلول GPR7 یا GPR8با عصاره ی هیپوتامیک القا شد تولید CAMP ناشی از فورسکولین متوقف می شود. این دریافت کننده ها به دریافت کننده های گروه پروتیینی Gi متصل بودند ]52[.
تجزیه و تحلیل ساختاری بیشتر در مورد لیگاندهای مسئول مهار تولید cAMP منجر به شناسایی یک پپتید جدید به نام NPW گردید. شیمومورا و همکاران توالی پپتید بالغ 23 و30 آمینو اسید باقی مانده از خوک ، موش و انسان را شناسایی کردند.NPW به دو شکل بالغش : NPW30 (شامل 30 آمینو اسید) و NPW23 (شامل 23 آمینو اسید) نام گذاری شده است که در ژن انسان بوسیله تاناکا و همکاران (2003) شناسای شد ]72[.

شکل 2- 8) فرق نوروپتیید 23- w و نوروپتیید 30- w ( انسان ، خوک ، رت ، موش)].72[
2-4-2: توزیع مرکزی NPW
بر اساس آنالیز RT-PCR ، برزلین و همکارانش (2003)گزارش داده اند که ژن NPW در سیستم عصبی مرکزی انسان مانند جسم سیاه و نخاع ، و در حد متوسط ​​در هیپوکامپ، آمیگدال، جسم پینه ای هیپوتالاموس ، مخچه و ریشه پشتی نخاع بیان شده است. شیمی سلولی هیبریداسیون در جوندگان نشان داده است که ژنNPW در چند مناطق محدود مغزی شامل PAG، هسته EW و هسته پشتی جنین توزیع شده است ]74،53،10 [. در حالی که کیتامورا و همکاران،( 2006) گزارش داده اند که این موضوع به هسته های خاصی در مغز میانی و ساقه مغز محدود می شود. با این حال، بر اساس تجزیه و تحلیل RT-PCR، گزارش داده اند که NPW mRNA در قسمت PVN، VMH ، ARC و LH موش بیان می شود]75[.مطالعه دیگری نیز حاکی از توزیع NPW در قسمت های متعددی از مغز موش صحرایی بوده است ]76[.
مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده است که NPW-LI به طور عمده در مناطق هیپوتالاموس، ARC و غده هیپوفیز خلفی ، با یک سطح پایین تر در PVN مشاهده شده است. جالب این است که سلول های NPW-LI هیپوتالاموس نر نسبت به ماده بیشتر است ]76[. در مطالعه دیگری، کیتامورا و همکاران (2006) از استقرار زیادی از NPW-LI را در سلول مغز میانی، شامل PAG و EW خبر داده اند. علاوه بر این، آنها برای اولین بار حضور NPW-LI و فرآیندهای آن را در PVN، VMH و آمیگدال در سطح میکروسکوپ الکترونی شناسایی و بررسی کرده اند]77[. همچنین، رشته های عصبی NPW-LI به وفور در مغز میانی و در دستگاه لیمبیک، از جمله CEA و BST توزیع شده بود، این امر نشان می دهد که NPW ممکن است در فرایند تعدیل ترس و اضطراب و همچنین در رفتار تغذیه نقش مهمی ایفا کند]78،77،76،75[.
2-4-3: توزیع محیطی NPW
در بافت های محیطی، NPW در نای ، در سلول سرطانی لنفوسیت نابالغ کلیه جنین و سرطان روده بزرگ بیان می شود]79[.سلول های وابسته به قشر غده فوق کلیوی نیز NPW تولید می کند]78[.هوکل وهمکاران (2006) گزارشی مبنی بر توزیع NPW در تیروئید و غدد پاراتیروئید، پانکراس، غدد آدرنال، تخمدان و بیضه در موش ارائه کردند.درحالیکه روکینیسکی و همکاران (2007) واکنش پذیری ایمنی NPW در تمام سلول های پانکراس شامل سلول های A ،B وD رانشان داده اند. درمقابل ، دزاکی و همکاران ( 2008) واکنش پذیری ایمنی NPW را در سلول های B ، و نه سلول های A یا D یافتند. بعلاوه NPW mRNA در سیستم ادراری تناسلی از جمله کلیه، بیضه ها، رحم، تخمدان، و جفت توزیع شده است ]80[.
بر اساس انالیز RT-PCR ، از حضور ژنNPW در در غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و معده را تایید کرد ]81[. این مشاهدات نشان می دهد که NPW ممکن است نقش مهمی در تنظیم سیستم غدد درون ریز را در پاسخ به استرس و همچنین در فعال شدن محورهیپوتالاموس هیپوفیز فوق کلیوی (HPA) ایفا کند ]81،82[.
2-4-4: توزیع GPR7-8
تجزیه و تحلیل RT-PCR در انسان نشان داد که ژن GPR7 به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، نئوکورتکس، و هیپوتالاموس بیان می شود ]73[. مطالعات مربوط به شیمی سلولی نشان داده است که ژن GPR7 در هیپوتالاموس موش، از جمله ARC، VMH، PVN و DMH، موجود است .ایشیی و همکاران (2003) گزارش داده اند که از بین بردن NPBW1 باعث پر خوری و توسعه چاقی می شود. سینگ و همکاران (2004) از دریافت کننده ی رادیوگرافی [125I]-NPW استفاده کرده و توزیع قابل توجهی از NPBW1 در آمیگدال موش و هیپوتالاموس، و همچنین در BST، MPA ، PAG ، ارگان سابفورنیکال و سطوح خاکستری رنگ سوپریور کولیکلوس ( قسمتی از مغز میانی) را نشان دادند. به طور کلی، GPR7 در سطح وسیعی در آمیگدال بیان می شود ]84،83،74[. اگر چه BST بالاترین سطح بیان GPR7 در پستانداران کوچک را نشان داده است، این پدیده در انسان ثابت نشده است. کیتامورا و همکاران ( 2006) گزارش کرده اند که GPR7 بیشتر در CeA و BST، موش صحرایی توزیع شده است که این امر ممکن است نشان دهد که GPR7 در تنظیم استرس، احساسات، ترس و اضطراب دخالت دارد. از طرف دیگر ژن های GPR7-8 در غده هیپوفیز و غده فوق کلیوی ( قشری و مرکزی ) بیان شده است ]72[ . این مشاهدات نشان می دهد که GPR7-8 ممکن است در پاسخ به استرس از طریق محور HPA درگیر باشد]82 [.
زیلوکوسکا و همکاران (2009 ) اخیرا آزمایشی مبنی بر توزیع و عملکرد NPW، NPB، و GPR7 در سلول های مانند یاخته ی استخوانی موش صحرایی و همچنین نتایج آن را که حاکی از تاثیر مستقیم بر روی تکثیر سلول ها بود را انجام دادند. NPB در پستانداران بزرگ، و همچنین در خرگوش شناسایی شده است، اما در موش صحرای و هیچ یک از موش ها بیان نشده است. تجزیه و تحلیل RT-PCR نشان داده است که ژن GPR8 است که به شدت در آمیگدال، هیپوکامپ، غده هیپوفیز، غده فوق کلیوی و بیضه ها و همچنین در سلول های قشری در غدد فوق کلیوی بیان شده است ]72[ .
2-4-5: تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW
حذف GPR7 در موش های باعث پرخوری و کاهش مصرف انرژی می شود. این امر نشان می دهد که NPW ممکن است به عنوان یک تعدیل کننده تغذیه عمل کند. تزریق داخل بطن مغزی NPW در موشهای صحرایی نر باعث افزایش جذب غذا طی 2 ساعت اول در فاز نور می شود ]52[. همچنین لوین و همکاران (2005) گزارش کرده اند که تزریق NPW به PVN مصرف مواد غذایی را افزایش می دهد . این نتایج نشان می دهد که NPW به عنوان یک پپتید اشتها آور حاد عمل می کند. با این حال، موندال و همکاران (2003) گزارش کرده اند که هر دو شکل NPW باعث سرکوب تغذیه در فاز تاریک می شود،این نشان می دهد که اثر NPW در مورد تغذیه متفاوت است بسته به اینکه آیا حیوانات در نور و یا فاز تاریک نگهداری می شود]72[.
مطالعات عصبی انجام شده نشان داد که رابطه عصبی بین NPW و دیگر نوروپپتید های درگیر در تنظیم تغذیه باعث فعل و انفعالات عصبی بسیار نزدیک بین رشته های عصبی حاوی NPW و ارکسین یا هورمون MCH و رشته های عصبی در مغز موش های صحرایی می شود ]85[. در حالی که لوین و همکاران (2005) نشان داد که توزیع c-fos در نورون های حاوی ارکسین در منطقه ی پریفورنیکل در LH بعد از تزریق NPW در داخل بطن مغزی (icv) رخ داده است. جالب این است، که آنها همچنین سلول های NPW-LI در VMH، را نیز شناسایی کردند که به عنوان یک مرکز سیری شناخته شده است ]75[.
تاثیر لپتین بر روی عصب در VMH ، باعث کاهش میزان جذب غذا می شود و دیت و همکاران (2010) گزارش داده اند که سلول های عصبی NPW-LI و گیرنده های لپتین در این منطقه از مغز متمرکز شده اند . بیان NPW نیز به طور قابل توجهی در OB / OB و db/db موش تنظیم می شود. بنابراین، NPW ممکن است نقش مهمی در متابولیسم تغذیه و انرژی داشته باشد، و به عنوان یک جایگزین برای لپتین عمل کنید ]9[. علاوه بر این، NPW جذب مواد غذایی را از طریق گیرنده ملانوکورتین – 4 کاهش می دهد ، این بیانگر این است که NPW ممکن است نورون ها حاوی POMC را فعال و نورون های حاوی NPY را در ARC مهار کرده به کنترل و تنظیم در تغذیه بپردازد ]9[.

دانلود پایان نامه ارشد- مقاله تحقیق

 برای دانلود فایل کامل به سایت منبع مراجعه کنید  : homatez.com

یا برای دیدن قسمت های دیگر این موضوع در سایت ما کلمه کلیدی را وارد کنید :

 

58420241935
شکل 2- 9 ) تصویر شماتیک بر اساس یافته های مطالعات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی تنظیم اشتها در هیپوتالاموس توسط سلول های عصبی NPW و پپتید مرتبط با تغذیه در هیپوتالاموس.]72[
به تازگی، اسکرزبپسکی و همکاران (2012) نشان داده اند که NPB و NPW بیان و ترشح لپتین و رزیستین را تنظیم می کند ، و باعث افزایش لیپولیز چربی در موش می شود]84[ . هنگامی که NPW به موش داده شد، محققان نمی توانستند بالا رفتن فعالیت های حرکتی را شناسایی کنند ، اما افزایش میزان مصرف O2 و افزایش تولید CO2، و همچنین افزایش دمای بدن را مشاهد نمودند ]86[ . جالب توجه است، مندال و همکاران (2006) گزارش کرده اند که سطح NPW جدا شده از سلول های آنترال معده موش در حیوانات که غذا نخورده اند پایین تر است ، و میزان آن در حیواناتی که به آنها غذا داده شد افزایش یافت. در مقابل، GPR7 ( - / - ) موش های ماده فعالیت های پر خوری از خود در مقایسه با موش هایی از نوع وحشی نشان نمی دهند ]87[. علاوه بر این، دان و همکاران (2003) وجود تفاوت بین موش های نر و ماده با توجه به میزان توزیع NPW ارائه داده اند.
2-4-6: عملکرد اندوکرین NPW
مطالعات ایمنوهیستوشیمی نشان داده که GPR7 در PVN، غده هیپوفیز وغدد فوق کلیوی در انسان و موش ]88،79،73،10[، به ویژه درسلول های PVN و هیپوفیز خلفی بیان شده است . با این وجود گزارش نشده است که NPW برای رها سازی دیگر هورمون های هیپوفیز قدامی تاثیر بگذارد. تاثیرات نورواندوکرین NPW به طور مستقیم از طریق GPR7 در سلول های غده هیپوفیز به عنوان واسطه عمل نمی کند ،اما ممکن است به طور غیر مستقیم از طریق کنترل آزاد سازی هورمون هیپوتالاموس و آزاد سازی هورمون محرک قشر غده ی فوق کلیوی عمل کند ]89،73[.
NPW نقش مهمی در پاسخ هیپوتالاموس به استرس ایفا می کند. با این حال، سطوح هورمون رشد در پلاسما بعد از تزریق داخل بطن مغزی این پپتید مهار می شود. این یافته ها نشان می دهد که NPW لیگاند درون زا برای GPR7 و / یا GPR8 است و به عنوان یک میانجی نورواندوکرین عمل می کند ]53،52[.علاوه بر این، تیلور و همکاران (2005) گزارش کرده اند که تزریق NPW محور HPA را فعال می کند، و باعث افزایش در سطح کورتیکوسترون پلاسما در موش های هوشیار می شود. اما باعث تحریک آزادی اکسی توسین و وازوپرسین نمی شود و همچنین در گردش خون محیطی، تغییرات فشار خون و ضربان قلب را نغییر نمی دهد. علاوه بر این، تزریق داخل بطن مغزی آنتاگونیست CRF باعث کاهش قابل توجهی سطح کورتیکوسترون نمی شود، اگر چه قبل از تزریق آنتاگونیست CRF به طور قابل توجهی افزایش مرکزی NPW سطح کورتیکوسترون را کاهش می دهد ]90[.
پرایس و همکاران (2008) گزارش کرده اند که با توجه به اثرات مرکزی NPW از فعال شدن سلول های عصبی سوماتوستاتین کمانی، می تواند بیان هورمون های آزاد کننده هورمون رشد را متوقف کند. این یافته ها نشان می دهد که NPW درون زا ممکن است یک نقش فیزیولوژیک مرتبط در پاسخ نورواندوکرین به استرس در مغز بازی کند]91[.
2-5: کورتیزول
کورتیزول از بخش قشری غدد فوق کلیوی ترشح می شود. یکی از اثرات مهم کورتیزول، نقش آن روی سوخت و ساز کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها است. این هورمون فرآیند گلوکونئوژنز را از اسیدهای آمینه تسهیل، لیپوژنز کبد را کاهش و چربی های موجود در بافت چربی را به حرکت در می اورد. دو تاثیر مهم دیگر کورتیزول عبارتند از: حفظ واکنش عروقی به کاتکولامین ها و جلوگیری از واکنش های التهابی و پاسخ طبیعی بافت ها نسبت به آسیب. کورتیزول یکی از مهم ترین هورمون های استروئیدی است که در تنظیم عملکردهای قلبی- عروقی، ایمونولوژیکی، هموستازی و متابولیکی نقش دارد]92[.
2-5-1:کورتیزول و فعالیت بدنی
فعالیت بدنی نشانه تلاش فردی برای حرکت از یک محل به محل دیگر است. توانایی فرد برای اجرای فعالیت معین به نوع تغذیه و تمرین، مقاومت خارجی و متغیرهای دیگر وابسته است. علاوه بر این، فعالیت بدنی می تواند 1)سبک، متوسط و یا سنگین باشد .2) کوتاه مدت یا دراز مدت باشد. 3)گروه خاصی از عضلات و یا عموم عضلات را درگیر کند [93].
در جریان این امر الگویی که نقش هورمون ها به هنگام ورزش، در فعالیت بدنی را می توان به پنج مرحله تقسیم کرد:
1.مرحله قبل از شروع فعالیت
2.مرحله شروع فعالیت
3. مرحله فعالیت
4. مرحله خستگی مفرط (چنان چه فعالیت به اندازه کافی سنگین باشد)
5.مرحله بازیافت
در مرحله اول که در حالت انتظار یا ابتدای اجرای برنامه ورزشی ، یک تغییر شدت متابولیکی از حالت استراحت به حالت فعالیت رخ می دهد. این تغییرات شدت متابولیکی اولیه مهم ترین واکنش هورمونی بدن را به همراه خواهد داشت. هورمون های محرک قشر غدد فوق کلیوی و کورتیزول که نیاز به استرس عمومی به عنوان محرک دارند، ترشح می شوند. در مرحله شروف فعلیت، بدن نسبت به تغییر شدید حالت هومئوستاز به حالت پرتلاش، واکنش نشان می دهد. در این هنگام، ترشح کورتیزول ادامه پیدا می کند . ودر مرحله سازگاری ممکن است ترشح کورتیزول به علت عدم تغییر در روند فعالیت، متوقف شود. در مرحله خستگی مفرط تخلیه هورمون های غدد فوق کلیوی به عنوان یک احتمال و کاهش شدت ترشح کورتیزول، احتمال دیگری در بروز خستگی مفرط عنوان گردیده است. تخلیه (قطع) هورمون های غدد فوق کلیوی یا هیپوفیز به علت بازخورد منفی نسبت به عوامل مختلف، موجب کاهش حضور مواد انرژی زا می شود. در پایان که مرحله بازیافت است فرد به تدریج به حالت استراحت برمی گردد. سطح هورمون ها پس از قطع فعالیت بالا خواهد بود حتی اگر شدت ترشح انها کم شود، سطح آنها برای مدتی بالا است تا این که تمام مولکول های هورمونی فعال تجزیه شوند. مجموع واکنش های هورمونی نسبت به فعالیت بدنی به نظر می رسد که ترشح هورمون ها در هر مرحله متفاوت باشد و متناسب با شدت استرس های هر مرحله تغییر می کند[93].
2-5-2: متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی