–557

3ـ جرم عدالتخواهی کاذب........................................................................................33
4ـ جرم سازمانیافته.......................................................................................................34
ب ـ تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم جرمشناسی.........................................................................34
1ـ علت.........................................................................................................................35
2ـ شرط........................................................................................................................36
3ـ عامل........................................................................................................................37
گفتار دوم ـ تحلیل روانشناختی انگیزه................................................................................................39
الف ـ ماهیت انگیزه از دیدگاه روانشناختی..............................................................................40
ب ـ اقسام انگیزه از دیدگاه روانشناختی..................................................................................41
فصل دوم ـ کیفیت تأثیرگذاری انگیزه در حقوق جزا
مبحث اول ـ تأثیر انگیزه در تحقق جرم..........................................................................................................45
گفتار اول ـ انگیزه به عنوان عنصر تشکیلدهنده جرم...........................................................................46
الف ـ قتل عمدی به اعتقاد مهدورالدم بودن..............................................................................47
ب ـ آدمربایی..........................................................................................................................49
ج ـ نشراکاذیب.......................................................................................................................51
د ـ افترای عملی.......................................................................................................................52
و ـ انگیزه معتاد کردن دیگری..................................................................................................52
گفتار دوم ـ انگیزه به عنوان عاملموجهه..............................................................................................53
الف ـ به عنوان دفاع مشروع.....................................................................................................54
ب ـ به عنوان ضرورت.............................................................................................................55
ج ـ به عنوان رضایت بزهدیده...................................................................................................57
د ـ به عنوان حکم قانون و امر آمر قانونی..................................................................................59
مبحث دوم ـ تأثیر انگیزه در تعیین مجازات....................................................................................................60
گفتار اول ـ در معافیت از مجازات......................................................................................................67
الف ـ انگیزه خدمت به مردم....................................................................................................67
ب ـ انگیزه از بین بردن فساد در زمین.......................................................................................67
ج ـ علم به بیگناهی متهم........................................................................................................68
د ـ انگیزه تأمین حوائج مردم....................................................................................................69
گفتار دوم ـ در تشدید مجازات...........................................................................................................69
الف ـ اخلال در نظم و امنیت عمومی و مقابله با حکومت..........................................................70
ب ـ انگیزه فساد در زمین.........................................................................................................72
ج ـ انگیزه براندازی حکومت...................................................................................................72
د ـانگیزه خرابکاری در صنایع نفت.........................................................................................73
گفتار سوم ـ در اعمال تخفیف، تعلیق و آزادی مشروط......................................................................73
الف ـ در اعمال تخفیف...........................................................................................................76
ب ـ در اعمال تعلیق.................................................................................................................77
ج ـ در اعمال آزادی مشروط...................................................................................................79
نتیجهگیری...................................................................................................................................................80
پیشنهادات....................................................................................................................................................81
فهرست منابع................................................................................................................................................83
مقدمه
مطالعه و بررسی انگیزههای بزه، یکی از وظایف اساسی جرمشناسی است. از آنجایی که جرمشناسی به عنوان دانش جدیدی که سعی دارد با بهرهگیری از علوم مختلف به بررسی وشناخت علل وقوع جرم بپردازد و با بهرهگیری از این شناخت میخواهد برای ارائه راههای اصلاح و تربیت و بازپذیری اجتماعی مجرمین و انجام تدابیر پیشگیرانه اقدام نماید و این پدیده را در دو مرحله متمایز مورد بررسی قرار میدهد. در مرحله اول، از علل و عواملی بحث میکند که موجبات ارتکاب جرم را فراهم ساخته و شخص را به ارتکاب آن برانگیخته است، این عوامل ممکن است فردی یا اجتماعی باشد. در مرحله دوم، بهترین و مؤثرترین راهها را برای پیشگیری از ارتکاب جرم و اصلاح و تربیت مجرمین مورد بحث بررسی قرار میدهد. برای مبارزه با جرم که جان، مال و امنیت همه افراد جامعه را به خطر میاندازد، شناخت بزهکار و پیبردن به عواملی که بر روی او تأثیر بخشیده است به صورتی گسترده و عمیق لازم میباشد؛ زیرا تا وقتی که از کلیه خصوصیات بزهکار آگاهی لازم به دست نیاید و طریقه و علت واکنش بزهکار مورد بررسی قرار نگیرد، مبارزه با جرم غیر ممکن است و نمیتوان بزهکار را به انسانی سالم، شرافتمند و سازگار تبدیل کرد و از آنجایی که انگیزه و داعی عاملی است که بزهکار را به ارتکاب جرم تحریک و تشویق میکند و به عبارت دیگر، در ارتکاب عمل، انگیزه نقش مؤثری دارد. همین انگیزه است که باعث پیدایش اراده مجرمانه و در نتیجه، ارتکاب جرم میشود. بنابراین جستجوی انگیزههای ارتکاب جرم، عامل مهمی در شناسایی شخصیت بزهکاران است.
اگرچه شناخت انگیزههای بزه و علل و عوامل ارتکاب جرم از وظایف و اهداف جرمشناسی است، اما حقوق جزا نیز بطور کامل نسبت به انگیزههای جرم بیتوجه نیست. خوشبختانه حقوق جزا تحت تأثیر بررسیها و تحقیقات ارزنده جرمشناسی، دستخوش دگرگونیهایی شده و راه پیشرفت و تحول را به سوی خود باز کرده است. به واسطه همین ارتباط متقابلی که میان جرمشناسی و حقوق جزا وجود دارد در قلمرو حقوق جزا نیز به انگیزه و داعی با الهام از اندیشههای اصلاح و درمان و فردی کردن مجازاتها توجه خاصی مبذول میگردد؛ چراکه نیل به این اهداف در گرو شناسایی شخصیت بزهکاران و انگیزههای آنان است.
امروزه، انگیزه میتواند به عنوان وسیلهای برای مبارزه با بزهکاری و پیشگیری از جرایم و مهمتر از آن سعی در انسانی ساختن قوانین و هماهنگ کردن و انطباق آنها با شخصیت بزهکاران باشد. انگیزه ارتکاب جرم، یکی از عواملی است که میتواند عدالت را بر واقعیتها برقرار سازد. توجه به انگیزه، خاص قضات اندیشمند و متفکر است و قضات صرفاً مقلد و خشک مغز را مجالی برای درک این مهم نیست.
از سوی دیگر توجه به انگیزه میتواند شاخصی بینالمللی در رعایت حقوق بشر باشد و دولتهای سرکوبگر و مستبد را از دولتهای بشردوست و انسانگرا تفکیک نماید. در کشورهای دمکراتیک پذیرش حق متفاوت بودن به معنای پذیرش و به رسمیت شناختن توجه به انگیزه ارتکاب جرم است. ولی در کشورهای سرکوبگر و استبدادی که اصولاً تمایل به یکسانی و یکنواختی دارند و یک شیوه فکری واحد بر افراد تحمیل میشود و خواهان انسانهایی همانند شده و یک شکل هستند به انگیزه و شخصیت افراد توجهی نمیشود و اگر هم توجه شود به منظور مجازات و سرکوبی شدید مجرمان است نه اصلاح و درمان آنان.
انگیزه همچنین جایگاه ویژهای در بین مکاتب کیفری و آموزههای کشورهای مختلف به خود اختصاص داده است و مفهوم انگیزه در چارچوب حقوق کیفری بعد از مدتهای مدیدی، توجه نویسندگان بسیاری را به خود جلب کرده است و در طی زمان، تفسیر این مفهوم (انگیزه) در بین جرمشناسان و علمای حقوق کیفری تبدیل به موضوع بحثهای بسیاری گردید و باعث بوجود آمدن نظریههای متفاوتی در محدوده حقوق جزا گردید؛ ولی نقطه مشترک این نظریات توافق آنها در زمینه اهمیت انگیزه جرم بر درجه مسئولیت کیفری مجرم و تأثیر آن در انتخاب مناسبترین و بهترین نوع مجازات و اقدامات تأمینی و تربیتی است.
تأثیر انگیزه در حقوق جزا، از یک طرف ریشه در اخلاق و وجدان جمعی دارد؛ چرا که ارزش اخلاقی همه اعمال انسانی، کاملاً به انگیزههایی بستگی دارد که از ابتدا موجود بودهاند و این چنین میباشد که انگیزهها از نقطه نظر فردی و درونی به عنوان یک معیار برای ارزش اخلاقی عمل یا اهمیت آن محسوب میشوند. وجدان جمعی و افکار عمومی نیز قائل به تفکیک بین انگیزههای شریف و پست هستند و خواستار تشدید مجازات نسبت به مجرمانی که دارای انگیزههای پست و زنندهای هستند، میباشد و با مجرمانی که دارای انگیزههای نیکو و شرافتمندانهای بودهاند، احساس همدردی نموده، خواستار بخشش و گذشت و یا تخفیف و تعدیل مجازات نسبت به آنها هستند.
از طرف دیگر، تحت تأثیر و نفوذ جرمشناسی است که در حقوق کیفری جهت تعیین مسئولیت بزهکار، به شناسایی شخصیت مجرم توجه خاصی مبذول میشود؛ چرا که جدایی شخصیت انسان از اعمالش به هیچ وجه صحیح نیست انگیزه که جزئی از شخصیت فرد را تشکیل میدهد، در ارتکاب عمل مجرمانه نقش مؤثری دارد. بدین ترتیب لازم است که به انگیزه در مرحله دادرسی و تعیین جرم و مجازات توجه بیشتری شود تا مجازات متناسب با شخصیت واقعی آنان باشد.
الف ـ بیان مسأله
انگیزه مقصد نهایی و هدف اصلی مجرم از ارتکاب جرم میباشد و ممکن است در جرایم مختلف به صورتهای متفاوت منظور شود.گاه ممکن است نفع شخصی و جمعآوری مال و گاه ممکن است ارضای حس انتقام و خودخواهی و غرور باشد.گاهی نیز ممکن است که این انگیزهها ناشی از احساسات انسانی و بشردوستانه باشد. کسی که مال و ثروت شخص متمولی را میرباید تا بین مستمندان تقسیم کند، مادری که برای سیر کردن شکم گرسنه فرزندان خود مرتکب سرقت میشود و یا پزشکی که برای پایان دادن به دردهای بیدرمان و لاعلاج بیمار غیرقابل معالجه، او را از قید حیات میرهاند، مسلماً نفع شخصی نداشته و این اعمال را به خاطر حس بشردوستانه انجام میدهد. قانونگذار جزائی در ایران، انگیزه ارتکاب جرم را علیالاصول در ماهیت فعل مجرمانه بیتأثیر دانسته است. بنابراین منظور نهایی یا هدف نهایی یا انگیزه فاعل در ارتکاب فعل هر چه باشد تأثیری در تصمیم و ارتکاب جرم توسط مرتکب ندارد. کسی که با آگاهی و شعور عمل خلاف قانونی را انجام میدهد، مسئول است؛ خواه این امر را با انگیزه نیک انجام دهد یا انگیزه بد؛ زیرا آنچه برای جامعه اهمیت دارد، همان حفظ نظم عمومی است. هرگاه کسی این نظم را بر هم بزند صرف نظر از انگیزه و غرض نهایی مسئول بوده و مستحق مجازات است. در سیستم کیفری ما دادرس ناگزیر است برای تعیین سوءنیت کیفری و میزان آن توجه خود را صرفاً به قصد سوء فاعل معطوف دارد با این همه عدهای از حقوقدانان، معتقدند در تحقق جرم وجود قصد و سوءنیت به عنوان عنصر معنوی جرم بدون تأثیر انگیزه در آن برای تحقق جرم کافی است اما با این همه عدم تأثیر انگیزه در جرم مطلق نیست، آنها میگویند موارد استثنایی وجود دارند که انگیزه در تحقق جرم موثر است. انگیزه ممکن است باعث زوال وصف مجرمانه و از عوامل موجهه جرم باشد، از طرفی نوع مجازات تحمیلی بر مجرم برحسب انگیزه مرتکب جرم فرق میکند، همچنین انگیزه ارتکاب جرم ممکن است در شدت یا ضعف مجازات نهایتاً در حکم قاضی تأثیر بگذارد.
ب ـ سابقه تحقیق
عنوان مورد تحقیق از موضوعاتی است که سابقه بررسی در حقوق ما را به طور مفصل و جزعی ندارد بلکه در چند منبع به اختصار به بیان کلیات پرداخته شده است.
از پایان نامههایی که سابقاً در رابطه با این عنوان تدوین گشته است میتوان به پایاننامه آقای منصور صحابی با عنوان تأثیر انگیزه در حقوق کیفری ایران، پایان نامه کارشناسی ارشد حقوق جزا و جرم شناسی دانشگاه شهید بهشتی تهران، اشاره کرد که در این رساله نیز از یافتههای این پایاننامه ارزشمند با رعایت امانت علمی و حفظ حقوق نویسنده استفاده شده است. به دلیل منابع اندکی که در رابطه با انگیزه ارتکاب جرم در حقوق کیفری ایران وجود دارد، امید است که در طی تحقیق با کمبود منابع مواجه نشویم.
ج ـ اهداف و کاربردهای تحقیق
1ـ انتظار میرود در پایان این تحقیق انگیزه به طور کامل توصیف شود.
2ـ تفاوت انگیزه با قصد و سوءنیت و سایر مفاهیم مشابه آشکار شود.
3ـ بررسی تأثیر انگیزه در تحقق جرم و میزان مجازات.
4ـ قضات بتوانند با استمداد از یافتههای تحقیق فوق، مجازات را هر چه بیشتر با شخصیت مجرم متناسب نمایند تا وسیلهای باشد جهت نیل به عدالت کیفری مطلوبتر و این که بتوانیم هر چه بهتر به اصلاح و درمان پرداخته، راه را برای بازپذیری اجتماعی آنان فراهم آوریم.
د ـ سوالات تحقیق
1ـ آیا انگیزه همان قصد و سوءنیت است و به عنوان یکی از عناصر سهگانه در تحقق جرم محسوب میشود یا هر یک موضوعات مستقل از یکدیگرند؟
2ـ آیا داشتن انگیزه شرافتمندانه یا پست در ارتکاب جرم، در میزان مجازات مجرم مؤثر میباشد یا خیر؟
ه ـ فرضیههای تحقیق
1ـ انگیزه با قصد و سوءنیت تفاوت دارد و دو موضوع مستقل از یکدیگرند، قصد و سوءنیت رکنی از ارکان سهگانه جرم است در حالی که انگیزه خارج از ارکان جرم میباشد.
2ـ انگیزه در میزان مجازات مجرم تأثیر دارد و ممکن است مجازات مجرم بر حسب انگیزه شرافتمندانه یا پست، تضعیف یا تشدید شود.
و ـ روش تحقیق
در این پایاننامه جمع آوری مطالب به روش کتابخانهای انجام گرفته است. هر پژوهشگری قبل از شروع به تحقیق، ناگذیر از مراجعه به کتابخانه و استفاده از منابع موجود در آن میباشد. این روش مرسومترین و متداولترین روش و یکی از مهمترین مراحل مربوط به جمع آوری اطلاعات برای انجام دادن هرگونه تحقیق علمی میباشد. نگارش این رساله به شیوه توصیفی و تحلیلی است که شامل توصیف و تحلیل دقیق مسأله، بیان سیر تاریخی و اهمیت آن، نقد پژوهشهای پیشین در باره آن، نکتههای مثبت و منفی این پژوهش و تشریح روشها و ملاک و مأخذهای پژوهش میباشد.
ز ـ معرفی پلان و ساختار تحقیق
تحقیق حاظر در دو فصل به شرح ذیل تدوین ونگارش یافته است:
1ـ فصل اول برگرفته از چند مبحث و گفتار میباشد که در ابتدا به تعریف و توصیف انگیزه و تفکیک آن از سایر مفاهیم مشابه و سپس دیدگاههای مکاتب کیفری مختلف درباره این مهم مورد بررسی قرار گرفته و در آخر به تحلیل روانشناختی و جرمشناختی انگیزه پرداخته شده است.
2ـ فصل دوم نیز شامل چند مبحث و گفتار میباشد که به کیفیت تأثیرگذاری انگیزه در حقوق جزا به اختصار پرداخته و در پایان یک نتیجهگیری از مباحث پایان نامه به عمل آمده است.
فصل اول
مفاهیم اساسی نظری
و
درآمدی بر تحلیل جرمشناختی و روانشناختی انگیزه
مبحث اول ـ مفاهیم
انگیزه یا داعی یک پدیده فردی و درونی و روانی است که آن را علت غایی و مقصد و هدف نهایی نیز توصیف میکنند. اصولاً، انگیزه یکی از مفاهیم روانشناسی است و روانشناس جهت درک و شناخت علت و علل رفتار و کردار موجودات زنده به بررسی و مطالعه منشأ و انگیزه رفتار آنها میپردازد.
جرمشناسی نیز علم جدیدی است که سعی دارد با بهرهگیری از علوم مختلف به بررسی و شناخت علل وقوع جرم بپردازد و با بهرهگیری از این شناخت و نتایج بدست آمده، برای ارائه راههای اصلاح و تربیت و بازپذیری اجتماعی مجرمین و انجام تدابیر پیشگیرانه، اقدام نماید. جرمشناسی با اینکه علم مستقلی است ولی مانند هر علم جدیدی با علوم مختلف دیگر ارتباط دارد؛ در واقع جرمشناسی شاهراه یا چهارراه همه علوم است که محل تقاطع جمیع علوم است. جرمشناسی با روشهای علمی که مبتنی بر مشاهده و تجربه هستند، در جهت شناخت علت و انگیزه ارتکاب جرم است و جرمشناسی در راه نیل به این مقصود از روانشناسی و نتایج تحقیقات و ابزار وسایل آن نیز بهره میگیرد.
از سوی دیگر، به علت روابط متقابل میان جرمشناسی و حقوق جزا و بهرهگیری حقوق جزا از دادههای جرمشناسی و نتایج و تحقیقات آن، باعث شده است که انگیزه که اساساً یک مفهوم روانشناختی و جرمشناختی میباشد، در حقوق جزا نیز به آن با الهام از اندیشههای اصلاح و درمان و فردی کردن مجازاتها توجه خاصی مبذول گردد، چرا که نیل به این هدف در گرو توجه به شخصیت بزهکار و انگیزههای وی است.


در علوم جرمیابی نیز انگیزه جرم یکی از وسایل کشف جرم خواهد بود زیرا هیچ گاه حادثهای شناخته نخواهد شد مگر آن که انگیزه کشف شده با شخصیت بزهکار مطابقت کند یا بتوان آن را به او نسبت داد.
گفتار اول ـ واژهشناسی
برای آشنایی با مفهوم انگیزه و رابطه آن با قصد مجرمانه لازم است تعاریف این دو واژه و دیدگاههای حقوقی را در این خصوص بررسی کنیم. در بیان مفاهیم انگیزه و قصد مجرمانه، حقوقدانان و دانشمندان اسلامی در کتب و آثار خود تعابیر گوناگونی را ارائه دادهاند که با اشاره به بعضی از آنها شاید بهتر بتوان ماهیت و ابعاد مختلف این پدیده را مورد بررسی قرار داد.
الف ـ انگیزه
آنچه مسلم است این است که همه افرادی که از عقل سلیم برخوردارند در همه رفتارهای خود اعم از این که رفتار، فعل یا ترک فعل باشد و اعم از اینکه آن فعل یا ترک فعل جرم محسوب شود یا نه، دارای انگیزه میباشند. ازلحاظ لغوی انگیزه عبارت است از «سبب، باعث، علت و آنچه که کسی را به کاری برانگیزد».
دانشمندان علوم انسانی در مطالعه و بررسی عناصر و عوامل مؤثر در وقوع جرم بحث راجع به نقش انگیزه یا داعی را نیز مورد توجه قرار داده و به تعریف و توضیح آن پرداختهاند. ولی در کتب و آثار آنان راجع به تعریف انگیزه یا داعی، اتفاق نظری وجود دارد.
برخی در تعریف انگیزه گفتهاند، انگیزه، داعی، غرض سبب یا محرک اراده، امری است روانی که آن را علت غایی یا هدف یا مقصد نهایی مورد نظر فاعل جرم میدانند.
این تعریف صرفنظر از آنکه مفهوم انگیزه را تا حد علت بالا میبرد، از آن جهت که مقصد نهایی مورد نظر فاعل جرم را که در حقیقت نوعی تحقق نتیجه مجرمانه است که حصول آن شرط تحقق «قصد مجرمانه» فاعل جرم عمدی است، لذا پذیرفتن آن به عنوان تعریف جامع و مانع انگیزه، محتمل است و موجب اشتباه یا اختلاط مفهوم انگیزه با قصد مجرمانه میشود.
به همین مناسبت بعضی نیز در تعریف انگیزه یا داعی گفتهاند: «انگیزه محرکی است دارای ماهیت ذهنی، لیکن در عین حال مرکب از احساس وتمایلاتی است که از قبل در خلق و خوی فرد وجود داشته است. اساس هر عمل آزادانه و ارادی را انگیزشی کم و بیش آگاهانه تشکیل میدهد و در واقع این مجموعه انگیزهها همچون دلایلی هستند که انجام عمل را موجب میشوند».
از نظر صاحب ترمینولوژی حقوق نیز داعی یا غرض، فکری است که قبل از اقدام به یک عمل حقوقی یا یک کار، درذهن اقدامکننده خطور نماید و فکر وصول به آن عمل محرک انسان نسبت به آن کار میگردد. و از نظر حقوق جزا، هدفی که مجرم آن را به تصور وتصدیق درآورد و سپس برای وصول آن دست به ارتکاب جرم میزند، انگیزه جرم نامیده میشود. بدیهی است که مفهوم انگیزه در امور کیفری مستقل و یا مغایر با مفهوم آن در امور مدنی و سایر امور زندگی نیست.
با توجه به تعاریف یاد شده انگیزه یا داعی را می توان چنین تعریف کرد: «انگیزه، پدیدهای است روانی ودرونی که به جهت فعل و انفعالات ناشی از تصور منفعت مادی یا معنوی در نزد فردی شکل گرفته و با آمیخته شدن با سایر عوامل و شرایط، موجب بوجود آمدن عمل مجرمانه خواهد شد».
در خصوص انگیزه مجرمانه تعاریف متعدد دیگری نیز ارائه شده است، مانند «کوشش درونی و میل پنهانی که انسان را به سوی عمل خاصی هدایت میکند.» یا «مقصد نهایی که از طرف فاعل جرم تعقیب میشود.» یا «علت غایی یا هدف یا مقصد نهایی مورد نظر فاعل جرم» و... بدین ترتیب انگیزه که با نامهای داعی، غرض، غایت، سبب و محرک نیز از آن یاد میشود، حالتی روانی و درونی است که قبل از اراده و قصد مجرمانه، محقق میشود؛ یعنی قبل از این که مرتکب جرم قصد رسیدن به نتیجه جرم را بنماید هدفی از ارتکاب جرم در ذهن خود دارد که به این هدف، انگیزه یا داعی گفته میشود و میتوان آن را پلان و نقشه ذهنی جرم دانست؛ مثلاً گناهکاری احتمال میدهد شخصی که شاهد عمل مجرمانه وی بوده است عیله وی شهادت بدهد، بنابراین با این هدف که دلیل جرم را از بین ببرد تصمیم به کشتن شاهد میگیرد. در اینجا هدف از بین بردن دلیل را که قبل از هرگونه اقدامی در ذهن مرتکب نقش بسته است انگیزه جرم قتل و قصد کشتن را سوءنیت گویند. همچنین هرگاه شخصی برای تأمین مخارج درمان فرزند خود تصمیم بگیرد دست به سرقت بزند در اینجا قصد تهیه پول برای تأمین هزینه درمان فرزند را انگیزه سرقت و قصد ربودن مال دیگری را سوءنیت این جرم مینامند. انگیزه در جرم نخست، انگیزه پست و در جرم دوم، انگیزه شرافتمندانه است که اولی ممکن است عامل تشدید مجازات و دومی عامل تخفیف مجازات قرار گیرد.
ملاحظه میشود که انگیزه و سوءنیت دو پدیده روانی متفاوت هستند که در طول یکدیگر قرار دارند. یعنی ابتدا انگیزه ارتکاب جرم در ذهن نقش میبندد و او برای اینکه به انگیزه خود جامه عمل بپوشاند قصد ارتکاب جرم میکند.
ب ـ اراده
قصد که مفهوم لغوی آن «اراده» است، به معنی خواستن، طلبکردن، آهنگ و عزم است. از منظر حقوقی قصد در سه اصل آزادی، استقلال و حاکمیت کاربرد داردکه البته در خصوص اصل آزادی اراده در ارتکاب جرم نظریات مختلفی از جنبههای مذهبی، فلسفی و حقوقی ارائه شده است که در این مختصر مجال پرداختن به آنها نیست.
اراده ارتکاب فعل یک جزء از عنصر معنوی جرم است که در بوجود آوردن کلیه جرایم ضرورت دارد و هیچ جرمی بدون اراده ارتکاب فعل تحقق نمیبابد. مبنای مسئولیت در حقوق جزا براساس «اراده آزاد» قرار دارد. عنصر «خواستن» در واقع به این معنی است که عمل ارادی باشد. اراده در واقع نماینده جهت حرکت میل انسان است بطرف معلوم و در امور کیفری اراده عبارت است از تمایل اراده یا اندیشه بطرف عمل مثبت یا منفی مجرمانه و به همین دلیل است که بحث مسئولیت و قابلیت اسناد به میان آمده و گفتهاند انسانی قابل مجازات است که دارای عقل و اراده و شناخت عمل ارتکابی به عنوان جرم باشد.
ج ـ قصد مجرمانه
سادهترین تعریفی که از قصد مجرمانه شده عبارت است از معرفت فاعل به نامشروع بودن عمل ارتکابی و خواستن ارتکاب آن، یا به طور واضح، مجرم عالم و عارف به جرم بودن و غیر قانونی بودن عمل خود میباشد و ارتکاب آن را اراده میکند وآن را مرتکب میشود. در جرایم عمدی برای تحقق عنصر روانی وجود «قصد مجرمانه» یا «سوءنیت» ضرورت دارد. در حقوق جزا، قصد مجرمانه به میل و خواستن قطعی و منجز به انجام عمل یا ترک عمل که قانون آن را نهی کرده، تعریف شده است.
گفتار دوم ـ تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم مشابه
گرچه عدهای از حقوقدانان مفهوم سوءنیت یا اراده مجرمانه را مترادف با داعی یا انگیزه ارتکاب جرم دانستهاند و استدلال کردهاند که چون انگیزه شخص سبب این کشش اراده شده و با توجه به اینکه در تئوری انگیزهها در روانشناسی ثابت میشود که وسیله رسیدن به هدف نیز داخل انگیزه قرار میگیرد در نتیجه سوءنیت وسیله رسیدن به انگیزه و هدف بوده و در واقع مسیری را میپیماید که به ارتکاب جرم تمام میشود، ولی مطمئناً باید قبول کرد که انگیزه جرم با قصد مجرمانه تفاوت دارد. در ادامه به تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم مشابه خواهیم پرداخت.
الف ـ تفکیک انگیزه از قصد مجرمانه عام(سوءنیت عام)
سوءنیت عام به اراده خودآگاه شخص در ارتکاب عمل مجرمانه اطلاق میشود؛ به عبارت دیگر، میتوان گفت که شخص در انجام کارش عمد دارد (عمد در فعل).
سوءنیت عام عنصر اصلی تشکیل دهنده جرم است؛ برای آنکه جرم عمدی تحقق یابد، همیشه وجود آن لازم و ضروری است. ولی در برخی جرایم، علاوه بر سوءنیت عام، لازم است که سوءنیت خاص نیز وجود داشته باشد. همانگونه که قبلاً یاد آور شدیم برای ایجاد سوءنیت عام، اراده خودآگاهی که بوجود آورنده آن چیزی جز انگیزه یا داعی نیست، لازم و ضروری است.
ب ـ تفکیک انگیزه از قصد مجرمانه خاص (سوءنیت خاص)
در برخی از جرایم علاوه بر سوءنیت عام، سوءنیت خاص نیز لازم است؛ به این معنی که، علاوه بر قصد ارتکاب عمل مجرمانه، باید قصد دیگری هم که از طرف قانون برای تحقق جرم ضروری شناخته شده است، وجود داشته باشد. «برخی از حقوقدانان گاه انگیزه را با سوءنیت خاص مخلوط میکنند، درحالی که قلمرو انگیزه به دلیل وسعت روانی واجتماعی آن گستردهتر از سوءنیت خاص است. مقصود از سوءنیت خاص، قصد مشخصی است که در برخی از جرایم باید وجود داشته باشد و قانون خود در جرم اعلام شده وجود آن را مشخص کرده است؛ فاعل جرم در این شرایط وقتی مسئولیت دارد که اراده بر اخذ نتیجه مشخص از عمل خویش داشته و به عبارتی، آگاه به ایجاد آن نتیجه باشد؛ درحالی که در سوءنیت عام کافی است که فرد اراده بر عمل مخالف قانونی بنماید. با این توضیح میتوان مجدداً یاد آوری کرد که اگر چه در برخی موارد ممکن است سوءنیت خاص بر انگیزه منطبق شود اما قلمرو انگیزه بینهایت وسیعتر از سوءنیت خاص است».
تفاوت عمده ما بین قصد مجرمانه و انگیزه:
1ـ قصد مجرمانه که حاکی از اراده ارتکاب فعل یا ترک فعلی که ناقض قانون جزا است در مورد خاص، همیشه یکسان و ثابت است ولی انگیزه در هر جرمی متنوع و متغییر است به عبارتی با مرتکبین جرم با انگیزههای متفاوتی رو به رو هستیم.
2ـ قصد و عمد، متوجه نتیجه بلافاصله و فوری است که شخص مرتکب میشود ولی انگیزه هدف بعدی و منظور نسبتاً بعید فاعل است.
ملاحظه میشود که انگیزه و سوءنیت دو پدیده روانی متفاوت هستند که در طول یکدیگر قرار دارند؛ یعنی ابتدا انگیزه ارتکاب جرم در ذهن مجرم نقش میبندد و او برای اینکه به انگیزه خود جامه عمل بپوشاند قصد ارتکاب جرم میکند. بنابراین سوءنیت در هر جرمی یک چیز بیشتر نیست، اما انگیزه آن ممکن است متفاوت باشد و حتی ممکن است یک مرتکب در دفعات مختلف انگیزههای مختلفی داشته باشد.
در هر حال انگیزه و سوءنیت به رغم تفاوتهایی که دارند دارای شباهتهایی نیز هستند که در ذیل به مهمترین آنها اشاره میکنیم:
1ـ همانگونه که سوءنیت به تنهایی فرد را قابل تعقیب قرار نمیدهد، صرف انگیزه مجرمانه نیز جرم محسوب نمیشود، بلکه انگیزه باید صاحب خود را به حرکت واداشته و او را وادار به عمل نیز کرده باشد. البته اگر انگیزه مجرمانه منتهی به سوءنیت نشود قابل تعقیب نیست، هر چند اقدامات عملی هم صورت گرفته باشد.
2ـ انگیزه نیز همچون سوءنیت، عاملی معنوی است که در روان انسان نقش میبندد و معمولاً برای تکوین قصد مجرمانه ابتدا، انگیزه و داعی بوجود میآید؛ بدین صورت که ابتدا ارتکاب جرم به ذهن مرتکب خطور میکند و سپس به سنجش نفع و ضرر آن میپردازد و اگر نفع آن را برتر از زیانش دید از مرحله تردید بیرون آمده و تصمیم جدی به ارتکاب جرم میگیرد که معمولاً مرحله اول، یعنی مرحله خطور ارتکاب جرم به ذهن و پدیدار شدن هدفی برای آن را انگیزه مینامند؛ زیرا در این مرحله است که هدف ارتکاب جرم، ذهن مرتکب را به خود مشغول میکند و مرحله آخر نیز که پس از یک دوره تفکر و سنجیدن سود و زیان محقق میشود و عنصر مادی جرم به تبع آن محقق میشود، سوءنیت یا قصد مجرمانه است.
3ـ نحوه اثبات انگیزه و سوءنیت یکسان است؛ زیرا هر دو پدیده روانی و درونی هستند. البته باید توجه داشت که اثبات سوءنیت در هر صورت ضروری است اما اثبات انگیزه تنها در مواردی ضرورت دارد که در مسئولیت یا مجازات تأثیرداشته باشد.
ج ـ تفکیک انگیزه از تحریک
در ماده 126 قانون مجازات اسلامی مصوب 1392، لفظ «تحریک» به عنوان نخستین مورد از طرق ارتکاب معاونت به طور مطلق، پایه مجرمیت معاون در جرم ذکر شده است. تحریک در لغت به معنی، برانگیختن، به حرکت درآوردن، و واداشتن آمده است و در اصطلاح حقوقی تحریک عبارت است از «توصیه و تشویق مجدانه و تزریق افکار مجرمانه برای مصمم کردن دیگری برای ارتکاب جرم معینی».
تحریک ممکن است به دو شکل انجام گیرد، گاه شخص اراده و تصمیم ارتکاب جرم را در ذهن دیگری ایجاد میکند و از این طریق فکر و اندیشه ارتکاب جرم را در دیگری بیدار میکند؛ در اینجا فکر ارتکاب جرم در ذهن معاون وجود دارد ولی خود او از انگیزه کافی برای ارتکاب جرم برخوردار نیست، در نتیجه آن را به ذهن و فکر مرتکب اصلی منتقل میکند و او را به ارتکاب جرم برمیانگیزد و گاه شخصی را که متمایل به ارتکاب فعلی است به انجام فعل مورد نظر تشویق و ترغیب مینماید، در اینجا برخلاف حالت قبل، فکر ارتکاب جرم به نحو متزلزلی در ذهن مرتکب اصلی وجود دارد اما برای ارتکاب جرم کافی نیست، لذا با ایجاد اطمینان خاطر با قول به مساعدت وی را به ارتکاب جرم مصمم میسازد. بدیهی است در صورتی که مرتکب اصلی خود از قبل دارای انگیزه و اراده کافی برای ارتکاب جرم باشد در اینجا تحریک معنی و مصداق نخواهد داشت، در واقع، شکل اخیر با «ترغیب» به ارتکاب جرم منطبق است نه تحریک، زیرا درترغیب زمینه و هسته اولیه ارتکاب جرم در ذهن مرتکب اصلی موجود است و معاون آن را تقویت و تکمیل مینماید. در نتیجه میتوان گفت که تحریک به معنی ایجاد انگیزه در دیگری به منظور ارتکاب جرم است.
روانشناسان بین دو مفهوم انگیزه و تحریک تفاوتهایی را به شرح ذیل قائلند:
1ـ انگیزه در اثر دخالت عوامل درونی بوجود میآید اما تحریک معمولاً محصول عوامل بیرونی است.
2ـ عوامل ایجادکننده تحریک، مستقیماً قابل مطالعهاند اما عوامل ایجاد کننده انگیزه قابل مطالعه مستقیم نیستند، بلکه باید از روی رفتار فرد به عوامل آن پی برد.
3ـ هر تحریکی معمولاً در اثر یک محرک معین بوجود میآید اما یک انگیزش ممکن است انگیزههای مختلفی داشته باشد. برای مثال یک قتل میتواند در نتیجه ترس، خشم، عشق و ... باشد.
4ـ یک انگیزش معین برخلاف یک تحریک معین، ممکن است به شیوههای مختلفی نمایان شود، حتی امکان داردکه انگیزههای اصلی رفتار فرد معلوم نشود.
مبحث دوم ـ آموزههای کیفری انگیزه
بحث درباره انگیزه جرم موضوع بخشی از کتب حقوق جزا در اغلب مکاتب حقوقی دنیاست و حقوقدانان با نگرشی که از ماهیت و تعریف انگیزه و یافتن مصادیق آن از مواد قانونی داشتهاند، نظرات مختلفی را ابرازکردهاند. نفوذ و گسترش افکار فلسفی در قرن هجدهم، اصول حقوق جزای معمول در آن ایام موجب بروز انقلاب عظیمی گردید بدین ترتیب در سده هجدهم، عقاید جدیدی در حقوق به ظهور رسیدند؛ عرضه تفکرات دانشمندانی چون منتسکیو با انتشار «روح القوانین»، بکاریا با انتشار رساله «جرایم و مجازاتها»، بنتام، رسی و چند تن دیگر، مخالفت آشکار عمومی علیه قرون وسطی و در نهایت حرکت به سوی عدالت کیفری با اصل برابری و سودمندی و از همه مهمتر برقراری اصل مهم «قانونی بودن جرایم و مجازاتها» گردید و عدالت جزایی معتدلتری به جای مجازاتهای خشن و مبتنی بر انتقامجویی گذشته، مطرح گردید.
این جریان فکری در همین نقطه پایان نیافت. به دنبال تحولات سریع اجتماعی و اقتصادی در اروپای جدید و متعاقب آن افزایش بزهکاری و نیز رشد سریع نرخ وحشتناک تکرار جرم، سبب گردید که به کلی مسیر گذشته حقوق جزا در جهت دیگری سوق داده شود و برخلاف حقوق جزای کلاسیک که تنها به جرم و اجرای مجازات توجه داشت، مکاتب جدید با طرح مسئله پیشگیری از وقوع جرم و توجه به شخصیت مجرم، باب تازهای در مباحث جزایی گشودند، که پیش از آنکه به موضوع مجازات درباره جرایم ارتکابی و نحوه اجرای آن پرداخته شود، بایستی شخصیت مجرم و انگیزههای وی در ارتکاب جرم دقیقاً مورد بررسی قرار گرفته و بر اساس آن ضمانت اجرای مقتضی و مناسب اعمال گردد. در این مبحث به بررسی مختصری از نظریههای مکاتب کیفری مختلف در مورد انگیزههای ارتکاب جرم خواهیم پرداخت.
گفتار اول ـ انگیزه و آموزههای مکتب کلاسیک
از عصر منتسکیو با انتشار «روح القوانین» در سال 1748 و بکاریا با انتشار رساله «جرایم و مجازاتها» در سال 1764، دوره ای آغاز میشود که با نشر کتاب انقلابی لمبروزو تحت عنوان «انسان بزهکار» در سال 1876 پایان مییابد. در این دوره صد و بیست و چهار ساله، نویسندگان غالباً نقش مهمی را ایفاء کردهاند؛ زیرا افکار آنان کم و بیش تا زمان حاضر ادامه یافته و قوانین ما را نیز تحت تأثیر قرار دادهاند. کلیه این دانشمندان را میتوان مکتب کلاسیک قلمداد کرد.
از اعتقادات طرفداران این مکتب مسئله «اراده آزاد» است که در مقابل جبر قرار میگیرد. از نظر این مکتب جامعه حق تنبیه فرد مجرم را داراست. چنین تنبیه و ضمانت اجرایی صرفاً مبتنی بر مجازات است؛ زیرا مجازات برای برقراری نظم اجتماعی، سودمند و ضروری است؛ لیکن جامعه تنها زمانی میتواند مجازات کند که ضمانت اجرای کیفری مطابق با عدالتی باشد که کفاره و مکافات را توصیه میکند. این اندیشه در جمله مشهور «تنبیه نه بیش از آنچه عدالت اقتضا میکند و نه بیش از آن اندازه که سودمند است»، به خوبی خلاصه شده است.
دانشمندان مکتب کلاسیک که در تعیین مسئولیت، بیشتر به عمل ارتکابی توجه دارند تا مرتکب، معتقدند که انگیزه نباید تأثیری در زوال مسئولیت داشته باشد. آنان معتقدند آن چه در تحقق جرم واجد اهمیت است، همان عمد و اراده مجرمانه است و وصف قانونی بودن جرایم به مجرد وجود عمد تحقق یافته است. هرگاه کسی با آگاهی و شعور عمل خلاف قانونی را انجام دهد، مسئول است، خواه این عمل را با انگیزه نیک انجام دهد یا انگیزه بد؛ زیرا آنچه برای جامعه اهمیت دارد همان حفظ نظم عمومی است و هر گاه کسی این نظم را بر هم زند صرف نظر از انگیزه، مسئول بوده، مستحق مجازات است و معتقدند که انگیزه نباید تأثیری در زوال مسئولیت داشته باشد. در آراء پیروان این مکتب که نگرشی عینی دارند ، عمد و انگیزه دو مقوله جدا از یکدیگرند، عمد ذاتاً نتیجه بلافصل فعل مرتکب است ولی انگیزه هدف غایی و بعید عمل وی میباشد. طرفداران این مکتب صرف وقوع قتل را برای مجازات کافی میدانند، هر چند انگیزه فرد، ترحم، فقر و... باشد.
بدین ترتیب، در چنین مکتبی، معیارهای انسانی و اجتماعی عمل مجرمانه و شخصیت مجرم بدست فراموشی سپرده میشوند و فقط عناصر تشکیلدهنده بزه و شرایط قابل مجازات بودن آن به صورت تجریدی، مورد توجه قرار میگیرد.
گفتار دوم ـ انگیزه و آموزههای مکتب تحققی
در زمانی که نظام کلاسیک نقطه اوج تحول حقوق کیفری را تشکیل میداد و به دنبال بکاریا نویسندگانی چون بنتام، رسی و چند تن دیگر با رعایت توازن و برابری بین عدالت و سودمندی به تهیه و تدوین حقوق کیفری معتدل پرداخته بودند، تحولات سریع اقتصادی و اجتماعی صنعتی موجب افزایش نرخ بیکاری و متعاقب آن سبب افزایش مستمر بزهکاری و نیز رشد شدید نرخ وحشتناک تکرار جرم گردید. همین عوامل، به هر حال تردید و دودلیهایی را نسبت به نظام کلاسیک بوجود آورد.
در چنین حال و هوایی در سده نوزدهم، گروه کوچکی از متفکران ایتالیایی شکل گرفتند و بر این باور بودند که باید نظام کلاسیک را از بین برد؛ زیرا تنها به این قیمت است که نمیتوان به طور مؤثر با جرم مبارزه کرد. این گروه، شامل لمبروزو، فری و گاروفالو است.
لمبروزو پزشک بود و در سال 1876 کتاب مشهور «انسان بزهکار» را به رشته تحریر درآورد، انتشار آن هیجان و واکنشهای بسیاری را برانگیخت. فری استاد حقوق کیفری بود و کتاب «جامع شناسی جنایی» وی نیز در سال 1892، که الهام از کتاب قبلی او یعنی «افقهای جدید در آیین دادرسی کیفری» در سال 1885 بود، جنجالی به پا کرد. گاروفالو قاضی دادگستری بود و کتاب «جرم شناسی» را در سال 1885 منتشر ساخت. این سه دانشمند مکتبی را که به سرعت تحققی (اثباتی) ایتالیایی نام گرفت را در سال 1880، تشکیل دادند.
بر اساس مکتب تحققی، عمد ارادهای مجرد و جدا از احساسات باطنی فرد تلقی نشده است، به اعتقاد پیروان این مکتب، عمد، ارادهای است که تحت تأثیر انگیزه یا داعی بزهکار شکل میگیرد، به همین خاطر در احراز سوءنیت، انگیزه نیز باید مورد ارزیابی قرار گیرد و فقط در صورتی که انگیزه ضد اجتماعی تشخیص داده شود، عمل، قابل مجازات میباشد.طرفداران این مکتب برعکس مکتب کلاسیک نگرشی ذهنی دارند و معتقدند آنچه برای جامعه و نظم آن خطر دارد همان شخصیت مجرم است نه عمل ارتکابی، و چون انگیزه یکی از عوامل تعیینکننده شخصیت است، لذا منطقاً نباید در تحقق جرم از آن چشم پوشید. به عبارت دیگر، دیدگاه مکتب تحققی این است که صرف قصد ارتکاب عملی ممنوع را نمیتوان برای تحقق عنصر معنوی جرم کافی دانست، بلکه باید به انگیزه مرتکب نیز توجه داشت؛ زیرا در پشت پرده قصد مجرمانه، انگیزهای نهفته است که شخص را وادار میکند به سوی ارتکاب جرم حرکت کند و آنچه که در مجازات یا عدم مجازات مرتکب تأثیر دارد همین انگیزه میباشد.
«مکتب تحققی پیشنهاد مینمود که به عناصر متشکله عمد یعنی، شعور، اراده و قصد، عنصر دیگری که همان انگیزه باشد نیز اضافه گردد. زیرا بنابر گفته انریکو فری، انگیزه رکنی از ارکان تشکیل دهنده بزه عمدی محسوب میگردد.»
البته این پیشنهاد مکتب تحققی، علیالاصول مورد قبول مقننین قرار نگرفته است؛ زیرا قبول این فرضیه موجب خواهد شد که اعمال خلاف قانون و اوصاف مجرمانه جرایم منوط به اهداف و انگیزههای باطنی شخص مجرم باشد و جنبه اجتماعی و مفید بودن حقوق جزا فدای جنبه اخلاقی عدالت گردد؛ زیرا وقتی قانون عملی را جرم تلقی نمود و حقی را مورد حمایت قرار داد و حتی برای متجاوز به این حق مجازاتی هم تعیین کرد، هدفش حمایت از آن حق بوده است. حال اگر کسی برخلاف قانون رفتار نمود و این حق قانونی را مورد تعدی قرار داد، باید به خاطر همین تعدی و صرفنظر از انگیزه و هدف غایی وی مورد مجازات قرار گیرد. به همین علت هم اکثریت قریب به اتفاق مقننین از جمله مقنن ما، تحقق جرایم عمدی را منوط به وجود عمد و اراده مجرمانه دانسته اند.
پزشکی که بیمار خود را در رنج و عذاب میبیند و بیمار به او التماس میکند که خلاصش کند و پزشک یقین دارد که بیمار تا چند روز دیگر بیشتر زنده نمیماند، بنابراین از روی حس انسان دوستی و خیرخواهی به حیات بیمار خاتمه میدهد و او را از عذاب دردناکی رها میسازد، آیا عمل این پزشک برای جامعه خطرناک است و همچون قاتل عمدی باید او را قصاص کرد و آیا این شخص از نظر میزان مسئولیت مانند شخصی است که با انگیزههای پست مادی روی دیگری اسلحه میکشد و او را به قتل میرساند؟
مکتب کلاسیک به این پرسش، پاسخ مثبت میدهد و هر دو مجرم را دارای مسئولیت کیفری میداند، زیرا قتل عمد، قتل عمد است و قانونگذار هر دو را به یک اندازه ممنوع کرده است. بنابراین مرتکب، در هر دو صورت با علم و آگاهی دست به چنین اقدامی میزند و میداند که عمل ارتکابی او از نظر قانون، حرام و ممنوع است. اما مکتب تحققی میان این دو قاتل، تفاوت مینهد و قاتل اول را فقط از نظر عنصر مادی قاتل میداند، اما از نظر عنصر معنوی، این شخص قاتل نیست؛ زیرا سوءنیت صرف، قصد قتل نیست، بلکه باید دید قصد قتل با چه منظور و انگیزهای صورت گرفته است. اگر قاتل، انگیزه خیرخواهانه و اجتماعی داشته باشد نباید او را به مجازات قتل عمد محکوم کرد؛ زیرا وی مجرم خطرناکی نیست که عمل او نظم جامعه را بر هم ریخته باشد و جامعه نیز تأکیدی ندارد که چنین شخصی را مجازات نماید.
قوانین موضوعه هیچ یک از این دو نظریه را به صورت مطلق نپذیرفته است. طبیعی است که این دو مجرم از نظر میزان مسئولیت یکسان نیستند، اما تفاوت آنها در حدی نیست که یکی را به کلی از مسئولیت مبرا کند، بلکه دادگاه باید مجازات یکی را تخفیف و مجازات دیگری را تشدید نماید. البته نظر شخص مجرم نیز در این زمینه قابل اتباع نیست و گرنه هر مجرمی ممکن است چنین ادعایی بنماید. پس برای احصای مواردی که انگیزه، مؤثر در مسئولیت است باید به قانون مراجعه کرد و دادگاهها نیز فقط در حدود کشف انگیزه اختیار دارند.
گفتار سوم ـ انگیزه در مکتب دفاع اجتماعی نوین
دفاع اجتماعی یک مکتب نیست بلکه یک «جنبش» است. ریشههای این جنبش یا آموزههای دفاع اجتماعی را باید در کتاب آدلف پرینس تحت عنوان «دفاع اجتماعی و دگرگونیهای حقوق کیفری» که در سال 1910 در بروکسل انتشار یافت، جستجو کرد. در دفاع اجتماعی مورد نظر اثباتیون، به آزادی فردی و منافع فرد خطرناک توجه کمی میشود و همه چیز در جهت تأمین منافع جامعه صورت گرفته است. به همین جهت بود که حقوقدانان کلاسیک و آزادمنش، نسبت به آن مخالفت میورزیدند.
دفاع جامعه از طریق انطباقپذیری مجدد و بازسازی اجتماعی مجرم، اندیشه اساسی جنبش دفاع اجتماعی نوین است. بنابراین هدف، دیگر مبارزه علیه فرد مجرم و خنثی کردن او نیست، در ضمن حقوق جنایی باید رعایت و احترام به حقوق بشر را تأمین نماید. اصول آزادی و قانونمندی نیز باید به عنوان اصولی غیرقابل نقض مورد ملاحظه قرار گیرد. دفاع اجتماعی ماهیتاً جنبه علمی دارد؛ یعنی به مشاهده بزهکاران و علل بزهکاری میپردازد و جنبه ماوراءالطبیعه ندارد؛ از بکار بردن مفاهیمی چون آزادی اراده و نکوهش اجتناب میکند؛ اما در عین حال عدالت کیفری باید مطابق وجدان اجتماعی باشد و به احساس درونی هر فرد از مسئولیت اخلاقیاش مراجعه کند و اگر قرار است نظام سرکوبگر کلاسیک به کنار گذاشته شود، باید در عوض، احساس مسئولیت بزهکار به وی باز داده شود.
طبق نظریههای مکتب دفاع اجتماعی نوین، بزهکار یک کلیشه یا شخصیت قراردادی نیست؛ بلکه حقیقتی زنده با تعارضات و اجبارهای وارد بر خویش است. این مکتب به دو مطلب اهمیت میدهد، از طرفی شناخت شخصیت مجرم را واجب میداند و به کار بردن تمام وسایل برای شناخت او را ضروری میداند، و از طرف دیگر لزوم احترام به شخص و آزادی وی و دفاع علیه هر تجاوزی که وجود اورا دستخوش آسیب و لطمه سازد تأیید میکند. بنابراین میتوان تشکیل پرونده شخصیت را در کنار پرونده قضایی مجرمین از دستاوردهای جالب توجه مکتب دفاع اجتماعی نوین دانست.
تطبیق مجازات با شخصیت واقعی و حقیقی مجرمین، یکی از هدفهای پیشرفته حقوق جزا میباشد که با تشکیل پرونده شخصیت که از پیشنهادات مکتب دفاع اجتماعی نوین است عملی میگردد. جنبش دفاع اجتماعی نوین، با قبول اصل فردیکرن تدابیر اجتماعی، معتقد است که در هر محاکمه کیفری بایستی با تشکیل پرونده شخصیت به طور نسبی، شخصیت واقعی و حقیقی مجرم کاملاً شناخته شود و متناسب با این شخصیت، عکسالعمل اجتماعی مناسب در نظر گرفته شود و از آنجایی که انگیزه در تعیین و شناسایی شخصیت حقیقی و واقعی مجرم نقش مهمی را به عهده دارد، لذا محاکم باید برای انگیزه، اهمیت فوق العادهای قایل شوند. چراکه همین انگیزه است که موجب پیدایش اراده مجرمانه و در نتیجه ارتکاب عمل میشود. بنابراین همان طوری که انگیزه نشان دهنده شخصیت است به همان ترتیب عمل ارتکابی که در نتیجه این انگیزه بوجود آمده است نیز نشان دهنده شخصیت خواهد بود.
گفتار چهارم ـ انگیزه و آموزههای مکتب کیفری اسلام
سیاست کیفری که سیستم حقوقی اسلام در حدود، قصاص و دیات اتخاذ کرده است با سیاست کیفری در تعزیرات متفاوت است. بنابراین، برای بررسی تأثیر انگیزه در مسئولیت کیفری باید میان این دو گروه از جرایم تفکیک کرد.
در جرایم مستوجب حد، قصاص و دیه، مجازاتهایی که از سوی شارع در نظر گرفته شده است، مجازاتهای ثابتی میباشد که قابل شدید یا تخفیف یا تعلیق نیست مگر در موارد محدودی که قانون پیشبینی کرده است. بنابراین، دادگاه حق ندارد با احراز انگیزه شرافتمندانه، مجازات را کم یا زیاد کند؛ مثلاً هرگاه شخص مسلمانی مشروبات الکلی بنوشد، مجازات او هشتاد تازیانه است، و دادگاه نمیتواند به استناد اینکه متهم سابقه شرب خمر ندارد، به جای هشتاد ضربه شلاق حکم به هفتاد ضربه شلاق بدهد. همانگونه که میزان مجازات در این جرایم به صورت تعبدی است، کیفیت اعمال مجازات و قواعد دیگر را نیز شارع تعیین کرده است. بنابراین، دادگاه وقتی وقوع جرمی را احراز کرد و مرتکب دارای شرایط عمومی مسئولیت کیفری بود ناچار است که مجازات شرعی را مورد حکم قرار دهد مگر اینکه شارع خود در موردی انگیزه را مؤثر دانسته باشد؛ مانند شرب خمری که با انگیزه نجات جان صورت گرفته باشد، یا سرقتی که در سال قحطی و برای نجات از گرسنگی باشد.
تعیین قواعدی که بر تعزیرات حاکم است همچون اصل جرم تعزیری و مجازات آن بر عهده حاکم یعنی، قانونگذار نهاده شده است و قانونگذار نیز در این زمینه معمولاً تحت تأثیر قواعد و اصول علمی قرار گرفته است. قواعد حاکم بر جرایم تعزیری مانند تخفیف، تشدید، تعلیق و آزادی مشروط عموماً همان قواعدی است که در قوانین موضوعه کشورهای دیگر نیز وجود دارد. بنابراین، قانونگذار اسلامی نیز در این زمینه همچون سایر قانونگذاران به مسئله انگیزه توجه داشته است و در برخی موارد موجب تخفیف مجازات، در برخی موراد موجب تشدید مجازات و در برخی موارد سبب تعلیق مجازات و حتی در مواردی آن را از عوامل سلب مسئولیت کیفری قرار داده است. «در تعزیرات شارع حق اعتبار دادن انگیزه را در انتخاب مجازات و مقدار آن به قاضی داده است. بنابراین انگیزه از جهت عملی در مجازاتهای تعزیری مؤثر است و در غیر این مجازاتها اثری ندارد و این بدان علت است که مجازاتهای جرایم تعزیری معین نیست و قاضی در آن مجازاتها دارای آزادی وسیعی است. قاضی حق داردکه نوع مجازات را انتخاب و مقدار آن را تعیین نماید. بنابراین اگر قاضی با توجه با انگیزه، مجازات را تخفیف دهد یا تشدید نماید، در محدوده اختیار خود عمل کرده و از محدوده خود خارج نشده است».
تفکیک میان جرایم تعزیری از نظر تأثیر انگیزه و بسیاری از ویژگیهای دیگر، اختصاص به حقوق کیفری اسلام دارد و در سایر سیستمهای حقوقی چنین تفکیکی به عمل نیامده است و این امر از دیدگاه علمی و قواعد مرسوم قابل دفاع نیست؛ اما حقوقدانان اسلامی با تکیه بر نظریه تعبدی بودن احکام جرایم غیرتعزیری آن را توجیه کرده اند.
مبحث سوم ـ تحلیل جرمشناختی و روانشناختی انگیزه
انگیزه به عنوان منشأ بروز رفتار در موجودات زنده و بالاخص انسان یک مفهوم و پدیده روانشناختی است و جایگاه اصلی این مفهوم در علم روانشناسی است و بخش مهمی از مباحث علم روانشناسی را تشکیل میدهد. از سوی دیگر، از آنجایی که جرمشناسی به عنوان یک علم سعی دارد که علل و عوامل بروز جرم را مشخص کند و در این بین، انگیزه ارتکاب جرم عامل مهمی در بررسی و شناخت علل جرم و شناسایی شخصیت بزهکار است، بنابراین، جرمشناسی در پی یافتن «انگیزه ارتکاب جرم» چارهای جز توسل به متخصصین روانشناسی و بطور کلی، علم روانشناسی ندارد.
گفتار اول ـ تحلیل جرمشناختی انگیزه
جرمشناسی علمی است مستقل که عبارت است از مطالعه پدیده بزهکارانه؛ ولی مانند هر علم جدیدی با علوم مختلف دیگر وابستگی دارد؛ به عبارت دقیقتر «جرمشناسی علمی است که سعی دارد با بهرهگیری از علوم مختلف به شناخت علل وقوع جرم بپردازد و با بهرهگیری از این شناخت برای ارائه راههای اصلاح و تربیت و انجام تدابیر پیشگیری اقدام نماید».
جرمشناسی در پی یافتن علل و منشأ بزهکاری و شناسایی شخصیت بزهکار و میزان تأثیر عوامل جرمزا، در پی کشف و شناسایی «انگیزه ارتکاب جرم» است. انگیزه در جرمشناسی به عنوان عامل مهمی در تشخیص حالت خطرناکی افراد است. هدف جرمشناسی بالینی نیز به عنوان شاخهای از جرمشناسی عمومی، چیزی جز تشخیص حالت خطرناکی و قابلیت انطباق اجتماعی ، پیشبینی رفتار و اعمال یک فرد در آینده و ارائه روشی است که بایستی در مورد بزهکار و یا فرد در حالت خطرناک اعمال گردد. در جرمشناسی و جرمیابی به انگیزه ارتکاب جرم عنایت خاصی مبذول میشود. جرمشناس پس از بررسی علل پائولوژیک، به شناخت علل معرفتالنفسی بزهکاری میپردازد؛ چرا که انگیزه جزئی از شخصیت افراد میباشد و از این جهت عنصر مهمی در شناخت شخصیت بزهکاران میباشد. شخصیت عبارت است از « سازمان تکاملی، مرتکب از خصایص بدنی و روانی، اعم از ذاتی و مکتسب که جمعاً معرف فرد آدمی است و او را از سایر افراد جامعه بطور روشن متمایز میسازد. شخصیت حقیقتی است واحد و غیرقابل تقسیم که چگونگی سازگاری اختصاصی فرد آدمی را با محیط اجتماع تعیین میکند».
از آنجایی که مجرمیت را میتوان بصورت یک اختلال در شخصیت یا به عنوان یک بیماری اجتماعی توصیف کرد، پس هرگاه اختلالی در شخصیت روی دهد، سازگاری فرد با محیط و اجتماع مختل شده، ناسازگاری به صورت رفتارهای ضداجتماعی بروز میکند، پس برای درک علل بروز جرم و نیز برای حفظ و حمایت اجتماع در مقابل این رفتارهای مجرمانه و افراد دارای حالت خطرناک، بایستی به شخصیت مجرم که منبع و سرچشمه این رفتارهای ضداجتماعی است، توجه داشت نه عمل ارتکابی که فقط تظاهر یک لحظه کوتاه از این شخصیت است؛ بنابراین جدایی انسان از اعمالش به هیچ وجه صحیح نیست زیرا هر انسانی قبل از ارتکاب جرم قدری فکر نموده و سپس با در نظر گرفتن جمیع جهات به ارتکاب عمل مبادرت میورزد. بنابراین در ارتکاب عمل ، انگیزه نقش مؤثری دارد، همین انگیزه است که موجب پیدایش اراده مجرمانه و در نتیجه ارتکاب عمل میشود و از آنجایی که انگیزه، جزئی از شخصیت هر فرد محسوب میشود بنابراین انگیزه عاملی برای شناسایی شخصیت افراد خواهد بود بدون توجه به انگیزه ارتکاب جرم، تمییز و شناسایی شخصیت واقعی افراد ممکن نیست؛ چرا که همین خواستها و انگیزهها هستند که مبنای رفتار آدمی را تشکیل میدهند و توجه به همین انگیزهها است که شناسایی واقعی مجرم را ممکن میسازد.
امروزه نیز بر مبنای همین واقعیات، حقوق کیفری و بخصوص محاکم کیفری در جریان رسیدگی و بخصوص جهت تعیین مجازات مناسب ناگزیر از استفاده از دادههای جرمشناسی و بویژه روانشناسی کیفری جهت شناسایی کامل مجرمین خواهند بود.
روانشناسی کیفری نیز از جمله علومی است که با تحقیق درباره کیفیت تشکیل شخصیت بزهکاران و یافتن علل و موجبات بروز جرم، بخصوص عوامل روانی جرمزا، به پیشگیری از وقوع جرم و اصلاح بزهکاران میپردازد؛ به عبارت دیگر، روانشناسی کیفری مجرم را به اعتبار عامل جرم مورد مطالعه قرار میدهد.
در نهایت اینکه همه علوم فوق در تلاشند تا شناخت بیشتر و ملموستری از افراد و بخصوص بزهکاران ارائه دهند تا حقوق کیفری و بخصوص قضات بتوانند با استمداد از علوم فوق و دادههای این علوم، مجازات را هر چه بیشتر با شخصیت مجرم متناسب نمایند تا وسیلهای باشد جهت نیل به عدالت کیفری مطلوبتر و اینکه بتوانیم هر چه بهتر به اصلاح و درمان پرداخته، راه را برای بازپذیری اجتماعی آنان فراهم آوریم.
الف ـ طبقهبندی جرایم بر مبنای انگیزه از دیدگاه جرمشناسی
در سرار فرهنگ واژهگان حقوقی و جرمشناسی هیچ واژهای از نظر معنی به پیچیدگی واژه جرم یا بزه وجود ندارد، چه بسا افرادی که در برههای از زمان مجرم شناخته شده و در برههای دیگر به عنوان انسانهای نیک سیرت از ایشان یاد میشود.ضمن اینکه برخی جرایم نیز وجود دارند که در تمام اعصار و مکانها ثابتاند و همیشه جرم تلقی میشدهاند. با این همه درک معنای این اصطلاح دربررسی وضع قانون و نقض آن و نیز در توجیه و ارزیابی مجازات از اهمیت بسزایی برخوردار است.
یکی از طبقهبندیهای مورد مطالعه در جرمشناسی، طبقهبندی جرایم برحسب انگیزه ارتکاب جرم میباشد. جرمشناسان جرایم را بر حسب انگیزههایی که موجب بروز جرم میشود به چهار گروه تقسیم میکنند که در ادامه به بررسی آنها خوایم پرداخت.
1ـ جرم ابتدایی
جرم ابتدایی عبارت است از بروز ناگهانی فعالیت جنایی بدون اینکه فعالیت مذبور در کنترل تام شخص بوده باشد. مثل قتل ارتکابی به هنگام انفجار ناگهانی خشم.
در این گونه جرایم واکنش فرد در قبال اعمال جزئی، شدید و توأم با خشونت است؛ چنین فردی نمیتواند واکنش خود را به تعویق انداخته یا با رفتار محرک، متناسب نماید. به نظر میرسد جرم در این موارد تحت تأثیر انگیزهای نباشد.
2ـ جرم سودبخش
در این نوع جرایم، فرد در وضعیت خاص یا خطرناکی قرار میگیرد که بدون ارتکاب جرم نمیتواند از آن وضعیت نجات پیدا کند. انواع جرایم سودبخش متعدد و اهم آنها جرایم علیه اشخاص یا اموال میباشد؛ جرم سودبخش همیشه مستلزم این است که بزهکار خود را در وضعیتی مخصوص یا خطرناک بیابد واغلب محدود به یک نوع از جرایم میباشد و یا علیه شخص واحدی بوده یا علیه گروهی از اشخاص معین است؛ مثل قتل شوهر برای زندگی با عاشق. البته قتل سودبخش را نباید با قتل عشقی که نوعی از جنایت عدالتخواهی کاذب است اشتباه کرد.
جرایم سودبخش علیه اشخاص جرایمی هستند که فرد برای رهایی از فردی که مزاحم و سدی برای پیشبرد هدف است اتفاق میافتد، مثل رفتار زنی که برای رهایی از شکنجه شوهر بد اخلاق، او را به قتل میرساند.
در جرایم سودبخش علیه اموال نیز فاعل در حالت غیرعادی روانی یا در حالت کاملاً عادی با طرح نقشه و تهیه وسایل جرایم علیه اموال را انجام میدهد. مثل سارقی که برای از بین بردن ادله و آثار جرم و رفع سوءضن در محل وقوع سرقت، حریق ایجاد میکند.
3ـ جرم عدالتخواهی کاذب
برخلاف جرایم سودبخش که درآن نفع شخصی منظور است، در جرایم عدالتخواهی کاذب فاعل شخصاً ذینفع نیست. مباشردر واقع با ارتکاب جرم میخواهد به زعم خود عدالت را در زمینه روابط خصوصی یا در زمینه روابط عمومی دوباره برقرار سازد و فقط به تصور اجرای عدالت اجتماعی، مرتکب جرم میشود، اما در عمل همیشه یک احساس انتقامجویی، نوعدوستی، ایدئولوژی و... بیش یا کم شدید در این نوع از جرم وجود دارد که توأم با نوعخواهی به نظر میرسد. البته این نوع از جرایم داخل در شرایط دفاع مشروع نیست. مثل عمل فردی که مقابل بیمهری همسر خود اقدام به خودکشی یا ضرب و جرح و قتل طرف مقابل میکند؛ یا عمل اشخاصی که برای ابراز نارضایتی خود اقدام به شورش و تخریب دستهجمعی میکنند.
4ـ جرایم سازمانیافته
جرایم سازمانیافته در یک وضعیت که خاص نبوده و موقعیتی نیز برای ارتکاب جرم وجود ندارد با طرح نقشه، نشانی محل، خرید لوازم مورد نیاز، انتخاب شرکاء و معاونین و مقدمات جرم فراهم میشود، یا به عبارت دیگر این جرایم نتیجه اراده ناشی از تبانی و مشاوره چند نفر برای ارتکاب یک یا چند اقدام جنایی و اساساً به منظور تصاحب اموال دیگران است. انگیزه اصلی ارتکاب این گونه جرایم حرص و طمع است. مثل جرایم یقهسفیدها و جرایم بزهکاران بهعادت. سه نوع جنایت سازمانیافته تشخیص داده شده:
1ـ4ـ تبهکار سازمانیافته با خصیصه بهیمی یا پرخاشجویی، مانند: سرقت مسلحانه، اخاذی به عنف و...
2ـ4ـ پرداختن به فعالیتهای غیرقانونی سودبخش مانند: اداره قمارخانه، قوادی، قاچاق موادمخدر و...
3ـ4ـ جنایت یقهسفید، عبارت است از کار اشخاصی که به گروههای اجتماعی سطح بالا تعلق دارند و شامل اعمال مکارانه است. تقلب در امور مالیاتی، جعل و رشوه دادن به کارمندان دولت و... از آن جملهاند.
ب ـ تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم جرمشناسی
در جرمشناسی، چهار پدیده وجود دارد که در بررسیهای جرمشناسی، همواره تکیه گاه این علم محسوب شده و اصول جرمشناسی نامیده میشود. زیرا به طور مداوم و در همه مباحث، وسیله و واسطه بحثها و تجزیه تحلیلهای تحقیقات میباشد. علت، عامل، انگیزه و شرط پدیدههایی هستند که هر یک دارای معنا و مفهومی هستند. گاه در اثر عدم توجه به مفاهیم مذکور، یکی از این پدیدهها در معنای دیگری به کار میرود و گاه مفهوم اصلی خود را از دست داده و مسیر تحقیق را نیز تغییر میدهد. شناخت این اصول، جرمشناس را در نیل به اهداف تحقیقاتی خود موفق مینماید.
1ـ علت
«علت و معلول» دو مفهوم شناخته شده در جهان امروز هستند و ذهن کنجکاو بشر از همان اوایل ظهور فلسفه «اصل علیت» را به روشنی و به عنوان یک اصل بدیهی پذیرفت و یقین حاصل کرد که در جهان هستی هر آنچه به ظهور میرسد، زاییده امر یا امور دیگری به نام «علت و معلول» میباشد.
«علت» تعبیری است که در علومی چون منطق، فلسفه، اصول، پزشکی و جرمشناسی و... بهکار میرود. در تعریف علت آمده است: «چیزی است که چیز دیگر بر آن متوقف باشد. از وجود آن امر دیگری و از عدم آن، عدم آن امر لازم آید». معلول در اثر علت، ممتنع میشود و از رفع علت و عدم آن، عدم معلول لازم میآید. «به هر حال هرگاه میان دو امری، بستگی وجود داشته باشد آن را که محتاجالیه است، علت نامند و دیگری را که محتاج است، معلول گویند.» تعریف مذکور از قرنها پیش در فرهنگ غنی اسلامی شناخته شده بوده و در تمام زمینههای علمی کاربرد دقیق و مستمر داشته و دارد.
سازمانملل به تازگی در تعریف علت گفته است: «شرط لازمی که بدون رفتار مجرمانه بروز نخواهد کرد». تعریف مذکور ناظر به علت جرم است. در این تعریف علت را به صورت عام و مطلق توصیف نکرده بلکه علت و شرط را در هم آمیخته است.
در جرمشناسی، علت، آفریننده جرم است؛ به عبارت دقیق، در جرمشناسی، علت جرم از مجموعه یا اقتران و ترکیب چندین عامل جرمزا و فقدان مانع یا عوامل بازدارنده بوجود میآید؛ یعنی، اگر مقتضی موجود و مانع مفقود باشد «علت تامه» بوجود میآید.در واقع هر علتی ممکن است از عوامل متعدد شکل گیرد، لذا عامل میتواند تشکیل دهنده علت باشد. در تفکیک انگیزه و علت باید گفت که علت پدیدهای عینی و انگیزه امری ذهنی است. «علت، از رابطه بین فرد و وضعیت ناشی میشود و در واقع وجود خارجی دارد و به فرد وابسته نمیباشد در حالی که، انگیزه به فرد وابسته است و بوسیله نتایج حاصله از عوامل خارجی که در زندگی داخلی او تأثیر میبخشد، بوجود میآید».
2ـ شرط
شرط در حقوق اسلامی از ابتدا به خوبی از علت متمایز شده است. از معانی شرط، معنای مورد نظر در جرمشناسی، عبارت است از: «شرط امری است که در ایجاد شیئ دیگری تأثیر داشته باشد. به طوری که از وجودش وجود آن شیئ لازم نیاید ولی از عدمش عدم آن لازم آید».
پس به عبارت جرمشناسانه، میتوان گفت که شرط زمینه را برای انجام اعمال ناسازگار و بزهکارانه فراهم نموده و یا عوامل موجود را تقویت مینماید. چرا که وقوع جرم از سوی فردی که تحت تأثیر «علت» قرار داشت، نیاز به «شرایط مساعد» دارد. شرط تأثیری نافذتر از عامل ساده دارد، به گونهای که اگر به عوامل موجود اضافه شود، امکان پدید آمدن جرم جدید و افزایش جرایم موجود فزونی مییابد. شرط عامل نیرومندی است که زمینه بسیار مساعدی برای بروز جرم فراهم میسازد.
تفاوت بین علت و شرط در این است که چندین عامل به تدریج در فردی اثر منفی گذاشته و او را برای ارتکاب جرم آماده میسازد. فرضاً محیط نامناسب خانواده، فقر و ... در فردی آمادگیهای لازم را برای دزدی بوجود آورده بدون اینکه هنوز تصور یا تصمیمی در این رابطه داشته باشد. حال در موقعیتی خاص در یک برهه زمانی نیاز شدید و اضطرار به او مستولی گشته و زمینههای لازم هم برایش پیش میآید و بطور مثال در یک بانک کار میکند، این شرایط جدید یعنی فشار نیاز و موقعیت کاری، او را به اندیشه ارتکاب سرقت وا میدارد.
3ـ عامل
به هر ویژگی فردی یا اجتماعی که در بوجود آمدن و شکلگیری و افزایش جرم نقش مؤثری ایفاء نماید، عامل گویند. بدیهی است، عامل فقط ایجاد زمینه برای بزهکاری است و تعیین کننده نمیباشد. دلیل قاطع این نظر عدم تأثیر شرایط و عوامل اجتماعی به طور یکسان بر روی افرادی است که تحت تأثیر شرایط و عوامل اجتماعی بطور مساوی و یکسان بر روی افرادی است که تحت تأثیر آن شرایط و عوامل به سر میبرند. به عبارت دیگر، بعضی به سوی بزهکاری روی آورده و برخی افراد سازگار و بسیار موفقی میگردند. به همین جهت اثرگذاری عوامل جرمزا تناسب مستقیم با خصوصیات فردی و جنس، سن، استعداد، عاطفه، کمبودهای روانی، تربیتی و آموزشی، شرایط خانوادگی و انگیزههای مؤثر دارد. چرا که هر یک از مفاهیم مذکور، خود درصورت متعادل بودن میتواند عاملی بازدارنده، و درحالت نامتعادل بودن عاملی تعیینکننده؛ در کشانیدن افراد به سوی بزهکاری باشند.
گزارش سازمان ملل در رابطه با پیشگیری بزهکاری نوجوانان از عبارت « عامل تعیینکننده» استفاده نموده است. در این گزارش خاطر نشان میشود که بزهکاری مبین رفتار یک موجود انسانی است که «عامل تعیینکننده» آن تجمع یا اشتراک عوامل متعددی است که، اغلب ولی نه همیشه، علل و انگیزههای جرم هستند. به بیان دیگر، علت و انگیزه، بدون اجتماع عوامل بسیار پدید نمیآیند.
مفهوم عامل بزهکاری از متداولترین اصطلاح رایج در جرمشناسی است. این عامل دارای طبقهبندیهای متفاوتی است که هر یک زاویهای را مینگرد:
1ـ3ـ عوامل فردی، شامل: جنس، سن وضعیت ظاهری، نوع خون، بیماریها، عامل ژنتیک و ...
2ـ3ـ عوامل روانی، شامل: حساسیت، نفرت، ترس، اضطراب، کمهوشی، بیماریهای روانی و ...
3ـ3ـ عوامل محیطی، شامل: اوضاع اقلیمی، شهر، روستا، کوچه، خیابان، گرما، سرما و ...
4ـ3ـ عوامل اجتماعی، شامل: خانواده، طلاق، فقر، بیکاری، مهاجرت، جنگ، مواد مخدر و ...
جرمشناسان وجود نقایصی در تعدادی از این عوامل، که با هم اقتران یابند، به صورت عامل جرمزا در آمده و فرد را برای بزهکاری آماده میسازند.
گفتار دوم ـ تحلیل روانشناختی انگیزه
شناسایی حالات نفسانی یا روانشناسی از جمله شعب مهم دانش بشری است. اگرچه دانشمندان و محققان از روزگاران قدیم به این جنبه از وجود، توجه کامل داشتهاند و در آراء هندیان، رومیان و یونانیان باستان مطالب بسیار مهمی در این زمینه میتوان بدست آورد؛ ولی تنها در قرن اخیر بود که روانشناسی به صورت علمی مستقل درآمد و با روش تجربی و آزمایشی مورد مطالعه و تحقیق قرار گرفت و به زودی جای خود را در بین علوم دیگر باز کرد و وسعت و پیشرفت قابل ملاحظهای یافت.
روانشناسی علاوه بر بررسی رفتار و کردار موجودات زنده، به دنبال یافتن منشأ بروز این رفتارها است؛ به عبارت دیگر، میخواهد بداند چرا و چگونه این کارها انجام مییابند. این «چرا» ها را درباره رفتار و کردار انسان «انگیزه» مینامند، پس انگیزه در واقع وسیلهای برای شناخت افراد و درک شخصیت آنان میباشد.
انگیزه در روانشناسی جایگاه مهمی را به خود اختصاص میدهد و امروزه یکی از مباحث مهم این دانش را تشکیل میدهد، زیرا بررسی رفتار و کردار انسان بدون توجه به منشأ و انگیزه بروز این رفتار، کاری سطحی و عبث خواهد بود. انگیزه که به عقیده روانشناسان عبارت است از کلیه عواملی که موجود زنده و از جمله انسان را به فعالیت وا میدارد، مثل تعدادی از مفاهیم روانشناسی، مستقیماً قابل مشاهده و اندازهگیری نیست و در واقع، انگیزه منشأ درونی دارد و از وجود فرد مایه میگیرد و او را به نوعی به فعالیت وا میدارد.
انگیزه رفتار در جانوارن و نوزادان و کودکان معمولاً به راحتی قابل تشخیص است ولی وقتی فردی دوران کودکی را پشت سر میگذارد و به نوجوانی و بزرگسالی نزدیکتر میشود رفتار او بیش از پیش پیچیدهتر میشود و به موازات این رشد، نیروهای انگیزش نیز پیچیدهتر میشوند بروز آنها بر اساس توقعات جامعه شکل خاصی به خود میگیرد. وقتی انگیزهای تشفی پیدا میکند در فرد سازگاری پدید میآید؛ در واقع، وجود سازگاری دلیل بر ارضاء انگیزه است. سازگاری با انگیزه یا تعادل هنگامی برقرار میشود که انگیزههای افراد به نحو مطلوب ارضاء شوند.
هدف روانشناسی از بررسی رفتار و کردار انسان و منشأ بروز آنها، این است که با اطلاعات بدست آمده از طبیعت انسان، میخواهد تا اندازهای افراد انسانی را کنترل کند؛ زیرا اگر علل اعمال را بدانیم، میتوانیم این اعمال را زیر نظر قرار داده، نتیجه را مطابق دلخواه خود درآوریم.
الف ـ ماهیت انگیزه از دیدگاه روانشناختی
در علم روانشناسی، انگیزه مفهوم وسیعی دارد. این مفهوم چندین واژه دیگر را که توصیف کننده عوامل مؤثر در انرژی و هدایت رفتار ماست نظیر، نیازها، علایق، ارزشها، گرایشها، اشتیاقها و مشوقها را در برمیگیرد.
انگیزه در روانشناسی مانند مفهوم مغناطیسی در فیزیک است و همان طور که جذب اشیاء در حوزه مغناطیسی بدون اراده و خواست میباشد در انسان نیز در صورتی که تربیت فردی و اجتماعی به آن حد نرسیده باشد که بتواند نفس را تحت کنترل عقل درآورده و او را از حوزه جذب انگیزه دور نماید، خواه ناخواه انگیزه غالب بوده و سبب کشش شخص بطرف، به هدف رسانیدن انگیزه میشود.
از دیدگاه صاحبنظران روانشناسی انگیزه عبارت است از، «حالتهای درونی ارگانیسم که موجب هدایت رفتار او به سوی هدفی خاص میشود». انگیزه، اصطلاحی است که با انگیزش مترادف است و برخی این دو را یکی میدانند. با این حال مفهوم انگیزه دقیقتر از انگیزش است. به این صورت که انگیزش مولد کلی رفتار است، اما انگیزه، علت اختصاصی یک رفتار خاص به حساب میآید.
پدیده انگیزه، غالباً به علل رفتار و تعبیر و تفسیر انسان از رفتارهای گوناگون توجه دارد. روانشناسان معتقدند، مسائل اساسی که در روانشناسی انگیزه مطرح میشود، این است که، چرا رفتار خاصی پدید میآید؟ چرا رفتار هدفدار است؟ چرا رفتار معینی برای مدت زمانی طولانی ادامه مییابد؟
انگیزه، دلایل رفتار افراد را نشان میدهد و مشخص میکند که چرا آنها به روشی خاص رفتار میکنند. رفتار دارای انگیزه، رفتارهای همراه با انرژی، جهتدار و دنبالهدار است.
به این ترتیب میتوان گفت، ماهیت انگیزه از دیدگاه روانشناسی عبارت است از، عامل نیرودهنده، هدایتکننده و نگهدارنده رفتار. در ادامه به اقسام انگیزه نیز از دیدگاه روانشناسی خواهیم پرداخت.
ب ـ اقسام انگیزه از دیدگاه روانشناختی

–284

فهرست مطالب
عنوان صفحه

چکیده1
فصل اول: مقدمه2
فصل دوم: مروری بر تحقیقات انجام شده
2-1- سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)5
2-2- سابقه‌ی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک7
2-3- اپیدومیولوژی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک7
2-4- خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک8
2-5- چرخه‌ی قاعدگی10
2-5-1- فاز فولیکولار10
2-5-1-1- فولیکول بدوی11
2-5-1-2- فولیکول پیش انترال13
2-5-1-3- فولیکول انترال15
2-5-1-4- انتخاب فولیکول غالب16
2-5-1-5- فولیکول پیش تخمک‌گذاری18
2-5-1-6- تخمک‌گذاری21
2-5-2- فاز لوتئال23
2-6- عدم تخمک‌گذاری27
2-6-1- علل عدم تخمک‌گذاری27
2-6-2- نقائص مرکزی30
2-6-2-1- تومورهای هیپوفیز31
2-6-2-2- هیپرپرولاکتینمی31
2-6-3- بالا بودن غلظت استروژن به طور مزمن31
2-6-4- نقص در فوران LH32
2-7- بیماری‌های موضعی تخمدان33
2-7-1- سندرم تخمدان چند کیستی33
2-7-1-1- زنان با یک مشخصه‌ی منحصر تخمدان‌های پلی‌کیستیک36
2-7-1-2- تعریف حاضر از تخمدان پلی‌کیستیک36
2-7-1-3- ویژگی‌های بالینی و بیوشیمیایی PCOS39
2-7-1-3-1- گنادوتروپین‌ها در PCOS39
2-7-1-3-1-1- ترشح نامناسب گنادوتروپین39
2-7-1-3-2- تولید استروئید در زنان PCOS40
2-7-1-3-2-1- ترشح آندروژن40
2-7-1-3-2-2- تولید استروئید در تخمدان40
2-7-1-3-2-3- هیپرآندروژنمی43
2-7-1-3-2-3-1- هیپرآندروژنیسم بالینی45
2-7-1-3-3- اختلالات تیروئیدی46
2-7-1-3-4- هیپرپرولاکتینمی46
2-7-1-3-5- خصوصیات متابولیکی در PCOS46
2-7-1-3-5-1- تحمل گلوکز46
2-7-1-3-5-2- مقاومت به انسولین47
2-7-1-3-5-3- کلیرانس و ترشح انسولین49
2-7-1-3-5-4- مقاومت انسولینی در زنان PCO50
2-7-1-3-5-5- فاکتورهای رشد شبه‌انسولینی در PCOS50
2-7-1-3-6- لپتین و PCOS52
2-7-1-3-7- لیپیدها و PCOS54
2-7-1-3-7-1- دیس‌لیپیدمی55
2-7-1-3-8- تنظیم وزن و انرژی55
2-7-1-3-9- هیرسوتیسم56
2-7-1-3-9-1- هیرسوتیسم ایدیوپاتیک57
2-7-1-3-10- اختلالات قاعدگی و خطر ابتلا به سرطان آندومتر58
2-7-1-3-11- ژنتیک PCOS59
2-7-1-3-12- مدیریت بالینی60
2-7-1-3-13- تغییرات نحوه‌ی زندگی61
2-8- ناهنجاری‌های متابولیک و خطرات سلامت همراه با آن‌ها62
2-9- معیارهای تشخیص PCOS64
فصل سوم: مواد و روش‌ها
3- 1- منشور اخلاقی66
3- 2- جامعه‌ی مورد مطالعه66
3- 3- نمونه‌گیری67
3-3-1- خون‌گیری وریدی67
3-4- آزمایش‌های بیوشمیایی67
3-4-1- اندازه‌گیری گلوکز67
3-4-2- اندازه‌گیری پروفایل لیپیدی68
3-4-3- اندازه‌گیری تری‌گلیسرید68
3-4-4- اندازه‌گیری کلسترول69
3-4-5- اندازه‌گیری لیپوپروتئین70
3-4-5-1- اندازه‌گیری لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بالا به روش مستقیم70
3-4-5-2- اندازه‌گیری لیپوپروتئین با دانسیته‌ی پایین70
3-4-6- سنجش هورمونی71
3-4-6-1- اندازه‌گیری هورمون LH در سرم71
3-4-6-2- اندازه‌گیری هورمون FSH در سرم72
3-4-6-3- اندازه‌گیری هورمون تستوسترون در سرم73
3-4-6-4- اندازه‌گیری هورمون DHEA-S74
3-4-6-5- اندازه‌گیری هورمون پرولاکتین در سرم75
3-4-6-6- اندازه‌گیری هورمون آندروستندیون76
3-4-6-7- اندازه‌گیری هورمون پروژسترون در سرم76
3-4-6-8- اندازه‌گیری هورمون استروژن در سرم77
3-4-6-9- اندازه‌گیری هورمون TSH در سرم78
3-5- تکمیل پرسش‌نامه‌ها79
3-5-1- پرسش‌نامه‌ی کیفیت زندگی79


3-5-2- پرسش‌نامه‌ی دموگرافیک79
3-6- تجزیه و تحلیل‌های آماری79
فصل چهارم: نتایج
4-1- بررسی ویژگی‌های جمعیت‌شناختی زنان مورد مطالعه81
4-2- مقایسه‌ی هورمون‌ها در زنان PCOS با زنان سالم82
4-3- مقایسه‌ی عوامل خونی در زنان PCOS با زنان سالم87
4-4- مقایسه‌ی عوامل بالینی در زنان PCOS با زنان سالم89
4-5- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با پارامترهای مورد مطالعه90
4-5-1- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌های مورد مطالعه90
4-5-2- بررسی ارتباط نمایه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی مورد مطالعه91
4-6- بررسی ارتباط سن با پارامترهای مورد مطالعه92
4-6-1- بررسی ارتباط سن با هورمون‌های مورد مطالعه92
4-6-2- بررسی ارتباط سن با عوامل خونی مورد مطالعه92
4-7- بررسی ارتباط سطوح هورمون‌ها با تشخیص نهایی (PCOS- سالم)94
4-8- بررسی ارتباط سطوح عوامل خونی با تشخیص نهایی (PCOS- سالم)96
4-9- بررسی ارتباط بین هورمون‌های مورد مطالعه98
4-10- بررسی ارتباط بین عوامل خونی مورد مطالعه98
4-11- بررسی ارتباط بین عوامل خونی و هورمون‌های مورد مطالعه100
فصل پنجم: بحث
5-1- شایع‌ترین علایم بالینی در افراد مبتلا به PCOS101
5-2- شایع‌ترین عوامل خونی غیر طبیعی در افراد PCOS104
5-3- تغییرات هورمونی افراد PCOS105
5-4- متغیرهای دموگرافیک در بیماران PCOS106
5-4-1- رابطه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌ها و عوامل خونی در بیماران PCOS106
5-4-1-1- رابطه‌ی توده‌ی بدنی و هورمون‌ها106
5-4-2- رابطه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی107
5-4-3- رابطه‌ی سن با هورمون‌ها و عوامل خونی در بیماران PCOS107
5-4-3-1- رابطه‌ی سن با هورمون‌ها107
5-4-3-2- رابطه‌ی سن با عوامل خونی108
5-5- اثرات متقابل متغیرهای دموگرافیکی، هورمونی و خونی در بیماران PCOS109
5-6- کیفیت زندگی بیماران PCOS110
5-7- نتیجه‌گیری کلی111
6- منابع114
7- پیوست‌ها127
8- چکیده‌ی انگلیسی129
فهرست جدول‌ها
عنوانصفحه

جدول 2-1- خلاصه‌ای از مطالعاتی نشان دهنده‌ی میزان شیوع تخمدان پلی‌کیستیک PCO به کمک اولتراسونوگرافی (برگرفته از Koivunen, 2001)36
جدول 2-2- مشخصات بافت‌شناسی تخمدان پلی‌کیستیک (برگرفته از Koivunen, 2001)37
جدول 2-3- معیار اولتراسونوگرافی برای تشخیص PCO (برگرفته از Koivunen, 2001)37
جدول 2-4- کرایتریای تشخیصی برای سندرم‌ تخمدان پلی‌کیستیک برطبق تعاریف مختلف منتشر شده، برگرفته از Conder & Escobar-Morreale, 2007 )65
جدول3-1- تعداد افراد مورد مطالعه67
جدول 3-2- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست LH به روش ELISA72
جدول 3-3- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست FSH به روش ELISA73
جدول 3-4- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست تستوسترون به روش ELISA74
جدول 3-5- مقادیر مورد انتظار برای سیستم تست پرولاکتین به روش ELISA76
جدول 4-1- مقایسه‌ی ویژگی‌های جمعیت‌شناختی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)82
جدول 4-2- مقایسه‌ی هورمون‌های مورد بررسی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)83
جدول 4-3- مقایسه‌ عوامل خونی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)87
جدول 4-4- مقایسه‌ی عوامل بالینی زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و زنان سالم (کنترل)89
جدول 4-5- ضریب همبستگی اسپیرمن بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی با هورمون‌های مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS91
جدول 4-6- ضریب همبستگی اسپیرمن بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی با عوامل خونی مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS92
جدول 4-7- ضریب همبستگی اسپیرمن بین سن با هورمون‌های مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS93
جدول 4-8- ضریب همبستگی اسپیرمن بین سن با عوامل خونی مورد بررسی در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS93
جدول 4-9- مقادیر حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت و ارزش اخباری منفی هورمون‌های مورد بررسی در نقطه‌ی برش تعیین شده96
جدول 4-10- مقادیر حساسیت، ویژگی، ارزش اخباری مثبت و ارزش اخباری منفی عوامل خونی مورد بررسی در نقطه‌ی برش تعیین شده97
جدول 4-11- ضریب همبستگی اسپیرمن بین هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS99
جدول 4-12- ضریب همبستگی اسپیرمن بین عوامل خونی مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS98
جدول 4-13- ضریب همبستگی اسپیرمن بین عوامل خونی و هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیر مبتلا به PCOS 100
فهرست نمودارها
عنوانصفحه

نمودار 4-1- مقایسه‌ی هورمون LH زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای83
نمودار 4-2- مقایسه‌ی هورمون FSH زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای84
نمودار 4-3- مقایسه‌ی نسبت LH/FSH زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای84
نمودار 4-4- مقایسه‌ی هورمون تستوسترون زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای84
نمودار 4-5- مقایسه‌ی هورمون DHEA-S زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای85
نمودار 4-6- مقایسه‌ی هورمون پرولاکتین زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای85
نمودار 4-7- مقایسه‌ی هورمون آندروستندیون زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای85
نمودار 4-8- مقایسه‌ی هورمون پروژسترون زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای86
نمودار 4-9- مقایسه‌ی هورمون استروژن زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای86
نمودار 4-10- مقایسه‌ی هورمون TSH زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای86
نمودار 4-11- مقایسه‌ی گلوکز زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای87
نمودار 4-12- مقایسه‌ی کلسترول زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای88
نمودار 4-13- مقایسه‌ی LDL زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای88
نمودار 4-14- مقایسه‌ی HDL زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای88
نمودار 4-15- مقایسه‌ی تری‌گلیسرید زنان گروه PCOS و کنترل با استفاده از نمودار جعبه‌ای89
نمودار 4-16- مقایسه عوامل بالینی درزنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS90
نمودار 4-17- منحنی مشخصه‌ی عملکرد (ROC) در نقاط برش مختلف هورمون‌های مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS94
نمودار 4-17- ادامه95
نمودار 4-18- منحنی مشخصه‌ی عملکرد (ROC) در نقاط برش مختلف عوامل خونی مورد مطالعه در دو گروه زنان مبتلا و غیرمبتلا به PCOS98
نمودار 4-18- ادامه98
فهرست شکل‌ها
عنوانصفحه

شکل 2-1- برش عرضی تخمدان (برگرفته از Chedumbarum Pillay, 2009)12
شکل 2-2- تصویر سونوگرافی یک تخمدان پلی‌کیستیک (برگرفته از Koivunen, 2001)38
شکل 2-3- مسیرهای ساخته شدن استروئیدها در فولیکول انترال تخمدان بر اساس دو گنادوتروپین (برگرفته از Koivunen, 2001)42
شکل 2-4- تاریخچه‌ی طبیعی زنان با PCOS (برگرفته از Koivunen, 2001)54
چکیده
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)، شایع‌ترین بیماری مرتبط با عدم تخمک‌گذاری مزمن است و 6-4 درصد زنان را در سن باروری مبتلا می‌کند. PCOS یک اختلال اندوکرین اختصاصی یا مجزا با علت یا پاتوفیزیولوژی منحصر به فرد نمی‌باشد، بلکه در پاتوفیزیولوژی آن، عوامل ژنتیکی و محیطی در تعامل و ترکیب با یکدیگر می‌باشند. در واقع، به این اختلال می‌توان به عنوان مسیر نهایی مشترک در عدم تخمک‌گذاری نگاه کرد. هیرسوتیسم، آکنه، افزایش غیر طبیعی استروئیدوژنز تخمدانی و آدرنال که نشانه‌ای از هیپرآندروژنیسم است، در بیماران PCOS دیده می‌شوند. همچنین مقاومت انسولینی و سندرم متابولیک می‌توانند در این بیماران زمینه‌سازی برای بروز بیماری‌های قلبی- عروقی باشد.
در این تحقیق، هیرسوتیسم، عوامل خونی (گلوکز، تری‌گلیسرید، کلسترول، LDL، HDL) و عوامل هورمونی (LH، FSH، تستوسترون، DHEA، DHEA-S، پرولاکتین، پروژسترون، استروژن و TSH) و روابط متقابل میان آن‌ها در 400 فرد PCOS و 500 فرد سالم مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. نتایج نشان داد که از میان نشانه‌های بالینی مورد بررسی، علائمی چون موهای زائد، دردهای قاعدگی، قاعدگی نامنظم و تأخیر در قاعدگی بیماران PCOS جزو شایع‌ترین علائم در زنان ایرانی مورد مطالعه می‌باشند. همچنین مشخص شد که افسردگی، خستگی زودرس، آکنه و نازایی در زنان PCOS مورد بررسی، شیوع بیش‌تری داشت. مطالعه‌ی حاضر نشان داد که میانگین گلوکز، کلسترول، LDL و تری‌گلیسرید زنان PCOS به طور معنی‌داری بالاتر از گروه کنترل بود. علاوه‌بر این، هورمون‌های LH، FSH، تستوسترون، DHEA، DHEA-S، پرولاکتین، پروژسترون و استروژن در زنان PCOS بالاتر از زنان سالم بود. نتایج به‌دست آمده از تحقیق حاضر نشان داد که ارتباط معنی‌داری بین نمایه‌ی توده‌ی بدنی و هورمون‌های پرولاکتین و TSH در زنان ایرانی PCOS وجود دارد و این‌که این نمایه در زنان PCOS می‌تواند ارتباط مستقیمی با سطوح گلوکز، کلسترول، LDL و تری‌گلیسرید داشته باشد. مطالعات نشان داد که در زنان ایرانی PCOS، با افزایش سن نسبت LH به FSH افزایش می‌یابد. همچنین افزایش سن در این بیماران ارتباط مستقیمی با سطوح گلوکز، LDL و تری‌گلیسرید دارد. با استناد به نتایج حاصل از این تحقیق، هورمون LH در این بیماران نقش بسیار مهمی دارد، هرچند که جزئیات انواع آن و سن آغاز تغییرات مورد مطالعه قرار نگرفته است.

واژگان کلیدی: PCOS، عوامل هورمونی، عوامل خونی، هیرسوتیسم، آکنه، نمایه‌ی توده‌ی بدنی
فصل اول
مقدمه
سندرم تخمدان پلی‌کیست (PCOS) مهم‌ترین علت اولیگولاسیون و عدم تخمک‌گذاری در جمعیت زنان نابارور می‌باشد و حدود 5 تا 10 درصد از جمعیت زنان را گرفتار می‌کند. در این سندروم تخمدان‌ها بزرگ شده و حاوی چند کیست کوچک می‌شوند که با یک یا چندین نشانه شامل قاعدگی غیر طبیعی، افزایش موی بدن، آکنه، و ناباروری، مشخص می‌شود و خطر ابتلا به چاقی، دیابت، فشار خون واحتمال بیماری‌های قلبی- عروقی را افزایش می‌دهد. افراد مبتلا به این سندرم دچار مقاومت به انسولین و هیپرانسولیمی هستند (Azziz, 2005). مطالعات نشان داده است که انسولین دارای اثرات عمیقی در دو سطح استرومای تخمدان و فولیکول است. انسولین ترشح آندروژن‌ها را در تخمدان القا می‌کند وافزایش آندروژن به نوبه‌ی خود باعث آترزی یا تحلیل فولیکول در حال رشد می‌شود. بنابراین، الگوهای ترشح طبیعی استروژن مختل شده و با عدم وقوع موج هورمونLH در اواسط سیکل، ترشح پروژسترون در فاز لوتئال وجود ندارد. بیشتر زنان مبتلا به PCOS، دارای افزایش سطح سرمی LH، سطح سرمی FSH در محدوده‌ی پایین و افزایش نسبت LHبه FSH می باشند (Carmina et al., 1992).
علایم هیپرآندروژنیسم بالینی نظیر هیرسوتیسم، آکنه و بروز خصوصیات مردانه در حدود 66 درصد از نوجوانان مبتلا به PCOS مشاهده می‌شود. شایع‌ترین علامت بالینی هیپرآندروژنیسم، هیرسوتیسم است و آکنه یکی از شایع‌ترین تظاهرات پوستی ناشی از هیپرآندروژنیسم است. حدود 17 درصد از زنان مبتلا به آکنه در سونوگرافی، تظاهرات تخمدان پلی‌کیستیک دارند. هیرسوتیسم علل دیگری نیز دارد، از جمله نئوپلاسم‌های تخمدان، هیپرپلازی و تومورهای آدرنال (Azziz, 2003؛ Azziz et al., 2000).
چاقی یک مشخصه‌ی بارز PCOS است، میزان شیوع چاقی حدود 50 درصد است و خطر PCOS با چاقی افزایش می‌یابد. چاقی به پاتوفیزیولوژی PCOS در زنان از طریق تشدید مقاومت به انسولین هیپرانسولینمی کمک می‌کند و افزایش سطح آندروژن فرد را مستعد افزایش سطح کلسترول LDL می‌کند و مقاومت زمینه‌ای به انسولین را تشدید می‌کند. در نتیجه زنان مبتلا به PCOS دارای درجاتی از دیس‌لپیدمی، از قبیل کاهش کلسترول HDL، افزایش کلسترول تام، LDL و تری‌گلیسریدها هستند. بسیاری از این افراد دارای چاقی مرکزی و BMI بالا هستند که خطر سندرم متابولیک را افزایش می‌دهد. (Carmina et al., 2005).
انواع مختلفی از تعاریف برای سندرم متابولیک شده است که از نظر تکیه بر اختلال در متابولیسم گلوگز (مقاومت به انسولین، هیپرانسولینمی، عدم تحمل گلوگز، دیابت ملیتوس) چاقی مرکزی، عوامل خطر ساز قلبی- عروقی (فشار خون بالا، تری‌گلیسرید بالا، کاهش کلسترول HDL) با یکدیگر تفاوت دارند (Farrell and Antoni, 2010). تمرکز بر روی سطح بالای هورمون‌های آندروژنیک خون، مخصوصاً تستوسترون، آندروستندیون، DHEA، DHEA-S، همچنین LH و انسولین، نشان از پایه‌های هورمونی سندرم دارد. تمام این هورمون‌ها در تشدید ترشح آندروژن‌های تخمدانی نقش دارند. ترکیب هیپرانسولینی و یک فنوتیپ چاق می‌تواند در بیماران PCOS با چاقی شدید و سطح بالای هورمون همراه باشد. اثر افزایش سطح آندروژن یا عدم باند شدگی هورمون، می‌تواند از نظر شرایط فیزیکی زنان مانند عادت ماهیانه نامنظم، عدم تخمک‌گذاری، پرمویی و الگوهای تاسی در زنان، زیان‌آور باشد (Carmina et al., 2006).
تحقیقات کلینیکی و پزشکی برای تشخیص و درک پیچیدگی‌های بیولوژیک و رفتار‌های روانی-اجتماعی و خود‌آگاهی در زنان مبتلا به PCOS، گام‌های بلندی را برداشته است. آن‌چه در کشورهای درحال توسعه مهم است و کمتر درک می‌شود، فشارهای روانی- اجتماعی بر سلامت زنان PCOS است. مطالعات انجام گرفته در ایران نشان داده است که 15 تا 20 درصد از زنان در سن باروری بر اساس معیارهای روتردام مبتلا به PCOS هستند (Mehrabian et al., 2011).
تاکنون در ایران مطالعات متعددی در خصوص نشانه‌های مختلف PCOS صورت گرفته است ( Khayat-Khameneie et al., 2012؛ Nazari et al., 2007؛ Ansarin et al., 2007؛ Sheikhha et al, 2007؛ Ramezani-Tehrani et al., 2011؛ Mehrabian et al., 2011, Mehrabian & Eessaei, 2012؛ Moini et al., 2012؛ Kazerooni et al., 2013 و ....)، اما ارتباط میان آن‌ها به طور همزمان در زنان مبتلا مورد مطالعه‌ی کامل قرار نگرفته است. بدیهی است، بررسی همزمان این فاکتورها و مطالعه‌ی ارتباطات و تأثیرات متقابلی که این عوامل با یکدیگر دارند، می‌تواند زمینه‌ساز تشخیص به موقع و درمان این بیماری باشد. در این تحقیق به لحاظ اهمیت این بیماری در ایران و درصد شیوع بالای آن در کشور و لزوم تحقیق در مورد ارتباطات متقابل نشانه‌های PCOS در افراد مبتلا جهت تشخیص به‌موقع بیماری، نشانه‌هایی مانند هیرسوتیسم، BMI، سندرم متابولیک و اختلالات هورمونی زنان PCOS و ارتباط متقابل میان آن‌ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. کیفیت زندگی نیز در افراد مبتلا با ارائه‌ی پرسش‌نامه مورد بررسی قرار گرفته است. با انجام این تحقیق شایع‌ترین علامت بالینی در افراد PCOS، شایع‌ترین عوامل خونی غیر طبیعی در این افراد، سطح کیفیت زندگی افراد مبتلا، میزان هورمون‌های جنسی در افراد PCOS و ارتباط میان آن‌ها مشخص خواهد شد.

فصل دوم
مروری بر تحقیقات انجام شده
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS)
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) مهم‌ترین ناهنجاری رایج اندوکرین در میان زنان در سن باروری است و شیوع آن بین 7/2 تا 5/7 درصد متغیر است (Balen and Michelmore, 2002؛ Azziz, 2004). تظاهرات بالینی بیماری شامل اختلالات قاعدگی، علائم هیپرآندروژنیک که ممکن است با اختلالات متابولیک همراه باشد که در آن افزایش سطح ترشح انسولین (هیپرانسولینمیا) و مقاومت محیطی به انسولین از ویژگی‌های اصلی می‌باشند. زنان مبتلا به PCOS نسبت به زنان گروه کنترل دارای نسبت بیش‌تری از مقاومت انسولینی هستند. به علاوه، به نظر می‌رسد که مبتلایان به PCOS تظاهرات اولیه‌ی سندرم متابولیک (سندرم x) را نشان می‌دهند، دسته‌ای از ناهنجاری‌ها که با مقاومت به انسولین و افزایش ترشح انسولین جبرانی، افراد را مستعد تری‌گلیسرید بالای پلاسما (Trighly) و کاهش غلظت HDL، افزایش فشار خون و بیماری‌های قلبی عروقی می‌کند (Azziz et al., 2003؛ Chen et al., 2006). یکی از ویژگی‌های زنان مبتلا به PCOS شانس ابتلای بالا آن‌ها به بیماری‌های قلبی و عروقی است (Carmina et al., 2005؛ DeUgrate et al., 2005). نوع خفیفی از PCOS نیز وجود دارد که تشخیص سونوگرافی و هیپرآندروژنیسم خفیف بودن آن را تأیید می‌کند ولیکن عمل‌کرد تخمک‌گذاری آن حفظ شده است. اما این زنان ممکن است مستعد ابتلا به انواع بیماری و نشان دادن برخی از عوارض سندرم‌ باشند (Weiner et al., 2004؛ Stanczyk, 2006).
علل بیماری PCOS هنوز مبهم است. به خوبی مشخص شده است که ترشح نامناسب گنادوتروپین‌ها به ویژه ترشح LH منجر به بروز شکل معمول PCOS می‌شود (Chong et al., 1986؛ Crosignani et al., 1994). مطالعات ژنتیکی در زنان فنلاندی نشان داده است که میزان LH (VLH) بالاست. در بریتانیا زنان هتروزیگوسی که الل V-LH را دارند، دارای سطح بالاتری از هورمون‌های تستوسترون (T)، استرادیون (E2) و گلوبین متصل به هورمون جنسی (SHBG) می‌باشند که ممکن است نشان‌دهنده‌ی تفاوت در عملکرد LH نرمال و V-LH باشد (Michelmore et al., 2001؛ Jonard and Dewailly, 2004). مطالعات متعدد نشان می‌دهد که تخمدان‌های پلی‌کیستیک معمولا آندروژن اضافه تولید می‌کنند. مکانیسم‌هایی که منجر به تولید آندروژن اضافی در PCOS می‌شوند، کاملاً قابل درک نیستند. تحریک شدید و مزمن LH در PCOS موجب ترشح بالای آندروژن‌ها توسط قسمت تکا می‌گردد که احتمالاً توسط فاکتورهای رشد انسولینی و شبه‌انسولینی تقویت می‌شوند (Weiner et al., 2004). بیش‌تر داده‌ها و اطلاعات بیان می‌دارند که اختلال اولیه ممکن است در سطح تخمدان باشد یا همه‌ی تظاهرات سندرم ممکن است به طور ثانویه با افزایش ترشح انسولین رخ دهد (Carmina et al., 2005).
زنان PCOS دارای مقادیر بالای 17-α هیدروکسی پروژسترون و آندرستندیون (A) در پاسخ به آگونیست هورمون آزاد‌کننده‌ی گنادوتروپین (GnRHa) و گنادوتروپین کوریونیک انسانی (hCG) می‌باشند (Jonard and Dewailly, 2004). براساس نتایج مطالعات، مشخص شده است که زنان دارای PCOS دارای یک بی‌نظمی اولیه و ابتدایی P450CA تخمدانی‌اند که منجر به افزایش فعالیت 17-α هیدروکسیلازها و 17 و 20- لیازها در سلول‌های تکا تخمدانی می‌شوند (Azziz et al., 2009).
سابقه‌ی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
در اوایل سال 1844، تغییر اسکلروکیستیک در تخمدان انسانی توسط چریو تشریح شد. اگر چه گزارش‌هایی در سال‌های متمادی نیز ارائه شد، اما در سال 1935 تخمدان پلی‌کیستیک دو طرفه توسط استین و لونتال در یک سندرم بالینی که شامل بی‌نظمی در قاعدگی و یا فقدان قاعدگی، سابقه ناباروری، هیرسوتیسم مردانه و چاقی بود، توصیف شد (Azziz, 2004).
این عوارض تا مدت‌ها به نام سندرم استین و لونتال نامیده می‌شدند. مک آرتور و همکاران (1958)، سطح بالای سرمی LH در زنان مبتلا را مشاهده کردند و در سال 1971 بررسی‌های مقدماتی رادیوایمونواسی (RIAs) مقدمه‌ای بر تشخیص بیوشیمیایی بود. اگر چه مشکوک به‌نظر می‌رسد که در اوایل سال 1962 تنوع گسترده‌ای از علائم بالینی در PCOS وجود داشته است، مفهوم PCOS همراه با غلظت نرمال LH تا سال 1976 درک نشده باشد (Dunaif, 1997). مرحله‌ی مهم بعدی، ارتباط بین مقاومت انسولینی و PCOS بود که توسط کاهن و همکاران (1999) و بورقن و همکاران (1980) توصیف شد.
یافته‌های اولتراسونوگرافیک اولین‌بار سال 1981 تخمدان‌های پلی‌کیستیک را توصیف نمودند. آدامز و همکاران (1986) یک معیار برای توصیف یافته‌های اولتراسونوگرافیک بیان کردند که بعدها به طور گسترده و به خصوص در اروپا مورد استفاده قرار گرفت.
اپیدومیولوژی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
اطلاعات در مورد شیوع PCOS متغیر است و تا اندازه‌ای به معیارهایی که برای بیماری قابل قبول است بازمی‌گردد. اگر PCOS از نظر بیماری‌های بافتی تعریف شود، بین 4/1 تا 5/3 درصد از زنان غیر منتخب و 6/0 تا 3/4 درصد از زنان نابارور از بیماری رنج می‌برند (Franks, 2006). اگر PCOS توسط اولتراسونوگرافی معین شود، میزان شیوع بسته به نوع دستگاه مطالعاتی مورد استفاده، متغیر است (Belosi et al., 2006). تخمدان‌های پلی‌کیستیک در 92 درصد از زنان با هیرسوتیسم ناشناخته، 87 درصد از زنان الیگوآمنورا، 21 تا 23 درصد از زنانی که به طور تصادفی انتخاب شده‌اند، 23 درصد از زنانی که خودشان را نرمال در نظر گرفته‌اند و چرخه‌های قاعدگی منظم را گزارش کرده‌اند و 17 درصد از زنانی که به طور منظم پاپ‌اسمیر را انجام می‌دهند مشاهده شد (Spiroff and Fritz, 2005).
بیش از 25 درصد از زنان ممکن است تصویر سونوگرافی بدون علامت داشته باشند، بنابراین همه‌ی بیماران دچار هیپرآندروژنیسم، PCOS را نشان نمی‌دهند. وقتی پارامترهای بیوشمیایی به عنوان معیار تشخیصی مورد استفاده واقع شد، شیوع PCOS از 5/2 تا 5/7 درصد تغییر کرد. در یک مطالعه از جمعیت زنانی که به صورت تصادفی انتخاب شده بودند، شیوع کلی PCOS حدود 6/4 درصد بود که کم‌ترین مقدار می‌توانست زیر 5/3 درصد باشد و بیش‌ترین آن بالای 2/11 درصد بود. بنابراین، این امر که سندرم تخمدان‌های پلی‌کیستیک یک بیماری رایج اندوکرینولوژی تولیدمثل در زنان است، قابل پذیرش است (Goudas and Dumesic, 1997؛ Cussons et al., 2005).
خصوصیات بالینی سندرم تخمدان پلی‌کیستیک
سندرم تخمدان پلی‌کیستیک یک نشانگان است و بیماری نیست، و علائم بالینی متغیر و اتیولوژی را منعکس می‌کند. اختلالات ژنتیکی تعریف بیماری PCOS را سخت‌تر می‌کنند. انستیتوهای سلامت ملی ـ انسیتوهای ملی سلامت کودکان و توسعه‌ی انسانی (NIH-NICHD) در آوریل 1990 کنفرانسی در مورد PCOS برگزار کردند. در آن کنفرانس تعریف واضح و روشنی به‌دست نیامد، اما بیش‌تر شرکت‌کنندگان معتقد بودند که PCOS بایستی، 1) اختلال در تخمک‌گذاری، 2) شواهد بالینی هیپرآندروژنیسم و یا هیپرآندروژنمیا و 3) بروز اختلالات وابسته نظیر هیپرپرولاکتینمیا، اختلال تیروئید و هیپرپلازی آدرنال تعریف و معین شود. بروز نشانه‌ها قبل از بلوغ در معیارهای تشخیصی به کار برده شده است. اولیگوآمنوره یا اختلال در خونریزی، غالباً از علائم اولیه و مؤلفه‌ی عدم تخمک‌گذاری در PCOS می‌باشد (Rotterdam ESHRE/ASRM, 2004).
افراد PCOS دارای قاعدگی نامنظم مزمن هستند و از چند طریق ممکن است خود را نشان دهند. شاید یکی از ویژگی‌های مشترک در قاعدگی نامنظم، عدم تخمک‌گذاری است. برخی زنان با آمنوره‌ی طولانی مدت همراه هستند که آندومتریال رحم نیز دچار آتروفی شده است. برخی از زنان ابتدا دارای قاعدگی منظم هستند و با افزایش وزن دچار اختلالات قاعدگی می‌شوند. وقوع اولیگوآمنوره تقریبا در 85 تا 90 درصد از زنان PCOS شرح داده شده است، در حالی که در زنان آمنوره، بی‌نظمی در حدود 30 تا 40 درصد گزارش شده است. (Zawadski and Dunaif, 1992؛ Laven et al., 2002)
هیپرآندروژنیسم دومین علامت مشخصه‌ی PCOS است. بارزترین نشانه‌ی هیپرآندروژنیسم در زنان PCOS، پرمویی یا هیرسوتیسم است. هیرسوتیسم در زنان PCOS بین 17 تا 83 درصد متفاوت است. هیرسوتیسم ممکن است در طول دوره‌ی نوجوانی یا پیش از بلوغ پیشرفت کند، یا ممکن است تا دهه‌ی سوم زندگی ظاهر نشود. معیار فریماس گالنی اغلب برای تعیین هیرسوتیسم به کار می‌رود. علامت رایج دیگر هیپرآندروژنیسم آکنه است. علائم آشکار مردانگی مانند الگوهای طاسی مردانه، ریزش مو، افزایش توده‌ی ماهیچه‌ای، صدای بم داشتن یا کلیتورومگالی معمولا نشانه‌ای از وجود یک تومور آندروژن‌زا تخمدانی می‌باشد (Azziz and Zacir, 1989؛ Buncker et al., 1991).
در توصیف استین و لونتال از PCOS، ناباروری جز اصلی بود. شیوع ناباروری به علت عدم تخمک‌گذاری در زنان PCOS بین 35 تا 94 درصد است. در یک مطالعه‌ی بازنگرانه، زنان مبتلا به PCOS بعد از درمان ناباروری همانند سایر زنان می‌توانند بچه‌دار شوند. برخی از مطالعات درصد سقط جنین در زنان PCOS را بالا نشان می‌دهند که علت آن مشخص نمی‌باشد. پیشنهاد شده است که غلظت بالای LH در فاز فولیکولار تأثیر منفی بر حاملگی داشته و سقط جنین را به همراه دارد. اگر چه مطالعات سیستمیک کنترل شده‌ای برای شیوع واقعی چاقی در زنان PCOS وجود ندارد، ولی بیش‌تر کارشناسان دریافته‌اند که 30 تا 50 درصد زنان PCOS چاق هستند. زنان PCOS دارای اندازه‌ی دور شکمی و دور باسنی بالایی هستند، به عبارت دیگر چاقی شکمی دارند (Guthrie et al., 2003).
طبق مطالعات گولکلی و همکاران (1993) که بر روی زنان 14 تا 36 سال انجام شد، PCOS یک اختلال و ناهنجاری در قاعدگی، علائم بالینی، هورمونی و تصاویر سونوگرافی است که در سن 36 سالگی تغییر پیدا نکرده‌اند. همچنین، بیماران مستعد چاقی بوده و اضافه ‌وزن د‌ارند. اگر چه نشان داده شده است که با افزایش سن تا قبل از یائسگی، عوارض هیپرآندروژنیسم کاهش می‌یابد، اما عوارض هیپرآندروژنیسم در زنان PCOS دارای قاعدگی منظم (بعد از 40 سالگی) بیش‌تر می‌شوند (Carmina et al., 1992؛ McClure et al., 1992).
چرخه‌ی قاعدگی
در طول تاریخ، عقاید خرافی بی‌شماری حول و حوش قاعدگی وجود داشته است. در حقیقت، نگرش‌ها و انگاره‌های پیرامون این جنبه از فیزیولوژی جنس مونث به آهستگی تغییر نموده است. خوشبختانه پیشرفت‌های علمی صورت گرفته طی چند دهه‌ی گذشته که موید وجود یک رابطه‌ی پویا بین هورمون‌های هیپوفیزی و گنادی و ماهیت چرخه‌های فرایند تولیدمثلی نرمال بوده‌اند، درک ما را از این مسئله بهبود بخشیده‌اند. تغییرات هورمونی (که با وقایع مورفولوژیک و اتوکرین‌ـ ‌پاراکرین در تخمدان همراه هستند) موجب شده‌اند هماهنگی این سیستم، یکی از جالب‌ترین مسائل در زیست‌شناسی باشد (Gougeon, 1996).
تشخیص و درمان اختلالات عملکرد قاعدگی را بایستی بر مبنای شناخت مکانیسم‌های فیزیولوژیک دخیل در تنظیم چرخه‌های نرمال پی‌ریزی نمود. برای مطالعه‌ی چرخه‌های قاعدگی نرمال، بهتر است این چرخه را به سه فاز تقسیم کنیم: فاز فولیکولار، تخمک‌گذاری و فاز لوتئال. ما هر یک از این فازها را با عطف به تغییرات هورمون‌های هیپوفیزی و تخمدانی بررسی نموده و همچنین عوامل تعیین‌کننده‌ی الگوی تغییرات هورمونی و نیز اثر این هورمون‌ها بر روی تخمدان، هیپوفیز و هیپوتالاموس را در فرایند تنظیم چرخه‌های قاعدگی مورد بحث قرار خواهیم داد (Ok-- et al., 1997).
فاز فولیکولار
در طول فاز فولیکولار، یک سلسله وقایع منظم روی می‌دهند تا این اطمینان حاصل شود که تعداد مناسبی از فولیکول‌ها برای تخمک‌گذاری آماده‌اند. در تخمدان انسان، نتیجه‌ی نهایی این رشد و نمو فولیکولی (معمولاً) باقی ماندن یک فولیکول بالغ است. این فرایند که در یک بازه‌ی زمانی 10 تا 14 روزه روی می‌دهد، با یک سری تأثیرات متوالی هورمون‌ها و پپتیدهای اتوکرین ـ پاراکرین بر روی فولیکول مشخص می‌شود؛ این فرایند باعث می‌شود فولیکولی که قرار است در تخمک‌گذاری شرکت کند، طی دوره‌ای از رشد اولیه، از یک فولیکول بدوی به ترتیب به فولیکول پره‌انترال، فولیکول انترال و فولیکول پیش از تخمک‌گذاری تبدیل شود (Erickson, 1986).
فولیکول بدوی
سلول‌های زایای اولیه در اندودرم کیسه زرده، آلانتوئیس و روده میانی رویان منشأ گرفته و در حوالی هفته‌های 6-5 بارداری به ستیغ تناسلی (Genital ridge) مهاجرت می‌کنند. در هفته‌های 8-6 بارداری، سلول‌های زایا شروع به یک تکثیر میتوزی سریع می‌کنند؛ در هفته‌های 20-16 بارداری، تعداد اووسیت‌ها به حداکثر می‌رسد (مجموعاً 7-6 میلیون اووسیت در هر دو تخمدان). فولیکول بدوی حاوی یک اووسیت است که فاقد رشد بوده و در مرحله‌ی دیپلوتن پروفاز میوز متوقف شده و توسط یک لایه از سلول‌های گرانولوزای دوکی‌شکل احاطه شده است (شکل 2-1) (Chikasawa et al., 1986).
فولیکول‌ها تا زمانی که تعدادشان تمام شود، تحت تمام شرایط فیزولوژیک شروع به رشد کرده و دستخوش آترزی می‌شوند. رشد و آترزی فولیکول‌ها طی بارداری، تخمک‌گذاری یا دوره‌های عدم تخمک‌گذاری متوقف نمی‌شود. این فرایند پویا در تمام سنین (از جمله در دوره‌ی شیرخواری و حول‌وحوش سن یائسگی) ادامه دارد. از هفته‌های 20-16 بارداری که تعداد فولیکول‌ها حداکثر است، شمار اووسیت‌ها به‌طور برگشت‌ناپذیری کاهش می‌یابد. سرعت این کاهش، متناسب با تعداد فولیکول‌های موجود است؛ سریع‌ترین کاهش، پس از تولد روی داده و تعداد فولیکول‌ها در هنگام تولد از 7-6 میلیون فولیکول به 2 میلیون می‌رسد؛ در هنگام بلوغ تنها 300000 فولیکول وجود دارد. از این ذخیره‌ی عظیم، حدود 400 فولیکول در طول سال‌های باروری یک زن در تخمک‌گذاری شرکت می‌کنند (Baker and Scrimgeour, 1980).
مکانیسم تعیین این که طی یک چرخه‌ی قاعدگی، کدام فولیکول‌ها و چه تعداد فولیکول شروع به رشد کنند، نامشخص است. به نظر می‌رسد تعداد فولیکول‌هایی که در هر چرخه شروع به رشد می‌کنند، وابسته به تعداد فولیکول‌های بدوی غیرفعال موجود در تخمدان است. با کاهش تعداد این فولیکول‌ها (مثلاً به دنبال برداشتن یکی از تخمدان‌ها)، فولیکول‌های باقی‌مانده میزان دسترسی‌پذیری به خود را به مرور زمان تغییر می‌دهند. این احتمال وجود دارد که فولیکولی که برای ایفای نقش رهبری در یک چرخه‌ی قاعدگی انتخاب شده است، به دلیل آمادگی به موقع آن فولیکول (احتمالاً از طریق فعالیت‌های اتوکرین ـ پاراکرین در محیط میکروسکوپیک پیرامون خود) و تحریک مناسب هورمون‌های تروپیک انتخاب شده باشد. نخستین فولیکولی که بتواند به چنین تحریکی پاسخ دهد، از سایر فولیکول‌ها پیش افتاده و این موقعیت را هیچ‌گاه از دست نمی‌دهد. با این حال، مجموعه‌ی فولیکول‌هایی که همزمان با هم شروع به رشد می‌کنند، وارد یک رقابت تنگاتنگ می‌شوند که در نهایت تنها یک فولیکول، موفق از آن خارج می‌شود (Pache et al., 1990).

شکل 2-1- برش عرضی تخمدان (برگرفته از Chedumbarum Pillay, 2009)
فولیکول پیش انترال
با تسریع رشد فولیکول در پی بزرگ‌شدن اووسیت و احاطه شدن آن توسط یک غشا (زونا پلوسیدا) فولیکول وارد مرحله پیش انترال می‌گردد. سلول‌های گرانولوزا تکثیر شده و چند لایه را به وجود می‌آورند. در همین حین، لایه‌ی تکا به‌تدریج از استرومای اطراف شکل می‌گیرد. این رشد وابسته به گنادوتروپین‌ها بوده و با افزایش تولید استروژن ارتباط دارد. مطالعات مولکولی نشان می‌دهند که تمام سلول‌های گرانولوزای فولیکول‌های بالغ از سه سلول پیش‌ساز مشتق می‌شوند (Hillier, 1991).
سلول‌های گرانولوزای فولیکول‌های پیش انترال این قابلیت را دارند که هر سه گروه استروئیدها را سنتز کنند؛ با این حال تولید استروژن‌ها توسط این سلول‌ها به نحو قابل توجهی بیش از تولید آندروژن‌ها یا پروژستین‌هاست. یک سیستم آنزیمی آروماتاز، آندروژن‌ها را به استروژن‌ها تبدیل می‌کند؛ این سیستم، یک عامل محدود‌کننده‌ی تولید استروژن توسط تخمدان‌هاست. آروماتیزاسیون توسط FSH القا یا فعال می‌گردد. اتصال FSH به گیرنده‌ی خود و فعال ساختن آدنیلات سیکلاز به بیان mRNAهای مختلف منجر می‌گردد. این mRNAها پروتئین‌های مسئول تکثیر، تمایز و فعالیت‌های سلولی را رمزگردانی می‌کنند. به این ترتیب FSH، هم آغازگر استروئیدوژنز در سلول‌های گرانولوزا بوده و هم رشد سلول‌های گرانولوزا را تحریک می‌کند (Sasano et al., 1989).
تا مرحله‌ی پیش انترال، گیرنده‌های اختصاصی FSH بر روی سلول‌های گرانولوزا قابل تشخیص نیستند. فولیکول‌های پیش انترال برای آروماتیزه کردن آندروژن‌ها و تولید محیط استروژنی خود نیازمند حضور FSH هستند. به این ترتیب تولید استروژن توسط تعداد گیرنده‌های FSH محدود می‌گردد. تجویز FSH غلظت گیرنده‌های آن را بر روی سلول‌های گرانولوزا افزایش و کاهش خواهد داد (تنظیم افزایشی (Up-rgulation) و تنظیم کاهشی (Down-regulation)). این اثر، تحت تنظیم فاکتورهای رشد است. گیرنده‌های FSH به سرعت به غلظتی حدود 1500 گیرنده به ازای هر سلول گرانولوزا می‌رسند (Schipper et al., 1998).
FSH از طریق سیستم G پروتئینی آدنیلات سیکلاز عمل می‌کند. این سیستم در معرض تنظیم کاهشی و کنترل توسط فاکتورهای زیادی است، از جمله سیستم میانجی کلسیم ـ کالمودولین، هر چند استروئیدوژنز در فولیکول‌های تخمدان عمدتاً تحت تنظیم گنادوتروپین‌هاست، اما چندین مسیر پیام‌رسانی وجود دارد که به جز گنادوتروپین‌ها به فاکتورهای دیگر نیز واکنش نشان می‌دهند. به جز سیستم آنزیمی آدنیلات سیکلاز، این مسیرها عبارتند از: کانال‌های یونی، گیرنده‌های تیروزین کینازی و سیستم‌ فسفولیپازی پیامبرهای ثانویه. این مسیرها توسط فاکتورهای زیادی تنظیم می‌گردند. از جمله: فاکتورهای رشد، اکسید نیتریک، پروستاگلاندین‌ها و پپتیدهایی مانند GnRH، آنژیوتانسین II، α-TNF و VIP (پپتید وازواکتیو روده‌ای). اتصال LH به گیرنده خود در تخمدان نیز با فعال شدن مسیر آدنیلات سیکلاز – AMP حلقوی از طریق مکانیسم G پروتئین همراه است (Ling et al., 1986؛ Xiao et al., 1992).
FSH در کنار استروژن به طور سینرژیستیک، یک اثر میتوژنیک را (حداقل در غیر نخستی‌ها) بر روی سلول‌های گرانولوزا اعمال کرده و باعث تکثیر این سلول‌ها می‌شوند. FSH و استروژن در کنار هم موجب افزایش سریع تعداد گیرنده‌های FSH می‌شوند؛ این امر تا حدی ناشی از افزایش تعداد سلول‌های گرانولوزا می‌باشد. حضور اولیه‌ی استروژن در داخل فولیکول، این امکان را فراهم می‌کند تا فولیکول به غلظت‌های به نسبت پایین FSH پاسخ ‌دهد. این پدیده، یکی از عملکردهای اتوکرین استروژن در داخل فولیکول است. با ادامه‌ی رشد فولیکول، سلول‌های گرانولوزا به جمعیت‌های سلولی مختلفی تمایز می‌یابند. به نظر می‌سد چگونگی تمایز توسط موقعیت سلول‌ها نسبت به اووسیت تعیین می‌شود (Urban et al., 1991).
نوعی سیستم ارتباطی در داخل فولیکول وجود دارد. لازم نیست که تمام سلول‌ها دارای گیرنده‌های گنادوتروپین باشند، سلول‌هایی که دارای گیرنده‌ گنادوتروپین هستند می‌توانند پیام را از طریق پیوندگاه‌های شکاف‌دار منتقل کنند. این امر باعث فعال شدن پروتئین کیناز در سلول‌هایی می‌شود که فاقد گیرنده هستند. به این ترتیب علی‌رغم آن که تنها بخشی از سلول‌ها به هورمون متصل می‌شوند، اثر هورمون می‌تواند در سراسر فولیکول اعمال شود. این سیستم ارتباطی باعث عملکرد هماهنگ و هم‌نوا در سراسر فولیکول می‌شود؛ فعالیت این سیستم در جسم زرد نیز ادامه می‌یابد (Zambrano et al., 1995).
نقش آندروژن‌ها در رشد و نمو اولیه فولیکول‌ها پیچیده است. گیرنده‌های اختصاصی آندروژن‌ها نه تنها به عنوان سوبسترای آروماتیزاسیون وابسته به FSH عمل می‌کنند، بلکه در غلظت‌های پایین می‌توانند باعث تقویت بیش از پیش فعالیت آروماتاز شوند. زمانی که سلول‌های گرانولوزا پیش انترال در یک محیط غنی از آندروژن قرار گیرند، بیش‌تر در راستای تبدیل آندروژن‌ها به آندروژن‌های قوی‌تری که در موقعیت 5-α احیا شوند و در واقع، فعالیت آروماتاز را مهار می‌کنند. این آندروژن‌ها، اثر FSH را نیز در القای تشکیل گیرنده‌های LH مهار می‌کنند؛ این امر یکی دیگر از گام‌های اساسی در رشد و نمو فولیکول است (Sasano, 1994).
سرنوشت فولیکول پیش انترال در موازنه‌ای ظریف است. آندوروژن‌ها در غلظت‌های پایین‌، آروماتیزاسیون خود را تقویت کرده و در تولید استروژن شرکت می‌کنند. در غلظت‌های بالاتر، ظرفیت محدود آروماتیزاسیون اشباع شده و فولیکول، آندروژنیک و نهایتاً دچار آترزی می‌شود. رشد و نمو فولیکول تنها در صورتی پیشرفت می‌کند که هنگام ظهور آن، سطح FSH بالا و سطح LH پایین باشد. فولیکول‌هایی که در انتهای فاز لوتئال یا اوایل چرخه بعد ظاهر می‌شوند از بخت خوبی برخوردار هستند، زیرا در این محیط، آروماتیزاسیون در سلول‌های گرانولوزا می‌تواند فرایند غالب باشد. موفقیت فولیکول در گرو قابلیت آن در تبدیل یک محیط آندروژن ـ غالب به یک محیط استروژن ـ غالب است (Bicsak et al., 1986).
فولیکول انترال
تحت اثر سینرژیستیک استروژن و FSH، تولید مایع فولیکولی افزایش می‌یابد. این مایع در فضای بین سلول‌های گرانولوزا تجمع پیدا می‌کند. در نهایت این فضاها به هم پیوسته و یک حفره را تشکیل می‌دهند. این امر به موازات انتقال تدریجی فولیکول به مرحله انترال صورت می‌گیرد. تجمع مایع فولیکولی، ابزاری را فراهم می‌کند که اووسیت و سلول‌های گرانولوزای پیرامون آن می‌تواند از طریق آن در یک محیط اندوکرین اختصاصی پرورش یابند. در این هنگام، سلول‌های گرانولوزای احاطه‌کننده‌ی اووسیت، کومولوس اووفروس خوانده می‌شوند. تصور می‌شود تمایز این سلول‌ها، پاسخی در برابر سیگنال‌های نشأت گرفته از اووسیت باشد. مایع فولیکولی، غنی از هورمون‌ها، فاکتورهای رشد و سیتوکین‌ها بوده و محیطی را فراهم می‌آورد که برای رشد و بلوغ منظم اووسیت و سلول‌های اطراف آن ضروری است (Richards et al., 1987).
در حضور FSH، استروژن تبدیل به ماده‌ی غالب در مایع فولیکولی می‌شود. برعکس، در غیاب FSH، غلبه با آندروژن‌هاست. به‌طور طبیعی، LH تا اواسط چرخه در مایع فولیکولی وجود ندارد. چنانچه سطح LH پیش از موعد در پلاسما و مایع انترال افزایش یابد، فعالیت میتوزی سلول‌های گرانولوزا کاهش یافته، تغییرات دژنراتیو به وقوع پیوسته و سطح آندروژن‌ها در داخل فولیکول افزایش می‌یابد. به این ترتیب، غلبه FSH و استروژن برای برقرار ماندن جمعیت سلول‌های گرانولوزا و ادامه‌ی رشد فولیکول ضروری است. آن دسته از فولیکول‌های انترال که دارای بالاترین میزان تکثیر سلول‌های گرانولوزا هستند، دارای بالاترین غلظت‌های استروژن و پایین‌ترین نسبت‌های آندروژن به استروژن هستند. احتمال این که این دسته از فولیکول‌ها میزبان یک اووسیت سالم باشند، بیش‌تر است. محیط آندروژنی، تکثیر سلول‌های گرانولوزا (در اثر القای استروژن) را آنتاگونیزه می‌کند و چنانچه این محیط، پایدار بماند تغییرات دژنراتیو در اووسیت شروع خواهد شد (Xia et al., 1992).
غلظت استروئیدهای موجود در مایع فولیکولی هزاران برابر پلاسما می‌باشد؛ این مسئله نشان‌دهنده‌ی ظرفیت عملکردی سلول‌های گرانولوزا و تکای پیرامون اووسیت است. سنتز هورمون‌های استروئیدی در داخل فولیکول، به لحاظ عملکردی در دو بخش جداگانه صورت می‌گیرد که اصطلاحاً سیستم دو سلولی نامیده می‌شود (Wildt et al., 1981).
انتخاب فولیکول غالب
تبدیل موفقیت‌آمیز به یک فولیکول غالب توسط استروژن، نشانگر انتخاب فولیکولی است که قرار است در تخمک‌گذاری شرکت کند. به جز موارد نادر، تنها یک فولیکول به مرحله‌ی تخمک‌گذاری می‌رسد. فرایند انتخاب فولیکول تا اندازه‌ی زیادی مرهون دو عملکرد استروژن است: 1) تعامل موضعی بین استروژن و FSH در داخل فولیکول؛ و 2) تأثیر استروژن بر روی ترشح FSH از هیپوفیز. در حالی که استروژن یک اثر مثبت را بر روی فعالیت FSH در داخل فولیکول در حال بلوغ اعمال می‌کند، ارتباط پس‌خوراند منفی آن با FSH در سطح هیپوتالاموس – هیپوفیز باعث برداشته شدن چتر حمایتی گنادوتروپین‌ها از روی سایر فولیکول‌های کم‌تر تکامل یافته می‌شود (Mortola et al., 1992). افت سطح FSH باعث کاهش فعالیت آروماتازی وابسته به FSH می‌شود. این امر باعث محدودشدن تولید استروژن در فولیکول‌هایی می‌شود که رشد کم‌تری کرده‌اند. حتی اگر فولیکول‌های کوچکتر، یک محیط استروژنی را نیز ایجاد کنند، افت سطح FSH باعث مختل شدن تکثیر و عملکرد سلول‌های گرانولوزا شده و موجب تبدیل محیط استروژنی به محیط آندروژنی می‌گردد. به این ترتیب افت سطح FSH باعث القای آترزی برگشت‌ناپذیر فولیکول می‌شود. در واقع نخستین اتفاق در فرایند آترزی، کاهش تعداد گیرنده‌های FSH در لایه گرانولوزا می‌باشد (Xiao et al., 1992).
از دست رفتن اووسیت‌ها (و فولیکول‌ها) طی فرایند آترزی، حاصل تغییر در بسیاری از فاکتورهاست. قطعاً تحریک و محرومیت از گنادوتروپین‌ها در این قضیه نقش مهمی دارد، اما استروئیدهای تخمدانی و فاکتورهای اتوکرین – پاراکرین نیز در این فرایند دخالت دارند. پیامد این تغییرات نامطلوب، آترزی است که طی فرایندی به نام آپوپتوز به وقوع می‌پیوندد. نخستین علامت آترزی، تغییر در mRNAهای مورد نیاز برای ساخت پروتئین‌های سلولی حفظ‌کننده‌ی یک‌پارچگی فولیکول است. این نوع مرگ طبیعی، فرایندی فیزیولوژیک بوده و با مرگ پاتولوژیک سلول‌ها طی نکروز فرق دارد. به محض آن که سلول‌ها وارد فرایند آپوپتوز شدند، پاسخ آن‌ها به FSH توسط فاکتورهای رشد موضعی تغییر می‌کند. TNF (که توسط سلول‌های گرانولوزا تولید می‌شود) به جز در فولیکول غالب، مانع از تحریک ترشح استرادیول توسط FSH می‌شود. بین بیان TNF و تحریک سلول‌های گرانولوزا توسط گنادوتروپین‌ها، یک ارتباط معکوس وجود دارد. به این ترتیب، به موازات آن که فولیکول موفق (غالب) پاسخ خود را به گنادوتروپین‌ها افزایش می‌دهد، تولید TNF وسط آن کاهش می‌یابد. در فولیکول‌هایی که نمی‌توانند به گنادوتروپین‌ها پاسخ دهند، تولید TNF افزایش می‌یابد؛ این امر، مرگ آن‌ها را تسریع می‌کند (Mason et al., 1985؛ Kaiser et al., 1992).
در روز پنجم چرخه‌ی قاعدگی می‌توان نوعی عدم تقارن را در سطح استروژن خون وریدی خارج شده از تخمدان‌ها (که بیانگر عدم تقارن در تولید استروژن توسط تخمدان است) مشاهده نمود. این امر نشان‌دهنده‌ی ظهور فولیکول غالب است. روز 5 چرخه، متناظر با افت تدریجی سطح FSH در اواسط فاز فولیکولار است. این عدم تقارن پیش از افزایش قطری که نشانه‌ی ظهور فیزیکی فولیکول غالب است مشاهده می‌شود. این زمان، دوره‌ای حیاتی در چرخه است. چنانچه استروژن اگزوژن حتی پس از انتخاب فولیکول غالب تجویز شود، رشد و نمو فولیکول (قبل از تخمک‌گذاری) متوقف شده و فولیکول به دنبال کاهش سطح FSH به زیر سطح نگهدارنده، دچار آترزی می‌گردد. از آنجایی که فولیکول‌های کوچکتر وارد فرایند آترزی شده‌اند، از دست رفتن فولیکول غالب طی این دوره‌ی زمانی، مستلزم شروعی دوباره و فراخوانی دسته‌ای دیگر از فولیکول‌های پیش انترال است (Rivier et al., 1986).
پس‌خوراند منفی استروژن بر روی FSH، رشد تمام فولیکول‌ها را به جز فولیکول غالب مهار می‌کند. فولیکول انتخاب شده همچنان وابسته به FSH در پلاسما، رشد خود را پیش از تخمک‌گذاری کامل کند. به این ترتیب، فولیکول غالب باید از پیامدهای سرکوب FSH (که حاصل تولید رو به افزایش استروژن توسط خود فولیکول است) بگریزد. فولیکول غالب دارای دو مزیت قابل توجه است: 1) شمار بیش‌تر گیرنده‌های FSH (که در پی تکثیر سلول‌های گرانولوزا که با سرعتی بیش از سایر فولیکول‌ها تکثیر می‌شوند، حاصل می‌شود؛ و 2) تقویت فعالیت FSH (به دلیل غلظت بالای استروژن داخل فولیکولی که از پیامدهای مولکول‌های اتوکرین – پاراکرین موضعی است). به این ترتیب فولیکول غالب نسبت به FSH حساس‌تر است، و تا هنگامی که حداقل طول مدت تماس با FSH، از ابتدا فراهم باشد، تکامل فولیکول غالب ادامه می‌یابد. به این ترتیب عامل محرک آروماتیزاسیون (FSH) می‌تواند حفظ شود، حال آن که در همین زمان، FSH از سایر فولیکول‌هایی که کم‌تر تکامل یافته‌اند دریغ می‌شود. بدین سان به موازات افزایش سطح استروژن، موج آترزی در میان فولیکول‌های کوچک‌تر مشاهده می‌گردد (Buckler et al., 1989).
ایجاد جمعیت بزرگ‌تری از سلول‌های گرانولوزا با رشد بیش‌تر عروق لایه‌ی تکا همراه است. در حوالی روز نهم چرخه، ساختار عروقی لایه‌ی تکای فولیکول غالب، دو برابر سایر فولیکول‌های انترال است. بدین وسیله این امکان فراهم می‌شود که گنادوتروپین‌ها به طور ترجیحی به فولیکول غالب تحویل شوند. به این ترتیب فولیکول غالب پاسخ‌دهی به FSH را حفظ کرده و علی‌رغم کاهش سطح گنادوتروپین‌ها، به رشد و فعالیت خود ادامه می‌دهد (Filicori et al., 1986؛ Magoffin, 1991).
به منظور پاسخ به صعود هورمون‌ها در هنگام تخمک‌گذاری و تبدیل موفقیت‌آمیز به جسم زرد، سلول‌های گرانولوزا باید دارای گیرنده‌های LH باشند. FSH، تشکیل گیرنده‌های LH بر روی سلول‌های گرانولوزای فولیکول‌های انترال بزرگ را القا می‌نماید. در این جا نیز استروژن و پپتیدهای اتوکرین – پاراکرین موضعی (در نخستی‌ها) به عنوان هماهنگ ‌کننده‌های اصلی عمل می‌کنند. با افزایش غلظت استروژن در داخل فولیکول، FSH کانون اثر خود را از تنظیم افزایش گیرنده خود به تولید گیرنده‌های LH تغییر می‌دهد. قابلیت تداوم پاسخ‌دهی علی‌رغم کاهش سطح FSH و همچنین وجود محیطی با غلظت بالای استروژن موضعی در فولیکول غالب، شرایط بهینه را برای تولید گیرنده‌های LH فراهم می‌آورد. LH می‌تواند تولید گیرنده‌های خود را در سلول‌های گرانولوزای تحریک‌شده توسط FSH القا نماید، اما مکانیسم اصلی شامل تحریک توسط FSH و تقویت به‌وسیله استروژن است. نقش استروژن فراتر از سینرژیسم و تقویت اثر FSH است؛ وجود استروژن الزامی است (Evans et al., 1992).
فولیکول پیش تخمک‌گذاری
سلول‌های گرانولوزای فولیکول پیش‌تخمک‌گذاری بزرگ‌شده و دارای انکولوزیون‌های لیپیدی می‌شوند، حال آن که لایه تکا واکوئله شده و دارای عروق زیادی می‌شود؛ این وضعیت به فولیکول پیش تخمک‌گذاری، یک نمای پرخون می‌دهد. اووسیت وارد فرایند میوز شده و به پایان تقسیم کاهشی (Reduction division) خود نزدیک می‌شود. با نزدیک شدن به زمان بلوغ، فولیکول پیش‌تخمک‌گذاری مقادیر بیش‌تری استروژن تولید می‌کند. در اواخر فاز فولیکولار، سطح استروژن ابتدا به آهستگی بالا می‌رود، سپس این افزایش شتاب گرفته و سطح استروژن حدود 24 تا 36 ساعت پیش از تخمک‌گذاری به اوج می‌رسد. فوران LH هنگامی آغاز می‌گردد که سطح استرادیول به بالاترین میزان خود برسد. فوران LH ضمن آن‌که فولیکول انتخاب شده را برای تخمک‌گذاری تحریک می‌کند، سرنوشت فولیکول‌های باقی‌مانده را نیز تعیین می‌کند. در فولیکول‌های باقی‌مانده (که دارای سطح پایین‌تری از استروژن و FSH هستند)، LH باعث غلبه بیش از پیش آندروژن می‌شود (Zelinski- Wooten et al., 1993).
LH از طریق گیرنده‌های خود، لوتئینیزه شدن سلول‌های گرانولوزای فولیکول غالب را تحریک می‌کند؛ این فرایند به تولید پروژسترون منجر می‌شود. گیرنده LH به محض تولید، ادامه‌ی رشد سلول‌ها را مهار کرده و انرژی سلول ‌را معطوف به استروئیدوژنز می‌کند (IGF این فعالیت را تقویت می‌کند). در حوالی روز 10 چرخه، می‌توان افزایش سطح پروژسترون را در خون وریدی خارج شده از تخمدان حاوی فولیکول پیش‌تخمک‌گذاری مشاهده نمود. این افزایش اندک اما پراهمیت، از نظر فیزیولوژیک در تولید پروژسترون در دوره‌ی پیش از تخمک‌گذاری اهمیت بسیار زیادی دارد. پیش از این زمان، سطح خونی پروژسترون حاصل تولید پروژسترون توسط غده‌ی آدرنال است. در دوره‌ی پیش از تخمک‌گذاری، گیرنده‌های پروژسترون به تدریج بر روی سلول‌های گرانولوزای فولیکول غالب پدیدار می‌شوند. از گذشته این عقیده وجود داشته است که گیرنده‌های پروژسترون در پاسخ به استروژن و از طریق یک مکانیسم وابسته به گیرنده‌ی استروژن بیان می‌شوند؛ اما این‌گونه نیست. طی مطالعه‌ی میمون‌ها، شواهدی قوی به دست آمده‌اند که نشان می‌دهند LH، بیان گیرنده‌های پروژسترون را در سلول‌های گرانولوزا تحریک می‌کند. نتایج بررسی‌های آزمایشگاهی سلول‌های انسانی نشان می‌دهند که سطح پروژسترون و بیان گیرنده‌های پروژسترون در دوره‌ی پیش از تخمک‌گذاری مستقیماً میتوز را در سلول‌های گرانولوزا مهار می‌کند. احتمالاً علت آن که تکثیر سلول‌های گرانولوزا به محض پیدایش گیرنده‌های LH بر روی این سلول‌ها دچار محدودیت می‌شود، همین مسئله است (Zelinski-Wooten et al., 1994).
پروژسترون، پاسخ پس‌خوراندی مثبت به استروژن را طی دو الگوی وابسته به زمان و وابسته به دوز، تحت تاثیر قرار می‌دهد. چنانچه پروژسترون زمانی تجویز شود که استروژن کافی فراهم باشد، می‌تواند با اثر مستقیم بر روی هیپوفیز باعث تسهیل پاسخ پس‌خوراندی مثبت به استروژن شود. اگر سطح استرادیول از حد آستانه پایین‌تر باشد، پروژسترون می‌تواند مشخصاً باعث صعود سطح LH شود. به این ترتیب با تجویز پروژستین در زنانی که دچار آمنوره و عدم تخمک‌گذاری هستند، گاه در کمال تعجب تخمک‌گذاری شروع می‌شود. چنانچه پروژسترون پیش از محرک استروژنی یا در دوزهای بالا (که منجر به ایجاد سطوح خونی بالای 2 نانوگرم در میلی‌لیتر شود) تجویز گردد، فوران LH در اواسط چرخه مهار می‌شود (Pellicer et al., 1991).
سطوح نسبتاً پایین پروژسترون که از فولیکول در حال رسیدن سرچشمه می‌گیرد، در هماهنگ‌سازی دقیق فوران هورمون‌ها در اواسط چرخه نقش دارد. پروژسترون علاوه بر این که دارای اثر تسهیل‌کنندگی بر روی LH است، در اواسط چرخه نقش مهمی در فوران FSH دارد. این اثر پروژسترون را می‌توان به عنوان گامی دیگر برای اطمینان از تکمیل اثر FSH بر روی فولیکول دانست (به‌ویژه اطمینان از این که مجموعه‌ای کامل از گیرنده‌های LH در لایه گرانولوزا وجود داشته باشد). در برخی شرایط آزمایشگاهی، افزایش سطح استرادیول می‌تواند به تنهایی باعث فوران همزمان FSH و LH شود؛ این یافته نشان می‌دهند که پروژسترون به طور قطع، اثر استرادیول را تقویت می‌کند، اما ممکن است وجود آن ضروری نباشد. با این حال، متوقف ساختن سنتز پروژسترون در اواسط چرخه یا مهار عملکرد آن در میمون‌ها باعث مختل شدن فرایند تخمک‌گذاری و لوتئیتزاسیون می‌شود. استروژن و پروژسترون برای ایجاد این اثرات، نیازمند وجود و عملکرد مداوم GnRH هستند (Hild-Pelito et al., 1988).
سطح پلاسمای 17- α هیدروکسی پروژسترون در دوره‌ی پیش از تخمک‌گذاری افزایش می‌یابد. به نظر نمی‌رسد که این استروئید در تنظیم چرخه نقش داشته باشد. وجود این ماده در خون صرفاً حاصل ترشح آن به عنوان یک ترکیب حد واسط است. افزایش سطح آندروژن‌ها در این مرحله از چرخه می‌تواند با دو هدف صورت گیرد: 1) نقش موضعی آندروژن‌ها در تخمدان جهت تقویت فرایند آترزی، و 2) ایجاد اثر سیستمیک برای افزایش میل جنسی. آندروژن‌های داخل تخمدانی باعث تسریع مرگ سلول‌های گرانولوزا و آترزی فولیکول‌ها می‌شوند. مکانیسم اختصاصی این اثر نامشخص است. با این حال می‌توان آن را حاصل مهار اثر استروژن و فاکتورهای اتوکرین ـ پاراکرین در تقویت اثر FSH دانست. به این ترتیب، آندروژن‌ها ممکن است برای حصول اطمینان از آن که تنها یک فولیکول غالب به نقطه‌ی تخمک‌گذاری می‌رسد، نقشی تنظیمی را برعهده داشته باشند (Hernandez et al., 1990).
میل جنسی را می‌توان با تجویز آندروژن‌ها تحریک نمود. چنانچه افزایش سطح آندروژن‌ها در اواسط چرخه، محرک میل جنسی باشد، آن گاه بایستی همزمان با این افزایش، فعالیت جنسی فرد نیز افزایش یابد. مطالعات اولیه نتوانستند این الگو را نشان دهند، زیرا در این مطالعات، عمدتاً مردان آغازگر فعالیت جنسی بودند. چنانچه تنها رفتارهای جنسی آغاز شده توسط زنان مورد مطالعه قرار گیرد، می‌توان افزایش فعالیت جنسی زنان را در طول فاز تخمک‌گذاری چرخه‌ی قاعدگی مشاهده نمود. گزارش شده است که فعالیت جنسی زوج‌ها در زمان تخمک‌گذاری افزایش می‌یابد. به این ترتیب افزایش سطح آندروژن‌ها در اواسط چرخه می‌تواند باعث افزایش فعالیت جنسی در زمانی شود که بیش‌ترین احتمال حاملگی وجود دارد (Hernandez et al., 1990).
تخمک‌گذاری
فولیکول پیش‌تخمک‌گذاری از طریق تولید استرادیول، تخمک‌گذاری خود را تحریک می‌کند. زمان‌بندی چرخه‌ها (حتی در یک فرد خاص) از تنوع قابل توجهی برخوردار است. طبق یک برآورد دقیق و مستدل، می‌توان گفت که تخمک‌گذاری 12-10 ساعت پس از فوران LH و 36-34 ساعت پس از فوران استرادیول روی می‌دهد. به نظر می‌رسد که شروع فوران LH، قابل اعتماد‌ترین شاخص برای پیش‌بینی زمان تخمک‌گذاری است؛ سطح LH، 36-24 ساعت پیش از پاره شدن فولیکول شروع به افزایش می‌کند. به منظور تکمیل بلوغ اووسیت، غلظت LH باید به مدت 72-14 ساعت در یک حد آستانه حفظ شود. فوران LH معمولا 50-48 ساعت طول می‌کشد. به دلیل لزوم رعایت دقیق زمان‌بندی در برنامه‌های لقاح آزمایشگاهی (IVF)، داده‌های جالبی در اختیار محققان قرار گرفته است. معمولاً فوران LH در حوالی ساعت 3 صبح مشاهده می‌شود؛ در دو سوم از زنان، فوران LH در حد فاصل نیمه شب تا 8 صبح شروع می‌شود. در فصل بهار تخمک‌گذاری عمدتاً در صبح و در فصول پاییز و زمستان عمدتاً در عصر روی می‌دهد. در نیمکره‌ی شمالی، در ماه‌های ژوئیه تا فوریه (اواسط تیر تا اواسط بهمن)، حدود 90 درصد از زنان بین ساعت 4 تا 7 بعد از ظهر تخمک‌گذاری می‌کنند؛ در فصل بهار 50 درصد از زنان در حد فاصل نیمه شب تا 11 صبح تخمک‌گذاری می‌نمایند (Zelinski-Wooten et al., 1994).
اکثر مطالعات نشان داده‌اند که وقوع تخمک‌گذاری در تخمدان راست بیش از تخمدان چپ است (55 درصد در مقابل 45 درصد) و همچنین قابلیت باروری اووسیت‌های نشأت گرفته از تخمدان راست بالاتر است. این که تخمک‌گذاری در تخمدان راست انجام شود یا تخمدان چپ، ویژگی‌های چرخه را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. چرخه‌هایی که فازهای فولیکولار کوتاهی دارند معمولا با تخمک‌گذاری دگرسو (Contraleteral) همراه هستند، اما در چرخه‌هایی که فاز فولیکولار بلندی دارند، تخمک‌گذاری به صورت تصادفی انجام می‌شود. تناوب تخمک‌گذاری در بین دو تخمدان عمدتاً در زنان جوان دیده می‌شود، اما پس از 30 سالگی، تخمک‌گذاری بیش‌تر در تخمدان یک سمت انجام می‌شود؛ با این حال در سراسر سال‌های باروری یک زن، میزان تخمک‌گذاری در تخمدان راست بالاتر است. احتمال بارداری در تخمک‌گذاری‌های دگرسو بیش‌تر از تخمک‌گذاری‌های یک سویه (Ipsilateral) است. احتمال تخمک‌گذاری یک سویه با افزایش سن و کاهش قدرت باروری افزایش می‌یابد (Yoshimura et al., 1987).
فوران گنادوتروپین‌ها باعث تحریک مجموعه وقایع زیادی می‌گردد که حاصل آن‌ها نهایتاً تخمک‌گذاری (آزاد شدن اووسیت‌ و توده‌ای از سلول‌های گرانولوزای اطراف آن) است. فوران LH باعث از سرگیری میوز در اووسیت می‌شود (تا زمانی که اسپرم وارد تخمک نشده و جسم قطبی دوم آزاد نشده باشد، میوز کامل نمی‌شود). افزایش سطح LH موجب آغاز لوتئینیزه شدن سلول‌های گرانولوزا و تولید پروژسترون، افزایش اندازه‌ی توده‌ی سلولی اطراف اووسیت و سنتز پروستاگلاندین‌ها و سایر ایکوزانوئیدهای لازم برای پاره شدن فولیکول نیز می‌شود. فاکتورهای موضعی از بلوغ و لوتئینیزاسیون پیش از موعد اووسیت جلوگیری می‌کنند. درست پیش از تخمک‌گذاری سطح AMP حلقوی در داخل فولیکول افزایش می‌یابد؛ این افزایش در اثر القای LH روی می‌دهد. سلول‌های کومولوس اووفروس با سایر سلول‌های گرانولوزا تفاوت دارند؛ این سلول‌ها فاقد گیرنده‌ی LH بوده و پروژسترون تولید نمی‌کنند؛ اووسیت بیان گیرنده‌های LH را (که حاصل تحریک FSH است) در سلول‌های گرانولوزای مجاور مهار می‌کند. اووسیت سلول‌های کومولوس را قادر می‌سازد تا درست پیش از تخمک‌گذاری به تغییرات بیوشیمیایی و فیزیکی ناشی از گنادوتروپین‌ها پاسخ دهند. احتمالاً آن دسته از فاکتورهای موضعی که از بلوغ اووسیت نارس و لوتئینیزاسیون جلوگیری می‌کنند، تحت کنترل اووسیت هستند. یکی از مدیاتورهای این سیستم کنترلی، اکسید نیتریک است. اکسید نیتریک باعث حفظ پیوندگاه‌های شکاف‌دار می‌گردد. اکسید نیتریک در مقابل از سرگیری فرایند میوز در اووسیت و تخریب شبکه‌ی پیوندگاه‌های شکاف‌دار مقاومت می‌کند؛ این مقاومت تا آنجا ادامه دارد که افزایش شدید سطح LH بر آن غلبه کرده و ارتباط بین اووسیت و سلول‌های فولیکولار را از بین ببرد (Couzinet et al., 1992).
با فوران LH، سطح پروژسترون موجود در فولیکول تا زمان تخمک‌گذاری به افزایش خود ادامه می‌دهد. افزایش پیش‌رونده سطح پروژسترون ممکن است در پایان دادن به اوج LH نقش داشته باشد؛ پروژسترون در غلظت‌های بالا ممکن ست یک اثر پس‌خوراندی منفی را اعمال نماید. پروژسترون علاوه بر اثرات مرکزی خود، قابلیت اتساع جدار فولیکول را نیز افزایش می‌دهد. تغییر در ویژگی‌های الاستیک جدار فولیکولی برای توجیه افزایش سریع حجم مایع فولیکولی، که درست پیش از تخمک‌گذاری روی می‌دهد، ضروری است. این افزایش حجم، تغییر قابل توجهی در فشار داخل فولیکول نمی‌دهد. آزاد شدن تخمک با تغییرات دژنراتیو کلاژن در جدار فولیکول همراه است؛ به این ترتیب جدار فولیکول درست پیش از تخمک‌گذاری نازک و کشیده می‌شود. FSH و LH و پروژسترون فعالیت آنزیم‌های پروتئولیتیک را تحریک می‌کنند. این امر باعث هضم کلاژن موجود در جدار فولیکول و افزایش اتساع‌پذیری آن می‌شود. اوج گرفتن سطح گنادوتروپین‌ها باعث رها شدن هیستامین نیز می‌شود. در برخی مدل‌های آزمایشگاهی، هیستامین به تنهایی می‌تواند تخمک‌گذاری را القا نماید (Hibbert et al., 1996).
فاز لوتئال
پیش از پاره شدن فولیکول و آزاد شدن تخمک، اندازه‌ی سلول‌های گرانولوزا شروع به افزایش می‌کند و این سلول‌ها یک نمای واکوئله‌ی خاص را به خود می‌گیرند که همراه با تجمع یک رنگ‌دانه‌ی زرد به نام لوتئین در آن‌هاست. نام جسم زرد و فرایند لوتئینیزاسیون از اسم این رنگدانه مشتق شده است. طی سه روز نخست پس از تخمک‌گذاری، سلول‌های گرانولوزا به بزرگ شدن ادامه می‌دهند. به علاوه ممکن است سلول‌های لوتئینی تکا از استروما و تکای اطراف تمایز یافته و تبدیل به جزئی از جسم زرد شوند. تجزیه‌ی لامینای قاعده‌ای و واسکولایزه شدن و لوتئینیزاسیون سریع، تعیین منشأ برخی سلول‌ها را دشوار می‌سازد. پس از توقف افزایش LH، نفود مویرگ‌ها به لایه‌ی گرانولوزا شروع می‌شود. مویرگ‌ها به حفره‌ی مرکزی رسیده و اغلب آن را پر از خون می‌کنند. یکی از ویژگی‌های مهم فرایند لوتئینیزاسیون، آنژیوژنز است (Brännström et al., 1997).
در روز 8 یا 9 پس از تخمک‌گذاری، واسکولاریزاسیون به حداکثر می‌رسد؛ این امر با به حداکثر رسیدن سطح خونی استرادیول و پروژسترون همراه است. جسم زرد دارای یکی از بالاترین نسبت‌های جریان خون به جرم واحد در بدن است. گاه رشد عروق منجر به خونریزی‌های توقف‌ناپذیر و اعمال جراحی حاد اورژانس می‌شود؛ این اتفاق در هر زمانی از فاز لوتئال ممکن است روی دهد. در زنانی که تحت درمان با عوامل ضد انعقاد قرار دارند، این یک خطر بالینی قابل توجه است؛ این افراد باید داروهای جلوگیری‌کننده از تخمک‌گذاری دریافت کنند. فعالیت لوتئال طبیعی، مستلزم رشد مناسب فولیکول در پیش از تخمک‌گذاری است. سرکوب FSH در طول فاز فولیکولار باعث کاهش سطح استرادیول در پیش از تخمک‌گذاری می‌شود. سرکوب FSH همچنین باعث کاهش تولید پروژسترون در اواسط فاز لوتئال و کاهش توده‌ی سلول‌های لوتئال می‌گردد (Caraty et al., 1995).
شواهد آزمایشگاهی از این عقیده حمایت می‌کنند که تجمع گیرنده‌های LH در فاز فولیکولار تعیین‌کننده‌ی میزان لوتئینیزاسیون و ظرفیت عملکردی جسم زرد در آینده است. تبدیل موفقیت‌آمیز گرانولوزای بدون رگ فاز فولیکولار به بافت لوتئال واسکولاریزه نیز حائز اهمیت است. از آن جایی که تولید استروئیدها به انتقال کلسترول توسط LDL وابسته است، رگ‌دار شدن لایه گرانولوزا برای فراهم کردن زمینه جهت رسیدن LDL-کلسترول به سلول‌های لوتئال ضروری است؛ به این ترتیب سوبسترای کافی جهت تولید پروژسترون فراهم می‌شود. یکی از وظایف مهم LH، تنظیم اتصال به گیرنده‌ی LDL، فرایند وارد شدن این گیرنده به درون سلول و پردازش پساگیرنده‌ای (Postreceptor processing) است؛ طی مراحل اولیه لوتئینیزاسیون و در پاسخ به افزایش سطح LH در اواسط چرخه، بیان گیرنده LDL در سلول‌های گرانولوزا القا می‌شود. از طریق این مکانیسم، کلسترول در اختیار میتوکندری قرار می‌گیرد تا به عنوان واحد ساختمانی پایه‌ای در استروئیدوژنز مورد استفاده قرار گیرد (Smith et al., 1985).
طول عمر و فعالیت استروئیدوژنیک جسم زرد به تداوم ترشح LH وابسته است. بررسی زنانی که هیپوفیز آن‌ها برداشته شده است نشان می‌دهد که عملکرد نرمال جسم زرد مستلزم وجود دائمی مقادیر اندکی از LH است. تجویز آگونیست‌ها یا آنتاگونیست‌های GnRH یا قطع GnRH در زمانی که تخمک‌گذاری از طریق تجویز GnRH ضربانی القا شده است باعث لوتئولیز فوری می‌شود؛ این یافته مؤید وابستگی جسم زرد به LH است. شواهدی وجود ندارد که نشان دهد سایر هورمون‌های لوتئوتروپیک (مانند پرولاکتین) نقشی را در چرخه‌ی قاعدگی نخستی‌ها ایفا می‌کنند. جسم زرد، هموژن نیست. به جز سلول‌های لوتئال، جسم زرد واجد سلول‌های اندوتلیال، لکوسیت‌ها و فیبروبلاست‌ها نیز می‌باشد. بخش اعظم جسم زرد را سلول‌های غیر استروئید ساز تشکیل می‌دهد (حدود 70 درصد از کل سلول‌ها). سلول‌های ایمنی لکوسیتی، سیتوکین‌های مختلفی را تولید می‌کنند (از جمله اینترلوکین-1β و α-TNF). انواع زیادی از لکوسیت‌ها در جسم زرد حضور دارند که منبعی غنی از آنزیم‌های سیتولیتیک، پروستاگلاندین‌ها و فاکتورهای رشد دخیل در آنژیوژنز، استروئیدوژنز و لوتئولیز را تشکیل می‌دهند (Lei et al., 1991).
جسم زرد یکی از بهترین نمونه‌های ارتباط و تعامل در زیست‌شناسی است. به عنوان مثال سلول‌های استروئید ساز فاکتورهای مؤثر بر آنژیوژنز را تولید می‌نمایند. عملکرد هماهنگ این سیستم، با میزان پیچیدگی آن نسبت عکس دارد. سلول‌های اندوتلیال حدود 35 درصد از سلول‌های یک جسم زرد بالغ را تشکیل می‌دهند. همانند سایر نقاط بدن، در این جا نیز سلول‌های اندوتلیال در واکنش‌های ایمنی و فعالیت‌های اندوکرین شرکت می‌کنند. سلول‌های اندوتلیال منبعی از اندوتلین-1 هستند؛ این ماده در پاسخ به تغییرات جریان خون، فشار خون و فشار اکسیژن بیان می‌شود. به طور طبیعی سطح پروژسترون پس از تخمک‌گذاری به سرعت افزایش می‌یابد. سطح پروژسترون تقریبا 8 روز پس از فوران LH به حداکثر می‌رسد. در طول فاز لوتئال، رشد فولیکول‌های جدید از طریق کاهش سطح گنادوتروپین‌ها (که ناشی از پس‌خوراند منفی استروژن، پروژسترون و اینهیبین –A است) بیش از پیش مهار می‌شود. با پدیدار شدن گیرنده‌های LH بر روی سلول‌های گرانولوزای فولیکول غالب و متعاقباً نمو فولیکول و تبدیل آن به جسم زرد، بیان اینهیبین تحت کنترل LH در می‌آید و به جای اینهیبین –B، اینهیبین –A بیان می‌شود. سطح خونی اینهیبین –A در اواخر فاز فولیکولار رو به افزایش و در اواسط فاز لوتئال به حداکثر می‌رسد. به این ترتیب، اینهیبین –A در سرکوب FSH و به حداقل رساندن سطح آن در فاز فولیکولار نقش دارد. در طول فاز لوتئال، موجی از رشد فولیکول‌های کوچک مشاهده می‌شود؛ این پدیده احتمالاً در پاسخ به فوران FSH در اواسط چرخه بروز می‌کند؛ با این حال، سرکوب FSH در فاز لوتئال ضامن این است که یک فولیکول بزرگ و بالغ ظاهر نشود (Shikone et al., 1996).
ترشح پروژسترون و استرادیول در طول فاز لوتئال اپیزودیک است؛ تغییرات مشاهده شده، ارتباط نزدیکی با پالس‌های LH دارند. به دلیل این ترشح اپیزودیک، طی فازهای لوتئال کاملاً نرمال، سطح پروژسترون در اواسط فاز لوتئال نسبتا پایین است؛ برخی‌ها به غلط تصور می‌کنند که این پایین بودن سطح پروژسترون، نشانگر آن است که فاز لوتئال کافی نمی‌باشد. جسم زرد نخستی‌ها از این لحاظ منحصر به فرد است که استروژن تولید می‌کند؛ با این حال برخلاف فاز فولیکولار، تولید استروژن در فاز لوتئال وابسته به LH است. در داخل جسم زرد، پروژسترون به صورت موضعی عمل نموده و باعث تقویت لوتئینیزاسیون سلول‌های گرانولوزا می‌شود (فرایند لوتئینیزاسیون توسط LH القا می‌شود)، همچنین پروژسترون آپوپتوز را مهار نموده و سنتز خود را (که وابسته به LH است) پشتیبانی می‌کند (Zeleznik and Little-Ihrig, 1990).
در یک چرخه‌ی نرمال، بازه‌ی زمانی بین اوج سطح LH در اواسط چرخه تا قاعدگی به طور ثابت حدود 14 روز است. در عمل، طول 11 تا 17 روزه برای فاز لوتئال، نرمال تلقی می‌شود. در 6-5 درصد از افراد، طول فازهای لوتئال کوتاه است. می‌دانیم که تنوع زیاد طول چرخه در بین زنان مختلف ناشی از تفاوت تعداد روزهای لازم برای رشد و بلوغ فولیکول‌ها در فاز فولیکولار است. فاز لوتئال را نمی‌توان حتی از طریق افزایش پیش‌رونده دز LH به طور نامحدود ادامه داد. این مسئله نشان می‌دهد که از بین رفتن جسم زرد، ناشی از یک مکانیسم لوتئولیتیک فعال است (Retamales et al., 1994).

Text of Final Project -فایل پروژه - ریسرچ-.Pdf)

-1-2 پیشگفتار22
-2-2 ساختار فیزیکی ماشین سنکرون22
-1-2-2 ساختار روتور و استاتور22
-2-2-2 سیم بندی های ماشین سنکرون 23..............
-3-2 توصیف ریاضی ماشین سنکرون 23..............................
-1-3-2 معادلات ریاضی حاکم بر ماشین سنکرون 23...............
-2-3-2 معادلات حرکت 28...................................................................................................
-4-2 پارامترهای ماشین سنکرون 29....................................................................
-1-4-2 پارامترهای اساسی29
-2-4-2 پارامترهای عملیاتی 30........................................
-3-4-2 پارامترهای دینامیکی31
-5-2 محاسبه پارامترهای دینامیکی ماشین سنکرون بر اساس پارامترهای اساسی
ماشین31
-1-5-2 محاسبه راکتانسهای ماشین 33..................................................................................
-2-5-2 محاسبه ثابت زمانی های ماشین35
5
-6-2 مراتب مختلف مدلهای ماشین سنکرون بر اساس مدل دو محوری پارک37
فصل سوم: بررسی روشهای شناسایی پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون..39
-1-3 مروری بر پیشینه شناسایی پارامترهای ژنراتورهای سنکرون 40..............................
-2-3 انواع روشهای تعیین پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون 42................................
-1-2-3 روشهای کلاسیک اندازه گیری پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای شبکه42
-2-2-3 روشهای جدید تعیین پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون43
فصل چهارم: شناسایی بلادرنگ پارامترهای ژنراتور سنکرون با استفاده از شبکه عصبی
مصنوعی ....45
-1-4 کلیات و اصول کارشبکه های عصبی 46....................................
-2-4 اصول کار شبکه عصبی تخمین گر پارامترها46
-1-2-4 دادههای آموزشی و آموزش شبکه عصبی.48
-2-2-4 تست شبکه عصبی تخمینگر50
-3-4 نتایج 51...................................................................
-1-3-4 نمونههایی از نتایج شبکه عصبی تخمینگر53
-2-3-4 بررسی تحلیلی نتایج .89
فصل پنجم: نتیجهگیری و پیشنهادات ...97
ضمیمهها100
ضمیمهالف- طرحهای بکار گرفته شده برای شبیهسازی ژنراتور سنکرون101
ضمیمهب- نمودار پارامترهای بکار گرفته شده در شبیهسازی ژنراتور سنکرون..105
منابع و ماخذ.110
6
فهرست جدول ها
عنوان شماره صفحه


1-2 : مراتب مختلف مدلهای ژنراتور سنکرون 24
1-4 : فهرست پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون 38
2-4 : نتایج شبکه عصبی در دوره آموزش و تست از دیدگاه فراوانی خطا 81
3-4 : نتایج شبکه عصبی در دوره آموزش و تست از دیدگاه دامنه خطا 82

7
فهرست شکلها
عنوان شماره صفحه
: 1-1 نمای کلی فرایند ارزیابی و بهبود سیستمهای قدرت 3
: 1-2 مدارهای استاتور و روتور ماشین سنکرون 9
:2-2 مدار معادل ماشین بر اساس تئوری پارک 13
:3-2 توزیع شار در ماشین سنکرون طی دورههای زیرگذرا، گذرا و ماندگار 18
:4-2 مدار معادل ژنراتور سنکرون در حالت ماندگار 19
:5-2 مدار معادل ماشین سنکرون در دوره گذرا 20
:6-2 مدار معادل ماشین سنکرون طی دوره زیر گذرا 20
:7-2 مدار معادل ماشین جهت استخراج ثابت زمانی های گذرای مدار باز 21
: 8-2 مدارمعادل ماشین جهت استخراج ثابت زمانی های زیر گذرای مدار باز 22
: :1-4 طرح کلی سلول عصبی انسان 32
:2-4 شکل کلی سلول عصبی مصنوعی 33
:3-4 ساختار شبکه عصبی توسعه یافته 33
:4-4 شکل کلی روش تهیه اطلاعات بهرهبرداری ژنراتورهای سنکرون 35
:5-4 آلگوریتم آموزش شبکه عصبی 36
:6-4 طرح کلی روش تست و بهرهبرداری از شبکه عصبی 37
:7-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند آموزش برای تخمین xd" 39
:8-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 39
:9-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 40
:10-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xd" 40
:11-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 41
:12-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 41
:13-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xd" 42

8
:14-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 42
:15-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 43
:16-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xd" 43
:17-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 44
:18-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 44
:19-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xd" 45
:20-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 45
:21-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحلهآموزش 46
:22-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xd" 46
:23-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 47
:24-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 47
:25-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند آموزش برای تخمین xq" 48
:26-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 48
:27-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 49
:28-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xq" 49
:29-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 50
:30-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 50
:31-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xq" 51
:32-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 51
:33-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 52
:34-4 نمودار خروجی شبکه عصبی تحت تست برای تخمین xq" 52
:35-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 53
:36-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 53
:37-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xq" 54
:38-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 54
:39-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 55
9
:40-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xq" 55
:41-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 56
:42-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 56
:43-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند برای تخمین Td" 57
:44-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 57
:45-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 58
:46-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Td" 58
:47-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 59
:48-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 59
:49-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Td" 60
:50-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 60
:51-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحلهآموزش 61
:52-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Td" 61
:53-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 62
:54-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 62
:55-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Td" 63
:56-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 63
:57-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 64
:58-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Td" 64
:59-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 65
:60-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 65
:61-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند آموزش برای تخمین Tq" 66
:62-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 66
:63-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 67
:64-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Tq" 67
:65-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 68
10
:66-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 68 :67-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Tq" 69 :68-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 69 :69-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحلهآموزش 70 :70-4 نمودار خروجی شبکه عصبی تحت تست برای تخمین Tq" 70 :71-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 71 :72-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 71 :73-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Tq" 72 :74-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش 72 :75-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش 73 :76-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Tq" 73 :77-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست 74 :78-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست 74 ض-:1 طرح شبیه سازی ژنراتور سنکرون متصل به شین بینهایت با اغتشاش تغییر 88 ناگهانی تحریک ض-:2 طرح شبیه سازی ژنراتور سنکرون متـصل بـه شـین بینهایـت بـا اغنـشاش 89 اتصالکوتاه درترمینال ژنراتور ض-:3 طرح شبیه سازی ژنراتور سنکرون متصل به شین بینهایت با اغتشاش تغییر 90 ناگهانی توان ورودی ض-:4 تغییرات مقادیر Xd بکار گرفته شده 92 ض-:5 تغییرات مقادیر Xd' بکار گرفته شده 92 ض-:6 تغییرات مقادیر Xd" بکار گرفته شده 92 ض-:7 تغییرات مقادیر Xq بکار گرفته شده 93 ض-:8 تغییرات مقادیر Xq" بکار گرفته شده 93 ض-:9 تغییرات مقادیر Xl بکار گرفته شده 93 ض-:10 تغییرات مقادیر Td' بکار گرفته شده 94 ض-:11 تغییرات مقادیر Td" بکار گرفته شده 94 11
ض-:12 تغییرات مقادیر Tq" بکار گرفته شده 94
ض-:13 تغییرات مقادیر Rs بکار گرفته شده 95
ض-:14 تغییرات مقادیر WR بکار گرفته شده 95
ض-:15 تغییرات مقادیر H بکار گرفته شده 95
12
چکیده پایاننامه:
این پروژه روشی نو را برای بکارگیری رؤیتگرهای شبکه عـصبی در جهـت شناسـایی و تعیـین پارامترهـای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون با استفاده از اطلاعات بهرهبرداری ارائه کرده است. اطلاعات بهـرهبـرداری از طریق اندازهگیریهای بلادرنگ بعمل آمده در قبال اغتشاشات حوزه بهرهبرداری فراهم مـیشـود. دادههـای آموزشی مورد نیاز شبکه عصبی از طریق شبیهسازیهای غیرهمزمـان بهـرهبـرداری از ژنراتـور سـنکرون در محیط یک ماشین متصل به شین بینهایت فراهم شده است. مقـادیر نمونـه ژنراتورهـای سـنکرون در مـدل مذکور بکار گرفته شدهاند. شبکه آموزش دیده در قبال اندازهگیریهای بلادرنگ شبیهسازی شـده در جهـت تخمین پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون تست شده است. مجموعه نتایج بدست آمده نشان دهنـده قابلیتهای نوید بخش شبکه عصبی مصنوعی در حوزه تخمین پارامترهای دینامیکی ژنراتورهـای سـنکرون، بصورت بلادرنگ و با استفاده از اطلاعات بهرهبرداری میباشد. اگرچه برای دست یـابی بـه خطـای تخمـین قابل قبول در مسیر شناسایی کلیه پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون، پارهای اصلاحات ضروری بـه نظر میرسد. در نگاه کلّی این اقدامات تکامل بخش را میتوان به دو مجموعه: پیشنهادات مربوط به اصـلاح شبکه عصبی رؤیتگر در حوزه شبیهسازی و آموزش و بخش دیگر را به عنوان گامهای تکاملی تلقی نمود، که سازماندهی این گامها در مبادی ورودی و خروجی شبکه عصبی، زمینه مناسبتـری را بـرای بهـرهگیـری از قابلیتهای آن فراهم خواهد کرد.
کلید واژه:
ژنراتور سـنکرون، پارامترهـای دینـامیکی، شناسـایی بلادرنـگ، شـبکههـای عـصبی مـصنوعی، اطلاعـات بهرهبرداری
13
14
مقدمه:
در سالهای اخیر با پیشرفت سیستمهای کامپیوتری, سیستمهای هوش مصنوعی نیز متولد شده و رشد کرده است. یکی از سیستمهای هوش مصنوعی, شبکه های عصبی مصنوعی هستند. این شبکه ها به علت عواملی چون قطعیت در پاسخ, سادگی در اجرا, قابلیت انعطاف بالا و .... جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص داده اند. با توجه به ساختار و کارکرد شبکه های عصبی مصنوعی و اهمیت تعیین پارامترهای دینامیکی اجزاء سیستمهای قدرت از جمله ژنراتورهای سنکرون, بهره گیری از شبکه های عصبی مصنوعی در این حوزه قابل طرح است. از طرف دیگی نتایج ارائه شده از بکار گیری این شبکه ها در حوزه های مشابه, کارکردهای نوید بخشی را نشان می دهد. با توجه به مراتب فوق این پروژه بر آنست تا با طراحی و اجرای طرح شناسایی پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون با استفاده از شیکه عصبی مصنوعی, قابلیت های این سیستم را در حوزه شناسایی بلادرنگ پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون نیز بیازماید.
15
فصلاول:

کلیات
16
سیستم های قدرت متشکلند از مجموعه ای از مراکز تولید(نیروگاهها) که توسط شبکه های انتقال و توزیع و تجهیزات حفاظتی و کنترل آن به مراکز مصرف متصل می گردند. وظیفه اصلی یک سیستم قـدرت تولیـد و تامین انرژی الکتریکی مورد نیاز مصرف کنندگان با حفظ شرایط سه گانه:
-1 ارزانی قیمت انرژی
-2 کیفیت بالا
-3 امنیت تامین انرژی میباشد. مراد از امنیت، پیوستگی و تداوم در تولید و تامین انرژی می باشد. عوامل مؤثر در امنیـت عبارتنـد از:
-1 سرمایه گذاری اولیه (تجهیزات سیستم ) -2 روشها و امکانات نگهداری و تعمیرات سیستم قدرت.
همانگونه که در کلیه وسایل و سیستم های غیرالکتریکی همواره دو ویژگی ارزانـی و بـالا بـودن کیفیـت-
امنیت با یکدیگر متعارض و متقابل می باشند در مقوله انرژی الکتریکی و سیستم هـای قـدرت نیـز بهمـان گونه خواهد بود. امنیت یک سیستم قدرت در حقیقت درجه و میدان توانایی آن سیستم در مواجهه با حـوادث
اغتشاشات می باشد . امنیت کلی یک سیستم به دو زیر شاخه:
امنیت دینامیکی
امنیت استاتیکی
قابل تقسیم است. از توانایی سیستم قدرت برای حفظ و نگهداری خود در دوره وقوع اختلال (که خود از سـه دامنه فوق گذرا-گذرا-دینامیک تشکیل شده است) با عنوان امنیت دینامیکی تعبیر مـی گـردد. بـا توجـه بـه اهمیت بسیار زیاد امنیت سیستمهای قدرت، فرایند ارزیابی وبهبود آن همواره مورد توجه مهندسـین طـراح و بهرهبردار بوده، به قسمی که عملیات ارزیابی و بهبود امنیت سیستم های قدرت یکی از وظایف بسیار مهـم و اساسی مراکز کنترل و بهره برداری شبکه های قدرت می باشد. شکل کلی فرایند ارزیـابی و بهبـود سیـستم های قدرت در شکل1-1 بیان شده است. باتوجه به اهمیت امنیت در سیستم های قدرت و همچنین تغییرات مستمری که در حین عملیات بهره برداری 24 ساعته در شبکه اتفاق می افتد ضرورت دارد که دائماً از طرف بهره بردار، عملیات بهره برداری به شکلهای مختلف بر روی سیستم های قدرت اعمال گردد،اما با توجه بـه ویژگی بالا بودن امنیت نباید این عملیات بگونه ای باشدکه سبب بروز اغتشاش در رفتار سیستم و در نتیجـه نقض غرض گردد. از طرفی سیستم قدرت هر کشور منحصر بفرد بوده به قسمی که نمونه دومی نمی تـوان برای آن ایجاد نمود. بنابر این با توجه به ویژگی منحصر بفرد بودن سیستمهای قدرت و ضـرورت اجتنـاب از عملیات بهره برداری بررسی نشده، برای ارزیابی اولیه از نتایج عملیات بهره برداری و یا طراحی ضرورتاً مـی باید از یک نمونه مشابه سیستم قدرت استفاده نمود تا بتوان ابتداً نتایج مانورهای طراحی یا بهـره بـرداری را برآن آزمایش و در صورت اطمینان از بی خطر بودن، نتایج آن مانورها را بر شبکه واقعی اعمال نمود.
17

نمونه مشابه سیستم قدرت را شبیه ساز1 و عملیات آزمایشی بـرروی نمونـه مـشابه را محاسـبات و مطالعـات شبیه سازی2 گویند. فرایند شبیه سازی سیستمهای قدرت فارغ از اینکه دیجیتال باشد یـا آنـالوگ از مراحلـی بدین ترتیب تشکیل شده است:
_1 شناسایی اجزاء سیستم قدرت
_2 ساخت و یا استخراج معادلات حاکم بر اجزاء
_3 ترکیب اجزاء و یا معادلات آنها
_4 حل معادلات با روشهای ریاضی بوسیلهکامپیوتر
_5 استخراج نتایج که در این میان مدلسازی اجزاء سیستم قدرت که همان شناسایی و استخراج معـادلات حـاکم بـر اجـزاء آن
است یکی از قدم های اصلی این فرایند بشمار میرود. به بیان دیگر یک متخـصص شـبکه در روش کـاری خود اولویت بندی هایی دارد که اولین آنها رساندن انرژی الکتریکی تولیدی به مصرف کننده است، در مرحله
دوم به تامین امنیت شبکه اهتمام می ورزد. و نهایتاً تلاش خویش را در جهت بهبود هر چـه بیـشتر کیفیـت انرژی که به مصرف کننده تحویل داده می شود مصروف می دارد. اگر چه بسیاری از اقداماتی که در جهـت امنیت سیستم های قدرت انجام می شود کیفیت توان را نیز ارتقاء می دهد. تامین امنیت سیستم خود شـامل مراحل و اولویتهایی است که اولین گام آن را مقاوم سازی و پایدار سازی شبکه در حالت های گذرا می باشد

1-simulator 2-simulation
18
و دومین گام شامل پایدار سازی دینامیکی شبکه می شود. از دیدگاه فرکانسی می توان حالت هـای گـذرا در شبکه را با نوسانات فرکانس بالا و حالت های دینامیکی آن را با نوسانات فرکانس پایین معرفی کرد. در اکثر شبکه های دنیا خاصه با پیچیده شدن شبکه ها پدیده نوسانات فرکانس پایین مشاهده شده است. ژنراتورهـا به عنوان تولید کننده نقش اصلی در ارتباط با این نوسانات دارند. اینها از نوع نوسان در پارامترها هستند و با اغتشاشات حالتهای گذرا متفاوتند. گاه این اغتشاشات بدون رخ دادن هیچ واقعهای در طی کار معمول شـبکه بوجود می آیند مثلاً با تغییر تپ ترانس درکم باری و مواردی از این قبیل. اگرچه در مرحله بعد از حالت هـای گذرای شبکه (از دیدگاه زمانی) نیز چنین بحثی مطرح می شود. بایـد توجـه داشـت کـه ایـن نوسـانات را در مقایسه با فرکانس شبکه، فرکانس پایین نام نهاده اند. دامنه فرکانسی مطرح از کسر یک تا چند هرتـز اسـت که بطور معمول بازه 0.5-2.5HZ را در بر می گیرند و در موارد حدی 0.1-4HZ می باشد. این نوسانات را به انواع :
-1 محلی
-2 بین ناحیه ای تقسیم کرده اند. که نوسانات یک ماشین نسبت به شبکه بزرگ یا شین بی نهایت متّصل به آن را محلّی نـام
نهاده اند. نوسانات بین ناحیه ای نمونه هایی مانند دو ژنراتور که با خطوطی به هم متصل هستند یا مجموعه دو ناحیه با یکدیگر را در برمی گیرد. از دیدگاه فرکانسی نیز این دو نوع نوسانات دینامیکی باهم تفاوت دارند.
ثابت می شود عامل این نوسانات، مد مکانیکی توربوژنراتور است. همانگونه کـه پـیشتـر توضـیح داده شـد تامین امنیت سیستم های قدرت در برابر نوسانات دینامیکی مانند سایر شاخه ها نیازمند شبیه سازی شبکه از این زاویه دید میباشد. مقادیر پارامترهای دینامیکی اجزاء در این شبیه سازی دارای نقش کلیدی هـستند. بـا توجه به نقش ژنراتور در میان اجزاء شبکه از دیدگاه نوسانات دینامیکی تعیین پارامترهـای آن بـسیار مهـم و تعیین کننده خواهد بود. صحت و دقّت تعیین این پارامترها وابسته است به روش بکار گرفته شده برای بـرای تعیین آنها . این مطالب موجب پیدایش روشهای گوناگون برای تعیین این پارامترها شده است. از طرف دیگـر این پارامترها برای هر ژنراتور مقدار ثابتی نیستند و بخـاطر عـواملی چـون پیرشـدن ژنراتـور، ایجـاد بعـضی خطاهای داخلی و ..... تغییر می کنند. این شرایط موجـب طـرح روشـهای بلادرنـگ1 در تعیـین پارامترهـای دینامیکی ژنراتور سنکرون شده است. از جهت دیگر روش بکارگیری و تبعات عملی یک تکنیک شناسـایی و ملزومات آن نیز حائز اهمیت است. گروهی از این روشها اگر چه نتایج نسبتاً دقیق و قابل اعتمادی نیز فراهم می آورند لیکن به علت خطر های ناشـی از تـست هـای مطـرح در آنهـا (ماننـد آزمـایش اتـصال کوتـاه2 و
باربرداری( 3 و یا ملزوماتشان چون جداسازی ژنراتور از شبکه چندان مطلـوب نیـستند. بعـضی از اجـزاء ایـن گروه روشها به مرور مطرود شده اند. مقالات جدید ارائه شده در سایر اجزاء این گروه با هـدف بهبـود آنهـا و حذف مشکلات مذکور شکل گرفتهاند. دسته دیگر این روشها نمونههـایی هـستند کـه بـا چنـین مـشکلاتی

3-On-Line 4-Short Circuit 5-Load Rejection
19
مواجه نیستند(مانند استفاده از تخمینگر شبکه عصبی مصنوعی.(1 کارهای انجام شده درباره ایـن روشـها در راستای بهبود هرچه بیشتر آنها و یا اطمینان از نتایج حاصله توسط آنها شکل گرفته اند. با توجه بـه مقدمـه ذکر شده ابتداً لازم است کلیات روشهای مدل سازی ژنراتور سنکرون مورد بررسی قرارگیـرد تـا درگـام بعـد نسبت به بررسی روشهای شناسایی پارامترهای آن اقدام شود.

6- Artificial-Neural Network
20
فصل دوم:

مدل سازی ماشین سنکرون
21
-1-2 پیشگفتار:
شبیه سازی رفتار ژنراتورهای سنکرون برای انجام مطالعات گوناگون دینامیکی در سیستمهای قدرت، مستلزم انتخاب یک مدل مناسب جهت مدلسازی ماشین میباشد. مدل ارائه شده برای هر سیستم شامل یک ساختار و تعدادی پارامتر میباشد که جهت پیشگویی رفتار آن سیستم در حالتهای مورد نظر بکار گرفته میشود. مدل مورد استفاده برای یک سیستم باید به سادگی قابل فهم بوده، بکارگیری آن سهل باشد و در عین حال بتواند رفتار سیستم را با دقت و صحت قابل قبولی برای یک محدوده مشخص پیشگویی نماید.
بعبارت بهتر رفتار پیشبینی شده سیستم بواسطه شبیهسازی براساس مدل ارائه شده تا حد قابل قبولی به رفتار واقعی سیستم نزدیک باشد. هر چند این دو خاصیت از مدل یعنی سادگی و واقعی بودن همواره در تضاد با یکدیگر هستند، (یعنی مدلهای واقعی به ندرت ساده هستند و مدلهای ساده به ندرت میتوانند واقعی باشند)، اما میتوان جهت رسیدن به پاسخ دلخواه مصالحهای منطقی مابین این دو خاصیت برقرار کرد. مدل دو محوری پارک از معمولترین و پذیرفتهترین مدلهای ماشین سنکرون میباشد. در این فصل ابتدا اصول مدلسازی ماشین سنکرون براساس تئوری دو محوری پارک به اختصار بررسی میشود، سپس پارامترهای ماشین سنکرون معرفی شده و نحوه محاسبه پارامترها براساس مدل دو محوری پارک و همچنین نحوه مدلسازی ماشین با داشتن پارامترهای آن بررسی میگردد. همچنین در این فصل ارتباط میان مرتبههای مختلف مدل پارک با نوع ژنراتور و نوع مطالعه مورد نظر تشریح میشود.
-2-2 ساختار فیزیکی ماشین سنکرون:
-1-2-2 ساختار روتور و استاتور:
بزرگترین و شاید متداولترین ماشین های الکتریکی که با سرعت سنکرون می چرخند، ماشین های سنکرون سه فاز میباشند. اگرچه ساخت ماشین های سنکرون سه فاز پر هزینه میباشد، اما بازده بالای این ماشینها در قدرتهای بالا بزرگترین مزیت آنها میباشد.
استاتور ماشینهای سنکرون معمولاً متشکل از یک هسته مورق فرومغناطیس با شیارهایی جهت قرار گیری سیم پیچیهای سه فاز گسترده میباشد. روتور ماشین نیز میتواند بصورت قطب برجسته یا قطب صاف ساخته شود. ماشینهای قطب برجسته اغلب به عنوان ژنراتورهای آبی جهت تطبیق سرعت پائین توربین-
های آبی با سرعت سنکرون استفاده میشوند. قطبهای روتور این نوع ماشین به صورت جداگانه ساخته شده و سپس بر روی یک استوانه سوار میشوند. ساختار روتور گرد یا قطب صاف نیز برای کاربردهای سرعت بالا مناسب است. ماشینهای سنکرون با روتور گرد با دو یا چهار قطب به عنوان ژنراتورهای واحدهای بخاری جهت تطابق با سرعت بالای توربین به کار میروند. همچنین در این ماشینها میتوان نسبت قطر به طول روتور را به منظور محدود کردن تنش های مکانیکی ناشی از نیروهای گریز از مرکز کوچک گرفت.
22
-2-2-2 سیمبندیهای ماشین
ماشین سنکرون سه فاز معمولاً متشکل از یک سیم پیچی سه فاز به عنوان آرمیچر و یک سیم پیچی تحریک میباشد که بنام سیم پیچی میدان نیز نامیده میشود. سیمپیچی آرمیچر معمولاً در ولتاژی بسیار بالاتر از ولتاژ تحریک کار میکند و از این رو نیازمند فضایی بیشتر برای عایقبندی مناسب میباشد.
همچنین با توجه به اینکه جریانهای گذرای شدیدی از این سیمپیچیها عبور می کند، باید قدرت مکانیکی کافی داشته باشند. از این رو معمول است که سیمپیچی آرمیچر را بر روی استاتور ماشین قرار دهند. از نظر فضایی سیمپیچیهای سه فاز آرمیچر، 120º با یکدیگر اختلاف مکان دارند و این موضوع سبب میشود که با چرخش یکنواخت روتور و به تبع آن چرخش یکنواخت میدان تحریک، در این سیمپیچیها ولتاژهایی القا شود که از نظر زمانی 120º با یکدیگر اختلاف فاز دارند. سیم پیچی تحریک یا میدان معمولاً بر روی روتور قرار داده میشود. در ماشینهای قطب برجسته معمولاً میله های مسی یا برنجی در سطح قطب جای می-
گیرند که عموماً این میلهها در دوانتها به وسیله حلقههایی به یکدیگر متصل میشوند تا یک قفس سنجابی شبیه آنچه در یک موتور القایی وجود دارد، ساخته شود. مجموعه این میلهها و حلقهها به عنوان سیم پیچی میراکننده میباشند.
روتور ژنراتورهای قطب صاف بصورت استوانهای است که از فولاد یکپارچه ساخته میشود. سیم پیچیهای میدان در این گونه روتورها بصورت یکنواخت در شکافهای بدنه روتور توزیع شدهاند که معمولاً به کمک گوههایی در جای خود محکم میشوند. اغلب در چنین ماشینهایی سیم پیچی میراکننده وجود ندارد، زیرا که روتور یکپارچه فلزی اجازه عبور جریانهای گردابی را فراهم می آورد که تاثیری مشابه جریانهای سیمپیچی-
های میراکننده دارد. برخی از سازندگان تاثیر میرایی بیشتر و قابلیت عبور جریان مولفه منفی را با استفاده از گوههای فلزی مستقر در شکافهای سیمپیچی تحریک (که در انتها به یکدیگر متصل شدهاند) یا با استفاده از میلههای مسی مستقل زیر گوههای نگه دارنده، فراهم میآورند.
-3-2 توصیف ریاضی ماشین سنکرون
-1-3-2 معادلات ریاضی حاکم بر ماشین سنکرون
در این قسمت مدل ریاضی ماشین سنکرون بر اساس تئوری دو محوری بصورت خلاصه پارک تشریح می-
شود. شکل (1-2) مدارهای در نظر گرفته شده برای استاتور و روتور ماشین را نشان میدهد. مدار استاتور شامل یک سیم پیچی سه فاز است و روتور نیز یک سیم پیچی تحریک و یک سیمپیچی میراکننده بر روی محور d و دو سیم پیچی میراکننده بر روی محور q دارد. تعداد سیم پیچیهای میراکننده در نظرگرفته شده به عوامل متعددی از جمله نوع ژنراتور بستگی دارد که در قسمتهای بعدی به آن اشاره خواهد شد. مدل نشان داده شده در شکل (1-2) مدل 2-2 براساس استاندارد IEEE Std 1110 میباشد.
23
i fd d ωr a e fd q ib i1d ikq Ψb Ψa θ eb i1q b a ia ea ec
c

Ψc
ic

شکل :(1-2) مدارهای استاتور و روتور ماشین سنکرون
:c , b, a سیم پیچی های سه فاز استاتور : fd سیم پیچی تحریک

: 1d سیم پیچی میرا کننده محور d

1q و : 2q سیم پیچی های میراکننده محور q : ωr سرعت زاویه ای روتور برحسب رادیان بر ثانیه
: θ زاویه مابین محور مغناطیسی روتور و محور مرجع (محور مغناطیسی فاز (a
در بدست آوردن معادلات ماشین سنکرون برای ساده سازی فرضیات زیر درنظر گرفته میشود:
الف ) شکافهای موجود بر روی سطح داخلی استاتور تاثیر قابل توجهی بر اندوکتانسهای روتور درحال حرکت ندارند.
) پسماند مغناطیسی آهن استاتور و روتور قابل صرف نظر کردن است.
) از نظر تاثیر متقابل استاتور و روتور، سیم پیچیهای استاتور بصورت سینوسی در امتداد فاصله هوایی
توزیع شدهاند.
هر چند در مدل ارائه شده اثر اشباع مستقیماً منظور نشدهاست، اما با تصحیح راکتانسهای دو محور با استفاده از ضرایب اشباع و یا با داخل کردن مولفههای جبرانکننده درتحریک میدان اصلی، پدیده اشباع نیز لحاظ میشود.
با فرض حالت ژنراتوری معادلات ولتاژ مربوط به سیم بندی های استاتور و روتور را میتوان به شکل روابط
(1-2) و (2-2) نوشت.
Ψs d vs  −is Rs  dt (1-2) d vr  −ir Rr  Ψr dt که در آن :
24
vs  v a vb vc t vr  v f v1d v1q v2q t is  i a ib ic t ir  i f i1d i1q i2q t Ys  Ya Yb Yc t Yr  Y f Y1d Y1q Y2q t Ra 0 0 0 Rb Rs  0 0 0 Rc Rf 0 0 0 R1d Rr  0 0 0 0 0 R1q 0 0 0 0 R2q :درک نایب ریز لکش هب ناوت یم ار روتور و روتاتسا یاهرودراش تلاداعم Ψs  Lssis  Lsrir (2-2) Ψ  Lt .i  L i r sr srr r : نآ رد هک
Lss  − −

Lls  L0 − Lms cos 2θr 1 L0 − Lms cos 2(θr − π 1 L0 − Lms cos 2(θr  π − 3 ) − 3 ) 2 2 1 π 2π 1 2 L0 − Lms cos 2(θr − 3 ) Lls  L0 − Lms cos 2(θr − 3 ) − 2 L0 − Lms cos 2(θr −π) 1 L0 − Lms cos 2(θr  π 1 L0 − Lms cos 2(θr  π) Lls  L0 − Lms cos 2(θr  2π ) − ) 2 3 2 3 25
0 0 L f 1d Llf  L f 0 0 L L L  L 1d l1d 1df L1q 2q Ll1q  L1q 0 0 rr Ll 2q  L2q L2q1q 0 0 Ls 2q cosθr Ls1q cosθr 2π Ls 2q cos(θr − 2π ) ( cos(θr − 3 3 2π Ls 2q cos(θr  2π ) 3 ( 3 cos(θr 
s1q
s1q

L L

Ls1d sin θr
Ls1d sin(θr − 23π )

Ls1d sin(θr  23π )

Lsf sin θr 2π t ( − r sin(θ sf L  rs L sr L 3 ( 2π sin(θr  Lsf 3 با استفاده از دسته معادلات (2-1) و((2-2 میتوان بطور کامل ماشین سنکرون را بررسی نمود. اما همچنانکه در این معادلات نیز دیده میشود، معادلات دارای عباراتی هستند که با θ تغییر میکنند. با توجه به اینکه θ نیز تابعی از زمان میباشد، این موضوع سبب پیچیدهتر شدن تحلیل ماشینهای سنکرون می-
شود. میتوان با تبدیل مناسبی متغیرهای استاتور را به شکل سادهتری درآورد. این تبدیل به نام تبدیل پارک معروف است. تبدیل پارک به صورت رابطه (3-2) میباشد.
2π cos(θ  Sa ) 3 (3-2) Sb ) 2π −sin(θ  3 1 Sc 2
( 2π − cos(θ cosθ 3 2 2π 3 ) −sin(θ − 3 −sinθ 1 1 2 2
Sd
Sq S0
که S میتواند هر کدام از متغیرهای ولتاژ، جریان یا شاردور ماشین باشد. عکس تبدیل پارک نیز بصورت رابطه (4-2) بیان میشود.
1 −sinθ Sd 2 (4-2) Sq 1 ( 2π −sin(θ − 2 3 S0 1 ( 2π −sin(θ  2 3
cosθ 2π 2 ( cos(θ − 3 3 ( 2π cos(θ  3
Sa
Sb Sc
با اعمال تبدیل، معادلات حاکم بر ماشین و متغیرهای متناظر بسیار ساده میشوند. این ساده شدن در دو مفهوم کلیدی زیر ریشه دارد:
الف: با اعمال این تبدیل در شرایط بهرهبرداری عادی و حالت ماندگار تمامی جریانها و شارهای سیم-
پیچیهای استاتور و روتور دارای مقدار ثابتی خواهند بود.
26
ب: با انتخاب دو محور d و q که 90درجه اختلاف فاز دارند، شارهای تولید شده توسط جریانها بر روی یک محور هیچ پیوندی با شارهای محور دیگر نخواهند داشت. بنابراین دو دسته متغیر متعامد بدست خواهد آمد که این موضوع باعث ساده سازی بسیاری خواهد شد، زیرا هم باعث ساده سازی مقادیر راکتانسها میشود و هم می توان مدار معادل ماشین را بصورت دو مدار مستقل از هم در نظر گرفت.
معادلات نهایی پریونیت شده در دستگاه مرجع روتور به شکل روابط (5-2) و (6-2) میباشند. جزئیات بدست آوردن این معادلات در مراجع مختلف تشریح شدهاست و در اینجا از تکرار مجدد آن خودداری می-
شود. باداشتن روابط فوق، رفتار الکتریکی ماشین شبیه سازی می شود.
(5-2)
(6-2)

Yd 1 d Yq + wr V d = - i d Ra - w0 dt w0 Y d 1 Y + wr + a R q = - i q V q w0 dt d w0 Yfd 1 d efd = i fd Rfd + w0 dt Y d 1 + 1d R 1d 0 = i 1d w0 dt Y d 1 + 1q R 1q 0 = i 1q w0 dt Y2q d 1 0 = i 2q R 2q + w0 dt id Xad Xad Xl  Xad 1 Yd i fd Xad Xlf  Xad Xad  Yfd Xad Xad W0 Xl1q  Xad i1d Y1d i Xaq Xaq Xl  Xaq Yq i q Xaq Xl1q  Xaq Xaq 1  Y1q W 1q Xaq Xaq 0 Xl2q  Xaq i2q Y 2q x 0i 0 1 Y0 = - w0 براساس روابط ولتاژ و شار ارائه شده میتوان مدار معادل ماشین سنکرون را بدست آورد. این مدار درشکل
(2-2) نشان داده شده است.
27

الف: محور طولی،

ب: محور عرضی، q
xl i 0 R0
+
V 0
ج: محور صفر

-
شکل :(2-2) مدار معادل ماشین بر اساس تئوری پارک
-2-3-2 معادلات حرکت
معادلات حرکت معادلاتی هستند که اهمیت اساسی در مطالعات پایداری سیستمهای قدرت دارند. این معادلات که بعنوان معادلات لختی چرخشی نیز نامیده میشوند، تاثیر عدم تعادل بین گشتاور الکترومغناطیسی و گشتاور مکانیکی ماشین سنکرون را بیان مینمایند. در این بخش نیز معادلات حاکم بدون ذکر جزئیات بیان میشوند که برای دسترسی به جزئیات کامل میتوان به مراجع مختلف موجود مراجعه نمود.
زمانی که عدم تعادل بین گشتاورهای اعمال شده بر روی روتور وجود داشته باشد، گشتاور خالص اعمال شده، باعث شتاب گرفتن (یا کندشدن حرکت) روتور میشود. این گشتاور برابر است با:
Ta  Tm −Te(5-2)
: Ta گشتاور شتاب دهنده برحسب N.m
28
: Tm گشتاور شتاب مکانیکی برحسبN.m : Te گشتاور الکترومغناطیسی برحسب N.m معادله حرکت نیز به صورت رابطه (6 - 2) میباشد: (6-2) TaTm−Te dωr J dt در شبیه سازیهای ماشین سنکرون معمولاً شارها به عنوان متغیرهای حالت فرض میشوند. در این صورت توان الکتریکی ماشین در مبنای واحد به شکل رابطه (7-2) خواهد بود.
Pe ωr (ψd iq −ψqid )(7-2)
با تقسیم رابطه توان الکتریکی بر سرعت مکانیکی روتور، رابطه گشتاور الکترومغناطیسی به شکل رابطه -2) (7 در میآید :
Te ψd iq −ψqid(8-2)
-4-2 پارامترهای ماشین سنکرون
در معادلات حاکم بر ماشین سنکرون که در قسمت 3-2 ارائه شد، اندوکتانسها و مقاومتهای مدارهای استاتور و روتور به صورت پارامتر ظاهر شدند. این پارامترها موسوم به پارامترهای اصلی یا اساسی ماشین هستند و بصورت اجزای مدارهای معادل دو محور d و q در شکل (2-2) قابل تشخیص هستند. هر چند این پارامترها بطور کامل مشخصههای الکتریکی ماشین را بیان میکنند، اما آنها را نمیتوان از عکسالعملهای قابل اندازهگیری ماشین مستقیماً بدست آورد. از اینرو، روش مرسوم در تعیین اطلاعات ماشین این است که آنها را برحسب پارامترهایی بیان میکنند که از رفتار قابل مشاهده ماشین در پایانههای آن قابل تشخیص بوده و تحت آزمایشهای مناسب، قابل اندازهگیری هستند. در این قسمت انواع پارامترهای ماشین و ارتباط آن با پارامترهای اساسی مورد بررسی قرار میگیرد.
-1-4-2 پارامترهای اساسی ماشین
پارامترهای اساسی ماشین یا پارامترهای مدار معادل، از اعمال تبدیل پارک بر روی معادلات حوزه زمان ماشین سنکرون بدست میآیند و مشخص کننده عناصر مدارهای معادل محورهای طولی و عرضی ماشین هستند. تعداد این پارامترها با مرتبه مدل تغییر میکنند. از مشکلات عمده کار با این پارامترها، مشخص نبودن دقیق مقدار همگی آنها است. بعبارت دیگر روشی برای تعیین مقادیر دقیق این پارامترها بصورت یک-
جا وجود ندارد و روشهای موجود همگی مقادیر تقریبی مربوط به این پارامترها را بدست می دهند.
29
بعنوان نمونه اگر مدل 2-2 استاندارد IEEE Std1110 که در شکل (1-2) نشان داده شدهاست را درنظر بگیریم، کلیه عناصر مداری که در شکل نشان داده شدهاند، پارامترهای مدار معادل بوده و به راحتی قابل محاسبه و اندازهگیری نمیباشند. حتی بعضی از آنها مخصوصاً بعضی از پارامترهای برخی از شاخههای مدار محور q وجود فیزیکی خارجی نداشته و صرفاً جهت مدل سازی رفتار ماشین در نظر گرفته میشوند.
-2-4-2 پارامترهای عملیاتی
همانگونه که از نام این پارامترها پیداست، پارامترهای عملیاتی، ماشین سنکرون را از دید سیستمی بیان می-
کنند و معین کننده رابطه ورودی و خروجی ماشین سنکرون هستند. در این حالت تغییرات شار محور طولی و عرضی، تغییرات جریان محورهای طولی و عرضی و تغییرات ولتاژ سیستم تحریک بعنوان ورودی یا خروجیهای سیستم در نظرگرفته شده و با استفاده از پارامترهای عملیاتی این ورودیها و خروجیها به یکدیگر مرتبط میشوند.
در شکل عملیاتی, معادلات روتور را میتوان به صورت سیستمی با پارامترهای گسترده محسوب کرد. این پارامترها را می توان از طریق محاسبات طراحی و یا آسانتر از طریق آزمایش پاسخ فرکانسی بدست آورد.
زمانیکه تعداد محدودی مدار برای روتور در نظر گرفته شود، می توان این پارامترها را بصورت نسبت دو چند جملهای برحسب S (عملگر لاپلاس) بیان نمود. درجه چند جملهای مخرج حداکثر برابر تعداد مدارهای فرض شده بر روی روتور است. پارامترهای عملیاتی نسبت به پارامترهای مدار معادل کاربرد بیشتری داشته و به ماشین وجهه سیستمی میدهند. این پارامترها درحقیقت مشخصههای فرکانسی ماشین سنکرون هستند و عبارتند از یک دسته منحنیهای مشخصه یا روابط تحلیلی که رابطه بین امپدانس مختلط (یا عکس آن) را نسبت به لغزش در فرکانس نامی مشخص مینمایند. در زیر سه مشخصه فرکانسی مهم ماشین معرفی می شوند .
الف ) امپدانس عملیاتی محور طولی ( ( Zd(s)
این مشخصه بصورت نسبت بین دامنه مولفه اصلی و ماندگار ولتاژ آرمیچر (ناشی از مولفه محور طولی جریان آرمیچر) به دامنه مولفه اصلی و مختلط این جریان که بصورت تابعی از فرکانس بیان میشود، تعریف شده و آن را Zd(s) مینامند. این مشخصه را در حالتی که سیم بندی میدان اتصال کوتاه گردیده است، برای فرکانسهای مختلف اندازهگیری مینمایند.
ب) امپدانس عملیاتی محور عرضی ( ( Zq(s)
این مشخصه بصورت نسبت بین دامنه مولفه اصلی ولتاژ آرمیچر تولید شده توسط شار مغناطیسی محور عرضی ناشی از مولفه جریان آرمیچر در جهت محور عرضی به دامنه مولفه اصلی این جریان تعریف شده و بر حسب تابعی از فرکانس(لغزش) بیان میگردد.
ج) مشخصه فرکانسی G(s) بین سیم بندی میدان و آرمیچر
30
این مشخصه به صورت نسبت بین دامنه مولفه اصلی ولتاژ آرمیچر ناشی از جریان سیمبندی میدان در فرکانسهای مختلف به دامنه مولفه اصلی ولتاژ اعمالی در سیم بندی میدان تعریف میگردد.
-3-4-2 پارامترهای دینامیکی
این پارامترها به لحاظ سابقه، اهمیت و کاربرد فراوان آنها پارامترهای استاندارد ماشین نامیده میشوند، اما از آنجائیکه بیشتر حالتهای گذرا و دینامیکی ژنراتور را مدنظر دارند، به آنها پارامترهای دینامیکی نیز اطلاق می شود. یکی از دلایل اهمیت این پارامترها، قابلیت تشخیص و اندازهگیری آنها میباشد. این پارامترها را میتوان با استفاده از آزمایشهای خاصی که بعضی استانداردها نیز به آن اشاره دارند، مستقیماً بدست آورد. با استفاده از این پارامترها میتوان ژنراتور سنکرون را بویژه در حالات گذرا و دینامیکی تحلیل نمود. آزمایشات مربوط به استخراج این پارامترها سابقه نسبتاً زیادی دارد. تقسیم بندی این پارامترها که شامل اندوکتانسها و ثابت زمانیها هستند، به صورت پارامترهای دینامیکی محور طولی،محور عرضی همچنین پارامترهای
تندگذر و کندگذر میباشند که بسته به نوع تحلیل، جهت بررسی یک پدیده، پارامترهای مورد نیاز متفاوت
خواهد بود. این پارامترها بطور خلاصه شامل راکتانسهای سنکرون ( X q , X d )، راکتانسهای تندگذر و کندگذر محورهای طولی و عرضی( ( X ′q′, X ′d′, X ′q , X ′d ثابت زمانیهای کندگذر و تندگذر مدار باز محورهای طولی و عرضی ( ( T ′′qo ,T ′′do ,T ′qo ,T ′do و ثابت زمانیهای کندگذر و تندگذر اتصال کوتاه محورهای طولی و عرضی ( ( Tq′′,Td′′,Tq′,Td′ می باشند.
-5-2 محاسبه پارامترهای دینامیکی ماشین سنکرون بر اساس پارامترهای
اساسی ماشین
در محاسبه مقادیر اولیه شارهای گذرا در مدارهای تزویج شده از تئوری ثابت بودن شار دور استفاده میشود.
این تئوری بطور خلاصه عبارتست از اینکه شاردور مدار القائی با مقاومت و emf کوچک نمیتواند بطور لحظهای تغییر یابد. در حقیقت اگر emf یا مقاومتی در مدار موجود نباشد، شاردور آن ثابت خواهد ماند. این تئوری را میتوان در محاسبه جریانها بلافاصله بعد از تغییر شرایط مدار برحسب جریانهای قبل از تغییر استفاده کرد. هنگامی که یک اغتشاش همانند اتصال کوتاه در سمت استاتور ماشین اتفاق میافتد، شار استاتور تغییر میکند. پاسخ ماشین به اغتشاش براساس نحوه تغییرات جریانها و شارها عموماً به سه دوره زیرگذرا، دوره گذرا و ماندگار تقسیم میشود. در دوره زیرگذرا تغییر در جریان سیمپیچیهای میراکننده مانع از نفوذ شار ایجاد شده توسط استاتور به روتور میگردد. با کاهش جریان سیم پیچیهای میراکننده، دوره گذرا آغاز میشود که در آن تغییر جریانهای سیمپیچی میدان همان اثر را، اما ضعیفتر خواهد داشت. در نهایت در حالت ماندگار شار ایجاد شده استاتور به داخل روتور نفوذ خواهد کرد. شکل (3-2) توزیع شار در دورههای زیر گذرا، گذرا و ماندگار ماشین پس از وقوع یک اغتشاش سمت استاتور را نشان میدهد که بر اساس مسیر شار در هر یک از این حالتها میتوان راکتانسهای سنکرون، گذرا و زیرگذرای ماشین را تعریف کرد.
31

دوره زیرگذرا

دوره گذرا

حالت ماندگار

25%

25%

90 9090

90 9090

25%
25%
شکل (3-2) توزیع شار در ماشین سنکرون طی دورههای زیرگذرا، گذرا و ماندگار
در این قسمت نحوه محاسبه پارامترهای دینامیکی ماشین سنکرون برحسب پارامترهای اساسی یا همان پارامترهای مدار معادل ماشین تشریح میشود. همچنین مدار معادل ماشین برای هر یک حالتهای ماندگار، گذرا و زیرگذرا ارائه میشود. مدل در نظر گرفته شده برای ژنراتور بر اساس استاندارد IEEE Std1110،
32
مدل 2-2 میباشد. در صورت استفاده از مدلهایی با مرتبه متفاوت، رابطه پارامترهای دینامیکی تغییر یافته اما نحوه محاسبه آنها بصورت مشابه میباشد.
-1-5-2 محاسبه راکتانسهای ماشین
الف – راکتانسهای سنکرون
معمولاً اندوکتانس را به عنوان نسبت شاردور به جریان تعریف می کنند. وقتی که قله mmf گردان در امتداد محور d قرار گرفت، نسبت شاردور استاتور به جریان استاتور اندوکتانس محور (Ld) d نامیده میشود.
با بدست آمدن اندوکتانسها بدیهی است که راکتانسهای متناظر نیز به سادگی قابل محاسبه هستند.
همچنین وقتی قله mmf گردان در امتداد محور q قرار بگیرد، نسبت شاردور استاتور به جریان آن، اندوکتانس سنکرون محور (Lq) q خواهد بود. شکل (4-2) مدار معادل ماشین در شرایط حالت ماندگار را نشان می دهد.
x fd xl x1q xl i fd i1q  0 x1d X d → x2q X q → xad xaq 0 i i2q  0 1d الف-مدار معادل محور d ب-مدار معادل محورq شکل :(4-2) مدار معادل ژنراتور سنکرون در حالت ماندگار
در حالت ماندگار، راکتانسهای سنکرون محور d و q به ترتیب با توجه به شکل (4-2) محاسبه می شوند.
مقادیر این راکتانس ها در روابط (9-2) و (10-2) ارائه شده است.
(9-2) X d  xl  xad
(10-2) X q  xl  xaq
ب- راکتانسهای گذرا
برای محور مستقیم، با توجه به اینکه مقاومت سیمپیچیهای میراکننده معمولاً بزرگتر از مقاومت سیم بندی میدان میباشد، جریان القایی در این سیم پیچیها بسیار سریعتر از جریانهای القایی در سیم بندی میدان میرا میشود. برای دوره گذرا فرض میشود که حالت گذرای میراکننده با میرایی فوقالعاده زیاد تمام شده است، در حالیکه جریانهای القایی در سیم بندی میدان هنوز برای مخالفت با تغییر شاردور ناشی از جریان-

های استاتور تغییر میکنند. مدارهای معادل ماشین در دوره گذرا مطابق شکل (5-2) می باشد. مدار معادل محور q نیز به طریق مشابه قابل توجیه است.

33
x fd xl Vfd x1d X ′d → xad i1d  0 الف-مدار معادل محور d ب-مدار معادل محورq
شکل :(5-2) مدار معادل ماشین سنکرون در دوره گذرا
براساس مدارهای معادل بدست آمده، راکتانس های گذرای محورهای d و q به شکل روابط (11-2) و(-2 (12 محاسبه می گردند.
(11-2) xad x fd x fd xl  X ′d  xl  xad xad  x fd (12-2) xaq x1q x1q xl  X ′q  xl  xaq x aq x 1q ج-راکتانس های زیر گذرا
در دوره زیرگذرا، جریانهای گذرای القا شده در سیم بندیهای روتور سعی دارند تا شاردور هر یک از مدارهای روتور را در ابتدا ثابت نگه دارند. براین اساس مدارهای معادل محورهای d و q ماشین سنکرون در این حالت مطابق شکل (6-2) میباشد.

الف-مدار معادل محور dب-مدار معادل محورq
شکل :(6-2) مدار معادل ماشین سنکرون طی دوره زیر گذرا
در این حالت برای محور d راکتانس دیده شده معادل سه راکتانس موازی xad ، x fd و x1d میباشد که با xl سری شده است. راکتانس زیر گذرای مدار باز محور q نیز مشابه محور d محاسبه میشود. براساس مدار معادل های ارائه شده، این راکتانس ها طبق روابط (13-2) و (14-2) محاسبه میشوند.
(13-2) xad x fd x1d xl x fd  x1d X ′d′  xl  xad xad x fd  xad x1d  x fd x1d 34
(14-2) xad x fd x1d xl x1d x fd  X ′d′  xl  xad x x x ad x fd x ad x fd 1d 1d -2-5-2 محاسبه ثابت های زمانی ماشین
حضور دو مجموعه سیم بندی برروی روتور، دو مجموعه ثابت زمانی مختلف را سبب شدهاست. مجموعه با مقادیر بزرگتر مربوط به ثابت زمانیهای گذرا و مجموعه با مقادیر کوچکتر مربوط به ثابت زمانیهای زیرگذرا هستند. معمولاً سیم بندیهای میراکننده که مقاومت بیشتری نسبت به سیم بندیهای میدان دارند، با ثابت زمانیهای زیرگذرا متناظرند.
ثابت زمانیهای گذرا و زیرگذرا بر روی محورهای d و q معمولاً در دو حالت تعریف میشوند. در یک حالت که استاتور مدار باز است و ثابت زمانیهای مدار باز تعریف میشود، ( ( T ′′qo ,T ′′do ,T ′qo ,T ′do، و درحالت دیگرسیم پیچی استارتور بصورت اتصال کوتاه فرض می شود( .( Tq′′,Td′′,Tq′,Td′ میتوان نشان داد که نسبت ثابت زمانی گذرای محور d با استاتور اتصال کوتاه به ثابت زمانی گذرای محور d با استاتور مدار باز برابر است با نسبت راکتانس ظاهری که جریان استاتور با سیم بندی میدان اتصال کوتاه شده می بیند، به راکتانسی که جریان استاتور با سیم بندی میدان مدار باز میبیند.
الف -ثابت زمانی های گذرا
مدار معادل ماشین جهت استخراج ثابت زمانیهای گذرای مدار باز محور d و q در شکل (7-2) نمایش داده شدهاست.

Rfd
′ T do ← R1d
i1q=0
xfd
Rsxl
x1d
xad
الف :
محور dب: محورq
شکل :(7-2) مدار معادل ماشین جهت استخراج ثابت زمانی های گذرای مدار باز
براساس فرضیات فوق و مدارمعادل شکل (7-2) ثابت زمانیهای مدارباز ماشین بصورت روابط (15-2) و
(16-2) بدست می آیند. (15-2) xfdxad 1 T ′do  ω0 R fd (16-2) x1qxaq 1 T ′qo  R ω 0 1q 35
همچنین مقادیر ثابت زمانیهای گذرا با استاتور اتصال کوتاه شده بر اساس روابط (17-2) و (18-2) محاسبه میشوند.
(17-2) x′d  Td′ xd T ′do (18-2) x′q  Tq′ xq T ′qo ب- ثابت زمانیهای زیر گذرا
ثابت زمانی زیرگذرای مدار باز محور d عبارتست از زمان لازم برای کاهش مولفه d جریان به مقدار 1e ام مقدار اولیه خود، هنگامی که در ترمینال ماشینی که با سرعت نامی می چرخد، بطور ناگهانی اتصال کوتاهی رخ دهد. بعبارت دیگر این ثابت زمانی عبارتست از ثابت زمانی جریان سیمبندی میراکننده d وقتی سیمبندی میدان اتصال کوتاه شده و سیمبندیهای استاتور مدار باز باشند. از مقاومت سیم بندی میدان در این دوره کاهش ولتاژ صرف نظر میشود. ثابت زمانی های زیر گذرای مدار باز محور q نیز به طریق مشابه تعریف میشوند. مدار معادل ماشین جهت استخراج ثابت زمانیهای زیرگذرای مدار باز مطابق شکل (8-2) میباشد.

براساس فرضیات فوق و مدار معادلهای ماشین در دوره زیرگذرا و ثابت زمانیهای زیرگذرای مدار باز ماشین بر اساس روابط (19-2) و (20-2) محاسبه میگردند.

الف : محورdب:محورq
شکل :(8-2) مدارمعادل ماشین جهت استخراج ثابت زمانی های زیر گذرای مدار باز
(19-2)
(20-2)

 x fd xad x fd  xad x1q xaq  aq x x 1q
1 1 ′′ xad  ω x1dxfd x1d R R 0 Tdo  ω 1d 0 1d 1 1 ′′ xaq  ω x2qx1q x2q 2q R 0 R 0 Tqo  ω 2q 36
-6-2 مراتب مختلف مدلهای ژنراتور سنکرون براساس مدل دو محوری پارک
روابط ارائه شده در قسمت (3-2) تا حدود قابل قبولی عملکرد الکتریکی دینامیکی یک ماشین سنکرون را بیان می کنند. اما گاهی این روابط را نمی توان بطور مستقیم برای مطالعات سیستمهای قدرت بزرگ بکار برد. از طرفی برخی از اوقات نیز لازم است رفتار ماشین سنکرون با جزئیات بیشتری مدل شود. در مدل دو محوری پارک همانگونه که قبلاً هم تشریح شد، مقادیر استاتور به دو سری مقادیر در دو جهت تبدیل می-
شوند که یکی در راستای محور مغناطیسی سیم پیچی میدان بوده (محور (d و دیگری با 90 درجه اختلاف با محور d عمود بر محور مغناطیسی سیم پیچی میدان میباشد (محور .(q محور d روتور شامل سیم پیچی میدان و سیم پیچیهای میراکننده میباشد. محور q نیز شامل سیم پیچیهای میراکننده این محور است.
باتوجه به تعداد سیم پیچیهای درنظر گرفته شده برای محور d و q روتور، مراتب مختلفی برای مدل ژنراتور سنکرون متصور است. براساس استاندارد IEEE Std 1110، مدل ژنراتور بایک شماره دورقمی Model AB مشخص میشود که A تعداد سیم پیچیهای درنظر گرفته شده برای محور d روتور و B

تعداد سیمپیچیهای منظور شده برای محور q روتور میباشد. جدول (1-2) مراتب مختلف ژنراتور سنکرون را نشان میدهد. نوع مدل انتخاب شده برای ژنراتور سنکرون وابسته به پارامترهای مختلفی از جمله نوع ژنراتور و ساختار فیزیکی روتور و انواع مطالعه مورد نظر است که در قسمتهای بعدی تشریح میشود.
37
جدول :(1-2) مراتب مختلف مدلهای ژنراتور سنکرون

فصل سوم:

بررسی روشهای شناسایی پارامترهای
دینامیکی ژنراتورهای سنکرون
39
-1-3 مروری بر پیشینه شناسایی پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون:
بحث پارامترهای دینامیکی ماشین سنکرون و یا به عبارت دیگر این مطلب کـه بـرای بیـان رفتـار ماشـین سنکرون در حالتهای گذرا از راکتانسهای مربوط به حالت دائم نمیتوان استفاده کرد، برای اولین بار در سـال
1920 با طرح مفهوم راکتانس اتصال کوتاه مطرح گردید. بعدها این ایده بعنوان پایه و اسـاس اولیـه تئـوری
"ثابت بودن شاردور در برگیرنده" قرار گرفت و در مقالاتی توسط دوهرتی1 درسال 1923 و بیـولی2 در سـال
1929 دوباره عنوان گردید.
آقای کری3 این مطلب را به این صورت طرح کرد که در هر مدار بسته بلافاصله بعد از هر تغییر بوجود آمـده در جریان، ولتاژ ویا موقعیت فیزیکی این مدار نسبت به موقعیت مدارات دیگـر کـه بـا آن بطـور مغناطیـسی درگیر میباشند، شار دور در برگیرنده ثابت باقی خواهد ماند . با توجه به مقاومت موجود در سیم پیچی میدان و دیگر سیم پیچیهای روتور (دمپرها) و در نتیجه تغییرات حاصله در شاردور در بر گیرنده در طی مدت زمان بعد از وقوع تغییرات ناگهانی، لزوم معرفی ثابت زمانیهای گوناگون ماشین نیز بعدها بـرای تحلیـل دقیـق تـر مورد ملاحظه قرار گرفت.
بر این اساس پارک4 و روبیرتسون5 در سال 1928 راکتانسهای دیگری از قبیل راکتانسها و ثابـت زمانیهـای محور عرضی و محور طولی را برای رژیم های تندگذر و کندگذر و به همین صورت مفاهیم دیگری همچون حالات کندگذر و تندگذر را در شارها، ولتاژها و جریانها نیز مطرح نمودند. گام بعدی در همین رونـد معرفـی مدار معادل ماشین بود. بسط منطقی این طریقه تحلیـل رفتـار ماشـین (بعـد از هـر تغییـر ناگهـانی) معرفـی مدارهای مربوط به محورهای طولی و عرضی ماشین با این فرض بود که بتوان یک اندوکتانس متقابل بـین سیم بندیهای موجود در روتور و استاتور تعریف نمود. بدین ترتیب و با در نظر گرفتن یک اندوکتانس متقابـل برای کوپلاژ بین سیم بندیهای روتور و استاتور و همچنین انتساب یک اندوکتانس پراکندگی به هـر کـدام از سیم بندیها (استاتور، میدان وبدنه روتور) مدار معادل مربوط به محور طولی ماشین. در سال 1931،کیلگوری6
در طی یک پروژه - ریسرچفاکتورهای مؤثر در محاسبات مربوط به بدست آوردن راکتانسهای ماشین سـنکرون را کـه مبنای خواص فیزیکی و ابعاد هندسی ماشین(استاتور، روتور و سیم پیچی میدان) میباشند بیان نمود. در ایـن مسیر در سال 1929، پارک نیز ایده محورهای طولی و عرضی برای ماشین را که قبلا توسط خـود او مطـرح شده بود به تبدیلات d-q که طی آن کمیات مربوط به سه فاز به متغیرهای q-d مرتبط می گردیـد بـسط داده و به این ترتیب پایه معادلات ماشین بر مبنای تئوری دو محوری بنا نهاده شد.

1-Doherty 2- Biowly 3- Cary 4- Park 5- Robertson 6- Kilgore
40
در سال 1931، شروین1 روابط لازم جهت بدست آوردن پارامترهای ماشین سنکرون را بـرای حالـت دائـم و گذرا، از طریق نتایج آزمایش ارائه نمود و این در حقیقت اولین روش پذیرفته شده بطور عام برای آزمایشهای ماشین سنکرون بود.که در سال 1945 میلادی توسط کمیته مربوط به ماشین سنکرون AIEE چاپ گردید.
از لحاظ تاریخی کمیته ماشینهای الکتریکی و استاندارد شماره 115 مربوط به IEEE ماحصل همان کمیتـه و همان روش آزمایشی ارائه شده در طی سالهای بعدی می باشد.
در طی اوائل دهه 60 میلادی به همان صورت که ابزار و تکنیکهای محاسباتی کـه در تحلیـل سیـستمهای قدرت بکار می رفت از لحاظ ابعاد و سرعت با روند رو به رشدی روبرو بود نیاز به مـدلهای دقیـقتـر ماشـین سنکرون جهت مطالعات پایداری نیز محسوس شده و بـرای ایـن خـاطر روشـهای کلاسـیک بدسـت آوردن پارامترهای ماشین سنکرون نیز دوباره مورد توجه بیشتر و دقیقتر قرار گرفت. در طی ایـن سـالها عـلاوه بـر مقالات متعددی که در این رابطه به چاپ رسید، استانداردهایی نظیر اسـتانداردBS, IEC, IEEE مربـوط به بخش ماشین نیز به دفعات متعدد چاپ و مورد تجدید نظر قـرار گرفتنـد. ایـن اسـتانداردها از میـان انـواع روشهای متفاوت و گوناگونی که ارائه میگردیدند و با توجه به رعایت نکات عملی و تکنیکهای انـدازهگیـری در طی جلسات متعدد کمیتههای ماشینهای الکتریکی، آنهایی را که تا حدی قابل قبول تشخیص مـی دادنـد انتخاب کرده و در استانداردها به عنوان روشهای کلاسیک مطرح و مورد تایید قرار می دادنـد. از مشخـصات مهم آزمایشات کلاسیک مربوط به قبل از دهه 80 تاکید روی آزمایش اتصال کوتاه سه فاز ناگهـانی و سـعی در بدست آوردن پارامترهای ماشین بـا اسـتفاده از چنـین آزمایـشی بـود کـه در حـال حاضـر هنـوز هـم در مشخصات ارائه شده در نیروگاهها نتایج حاصل از آزمایش اتصال کوتاه ناگهانی ارائه می گردد.
از جمله نکات محدودکننده اینگونه آزمایشها عدم دسترسی به پارامترهای مربـوط بـه محـور عرضـی، عـدم صرفه اقتصادی و قابلیت انجام آن در محل نیروگاهها و در تحت ولتاژ نامی بود. در حقیقت تـا قبـل از سـال
1983 روشهای دسترسی به پارامترهای مربوط به محور q در استانداردها مسکوت گذارده شده بود.
در طی سالهای 1960 الـی 1980 آزمایـشات گونـاگونی جهـت پاسـخگویی بـه سـؤالاتی از قبیـل اهمیـت پارامترهای مربوط به محور عرضی و همچنین درجه دقّت مورد لزوم برای پارامترهای ماشین و یا درجه مدل بکار رفته برای ماشین مطرح شده است. آزمایشات نیروگاه نورث فلیت2 در سال 1969 و تحقیقات انجام شده مؤسساتی چون EPRI, NPCC & Ontario-Hydro از این دسـتهانـد. ایـن مجموعـه فعالیـتهـا نتایجی از این قبیل را به همراه داشت:
در شبیه سازی دینامیکی رفتار ماشینهای الکتریکی، اطلاع دقیـق از پارامترهـای ماشـین بـه انـدازه درجه مدل انتخابی اهمیت دارد. این اهمیت در باب پارامترهای محور عرضی بارزتر است.
در تعیین پارامترهای ماشین همواره آزمایشاتی که منجر به تغییرات کوچک(بزرگ) در مقادیر ولتاژ و جریانهای ماشین گردند، اطلاعات مناسبی از پارامترها برای مطالعات مربوط بـه اغتـشاشات بـزرگ (کوچک) را در اختیار قرار نمیدهد.

7- Shervin 8- North Fleet
41
با توجه به این نکته پارامترها باید بسته به نوع مطالعه تصحیح و بهینه سازی شوند.
ارزش پارامترهای محور عرضی در شبیه سازی رفتار توربوژنراتورهای با روتـور یکپارچـه بـه حـدی است که انجام آزمایشهای جداگانه در این جهت راتوجیه میکند.
بدین ترتیب در سالهای بعد از 1980 آزمایشهای جدیدتری چون میرائی شار1 جایگاه ویژهای در حوزه تعیـین پارامترهای دینامیکی ماشینهای سنکرون پیدا کردند.
-2-3 انواع روشهای تعیین پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون:
به طور کلی آزمایشهای موجود در حوزه تعیین پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون را می توان به دو دسته :
روشهای کلاسیک
روشهای جدید
تقسیم بندی کرد. روشهای کلاسیک، آزمایشهایی محدود را تشکیل میدهند که عموماَ از نظر زمانی نیز، بـر روشهای جدید تقدم دارند. مهمترین معیارهای مطرح در انتخاب روشهای مورد استفاده عبارتنداز:
انجام آزمایش در آن کشور ممکن باشد و به ابزار پیچیده نیاز نداشته باشد.
استانداردهای معتبر آن را تایید کند.
با بکارگیری آن تعداد بیشتری از کمیتها را بتوان شناسایی کرد.
آن روش قادر به اندازهگیری پارامترهای محور عرضی نیز باشد.
-1-2-3 روشهای کلاسیک اندازهگیری پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون:
روشهای کلاسیک روشهایی محدود هستند که عموما قبل از دهه 80 میلادی ابداع شدهاند و بـا انجـام آنهـا تنها یک یا چند پارامتر شناسایی میشود. این روشها برروی هر ژنراتـوری قابـل اجـرا بـوده و بـه تجهیـزات پیشرفته و پیچیده نیاز ندارد. تغییرات این روشها در خلال این سالها عموما از جنس اصلاح روابط محاسـباتی میباشد. اغلب آنها استاندارد شدهاند، ولی متاسفانه با انجام هر یک از این آزمایشها تنهـا تعـداد محـدودی از پارامترها بدست میآیند. از نقاط ضعف این روشها مساله تعیین پارامترهای محور q اسـت. از معایـب عمـده دیگر بعضی از این روشها مخرب بودن آنهاست. با این شرایط مجوز استفاده از این روشها علیرغم اسـتاندارد بودن آنها صادر نمیگردد.
به عنوان نمونه آزمایش اتصال کوتاه سهفاز اگر چه نتایج خوبی را از جهت تعیین پارامترها در بر داشته باشد، به علت آثار مخرب الکتریکی و مکانیکی جبران ناپذیر آن چندان مورد توجـه نیـست. اغلـب کمیتهـایی کـه توسط آزمایشهای کلاسیک تعیین میشود بر پایه مدل استاندارد IEEE تبیین شـدهانـد بـا یـک سـیمپـیچ میرایی محور طولی و عرضی. بسیاری از این روشها در تعیین پارامترها برای مدلهایی از مرتبـه بـالاتر ناکـام خواهند بود.

9- dc decay
42
-2-2-3 روشهای جدید در تعیین پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون:
همگام با رشد سیستمهای کـامپیوتری، توسـعه تجهیـزات انـدارهگیـری و پدیـد آمـدن سیـستمهای هـوش مصنوعی، مجموعه جدیدی از روشها برای شناسایی پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون پدیـد آمدنـد.
بطور کلی در این روشها با اعمال ورودیهای مناسب در وضعیتهای متفاوت روتور(ایـستا یـا متحـرک) و ثبـت خروجیها، توابع انتقال ماشین شناسایی شده است. سپس با فرض یک مدل خاص بـرای ماشـین مـیتـوان پارامترهای ماشین را با روشهای مناسبی تخمین زد. اخیرا مدلهایی با مرتبه بالاتر نیز در اسـتانداردها مطـرح شدهاند. شناسایی پارامترهای دیگری که همگام با رشد درجه مدل مطرح شدهاند را صرفا میتوان با اسـتفاده از روشهای جدید تعیین پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون شناسایی کرد، اگر چه توانایی روشهای مذکور در تعیین این پارامترها متفاوت است. در مجموع روشهای جدید را میتوان تلاشـهایی بـرای دسـتیـابی بـه اهداف زیر دانست:
أ- دستیابی به روشهای بلادرنگ در تخمین پارامترها ب- استفاده از اطلاعات بهره برداری برای شناسایی پارامترها ت- شناسایی پارامترها با دقت هرچه بیشتر ث- تلاش در سادهسازی مکانیزم تخمین
به عنوان نمونه از مهمترین روشهای مطرح در این دسته به موارد زیر میتوان اشاره کرد: (1 روشهای بنا شده برپایه سیستمهای هوش مصنوعی:
(a تخمین پارامترهای دینامیکی با استفاده از شبکه عصبی (b تخمین پارامترهای دینامیکی با استفاده از الگوریتم ژنتیک
(2 روشهای بنا شده بر پایه تکنیکهای معادلات معادلات جزئی: (a تعیین پارامترها با استفاده از تکنیک اجزاء محدود
(3 شناسایی پارامترها ماشین سنکرون با استفاده از تست پاسخ فرکانسی
(4 شناسایی پارامترها با استفاده از دامنه وسیع تحریک
(5 شناسایی پارامترها با استفاده از اطلاعات تست باربرداری
(6 شناسایی پارامترها با استفاده از اطلاعات میرایی شار
(7 شناسایی پارامترها با اطلاعات بدست آمده از اغتشاشات بهره برداری (a تخمین پارامترها با استفاده از اغتشاشات بزرگ بهره برداری (b تخمین پارامترها با استفاده از اغتشاشات کوچک بهره برداری
عموم این روشها غیر مخرب بوده و نتایج خوبی را در تخمین پارامترها نشان داده اند. از نکات قابـل توجـه در این روشها توانایی آنها در تعیین پارامترهای محور عرضی علاوه بر محور طولی و همچنـین امکـان تخمـین پارامترها، متناظر مدلهایی با درجههای مختلف است. البته این به معنی توانایی برابر این روشها برای تخمین
43
و شناسایی پارامترها در جهات مختلف نیست. البته همه این روشـها در حـال تکامـل و بهبـود مـیباشـند و
بسیاری از آنها هنوز استاندارد نشدهاند.
44
فصل چهارم:

شناسایی بلادرنگ پارامترهای
دینامیکی ژنراتورهای سنکرون با
استفاده از رویتگر شبکه عصبی
45
-1-4 اصول کار شبکه های عصبی:
یکی از روشهای مشهور در حوزه هوش مصنوعی شبکه عصبی مصنوعی است. شبکههای عصبی مـصنوعی الهام گرفته از شبکه عصبی انسان هستند که توانایی بالایی در تقلید رفتار توابـع غیـر خطـی از خـود نـشان دادهاند. انسان با استفاده از تجربیاتی که از وقایع پیرامون خود دارد و ارتباطی که بین آن وقایع و عوامل مؤثر بر آنها برقرار میکند، نسبت به تخمین وقایع آتی بر پایه وضـعیت عوامـل مـؤثر اقـدام مـینمایـد. براسـاس تحلیلهای موجود شبکه عصبی مغز انسان از لایههای مختلفی تشکیل شده که لایه خـارجی آن(کـورتکس)
متصل به مجاری ورودی است. این ورودیها در انسان حواس او هستند. تجربیات ما به صورت تفاوت قوت و ضعف نقاط اتصال سلولهای عصبی به یکدیگر(سیناپسها) بروز مـیکنـد. هـر یـک از نـرونهـا پیونـدهای متعددی با سلولهای لایه بعد دارند.

شکل:1-4 طرح کلی سلول عصبی انسان
مسلم است که هرچه تعداد پیوندهای عرضی بیشتر باشد شبکه توانایی بیشتری در آموزش رفتـار توابـع غیـر خطی خواهد داشت.
-2-4 اصول کار شبکه عصبی تخمین گر پارامترها:
با درنظر گرفتن مبادی ذکر شده، مراحل شبیهسازی شبکههای عصبی بدین صورت خواهد بود:
ساخت نرون مصنوعی
ساختاربندی آن در قالب لایههای مختلف
تهیه بانک اطلاعات لازم برای آموزش شبکه عصبی
آموزش شبکه عصبی
تست شبکه
46

شکل :2-4 شکل کلی سلول عصبی مصنوعی
لایههای شبکه عصبی را به سه دسته لایه ورودی، لایه خروجی، و لایه (لایههای) مخفی تقسیم مـیکننـد.
تعداد عناصر لایه ورودی و خروجی باید برابر تعداد ورودی، خروجیهای در نظـر گرفتـه شـده بـرای شـبکه باشند. افزایش تعداد لایههای مخفی در شبکه عصبی دو اثر متضاد را به همراه دارد. از یک طرف تقلیـد هـر چه بهتر رفتار هر تابع غیر خطی را امکان پذیر می سـازد و از طـرف دیگـر مـشکلات شـبیه سـازی و مـدت آموزش را افزایش میدهد. در عمل باید بسته به شرایط، بین این دو عامل بهینهسازی شود. در عمل در طـی تحقیقات متعدد انجام شده شبکه عصبی با یک لایه مخفی به عنوان حالت بهینه مطرح شده است.

شکل:3-4 ساختار شبکه عصبی توسعه یافته
همانگونه که پیشتر مطرح شد تعداد نرونهای لایه خروجی شبکه عصبی برابـر تعـداد خروجـیهـای در نظـر گرفته شده برای آن شبکه است. در این طرح، شبکه عصبی با یک خروجی در نظر گرفته شده است. بنابراین برای تخمین هر یک از پارامترهای مورد نظر باید یک شبکه مستقل تـشکیل شـده، آمـوزش دیـده و مـورد استفاده قرار گیرد. این روش اگرچه مشکلاتی را در تشکیل و آموزش شبکههای متعدد به همـراه دارد لـیکن گامی در جهت دستیابی به حداکثر قابلیت شبکههای عصبی در تخمین پارامترهـای دینـامیکی ژنراتورهـای سنکرون بر اساس دادههای بهرهبرداری است. همانگونه که همواره بهینهسازیهای تک هدفه نتایج بهتـری از جهت دستیابی به نتیجه مورد نظر دارند، با توجه به تشابه ساختاری این معنی در باب شـبکههـای عـصبی نیز صادق است. تعداد نرونهای لایه ورودی نیز برابر تعداد ورودیهای در نظر گرفته شده برای شبکه عـصبی
47
است. تعداد شش ورودی برای شبکه مورد نظر در نظر گرفته شده است. تعداد ورودیها در این طرح با توجه به مجموعه پارامترهای قابل اندازهگیری در خروجی ژنراتورهای سنکرون انتخاب شده است. البته انتخـاب و ترتیب آرایش این پارامترها برپایه رؤیت پذیری پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون در رفتار دینـامیکی آن شکل گرفته است. این بحث در طی مطالعات پیشین انجام شـده در مرکـز مطالعـات دینامیـک ایـران مـورد بررسی قرار گرفته است.
-1-2-4 دادههای آموزشی و آموزش شبکه عصبی تخمینگر:
از نکات بسیار مهم در تشکیل شبکه عصبی مـصنوعی، بانـک اطلاعـات آموزشـی مـورد اسـتفاده اسـت. در تجربیات گذشته که در حوزه استفاده از شبکههای عصبی مصنوعی مطرح است، گاه اصلاح مکانیزم تهیـه و تغییر دامنه دادههای آموزشی، یک شبکه عصبی با نتایج ضعیف را به شبکهای بـا نتـایج قابـل قبـول تبـدیل کرده است. شاید بتوان مهمترین نکته در گردآوری اطلاعات آموزشـی را شـمول و فراگیـری آن نـسبت بـه حالتهای مختلف رفتاری مطرح در حوزه مورد نظر دانست. اگرچه این شمول را نباید با بزرگی ابعـاد اشـتباه گرفت. عامل مهم نگاه ریشهای و بنیادین به حالات مطرح در آن حوزه است. از آنجا که این شبکه بر آنـست تا بر پایه اطلاعات بهرهبرداری نسبت به تخمین پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون اقدام نماید، لـذا بایـد بانک اطلاعات لازم برای آموزش شبکه عصبی در این حوزه فراهم شود. مجموعه اغتـشاشاتی کـه در طـی بهرهبرداری از ژنراتورها رخ میدهد را میتوان به سه دسته عمده تقسیم کرد:
اغتشاشاتی که در حوزه تحریک رخ می دهند
اغتشاشاتی که در حوزه توان ورودی رخ میدهند
اغتشاشاتی که در شبکه تحت تغذیه رخ میدهند
بدین ترتیب از هر یک از این حوزههای سهگانه یک نمونه شایع به عنوان نماینده آن گروه بـدین ترتیـب در
نظر گرفته شده است:
تغییر ناگهانی %10 در تحریک ژنراتور
تغییر ناگهانی %10 در توان ورودی ژنراتور
وقوع اتصال کوتاه سهفاز 10-5)میلی ثانیه) در خروجی ژنراتور
48

شکل :4-4 شکل کلی روش تهیه اطلاعات بهرهبرداری ژنراتورهای سنکرون
(برای آموزش و تست شبکه عصبی)
60 مجموعه از مقادیر نمونه پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون به عنوان مقـادیر پایـه در تـشکیل بانـک اطلاعات آموزشی شبکه عصبی در نظر گرفته شده است. این مجموعه از دادههایی مربوط به:
واحدهای بخاری- فسیلی
واحدهای بخاری-فسیلی با پیوند عرضی
واحدهای بخاری- هستهای
واحدهای آبی
واحدهای با توربین احتراقی
تشکیل شده است. برای هر مجموعه از این پارامترها دو گام افزایشی و دو مرحله کاهش در نظر گرفته شده
است. هر یک از این مراحل تغییرات %10 پارامترها را بهمراه خواهد داشت. مجموعه نهایی دربرگیرنـده 225
مجموعه از مقادیر نمونه پارامترهای دینامیکی ژنراتور سنکرون میباشد. مجموعه یک ژنراتور متصل به شین
بینهایت برای شبیه سازی رفتار ژنراتور سنکرون در نظر گرفته شده است. برای این که آثـار تفـاوت سـاختار
شبکه در رفتار ژنراتور نیز لحاظ شده باشد در هر مرحله از شبیهسازی بصورت همگام با تغییرات پارامترهـای
ژنراتور، تغییراتی در حوزه پارامترهای شبکه نیز در نظر گرفته شده است. در هر دوره شبیه سازی از خروجـی
ژنراتور 1000 نمونهگیری با فاصله زمانیهایی برابر0,01 ثانیه بعمل آمده است. 20 نمونه از اندازهگیری های
انجام شده و پارامترهای متناظر با آن به عنـوان مجموعـه اطلاعـات آموزشـی در نظـر گرفتـه شـده اسـت.
نمونههای منتخب از میان اندازهگیریهای انجام شده با گامهای متغیر و قابل کنترل گزینش شـدهانـد، ایـن
رویکرد امکان تهیه تصویری بهتر از رفتار دینامیکی ژنراتور سنکرون در قبال یک اغتـشاش را بـا رعایـت دو
مشخصه حداقل حجم اطلاعات و حفظ حداکثر مشخصات رفتاری فراهم میآورد.
49

شکل:5-4 آلگوریتم آموزش شبکه عصبی
آموزش شبکه بر پایه الگوریتم پسانتشار و با استفاده از راهبرد مارکوئیس_لونبرگ انجام شده است. برای هر یک از انواع سهگانه اغتشاشات ذکر شده بانک اطلاعات آموزشی مستقلی در نظـر گرفتـه شـده اسـت. ایـن روش امکان مقایسه بین نتایج اخذ شده در قبال هر یک از انواع اغتشاشات را فـراهم مـیآورد. ایـن راهبـرد امکان مقایسه درجه قابلیت اطمینان نتایج حاصل از تخمین پارامترهای گوناگون در قبال اغتشاشات مختلـف را نیز فراهم میĤورد.
-2-2-4 تست شبکه عصبی تخمینگر:
تست شبکه عصبی با استفاده از اطلاعات بهره برداری که در مجموعه آموزشی لحـاظ نـشده، شـکل گرفتـه است. بدین ترتیب تصویر واقعگرایانهتری از قابلیتهای شبکه مذکور خواهیم داشت. برای تحقق این معنـی اطلاعات مربوط به 75 ژنراتور سنکرون متفاوت با نمونه های مطـرح شـده در مجموعـه آموزشـی، دادههـای حاصل از اندازهگیریهای بعمل آمده در قبال رفتار دینامیکی آنهـا و مقـادیر حقیقـی پارامترهـای دینـامیکی متناظر با آن به عنوان مجموعه دادههای تست شبکه عصبی در نظر گرفته شده است. طرح کلی روش تست و بهرهبرداری شبکه عصبی مذکور در شکل4-6 بیان شده است. هریک از مراحـل آمـوزش و تـست شـبکه عصبی تخمینگر با مشخصات ذکر شده در قبال سه اغتشاش نمونه مطرح در نظر گرفته شده است.
50

شکل:6-4 طرح کلی روش تست و بهرهبرداری از شبکه عصبی
-3-4 نتایج:
مجموعه نتایج در سه بخش سازماندهی شده است. هربخش در برگیرنده نتایج آموزش و تست شبکه عصبی بر پایه یکی از انواع سهگانه اغتشاش میباشد. این طریقه بررسی امکان مقایسه بهتر نتایج را فراهم سـاخته، شاهدی بر رؤیت پذیری پارامترهای دینامیکی ژنراتورهای سنکرون در ازای اغتشاشات مختلف مـیباشـد. از طرف دیگر بررسی مقایسهای نتایج درجه دقـت شـبکه عـصبی در تخمـین پارامترهـای دینـامیکی بـر پایـه اطلاعات مختلف بهرهبرداری را نیز بیان میکند. برداشتهای مقایسهای امکان تعیین بهتر قابلیتهای شبکه عصبی را بدور از آثار ناشی از الگوی آموزشی فراهم میآورد، زیرا ابعاد و مکانیزم تشکیل مجموعـه آموزشـی در تخمین همه این پارامترها مشابه بوده است.
برای بررسی رفتار هر شبکه عصبی دو معیار اصلی دامنه و توزیع فراوانی خطا در نظر گرفتـه شـده اسـت. در تحلیل بر اساس توزیع فراوانی خطا، درصد فراوانی غالب و دامنه خطای متناظر با آن بیان شدهاند. با توجه به حجم زیاد مجموعه نتایج، چند نمونه از شبکههای تخمینگر و دادههای بدست آمده از طریق آنها در مرحلـه آموزش و تست ارائه شده است. این مجموعه به سه حوزه آموزش و تست بر اساس اطلاعـات بهـرهبـرداری شکل گرفته برپایه تغییر ناگهانی تحریک، تغییر ناگهانی تـوان ورودی و اغتـشاش حـوزه شـبکه متـصل بـه ژنراتور تقسیم شده است. برای فراهم سازی امکان مقایسه بیشتر، نتایج متناظر هر پارامترکه با استفاده از هر یک از بانکهای اطلاعاتی سهگانه مذکور بدست آمده اسـت در اختیـار خواننـده محتـرم قـرار گرفتـه اسـت.
پارامترهای دینامیکی مطرح برای ژنراتورهای سنکرون _در نگاه اشتراکی بین انواع مختلف آن _کـه مـا بـه تخمین آنها همت گماشته ایم مجموعهای بدین صورت را تشکیل خواهد داد:
51
جدول( (1-4 ردیف نام پارامتر مشخصه واحد
1 راکتانس سنکرون محور d Xd pu
2 راکتانس حالت گذرا محور d Xd' Pu
3 راکتانس فوق گذرا محور d Xd" Pu
4 راکتانس سنکرون محور q Xq pu
5 راکتانس فوق گذرا محور q Xq" Pu
6 راکتانس پوتیه Xl pu
7 ثابت زمانی محور d در دوره گذرا Td' s
8 ثابت زمانی محور d در دوره فوق گذرا Td" s
9 ثابت زمانی محور q در دوره فوق گذرا Tq" s
10 ثابت اینرسی H s
52
-1-3-4 نمونههایی از نتایج شبکه عصبی تخمینگر:
پارامتر مورد تخمین: X"d
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی تحریک

شکل :7-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند آموزش برای تخمین xd"

شکل :8-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
53

شکل :9-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :10-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xd"
54

شکل :11-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل :12-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
55
پارامتر مورد تخمین: X"d
اغتشاش مورد استفاده: وقوع اتصال کوتاه در شبکه متصل به ژنراتور

شکل :13-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xd"

شکل :14-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
56

شکل :15-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :16-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xd"
57

شکل :17-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل :18-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
58
پارامتر مورد تخمین: X"d
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی توان ورودی

شکل :19-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xd"

شکل:20-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
59

شکل:21-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحلهآموزش

شکل :22-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xd"
60

شکل :23-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل:24-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
61
پارامتر مورد تخمین: X"q
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی تحریک

شکل :25-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند آموزش برای تخمین xq"

شکل :26-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
62

شکل :27-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :28-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xq"
63

شکل :29-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :30-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش
64
پارامتر مورد تخمین: X"q
اغتشاش مورد استفاده: وقوع اتصال کوتاه در شبکه متصل به ژنراتور

شکل :31-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xq"

شکل :32-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
65

شکل :33-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :34-4 نمودار خروجی شبکه عصبی تحت تست برای تخمین xq"
66

شکل :35-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل :36-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
67
پارامتر مورد تخمین: X"q
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی توان ورودی

شکل :37-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین xq"

شکل :38-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
68

شکل :39-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :40-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین xq"
69

شکل :41-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل:42-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
70
پارامتر مورد تخمین: T"d
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی تحریک

شکل :43-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند برای تخمین Td"

شکل :44-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
71

شکل :45-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :46-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Td"
72

شکل :47-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :48-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش
73
پارامتر مورد تخمین: T"d
اغتشاش مورد استفاده: وقوع اتصال کوتاه در شبکه متصل به ژنراتور

شکل :49-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Td"

شکل:50-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
74

شکل:51-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحلهآموزش

شکل :52-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Td"
75

شکل :53-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل :54-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
76
پارامتر مورد تخمین: T"d
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی توان ورودی

شکل :55-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Td"

شکل :56-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
77

شکل :57-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :58-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Td"
78

شکل :59-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل:60-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
79
پارامتر مورد تخمین: T"q
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی تحریک

شکل :61-4 نمودار خروجی شبکه عصبی درفرایند آموزش برای تخمین Tq"

شکل :62-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
80

شکل :63-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :64-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Tq"
81

شکل :65-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :66-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش
82
پارامتر مورد تخمین: T"q
اغتشاش مورد استفاده: وقوع اتصال کوتاه در شبکه متصل به ژنراتور

شکل :67-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Tq"

.
شکل:68-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
83

شکل:69-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحلهآموزش

شکل :70-4 نمودار خروجی شبکه عصبی تحت تست برای تخمین Tq"
84

شکل :71-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل :72-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
85
پارامتر مورد تخمین: T"q
اغتشاش مورد استفاده: تغییر ناگهانی توان ورودی

شکل :73-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند آموزش برای تخمین Tq"

شکل :74-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله آموزش
86

شکل :75-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله آموزش

شکل :76-4 نمودار خروجی شبکه عصبی در فرایند تست برای تخمین Tq"
87

شکل :77-4 هیستوگرام خطای شبکه عصبی در مرحله تست

شکل:78-4 نمودار خطای تخمین شبکه عصبی در مرحله تست
88
-2-3-4 بررسی تحلیلی نتایج:
در طی این پروژه، شبیه سازیهای مربوطه در جهت تخمین کلیه پارامترهای مذکور انجام شده و بـر اسـاس اغتشاش بکار گرفته شده در تهیه دادههای بهرهبرداری تقسیم بندی و مقایسه شـده اسـت. بررسـی تحلیلـی نتایج در قالب شاخصبندیهای زیر ارائه شده است:
.1 بررسی مقایسهای رفتار شبکه عصبی تخمینگر در دوره آموزش:
.A تحلیل نتایج بدست آمده بر پایه توزیع فراوانی خطا:
این بررسی بر پایه توزیع فراوانی خطای شبکه عصبی تخمینگر در مرحلـه آمـوزش، شـکل گرفتـه است. در مسیر تخمین هر یک از پارامترها نتایج سهگانه بدست آمده به ترتیب بر اساس برازندگی از دیدگاه حداقل خطا مرتب شده است. این نتایج برپایه اغتشاش متناظر با آنها نام گذاری و در جـدول
2-4 جای گرفتهاند.
.B تحلیل نتایج بدست آمده بر پایه حداکثر دامنه خطا:
نتایج سهگانه بدست آمده در تخمین هریک از پارامترها بر اساس شـاخص حـداکثر خطـا ارزیـابی و اولویت بندی شدهاند. نتایج این تحلیل به ترتیب بیان شده در گام قبل نامگذاری و در قالـب جـدول
3-4 در اختیار قرار گرفته است.
.2 بررسی مقایسهای رفتار شبکه عصبی تخمینگر در دوره تست:
.A تحلیل نتایج بدست آمده بر پایه توزیع فراوانی خطا:
این بررسی بر پایه توزیع فراوانی خطای شبکه عصبی تخمینگر در مرحله تست، شکل گرفته است.
در مسیر تخمین هر یک از پارامترها، نتایج سهگانه بدست آمده بر اساس برازندگی از دیدگاه حداقل خطا ترتیب یافته است. این نتایج برپایه اغتشاش متناظر با آنها نام گـذاری و در جـدول 2-4 جـای گرفتهاند. به علّت اهمیت خاص نتایج حاصل در این بخش، علاوه بر تحلیلهای فوق شاخص خطای متناظر با فراوانی غالب و درصد فراوانی مربوطه در بهترین حالت نیز ارزیابی و در جدول 2-4 ارائـه شده است.
.B تحلیل نتایج بدست آمده بر پایه حداکثر دامنه خطا:
89
نتایج سهگانه بدست آمده در تخمین هریک از پارامترها بر اساس شاخص حداکثر خطا ارزیابی و بـر اساس برازندگی مرتب شده است. نتایج این تحلیل به همان صورت نامگذاری و در جدول 3-4 ارائه شده است.
درباب عملکرد شبکه عصبی در تخمین :Xd
با مقایسه نتایج بدست آمده با استفاده اغتشاشات مختلف هیستوگرام خطای شبکه در مرحله آموزش بهتـرین توزیع فراوانی را در وقوع قبال اتصال کوتاه در ترمینال ژنراتور نشان میدهـد نتـایج حاصـله بـر پایـه تغییـر ناگهانی تحریک و تغییر توان ورودی در مراتب بعدی قرار میگیرند.
از نظر دامنه خطا نیز در این مرحله بهترین نتایج به ترتیب در قبال نتایج حاصله از وقوع اتصال کوتاه, تغییـر توان ورودی و تغییر ناگهانی تحریک شکل گرفته اند.
در مرحله تست بهترین توزیع فراوانی در مرحله اول مربوط به نتـایج حاصـل از تغییـر ناگهـانی تحریـک، در مرحله دوم مربوط به نتایج حاصله بر پایه وقوع اتصال کوتاه و نهایتًا از تغییر توان ورودی بدست میآید.
کمترین دامنه خطا به ترتیب متعلق به تخمین برپایه نتایج حاصل از وقوع اتصال کوتاه، تغییر تـوان ورودی و نهایتًا تغییر تحریک میباشد.
در مرحله تست محدودترین دامنه خطا مربوط به وقوع اتصال کوتاه است. نتایج حاصل از تغییر تـوان ورودی و تغییر ناگهانی تحریک در مراتب بعدی قرار دارند.
%73,3 از نتایج دارای خطای کمتر از %9,2 دامنه تغییرات Xd هستند.
درباب عملکرد شبکه عصبی در تخمین :X'd
هیستوگرام خطای شبکه در مرحله آموزش نتایجی بدین ترتیب را در بر داشته است: در مرحلـه اول بهتـرین نتایج همراستا با تغییر ناگهانی تحریک شکل گرفته است، در مرحله دوم با تغییـر تـوان ورودی و در مرحلـه سوم با استفاده از وقوع اتصال کوتاه در خروجی ژنراتور.
کمتریم دامنه خطا در مرحله آموزش مربوط به وقوع اتصال کوتاه در ترمینال ژنراتور و در مرحله دوم و سـوم
مربوط به تغییر ناگهانی تحریک و توان ورودی ژنراتور میباشد.
در مرحله تست نمودار خطای شبکه نتایج مشابهی را در قبال اغتشاشهای سهگانه بجای گذاشته است و بـه سختی میتوان بین آنها تمایز قائل شد. شاید بتوان نتایج مربوط به تغییر توان ورودی، و در گامهـای بعـدی مربوط به تغییر ناگهانی تحریک و وقوع اتصال کوتاه در خروجی ژنراتور دانست.
90
کمترین دامنه خطا در این مرحله بترتیب مربوط به تغییر ناگهانی تحریک، وقوع اتصال کوتـاه و تغییـر تـوان ورودی میباشد.
%70 نتایج دارای خطای کمتر از %8,9 دامنه تغییرات X'd میباشند.
درباب عملکرد شبکه عصبی در تخمین :X"d
نمودارهای بدست آمده در مرحله آموزش از دیدگاه توزیع فراوانی خطا بهترین نتایج را متناظر با وقوع اتصال کوتاه در ترمینال ژنراتور و در مراحل بعدی همراستا با تغییر توان ورودی و تغییر تحریک، نـشان مـیدهنـد.
اگرچه دو مورد اخیر نتایج مشابهی را نشان میدهند و به سختی میتوان بین آنها تفاوت قائل شد.
در این مرحله از نظر دامنه خطا، کوچکترین محدوده مربوط به نتایج حاصل از وقوع اتصال کوتاه و در مرحله

–206

2-3-1 مواد شیمیایی: .............................................................................................................................. 35
2-3-2 ابزار و وسایل ............................................................................................................................... 36
2-4 گروه های مورد آزمایش : ......................................................................................................................... 36
2-4-1 گروه بندی ماده ها: ..................................................................................................................... 37
2-4-2 گروه های ماده و گروه بندی نوزادان نر : .......................................................................................... 39
2-5 شاخص های مورد آزمایش: .................................................................................................................... 42
2-6 بررسی مراحل 6 گانه رفتار تشنجی ........................................................................................................... 43
فصل سوم – نتایج تحقیقات 44
3-1 استرس جدایی از مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی را در فرزندان افزایش می دهد................................... 45
3-2 استرس در سنین جوانی مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشتج زایی در فرزندان کاهش می دهد. ........................... 47
3-2-1 استرس قبل از بارداری مادران............................................................................................................................ 47
3-2-2 استرس حین بارداری مادران.............................................................................................................................. 47
3-2-3 استرس در بارداری دوم مادران.......................................................................................................................... 50
3-3: ماندگاری استرس در مادر، شدت تشنج فرزندان را پس از رسیدن به سن بلوغ افزایش می دهد................................. 51
فصل چهارم – بحث و نتیجه گیری 53
4-1 مقدمه............................................................................................................................................................................. 54
4-2 الف) استرس در سنین جوانی مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی در فرزندان را پس از رسیدن به بلوغ، کاهش می دهد....................................................................................................................................................................... 55
4-3 ب) ماندگاری استرس در مادر، شدت تشنج فرزندان را پس از رسیدن به سن بلوغ افزایش می دهد. ......................... 57
4-4 ج)استرس جدایی از مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی را در فرزندان افزایش می دهد................................... 58
5-4 نتیجه گیری کلی............................................................................................................................................................. 61
پیشنهادات .............................................................................................................................................................................. 62
منابع فارسی و انگلیسی.......................................................................................................................................................... 63
چکیده انگلیسی...................................................................................................................................................................... 72
فهرست شکل ها
عنوان صفحه
1-1 امواج EEGدر حملات تشنجی....................................................................................................................................... 6
1-2 تخریب فیبر های رابط نیم کره های مغزی........................................................................................................ 8
1-3 تحریک عصب واگ........................................................................................................................................................ 9
1-4 مقایسه امواج EEGدر حالت طبیعی و تشنجات............................................................................................................. 11
1-5 میسر انتشار تشنج در صرع موضعی و عمومی................................................................................................................ 14
1-6 مراحل تونیک و کلونیک............................................................................................................................................... 14
1-7 تشنج ساده...................................................................................................................................................................... 15
1-8 طبقه بندی تشنج ها........................................................................................................................................................ 16
1-9 محور HPA.................................................................................................................................................................... 31
2-1 موش ماده و نوزادانش.................................................................................................................................................... 36
2-2 شنای اجباری موش........................................................................................................................................................ 38
2-3 محدودیت حرکت موش(Restrain) ........................................................................................................................... 38
2-4 علامت گذاری موش ها.................................................................................................................................................. 41
2-5 نوزادان نر ...................................................................................................................................................................... 41
2-6 استرس جدایی از مادر نوزادان نر................................................................................................................................... 40
2-7 بررسی و زمانگیری مراحل تشنج.................................................................................................................................... 42
2-8 ثبت دقیق عمق و مراحل تشنج....................................................................................................................................... 43
2-9 تزریق درون صفاقی (IP) .............................................................................................................................................. 43
فهرست نمودار ها و منحنی ها
عنوان صفحه
1-1 وقایع مربوط به مواجه شدن پس از استرس................................................................................................................... 25
2-1 مراحل استرس هتروژن.................................................................................................................................................. 38
3-1 نتایج استرس جدایی از مادر........................................................................................................................................... 46
3-2 نتایج استرس قبل از بارداری ........................................................................................................................................ 48
3-3 نتایج استرس حین بارداری ........................................................................................................................................... 49
3-4 نتایج استرس قبل از بارداری دوم(بین بارداری ) ........................................................................................................... 50
3-5 نتایج استرس در بارداری قبل......................................................................................................................................... 52
چکیده:
استرس به عنوان یک عامل تهدید برای CNS است و بقای ارگانیسم جانوری در سازگاری و یا خروج از آن می باشد. حاضر پژوهش انجام گرفته پاسخ بالقوه فرزندان موش به استرس مادر در زمان های مختلف زندگی بوده است. مدل استرس مزمن، استرس هتروژن است که مدلی از استرس طبیعی بوده و نه روز طول کشیده است. استرس قبل از بارداری منجر به کاهش نمو کیندلینگ در فرزندان شده، در حالی که استرس حین بارداری مانع کیندلینگ در نوزادان شده است. استرس بین بارداری و استرس بارداری قبل تغییری در شدت کیندلینگ ایجاد نکرده است. این نتایج نشان داد که بارداری می تواند مانعی برای اثرات مخرب استرس باشد، هر چند، افزایش سن، این اثر حفاظتی را خنثی می نماید.
فصل اول

مقدمه :
1-1 صرع
1-1-1 تاریخچه صرع
صرع یک اختلال شناخته‌شده از روزگاران قدیم است و قدمت آن به عصرحجر برمی‌گردد وحملات صرع از دوران باستان انسان را آزرده و اندیشمندان را بخود واداشته است. یونانیان باستان به این بیماری به عنوان یک بیماری مقدس نگاه می‌کردند. آنان معتقد بودند این تجلی یکی از خدایان است که می‌تواند سبب سقوط بیمار روی زمین و تکان‌های شدید وی شود و بعد، قبل از مرگ کامل بیمار، مجددا وی را زنده کند]5[. یونانیان در دوران بقراط از روابط میان صدمه به مغز و فعالیت های حمله ای شامل حرکات سمت مخالف بدن آگاهی داشتند، اما با وجود ارتباط مشهود بین صدمه و حملات تصور عمده بر این بود که این حملات در افراد جن زده روی می دهند]4.[ بقراط اولین کسی بود که با این نظریه مخالفت کرد. این پزشک یونانی در حدود 2450 سال قبل معتقد بود صرع یک بیماری با منشاء اختلال مغزی است.
جالینوس معتقد بود که صرع به دلیل بروز لخته و آماس در عروق دست یا پا، ایجاد می‌شود. به همین دلیل، دست یا پای بیماران را در هنگام حمله محکم می‌بستند تا جریان خون آن قطع شود و بیمار بهبود یابد. حتی گاهی اوقات، یکی از اندام‌های بیمار را که تشنج از آنجا شروع می‌شد قطع می‌کردند. اگر حمله تشنجی از یک اندام شروع نمی‌شد، جمجمه بیمار رامی‌شکافتند و سعی می‌کردند تا لخته را خارج کنند[5]. تحلیل های نوین نوروبیولوژیکی بر روی صرع در دهه 1860 توسط هاگلینگز و جکسون انجام شد. جکسون دریافته بود که تشنج لزوما در بردارنده فقدان هشیاری نیست، اما می توان آن را با علایم موضعی نسبت داد که از جمله آن می توان به پرش بازو اشاره کرد. این ملاحظات از جمله اولین موارد به رسمیت شناختن آنچه امروز تشنج ناکامل است، بشمار می رود.
یکی دیگر از موارد پیشرفت در این زمینه، اولین درمان جراحی است که توسط ویکتور هورسلی اجرا شد. او در سال 1886 با بریدن کورتکس چسبیده به یک شکستگی فرورفته در جمجمه بیماری با تشنج موضعی، دستگاه حرکتی را تحت درمان قرار داده بود. با این حال درمان های نوین جراحی برای صرع به کارهای ویلدر پنفیلد و هربرت جاسپر در مونترال و اوایل دهه 1950 مربوط می شود. نوآوری های پزشکی مانند کاربرد اولیه فنوباربیتال به عنوان ضد حمله تشنجی در سال 1912 توسط هوپتمن، استفاده از الکتروآنسفالوگرافی توسط هانس برگر در سال 1929 و کشف فنیتوئین توسط هوستن مریت و و تریسی پوتنام در سال 1937، کمک های زیادی در این زمینه نمودند[4]. در اواخر دهه 1930 صرع یک بیماری جسمی قلمداد شد که آن را ناشی از تخلیه نابهنجار سلولهای عصبی می دانستند که معمولا به دنبال آسیب قسمتی از بافت مغز ایجاد می شود و فعالیتهای الکتریکی غیر عادی این بخش از مغز را نیزعلت حملات صرعی تشخیص داده بودند.[2-3-4]
1-1-2 تعریف صرع
کلمه صرع از واژه های یونانی به معنی)مستولی شدن بر( یا محکم گرفتن مشتق شده است. لغت صرع معرفی عمومی برای نشان دادن گروهی از بیماری های سیستم اعصاب مرکزی است که در مجموع به وسیله حملات متناوب حسی و حرکتی و اتونومیک یا روانی مشخص می گردند[2].
صرع یک بیماری نیست بلکه علامتی از بیماری های گوناگون است که به اشکال مختلف کلینیکی تظاهر می کند و عبارت است از اختلال مزمن عمل مغز که در اثر تخلیه های غیر طبیعی نورونهای مغزی ایجاد می شود و با علائم هتروژن، مختلط، ناگهانی و زود گذر و عودکننده همراه است که معمولاً سطح هوشیاری را نیز دچار اختلال می کند[5].
1-1-3 اپیدمیولوژی :
صرع بعد از سکته مغزی شایعترین بیماری عصبی است. و در حدود 1% از مردم دنیا دچار صرع هستند. مطالعات مختلف شیوع صرع را 5 تا 8 نفر در 1000 نفر یا 25/1 در دو میلیون نفر گزارش کرده اند [5].
بر اساس مطالعات اپیدمیولوژی در ایالات متحده حدود 3% تمام افراد 80 ساله به صرع مبتلا می باشند. بالاترین موارد در افراد جوان و افراد مسن دیده می شود. از بسیاری جهات حملات نشان دهنده گروهی ازبیماری های عصبی هستند که در آنها علایم حسی و یا تظاهرات حرکتی مثبت و منفی مختلف دیده می شود. نمونه های علایم مثبت که می توانند در طول یک حمله ایجاد شوند شامل دیدن نورهای شدید و یا داشتن تیک در دست است. نشانه های منفی شامل آهسته شدن کارکرد های معمول مغز است که شامل سرکوب هشیاری و یا حتی نابینایی یا فلج گذرا است. این نشانه ها از مهمترین ویژگی های عمومی حملات اند. علایم صرع به منطقه و مقدار بافت مغزی متاثر بستگی دارد. در نهایت تظاهرات حملات صرعی تاحدی از درگیر شدن بافت های نرمال با قابلیت تحریک نرمال ناشی می شود[4].
1-1-4 اتیولوژی صرع:
اختلالات نورولوژیک اولیه، یک اختلال متابولیک زمینه ای یا بیماری سیستمیک می تواند منجر به تشنج شود در ذیل مواردی از عوامل ایجاد تشنج ذکر شده است[6-7-8].
1-1-4-1 علل قبل از زایمان :
صدمات و ضربه های قبل از زایمان یا در حین زایمان ناشی از کمبود اکسیژن رسانی به مغز که در واقع این علت نسبتاً شایع تشنج ها در دوره نوزادی و کودکی است.
1-1-4-2 ضربه های مغزی :


ضربه های مغزی ١٠ الی ١۵ درصد علل حملات صرع را تشکیل میدهند که شامل مجموع صدماتی است که بر اثر ضربه به مغز وارد می آیند مانند; تصادفات اتومبیل، سقوط از بلندی و........ تشنج ناشی از ضربه های مغزی ممکن است با فاصله کوتاهی از ضربه مغزی و یا سالها پس از آن اتفاق بیفتد. نکته مهم این است که هر قدر مدت زمان بیهوشی ناشی از ضربه مغزی طولانی تر باشد، شانس وقوع تشنج نیز بیشتر است.
1-1-4-3 بیماریها و علل عفونی :
صرع ممکن است ، به علت انواع عفونت های مغزی یا آنسفالیتهایمغزی مننژیتو یا بیماریهای عروق مغزی (که از علل شایع ایجاد کننده صرع هم هستند) و یا بیماریهای مانند لوپوسکه ١۵ در صد منجر به صرع میشوند و یا گرفتار شدن مغز توسط تومورهای سرطانی مناطق دیگر بدن اتفاق بیافتد. عفونتها و ضربه های مغزی از علل شایع صرع هستند. تومورهای مغزی تقریباً در٣۵ درصد موارد موجب تشنج می شوند، ولی تومورهای مغزی بطور کلی تقریباً ١۵ درصد علل تشنج ها را موجب می شوند.
1-1-4-4 علل متابولیکی:
اختلالات میزان قند خون، بیماری کلیوی، بیماری کبدی از علل مهم و شایع تشنج هستند. این علل قابل درمان بوده و پس از آن صرع فرد نیز بهبود می یابد. اختلالات متابولیکی ارثی نادر نیز میتوانندموجب حملات صرع شوند. مانند “بیماری تی سا کس“
1-1-4-5 سکته های مغزی:
سکته های مغزی، علت اولیه صرع در بیماران ۶٠ سال به بالا است و تنها ۴ الی ۵ درصد این بیماران هستند که دچار صرعهای مزمن میشوند و در اینجا هم مانند آنچه در رابطه با ضربه های مغزی و صرع گفته شد، هر چه وقوع صرع نزدیکتر به حمله مغزی باشد، شانس ماندگار شدن آن کمتر است.
1-1-4-6 صرع و ژنتیک: 
اختلالات ژنتیکی مشخص، مسئول تنها حدود ١% موارد بیماران مبتلا به صرع می باشد[5]. در دو قلوهای یکسان، احتمال ابتلای همزمان هر دو به صرع ، بیشتر از دو قلوهای غیر یکسان می باشد. تا سن ٢۵ سالگی، حدود ٩% فرزندان مادران مبتلا به صرع و ۴/٢% فرزندان پدران مبتلا به صرع، احتمال ابتلا به صرع را دارند]9.[ علت ریسک بالاتر ابتلای کودکان زنان مبتلا به صرع مشخص نیست. بعضی انواع صرع، بیشتراز بقیه توسط ارث انتقال می یابند. برای مثال فرزندان والدین مبتلا به صرع ابسانس(صرع پنهان)، ریسک بالاتری برای ابتلا به صرع دارند]9.[
1-1-5 تشخیص بیماری:
برای تشخیص بیماری معمولاً از تاریخچه ای که بیمار یا همراهان با توصیف حملات بیماری به پزشک میدهند، در کنار انجام یک آزمایش« الکتروانسفالوگرام» استفاده می گردد در نوار مغز چندین الکترود در مکانهای مختلف سر بیمار قرار داده شده و فعالیت الکتریکی مغز در آن نواحی اندازه گیری می شود[4]. شکل منحنی های الکتروانسفالوگرام در حین حملات صرعی تغییرات قابل توجهی می کند. از این گذشته در فواصل بین حملات نیز منحنی ها ویژگی هایی را نشان می دهند و در برخی از موارد می توان به کمک این ویژگی ها به وجود صرع نزد بیماران پی برد.
علت بوجود آمدن این امواج، تخلیه های ناگهانی و غیرطبیعی گروهی از نورونهای مغزی می باشد. این دشارژها از گروهی از نورونها که تحت عنوان کانون حمله شناخته می شوند به گروه های دیگر انتشار پیدا می کند و باعث تحریک نورونهای جدید گردیده و در قسمتی از بدن و یا در تمام بدن ایجاد حرکات تشنجی می نماید [5-4]. کانون حمله مجموعه کوچکی از نورون هایند که باعث تهییج می شوند. این تهییج می تواند از تغییر در ویژگی های سلولی و ارتباطات سیناپسی حتی به واسطه زخم ها، لخته ها و تومور ها ناشی شوند[1]. یانگ و تونیس علت بوجود آمدن و انتشار این امواج را اختلال در مهار کننده ی مغز می دانند که بطور طبیعی عمل این مهارکننده ها باعث عدم انتشار این دشارژها می شود.در صورت اختلال در مهار به تدریج به امواج نوک تیز، آهسته تر و بزرگتر در سراسر دو نیمکره تبدیل می شوند[4-5].
532130193675Inter Ictal4198763202589Post-Ictal2206062202586Ictal
1136015162560
شکل 1-1: در شکل فوق تغییرات EEG به هنگام بروز تشنج(Ictal)، دوره پس از حمله ای(Post Ictal) با زمان بین حملات(Inter Ictal) مقایسه شده است.ایجاد امواج نیزه ای در زمان تشنج کاملا مشهود است]1[.

1-1-6 درمان صرع:
بطور کلی صرع با داروهای ضد صرع کنترل می شود. بعضی از بیماران با یک یا چند دارو کنترل می شوند. بیشترین داروهای مورد استفاده در درمان بیماری صرع عبارتند از: فنی توئین، کاربامازپین، فنو باربیتال، پریمیدون، والپوریک اسید، کلونازپام ، و اتوسوکسامید
جراحی که یکی دیگر از راههای درمان صرع است، زمانی مورد استفاده قرار می گیرد که بیماری توسط دارو صرع کنترل نشود)صرع غیر قابل مهار) و یا اینکه عوارض درمان داروئی زیاد بوده و ادامه درمان به این علت ممکن نباشد. مطالعات اولیه که توسط پن فیلد در مونترال صورت گرفت این نتیجه را در پی داشت که حذف لوب های تمپرال در بیماران مبتلا به تشنج ناقص که منشا تشنج آنها هیپوکامپ است، می تواند باعث کاهش صرع و یا درمان آن شود[1].
مؤثرترین جراحی در درمان صرع وقتی انجام می گیرد که پزشک بتواند کاملاً نقطه درگیر در مغز را پیدا کرده و بداند در کدام قسمت مغز اختلال ایجاد شده است و آن ضایعه ( که مثلاً می تواند یک تومور باشد) را بدون آسیب زیاد به بافت نرمال اطراف آن بیرون آورد. در صرعهایی که شدید بوده و فعالیت الکتریکی غیرطبیعی در بیشتر نقاط مغز گسترده است. از عمل جراحی برداشتن یک نیمکره مغز انجام می شود که بیشتر در نوزادان و کودکان با مشکلات و اختلالات مغزی از هنگام تولد یا بفاصله کمی پس از تولد درگیر آن بوده اند، صورت می گیرد. گاهی اوقات نیز برای کنترل صرع، رابط بین دو نیم کره مغزی را جراحی کرده و برمی دارند. البته ابتدا 3/2از فیبرهای عصبی رابط بین دو نیمکره را نابود کرده و 3/1 آنرا باقی می گذارند ولی اگر این روش جواب نداد، 3/1 باقیمانده را نیز باقیمانده را نیز برمی دارند.
42875201524025253951524049657015240
A
C
B

شکل 1-2: شکلA وB تخریب فیبرهای رابط دو نیمکره مغز(Corpus Callostomy) را نشان می دهد و در شکل C نیمکره راست مغزبطور کامل برداشته شده است. (Hemispheretomy) ازاین روش ِ جراحی برای درمان صرع مهار نشدنی استفاده می گردد]61[.

امروزه روشهای دیگری نیز ممکن است برای کنترل صرع استفاده شود. از جمله استفاده از یک دستگاه کوچک که در طرف بالا و چپ قفسه سینه کار گذاشته می شود و باعث « تحریک عصب واگ»می شود. عصب واگ که عصب دهم مغزی است باعث کنترل تنفس، ضربان قلب، بلع، صحبت کردن، هضم غذا و چندین کار دیگر می شود. این دستگاه بطور دوره ای این عصب را تحریک می کند و نشان داده شده که در پیشگیری و یا حداقل کوتاه کردن دوره تشنج بعضی افراد مؤثر است. سایر روشها نیز ممکن است حداقل بطور نسبی باعث کنترل صرع شوند از جمله، تن آرامی ، طب سوزنی، طب فشاری و یا تغییر در رژیم غذائی است.
3318510-437515
1175385161925
A
B

شکل 1-3: یکی از روش های درمان صرع مهار نشدنی، تحریک دوره ای عصب واگ توسط دستگاه کوچکی است که در طرف چپ قفسه سینه کار گذاشته می شود. تصویر Aمحل نصب دستگاه و تصویر B عصب واگ را نشان می دهد ]61[.

1-1-7 فیزیوپاتولوژی صرع
حملات تشنجی صرع را میتوان در مغز انسان (یا مهره داران) با انوع مختلفی از محرکهای الکتریکی و شیمیایی ایجاد کرد. از سهولت و سرعت ایجاد این حملات تشنجی و ماهیت کلیشه ای آنها می توان دریافت که در آناتومی و فیزیولوژی مغز طبیعی و به خصوص قشر مغز، مکانیسمی وجود دارد. بنابراین انواع گوناگونی از اختلالات متابولیک و ضایعات آناتومیک مغز ممکن است باعث حملات تشنجی شوند و بالعکس هیچ ضایعه اختصاصی در مغز افرادصرعی یافت نشود.
مشخصه اصلی تغییر وضعیت فیزیولوژیک در صرع عبارت از تخلیه الکتریکی همزمان، ریتمیک و مکرر بسیاری از نورون های یک ناحیه محدود از مغزاست. بازتاب این تخلیه الکتریکی همزمان را می توان در EEG مشاهده نمود. EEG فعالیت الکتریکی تولید شده توسط پتانسیل های سیناپسی نرون های لایه های سطحی موجود در یک منطقه محدود از مغز را ثبت می کند. به طور طبیعی، ثبت EEG در زمان فعالیت ذهنی وجود امواج غیر همزمان را نشان می دهد ولی هنگام استراحت فکری ( یعنی امواج آلفا ضمن استراحت با چشمان بسته )یا در مراحل مختلف خواب این امواج نسبتاً همزمان می شوند. در کانون صرعی، نورونهای منطقه کوچکی از قشر برای مدت کوتاهی ( 50 تا 100 میلی ثانیه ) به صورت همزمان فعال شده و امواج بزرگتر و تیزتری ( تخلیه های الکتریکی نیزه ای ) را در EEG به وجود می آورند. این امواج نیزه ای توسط موج های آهسته دنبال می شود. اگر تخلیه الکتریکی همزمان نورون ها بطور مکرر طی چند ثانیه روی دهند، حمله تشنجی کانونی روی می دهد و اگر این تخلیه در تمام مغز منتشر شده و به مدت چند ثانیه یا چند دقیقه طول بکشد، حمله تشنجی کانونی مرکب یا عمومی روی خواهد داد، و EEG می تواند بنا بر نواحی گرفتار مغز و چگونگی انتقال تخلیه ها از کانون های اولیه به قشر سطحی، نماهای متفاوتی را نشان دهد. طی حملات تشنجی EEG ممکن است فعالیت سریع با ولتاژ پایین یا تخلیه الکتریکی نیزه ای با ولتاژ بالا و یا مجموعه ای از تخلیه نیزه ای و موج را در سراسر هردو نیمکره مغز نشان دهد.
همزمان با تخلیه الکتریکی نیزه ای در فواصل بین حملات، نورون های کانون صرعی دپلاریزاسیون شدید غشایی پیدا می کنند که با تولید پتانسیل عمل همراه است بعد از آن، نورون ها هیپرپلاریزه می شوند و چند ثانیه خاموش باقی می مانند. نورون های موجود در اطراف کانون تخلیه های الکتریکی نیز مهار می شوند. بنابراین به نظر می رسد که تخلیه های الکتریکی صرعی به وسیله حلقه مهاری اطراف کانون و مهار تأخیری خفیف درون کانون، به یک ناحیه از قشر مغز محدود می شود. زمانی که تخلیه الکتریکی منفرد کانون صرعی به یک حمله تشنجی تبدیل می شود، مهار بعد از دپلاریزاسیون از بین می رود و در عوض پتانسیل دپلاریزان ظاهر می شود. سپس نورون های نواحی مجاور و نواحی دور دستی که از طریق راههای عصبی به کانون صرعی مرتبط هستند، فعال شده و در پیدایش حمله تشنجی شرکت می کنند. مدارهای قشری موضعی، راههای ارتباطی طویل و مسیرهای زیر قشری همگی در انتشار تخلیه های الکتریکی نقش دارند. بنابراین حمله تشنجی کانونی می تواند در یک منطقه موضعی شود و یا در سراسر مغز به صورت عمومی گسترش یابد. به نظر می رسد که راههای تالاموکورتیکال (تالاموسی – قشری )با انشعابات گسترده ای که دارند، مسئول عمومی شدن سریع برخی از انواع
1413510-213995صرع هستند[11].
شکل 1-4: مقایسه شکل امواج EEG طبیعی،EEG در تشنج موضعی، EEG در تشنج عمومی

در طی تخلیه الکتریکی صرعی، تغییرات متابولیکی مختلفی در داخل مغز روی می دهد که ممکن است به پیدایش کانون صرعی، تبدیل آن به حملات تشنجی و یا اختلالات عملکردی بعد از حمله کمک نماید. در طی ایجاد تخلیه الکتریکی، غلظت پتاسیم خارج سلولی افزایش و غلظت کلسیم آن کاهش می یابد. هر دوی این تغییرات اثرات شدیدی بر تحریک پذیری نورونی و آزاد شدن نوروترانسمیترها و متابولیسم نرونی دارند. برخی از این مواد می توانند اثرات دراز مدتی بر نورون های مرکزی داشته و توجیهی برای پدیده های طولانی پس از حمله باشند. علاوه بر اثرات یونی، حمله تشنجی باعث افزایش جریان خون مغزی در نواحی درگیر اولیه، افزایش گلوکز و تغییراتی در متابولیسم اکسیداتیو و PH موضعی شوند. ممکن است که این تغییرات منحصراً نتیجه حملات تشنجی نباشند بلکه در حقیقت به پیدایش حملات تشنجی کمک نماید و دستکاری این عوامل شاید وسیله مؤثری در کنترل حملات باشد[11].
1-1-8 طبقه بندی بین المللی صرع:[10]
1-1-8-1 اجزاء یک تشنج :
به مدت زمانی که طی آن حمله تشنجی اتفاق می افتد دوره ایکتال گفته میشود .
اورایا پیش آگهی اولین قسمت تشنج است که تشخیص داده می شود و تنها قسمتی است که توسط بیمار بخاطر آورده شده و ممکن است بعنوان یک علامت آگاه کننده عمل کند[10].
اورا معمولا شامل احساس غیر طبیعی از قبیل احساس ترس، احساس بالا رفتن در شکم، و یا حتی عطر و بوی خاص است. اورا به علت فعالیت الکتریکی منشا گرفته از مرکز تشنج است و به این ترتیب نشان دهنده اولین تظاهرات تشنج موضعی است.
به زمان بلافاصله بعد از یک تشنج که قبل از بازگشت بیمار به عملکرد عصبی طبیعی است دوره پس از حمله ایگفته می شود. وفاصله زمانی بین تشنج ها را نیز دوره بین حمله ای می باشد [1].
1-1-8-2 طبقه بندی بین المللی تشنجات صرعی.
تشنج ها ابتدا به دو دسته بزرگ تقسیم می شوند: [1]
1-1-8-2-1 تشنج های موضعی : عبارت از تشنجاتی است که از یک ناحیه نسبتاً کوچک (کانون حمله) در مغز شروع می شود. و به سه گروه زیر تقسیم می گردد.
الف: تشنجات موضعی ساده (بدون تغییر هوشیاری و با علائم حرکتی، حسی، ارادی یا فیزیولوژیکی).
یک کانون تشنج یا رسیدن موج تشنجی در قشر حرکتی اولیه، ممکن است باعث انقباضات پراکنده عضلات انگشت یا پرش اندام شود.
ب: تشنجات موضعی پیچیده (با تغییر هوشیاری)
مرکز تشنج اغلب در سیستم لیمبیک می باشد وبا رفتارهای غیر معمول ویا تغییر هوشیاری همراه است.پ: تشنجات موضعی پیچیده قابل تبدیل به تشنجات عمومی ثانویه (با تغییر هوشیاری).
هنگامی که یک تشنج موضعی از طریق مسیرهای فیبرهای مختلف گسترش یافته و به مناطق دیگر شامل همان نیمکره و یا از طریق جسم پینه ای به نیمکره مقابل می رسدتبدیل به تشنج عمومی خواهد شد.
بدلیل عمومی شدن پس از انتشار، به این نوع تشنج "عمومی ثانویه" گفته می شود ودر این مرحله، بیمار به طور کلی هوشیاری اش را از دست می دهد[1].
1-1-8-2-2 تشنج های عمومی یا فراگیر : که عبارت از حمـــــلاتی است که بصورت دو طرفه
متقارن بوده و شروع موضعی ندارد. حملات فراگیر که خود می تواند تشنجی و غیر تشنجی باشد
به گروههای زیر تقسیم می شوند.[10]
پنهان(ابسانس)
میوکلونیک(حرکات تند و سریع انقباضی)
آتونیک( از دست دادن انقباض عضلانی و افتادن)
تونیک(گسترش سختی عضلات همه اندام)
کلونیک( پرش ها در تمام اندام)
تونیک- کلونیک (گراند مال)
شکل 1-6: تصویری از مراحل تونیک و کلونیک

308610-1943103537585-241935
شکل 1-5: مسیر برای انتشار تشنج در صرع موضعی و عمومی اولیه را نشان می دهد.
A.1- تشنج موضعی می تواند از کانون حمله به مناطق مختلف همان نیمکره یا نیمکره مقابل انتشار یابد.(فلش های 1و2 و3)
2-تعمیم ثانویه فعالیت تشنج موضعی را نشان می دهد که انتشارتشنج موضعی به تالاموس، منجر به گسترش تشنج از تالاموس به هر دو نیمکره می گردد.(فلش 4)
B. تشنج های عمومی اولیه را نشان می دهد. در این شکل مرکز وکانون حمله تالاموس بوده که با انتشار آن، هر دو نیمکره تشنجی خواهند شد]1[.

نمونه ای از حمله عمومی، تشنج پنهان است که درکودکان دیده می شود. این حمله به طور ناگهانی شروع، معمولا کمتر از 10 ثانیه طول کشیده وبا توقف همه فعالیت های حرکتی و در نتیجه با از دست دادن هوشیاری همراه است. بر خلاف حملات موضعی، هیچ اورا یا دوره پس از حمله ای در آن وجود ندارد. بیمار ممکن است علائم خفیف حرکتی از قبیل چشمک زدن را از خود نشان دهد، اما سقوط نمی کند و فاقد حرکات تونیک- کلونیک می باشند. تشنجات ابسانس واقعی ویژگی های الکتریکی متمایز زیادی روی EEGدارد.
حملات عمومی ِدیگر تنها می تواند ازحملات حرکتی (میوکلونیک، کلونیک، یا تونیک)و یا از دست دادن ناگهانی انقباضات عضلات(آتونیک) تشکیل شده باشد. با این حال، حملات عمومی تونیک_کلونیک(گراند مال)شایع ترین است. این حملات عمومی تشنجی همواره به طور ناگهانی شروع می شوند، اغلب با خرخر یا گریه و انقباض تونیک دیافراگم و قفسه سینه ایجاد بازدم اجباری می کند. در طی فاز تونیک بیمار ممکن است محکم به زمین با فک بسته سقوط کند، کنترل مثانه و یا روده را از دست دهد و کبود می شود. فاز تونیک به طور معمول حدود 30 ثانیه طول می کشد و در هنگام تحول به کلونیک و پرش اندام حدود زمانی معادل 1-2 دقیقه بطول می انجامد. پس از این مرحله ی فعال از حمله ی عمومی تونیک- کلونیک، مرحله ی پس از حمله ای شروع می گردد که طی آن بیمار خواب آلود بوده و ممکن است از سردرد و درد عضلات شکایت کند. از نظر بالینی، به سختی می توان حملات عمومی تونیک-کلونیک اولیه را از حملات عمومی تونیک-کلونیک ثانویه با اورا مختصر تشخیص داد[1].
145121183771
شکل 1-7: تصاویری از تشنج های موضعی ساده که می تواند منجر به حرکات تشنجی در بخش های بالایی بدن از جمله صورت ، بازو، سر چشم و...گردد که ممکن است با پیش آگهی (اورا) به صورت شنیدن صدایی در گوش و یا احساس بویایی همراه باشد.
.

1099185272415Seizure Classfication
شکل 1-8: انواع طبقه بندی تشنج ها
.

1-1-9 صرع لوب گیجگاهی
یکی از انواع صرع که از شیوع نسبتاً بالائی برخوردار است صرع لوب گیجگاهی می باشد. این نوع صرع از نوع موضعی است که از این پس به اختصار تحت عنوان MTlE ذکر خواهد شد. امروزه بخوبی مشخص شده است که تخلیه های تشنجی در بیماران مبتلا به صرع لوب گیجگاهی از ساختارهای میانی دستگاه لیمبیک نظیر قشر بویائی، آمیگدال و هیپوکامپ آغاز می شود.
1-1-10 نقش نئوکورتکس در مکانیسم های صرع زایی
خصوصیات نئوکورتکس از جمله پاسخ های الکتروفیزیولوژیکی زیر آستانه ای که قابلیت تخلیه های مکرر و شلیکی نرونهای موجود در آن را ایجاد می کند، از جمله ویژگی هایی هستند که این بخش از ساختمان مغز را در مکانیسم های بروز صرع مطرح ساخته اند. خصوصیات فوق ناشی از جریانات سدیمی سریع و پایدار و همچنین جریانات متعدد پتاسیمی از جمله جریان پتاسیمی حساس به موسکارین می باشد[12]. بررسی های گوناگون نشان می دهند که تحریک کانونی خارج سلولی در سلولهای نئوکورتکس انسان معمولاً موجب ایجاد واقعه سیناپسی دپلاریزه کننده کوتاه مدت می شود[13]. که در واقع موجب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP ) در سلول پس سیناپسی خواهد شد.
پتانسیل پس سیناپسی مذکور احتمالاً توسط فعال شدن گیرنده های گلوتاماترژیک غیر NMDA تولید می شود. متعاقب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی حاصل از تحریکات خارج سلولی، یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP ) هیپرپلاریزه کننده نیز بوجود می آید [11]. بررسی الکتروفیزیولوژیکی نرونهای واقع در بخش هایی از نئوکورتکس که مجاورت ضایعات مولد صرع قرار دارند، نشان داده است که در نرونهای مذکور به دنبال ایجاد پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی طولانی، هیچگونه پتانسیل پس سیناپسی مهاری بوجود نمی آید[14-15]. در واقع عدم بروز پتانسیل های پس سیناپسی مهاری از جمله مکانیسم هایی است که در زمینه نقش صرع زایی نئوکورتکس مورد توجه قرار می گیرند. به بیان دیگر گیرنده های GABA در القاء پتانسل پس سیناپسی مهاری ناشی از تحریکات کانونی خارج سلولی نقش دارند که این القاء در ممانعت از ایجاد صرع اهمیت زیادی دارد[10].
وجود پتانسیل های مهاری خودبخودی GABA اول بار در لایه های فوق دانه دار موجود در نئوکورتکس مشاهده گردید. پتانسیلهای مهاری مذکور به طور همزمان صادر می شوند به نحوی که قادرند در وسعت قابل توجهی از قشر مغز ایجاد شده و انتشار یابند. پتانسیلهای مهاری خود بخودی در بافت نئوکورتکس حیوانات به وجود نمی آیند]12].
ایجاد پتانسیلهای فوق الذکر در اثر افزایش جریان یونهای کلر به درون سلول است. پتانسیلهای مهاری خود بخودی می توانند متعاقب تخلیه های تحریکی نرونها ایجاد شوند. استفاده از بیکوکولین به عنوان یک داروی مولد صرع معمولاً از وقوع پتانسیلهای مهاری خودبخودی جلوگیری بعمل می آورد[16].
به نظر می رسد در افراد مبتلا به صرع بروز پتانسیلهای مهاری خود بخودی در مقایسه با افراد طبیعی کمتر است که این موضوع از جمله مکانیسم های مطرح در زمینه صرع زائی است[17]. نتایج حاصل از یک پژوهش نشان داده که القاء صرع مزمن در موشهای صحرائی توسط پیلوکارپین نتیجه ممانعت از ایجاد و گسترش پتانسیلهای مهاری خود بخودی در نئوکورتکس بوده است.به نظر می رسد که نئوکورتکس بیماران مصروع از مقاومتی تورثی نسبت به گسترش پتانسیلهای مهاری خودبخودی برخوردار است.
1-1-11 نقش صرع زائی نواحی لیمبیک
در جریان اختلالات تشنجی ساختمانهای لیمبیکی نظیر هیپوکامپ و آمیگدال نقش دارند[17]. در واقع ساختمانهای مذکور منشاء حملات صرعی در این نوع اختلال می باشند. بررسی های هیستوپاتولوژیکی شکنج دندانه دار در مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی حاکی از جوانه های آکسونی مجدداً به سلولهای مذکور و لایه مولکولی مرتبط می شوند. این موضوع موجب بروز تحریکات مجدد در شکج دندانه دار خواهد شد.جوانه های اکسونی قابل مشاهده در شکنج قابل مشاهده در شکنج دندانه دار مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی، سبب برقراری سیناپسهای متعددی شده اند[18]. نتایج حاصل از برخی پژوهش ها نشان داده که میزان عصب زائی در شکنج دندانه دار بیماران صرعی با سن کمتر از دو سال، بیشتر از این میزان در افراد سالم بوده است[19].
علاوه بر تغییرات هیستو پاتولوژیکی مولد صرع، مکانیسم های دیگری از جمله تحریک پذیری شبکه های نرونی موجود در دستگاه لیمبیک نیز مورد توجه قرار گرفته اند..
قابل ذکر است که الگوهای پتانسیل عمل وجریانات یونی مربوط به هیپوکامپ انسان شباهت زیادی با پتانسیل مذکور در حیوانات دارد[20]. بر مبنای نتایج حاصل از یک پژوهش، بیان ژن سازنده گیرنده های یونوتروپیک گلوتامات در سلولهای هرمی هیپوکامپ در افراد مبتلا به صرع نسبت به افراد سالم افزایش داشته است که این موضوع وابستگی گیرنده های گلوتاماتی را در مکانیسم صرع زایی نشان می دهد[21].
علاوه بر گیرنده های یونوتروپیک گلوتامات، گیرنده های متابوتوپیک این میانجی عصبی نیز در مکانیسم صرع زائی مورد توجه قرار گرفته اند. فعالیت پیش سیناپسی گیرنده های متابوتروپیک اهمیت زیادی در مکانیسم های فیدبکی مهاری کنترل کننده آزاد سازی گلوتامات در هیپوکامپ دارد. بر اساس نتایج یک پژوهش مشخص گردید که کنترل انتقال سیناپسی گلوتاماترژیک در برخی از مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی کاهش یافته و مختل می شود که این اثر ناشی از اختلال در عملکرد گیرنده های متابوتروپیک است [22]. در ارتباط با نقش ساختمانهای لیمبیک در زمینه مکانیسمهای صرع زائی، مهار با واسطه گیرنده های GABAA نیز مورد توجه قرار گرفته است. بر اساس یک تئوری کلاسیک این چنین بیان می شود که کاهش اثرات مهاری در شبکه های نرونی منجر به افزایش تحریک پذیری نرون ها و متعاقب آن بروز صرع خواهد شد[23]. مطالعات هیستو شیمیایی هیپوکامپ مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی علاوه بر آسیب های سلولی و جوانه زدن های غیر طبیعی فیبرهای نرونی، کاهش تعداد گیرنده های GABAA و نیز زیر واحدهای سازنده این گیرنده ها را نمایان ساخته است که خصوصیات اخیر در واقع موید تئوری فوق الذکر است[24]. یکی دیگر از تغییراتی که در هیپوکامپ مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی مشاهده گردید، کاهش تعداد نرونهای واسطه ای گاباارژیک است[25]. در جریان تحقیق مشابهی کاهش گیرنده های GABAA در هیپوکامپ موشهای صحرائی مبتلا به صرع لوب گیجگاهی نشان داده شده است[26].
یکی از تئوریهای جالب در خصوص مکانیسم های صرع زائی وابسته به GABA که در صرع لوب گیجگاهی مطرح شده است. اصطلاحاً تئوری سلول خاموش نام دارد. در این تئوری فرض بر این است که کاهش سلول های خزه ای موجب سکوت یا عدم فعالیت سلولهای سبدی گاباارژیک می گردد که این اثر، سبب حذف اثرات مهاری از روی سلولهای دانه دار خواهد شد[24]. البته نتایج حاصل از برخی پژوهش ها با تئوری مذکور مغایرت دارد[27].
علاوه بر گیرنده های GABA، حاملین این ترکیب نیز مکانیسم های مربوط به صرع لوب گیجگاهی مورد توجه قرار گرفته اند. بر اساس یک بررسی مشخص گردید که میزان حاملین GABA در بافت مغزی مبتلایان به صرع مذکور در مقایسه با افراد طبیعی کاهش یافته است[28].
نوروپپتید Y از جمله دیگر ترکیباتی است که در صرع نواحی لیمبیکی مورد مطالعه قرار گرفته است. بررسی های ایمونوهیستو شیمیایی و مولکولی نشان داده اند که پدیده تعدیل عصبی در جریان صرع فوق الذکر، دستخوش تغییر می گردد. از جمله ترکیبات موثر در این پدیده نوروپپتید Y است. این ترکیب علاوه بر اینکه در مکانیسم های مربوط به اخذ غذا نقش دارد، در عین حال میزان تحریک پذیری سلول های عصبی واسطه ای را نیز تحت تاثیر قرار می دهد. نوروپپتید Y به واسطه کاهش نفوذ کلیسم به انتهای نرونهای پیش سیناپسی، میزان انتقال سیناپسی را تقلیل می دهد که این اثر در جلوگیری از بروز تخلیه های صرعی اهمیت زیادی دارد.بر مبنای یک پژوهش مشخص گردید که آزاد سازی نوروپپتید Y، میزان تحریک پذیری راجعه ناشی از سلولهای خزه ای را در صرع لیمبیکی کاهش می دهد[29].
1-2 مدلهای ایجاد صرع تجربی در حیوانات
به علت اهمیت موضوع و غیر اخلاقی بودن کار بروی انسان، برای انجام تحقیقات بروی صرع از مدلهای حیوانی استفاده می شود. برای صرع دو نوع مدل وجود دارد، مدل حاد و مدلهای مزمن. در مدلهای حاد، برای ایجاد تشنج عمومی از حداکثر الکتروشوک یا انواعی از تشنج زاها و شوک انسولین و تروما استفاده می کنند و برای تشنج لوکالیزه از تحریک های نقطه ای الکتریکی و تزریق نقطه ای تشنج زاهایی مثل پنی سیلین و استریکنین استفاده می کنند. در مدل های مزمن نورولوژیست ها در مورد مکانیسم صرع تحقیق می کنند و شامل تخریب بوسیله فریز کردن، برداشتن تکه ای از کورتکس و کیندلینگ و ...
1-2-1 کیندلینگ :
پدیده کیندلینگ اولین بار توسط Goddard در سال 1967 توضیح داده شد. کیندلینگ در لغت به معنی روشن شدن و برافروختن تحریکات زیر آستانه ای پشت سر هم مغز ) معمولاً آمیگدال(توسط جریان الکتریکی و یا مواد شیمیایی است که سبب ایجاد تشنجات رفتاری می گردند که شدت آن به تدریج افزوده شده و در نهایت امر به حملات تونیک- کلونیک منجر می گردد. این پدیده را کیندلینگ می نامند.
در تشنجهای موضعی پیچیده در انسان، لوب گیجگاهی و سیستم لیمبیک غشاء ایجاد تشنج می باشد و کیندلینگ به عنوان مدلی از تشنجهای موضعی پیچیده در انسان شناخته شده است. بطور کلی روشهای ایجاد کیندلینگ را به دو گروه تقسیم بندی می کنند.
دسته اول آنهایی که توسط تحریک الکتریکی مغز ایجاد می شوند.
دسته دوم آنهای که بوسیله تجویز مواد شیمیایی به حیوان ایجاد می گردد.
در کیندلینگ الکتریکی تقریباً با تحریکات الکتریکی تمام نقاط مغز قدامی می توان کیندلینگ ایجاد کرد. که می توان به آمیگدال، هیپوکامپ، سپتوم کورتکس هسته پشتی رافه، قشر حرکتی و بینایی و ژیروس دندانه ای اشاره کرد. که این میان حساسیت آمیگدال برای ایجاد کیندلینگ از نقاط دیگر بیشتر است.
1-2-2 کیندلینگ شیمیایی :
مهمترین ویژگی کیندلینگ شیمیایی گسترش پیشرونده حمله های رفتاری کاهش آستانه تشنج و حفظ افزایش حساسیت به تحریکاتی که منجر به تشنج می شوند.
یکی از روش های شناخته شده کیندلینگ شیمیایی استفاده از ماده پنتیلن تترازول(PTZ) است. کیندلینگ با PTZ شامل تجویز مکرر دوزهای زیرآستانه ای PTZاست[33و34]. که به تدریج یک تغییر دایمی در حساسیت به صرع زایی ساختارهای مغزی به وجود می آورد[30و32]. علاوه بر دخالت سیستم های مهاری گابا در کیندلینگ [33]، برخی محققان بر وقوع تقویت مشابه LTPو درگیری گیرنده های NMDAدر فرایند صرع زایی تأکید می ورزند، زیرا آنتاگونسیت های رقابتی و غیررقابتی از کیندلینگ پیشگیری می کنند یا آن را به تأخیر می اندازند[33]. مطالعات فارماکولوژیک نیز نشان می دهد که آنتاگونیست گیرنده NMDA می تواند قابلیت حیوان را برای نشو و نمای پاسخ کیندلینگ کاهش دهد.
از آنجا که پس از تثبیت صرع، داروها اثر کمی بر کاهش تشنجات دارند[31]، می توان گفت که شاید یک تغییر طولانی مدت در سیستم NMDA اتفاق افتاده است [33]. به نظر می رسد که تغییر جریان های پتاسیمی در تولید فعالیت صرعی شکل دخیل است وکانالKvl1 احتمالاً نوع اصلی درگیر در تولید صرع باشد [35].
1-2-3 انواع کیندلینگ شیمیایی :
1-2-3-1 تزریق درون بطنی مواد تشنج زا:
تزریق درون بطنی اغلب از طریق یک کانول ِکار گذاشته شده بطور آهسته انجام می گیرد. هدف کانول گذاری تزریق مستقیم داخل مغزی به ناحیه لیمبیک و یا هسته های آمیگدال می باشد.
1-2-3-2 تزریق سیستمیک تشنج زا:
تزریق سیستمیک با غلظت های های پایین تر از حد آستانه ی مواد تشنج زا یکی از معمولی ترین روش های ایجاد کیندلینگ شیمیایی است که حیوانات دوز دارو را به صورت تزریق درون رگی، صفاقی یا زیر پوستی و گاراژ دریافت می کنند. سپس تغییرات رفتاری تشنجی آنها مورد بررسی قرار می گیرد.
PTZ: پنتیلن تترازول به عنوان محرک در بیهوشی عمومی و برای برگشت دپرسیون تنفسی و همچنین در درمان دپرسیون سایکواسکیزوفرنی کاربرد دارد. PTZ در دوزهای بالاتر باعث ایجاد تشنج عمومی از نوع Petit Mal می شود. پنتیلن تترازول با تحریک مستقیم گیرنده های NMDA تشنج ایجاد می کند. یکی از مکانیزیم های مطرح شده در مورد پنتیلن تترازول کاهش باز جذب گلوتامات در سیستم عصبی مرکزی است[34]. سایر موادی هم که اثرات GABA را تقویت می کنند، می توانند یک داروی مؤثر ایجاد کیندلینگ باشند. PTZ یک بلوکه کننده انتخابی کانال کلر در رسپتورهای گابا A می باشد و همچنین منجر به کاهش نوروترنسمتیرهای وابسته به GABA در سیستم عصبی مرکزی می شود. مزیت PTZ اثرات نسبی وابسته به دوز آن است و می توان دوز پائین تر از حد آستانه را برای تمام حیوانات پیشنهاد کرد. در نتیجه پیشرفت غیر منتظره پاسخ تشنجی به آسانی قابل پیش بینی است [34]. در این حالت PTZ با افزایش اثر تحریکی از طریق گیرنده های گلوتاماتی و همچنین کاهش اثر مهاری از طریق گیرنده های GABA شرایط را برای ایجاد کانون حمله و تخلیه های مکرر فراهم کرده وتشنج ایجاد می کند.
1-3 استرس
1-3-1 مفهوم استرس
اولین بار در سال 1930 توسط هانس سلیه مطرح گردید اما این مفهوم از فرهنگ مردم تاثیر می پذیرد. لذا تشخیص مفهوم و تصویر کلی استرس مورد اختلاف نظر میباشد. ممکن است استرس به عنوان اختلال در وضعیت جسمانی، شرایط محیطی و یا وضعیت اجتماعی- روانی در نظر گرفته شود.
از طرفی مفهوم استرس به واسطه تعریف مفهوم مدیاتورهای استرس، کاربردی شد. این مدیاتورها هورمونهای خاصی هستند که توسط سیستم اعصاب مرکزی ویا محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال(HPA)تولید شده و برآنها نیز تاثیر می گذارند.
عقیده بر این است که مدیاتورهای استرس بصورت بالقوه قابلیت حفاظت از فرد و در عین حال ایجاد ناسازگاری و مشکل برای او را دارند.
در ارتباط با چگونگی پاسخدهی بدن به استرس، دو واژه آلوستازیو اثرآلوستازی تعریف شده و مورد استفاده قرار دارند]62[. اثر آلوستازی بهای فیزیولوژیکی است که بدن بدلیل مواجه ی مکرر با پاسخ عصبی یا هورمونی به استرس می پردازد و یا به بیانی دیگر فرسودگی است که بدن به محرکهای استرس زا تجربه می کند.
مک ایونچندین وضعیت را که نشان دهنده فرسودگی بیش از حد و اثر آلوستازی بالا بودند پیشنهاد کرد]62[.
1. واکنشهای تند و حمله ای مکرر و شدید در طول زمان نسبت به محرکهای استرس زا
2. عدم توانایی عادت کردن نسبت به محرکهای استرس زا
3. پاسخ موجود زنده به محرک استرس زا در سطح بالایی باقی مانده و نمی تواند به سطوح پایه باز گردد.
4. پاسخ نا کارآمد به محرک استرس زا که منجر به فعال شدن مکانیسمهای جبرانی می گردد.
واژه استرس از لغت لاتین”Stringer” به معنی ”سختی“ گرفته شده است. استرس یک واکنش تطبیقی به یک عامل بیرونی است که پیامدهای فیزیولوژیکی، رفتاری، شناختی و روان شناختی زیادی برای هر فرد در پی داشته، فرد را از حالت عادی خارج می کند. هانس سلیه پزشک اتریشی، پدر علم استرس در مفهوم جدید آن، معتقد است که استرس بیانگر عکس العملهای فیزیکی- شیمیایی، ذهنی و عاطفی بدن در مقابل رویداد ها و موقعیت های وحشتتناک، هیجان آور، خطرناک و حساس است. استرس واکنش و پاسخی به موقعیت های فشار آور است یا حالتی قلمداد می شود که در آن فرد بر اثر محرکهای خارجی از وضعیت و حالت معمول خود خارج می شود و می کوشد خود را با آنها منطبق و سازگار نماید. واکنش روان تنی حاصل از این تلاش استرس نام دارد.
استرس پاسخی است که فرد برای تطبیق با یک وضعیت خارجی متفاوت با وضعیت عادی، بصورت رفتار روانی یا جسمانی از خود بروز می دهد.
نکات حائز اهمیت در مفهوم استرس
- پاسخ به استرس متمایز از استرس زاهاست؛
- استرس صرفا یک تنش عصبی نیست؛
- استرس ممکن است پیامدهای مثبت نیز داشته باشد؛
- استرس فرد را از حالت نرمال خارج می کند و فرد نمی تواند کارکرد معمول خود را داشته باشد؛
- هر فردی استرس را به طور متفاوتی تجربه می کند؛
- ایجاد سازمان بدون استرس یک رویا است؛
1-3-2 مراحل پاسخ دهی به استرس
-15240793115 هانس سلیه بیان می دارد که پاسخ معمول به رخداد هایی که استرس وارد می کنند، از یک الگوی نسبتاً سازگار به نام سندرم عمومی سازگاری(GAS) تبعیت می کند]64[.
B
آن شامل سه مرحله است:
A
C
• 1- اخطار(Alarm)
• 2- مقاومت( Resistance)
منحنی 1- 1 : وقایع مربوط به مواجه شدن پس از استرس که توسط هانس سلیه بیان شده بود .
مرحله A : مرحله اخطار(Alarm) در این مرحله سطح اضطراب نسبتا پایین است و در این مرحله شخص از وجود استرس آگاه می باشد. افزایش هوشیاری و آگاهی؛ تلاش زیاد برای کاهش اضطراب؛ بالا رفتن فشار خون؛ افزایش ضربان قلب ؛ بزرگ شدن مردمک چشم و کش آمدن عضلات از مشخصه های این مرحله است.
مرحله B : مقاومت (Resistance) در این مرحله سطح اضطراب نسبتا بالا است. افراد در این مرحله منابع ذهنی، جسمی و احساسی خود را بکار می گیرند. احساس تهدید؛ زود رنجی و تحریک پذیری؛ احساس طاقت فرسایی و افسردگی از مشخصه های این مرحله است.
مرحله C : فرسودگی(Exhaustion) در این مرحله سطح اضطراب شدید است. در صورتی که فرد در مرحله مقاومت نتواند به سازگاری برسد، انرژی صرف شده برای مقابله، تعادل فرد را مختل کرده و وی دچار تحلیل رفتگی و فرسودگی می شود.احساس ترس، بی حمایتی، نگرانی، وحشت؛ از دست دادن کنترل؛ اختلال شخصیت؛ از دست دادن تفکر منطقی و گسستگی و بیماری از ویژگی های این مرحله به شمار می روند]64[.
• 3- فرسودگی(Exhaustion)
1-3-3 پیامدهای استرس
• پیامدهای فیزیولوژیکی
• پیامدهای روانشناختی
• پیامدهای شناختی
• پیامدهای رفتاری
• پیامدهای فیزیولوژیکی
تاثیر بر سیستم قلبی – عروقی:
افزایش ضربان قلب، افزایش فشارخون، افزایش قند خون، سردی دستها و صورت، اختلال در ریتم قلبی
تاثیر بر سیستم عصبی – عضلانی:
سردرد، اتساع عروق، لرزش، بی خوابی، درد مفاصل
تاثیر بر سیستم گوارشی:
دردهای شکمی، گرفتگی عضلانی، تهوع، سوء هاضمه، اشکال در بلع، بی اشتهایی، کاهش حرکات روده
تاثیر بر سیستم تنفسی:
افزایش تعداد تنفس، کاهش اسیدیته خون، سرفه های بی مورد
1-3-4 نوروآناتومی و فیزیولوژی استرس[37]
پاسخ استرس در پستانداران توسط دو سیستم مجزا اما مرتبط به هم، اجرا می گردد :
- سیستم سمپاتیک(SAM) [48[
- سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال(HPA) [49]
سیستم SAM جزئی از بخش سمپاتیک و سیستم عصبی خودمختار است که موجب آزاد سازی اپی نفرین (آدرنالین) از مدولا یا مرکز غده آدرنال می گردد. اپی نفرین نیز سبب افزایش در تسهیل گردش خون و بسیج سریع منابع سوخت و ساز و در مجموع پاسخ ستیز / گریز است[50].
سیستمHPA، تولید و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها(GCs)(کورتیزول در بدن انسان، کورتیکوسترون در جوندگان)، که هورمون هایی استروئیدی هستند را به عهده دارد. بر خلاف اپی نفرین که از سد خونی مغزی به میزان قابل توجهی عبورنمی کند، مغز یک هدف عمده GCs است[51]. همچنین بر خلاف اپی نفرین، تولید GCs مدتی طول می کشد [حدود 25 دقیقه به سطوح اوج]، و بسیاری از اثرات آن در بدن و مغز، از طریق تغییر در بیان ژن ها رخ می دهد. در نتیجه، اثرات GCs کندتر توسعه پیدا کرده و برای دوره های طولانی تر ادامه می یابد [52].
تنظیم و همگرایی سیستم های SAM و HPA در سطح هیپوتالاموس، به نوعی هماهنگ کننده ی عملکرد اتونومیک و آندوکرین با رفتار است [53].علاوه بر این، مسیرهای قشری – لیمبیکی نیز در این همگرایی نقش دارند [54].
1-3-4-1 سیستم سمپاتیک(SAM)
سلول های کرومافین از مدولای آدرنال، سلول هایی تکاملی با عملکرد ترشحی بوده و جزء نورون های سمپاتیک postganglionic در نظرگرفته شده و بخشی از سیستم عصبی سمپاتیک محسوب می گردد [55]. که منشاء آنها نورون های سمپاتیک پیش گانگلیونی ساکن دربخش جانبی ماده خاکستری نخاع می باشد [56].
آکسون نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک از مسیر ریشه شکمی نخاع خارج شده و با سلول های کرومافین تشکیل سیناپس کولینرژیک می دهد. تحریک این سلول ها باعث آزاد سازی کاتکول آمین ها، عمدتا اپی نفرین (EPi) و برخی از نوراپی نفرین (NE)می گردد [55].
EPi وNE با اتصال به گیرنده های خود در ارگان هدف، نقش های متعدد خود را در واکنش های ستیز / گریز انجام می دهند به عنوان مثال هر دو آنها سبب ، افزایش ضربان قلب و حجم برون ده قلب و باعث اتساع عروق در عضلات و تنگ شدن رگهای خون در پوست و دستگاه گوارش می شوند [56].
این تغییرات سبب اطمینان خاطر از جریان خون به مغز و عضلات در حال بحران خواهد شد، EPi همچنین موجب تجزیه گلیکوژن در کبد شده، که منجر به افزایش سطوح سرمی گلوکز و در نتیجه بالا رفتن انرژی به عنوان سوخت واکنش های دفاعی خواهد شد.
1-3-4-2 محور لیمبیک- هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنوکورتیکال
آبشاری از وقایعی که منجر به تولید گلوکوکورتیکوئیدها توسط قشر آدرنال خواهد شد، با ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین(CRH)و آرژنین وازوپرسین(AVP) از سلول های موجود در هسته های پاراونتیکولار هیپوتالاموس شروع می گردد [57[.
انتقالCRH وAVP نیز از طریق عروق خونی کوچک به هیپوفیز قدامی، جایی که آزاد شدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) آنها را تحریک می کند صورت می گیرد[58].
هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) نیز به نوبه خود سطح قشر غده آدرنال را تحریک کرده و منجر به تولید و آزادسازی گلوکوکورتیکوئید ها به گردش عمومی می گردد. گلوکوکورتیکوئید ها به داخل سیتوپلاسم سلولها در سراسر بدن و مغز رفته، ضمن تعامل با گیرنده و هدایت به هسته سلول، موجب تنظیم رونویسی از ژن ها می شوند[52[.
گیرنده های فعال شده پس از ورود به هسته سلول، سبب تنظیم رونویسی ژن ها با واسطه رسپتور های GCs خواهند شد. عملکرد GCs در بافت هدف شامل تغییر در رونویسی ژن است، و این موضوع توضیحی بر این خواهد بود که چرا اثر افزایش گلوکوکورتیکوئید ها می تواند از چند دقیقه تا ساعت طول بکشد تا اثرات فیزیولوژیک و رفتاری برای دوره طولانی دیده شود]65[.
اثر GCs به گیرنده هایی که به آن متصل شده اند بستگی دارد. دو گیرنده برای گلوکوکورتیکوئید ها وجود دارد، گیرنده های مینرالوکورتیکوئیدی(MR) و گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی(GR)]52[. در خارج از مغز هورمونهای گلوکورتیکوئیدی(GCs) از طریق گیرنده های GR و با واسطه یک آنزیم که مانع از اتصال هورمون بهMR ها می شود عمل می کنند. این آنزیم 11 بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز(β-HSD 11) نام دارد. اما در مغز بدلیل اینکه β-HSD 11 بطور حداقل بیان می شود، هورمونهای GCs به هر دو گیرنده خود یعنی GR و MR متصل می گردند. در واقع GCs میل ترکیبی بالاتری به MR خواهد داشت تا GR . این واقعیت در تنظیم پاسخ هایی با شرایط طبیعی ویا شرایط استرس بسیارحیاتی است ]57[.
بدلیل تفاوت در میل ترکیبی GCs، در شرایط فیزیولوژیک و طبیعی بدن، حدود80 تا 90% گیرنده های MR در مغز اشغال هستند، این در حالی است که گیرنده های GR زمانی اشغال خواهند شد که میزان GCs توسط عوامل استرس زا در اوج چرخه های شبانه روزی قرار داشته باشد.
GRها بسیاری از اثرات هومون های GCsرا در شرایط استرس میانجی گری می کنند در حالی که MRها تمایل به میانجی گری در پایه ای ترین شرایط فیزیولوژیک بدن دارند مثل حفظ نورونها در پاسخ به ناقلین عصبی شان ،حفظ ریتم های شبانه روزی محورHPA (بیشترین میزان آن در بیداری و کمترین میزان آن در 30 دقیقه پس از شروع خواب طولانی) وهمچنین حفظ فشار خون ]65[. به عبارت دیگر، اثرات فیزیولوژیکی پایه ای، از اثر GCs تولید شده در شرایط استرس، جدا بوده و به نوعی استرس مجاز تلقی می شوند. سطوح فیزیولوژیک بدن اجازه می دهد تا پاسخ ستیز و گریز بوسیله اثراتNE و EPI بر بافت هدف شان ایجاد گردد.
میانجی گری GR ها اغلب اثرات مخالفی نسبت به MR ها دارد. برخی پژوهشگران انعطاف پذیری و یا آسیب پذیری در برابراسترس را از نسبت فعال بودن MR ها به GR ها می دانند]62[. به عنوان مثال اثر تخریبی بر شکل پذیری نورونها و فرایند های درگیر در یادگیری و حافظه، شواهدی بر تاثیر آسیب زنندهGR برنورونهای هیپو کامپ است. از طرفی سطوح پایه ای GCs و اثرآن از طریق MRها، موجب شکل پذیری سیناپسی می گردد.MR ها در دسترس بودن قند خون مغزی را تسهیل می کنند در حالی که GRها مانع از استفاده قند در سراسر مغز شده و بقای سلول را به خطر می اندازند.
GRها همچنین سبب فعال کردن مسیر برگشت به PVN، و در نتیجه مهار تولید CRH و در نهایت خاتمه دادن به پاسخ استرس از مسیر HPA خواهد شد. مدت طولانی است که این موضوع به شکل رمز و راز درآمده که چرا GR ها که به هنگام پاسخ به استرس ازسیستم HPA فعال می شوند باید اثر زیانباری داشته باشد و چرا تکامل این سیستم طوری است که در شرایط تهدید لطمه وارد می کند؟ یک استدلال در مورد این موضوع این است که اثرات سرکوبگری GR ها برای معکوس کردن واکنش های حاد به عوامل استرس زا لازم هستند که در نهایـــت موجب تسهیل در بهبود هموستازی سلولی خواهد شد ]65[.
تنها زمانی که استرس طولانی باشد هزینه های اثرات سرکوبگرآن شروع به سنگین تر بودن ازمزایای آنها خواهد کرد. هر دو سطح بالا و پایین GCs با سازگاری نامطلوبی همراه است. این در حالی است که حد متوسط آن منجر به سلامت جسمی و رفتاری خواهد شد
31813562864

شکل 1-9 : محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدنو کورتیکال(HPA)، ساختار بسیار مهم تنظیمی است .در تصویر تنظیمات فعال سازی (+) و مهار بازخورد منفی (-) نیز نشان داده شده است.
مسیر سیستم HPA. افزایش آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید (GCS) حاصل رهایش هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین / آرژنین وازوپرسین (CRH / AVP) از هسته پاراونتیکولار(paraventricular)یا(PVN) در هیپوتالاموس است. مهار بازخورد منفی حاصل اثر GCS به غده هیپوفیز، هیپوتالاموس(HYP)، و هیپوکامپ (HC) در تصویر دیده می شود.
آدرنوکورتیکو هورمون (ACTH) ، آمیگدال(AMY)، ، گاما آمینو بوتریک اسید(GABA) ،هسته های سولیتاروس ترکتوس NTS، هسته ؛ قشر جلو مغزی (PFCtx) ]63 [.

1-3-5 تجارب اولیه مطالعات حیوانی نوروبیولوژی استرس
بیش از یک دهه پژوهش با استفاده از مدلهای حیوانی نشان داده است که در بسیاری از گونه های پستانداران، شکل تجارب اولیه سیستم های نوروبیولوژیکی که درگیر در تنظیمات و واکنشهای استرس و برخی از اثرات آنها است ، بطور دائمی ظاهر می شود. به عبارت دیگر این تجارب اولیه اثرات پایداری را بر رشد و تکوین انسانی خواهد داشت[37] .
رت به عنوان مدلی از جوندگان مرکز توجه بسیاری از این تحقیقات بوده است[59]. در رت ها در دوره بین 4 و 14 روز پس از تولد، افزایش تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئید ها در پاسخ به استرسورها نسبت به حیوانات مسن تر دشوارتر می باشد[60]. این دوره اصطلاحاً کم پاسخ دهی نسبی استرس نامیده می شود ، و البته فرض بر این است که این دوره منجر به حفاظت از مغز در حال تکوین شده و همچنین تکامل مغز را از اثرات بالقوه مضر گلوکوکورتیکوئید ها بالا و دیگر ترکیبات نوروشیمیایی که در ارتباط با پاسخ استرس پستانداران می باشد، حفاظت خواهد کرد[52] .
1-4 اثرات استرس بر صرع
برخی مطالعات حکایت از آن دارد که استرس باعث تشدید تشنج در صرع می شود[38]. از این رو روش هایی که استرس را کاهش می دهند و یا سازگاری فرد را افزایش می دهند، می توانند در کنترل تشنج در بیماران صرعی مفید باشند[39و40]. هیجانات شدید و استرس های روانی حتی در کسانی که هیچ سابقه ای از صرع ندارند ممکن است باعث ایجاد تشنج حاد شوندو می توانند به عنوان مستعد کننده تشنج عمل کنند[41]. گزارش شده است که وقایع منتج از استرس نظیر ترس، نگرانی و بی حوصلگی معمولا با افزایش وقوع تشنج همراه هستند و دوره های طولانی مدت تحمل استرس به وضوح قدرت و اثر بخشی داروهای ضد تشنج را کاهش می دهد[42]. اگرچه استرس ها می توانند حملات تشنجی در بیماران را تحت تاثیر بگذارند اما به درستی روشن نیست که استرس به چه میزان می تواند مدت زمان، تکرار و ماهیت حملات و تشنج های خود به خودی را تحت تاثیر قرار دهد و همچنین مکانسیم دخیل در ارتباط بین استرس و صرع نیز نامعلوم است[43]. اکثر مطالعات در بررسی اثر استرس دوران بارداری بر تکامل و رفتار فرزندان، بر روی موش های صحرایی انجام شده است. تعداد کمی مطالعه در میمون ها نیز انجام شده که یافته های آن ها هم در راستای نتایج بدست آمده در موش های صحرایی می باشد[44].
از طرف دیگر گزارشات مخالفی در مورد اثر استرس بر صرع وجود دارد. نشان داده شده است که استرس ها ی تجربی نظیر استرس شنا کردن در حیوانات اثر ضد صرعی دارد[ 46،45] مطالعات روی برش های زنده مغزی در موش های صحرایی و سوری نشان داده که استرس باعث تضعیف فعالیت های تشنجی شده است]47 [. در این مورد ذکر شده که استرس دوران بارداری باعث کاهش تعداد حملات ایکتال و کاهش زمان هر فعالیت بر روی اسلایس های هیپوکامپ و قشر انتورینال شده است[47]. اگر چه مکانیسم دقیق این اثرات متضاد روشن نیست اما حداقل گویای آن است که استرس های هیجانی می توانند صرع و دیگر سندرم ها ی تشنجی را تحت تاثیر قرار دهند. علیرغم وجود این تناقض ها و بر پایه این اطلاعات ما فرض می کنیم که استرس مادر حامله می تواند یک فاکتور خطر برای آسیب های مغزی پریناتال و افزایش حساسیت به صرع در فرزندان باشد.
در حال حاضر با توجه به گسترس روز افزون استرس های محیطی و تنشهای ناشی از زندگی شهری ،پژوهشی در خصوص تاثیر این عوامل بر ساز وکارهای فیزیولوژیکی فرد ضروری به نظر می رسد. بنابراین در این پژوهش با مواجه کردن موش های مادر با استرس هتروژن که مدلی از استرس طبیعی در زندگی است آنهم در مراحل مختلف بارداری، در نظر داریم اثرات استرس مادران را بر ویژگی های رفتاری استعداد ابتلای به صرع را در فرزندانشان بررسی نماییم . امیدواریم این پژوهش نقطه شروعی برای باز کردن گره دوگانگی اثرات استرس بر صرع زایی باشد.
فصل دوم

مواد و روش ها
2-1 نوع حیوان و نحوه تهیه:
حیوان مورد استفاده در این پژوهش ، موش صحرایی (Rat) ماده و(Rat) نر از نژاد (wistar) بوده که از انستیتو پاستور تهران تهیه شده است. در هنگام خرید همه موش های ماده و نر در محدودی وزنی 160 تا 180 گرم بودند و با رعایت توصیه های مسئولین نگهداری و پرورش آنها، به حیوانخانه ی دانشگاه آزاد اسلامی منتقل شدند.
2-2 شرایط نگهداری موش ها :
موش ها پس از انتقال در باکس هایی مخصوص که قبلا با محلول ساولن شستشو داده شده بود قرار داده شدند. قبل از گروهبندی درهر باکس 4 موش نگهداری می شده و از غذای Pellet مخصوص موش برای تغذیه آنها استفاده گردیده است. ضمنا در جریان پژوهش موش ها از 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی بهرمند بوده و در درجه حرارت محیطی بین 20 تا 24 درجه سانتی گراد قرار داشته اند.
2-3 مواد و لوازم مورد نیاز :
2-3-1 مواد شیمیایی:
مواد شیمیایی مورد استفاده در این پژوهش ،
1-ماده پنتیلن تترازول (PTZ) تهیه شده از شرکت دارویی SIGMA
2-الکل اتیلیک جهت ضد عفونی محل تزریق
3-آب مقطر
4- کلروفرم جهت بیهوشی و کشتن حیوانات پس از انجام آزمایش
5- اسید پیکریک جهت علامت گذاری موش ها
2-3-2 ابزار و وسایل :
1-ترازوی دیجیتال با دقت یک ده هزارم(0001/0) برای توزین دقیق PTZ
2- ترازوی سه اهرمی با دقت یک دهم گرم (01/0) جهت توزین موش ها
3-کورنومتر دیجیتال جهت محاسبه زمان در مراحل مختلف
4-سرنگ انسولین cc 1 (100 واحدی)
5- سطل مخصوص برای شنای موش ها (یکی از مراحل استرس)
6- ظرف مخصوص Restraint برای محدود کردن حرکت موش
7- بن ماری دیجیتال سرولوژی به منظور داشتن آب با دمای مشخص
2-4 گروه های مورد آزمایش :
در این تحقیق دو دسته گروه بندی انجام گرفته است. یکی گروهبندی موش های ماده که به منظور باروری و زایمان مورد استفاده قرار گرفته اند و در دوره های مختلف بارداری خود استرس دیده اند و در 4 گروه طبقه بندی شده اند. و دومین گروهبندی مربوط به نوزادان نر موش های ماده ایست که استرس دیده اند و در5 گروه آزمایشی از موش های نر مورد بررسی قرار گرفته و یک گروه شاهد از نرهای خریداری شده که هیچگونه استرسی را تجربه نکرده اند طبقه بندی شده اند تعداد نمونه ها در هر گروه بین 10 تا 16 عدد بوده است
2-4-1 گروه بندی ماده ها:
برای این کار 16 موش ماده در 4 گروه 4 تایی قرار گرفته و علامت گذاری شدند و هر موش ماده نیز برای باروری به مدت 3روز با یک موش نر در یک باکس مخصوص قرار گرفته و پس ازمدت مذکور و سپری شدن دوره بارداری و زایمان، تعداد نوزادان وجنس آنها ثبت گردیده است. در این پژوهش نوع استرس صورت گرفته برای گروه ماده ها مدل استرس هتروژن است که دوره 9 روزه داشته و طبق برنامه زمانی درج شده درجدول 1-2 انجام می گرفته است.گروه بندی ماده ها و زمان مواجه شدن با استرس به صورت زیر انجام گرفته است.
882015433070
موش ماده و نوزادانش : شکل 1-2

جدول 1-2: جدول زمانی و نوع استرس هایی که در فرایند استرس هتروژن، موش های ماده با آن مواجه بودند. این کار در 9 روز متوالی صورت می گرفته است.]67[

Duration Agent used Day of treatment
10 min Forced swimming 1
3 h Restraint 2
24 h Water deprivation 3
1.5 h Restrain at 4 C 4
24 h Isolation 5
24 h Food deprivation 6
24 h Water deprivation 7
2 h Restrain at 4 C 8
24 h Food deprivation 9
2825115274955-213360332106
شکل 2-2 شنای اجباری( Forced swimming)
شکل 2-3: محدود کردن حرکت (Restrain)

2-4-2 گروه های ماده و گروه بندی نوزادان نر :
گروه 1 نرهای بدون استرس :
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
در این گروه از 16 نر بدون استرس که در محدوده وزنی 160 تا 180 گرم بودند استفاده شد. این نرها پس از علامتگذاری بصورت یکروز درمیان، تحت تزریق درون صفاقی PTZ با غلظت 40میلی گرم /کیلوگرم تا 13 بار تزریق قرار گرفته و کیندلینگ آنها بررسی شده است پس از تزریق بطور دقیق 3 مرحله زمانی شامل تزریق تا شروع تشنج- شروع تشنج تا مرحله 5 و طول مدت مرحله 5 برای هریک از موش ها ثبت گردید.
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس
گروه 2 ماده هایی که قبل از بارداری استرس دیده اند و قبلا تجربه بارداری نداشته اند:
در این گروه 4 ماده با محدوده وزنی 160 تا 180گرم در یک باکس قرارداشته و مدل استرس هتروژن به روی آنها انجام گرفته است. پس از اتمام استرس هر کدام در یک باکس و به مدت 3 روز درمجاورت نر بوده اند. پس ازگذراندن دوره بارداری و زایمان، تعداد و جنس نوزادان ثبت گردیده است. نوزادان نر پس ازمدت 45 روز با رسیدن به محدوده وزنی160 تا 180 گرم ابتدا علامت گذاری شده، و سپس در گروههای 16 تایی، بصورت یکروز درمیان، تحت تزریق درون صفاقی PTZ با غلظت 40میلی گرم /کیلوگرم تا 13 بار تزریق قرار گرفته و تشنجات آنها بررسی شده است. ضمنا حیوانات زمانی صرعی یاKindled تلقی می شوند که در سه تزریق متوالی(بعد از تزریق هفتم) مراحل 4 یا 5 تشنجی را نشان دهند.
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس
گروه 3 ماده هایی که قبل از بارداری استرس دیده اند و قبلا بارداری داشته اند : (استرس بین بارداری)
در این گروه نیز همانند گروه 2 عمل شده است .
114871426670
شکل 2-4 : علامت گذاری موش ها

تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس
گروه 4 : ماده هایی که درحین بارداری استرس دیده اند و قبلا تجربه بارداری نداشته اند:
در گروه 4 هر کدام از ماده ها به جهت باروری به مدت 3 روز با یک نر در یک باکس قرار داشته و پس ازگذشت 9 تا 10 روز تحت استرس هتروژن قرار گرفته اند و پس از زایمان تعداد و جنس نوزادان ثبت گردیده است و پس ازمدت 45 روز با رسیدن به محدوده وزنی160 تا 180 گرم، وگروه بندی نوزادان نردر گروههای 16 تایی ، بصورت یکروز درمیان تحت تزریق PTZ با غلظت 40میلی گرم /کیلوگرم تا 13 بار تزریق قرار گرفته و تشنجات آنها بررسی شده است.
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس جدایی از مادر
گروه 5 : ماده هایی که خود استرس ندیده و نوزادان نر آنها استرس جدایی از مادر داشته اند:
در گروه 5 ماده ها تحت باروری قرار گرفته و پس از گذراندن دوره بارداری و زایمان تعداد و جنس نوزادان آنها ثبت گردیده است. نوزادان نر از 4 روزگی تحت استرس جدایی از مادر به مدت 10 روز قرار گرفتند در هر روز نیز 6 ساعت (دو دوره 3 ساعته) از مادر جدا شده و به درون سطلی که در بن ماری 35 درجه گذاشته شده بود منتقل می شدند. پس از گذشت دوره نوزادی و بزرگ شدن آنها و رسیدن به محدوده وزنی 160 تا 180 گرمی همانند گروههای دیگر تحت تزریق PTZ قرار گرفته و تشنجات آنها بررسی شد.
4000565405273113565405
شکل 2-6: استرس جدایی از مادر

شکل 2-5 : نوزادان نر موش ماده )

گروه 6 : ماده هایی که در بارداری قبلی خود استرس دیده اند.:
استرس
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری

در این گروه از ماده های گروه 4 استفاده شده است بطوریکه پس از زایمان ماده های گروه 4 و بزرگ شدن نوزادان آنها، مجددا تحت باروری قرار گرفته و پس از زایمان دوم، نوزادان نر آنها همانند گروه 2و3 مورد بررسی قرار گرفته است.
2-5 شاخص های مورد آزمایش:
به هنگام تزریق PTZ در تمام گروهها بلافاصله زمان گیری توسط کورنومتردیجیتال انجام گرفته و به مدت 20 دقیقه پس از تزریق حیوان از لحاظ بروز درجات مختلف تشنج تحت نظر قرار گرفته است. در مدت20 دقیقه 3 زمان بطور دقیق ثبت و بررسی های مقایسه ای لازم بین گروههای مختلف روی آن انجام شده است.زمان های ثبت شده عبارتند از:
14859071120 1- زمان شروع تزریق تا شروع تشنج .
2- زمان شروع تشنج تا رسیدن به مرحله 5 .
3- مدت زمان مرحله 5
شکل 2-7: بررسی و زمان گیری مراحل تشنج

231080-582643093720-57785
شکل 2-9 : تزریق درون صفاقی و بررسی وضعیت حیوان در باکس های جداگانه

شکل 2-8 : ثبت دقیق عمق و مدت زمان مراحل تشنج

2-6 بررسی مراحل 6 گانه رفتار تشنجی :]66[
مرحله صفر: بدون پاسخ
مرحله 1 : انقباض های گوشی و صورتی
مرحله دو : تکان های شوک گونه عضلانی بدون پرش
مرحله سه : تکانهای انقباضی شوک گونه عضلانی همراه با پرش
مرحله چهار : افتادن به پهلو به همراه تشنج های تونیک – کلونیک
مرحله پنج : افتادن به پشت به همراه تشنج های عمومی شده تونیک – کلونیک
برای تجزیه وتحلیل داده ها در این پژوهش از آزمون یک طرفه (ANOVA) و بدنبال آن آزمون مقایسه میانگین Tukey با 05/0> P به عنوان حداقل سطح معنی دار بودن استفاده گردید. یافته ها و نتایج بدست آمده تحت 3 عنوان در فصل بعد مطرح شده است .
فصل سوم

3-1: استرس جدایی از مادر (maternal sepration)، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی در فرزندان را افزایش می دهد.
در انجام این آزمایش نوزادان نر از 5 الی 15روزگی، بطور روزانه به مدت 6 ساعت و دو دوره 3 ساعته از مادر جدا قرار می گرفتند. پس از دوره مذکور و طی شدن مراحل رشد و بلوغ و رسیدن به میانگین وزن 180-200 گرم، تحت تزریق PTZ به میزان mgkg 40 بصورت یک روز در میان تا 13 تزریق قرار می گرفتند. پس از هر تزریق، حیوانات به مدت 20 دقیقه تحت نظر قرار گرفتند و مراحل تشنجی آنها ثبت گردید. تغییرات مراحل تشنجی طی روزهای متوالی (تکوین کیندلینگ) بین گروه استرس جدایی از مادر و گروه کیندلینگ پنتیلن تترازول (PTZ) تفاوت معنی داری را نشان نمی دهد.
از لحظه تزریق 3 دوره زمانی شامل زمان تزریق تا شروع تشنج (Inj-conv)، شروع تشنج تا شروع مرحله 5 (Conv-5) و مدت زمان مرحله 5 (Duration5) نیز برای آنها ثبت گردید. در حالیکه استرس جدایی از مادر، زمان تزریق تا شروع تشنج و همچنین شروع تشنج را تا مرحله 5 را کاهش داده است، این تاثیر در مدت زمان مرحله 5 برخلاف انتظار بوده است (شکل 3-1).

273053460754298674346297
A.

Seizure Stage

Injection

B31
B21