–430

بررسی رابطه انگیزش با اضطراب امتحان در دانش آموزان
بررسی رابطه خودپنداره تحصیلی با اضطراب امتحان در دانش آموزان
1-5- سؤالات تحقیق
آیا بین انگیزش و خودپنداره تحصیلی با اضطراب امتحان در دانش آموزان رابطه وجود دارد؟
آیا بین انگیزش با اضطراب امتحان در دانش آموزان رابطه وجود دارد؟
آیا بین خودپنداره تحصیلی با اضطراب امتحان در دانش آموزان رابطه وجود دارد؟
1-6- فرضیه های تحقیق
فرضیه اول: بین انگیزش و خودپنداره تحصیلی با اضطراب امتحان در دانش آموزان رابطه وجود دارد.
فرضیه دوم: بین انگیزش با اضطراب امتحان در دانش آموزان رابطه وجود دارد.
فرضیه سوم: بین خودپنداره تحصیلی با اضطراب امتحان در دانش آموزان رابطه وجود دارد.
1-7- تعاریف مفهومی و عملیاتی
1-7-1- تعاریف مفهومی:
انگیزش: انگیزش، دلایل رفتار افراد را نشان می دهد و مشخص می کند که چرا آن‌ها به روشی خاص عمل می‌کنند. رفتار دارای انگیزه، رفتاری با انرژی، جهت دار و دنباله دار است (یوسفی و همکاران، 1388).
خودپنداره تحصیلی: خودپنداره تحصیلی فرایند شکل‌گیری ارزش‌یابی از خودپنداره متأثر از تجارب آموزشی دانش آموزان و تفسیر محیط آموزشی است (ناجی و همکاران، 2010 ).
اضطراب امتحان: اضطراب امتحان به عنوان احساس نامطلوب یا حالت هیجانی تلقی می شود که افراد در آزمون‌های رسمی یا سایر موقعیت‌های ارزش‌یابی تجربه می‌کنند (ارفع بلوچی و غفاری، 1391).
1-7-2- تعاریف عملیاتی:
انگیزش: منظور نمره ای است که آزمودنی از پرسشنامه انگیزش پیشرفت هرمنس کسب می کند.
خودپنداره تحصیلی: منظور نمره ای است که آزمودنی از پرسشنامه خودپنداره بک و استیر کسب می کند.
اضطراب امتحان: منظور نمره ای است که آزمودنی از اضطراب امتحان ابولقاسمی و همکاران کسب می کند.
فصل دوم
پیشینه‌ تحقیق
2-1- مقدمهاین فصل در دو بخش مورد بررسی قرار می گیرد: بخش اول پیشینه‌ی نظری مسئله مورد پژوهش، بخش دوم پیشینه پژوهشی.
در بخش نخست مطالبی پیرامون انگیزش، خودپنداره تحصیلی و اضطراب امتحان ارایه می گردد و این موضوعات از دیدگاه دانشمندان بیان می شود و در بخش دوم پیشینه ی پژوهشی تحقیق، مطالعات داخلی و خارجی انجام شده و مرتبط با موضوع تحقیق مورد بررسی قرار می گیرد.
2-2- پیشینه‌ی نظری
2-2-1- انگیزش
ﻣﻔﻬﻮﻡ ﺍﻧﮕﻴﺰﺵ، ﻫﻤﻮﺍﺭﻩ ﻣﻮﺭﺩ ﺗﻮﺟﻪ ﺟﻮﺍﻣﻊ ﺑﺸﺮﻱ ﺑﻪ ﻭﻳﮋﻩ ﭘﮋﻭﻫﺸﮕﺮﺍﻥ ﻭ ﻣﺘﺨﺼﺼﺎﻥ ﺁﻣﻮﺯﺵ ﻭ ﭘﺮﻭﺭﺵ ﺑﻮﺩﻩ ﺍﺳﺖ. ﺧﺼﻮﺻﺎً ﺩﺭ ﺩﻫﻪﻫﺎﻱ ﺍﺧﻴﺮ، ﺑﺴﻴﺎﺭﻱ ﺍﺯ ﻧﻈﺮﻳﻪ ﭘﺮﺩﺍﺯﺍﻥ ﻭ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ ﺭﻭﺍﻧﺸﻨﺎﺳﻲ ﺗﺮﺑﻴﺘﻲ، ﺍﻋﺘﺒﺎﺭ ﻭ ﺟﺎﻳﮕﺎﻩ ﻭﻳﮋﻩﺍﻱ ﺑﺮﺍﻱ ﺍﻟﮕﻮﻫﺎﻱ ﺍﻧﮕﻴﺰﺷﻲ ﻭ ﺭﻭﺍﻧﺸﻨﺎﺧﺘﻲ ﺭﻓﺘﺎﺭ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻗﺎﺋﻞ ﺷﺪﻩﺍﻧﺪ. ﺍﻧﮕﻴﺰﻩ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ، ﺍﻧﮕﻴﺰﻩ ﺭﻭﺍﻧﺸﻨﺎﺧﺘﻲ ﻓﺮﺍﮔﻴﺮﻱ ﺍﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺍﺛﺮﮔﺬﺍﺭﻱ ﺑﺮ ﺍﻧﻮﺍﻉ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎﻱ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺑﻪ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﻓﺮﺩ ﺑﺮﺍﻱ ﺭﺳﻴﺪﻥ ﺑﻪ ﻫﺪﻓﻬﺎﻱ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺍﺷﺎﺭﻩ ﺩﺍﺭﺩ. ﺍﻳﻦ ﺳﺎﺯﻩ ﺑﺎ ﺣﺼﻮﻝ ﺁﮔﺎﻫﻲ ﺍﺯ ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻓﺮﺍﻳﻨﺪﻫﺎﻱ ﺷﻨﺎﺧﺘﻲ- ﺍﻧﮕﻴﺰﺷﻲ ﺷﺨﺺ ﺭﻭﻱ ﻓﻌﺎﻟﻴﺘﻬﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﺮﺍﻱ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻭﻱ ﺍﻫﻤﻴﺖ ﺩﺍﺭﻧﺪ، ﺑﺮﺁﻭﺭﺩ ﻣﻲﺷﻮﺩ. ﺍﻧﮕﻴﺰﺵﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺑﺎ ﻫﺪﻓﻬﺎﻱ ﻭﻳﮋﻩ، ﻧﮕﺮﺷﻬﺎ ﻭ ﺑﺎﻭﺭﻫﺎﻱ ﺧﺎﺹ، ﺭﻭﺷﻬﺎﻱ ﻧﺎﺋﻞ ﺷﺪﻥ ﺑﻪ ﺁﻧﻬﺎ ﻭ ﺗﻼﺵ ﻭ ﻛﻮﺷﺶ ﻓﺮﺩ ﺩﺭ ﺍﺭﺗﺒﺎﻁ ﺍﺳﺖ. ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺕ ﺍﻧﮕﻴﺰﺵ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺩﺭ ﺩﻭﺭﺍﻥ ﻣﻌﺎﺻﺮ، ﺑﺮ ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ ﺑﻮﺩﻥ ﺟﻬﺖﮔﻴﺮﻱ ﺍﻧﮕﻴﺰﺷﻲ ﺩﺍﻧﺶﺁﻣﻮﺯﺍﻥ ﺩﺭ ﻣﻮﻗﻌﻴﺘﻬﺎﻱ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺄﻛﻴﺪ ﺩﺍﺭﻧﺪ (ﺷﻬﻨﻲﻳﻴﻼﻕ، ﺑﻨﺎﺑﻲ ﻣﺒﺎﺭﻛﻲ و ﺷﻜﺮﻛﻦ، 1384).
ﭼﺮا ﺑﺮﺧﻲ از داﻧﺶآﻣﻮزان ﻣﺸﺘﺎﻗﺎﻧﻪ ﺑﻪ ﺗﻜﺎﻟﻴﻒ آﻣﻮزﺷﮕﺎﻫﻲ روی ﻣﻲآورﻧﺪ و در اﻧﺠﺎم ﺗﻜﺎﻟﻴﻒ آﻣﻮزﺷﮕﺎﻫﻲ از ﺧﻮد ﺗﻼش و ﺟﺪﻳﺖ ﺑﻲﺷﺎﺋﺒﻪای ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﺣﺎل آﻧﻜﻪ ﺑﻌﻀﻲ دﻳﮕﺮ از ﺗﻜﺎﻟﻴﻒ آﻣﻮزﺷﮕﺎﻫﻲ اﺟﺘﻨﺎب ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و ﻳﺎ از روی ﺑﻲﻋﻼﻗﮕﻲ ﺑﻪ اﻧﺠﺎم آﻧﻬﺎ، ﻣﺒﺎدرت ﻣﻲورزﻧﺪ؟ ﭼﺮا ﺑﻌﻀﻲ از داﻧﺶآﻣﻮزان از ﻳﺎدﮔﻴﺮی در ﻣﺪرﺳﻪ و ﺧﺎرج از ﻣﺪرﺳﻪ ﻟﺬت ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ و از ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﺸﺎن ﺧﺸﻨﻮد ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﺑﻌﻀﻲ دﻳﮕﺮ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻳﺎدﮔﻴﺮی آﻣﻮزﺷﮕﺎﻫﻲ ﭼﻨﻴﻦ اﺣﺴﺎﺳﻲ را ﻧﺪارﻧﺪ؟ اﻳﻨﻬﺎ ﺳﺆاﻻت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ اﻧﮕﻴﺰش ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺮای ﻳﺎدﮔﻴﺮی داﻧﺶآﻣﻮزان ﺗﻠﻮﻳﺤﺎت ﻣﻬﻤﻲ را درﺑﺮدارﻧﺪ. ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﻨﺪ ﻛﻪ اﻧﮕﻴﺰش ﻳﻜﻲ از ﻋﻮاﻣﻞ اﺻﻠﻲ رﻓﺘﺎر اﺳﺖ و در ﺗﻤﺎم رﻓﺘﺎرﻫﺎ از ﺟﻤﻠﻪ ﻳﺎدﮔﻴﺮی، ﻋﻤﻠﻜﺮد ادراک، دﻗﺖ، ﻳﺎدآوری، ﻓﺮاﻣﻮﺷﻲ، ﺗﻔﻜﺮ، ﺧﻼﻗﻴﺖ، و ﻫﻴﺠﺎن اﺛﺮ دارد (ﺧﺪﻳﻮی و وﻛﻴﻠﻲ ﻣﻔﺎﺧﺮی، 1390).
ﺑﻪ ﻃﻮرﻛﻠﻲ اﻧﮕﻴﺰش را ﺑﻪ ﻣﻮﺗﻮر و ﻓﺮﻣﺎن اﺗﻮﻣﺒﻴﻞ ﺗﺸﺒﻴﻪ ﻛﺮده‌اﻧﺪ و در اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻧﻴﺮو وﺟﻬﺖ، ﻣﻔﺎﻫﻴﻢ ﻋﻤﺪه اﻧﮕﻴﺰﺷﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻧﮕﻴﺰه ﻣﺤﺮک اﺳﺎﺳﻲ ﺑﺮای ﺗﻤﺎم اﻋﻤﺎل ﻣﺎ اﺳﺖ. اﻧﮕﻴﺰه اﺷﺎره ﺑﻪ ﭘﻮﻳﺎﻳﻲ رﻓﺘﺎر ﻣﺎ دارد ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻧﻴﺎزﻫﺎی ﻣﺎ، ﺗﻤﺎﻳﻼت و ﺟﺎهﻃﻠﺒﻲﻫﺎی ﻣﺎ در زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ. اﻧﮕﻴﺰه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﺳﺎس ﻣﺎ در رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ و رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﺗﻤﺎم آرزوﻫﺎی ﻣﺎ در زﻧﺪﮔﻲ اﺳﺖ. اﻧﮕﻴﺰه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮﻧﺤﻮه‌ای ﻛﻪ ﻳﻚ ﻓﺮد وﻇﻴﻔﻪای را اﻧﺠﺎم ﻣﻲدﻫﺪ و ﻳﺎ ﺗﻤﺎﻳﻞ ﺑﻪ ﻧﺸﺎن دادن ﺷﺎﻳﺴﺘﮕﻲ را دارد، ﺗﺄﺛﻴﺮﮔﺬار ﺑﺎﺷﺪ (ﻫﺎراﻛﻴﻴﻮﻳﭻ، ﺑﺎرون، ﻛﺎرﺗﺮ، لتو و اﻟﻴﻮت، 1997).
رواﻧﺸﻨﺎﺳﺎن درﺑﺎره اﻫﻤﻴﺖ اﻧﮕﻴﺰش در ﻳﺎدﮔﻴﺮی ﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺠﻲ دﺳﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺮای ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻪ ﻳﺎدآوری ﺑﺮﺧﻲ از آﻧﻬﺎ ﻣﻲﭘﺮدازﻳﻢ:
اﻧﮕﻴﺰش ﺷﺮط و ﻋﺎﻣﻞ ﻋﻤﺪه ﻳﺎدﮔﻴﺮی اﺳﺖ.
ﻣﺴﺌﻠﻪ اﻧﮕﻴﺰش ﻧﻘﻄﻪ ﻣﺮﻛﺰی رواﻧﺸﻨﺎﺳﻲ ﺗﺮﺑﻴﺘﻲ و روش ﻛﻼس‌داری اﺳﺖ (ﺷﻌﺎری ﻧﮋاد، 1368).
در نظریه های آموزشی انگیزه یک مفهوم اساسی به شمار می رود که به تعبیرهای مختلفی از جمله، انگیزش دانش آموز، انگیزش یادگیری، انگیزش تحصیلی به کار رفته است. هر چند متخصصان همواره در متمایز نمودن این اصطلاحات فعالیت هایی انجام داده اند. از جمله این که انگیزش یادگیری را به معنای معنا دار بودن، ارزشمندبودن کارهای آموزشی برای یادگیرنده تعریف نموده اند. ایمز (1990) انگیزش یادگیری را با درگیری طولانی مدت و کیفی با یادگیری و تعهد نسبت به فرایند یادگیری مشخص نموده است. بروفی (1987) انگیزش یادگیری را شایستگی تعریف می کند. به اعتقاد وی درک شایستگی از طریق تجارب عمومی آموخته می شود اما بیشتر توسط مدل سازی، تباین انتظارات و آموزش مستقیم یا اجتماعی شدن از سوی افراد مهم بر انگیخته می شود (صمدی، 1388).
پیشرفت تحصیلی
لوین (1967)، پیشرفت تحصیلی را تجلی جایگاه تحصیلی یک دانش آموز می داند. این جایگاه ممکن است به نمره ای برای یک درس یا معدل مجموعه ای از دروس در یک گروه یا معدل در تمامی دروس اطلاق می‌گردد. بالسون (1994)، پیشرفت تحصیلی را اصطلاحی می داند که به جلوه ای از جایگاه تحصیلی دانش آموزان اشاره دارد و این جایگاه می تواند نمرات دوره های مختلف یا میانگین نمرات در دوره خاص یا نمره ای برای یک دوره باشد. پورشافعی (1370)، پیشرفت تحصیلی را انجام تکالیف و موفقیت دانش آموزان در گذراندن دروس یک پایه تحصیلی مشخص و یا موفقیت دانش آموزان در امر یادگیری مطالب درسی می داند. در تحقیقات مختلف عملکرد تحصیلی با موفقیت تحصیلی بصورت مترادف بکار برده شده است که البته متفاوت از یکدیگرند. موفقیت تحصیلی فرآیندی از توانایی های گوناگون افراد شامل توانایی های جسمی، ذهنی، عاطفی و اجتماعی آنان از یک سو و عوامل برانگیزنده مانند علاقه، پشتکار و پاداش از سوی دیگر می باشد (ذکایی، 1378).
مطالعه در زمینه پیشرفت یا افت تحصیلی با یادگیری ارتباط مستقیم دارد. به‌طوری‌که هرگهان- بی یادگیری را تغییر رفتار ناشی از کسب تجربه تعریف کرده است. وی اعتقاد دارد که یادگیری از دو طریق به دست خواهد آمد. طریقه نخست شرطی سازی کلاسیک است که اورگانیسم هیچگونه کنترلی بر روی تقویت کننده ندارد و از طریق آن می آموزیم که چه چیزهایی برای ما سودمند و کدام مضر است و طریقه دوّم: شرطی سازی وسیله است که تقویت کننده به رفتار اورگانیسم ارتباط دارد. رفتار وسیله ای جهت دریافت خواسته ها است (شریفیان، 1374).
عوامل موثر در پیشرفت تحصیلی
1- هدف: اگر بخواهیم بازده و نتایج هدفهای تربیتی به طور دلخواه و رضایت بخش حاصل شوند هدفها باید کاملا گویا و روشن باشند.
2- آمادگی: برای اینکه یادگیرنده در تجربه‌های آموزشی و تحصیلی خود شرکت فعال و موفقیت آمیز داشته باشد باید از آمادگی های بدنی و روانی کافی برخوردار باشد.
3- انگیزش: انگیزش یا علاقه به یادگیری در حقیقت ترکیبی از چه چیز آموختن یا چرا آموختن است. بدین معنا که چه چیز بیاموزیم تا آموختن آن برای ما سودمند و مطلوب باشد بسیاری از روان شناسان معتقدند که انگیزش مهمترین عامل موثر در کارایی و یادگیری است..
4- فعالیت: برای اینکه حداکثر یادگیری حاصل شود یادگیرنده را نمی‌توان موجودی انفعالی یا فعل پذیر دانست فعالیت هایی مانند چابکی و هوشیاری ذهنی از شرایط لازم در یادگیری است.
5- تمرکز: تمرکز را باید متمایز از توجه صرف دانست در واقع تمرکز توجه یا هدفی است که به گونه ای موثر به سوی یادگیری گرایش می یابد.
6- سازماندهی: فرایندی است که مواد خام یادگیری را به یک وسیله سازنده تبدیل می کنند که نیل به هدف های تربیتی را آسان می سازد.
7- پاسخ: پاسخ را می توان یک عمل یا یک تغییر درونی دانست که موجود زنده را برای فعالیت آماده می سازد.
8- فهم ادراک معناها: استنتاج ها و پیامدها و کاربردهایی است که تجربه معنی را برای یادگیرنده قابل درک می سازد.
9- تمرین و تکرار: تکرار اگر درست به کار گرفته شود گرایش و توانایی یادگیرنده را برای بخاطر سپردن یا کاستن از تاثیر نامطلوب فراموش افزایش می دهد تکرار دوباره کاری یا دوباره سازی محض نیست فعالیت برای یادگیرنده باید با هدف و دارای ارزش واقعی باشد.
10- واکنش نسبت به ناکامی: وقتی شخص به مانعی برمی خورد یا برای رسیدن به هدف ناکام می شود باید به تعبیر و تفسیر و سازماندهی مجدد رفتارش بپردازد این عمل به لحاظ گزینش مسیر جدید و برای وصول به هدف یا گزینش هدفی که جانشین آن شود ضرورت دارد (پارسا، 1375).
انگیزه پیشرفت تحصیلی
انگیزش یک فرایند زنجیره‌ای است که با احساس نیاز یا احساس کمبود و محرومیت شروع می شود، سپس خواست را به دنبال می آورد و موجب تنش و کنش به‌سوی هدفی می شود که محصول آن، رفتار نیل به هدف است. توالی این فرایند ممکن است منجر به ارضای نیاز شود. بنابراین انگیزه ها موجب تشویق و تحریک فرد به انجام یک کار یا رفتار می شود در حالی که انگیزش یک خواست کلی را منعکس می نماید. در تمام تحقیقات انگیزش هنوز جایگاه تنبیه و تشویق به عنوان انگیزه های بسیار قوی مطرح می باشد و در این رابطه پول به عنوان ابزاری برای اعطای پاداش مطرح بوده، اما تنها عامل انگیزشی نیست (سید جوادین، 1386).
انگیزه به عنوان مجموعه عواملی تعریف شده است که انسان را به سوی فعالیت و هدف به حرکت وا می دارد، آن را هدایت می کند و سبب تداوم آن می شود. وقتی صرف انجام یک فعالیت به دور از نتایج آن مد نظر باشد، انگیزه درونی؛ و زمانی که فرد فعالیتی را برای دریافت پاداش، بازخورد های مثبت و اجتناب از تنبیه انجام می دهد، انگیزه بیرونی مطرح است. وقتی فرد از انگیزه پیشرفت بالایی برخوردار باشد، برای یادگیری، مهارت های لازم و راهکارهای مناسب را می یابد. بدیهی است موفقیت در یادگیری، سبب احساس توانمندی بیشتر و افزایش علاقه به موضوع یادگیری می شود. زمانی که فعالیت ها به چالش متوسطی نیاز دارند و فرد احساس می کند که از عهده آن بر می آید و از انجام آن لذت می برد انگیزه درونی بروز می کند. این انگیزه با ایجاد فرصت هایی برای خود – رهبری و بازخورد مثبت تقویت می شود ولی با تنبیه، تحمیل و تعیین اهداف، تعیین ضرب الاجل، کاهش می یابد. یافته های بسیاری از پژوهش ها حاکی از آن است که پیشرفت تحصیلی یادگیرنده به انگیزه وی مربوط می شود. در روان شناسی شناختی، یادگیرنده، دریافت کننده محض اطلاعات محسوب نمی شود بلکه فردی است که قادر به پردازش اطلاعات بوده و می تواند از تجارب و آموخته های جدیدش برای حل مسایل مختلف در موقعیت های گوناگون استفاده کند. نتایج برخی مطالعات نشان می دهد که در سازماندهی فرآیند یادگیری، هوش و استعدادهای شاختی، ویژگی های هیجانی و مهارت های اجتماعی نقش اساسی ایفا می کنند (رضاخانی، 1386).
انواع انگیزش
انگیزش را به دو دسته درونی و بیرونی تقسیم کرده اند. در انگیزش درونی، دانش آموزان به خاطر چالش‌انگیزی، پیچیدگی و ناهمخوانی تکلیف و یا به دلیل این که تکلیف، احساس شایستگی، تسلط، کنترل و یا خودمختاری را تقویت کند، به کوشش واداشته می شوند (حسن زاده، 1381).
در انگیزش بیرونی، دانش آموزان تلاش و کوشش خود را برای بدست آوردن آنچه که مورد علاقه شان است، افزایش می دهند. در چنین موردی، تکلیف وسیله ای است برای به دست آوردن شیء مورد علاقه. بنابراین، انگیزه و مشوق درونی، جنبه ای از یک فعالیت است که افراد از آن لذت می برند و برای آن، برانگیخته می شوند. انگیزه و مشوق بیرونی، پاداش بیرونی است که به یک فعالیت داده می شود، از جمله نمره خوب یا امتیازهای اجتماعی (حسن زاده، 1381).
گروهی از نظریه پردازان یادگیری اجتماعی، از جمله راتر، معتقدند که افراد، موفقیت ها و شکست های خود را به عوامل شخصی و یا محیطی نسبت می دهند. از این رو، دو منبع کنترل، یعنی درونی و بیرونی را شناسایی کرده اند. این نظریه به نظریه منبع یا مکان کنترل شهرت دارد. با توجه به این فرضیه، اسلاوین معتقد است که افراد از لحاظ اعتقاد به منابع کنترل، به دو دسته تقسیم می شوند:
گروهی که موفقیت ها و شکست های خود را به شخص خود و کوشش و توانایی خود نسبت می‌دهند. این گروه افراد دارای منبع کنترل درونی نامیده می شوند.
گروه دیگر که موفقیت ها و شکست های خود را به عوامل محیط بیرون از خود (بخت و اقبال یا سطح دشواری تکلیف) نسبت می دهند، افراد دارای منبع کنترل بیرونی نامیده می شوند (حسن زاده، 1381).
منبع کنترل در تبیین عملکرد تحصیلی دانش آموزان، می تواند بسیار با اهمیت باشد. برای مثال، تعدادی از پژوهشگران دریافتند، دانش آموزانی که منبع کنترل درونی بالایی دارند، در مقایسه با دانش آموزانی که از هوش یکسانی برخوردارند، ولی دارای منبع کنترل درونی پایین هستند، نمرات تحصیلی و پیشرفت آموزشگاهی بهتری دارند (حسن زاده، 1381).
نظریه های انگیزش:
نظریه های معاصر انگیزش
نظریه انگیزش پیشرفت
اﻧﮕﻴﺰه دارای ﻧﻈﺮﻳﻪﻫﺎی ﻣﺘﻌﺪدی اﺳﺖ. ﻳﻜﻲ از ﻧﻈﺮﻳﻪﻫﺎ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﻔﺎوت اﻧﮕﻴﺰه داﻧﺶآﻣﻮزان ﺑﺮای ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ در ﻣﺪرﺳﻪ ﺗﻮﺟﻪ ﻣﻲﻛﻨﺪ اﻧﮕﻴﺰش ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد (اﻳﻤﺰ و آرﭼﺮ، 1988). ﻧﻈﺮﻳﻪ اﻧﮕﻴﺰش ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﺮﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اوﻟﻴﻪ ﻫﻮپ اﺳﺘﻮار اﺳﺖ. اﻳﻦ ﻧﻈﺮﻳﻪ ﺑﺮﻧﻘﺶ ﻫﺪف در ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ و ﺷﻜﺴﺖ داﻧﺶآﻣﻮز ﺗﺄﻛﻴﺪ دارد. ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اوﻟﻴﻪ ﻫﻮپ (1930)، ﺗﺠﺎرب اﻓﺮاد را در زﻣﻴﻨﻪ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ و ﺷﻜﺴﺖ ﺗﺸﺮﻳﺢ ﻛﺮد. او ﻣﻲگوید: «اﻓﺮاد ﭘﺲ از ﻛﺴﺐ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ، ﺳﻄﺢ ﻫﺪف ﺧﻮد را ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ و ﭘﺲ از ﺷﻜﺴﺖ، آن را ﭘﺎﻳﻴﻦ ﻣﻲآورﻧﺪ». ﻫﻮپ ﺗﺼﻮر ﻣﻲﻛﺮد ﻛﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ در ﻫﺪف، اﻓﺮاد را در ﺑﺮاﺑﺮ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻣﺪاوم ﺷﻜﺴﺖ و ﻳﺎ اﻣﻮر ﺑﺴﻴﺎر آﺳﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ اﺣﺴﺎس ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻧﻤﻲﺷﻮد ﻣﺤﺎﻓﻈﺖ ﻣﻲﻛﻨﺪ. ﻣﺤﻘﻘﺎن اﻧﮕﻴﺰﺷﻲ ﻋﻘﻴﺪه دارﻧﺪ ﻛﻪ اﻧﮕﻴﺰه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ، ﻳﻚ ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺑﻴﻦ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎی ﻣﻮﻗﻌﻴﺘﻲ و اﻧﮕﻴﺰه ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻓﺮد ﺑﺮای رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ اﺳﺖ. اﻳﻦ دو ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ در ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲ رﻓﺘﺎر، درﮔﻴﺮ دو ﻧﻮع اﻧﮕﻴﺰه ﺿﻤﻨﻲ و ﺻﺮﻳﺢ ﻫﺴﺘﻨﺪ. اﻧﮕﻴﺰهﻫﺎی ﺿﻤﻨﻲ، ﺧﻮد ﺑﻪ ﺧﻮد ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و از آن ﺑﻪ اﻧﺠﺎم وﻇﻴﻔﻪ ﻧﻴﺰ ﻧﺎم ﺑﺮده ﻣﻲﺷﻮد و از ﻃﺮﻳﻖ ﻣﺸﻮقﻫﺎی ذاﺗﻲ ﺑﺮای اﻧﺠﺎم ﻛﺎر ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ. اﻣﺎ اﻧﮕﻴﺰهﻫﺎی ﺻﺮﻳﺢ از ﻃﺮﻳﻖ اﻧﺘﺨﺎب ﻋﻤﺪی و اﻏﻠﺐ ﺑﺮای دﻻﻳﻞ ﺑﻴﺮوﻧﻲ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ (ﺑﺮوﻧﺰﺗﻴﻦ و ﻣﺎﻳﺮ، 2005).
ﺳﻴﺮز از ﻃﺮﻳﻖ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﺟﺎﻟﺒﻲ ﻛﻪ درﺑﺎره ﻫﺪفﻫﺎی ﻛﻮدﻛﺎن دﺑﺴﺘﺎﻧﻲ اﻧﺠﺎم داد ﺑﻪ ﻃﺮاﺣﻲ ﻧﻈﺮﻳﻪ اﻧﮕﻴﺰش ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ دﺳﺖ ﻳﺎﻓﺖ (ﻣﺎﻳﺮ، 1992). ﻧﺘﻴﺠﻪ آزﻣﺎﻳﺶﻫﺎی او ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ در ﺷﺮاﻳﻂ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ، اﻫﺪاف ﻛﻮدﻛﺎن درﺳﺖ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد واﻗﻌﻲﺷﺎن ﺗﻄﺒﻴﻖ ﻣﻲﻛﺮد و ﻳﺎ ﻛﻤﻲ ﺑﺰرﮔﺘﺮ از آن ﺑﻮد. از ﺳﻮی دﻳﮕﺮ در ﺷﺮاﻳﻂ ﺷﻜﺴﺖ، اﺧﺘﻼف ﺑﻴﺸﺘﺮی ﺑﻴﻦ اﻫﺪاف ﻛﻮدﻛﺎن و ﻋﻤﻠﻜﺮد واﻗﻌﻲﺷﺎن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﺪ. ﻣﻚﻛﻠﻨﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﻣﻮرد ﻧﻈﺮﻳﻪ اﻧﮕﻴﺰش ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ را اداﻣﻪ داد و ﺷﺮاﻳﻄﻲ را ﻛﻪ اﻓﺮاد در آن ﻣﻮﻓﻖ ﺑﻪ ﺗﺄﻣﻴﻦ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ، ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮد. ﻳﻜﻲ از ﻫﻤﻜﺎران ﻧﺨﺴﺘﻴﻦ ﻣﻚﻛﻠﻨﺪ ﺑﻨﺎم اﺗﻜﻴﻨﺴﻮن ﻛﺎر ﺗﺪوﻳﻦ ﻧﻈﺮﻳﻪ ﻣﻌﺎﺻﺮ اﻧﮕﻴﺰش را اداﻣﻪ داد (ﻣﺎﻳﺮ، 1992).
اﺗﻜﻴﻨﺴﻮن (1968، 1967) در ﻣﺠﻤﻮﻋﻪای از ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻧﺸﺎن داد ﻛﺴﺎﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﮔﺮاﻳﺶ دارﻧﺪ اﻫﺪاﻓﻲ را ﺑﺎ دﺷﻮاری ﻣﺘﻮﺳﻂ اﻧﺘﺨﺎب ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ و اﻓﺮادی ﻛﻪ از ﺷﻜﺴﺖ ﻧﮕﺮاﻧﻲ زﻳﺎدی دارﻧﺪ اﻏﻠﺐ اﻫﺪاﻓﻲ را ﺑﺮ ﻣﻲﮔﺰﻳﻨﻨﺪ ﻛﻪ ﻳﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺰرگ و ﻳﺎ ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻮﭼﻚ اﺳﺖ. دﻳﺪﮔﺎهﻫﺎی ﺟﺪﻳﺪ اﻧﮕﻴﺰش ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﻫﻨﻮز ﻫﻢ ﺑﺮ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ و ﺷﻜﺴﺖ در اﻫﺪاف ﺗﺄﻛﻴﺪ دارﻧﺪ (دﻳﻮک، 1988). اﻳﻤﺰ و آرﭼﺮ ﺗﻔﻜﻴﻜﻲ را ﺑﻴﻦ اﻧﻮاع ﻫﺪفﻫﺎ ﻗﺎﻳﻞ ﺷﺪه‌اﻧﺪ و ﻋﻘﻴﺪه دارﻧﺪ داﻧﺶآﻣﻮزان ﺑﺎ ﭼﻨﻴﻦ اﻫﺪاف ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ در ﺳﻄﻮح ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻛﺴﺐ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ. زﻳﺮا داﻧﺶآﻣﻮزاﻧﻲ ﻛﻪ در ﺟﻬﺖ اﻫﺪاف ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﻬﺒﻮد ﺧﻮﻳﺶ ﺗﻼش ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ اﻋﺘﻘﺎد دارﻧﺪ ﺗﻼشﻫﺎی اﻳﺸﺎن ﺑﻪ ﻳﻚ ﺗﻔﺎوت واﻗﻌﻲ ﻣﻲاﻧﺠﺎﻣﺪ. آﻧﻬﺎ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ داﻧﺶآﻣﻮزاﻧﻲ ﻛﻪ اﻫﺪاف ﺧﻮد را ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲﻫﺎی ﺷﺨﺼﻲ ﺧﻮﻳﺶ اﻧﺘﺨﺎب ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﺳﻄﻮح ﺑﺎﻻﺗﺮی را ﺑﺪﺳﺖ ﻣﻲآورﻧﺪ. ﻳﻜﻲ از ﮔﺴﺘﺮده ﺗﺮﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﭘﻴﺮاﻣﻮن ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ و اﻧﮕﻴﺰه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻚﻛﻠﻨﺪ ﺑﺮﻣﻲﮔﺮدد. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ وی ﺑﻴﻦ اﻧﮕﻴﺰه ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺑﺎﻻ و ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ راﺑﻄﻪ ﻣﺜﺒﺖ وﺟﻮد دارد (ﺷﻴﺨﻲ ﻓﻴﻨﻲ، 1372).
در سال 1970، کمپل و همکارانش تئوریهای انگیزش را در دو چارچوب کلی تقسیم کردند:
نظریه‌های محتوایی
نظریه‌های محتوایی از توصیف «هست» و «نیازها» صحبت می کنند و نظریه پردازان محتوایی درصدد شناخت و مشخص کردن عواملی هستند که موجب انگیزش انسان برای کار می شود. به عبارت دیگر تئوریهای محتوایی بیشتر به مسائل درونی انسان و عوامل انگیزش توجه دارند و در جستجوی چیزهایی هستند که رفتار فرد را برای انجام کار فعال می سازد (نایلی، 1373).
نظریه سلسه مراتب نیازها: ابراهام مازلو مدل خود را درباره انگیزش انسانی، بر مبنای تجربه کلنیکی خود در سال 1943 ارایه داد. وی احتیاجات بشری را به پنج طبقه تقسیم نموده و آن را سلسله مراتب نیازها می نامد که عبارتند از:
نیازهای فیزیولوژیک - ارضای سائقه های تشنگی، گرسنگی و جنسی
نیازهای ایمنی - رهایی از ترس آسیب های برونی، تغییرات شدید برونی
نیازهای مربوط به تعلق - میل به داشتن روابط عاطفی و مراقبتی یعنی دریافت محبت و حمایت شخصی از ناحیه دیگران
نیاز به قدرت و منزلت - احترام و ارج گذاری مثبت از جانب همسالان و وابستگان
خودیابی یا شکوفایی - فرصت برای ارضای توان بنیادین فرد تا حد نزدیک تر شدن به خود طبیعی (میچل، 1987).
نظریه نیازهای بالفعل مورای: یکی دیگر از ساختارهای جالب نیازها، نظریه نیازهای بالفعل مورای است. مفروضات این نظریه توسط مورای شناسایی شد و اتکینسون عقاید مورای را به شکلی محکم و کاربردی تبدیل کرد. همانند سلسله مراتب نیازهای مازلو، نظریه نیازها بر این فرض استوار است که مردم نیازهایی دارند که رفتار آنها را بر می انگیزاند. مکانیزم هایی که نیازها را فعال می سازند تا حدودی در این مدل پیچیده تر هستند. به عقیده مورای چند طبقه نیاز برای اکثر افراد مهم می باشد و تعدادی از این نیازها ممکن است به درجات مختلف و همزمان فعال باشند. به عبارت دیگر نیازهای مضاعف، رفتار همزمان را برانگیخته می سازند و ترتیب از پیش تعیین شده الزامی نیست (محمدزاده و مهروژان، 1375).
برخی از نیازهایی که مورای مهم تلقی می کند در جدول 2-1 ذکر شده است:
جدول 2-1- قویترین نیازها و ویژگی‌های آن از دیدگاه مورای (محمدزاده و مهروژان، 1375).
نیازها ویژگیها
کسب موفقیت فرد مشتاق انجام کارهای مشکل است. استاندارهای بالایی را انتخاب می کند و خواهان تلاش در جهت اهداف چالشی و کوشش در جهت نیل به برتری و فضیلت است.
تعلق از همنشینی با دیگران لذت می برد. کوشش می کند دوستی دیگران را کسب و معاشرت با مردم را حفظ کند.
تهاجم از دعوا و مشاجره لذت می برد اما بسرعت دل آزرده می شود. گاهی برای پیشرفت کار خودش، دیگران را می آزارد. ممکن است از کسانی که احساس می کند به او لطمه زده اند انتقام بگیرد.
استقلال سعی می کند از هر نوع قید و بند و محدودیت اجتناب کند. از وابسته نبودن، آزادی، تعلق نداشتن به اشخاص، اماکن و الزامات احساس خشنودی می کند.
خودنمایی می خواهد مرکز توجه باشد. از داشتن مستمع لذت می برد. در فعالیتهایی وارد می شود که باعث جلب توجه دیگران شود.
هیجان علاقه دارد بدون مشورت و سنجش عمل کند، با میل و رغبت نسبت به احساسات و آرزوهای خود اجازه بروز می دهد. آزادانه محبت می کند، ممکن است احساساتش دچار هیجان شود.
پرستاری ابراز همدردی می کند، دلداری می دهد و تا جایی که ممکن است به دیگران کمک می کند. به مراقبت از کودکان، ناتوانها، و بیماران علاقه نشان می دهد.
نظم علاقه مند است که وسایل شخصی و محیط اطراف، مرتب و سازمان یافته باشد. از شلوغی، سردرگمی و فقدان سازمانها در کارها بیزار است.
قدرت کوشش می کند محیط اطراف را به حیطه اقتدار خود درآورد و بر دیگران نفوذ گذارد و یا آنها را هدایت کند. نظرات خود را با تاکید و اجبار بیان می کند. از ایفای نقش رهبر لذت برده و ممکن است رهبری را با طیب خاطر بپذیرد.
 
نظریه نیازهای سه گانه مک کللند :دیوید مک کللند در سالهای اولیه دهه 1950 تحقیقاتی پیرامون انگیزه آغاز نمود. وی سه عامل انگیزش را در مورد نیازها پیشنهاد نمود که عبارتند از:
نیاز به کسب موفقیت: یعنی تلاش برای کسب هدف با توجه به برنامه ها و استاندارهایی که موفقیت را تضمین می نماید.
نیاز به کسب قدرت: یعنی کسب توانایی برای اعمال نفوذ بر دیگران و کنترل آنها.
نیاز به کسب دولتی و روابط: یعنی تمایل به کسب دوستی، حمایت دیگران و ایجاد روابط صمیمی با آنها.


نظریه نیازهای زیستی، تعلق و رشد: در پاسخ به انتقادات وارده به نظریه مازلو، شخصی بنام آلدرفر نظریه ای را معرفی کرد که شباهت زیادی با نظریه سلسله مراتب نیازها دارد، با این تفاوت که برای بروز نیازها به سلسله مراتب قائل نبوده و آنها را در یک پیوستار مورد بررسی و کار کرد قرار می دهد. در این نظریه نیازهای زیستی همان نیازهای جسمانی و ایمنی در نظریه سلسله مراتب نیازهاست، نیاز تعلق به نیازهایی مانند محبت، کرامت و احترام توجه دارد و نیاز به رشد در واقع به همان نیاز به کمال و تعالی در آدمی اشاره دارد (سید جوادین، 1386).
نظریه های فرایندی
این نظریه‌ها بیشتر شناختی هستند و به چرایی ها پاسخ می دهند. عوامل موثر در انگیزش چندان مورد توجه نظریه های فرایندی قرار نمی گیرد. این نظریه ها، فرایندهای رفتاری موجود زنده را مورد نظر قرار می دهند. به عبارت دیگر چگونگی آغاز و تداوم رفتار بررسی شده و دلیل توقف آن تبیین می شود. همه الگوهای فرایندی سعی دارند متغیرهای عمده ای را که در انتخاب سطح فعالیت برای انجام کار موثر هستند، مشخص نمایند. معمولا متغیرهایی مانند نیازها، انتظارها، پاداشها و تقویت کننده ها مورد توجه قرار می گیرند. علاوه بر این، الگوهای فرایندی درصد یافتن کنش متقابل این متغیرها با متغیرهای وابسته ای چون خشنودی می باشند (نایلی، 1373).
جهت گیری های انگیزشی
در این تحقیق انگیزش تحصیلی بر مبنای نظریه خود تعیینی تعریف می شود (دسی و همکاران ، 2000). در نظام طبقه بندی دسی و همکاران (1985) یادگیرندگان به لحاظ جهت گیری های انگیزشی در سه طبقه قرار می گیرند. جهت گیری انگیزشی بیرونی ، جهت گیری انگیزشی درونی و افراد بدون انگیزه (دسی و همکاران، 1985).
بر اساس نظریه دسی و ریان (1985، 2000 )، انگیزش از نیازهای ارگانیزمی و ارضای خود انگیخته که فعالیت را فراهم می آورد سرچشمه می گیرد. انگیزش درونی کیفیت عملکرد را ارتقاء می دهد. انگیزه درونی در پی ارضاء نیازهای خودتنظیم گری برانگیخته و در پی تهدید به تنبیه شدن، ارزشیابی، فشار و امر و نهی تضعیف می شود. حتی دادن پاداش در برابر انجام تکالیف جالب توجه، به ویژه اگر این گونه پاداش ها به عنوان عامل کنترل تلقی شوند، انگیزه درونی را کاهش می دهد. یادگیرندگان زمانی دارای انگیزش درونی هستند که در خود ادراک شایستگی (خود تعیین کنندگی) کنند و خود، تعیین کننده اهداف خود و تنظیم کننده رفتار خود باشند. تحقیقات نشان داده است که بین انگیزه درونی، پیشرفت تحصیلی و لذت بردن از فعالیت‌های یادگیری همبستگی قوی وجود دارد (ریان و دسی ، 2000، قاسمی پیر بلوطی، 1374، منظری توکلی، 1375). مطالعات انجام شده در زمینه ویژگی های افراد پیشرفت گرا به ویژه افرادی که از جهت گیری درونی انگیزش برخوردارند حاکی از این است که این افراد در زمینه یادگیری خود انگیخته اند، اهداف تحصیلی واقع‌گرایانه ای برای خویش وضع می کنند، راهبردهای کارآمد به منظور دست یابی به اهداف خود استفاده می‌کنند و در صورت لزوم راهبردهای مورد استفاده را اصلاح و یا تغییر می دهند و سعی در استفاده بهیته از منابع در دسترس مانند زمان، مکان، همسالان، والدین، معلمان و منابع کمکی از فبیل فیلم، ویدئو و کامپیوتر دارند و همواره سعی در ساخت و خلق و انتخاب محیط هایی را دارند که یادگیری را افزایش دهد (پینتریچ، 1986).
در مقابل، جهت گیری درونی انگیزش، جهت گیری بیرونی انگیزشی قرار دارد. در جهت گیری بیرونی، پیامدهای محیطی و افراد دیگر نقش تعیین کننده ای در ایجاد رفتار و تصمیم گیری های آنان ایفا می کنند. انگیزش از مشوق ها و پیامدهایی سرچشمه می گیرد که به رفتار مشاهده شده وابسته است. افراد بیرونی بیشتر به وقایع خارجی و منابع بیرونی مثل پاداش یا تنبیه اجتماعی و. . . توجه دارند تا به احساس رضایت و لذت شخصی. انگیزش بیرونی نوعی دلیل محیطی برای شروع یا ادامه فعالیت و همینطور وسیله ای برای هدف، وسیله و رفتار است. پژوهش های انجام شده در این زمینه حاکی از این است پاداش های بیرونی به نوعی کنترل فرد از ادراک خود تعیینی را کاهش می دهند (وایتهد، 2003؛ وانگ و گاتری، 2004).
نهایتا در "بی انگیزگی" همانند جهت گیری بیرونی انگیزش افراد خود را شایسته و تعیین کننده نمی‌دانند. این افراد از پایداری در انجام تکلیف برخوردار نیستند. ادراک شایستگی و کنترل در آنان چنان پایین است که در موقعیت ها احساس درماندگی می کنند. کوشش برای این افراد یک عمل بی فایده است. آنان موفقیت ها و شکست های خود را نتیجه عوامل بیرونی و کنترل ناپذیر می دانند (دسی و ریان، 1985، 2000). پژوهش های انجام شده در این زمینه رابطه منفی بین بی انگیز گی و موفقیت تحصیلی را گزارش نموده اند (کوینگتون و مولر ، 2001).
انگیزش و خودپنداره
ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮان ﮔﻔﺖ ﻛﻪ ﻣﺤـﻮر ﺑﻨﻴـﺎدی آﻣـﻮزش و ﭘـﺮورش آﻳﻨـﺪه، اﻧﮕﻴﺰش و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آن اﺳﺖ. در دﻳﺪﮔﺎه اﻧﺴﺎﻧﮕﺮاﻳﻲ، ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻫﺎی درﺳﻲ ﺑﻪ ﺳﻮی ارﺗﺒﺎط ﺑﺎﻣﻌﻨﺎ و ﻣﻔﻬﻮم ﺷﺨﺼﻲ ﮔﺮاﻳﺶ دارﻧﺪ و ﻳﺎدﮔﻴﺮی ﻣﻔﺎﻫﻴﻢ ﺑﺎ رﺷﺪ ﻋﺎﻃﻔﻲ ﺗﻠﻔﻴﻖ ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺑﻪ ﻣﻮﺿﻮع ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی داﻧﺶ آﻣﻮزان ﺗﻮﺟﻪ زﻳﺎدی ﻣﻲ ﺷﻮد. اﻓﺮاد در درون ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺳﺮﺷﺎری ﺑﺮای ﺧﻮدﻓﻬﻤﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺧﻮدﭘﻨﺪاره، ﻧﮕﺮشﻫﺎی ﭘﺎﻳﻪ و دﺳﺘﻴﺎﺑﻲ ﺑﻪ رﻓﺘﺎر ﻫﺎی ﺧﻮد راﻫﺒﺮ دارﻧﺪ ﻛـﻪ در ﺻـﻮرت ﻓـﺮاﻫﻢ ﺷﺪن زﻣﻴﻨﻪ، اﻳﻦ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﻪ ﻛﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ. آﻣﻮزش و ﭘـﺮورش اﻧـﺴﺎﻧﮕﺮاﻳﺎﻧﻪ، ﺧﻮدﭘﻨـﺪاره را ﺟـﺰء ﺟﺪاﻳﻲ ﻧﺎﭘﺬﻳﺮ از ﻳﺎدﮔﻴﺮی و رﺷﺪ داﻧﺶ آﻣﻮزان ﻣﻲ داﻧﺪ و ﻣﺪﻋﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻴﺎنﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﻣﺜﺒﺖ ﺑﺎ ﻳﺎدﮔﻴﺮی و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ارﺗﺒﺎط وﺟﻮد دارد و ﻛﺎر ﻣﻌﻠﻢ را ﻓـﺮاﻫﻢ ﺳـﺎﺧﺘﻦ زﻣﻴﻨـﻪ ی ﻣﻨﺎﺳـﺐ ﺑﺮای دﺳﺘﻴﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﻣﺜﺒﺖ و ﻋﻤﻠﻜﺮد ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑﺮای داﻧﺶ آﻣﻮزان ﻣﻲ داﻧﺪ (فانی و خلیفه، 1388).
2-2-2- خودپنداره تحصیلی
خود
مفاهیم و تعاریف خود: در سخنان روزمره کاربردی گسترده از ترکیباتی که با واژه خود همراه هستند دیده می‌شوند. اما بسیاری از این کاربردها با تعاریف روانشناسی ارتباطی ندارند. حدود هزار واژه ترکیبی با خود در ادبیات انگلیسی زبان ها وجود دارد که هر کدام معنای ظریفی از این واژه القا می نماید. اما در مباحث روانشناسی دو مفهوم کلی و جداگانه از خود مرتبا تکرار میشود و گاهی نیز اشتباها به جای هم به کار می‌روند. اول معنایی از خود به عنوان فاعل و عامل، فردیت، شخص، موجود زنده یا به عنوان بخش خاص یا جنبه ای از وجود (آیا هستی) می باشد و دوم خود به عنوان فردی که به طریقی آشکار شده و برای خودش شناخته شده است (خامسان 1374). در فرهنگنامه و واژه نامه های روانشناسی تعابیر مختلفی از مفهوم خود ارائه شده است که به بعضی از آنها اشاره می شود: خود یکی از وجوه غالب تجربه ی انسان، احساس جبری وجود خویش است، چیزی که فلاسفه به طور سنتی آن را مسئله ی هویت شخص یا خود نامیده اند (پورافکاری 1380).
خود فردی منحصر به فرد است که در مدت زمان معینی زیست می کند، خود همان من است «من شخصیت» و حس هویت فرد است. ادراک اینکه فرد همان کسی است که هفته پیش یا سال قبل بوده است (محسنی، 1375).
به نظر مید خود، فردی کل مجموعه ادراک ها، اعتقادات و احساسات مردم را درباره ی خودشان معرفی می کند (شعاری نژاد، 1375).
تعاریف متفاوتی برای فرد از سوی نظریه پردازان و روانشناسان مختلف مطرح گردیده است. هر نظریه پردازی با توجه به دیدگاه های نظری، خود را تعریف کرده است، ازجمله به موارد زیر می توان اشاره نمود:
یونگ، خود را عامل عدول از پراکندگی و کثرت و وصول به وحدت و اعتدال آدمی، نقطه مرکزی شخصیت می داند (سیاسی 1376).
مورفی: در تعریف مفهوم خود می گوید: خود عبارت از احساسات و ادراکاتی که هر کس از کل وجود خویش دارد (سیاسی، 1376).
راجرز: خود یک جزء از اجزاء میدان پدیداری است ولی از آن میدان جدا شده و عبارت است از مجموعه ادراکات و ارزشیابی های آگاهانه من (سیاسی، 1376).
آلپورت به جای استفاده از واژه «خود»، «خویشتن» را برگزیده که به نظر وی می تواند برخی از ابهامات را دفع نماید. برای تعریف واژه خویشتن، صفت های ویژه اختصاصی و مناسب برای یک شخص خاص را در نظر می‌گیرد، خویشتن متعلق و منحصر به فرد است و تمامی مسائل پویش های شخصی و مهم و خلاصه ی همه‌ی جنبه هایی که موجب یکتایی شخص می شود را در بر می گیرد. آلپورت خویشتن را منی که احساس مینم و می شناسم خوانده است. وی برای خویشتن ابعاد گوناگون قایل می شود که از خردسالی تا دوران بلوغ در هفت مرحله ی خودبودن پرورش می یابد، این مراحل پس از پایدار شدن کامل در مفهوم واحد «خویشتن» یگانه می شود. بدین گونه خویشتن پیوندی است از هفت جنبه خود بودن و شرط لازم یک شخصیت سالم است (شولتز، 1990).
مفهوم خودپنداره:
آدمی به عنوان موجودی صاحب اقتدار خرد و ارباب اندیشه هایش کلید هر وضعیتی را به دست دارد او عامل تجدد و حیاتی را داراست که با آن می تواند هر آنچه را که اراده کنداز درون وجودش بسازد. ذهن آدمی را می‌توان به باغی شبیه کرد که می تواند هوشمندانه کاشته شود یا رها شده رشد کند. همان‌گونه که باغبان علف‌های هرز را پاک می‌کند و در آن گلها و میوه های مورد نیاز را می کارد آدمی نیز باید مراقب باغ ذهنش باشد و آن را از اندیشه های ناپاک و ناسودمند پاک کرده و گل و میوه های اندیشه های پاک و سودمند را در آن بپرووراند. در میان پدیده ها و موضوعات مختلف که بر رفتار و زندگی انسان تاثیر عمیق دارد. نگرش طرز تلقی انسان نسبت به خودش یکی از مهمترین پدیده هاست. انسان همانگونه که نسبت به پدیده ها و انسان های دیگر برداشت ها و طرز تلقی هایی دارد، از خودش نیز برداشت هایی دارد. این پنداشت ها تاثیر زیادی بر موقعیت‌ها و شکست های بعدی افراد دارد. مفهوم خود مهمترین مفهوم ساختاری در نظریه ی شخصیت است. این مجموعه ادراکی و معنایی، میدان پدیداری فرد را به وجود می آورد. به این ترتیب هر انسانی در دنیای متغییر و متحولی از تجربیات زندگی می کند که خودش در مرکز آن قرار دارد و براساس تجربه و درک خودش، نسبت به آن واکنش نشان می دهد. به همین خاطر رفتار نتیجه ادراک فرد است و فرد به طریقی که واقعیت را ادراک و توصیف می کند نسبت به آن واکنش نشان می دهد. مهمترین موضوع برای درک و فهم رفتار فرد آن است که آن را در چهارچوب قیاس درونی او مورد توجه و بررسی قرار دهیم و قالب مرجع قیاس درونی او را شناسایی کنیم (سایت مرکز پژوهش ایران زمین، 2005).
هیلگارد(1949) در یک سخنرانی که به مناسبت ریاستش در انجمن روانشناسی آمریکا ایراد کرد از این نظریه که در تمام مکانیزم های دفاعی نوعی حالت شخصی به کار می رودو «خود» می تواند یک مفهوم وحدت انگیز در مسایل انگیزش باشد، دفاع کرد. گوردن آلپورت(1961، 1955، 1943، 1937) در سراسر زندگی شغلی پژوهشی اش، تاکید خاصی بر اهمیت «خود» در روانشناسی معاصر داشت و از انسان با هدف، منطقی، آگاه از خودو کنترل کننده آینده اش با توجه به آرمان هایش یاد می کرد، آنچنان که دیگوری می نویسد این حقیقت که روانشناسان جدیدی که به خود اعتقاد داشتند(مانند آلپورت) می توانستند مقادیر زیادی از مباحث و نظریه های آموزشی و انگیزشی را با الهام گرفتن از رفتارگرایان مورد بحث قرار دهند. سرانجام گروه اخیر را وادار به پذیرش امکان وجود چیزهایی در مبحث خود کرد (آلپورت، 1961)
تصویر و برداشت فرد از آن چیزی که هست، باید باشد و ممکن است بخواهد باشد، خودپنداره فرد را تشکیل می دهد(شولتز، 1990)
اکثر روان‌شناسان بر این باورند که نه تنها رفتار انسان از عملکرد بخش های خاصی در بدن، بلکه از ارتباط این بخش ها با یکدیگر نیز تاثیر می پذیرد، رفتار انسان به جای آنکه از بافت های جداگانه تشکیل شده باشد معمولا دارای طرح، سازمان و یکپارچگی است. خودپنداره یکی از مهمترین مفاهیم این ساختار است که به عنوان الگویی سازمان یافته و قدرتمند از ادراکات بر رفتارها تاثیر می گذارد(پروین 2001).
خودپنداره تا حدود زیادی تعیین کننده مسیر رفتار می باشد، این موضوع قضاوتی است که فرد در زمینه های موفقیت، ارزش ها، توانایی ها، اهمیت و اعتبار فردی دارد. جواب به برخی سوالات نظیر آیا من فرد موفقی در زندگی هستم؟ آیا من قادرم چنین کاری را با موفقیت به پایان برسانم؟نشان دهنده ی نوع خودپنداره فرد می‌باشد به این ترتیب افرادی که خودپنداره مثبت دارند زندگی موفقیت آمیزی را سپری خواهند ساخت و آن‌هایی که خودپنداره منفی، احساس حقارت، ناتوانی، پریشانی و بی هدفی را برای خود رقم خواهد زد(کوپر اسمیت، 1967).
خودپنداره طی تجربیات شخص سازمان می یابد و در واقع مجموعه استنباط هایی است که یک شخص براساس تجربیات خویش درباره خود می کند. آموزش مستقیم، دریافت توصیفات دیگران، قابل اطمینان دانستن این توصیف ها و به طور کلی ترکیب مشاهداتی که او از خودش دارد و توصیف های سایر مردم از او، خودپنداره افراد را تشکیل می دهد(اشراقی 1380).
دیده می شود که تصویر خود یک متغیر واسطه ای بین تجربیات فرد و متغییر تابع یعنی رفتار است، یک فرد بر حسب تصویری که از خودش دارد، رفتار و تاثیرات محیطی را تفسیر می کندو به تدریج نظام هایی را که در آن‌ها الگوهای روابط بین اشخاص بطور بارزی با الگو های دلخواه آنها متفاوتند، ترک می گویند و محیط هایی را انتخاب می کنند که با خودپنداره آنها سازگار است به این معنا خودپنداره سازگار کننده شخصیت است (الهامی 1380).
خودپنداره لزوماً منعکس کننده واقعیت نیست، بلکه ممکن است شخصی که بسیار موفق و مورد احترام است خود را آدم شکست خورده ای بپندارد، در نظر راجرز فرد در ارتباط با خودپنداره خویش است که دست به ارزیابی تجربه ها می زند، مردم میل دارند به نحوی رفتار کنند که با خودانگاره آنها همساز و همخوان باشد، تجربه ها واحساساتی که با خودپندارشخص همسازی ندارندممکن است به حیطه ی هوشیاری راه داده نشوند. این اساسآ همان مفهوم واپس رانی از نظر فروید است، اما راجرز معتقد است که اینگونه واپسرانی نه لازم است و نه دایمی (فروید می گوید واپس رانی اجتناب ناپذیراست و بعضی جنبه های تجارب فرد همواره ناهوشیار می ماند). جنبه هایی از تجارب که شخص باید آنها را به خاطر ناهمخوانی با خودپنداره اش انکار کند. هر چند بیشتر باشد به همان نسبت شکاف بین خویشتن شخص و واقعیت ژرف تر می شود و اضطراب بالقوه افزایش می یابد. کسی که خودپنداره اش با عواطف و تجاربش همساز نیست باید از خود در مقابل واقعیت دفاع کند زیرا این واقعیت منجر به اضطراب می شود، اگر این ناهمسازی خیلی زیاد شود ممکن است دفاع های روانی شخص در هم شکند که محصول آن اضطراب شدیدو یا انواع دیگر اختلالات روانی خواهد بود. اما در یک فرد سازگارخودپنداره با تفکر، تجربه و رفتار همسازی دارد، به این معنا که خویشتن وی قالبی نیست بلکه انعطاف پذیر است و از راه درونی سازی تجارب و افکار تازه قابل تغییر است(براهنی و همکارانش، 1368).
ﻣﻔﻬﻮم ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ﺑﺎ ﻣﻔﻬﻮم ﻋﺰت ﻧﻔﺲ و اﺣﺴﺎس ﺧﺸﻨﻮدی از زﻧﺪﮔﻲ ارﺗﺒﺎط ﻧﺰدﻳﻚ دارد. ﻫﺮ ﻓﺮد ﺑﻪ ﺧﺼﻮص ﻫﺮ ﻧﻮﺟﻮان ﻳﻚ ﻋﻘﻴﺪه ﻣﺨﺼﻮص و ﺗﺼﻮر ذﻫﻨﻲ از وﺿﻊ ﺧﻮد دارد و ﺑﻪ ﻃﺮﻳﻘﻲ در ذﻫﻦ ﺧﻮد آن را ﻣﻨﻌﻜﺲ ﻣﻲﺳﺎزد. اﻳﻦ ﺗﺼﻮر ذﻫﻨﻲ ﺑﺮ اﺛﺮ ﺗﺠﺎرب ﺷﺨﺼﻲ و ﺗﺄﺛﻴﺮ دﻧﻴﺎی ﺧﺎرج در او ﺑﻪ وﺟﻮد ﻣﻲآﻳﺪ و ﻛﻮدک و ﻧﻮﺟﻮان ﻳﻚ ﻧﻈﺮ ﺛﺎﺑﺖ و ﭘﺎﻳﺪار از ﻣﺤﻴﻂ و از ﺷﺨﺺ ﺧﻮد و از ارﺗﺒﺎط ﺧﻮد ﺑﺎ ﻣﺤﻴﻂ ﺑﺪﺳﺖ ﻣﻲآورد و ﺑﺮﻃﺒﻖ آن ﻣﺴﺎﻳﻞ زﻧﺪﮔﻲ را ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻲﻛﻨﺪ و ﺑﺮای ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ آﻧﻬﺎ ﺑﻪ ﻛﻮﺷﺶ ﻣﻲﭘﺮدازد. در واﻗﻊ ﺷﺎﻳﺪ ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﭼﻴﺰی ﻛﻪ ﻣﺎ درﺑﺎره ﺧﻮدﻣﺎن ﺑﻴﺎن ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ ﺗﻔﺴﻴﺮﻫﺎﻳﻲ از رﻓﺘﺎرﻫﺎﻳﻤﺎن و ﻣﺤﻴﻄﻲ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در آن زﻧﺪﮔﻲ ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ. ﻣﺸﺎوران و رواﻧﺸﻨﺎﺳﺎن ﺑﺮاﻳﻦ ﻧﻈﺮﻧﺪ ﻛﻪ در ﺑﻴﻦ اﻧﻮاع ﻣﺸﻜﻼت ﺟﻮاﻧﺎن (ﭼﻪ ﻣﺸﻜﻼﺗﻲ ﻛﻪ از زﺑﺎن ﺧﻮد ﺟﻮاﻧﺎن ﺷﻨﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد و ﭼﻪ ﻣﺸﻜﻼﺗﻲ ﻛﻪ در رﻓﺘﺎر آﻧﺎن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد) ﺑﻴﺸﺘﺮ ارزﺷﻴﺎﺑﻲ ﻏﻴﺮﻣﻨﺼﻔﺎﻧﻪ آﻧﺎن از ﻣﺸﻜﻼﺗﺸﺎن دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد.
ﻧﮕﺮش ﺧﻮد ﻛﻢﺑﻴﻨﻲ در ﺑﻴﻦ ﺑﺰرﮔﺴﺎﻻن ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﭼﺸﻢ ﻣﻲﺧﻮرد. ﻳﻚ دﻟﻴﻞ ﻋﻤﺪه اﻳﻦ اﻣﺮ اﻳﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ اﻛﺜﺮ ﺟﻮاﻣﻊ و ﻓﺮﻫﻨﮓﻫﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻣﺪار ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺮﺗﻮﻓﻴﻖ و ﭘﻴﺮوزی ﻓﺮد ارج ﻣﻲﻧﻬﻨﺪ (ﻧﻮاﺑﻲ ﻧﮋاد، 1371).
خودپنداره تحصیلی
ﻣﺎرش و ﻫﻤﻜﺎران (1991)، ﺧﻮدﭘﻨﺪاره را در ﺳﻪ ﺳﻄﺢ ﻃﺒﻘﻪ ﺑﻨﺪی ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ: ﺧﻮدﭘﻨﺪاری ﻛﻠـﻲ، ﺧﻮدﭘﻨﺪاری ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ و ﺧﻮدﭘﻨﺪاری ﻏﻴﺮ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ. ﺧﻮدﭘﻨﺪاری ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻛﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ در ﻣﺪرﺳﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻴﻢ و ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻳﺎد ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻳﻢ، ﻣﺮﺗﺒﻂ اﺳﺖ. داﻧﺶ آﻣﻮز ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺧـﻮدش را در ﻫﺮ ﻳﻚ از دو داوری ﺑﻴﺮوﻧﻲ و دروﻧﻲ ﺷﻜﻞ ﻣﻲ دﻫﺪ. ﻧﺨـﺴﺖ داوری ﺑﻴﺮوﻧـﻲ ﻛـﻪ در اﻳـﻦ ﺷـﻴﻮه ﻣﻬﺎرتﻫﺎی ﻓـﺮد در ﻳـﻚ ﻣﻮﺿـﻮع درﺳـﻲ ﺑـﺎ ﻣﻬـﺎرت داﻧـﺶ آﻣـﻮزان دﻳﮕـﺮ ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ ﻣـﻲ ﺷـﻮد و در ﺑﺮﮔﻴﺮﻧﺪه ی ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﻌﺪل دﻳﮕﺮ داﻧﺶ آﻣﻮزان ﻣﺪرﺳﻪ، ﻛـﻼس ﻳـﺎ دﻳﮕـﺮ ﻓﺮاﮔﻴـﺮان اﺳـﺖ. دوم داوری دروﻧﻲ ﻛﻪ در اﻳﻦ ﺷـﻴﻮه ﻣﻬـﺎرت ﻫـﺎی ﻓـﺮد در ﻳـﻚ ﻣﻮﺿـﻮع درﺳـﻲ ﺑـﺎ ﻣﻬـﺎرت ﻫـﺎﻳﺶ در ﻣﻮﺿﻮع ﻫﺎی درﺳﻲ دﻳﮕﺮ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻫﺪاف اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه ی ﻣﻮرد ﻋﻼﻗﻪ ﺧـﻮد ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ ﻣـﻲ ﺷـﻮد (فانی و خلیفه، 1388).
ﺧﻮدﭘﻨﺪاره‌ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻛﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ در ﻣﺪرﺳﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨـﻴﻢ و ﭼﮕﻮﻧـﻪ ﻳـﺎد ﻣـﻲ ﮔﻴـﺮﻳﻢ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﻣﻲ ﺷﻮد و در دو ﺳﻄﺢ ﻗﺮار دارد: ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﻳﻦ ﻛﻪ ﻣـﺎ ﭼﮕﻮﻧـﻪ روی ﻫﻢ رﻓﺘﻪ ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻴﻢ و دﻳﮕﺮی ﻣﺠﻤﻮع ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ﻫﺎی ﻣﺤﺘﻮاﻳﻲ وﻳﮋه ﻛﻪ ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻣـﻲ دﻫـﺪ ﭼﻘﺪر ﻣﺜﻼ در رﻳﺎﺿﻴﺎت، ﻋﻠﻮم، زﺑﺎن و ...
ﻋﻤﻞ ﻣﻲ ﻛﻨﻴﻢ (ﭼﺎﭘﻤﻦ، 1988).
ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻣﺸﺨﺼﻪ ی ﺧﻮدﭘﻨﺪاره‌ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻫﻢ در ﺣﻮزه ﻫﺎی ﻋﻤﻮﻣﻲ و ﻫﻢ ﻣﺤﺘﻮاﻳﻲ ﺣـﺎﻟﺘﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﻓﺮد در ﻧﺘﻴﺠﻪ ی ﻛﻨﺶ ﻫﺎی ﻣﺘﻘﺎﺑﻞ و ﺗﺠﺎرب ﺑﺎ دﻳﮕﺮان ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲ ﻛﻨـﺪ و اﻳﻦ واﻗﻌﻴﺖ را ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﻳﺎدﮔﺮﻓﺘﻨﻲ و ﻗﺎﺑـﻞ اﻛﺘـﺴﺎب در ﻃـﻲ زﻣـﺎن است (ﻣﻨﺪاﮔﻠﻴﻮ و ﭘﻴﺮﻳﺖ، 2003).
تعریف خودپنداه تحصیلی
ﻧﻮﻳﺪی (1373)، ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ را ﺷﺎﺧﺺ ﺗﺼﻮر داﻧﺶ آﻣﻮزان از ﺧﻮد و راﺑﻄـﻪ ی آن ﺑـﺎ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ ﺳﺎﻳﺮ داﻧﺶ آﻣﻮزان ﻛﻼس ﺗﻌﺮﻳﻒ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ. اﻳﻦ ﻣﻔﻬﻮم ﺑﻲ ﮔﻤـﺎن ﻣﺒﺘﻨـﻲ ﺑـﺮ ﺑﺎزﺧﻮردﻫـﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ وی در ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎی آﻣﻮزﺷﻲ از ﻧﻤﺮه ﻫـﺎ، آزﻣـﻮنﻫـﺎ، ﻣﻌﻠﻤـﺎن، واﻟـﺪﻳﻦ و ﻫﻤـﺴﺎﻻن ﺧـﻮد درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﻛﻨﺪ (فانی و خلیفه، 1388).
ﺑﺎﻧﮓ (1996)، ﻧﻴﺰ، ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ را ادراک ﺷﺨﺼﻲ ﻓﺮد از ﺧﻮدﻛﺎرآﻣـﺪی در ﻣﻮﺿﻮع ﻫﺎی درﺳﻲ ﻣﻲداﻧﺪ. در اﻳﻦ راﺳﺘﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺠﺎرب ﻣﻮﻓﻘﻴﺖ ﻳـﺎ ﺷﻜـﺴﺖ ﺗﺤـﺼﻴﻠﻲ در ﺳـﺎل ﻫـﺎی ﻧﺨـﺴﺖ ﻳﺎدﮔﻴﺮی آﻣﻮزﺷﮕﺎﻫﻲ، اﺑﺘﺪا ﺗﺼﻮرات ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻫﺎﻳﺶ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻮﺿﻮع ﻫﺎی درﺳـﻲ (ﻋﺎﻃﻔـﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻮﺿﻮع درﺳﻲ) ﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲ ﮔﻴﺮد و ﭘـﺲ از ﻛـﺴﺐ ﺗﺠـﺎرب ﺑـﻴﺶﺗـﺮ،ﻋﺎﻃﻔـﻪ ی ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ آﻣﻮزﺷﮕﺎه و ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺧﻮدﭘﻨﺪاری ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ ﺷﻜﻞ ﻣﻲ ﮔﻴﺮد. ﻋﺎﻃﻔﻪ ی ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ ﻣﻮﺿـﻮع درﺳﻲ، ﻋﻼﻗﻪ و اﻧﮕﻴﺰه داﻧﺶ آﻣﻮز را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ درسﻫﺎی وﻳـﮋه و ﻋﺎﻃﻔـﻪ ی ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ آﻣﻮزﺷـﮕﺎه، نگرش او را نسبت به کل آموزشگاه و خودپنداری تحصیلی تصورات کلی فرد نسبت به توانایی هایش در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻳﺎدﮔﻴﺮی آﻣﻮزﺷﮕﺎﻫﻲ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ (ﻫﺎﺷﻤﻲ، 1375).
ﻣﻔﻬﻮم ﺧﻮدﭘﻨﺪاره (ﻛﻪ ﺧﻮد -ﺳﺎﺧﺖ، ﺧﻮد- ﻫﻮﻳﺖ، ﺧﻮد- ﭼﺸﻢاﻧﺪاز ﻫﻢ ﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد) ﺳﺎﺧﺖ ﭼﻨﺪﺑﻌﺪی اﺳﺖ ﻛﻪ اﺷﺎره ﺑﻪ ادراک ﻓﺮد از "ﺧﻮد" در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﻫﺮ ﺗﻌﺪاد از وﻳﮋﮔﻲﻫﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺗﺤﺼﻴﻞﻛﺮدهﻫﺎ و ﺗﺤﺼﻴﻞ ﻧﻜﺮدهﻫﺎ و ﻧﻘﺶﻫﺎی ﺟﻨﺴﻲ و ﺟﻨﺴﻴﺘﻲ، ﻫﻮﻳﺖ ﻧﮋادی و ﺑﺴﻴﺎری دﻳﮕﺮ دارد (ﻫﺎﻓﻤﻦ و ﻫﺎﺗﻲ و دﻳﺎن ﺑﻮردز، 2005).
روش‌های افزایش خودپندارگی
ﻳﻜﻲ دﻳﮕﺮ از راﻫﻬﺎی اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻮدﭘﻨﺪاره، آﻣﻮزش ﺧﻮﻳﺸﺘﻦ ﺷﻨﺎﺳﻲ ﻋﻠﻤﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑـﻪ ﻓﺮد اﻣﻜﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﺑﺎ ﺷﻴﻮه ای ﻣﻨﺤﺼﺮ ﺑﻪ ﺧﻮد ﺑﺎ ﺟﻬـﺎن ﺧـﺎرج ارﺗﺒـﺎط ﺑﺮﻗـﺮار ﻛﻨـﺪ و ﺑـﺎ ادراﻛـﺎت دﻗﻴﻖ ﺗﺮ، ﺧﻮدﭘﻨﺪارهای ﻣﺜﺒﺖ ﺗﺮ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ (فانی و خلیفه، 1388).
از دﻳﮕﺮ راﻫﻬﺎی اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ی ﻣﺜﺒﺖ، ﺷﻔﺎف ﺳﺎﺧﺘﻦ ارزشﻫﺎﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﻼﺷـﻲ در ﺟﻬـﺖ رﺷﺪ ﻣﺜﺒﺖﮔﺮاﻳﻲ، ﻫﺪﻓﻤﻨﺪی، رﻓﺘﺎر و ﻧﮕﺮش ﻫﻤﺎﻫﻨﮓ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ و درﺑﺮﮔﻴﺮﻧﺪه ی ﻋﻨﺎﺻﺮ زﻳـﺮ اﺳـﺖ: ﺗﻤﺮﻛﺰ ﺑﺮ اوﻟﻮﻳﺖﻫﺎ در زﻧﺪﮔﻲ؛ ﭘﺬﻳﺮش آﻧﭽﻪ ﻛﻪ ﻫﺴﺖ؛ دﻋﻮت ﺑﻪ ﺗﻔﻜﺮ ﻓﺮاﺗﺮ و آﮔﺎﻫﺎﻧﻪ ﺗﺮ و ﭘﺮورش اﻗﺘﺪار ﻓﺮدی (فانی و خلیفه، 1388).
ﻳﻜﻲ از روشﻫﺎی اﻳﺠﺎد ﺧﻮدﭘﻨﺪاره ﻣﺜﺒﺖ دراﻓﺮاد، اﺻﻼح ﻧﺤﻮه اﺳﻨﺎدﻫﺎی ﻋﻠﻲ اﻓﺮاد اﺳﺖ. راﺗﺮ (1975) در ﻧﻈﺮﻳﻪ ﻳﺎدﮔﻴﺮی اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ ﺧﻮد ﺑﺮ اﻳﻦ ﻋﻘﻴﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻌﻀﻲ از اﻓﺮاد ﺧﻮد را ﻣﺴﺌﻮل ﺷﻜﺴﺖﻫﺎ ﻳﺎ ﻣﻮﻓﻘﻴﺖﻫﺎی ﺧﻮد (ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻋﻤﻠﻜﺮد) ﻣﻲداﻧﻨﺪ در ﺻﻮرﺗﻴ‌ﻜﻪ ﺑﻌﻀﻲ دﻳﮕﺮ، ﻣﺤﻴﻂ و ﺷﺎﻧﺲ و ﻏﻴﺮه را ( ﺧﺪﻳﻮی و وﻛﻴﻠﻲ ﻣﻔﺎﺧﺮی، 1390).
تصور مثبت فرد راجع به خود، نه تنها می می تواند در تحصیل وی تأثیر بگذارد بلکه این تصور عاملی در جهت رسیدن به کمال مطلوب در امر تحصیل نیز هست و برعکس، دانش آموزانی که احساس خوبی درباره‌ی توانایی های خود ندارند، حتی بدون توجه به نژاد و رنگ پوست، به ندرت در فعالیت های تحصیلی خود موفق هستند. خودپنداره‌ی تحصیلی یکی از عوامل مؤثر بر پیشرفت تحصیلی شناخته شده و به عنوان نگرش کلی فرد نسبت به توانایی های خویش در رابطه با یادگیری‌های آموزشگاهی تعریف شده است (پرکی، 2001).
هنگامی که فرد تصور خوبی درباره‌ی خود دارد و احساس می کند که موجودی تواناست، با اطمینان فکر می‌کند و می کوشد که رفتارش توام با موفقیت باشد تا بعدها موجب افزایش احساس ارزشمندی‌اش شود؛ اما برعکس دانش‌آموزی که خود را ناموفق می داند عملکرد تحصیلی‌اش پایین‌تر از سطح استعداد و توانایی‌های ذاتی‌اش است. فردی با احساس بی لیاقتی یا بی کفایتی، احساس می کند که نمی تواند چیزی یاد بگیرد و در نهایت، در انجام تکالیف جدید احساس درماندگی و ترس از خود بروز می دهد (حسینی دولت‌آبادی، 1386).
در دیدگاه مارش، خودپنداره‌ی تحصیلی در دانش آموزان با مقایسه‌های درونی (مقایسه توانمندی های خود با هم و مقایسه توانمندی های خود با دیگران) پدید می آید. تحقیقات عوامل بسیار زیادی را به عنوان پیش‌آیندهای خودپنداره به ویژه خودپنداره‌ی تحصیلی شناسایی کرده‌اند. به عنوان مثال: پیشرفت تحصیلی، احساس ارزشمندی، ویژگی های شخصیتی، عزت نفس و. . . ( گوروئی، خیر و هاشمی، 1390).
داﻧﺶ آﻣﻮزاﻧﻲ ﻛﻪ در دوران ﺗﺤﺼﻴﻞ دﭼﺎر ﺿﻌﻒ و ﺷﻜﺴﺖ ﻣﻲ ﺷـﻮﻧﺪ، در اﺛـﺮ ﺗﻜـﺮار ﺷﻜـﺴﺖ، ﺑﺎوری ﻛﺎذب و ﻣﺤﺪود ﻛﻨﻨﺪه ﻣﻲ ﻳﺎﺑﻨـﺪ ﻛـﻪ ﺗـﺪاوم و ﺗﻌﻤـﻴﻢ آن ﺑﺎﻋـﺚ ﺛﺒـﺖ ﺧﻮداﻧﮕـﺎره ﻣﻨﻔـﻲ و ﺑﺎزدارﻧﺪه و ﻣﻤﺎﻧﻌﺖ در اﺑﺮاز ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲﻫﺎ و ﺗﺤﻜﻴﻢ اﺣﺴﺎس ﺿﻌﻒ ﺑﻴﺶﺗﺮ در ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻌﺪی ﻣـﻲﺷـﻮد؛ ﺗﺼﻮر ﻣﺮدود ﺷﺪن، اﺣﺘﻤﺎل ﻣﺮدود ﺷﺪن در ﻋﻤﻞ، ﻋﺪم ﺗﻼش ﺑﺮای ﺣﻞ ﻣﺸﻜﻼت و ﺟﺒﺮان ﺿﻌﻒ ﻫـﺎ و ﺑﺮوز ﺿﻌﻒ ﺗﺤﺼﻴﻠﻲ را اﻓﺰاﻳﺶ داده و ﺑﺘﺪرﻳﺞ ﺟﺰو ﺷﺨﺼﻴﺖ وی ﻣﻲ ﮔﺮدد (ﻫﺎﺷﻤﻲ، 1375).
در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ ﮔﻮدﻣﻦ (1990)، ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﺎور اﺳﺖ ﻛﻪ اﻧﺴﺎن ﻫﺎ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ زﻧﺪﮔﻲ ﺧﻮدﺷﺎن را ﺑـﻪ وﺳﻴﻠﻪی ﺗﺼﻮﻳﺮﻫﺎی ذﻫﻨﻲ ﺷﺎن ﺗﻐﻴﻴﺮ دﻫﻨﺪ. در آن ﺻﻮرت ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺷﺨﺼﻴﺖ ﺧـﻮد را دﮔﺮﮔـﻮن ﺳﺎزﻧﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﺳﻤﻴﺖ (1967)، اﻇﻬـﺎر ﻣـﻲ دارد ﻣـﺎ ﺗﻮاﻧـﺎﻳﻲﻫـﺎی ﻫﻮﺷـﻲ ﺧـﻮد را دﺳـﺖ ﻛـﻢ ﻣﻲ ﮔﻴﺮﻳﻢ. ﻧﻈﺎم آﻣﻮزﺷﻲ رﺳﻤﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻳﻚ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﭘﻴﭽﻴﺪه ﺧﻮد آﮔﺎه و ﺧﺸﻚ ﺟﻠﻮه ﻛﺮده اﺳـﺖ ﺑـﻪ ﮔﻮﻧﻪ ای ﻛﻪ اﻳﻦ ﺑﺎور ﺑﺮای ﺑﻴﺶ ﺗﺮ ﻣﺎ ﻣﻄﺮح ﻣﻲ ﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻮﺿـﻮعﻫـﺎ ﻳـﺎدﮔﻴﺮیﺷـﺎن آﻧﻘـﺪر دﺷﻮار اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻐﺰ ﻣﺎ ﻧﻤﻲ ﺗﻮاﻧﺪ آن را ﺑﻪ ﺳﺎدﮔﻲ ﺑﻔﻬﻤﺪ (فانی و خلیفه، 1388).
2-2-3- اضطراب امتحان
ﺑﺮاﺳـﺎس ﺑـﺮآورد ﭘﮋوﻫﺸـﮕﺮان در ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ، ﻣﻴﺰان ﺷﻴﻮع اﺿـﻄﺮاب اﻣﺘﺤـﺎن در داﻧـﺶ آﻣـﻮزان از 10 ﺗـﺎ 30 درﺻـﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ (ﻣﻚ رﻳﻨﻮﻟﺪز، ﻣﻮرﻳﺲ و ﻛﺮاچ وﻳـﻞ، 1983). اﻳـﻦ ﺑـﺮآورد در اﻳـﺮان ﺑـﺮای داﻧﺶ آﻣﻮزان دﺑﻴﺮﺳﺘﺎﻧﻲ 2/17 درﺻﺪ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ (اﺑﻮاﻟﻘﺎﺳﻤﻲ، بیگی و نریمانی، 1381).
ﻫﻴﻞ اشاره دارد که بر اساس برآورد پژوهش‌گران، ﺳﺎﻻﻧﻪ ﺣﺪﻭﺩ ﺩﻩ ﻣﻴﻠﻴﻮﻥ ﺩﺍﻧﺶ ﺁﻣﻮﺯ ﺩﺭ ﺳﻄﺢ ﺩﺑﻴﺮﺳﺘﺎﻥ ﻭ 15 ﺩﺭﺻﺪ ﺍﺯ ﺩﺍﻧﺸﺠﻮﻳﺎﻥ ﺩﺍﻧﺸﮕﺎﻩ ﻫﺎﻱ ﺁﻣﺮﻳﻜﺎ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺍﻣﺘﺤﺎﻥ ﺭﺍ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻣﻲ ﻛﻨﻨﺪ ﻭ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲ ﺭﺳﺪ ﻛﻪ ﺁﺯﻣﻮﺩﻧﻲ‌ﻫﺎﻱ ﺑﺰﺭﮔﺘﺮ، ﺑﻪ ﺍﺿﻄﺮﺍﺏ ﺑﻴﺸﺘﺮﻱ ﺩﭼﺎﺭ ﻫﺴﺘﻨﺪ (خسروی و بیگدلی، 1387).
اضطراب
اضطراب به منزله بخشی از زندگی هر انسان، در همه افراد در حدی اعتدال‌آمیز وجود دارد، و این حد، به عنوان پاسخی سازش یافته‌ تلقی می‌شود به گونه‌ای که می‌توان گفت «اگر اضطراب نبود همه ما پشت میزهایمان به خواب می‌رفتیم». فقدان اضطراب ممکن است ما را با مشکلات و خطرات قابل ملاحظه‌ای‌ مواجه کند. بنابراین اضطراب به منزله بخشی از زندگی هر انسان، یکی از مولفه‌های ساختار شخصیت وی را تشکیل می‌دهد و از این زاویه است که پاره‌ای از اضطراب‌های دوران کودکی و نوجوانی را می‌توان بهنجار دانست و تأثیر مثبت آن‌ها را بر فرآیند تحول پذیرفت به عبارتی دیگر می‌توان گفت که اضطراب در پاره‌ای از مواقع سازندگی و خلاقیت‌ را در فرد ایجاد می‌کند و بالعکس، اضطراب مرضی نیز وجود دارد، چرا که حدی از اضطراب می‌‌تواند سازنده و مفید باشد و اغلب مردم باید تجربه کنند، اما این حالت ممکن است جنبه مزمن و مداوم بیابد که در این صورت نه تنها نمی‌توان پاسخ را سازش یافته دانست بلکه باید آن را به منزله منبع شکست و استیصال فرد تلقی کرد که فرد را از بخش عمده‌ای از امکاناتش محروم می‌کند و طیف گسترده‌ای از اختلال‌های اضطرابی را که از اختلال‌های شناخته و بدن تا ترس‌های غیرموجه و وحشت‌زدگی‌ها گسترده‌اند، به وجود می‌آورند (دادستان، 1376).
بسیاری از اوقات ترس با اضطراب، به صورت یک جا در نظر گرفته می‌شود. حال آن که بین آن دو تفکیک وجود دارد، چنان که ترس بستگی به محرک شناخته شده‌ای دارد، در حالی که اضطراب، محرک ناشناخته و غیرمشخصی خواهد داشت. در مورد ترس، محرک تهدید کننده قابل ملاحظه‌ و مشاهده است، ولی اضطراب به انتظار خطر بستگی دارد، آدمی از عامل، خطر می‌ترسد ولی در اضطراب عامل ناشناخته است (عظیمی، 1370). ترس عبارت است از واکنش در مقابل یک خطر واقعی، ولی اضطراب عبارت است از واکنش در مقابل خطری که وجود ندارد (گنجی، 1376).
در تقسیم‌بندی کلی دو نوع اضطراب وجود دارد. اول، نوعی که به طور طبیعی به عنوان عکس‌العمل در مقابل استرس یا خطر تجربه می‌شود. مثلاً شخصی بتواند تهدید علیه امنیت یا سلامتی‌اش را به درستی تشخیص دهد یا وقتی سارق مسلحی تهدیدش می‌کند، یا هنگامی که ترمز اتومبیل ببرد. در این هنگام شخص احساس لرزه و رعشه می‌کند، دهانش خشک می‌شود، کف دست‌ها و پیشانیش عرق می‌کند، ضربان قلبش سریع‌تر شود، در معده‌اش احساس سوزش کرده و عصبی می‌گردد، او اضطراب و ترس روحی را تجربه می‌کند. بیشتر مردم این چنین احساساتی را به هنگام خطر یا فشار داشته‌اند. همچنین اگر کسی مکرراً در موقعیت میعنی مورد حمله قرار بگیرد یا ترسانیده شود، یاد می‌گیرد که هر زمان با آن موقعیت مواجه شود، هراسان گردد. این یک عکس‌العمل دفاعی معمول است این اضطراب را که یک عکس‌العمل طبیعی به استرس موجود در محیط خارجی فرد است برون‌زا یا اضطراب تحریک شده می‌نامیم. عبارت فوق این عقیده را منعکس می‌کند، که فرد همیشه می‌تواند هنگام ظاهر شدن این نوع اضطراب منشأ قابل توجیهی بر آن تشخیص دهد ( شیهان، 1953).
نوع دیگری از اضطراب وجود دارد که اضطراب‌ درون‌زا نامیده می‌شود، اکنون شواهد جمع‌آوری شده نشان می‌دهد که نوع دوم اضطراب یک بسیاری است که به نظر می‌رسد قربانیان آن با یک آسیب‌پذیری ژنتیکی به آن زاده می‌شوند، این نوع معمول با علائمی از اضطراب شروع می‌شود که ناگهان و بدون هشدار و بی‌هیچ علت ظاهری، ضربه زننده هستند. گاهی به نظر می‌رسد که بخش‌های متفاوتی از بدن از کنترل خارج می‌گردد. حتی ممکن است در غیاب هر نوع خطر یا استرس ظاهری قلب به سرعت بزند یا حالت سرگیجه، خفگی و تنگی نفس و یا احساس مورمور شدن ظاهر شود. ناگهانی بودن این علائم و این حقیقت که آن‌ها بدون هشدار و بدون وجود استرس آشکار ظاهر می‌شوند، بیماری را از نوع دیگر اضطراب یعنی پاسخ طبیعی به تهدید جدا می‌کند در واقع اضطراب برون‌زا و درون‌زا کاملاً متفاوت هستند ( شیهان، 1953).
تعاریف اضطراب
اساساً اضطراب را نمی‌توان در قلمرو آن چه تحت عنوان آزردگی مشخص می‌شود محدود کرد، چرا که احساس اضطراب نه تنها در بیماران افسرده، وسواسی و روان گسسته وجود دارد، بلکه در افراد بهنجار نیز به صورت‌های مختلف، پدیدار می‌گردد. شاید به همین دلیل است که در مورد اضطراب نمی‌توان تعریف مشخص و روشنی را ارائه داد، چرا که اضطراب در افراد مختلف به گونه‌های متفاوت بیان می‌شود. با توجه به موارد ذکر شده می‌توان در زیر به تعاریفی در زمینه اضطراب پرداخت:
لافون اضطراب را این چنین تعریف می‌کند: اضطراب یک انتظار به ستوه آورنده است و ممکن است در تنشی گسترده، موحش و اغلب بی‌نام اتفاق می‌افتد، این حالت که به شکل احساس و تجربه کنونی است مانند هر اغتشاش هیجانی در سطح همبسته روانی و بدنی در فرد پدید می‌آید و ممکن است یک تهدید عینی و اضطراب‌آور داشته باشد. در واقع اضطراب به عنوان احساسی رنج‌آور است که با یک موقعیت ضربه‌آمیز کنونی یا به انتظار خطری که به شیئ نامعینی وابسته است تعریف می‌شود (دادستان، 1376).
- اضطراب یک حالت احساسی و هیجانی است که از خصوصیات برجسته آن تولید حالت بی‌قراری و دلواپسی است که با اتفاقات زمان و شرایط تناسب ندارد (معانی، 1370).
طبق دیدگاه روان شناسان اجتماعی اضطراب ترسی است که فرد در خانواده در دوران کودکی آن را تجربه می‌کند، در خود درونی می کند و به تدریج این ترس درونی را در جامعه های مختلف از خود نشان می دهد. اضطراب در زندگی عامل ویران کننده ای است که هم روی جسم و هم روی روان فرد تأثیر منفی می گذارد و او را از انجام هر کاری منع می کند (ورزنده، 1387).
فیزیولوژی اضطراب
دستگاه عصبی خودمختار (ANS) و غدد درون‌ریز Eg نقش مهمی در اضطراب دارند. می‌‌توان گفت دستگاه عصبی خود مختار واسطه دستگاه عصبی مرکزی و غدد درون ریز است. دستگاه عصبی خودمختار در اکثر موارد موجب فعالیت غدد درون ریز می‌شود و غدد درون‌ریز با پسخوراند، فیزیولوژیک فعالیت عصبی را تعدیل می کند کنش دستگاه عصبی خود مختار این است که بدن را در محیط متغیر، ثابت نگه می‌دارد (پناهی شهری، 1372).
فعالیت دستگاه عصبی خود مختار و غدد درون‌ریز موجب بروز علائمی می‌گردد که در تشخیص اضطراب دارای اهمیت زیادی می‌باشد. به هنگام بروز اضطراب بی‌قراری و تنش عضلانی مشهود است، فرد سریع‌تر سخن می‌گوید، راه می‌رود و این تنش شدید موجب هدر رفتن انرژی و بروز خستگی می‌شود که بسیار آن را به صورت فشار توضیح می‌دهد. احساس فشار در عضلات پیشانی و گیجگاهی موجب نوعی سردرد تنشی می‌شود و فرد احساس می‌کند چیزی محکم دور سر او بسته شده است و معمولاً از این حالت درد در پیشانی شکایت می‌کند. لرزش اندام در بیماران اضطرابی به علت تنش عضلانی محسوس‌تر است، به هنگام کارهای ارادی و تمرکز و دقت کاهش می‌یابد و موجب شکایت‌های روانی بیمار می‌گردد و این تصور به فرد دست می‌دهد که مبادا قدرت فکری خود را از دست داده باشد، تظاهرات حرکتی در حالت اضطراب بسیار بارز است. اضطراب مزمن نیز معمولاً توأم با اختلالات روان ‌تنی است (پناهی شهری، 1372).
سبب شناسی اضطراب
عواملی که سبب ایجاد و حالت اضطراب شخص می‌شوند و به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: گروه اول، آن دسته عواملی هستند که با اثرگذاری بر روی ساختمان بدن و جسم، موجب اضطراب می گردند، گروه دوم؛ عواملی که برخاسته از طرز تفکر و بینش فرد است و سبب اضطراب درونی می‌گردد ( معانی، 1370).
گروه اول : عوامل جسمی و فیزیکی،
کم کاری یا پرکاری تیروئید
نزول شدید قند خون
پرکاری مرکز غده فوق کلیوی
افزایش هورمون کورتیزول
مسمومیت با داروهای محرک
قطع ناگهانی این داروها: بسیاری که از اضطراب رنج می برد، در اولین گام باید اطمینان حاصل گردد مبنی بر اینکه اضطراب او مربوط به داروها نباشد؛ چرا که قطع ناگهانی برخی داروها منجر به اضطراب‌های شدید می‌گردد، از جمله قطع داروهایی از گروه آرام‌بخش‌ها، خواب‌آورها و باربیتورات‌ها.
تومورهای مغزی، در مواردی ممکن است عامل به وجود آورنده اضطراب باشد، به خصوص تومورهای حوالی بطن سوم.
بیماری‌های مزمن انسداد ریه‌ها
مسمومیت با فلزات سنگین
بعضی از انواع صرع مربوط به ابتلاء دیانسفال
عدم تحمل قرص آسپرین ( معانی، 1370).
گروه دوم؛ داشتن افکار نامعقول، اصرار فرد بر این‌که؛
چنان چه امور بر وفق مراد نباشند، نهایتاً به بدبختی فرد ختم می‌شود.
اعتقاد فرد به اینکه، برای کسب احساس ارزشمندی باید از تمامی جهات کامل و بی نقص باشد.
اعتقاد فرد بر اینکه تجارب گذشته به طور مطلق بر رفتار تأثیر می‌گذارد.
اعتقاد فرد بر اینکه عوامل خطرناک بیرونی وجود داشته و فرد باید از بروز آن‌ها جلوگیری کند (شفیع آبادی، 1372).
علائم اضطراب
پژوهش‌گران علائم اضطراب را به دو دسته علائم جسمی و علائم روانی تقسیم می‌کنند:
علائم جسمانی اضطراب:
فقدان اشتها، بی خوابی، احساس خستگی دائمی، مشکلات تنفسی، احساس خفگی، تپش قلب، در برخی از موارد از نفس افتادن، حالت تهوع، سردردهای متوالی، پاهای لرزان، از دست دادن تعادل بدن، تمایل به عرق کردن زیاد بدون علت مشخص، درد و فشار در سینه، احساس کرختی خصوصاً در پاها و پنجه‌ها، پرش عضلات، گرفتگی شدید عضلات، سرگیجه و غش، تنش‌های عصبی، حملات گریه کردن یا تمایل به گریه کردن، فشار خون بالا، ناخن جویدن، سوء هاضمه‌های متعدد ( شیهان، 1953).
علائم روانی اضطراب:
کج خلقی دائم با مردم، احساس عدم توانایی در مقاومت، بی‌علاقه به زندگی به طور دائمی یا ادواری، ترس از بیماری، احساس گناه، احساس بد بودن و آزار رسانیدن به خود، اشکال در تصمیم‌گرفتن، بی‌علاقگی نسبت به سایر مردم، آگاهی از خشم فرو خورده، هراس از آینده، از دست دادن احساس لذت، عدم توانایی در نشان دادن احساس واقعی، احساس هدف دشمنی دیگران قرار گرفتن، احساس شکست، احساس نداشتن کسی که به او اعتماد کند، اشکال در تمرکز حواس، ترس شدید از یک فضای باز یا بسته یا از تنهایی، عدم توانایی در اتمام یک کار قبل از پرداختن به کار دیگری، ترس از دیوانه‌شدن و ترس از دست دادن کنترل ( کوپر، 1980).

–557

3ـ عامل........................................................................................................................37
گفتار دوم ـ تحلیل روانشناختی انگیزه................................................................................................39


الف ـ ماهیت انگیزه از دیدگاه روانشناختی..............................................................................40
ب ـ اقسام انگیزه از دیدگاه روانشناختی..................................................................................41
فصل دوم ـ کیفیت تأثیرگذاری انگیزه در حقوق جزا
مبحث اول ـ تأثیر انگیزه در تحقق جرم..........................................................................................................45
گفتار اول ـ انگیزه به عنوان عنصر تشکیلدهنده جرم...........................................................................46
الف ـ قتل عمدی به اعتقاد مهدورالدم بودن..............................................................................47
ب ـ آدمربایی..........................................................................................................................49
ج ـ نشراکاذیب.......................................................................................................................51
د ـ افترای عملی.......................................................................................................................52
و ـ انگیزه معتاد کردن دیگری..................................................................................................52
گفتار دوم ـ انگیزه به عنوان عاملموجهه..............................................................................................53
الف ـ به عنوان دفاع مشروع.....................................................................................................54
ب ـ به عنوان ضرورت.............................................................................................................55
ج ـ به عنوان رضایت بزهدیده...................................................................................................57
د ـ به عنوان حکم قانون و امر آمر قانونی..................................................................................59
مبحث دوم ـ تأثیر انگیزه در تعیین مجازات....................................................................................................60
گفتار اول ـ در معافیت از مجازات......................................................................................................67
الف ـ انگیزه خدمت به مردم....................................................................................................67
ب ـ انگیزه از بین بردن فساد در زمین.......................................................................................67
ج ـ علم به بیگناهی متهم........................................................................................................68
د ـ انگیزه تأمین حوائج مردم....................................................................................................69
گفتار دوم ـ در تشدید مجازات...........................................................................................................69
الف ـ اخلال در نظم و امنیت عمومی و مقابله با حکومت..........................................................70
ب ـ انگیزه فساد در زمین.........................................................................................................72
ج ـ انگیزه براندازی حکومت...................................................................................................72
د ـانگیزه خرابکاری در صنایع نفت.........................................................................................73
گفتار سوم ـ در اعمال تخفیف، تعلیق و آزادی مشروط......................................................................73
الف ـ در اعمال تخفیف...........................................................................................................76
ب ـ در اعمال تعلیق.................................................................................................................77
ج ـ در اعمال آزادی مشروط...................................................................................................79
نتیجهگیری...................................................................................................................................................80
پیشنهادات....................................................................................................................................................81
فهرست منابع................................................................................................................................................83
مقدمه
مطالعه و بررسی انگیزههای بزه، یکی از وظایف اساسی جرمشناسی است. از آنجایی که جرمشناسی به عنوان دانش جدیدی که سعی دارد با بهرهگیری از علوم مختلف به بررسی وشناخت علل وقوع جرم بپردازد و با بهرهگیری از این شناخت میخواهد برای ارائه راههای اصلاح و تربیت و بازپذیری اجتماعی مجرمین و انجام تدابیر پیشگیرانه اقدام نماید و این پدیده را در دو مرحله متمایز مورد بررسی قرار میدهد. در مرحله اول، از علل و عواملی بحث میکند که موجبات ارتکاب جرم را فراهم ساخته و شخص را به ارتکاب آن برانگیخته است، این عوامل ممکن است فردی یا اجتماعی باشد. در مرحله دوم، بهترین و مؤثرترین راهها را برای پیشگیری از ارتکاب جرم و اصلاح و تربیت مجرمین مورد بحث بررسی قرار میدهد. برای مبارزه با جرم که جان، مال و امنیت همه افراد جامعه را به خطر میاندازد، شناخت بزهکار و پیبردن به عواملی که بر روی او تأثیر بخشیده است به صورتی گسترده و عمیق لازم میباشد؛ زیرا تا وقتی که از کلیه خصوصیات بزهکار آگاهی لازم به دست نیاید و طریقه و علت واکنش بزهکار مورد بررسی قرار نگیرد، مبارزه با جرم غیر ممکن است و نمیتوان بزهکار را به انسانی سالم، شرافتمند و سازگار تبدیل کرد و از آنجایی که انگیزه و داعی عاملی است که بزهکار را به ارتکاب جرم تحریک و تشویق میکند و به عبارت دیگر، در ارتکاب عمل، انگیزه نقش مؤثری دارد. همین انگیزه است که باعث پیدایش اراده مجرمانه و در نتیجه، ارتکاب جرم میشود. بنابراین جستجوی انگیزههای ارتکاب جرم، عامل مهمی در شناسایی شخصیت بزهکاران است.
اگرچه شناخت انگیزههای بزه و علل و عوامل ارتکاب جرم از وظایف و اهداف جرمشناسی است، اما حقوق جزا نیز بطور کامل نسبت به انگیزههای جرم بیتوجه نیست. خوشبختانه حقوق جزا تحت تأثیر بررسیها و تحقیقات ارزنده جرمشناسی، دستخوش دگرگونیهایی شده و راه پیشرفت و تحول را به سوی خود باز کرده است. به واسطه همین ارتباط متقابلی که میان جرمشناسی و حقوق جزا وجود دارد در قلمرو حقوق جزا نیز به انگیزه و داعی با الهام از اندیشههای اصلاح و درمان و فردی کردن مجازاتها توجه خاصی مبذول میگردد؛ چراکه نیل به این اهداف در گرو شناسایی شخصیت بزهکاران و انگیزههای آنان است.
امروزه، انگیزه میتواند به عنوان وسیلهای برای مبارزه با بزهکاری و پیشگیری از جرایم و مهمتر از آن سعی در انسانی ساختن قوانین و هماهنگ کردن و انطباق آنها با شخصیت بزهکاران باشد. انگیزه ارتکاب جرم، یکی از عواملی است که میتواند عدالت را بر واقعیتها برقرار سازد. توجه به انگیزه، خاص قضات اندیشمند و متفکر است و قضات صرفاً مقلد و خشک مغز را مجالی برای درک این مهم نیست.
از سوی دیگر توجه به انگیزه میتواند شاخصی بینالمللی در رعایت حقوق بشر باشد و دولتهای سرکوبگر و مستبد را از دولتهای بشردوست و انسانگرا تفکیک نماید. در کشورهای دمکراتیک پذیرش حق متفاوت بودن به معنای پذیرش و به رسمیت شناختن توجه به انگیزه ارتکاب جرم است. ولی در کشورهای سرکوبگر و استبدادی که اصولاً تمایل به یکسانی و یکنواختی دارند و یک شیوه فکری واحد بر افراد تحمیل میشود و خواهان انسانهایی همانند شده و یک شکل هستند به انگیزه و شخصیت افراد توجهی نمیشود و اگر هم توجه شود به منظور مجازات و سرکوبی شدید مجرمان است نه اصلاح و درمان آنان.
انگیزه همچنین جایگاه ویژهای در بین مکاتب کیفری و آموزههای کشورهای مختلف به خود اختصاص داده است و مفهوم انگیزه در چارچوب حقوق کیفری بعد از مدتهای مدیدی، توجه نویسندگان بسیاری را به خود جلب کرده است و در طی زمان، تفسیر این مفهوم (انگیزه) در بین جرمشناسان و علمای حقوق کیفری تبدیل به موضوع بحثهای بسیاری گردید و باعث بوجود آمدن نظریههای متفاوتی در محدوده حقوق جزا گردید؛ ولی نقطه مشترک این نظریات توافق آنها در زمینه اهمیت انگیزه جرم بر درجه مسئولیت کیفری مجرم و تأثیر آن در انتخاب مناسبترین و بهترین نوع مجازات و اقدامات تأمینی و تربیتی است.
تأثیر انگیزه در حقوق جزا، از یک طرف ریشه در اخلاق و وجدان جمعی دارد؛ چرا که ارزش اخلاقی همه اعمال انسانی، کاملاً به انگیزههایی بستگی دارد که از ابتدا موجود بودهاند و این چنین میباشد که انگیزهها از نقطه نظر فردی و درونی به عنوان یک معیار برای ارزش اخلاقی عمل یا اهمیت آن محسوب میشوند. وجدان جمعی و افکار عمومی نیز قائل به تفکیک بین انگیزههای شریف و پست هستند و خواستار تشدید مجازات نسبت به مجرمانی که دارای انگیزههای پست و زنندهای هستند، میباشد و با مجرمانی که دارای انگیزههای نیکو و شرافتمندانهای بودهاند، احساس همدردی نموده، خواستار بخشش و گذشت و یا تخفیف و تعدیل مجازات نسبت به آنها هستند.
از طرف دیگر، تحت تأثیر و نفوذ جرمشناسی است که در حقوق کیفری جهت تعیین مسئولیت بزهکار، به شناسایی شخصیت مجرم توجه خاصی مبذول میشود؛ چرا که جدایی شخصیت انسان از اعمالش به هیچ وجه صحیح نیست انگیزه که جزئی از شخصیت فرد را تشکیل میدهد، در ارتکاب عمل مجرمانه نقش مؤثری دارد. بدین ترتیب لازم است که به انگیزه در مرحله دادرسی و تعیین جرم و مجازات توجه بیشتری شود تا مجازات متناسب با شخصیت واقعی آنان باشد.
الف ـ بیان مسأله
انگیزه مقصد نهایی و هدف اصلی مجرم از ارتکاب جرم میباشد و ممکن است در جرایم مختلف به صورتهای متفاوت منظور شود.گاه ممکن است نفع شخصی و جمعآوری مال و گاه ممکن است ارضای حس انتقام و خودخواهی و غرور باشد.گاهی نیز ممکن است که این انگیزهها ناشی از احساسات انسانی و بشردوستانه باشد. کسی که مال و ثروت شخص متمولی را میرباید تا بین مستمندان تقسیم کند، مادری که برای سیر کردن شکم گرسنه فرزندان خود مرتکب سرقت میشود و یا پزشکی که برای پایان دادن به دردهای بیدرمان و لاعلاج بیمار غیرقابل معالجه، او را از قید حیات میرهاند، مسلماً نفع شخصی نداشته و این اعمال را به خاطر حس بشردوستانه انجام میدهد. قانونگذار جزائی در ایران، انگیزه ارتکاب جرم را علیالاصول در ماهیت فعل مجرمانه بیتأثیر دانسته است. بنابراین منظور نهایی یا هدف نهایی یا انگیزه فاعل در ارتکاب فعل هر چه باشد تأثیری در تصمیم و ارتکاب جرم توسط مرتکب ندارد. کسی که با آگاهی و شعور عمل خلاف قانونی را انجام میدهد، مسئول است؛ خواه این امر را با انگیزه نیک انجام دهد یا انگیزه بد؛ زیرا آنچه برای جامعه اهمیت دارد، همان حفظ نظم عمومی است. هرگاه کسی این نظم را بر هم بزند صرف نظر از انگیزه و غرض نهایی مسئول بوده و مستحق مجازات است. در سیستم کیفری ما دادرس ناگزیر است برای تعیین سوءنیت کیفری و میزان آن توجه خود را صرفاً به قصد سوء فاعل معطوف دارد با این همه عدهای از حقوقدانان، معتقدند در تحقق جرم وجود قصد و سوءنیت به عنوان عنصر معنوی جرم بدون تأثیر انگیزه در آن برای تحقق جرم کافی است اما با این همه عدم تأثیر انگیزه در جرم مطلق نیست، آنها میگویند موارد استثنایی وجود دارند که انگیزه در تحقق جرم موثر است. انگیزه ممکن است باعث زوال وصف مجرمانه و از عوامل موجهه جرم باشد، از طرفی نوع مجازات تحمیلی بر مجرم برحسب انگیزه مرتکب جرم فرق میکند، همچنین انگیزه ارتکاب جرم ممکن است در شدت یا ضعف مجازات نهایتاً در حکم قاضی تأثیر بگذارد.
ب ـ سابقه تحقیق
عنوان مورد تحقیق از موضوعاتی است که سابقه بررسی در حقوق ما را به طور مفصل و جزعی ندارد بلکه در چند منبع به اختصار به بیان کلیات پرداخته شده است.
از پایان نامههایی که سابقاً در رابطه با این عنوان تدوین گشته است میتوان به پایاننامه آقای منصور صحابی با عنوان تأثیر انگیزه در حقوق کیفری ایران، پایان نامه کارشناسی ارشد حقوق جزا و جرم شناسی دانشگاه شهید بهشتی تهران، اشاره کرد که در این رساله نیز از یافتههای این پایاننامه ارزشمند با رعایت امانت علمی و حفظ حقوق نویسنده استفاده شده است. به دلیل منابع اندکی که در رابطه با انگیزه ارتکاب جرم در حقوق کیفری ایران وجود دارد، امید است که در طی تحقیق با کمبود منابع مواجه نشویم.
ج ـ اهداف و کاربردهای تحقیق
1ـ انتظار میرود در پایان این تحقیق انگیزه به طور کامل توصیف شود.
2ـ تفاوت انگیزه با قصد و سوءنیت و سایر مفاهیم مشابه آشکار شود.
3ـ بررسی تأثیر انگیزه در تحقق جرم و میزان مجازات.
4ـ قضات بتوانند با استمداد از یافتههای تحقیق فوق، مجازات را هر چه بیشتر با شخصیت مجرم متناسب نمایند تا وسیلهای باشد جهت نیل به عدالت کیفری مطلوبتر و این که بتوانیم هر چه بهتر به اصلاح و درمان پرداخته، راه را برای بازپذیری اجتماعی آنان فراهم آوریم.
د ـ سوالات تحقیق
1ـ آیا انگیزه همان قصد و سوءنیت است و به عنوان یکی از عناصر سهگانه در تحقق جرم محسوب میشود یا هر یک موضوعات مستقل از یکدیگرند؟
2ـ آیا داشتن انگیزه شرافتمندانه یا پست در ارتکاب جرم، در میزان مجازات مجرم مؤثر میباشد یا خیر؟
ه ـ فرضیههای تحقیق
1ـ انگیزه با قصد و سوءنیت تفاوت دارد و دو موضوع مستقل از یکدیگرند، قصد و سوءنیت رکنی از ارکان سهگانه جرم است در حالی که انگیزه خارج از ارکان جرم میباشد.
2ـ انگیزه در میزان مجازات مجرم تأثیر دارد و ممکن است مجازات مجرم بر حسب انگیزه شرافتمندانه یا پست، تضعیف یا تشدید شود.
و ـ روش تحقیق
در این پایاننامه جمع آوری مطالب به روش کتابخانهای انجام گرفته است. هر پژوهشگری قبل از شروع به تحقیق، ناگذیر از مراجعه به کتابخانه و استفاده از منابع موجود در آن میباشد. این روش مرسومترین و متداولترین روش و یکی از مهمترین مراحل مربوط به جمع آوری اطلاعات برای انجام دادن هرگونه تحقیق علمی میباشد. نگارش این رساله به شیوه توصیفی و تحلیلی است که شامل توصیف و تحلیل دقیق مسأله، بیان سیر تاریخی و اهمیت آن، نقد پژوهشهای پیشین در باره آن، نکتههای مثبت و منفی این پژوهش و تشریح روشها و ملاک و مأخذهای پژوهش میباشد.
ز ـ معرفی پلان و ساختار تحقیق
تحقیق حاظر در دو فصل به شرح ذیل تدوین ونگارش یافته است:
1ـ فصل اول برگرفته از چند مبحث و گفتار میباشد که در ابتدا به تعریف و توصیف انگیزه و تفکیک آن از سایر مفاهیم مشابه و سپس دیدگاههای مکاتب کیفری مختلف درباره این مهم مورد بررسی قرار گرفته و در آخر به تحلیل روانشناختی و جرمشناختی انگیزه پرداخته شده است.
2ـ فصل دوم نیز شامل چند مبحث و گفتار میباشد که به کیفیت تأثیرگذاری انگیزه در حقوق جزا به اختصار پرداخته و در پایان یک نتیجهگیری از مباحث پایان نامه به عمل آمده است.
فصل اول
مفاهیم اساسی نظری
و
درآمدی بر تحلیل جرمشناختی و روانشناختی انگیزه
مبحث اول ـ مفاهیم
انگیزه یا داعی یک پدیده فردی و درونی و روانی است که آن را علت غایی و مقصد و هدف نهایی نیز توصیف میکنند. اصولاً، انگیزه یکی از مفاهیم روانشناسی است و روانشناس جهت درک و شناخت علت و علل رفتار و کردار موجودات زنده به بررسی و مطالعه منشأ و انگیزه رفتار آنها میپردازد.
جرمشناسی نیز علم جدیدی است که سعی دارد با بهرهگیری از علوم مختلف به بررسی و شناخت علل وقوع جرم بپردازد و با بهرهگیری از این شناخت و نتایج بدست آمده، برای ارائه راههای اصلاح و تربیت و بازپذیری اجتماعی مجرمین و انجام تدابیر پیشگیرانه، اقدام نماید. جرمشناسی با اینکه علم مستقلی است ولی مانند هر علم جدیدی با علوم مختلف دیگر ارتباط دارد؛ در واقع جرمشناسی شاهراه یا چهارراه همه علوم است که محل تقاطع جمیع علوم است. جرمشناسی با روشهای علمی که مبتنی بر مشاهده و تجربه هستند، در جهت شناخت علت و انگیزه ارتکاب جرم است و جرمشناسی در راه نیل به این مقصود از روانشناسی و نتایج تحقیقات و ابزار وسایل آن نیز بهره میگیرد.
از سوی دیگر، به علت روابط متقابل میان جرمشناسی و حقوق جزا و بهرهگیری حقوق جزا از دادههای جرمشناسی و نتایج و تحقیقات آن، باعث شده است که انگیزه که اساساً یک مفهوم روانشناختی و جرمشناختی میباشد، در حقوق جزا نیز به آن با الهام از اندیشههای اصلاح و درمان و فردی کردن مجازاتها توجه خاصی مبذول گردد، چرا که نیل به این هدف در گرو توجه به شخصیت بزهکار و انگیزههای وی است.
در علوم جرمیابی نیز انگیزه جرم یکی از وسایل کشف جرم خواهد بود زیرا هیچ گاه حادثهای شناخته نخواهد شد مگر آن که انگیزه کشف شده با شخصیت بزهکار مطابقت کند یا بتوان آن را به او نسبت داد.
گفتار اول ـ واژهشناسی
برای آشنایی با مفهوم انگیزه و رابطه آن با قصد مجرمانه لازم است تعاریف این دو واژه و دیدگاههای حقوقی را در این خصوص بررسی کنیم. در بیان مفاهیم انگیزه و قصد مجرمانه، حقوقدانان و دانشمندان اسلامی در کتب و آثار خود تعابیر گوناگونی را ارائه دادهاند که با اشاره به بعضی از آنها شاید بهتر بتوان ماهیت و ابعاد مختلف این پدیده را مورد بررسی قرار داد.
الف ـ انگیزه
آنچه مسلم است این است که همه افرادی که از عقل سلیم برخوردارند در همه رفتارهای خود اعم از این که رفتار، فعل یا ترک فعل باشد و اعم از اینکه آن فعل یا ترک فعل جرم محسوب شود یا نه، دارای انگیزه میباشند. ازلحاظ لغوی انگیزه عبارت است از «سبب، باعث، علت و آنچه که کسی را به کاری برانگیزد».
دانشمندان علوم انسانی در مطالعه و بررسی عناصر و عوامل مؤثر در وقوع جرم بحث راجع به نقش انگیزه یا داعی را نیز مورد توجه قرار داده و به تعریف و توضیح آن پرداختهاند. ولی در کتب و آثار آنان راجع به تعریف انگیزه یا داعی، اتفاق نظری وجود دارد.
برخی در تعریف انگیزه گفتهاند، انگیزه، داعی، غرض سبب یا محرک اراده، امری است روانی که آن را علت غایی یا هدف یا مقصد نهایی مورد نظر فاعل جرم میدانند.
این تعریف صرفنظر از آنکه مفهوم انگیزه را تا حد علت بالا میبرد، از آن جهت که مقصد نهایی مورد نظر فاعل جرم را که در حقیقت نوعی تحقق نتیجه مجرمانه است که حصول آن شرط تحقق «قصد مجرمانه» فاعل جرم عمدی است، لذا پذیرفتن آن به عنوان تعریف جامع و مانع انگیزه، محتمل است و موجب اشتباه یا اختلاط مفهوم انگیزه با قصد مجرمانه میشود.
به همین مناسبت بعضی نیز در تعریف انگیزه یا داعی گفتهاند: «انگیزه محرکی است دارای ماهیت ذهنی، لیکن در عین حال مرکب از احساس وتمایلاتی است که از قبل در خلق و خوی فرد وجود داشته است. اساس هر عمل آزادانه و ارادی را انگیزشی کم و بیش آگاهانه تشکیل میدهد و در واقع این مجموعه انگیزهها همچون دلایلی هستند که انجام عمل را موجب میشوند».
از نظر صاحب ترمینولوژی حقوق نیز داعی یا غرض، فکری است که قبل از اقدام به یک عمل حقوقی یا یک کار، درذهن اقدامکننده خطور نماید و فکر وصول به آن عمل محرک انسان نسبت به آن کار میگردد. و از نظر حقوق جزا، هدفی که مجرم آن را به تصور وتصدیق درآورد و سپس برای وصول آن دست به ارتکاب جرم میزند، انگیزه جرم نامیده میشود. بدیهی است که مفهوم انگیزه در امور کیفری مستقل و یا مغایر با مفهوم آن در امور مدنی و سایر امور زندگی نیست.
با توجه به تعاریف یاد شده انگیزه یا داعی را می توان چنین تعریف کرد: «انگیزه، پدیدهای است روانی ودرونی که به جهت فعل و انفعالات ناشی از تصور منفعت مادی یا معنوی در نزد فردی شکل گرفته و با آمیخته شدن با سایر عوامل و شرایط، موجب بوجود آمدن عمل مجرمانه خواهد شد».
در خصوص انگیزه مجرمانه تعاریف متعدد دیگری نیز ارائه شده است، مانند «کوشش درونی و میل پنهانی که انسان را به سوی عمل خاصی هدایت میکند.» یا «مقصد نهایی که از طرف فاعل جرم تعقیب میشود.» یا «علت غایی یا هدف یا مقصد نهایی مورد نظر فاعل جرم» و... بدین ترتیب انگیزه که با نامهای داعی، غرض، غایت، سبب و محرک نیز از آن یاد میشود، حالتی روانی و درونی است که قبل از اراده و قصد مجرمانه، محقق میشود؛ یعنی قبل از این که مرتکب جرم قصد رسیدن به نتیجه جرم را بنماید هدفی از ارتکاب جرم در ذهن خود دارد که به این هدف، انگیزه یا داعی گفته میشود و میتوان آن را پلان و نقشه ذهنی جرم دانست؛ مثلاً گناهکاری احتمال میدهد شخصی که شاهد عمل مجرمانه وی بوده است عیله وی شهادت بدهد، بنابراین با این هدف که دلیل جرم را از بین ببرد تصمیم به کشتن شاهد میگیرد. در اینجا هدف از بین بردن دلیل را که قبل از هرگونه اقدامی در ذهن مرتکب نقش بسته است انگیزه جرم قتل و قصد کشتن را سوءنیت گویند. همچنین هرگاه شخصی برای تأمین مخارج درمان فرزند خود تصمیم بگیرد دست به سرقت بزند در اینجا قصد تهیه پول برای تأمین هزینه درمان فرزند را انگیزه سرقت و قصد ربودن مال دیگری را سوءنیت این جرم مینامند. انگیزه در جرم نخست، انگیزه پست و در جرم دوم، انگیزه شرافتمندانه است که اولی ممکن است عامل تشدید مجازات و دومی عامل تخفیف مجازات قرار گیرد.
ملاحظه میشود که انگیزه و سوءنیت دو پدیده روانی متفاوت هستند که در طول یکدیگر قرار دارند. یعنی ابتدا انگیزه ارتکاب جرم در ذهن نقش میبندد و او برای اینکه به انگیزه خود جامه عمل بپوشاند قصد ارتکاب جرم میکند.
ب ـ اراده
قصد که مفهوم لغوی آن «اراده» است، به معنی خواستن، طلبکردن، آهنگ و عزم است. از منظر حقوقی قصد در سه اصل آزادی، استقلال و حاکمیت کاربرد داردکه البته در خصوص اصل آزادی اراده در ارتکاب جرم نظریات مختلفی از جنبههای مذهبی، فلسفی و حقوقی ارائه شده است که در این مختصر مجال پرداختن به آنها نیست.
اراده ارتکاب فعل یک جزء از عنصر معنوی جرم است که در بوجود آوردن کلیه جرایم ضرورت دارد و هیچ جرمی بدون اراده ارتکاب فعل تحقق نمیبابد. مبنای مسئولیت در حقوق جزا براساس «اراده آزاد» قرار دارد. عنصر «خواستن» در واقع به این معنی است که عمل ارادی باشد. اراده در واقع نماینده جهت حرکت میل انسان است بطرف معلوم و در امور کیفری اراده عبارت است از تمایل اراده یا اندیشه بطرف عمل مثبت یا منفی مجرمانه و به همین دلیل است که بحث مسئولیت و قابلیت اسناد به میان آمده و گفتهاند انسانی قابل مجازات است که دارای عقل و اراده و شناخت عمل ارتکابی به عنوان جرم باشد.
ج ـ قصد مجرمانه
سادهترین تعریفی که از قصد مجرمانه شده عبارت است از معرفت فاعل به نامشروع بودن عمل ارتکابی و خواستن ارتکاب آن، یا به طور واضح، مجرم عالم و عارف به جرم بودن و غیر قانونی بودن عمل خود میباشد و ارتکاب آن را اراده میکند وآن را مرتکب میشود. در جرایم عمدی برای تحقق عنصر روانی وجود «قصد مجرمانه» یا «سوءنیت» ضرورت دارد. در حقوق جزا، قصد مجرمانه به میل و خواستن قطعی و منجز به انجام عمل یا ترک عمل که قانون آن را نهی کرده، تعریف شده است.
گفتار دوم ـ تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم مشابه
گرچه عدهای از حقوقدانان مفهوم سوءنیت یا اراده مجرمانه را مترادف با داعی یا انگیزه ارتکاب جرم دانستهاند و استدلال کردهاند که چون انگیزه شخص سبب این کشش اراده شده و با توجه به اینکه در تئوری انگیزهها در روانشناسی ثابت میشود که وسیله رسیدن به هدف نیز داخل انگیزه قرار میگیرد در نتیجه سوءنیت وسیله رسیدن به انگیزه و هدف بوده و در واقع مسیری را میپیماید که به ارتکاب جرم تمام میشود، ولی مطمئناً باید قبول کرد که انگیزه جرم با قصد مجرمانه تفاوت دارد. در ادامه به تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم مشابه خواهیم پرداخت.
الف ـ تفکیک انگیزه از قصد مجرمانه عام(سوءنیت عام)
سوءنیت عام به اراده خودآگاه شخص در ارتکاب عمل مجرمانه اطلاق میشود؛ به عبارت دیگر، میتوان گفت که شخص در انجام کارش عمد دارد (عمد در فعل).
سوءنیت عام عنصر اصلی تشکیل دهنده جرم است؛ برای آنکه جرم عمدی تحقق یابد، همیشه وجود آن لازم و ضروری است. ولی در برخی جرایم، علاوه بر سوءنیت عام، لازم است که سوءنیت خاص نیز وجود داشته باشد. همانگونه که قبلاً یاد آور شدیم برای ایجاد سوءنیت عام، اراده خودآگاهی که بوجود آورنده آن چیزی جز انگیزه یا داعی نیست، لازم و ضروری است.
ب ـ تفکیک انگیزه از قصد مجرمانه خاص (سوءنیت خاص)
در برخی از جرایم علاوه بر سوءنیت عام، سوءنیت خاص نیز لازم است؛ به این معنی که، علاوه بر قصد ارتکاب عمل مجرمانه، باید قصد دیگری هم که از طرف قانون برای تحقق جرم ضروری شناخته شده است، وجود داشته باشد. «برخی از حقوقدانان گاه انگیزه را با سوءنیت خاص مخلوط میکنند، درحالی که قلمرو انگیزه به دلیل وسعت روانی واجتماعی آن گستردهتر از سوءنیت خاص است. مقصود از سوءنیت خاص، قصد مشخصی است که در برخی از جرایم باید وجود داشته باشد و قانون خود در جرم اعلام شده وجود آن را مشخص کرده است؛ فاعل جرم در این شرایط وقتی مسئولیت دارد که اراده بر اخذ نتیجه مشخص از عمل خویش داشته و به عبارتی، آگاه به ایجاد آن نتیجه باشد؛ درحالی که در سوءنیت عام کافی است که فرد اراده بر عمل مخالف قانونی بنماید. با این توضیح میتوان مجدداً یاد آوری کرد که اگر چه در برخی موارد ممکن است سوءنیت خاص بر انگیزه منطبق شود اما قلمرو انگیزه بینهایت وسیعتر از سوءنیت خاص است».
تفاوت عمده ما بین قصد مجرمانه و انگیزه:
1ـ قصد مجرمانه که حاکی از اراده ارتکاب فعل یا ترک فعلی که ناقض قانون جزا است در مورد خاص، همیشه یکسان و ثابت است ولی انگیزه در هر جرمی متنوع و متغییر است به عبارتی با مرتکبین جرم با انگیزههای متفاوتی رو به رو هستیم.
2ـ قصد و عمد، متوجه نتیجه بلافاصله و فوری است که شخص مرتکب میشود ولی انگیزه هدف بعدی و منظور نسبتاً بعید فاعل است.
ملاحظه میشود که انگیزه و سوءنیت دو پدیده روانی متفاوت هستند که در طول یکدیگر قرار دارند؛ یعنی ابتدا انگیزه ارتکاب جرم در ذهن مجرم نقش میبندد و او برای اینکه به انگیزه خود جامه عمل بپوشاند قصد ارتکاب جرم میکند. بنابراین سوءنیت در هر جرمی یک چیز بیشتر نیست، اما انگیزه آن ممکن است متفاوت باشد و حتی ممکن است یک مرتکب در دفعات مختلف انگیزههای مختلفی داشته باشد.
در هر حال انگیزه و سوءنیت به رغم تفاوتهایی که دارند دارای شباهتهایی نیز هستند که در ذیل به مهمترین آنها اشاره میکنیم:
1ـ همانگونه که سوءنیت به تنهایی فرد را قابل تعقیب قرار نمیدهد، صرف انگیزه مجرمانه نیز جرم محسوب نمیشود، بلکه انگیزه باید صاحب خود را به حرکت واداشته و او را وادار به عمل نیز کرده باشد. البته اگر انگیزه مجرمانه منتهی به سوءنیت نشود قابل تعقیب نیست، هر چند اقدامات عملی هم صورت گرفته باشد.
2ـ انگیزه نیز همچون سوءنیت، عاملی معنوی است که در روان انسان نقش میبندد و معمولاً برای تکوین قصد مجرمانه ابتدا، انگیزه و داعی بوجود میآید؛ بدین صورت که ابتدا ارتکاب جرم به ذهن مرتکب خطور میکند و سپس به سنجش نفع و ضرر آن میپردازد و اگر نفع آن را برتر از زیانش دید از مرحله تردید بیرون آمده و تصمیم جدی به ارتکاب جرم میگیرد که معمولاً مرحله اول، یعنی مرحله خطور ارتکاب جرم به ذهن و پدیدار شدن هدفی برای آن را انگیزه مینامند؛ زیرا در این مرحله است که هدف ارتکاب جرم، ذهن مرتکب را به خود مشغول میکند و مرحله آخر نیز که پس از یک دوره تفکر و سنجیدن سود و زیان محقق میشود و عنصر مادی جرم به تبع آن محقق میشود، سوءنیت یا قصد مجرمانه است.
3ـ نحوه اثبات انگیزه و سوءنیت یکسان است؛ زیرا هر دو پدیده روانی و درونی هستند. البته باید توجه داشت که اثبات سوءنیت در هر صورت ضروری است اما اثبات انگیزه تنها در مواردی ضرورت دارد که در مسئولیت یا مجازات تأثیرداشته باشد.
ج ـ تفکیک انگیزه از تحریک
در ماده 126 قانون مجازات اسلامی مصوب 1392، لفظ «تحریک» به عنوان نخستین مورد از طرق ارتکاب معاونت به طور مطلق، پایه مجرمیت معاون در جرم ذکر شده است. تحریک در لغت به معنی، برانگیختن، به حرکت درآوردن، و واداشتن آمده است و در اصطلاح حقوقی تحریک عبارت است از «توصیه و تشویق مجدانه و تزریق افکار مجرمانه برای مصمم کردن دیگری برای ارتکاب جرم معینی».
تحریک ممکن است به دو شکل انجام گیرد، گاه شخص اراده و تصمیم ارتکاب جرم را در ذهن دیگری ایجاد میکند و از این طریق فکر و اندیشه ارتکاب جرم را در دیگری بیدار میکند؛ در اینجا فکر ارتکاب جرم در ذهن معاون وجود دارد ولی خود او از انگیزه کافی برای ارتکاب جرم برخوردار نیست، در نتیجه آن را به ذهن و فکر مرتکب اصلی منتقل میکند و او را به ارتکاب جرم برمیانگیزد و گاه شخصی را که متمایل به ارتکاب فعلی است به انجام فعل مورد نظر تشویق و ترغیب مینماید، در اینجا برخلاف حالت قبل، فکر ارتکاب جرم به نحو متزلزلی در ذهن مرتکب اصلی وجود دارد اما برای ارتکاب جرم کافی نیست، لذا با ایجاد اطمینان خاطر با قول به مساعدت وی را به ارتکاب جرم مصمم میسازد. بدیهی است در صورتی که مرتکب اصلی خود از قبل دارای انگیزه و اراده کافی برای ارتکاب جرم باشد در اینجا تحریک معنی و مصداق نخواهد داشت، در واقع، شکل اخیر با «ترغیب» به ارتکاب جرم منطبق است نه تحریک، زیرا درترغیب زمینه و هسته اولیه ارتکاب جرم در ذهن مرتکب اصلی موجود است و معاون آن را تقویت و تکمیل مینماید. در نتیجه میتوان گفت که تحریک به معنی ایجاد انگیزه در دیگری به منظور ارتکاب جرم است.
روانشناسان بین دو مفهوم انگیزه و تحریک تفاوتهایی را به شرح ذیل قائلند:
1ـ انگیزه در اثر دخالت عوامل درونی بوجود میآید اما تحریک معمولاً محصول عوامل بیرونی است.
2ـ عوامل ایجادکننده تحریک، مستقیماً قابل مطالعهاند اما عوامل ایجاد کننده انگیزه قابل مطالعه مستقیم نیستند، بلکه باید از روی رفتار فرد به عوامل آن پی برد.
3ـ هر تحریکی معمولاً در اثر یک محرک معین بوجود میآید اما یک انگیزش ممکن است انگیزههای مختلفی داشته باشد. برای مثال یک قتل میتواند در نتیجه ترس، خشم، عشق و ... باشد.
4ـ یک انگیزش معین برخلاف یک تحریک معین، ممکن است به شیوههای مختلفی نمایان شود، حتی امکان داردکه انگیزههای اصلی رفتار فرد معلوم نشود.
مبحث دوم ـ آموزههای کیفری انگیزه
بحث درباره انگیزه جرم موضوع بخشی از کتب حقوق جزا در اغلب مکاتب حقوقی دنیاست و حقوقدانان با نگرشی که از ماهیت و تعریف انگیزه و یافتن مصادیق آن از مواد قانونی داشتهاند، نظرات مختلفی را ابرازکردهاند. نفوذ و گسترش افکار فلسفی در قرن هجدهم، اصول حقوق جزای معمول در آن ایام موجب بروز انقلاب عظیمی گردید بدین ترتیب در سده هجدهم، عقاید جدیدی در حقوق به ظهور رسیدند؛ عرضه تفکرات دانشمندانی چون منتسکیو با انتشار «روح القوانین»، بکاریا با انتشار رساله «جرایم و مجازاتها»، بنتام، رسی و چند تن دیگر، مخالفت آشکار عمومی علیه قرون وسطی و در نهایت حرکت به سوی عدالت کیفری با اصل برابری و سودمندی و از همه مهمتر برقراری اصل مهم «قانونی بودن جرایم و مجازاتها» گردید و عدالت جزایی معتدلتری به جای مجازاتهای خشن و مبتنی بر انتقامجویی گذشته، مطرح گردید.
این جریان فکری در همین نقطه پایان نیافت. به دنبال تحولات سریع اجتماعی و اقتصادی در اروپای جدید و متعاقب آن افزایش بزهکاری و نیز رشد سریع نرخ وحشتناک تکرار جرم، سبب گردید که به کلی مسیر گذشته حقوق جزا در جهت دیگری سوق داده شود و برخلاف حقوق جزای کلاسیک که تنها به جرم و اجرای مجازات توجه داشت، مکاتب جدید با طرح مسئله پیشگیری از وقوع جرم و توجه به شخصیت مجرم، باب تازهای در مباحث جزایی گشودند، که پیش از آنکه به موضوع مجازات درباره جرایم ارتکابی و نحوه اجرای آن پرداخته شود، بایستی شخصیت مجرم و انگیزههای وی در ارتکاب جرم دقیقاً مورد بررسی قرار گرفته و بر اساس آن ضمانت اجرای مقتضی و مناسب اعمال گردد. در این مبحث به بررسی مختصری از نظریههای مکاتب کیفری مختلف در مورد انگیزههای ارتکاب جرم خواهیم پرداخت.
گفتار اول ـ انگیزه و آموزههای مکتب کلاسیک
از عصر منتسکیو با انتشار «روح القوانین» در سال 1748 و بکاریا با انتشار رساله «جرایم و مجازاتها» در سال 1764، دوره ای آغاز میشود که با نشر کتاب انقلابی لمبروزو تحت عنوان «انسان بزهکار» در سال 1876 پایان مییابد. در این دوره صد و بیست و چهار ساله، نویسندگان غالباً نقش مهمی را ایفاء کردهاند؛ زیرا افکار آنان کم و بیش تا زمان حاضر ادامه یافته و قوانین ما را نیز تحت تأثیر قرار دادهاند. کلیه این دانشمندان را میتوان مکتب کلاسیک قلمداد کرد.
از اعتقادات طرفداران این مکتب مسئله «اراده آزاد» است که در مقابل جبر قرار میگیرد. از نظر این مکتب جامعه حق تنبیه فرد مجرم را داراست. چنین تنبیه و ضمانت اجرایی صرفاً مبتنی بر مجازات است؛ زیرا مجازات برای برقراری نظم اجتماعی، سودمند و ضروری است؛ لیکن جامعه تنها زمانی میتواند مجازات کند که ضمانت اجرای کیفری مطابق با عدالتی باشد که کفاره و مکافات را توصیه میکند. این اندیشه در جمله مشهور «تنبیه نه بیش از آنچه عدالت اقتضا میکند و نه بیش از آن اندازه که سودمند است»، به خوبی خلاصه شده است.
دانشمندان مکتب کلاسیک که در تعیین مسئولیت، بیشتر به عمل ارتکابی توجه دارند تا مرتکب، معتقدند که انگیزه نباید تأثیری در زوال مسئولیت داشته باشد. آنان معتقدند آن چه در تحقق جرم واجد اهمیت است، همان عمد و اراده مجرمانه است و وصف قانونی بودن جرایم به مجرد وجود عمد تحقق یافته است. هرگاه کسی با آگاهی و شعور عمل خلاف قانونی را انجام دهد، مسئول است، خواه این عمل را با انگیزه نیک انجام دهد یا انگیزه بد؛ زیرا آنچه برای جامعه اهمیت دارد همان حفظ نظم عمومی است و هر گاه کسی این نظم را بر هم زند صرف نظر از انگیزه، مسئول بوده، مستحق مجازات است و معتقدند که انگیزه نباید تأثیری در زوال مسئولیت داشته باشد. در آراء پیروان این مکتب که نگرشی عینی دارند ، عمد و انگیزه دو مقوله جدا از یکدیگرند، عمد ذاتاً نتیجه بلافصل فعل مرتکب است ولی انگیزه هدف غایی و بعید عمل وی میباشد. طرفداران این مکتب صرف وقوع قتل را برای مجازات کافی میدانند، هر چند انگیزه فرد، ترحم، فقر و... باشد.
بدین ترتیب، در چنین مکتبی، معیارهای انسانی و اجتماعی عمل مجرمانه و شخصیت مجرم بدست فراموشی سپرده میشوند و فقط عناصر تشکیلدهنده بزه و شرایط قابل مجازات بودن آن به صورت تجریدی، مورد توجه قرار میگیرد.
گفتار دوم ـ انگیزه و آموزههای مکتب تحققی
در زمانی که نظام کلاسیک نقطه اوج تحول حقوق کیفری را تشکیل میداد و به دنبال بکاریا نویسندگانی چون بنتام، رسی و چند تن دیگر با رعایت توازن و برابری بین عدالت و سودمندی به تهیه و تدوین حقوق کیفری معتدل پرداخته بودند، تحولات سریع اقتصادی و اجتماعی صنعتی موجب افزایش نرخ بیکاری و متعاقب آن سبب افزایش مستمر بزهکاری و نیز رشد شدید نرخ وحشتناک تکرار جرم گردید. همین عوامل، به هر حال تردید و دودلیهایی را نسبت به نظام کلاسیک بوجود آورد.
در چنین حال و هوایی در سده نوزدهم، گروه کوچکی از متفکران ایتالیایی شکل گرفتند و بر این باور بودند که باید نظام کلاسیک را از بین برد؛ زیرا تنها به این قیمت است که نمیتوان به طور مؤثر با جرم مبارزه کرد. این گروه، شامل لمبروزو، فری و گاروفالو است.
لمبروزو پزشک بود و در سال 1876 کتاب مشهور «انسان بزهکار» را به رشته تحریر درآورد، انتشار آن هیجان و واکنشهای بسیاری را برانگیخت. فری استاد حقوق کیفری بود و کتاب «جامع شناسی جنایی» وی نیز در سال 1892، که الهام از کتاب قبلی او یعنی «افقهای جدید در آیین دادرسی کیفری» در سال 1885 بود، جنجالی به پا کرد. گاروفالو قاضی دادگستری بود و کتاب «جرم شناسی» را در سال 1885 منتشر ساخت. این سه دانشمند مکتبی را که به سرعت تحققی (اثباتی) ایتالیایی نام گرفت را در سال 1880، تشکیل دادند.
بر اساس مکتب تحققی، عمد ارادهای مجرد و جدا از احساسات باطنی فرد تلقی نشده است، به اعتقاد پیروان این مکتب، عمد، ارادهای است که تحت تأثیر انگیزه یا داعی بزهکار شکل میگیرد، به همین خاطر در احراز سوءنیت، انگیزه نیز باید مورد ارزیابی قرار گیرد و فقط در صورتی که انگیزه ضد اجتماعی تشخیص داده شود، عمل، قابل مجازات میباشد.طرفداران این مکتب برعکس مکتب کلاسیک نگرشی ذهنی دارند و معتقدند آنچه برای جامعه و نظم آن خطر دارد همان شخصیت مجرم است نه عمل ارتکابی، و چون انگیزه یکی از عوامل تعیینکننده شخصیت است، لذا منطقاً نباید در تحقق جرم از آن چشم پوشید. به عبارت دیگر، دیدگاه مکتب تحققی این است که صرف قصد ارتکاب عملی ممنوع را نمیتوان برای تحقق عنصر معنوی جرم کافی دانست، بلکه باید به انگیزه مرتکب نیز توجه داشت؛ زیرا در پشت پرده قصد مجرمانه، انگیزهای نهفته است که شخص را وادار میکند به سوی ارتکاب جرم حرکت کند و آنچه که در مجازات یا عدم مجازات مرتکب تأثیر دارد همین انگیزه میباشد.
«مکتب تحققی پیشنهاد مینمود که به عناصر متشکله عمد یعنی، شعور، اراده و قصد، عنصر دیگری که همان انگیزه باشد نیز اضافه گردد. زیرا بنابر گفته انریکو فری، انگیزه رکنی از ارکان تشکیل دهنده بزه عمدی محسوب میگردد.»
البته این پیشنهاد مکتب تحققی، علیالاصول مورد قبول مقننین قرار نگرفته است؛ زیرا قبول این فرضیه موجب خواهد شد که اعمال خلاف قانون و اوصاف مجرمانه جرایم منوط به اهداف و انگیزههای باطنی شخص مجرم باشد و جنبه اجتماعی و مفید بودن حقوق جزا فدای جنبه اخلاقی عدالت گردد؛ زیرا وقتی قانون عملی را جرم تلقی نمود و حقی را مورد حمایت قرار داد و حتی برای متجاوز به این حق مجازاتی هم تعیین کرد، هدفش حمایت از آن حق بوده است. حال اگر کسی برخلاف قانون رفتار نمود و این حق قانونی را مورد تعدی قرار داد، باید به خاطر همین تعدی و صرفنظر از انگیزه و هدف غایی وی مورد مجازات قرار گیرد. به همین علت هم اکثریت قریب به اتفاق مقننین از جمله مقنن ما، تحقق جرایم عمدی را منوط به وجود عمد و اراده مجرمانه دانسته اند.
پزشکی که بیمار خود را در رنج و عذاب میبیند و بیمار به او التماس میکند که خلاصش کند و پزشک یقین دارد که بیمار تا چند روز دیگر بیشتر زنده نمیماند، بنابراین از روی حس انسان دوستی و خیرخواهی به حیات بیمار خاتمه میدهد و او را از عذاب دردناکی رها میسازد، آیا عمل این پزشک برای جامعه خطرناک است و همچون قاتل عمدی باید او را قصاص کرد و آیا این شخص از نظر میزان مسئولیت مانند شخصی است که با انگیزههای پست مادی روی دیگری اسلحه میکشد و او را به قتل میرساند؟
مکتب کلاسیک به این پرسش، پاسخ مثبت میدهد و هر دو مجرم را دارای مسئولیت کیفری میداند، زیرا قتل عمد، قتل عمد است و قانونگذار هر دو را به یک اندازه ممنوع کرده است. بنابراین مرتکب، در هر دو صورت با علم و آگاهی دست به چنین اقدامی میزند و میداند که عمل ارتکابی او از نظر قانون، حرام و ممنوع است. اما مکتب تحققی میان این دو قاتل، تفاوت مینهد و قاتل اول را فقط از نظر عنصر مادی قاتل میداند، اما از نظر عنصر معنوی، این شخص قاتل نیست؛ زیرا سوءنیت صرف، قصد قتل نیست، بلکه باید دید قصد قتل با چه منظور و انگیزهای صورت گرفته است. اگر قاتل، انگیزه خیرخواهانه و اجتماعی داشته باشد نباید او را به مجازات قتل عمد محکوم کرد؛ زیرا وی مجرم خطرناکی نیست که عمل او نظم جامعه را بر هم ریخته باشد و جامعه نیز تأکیدی ندارد که چنین شخصی را مجازات نماید.
قوانین موضوعه هیچ یک از این دو نظریه را به صورت مطلق نپذیرفته است. طبیعی است که این دو مجرم از نظر میزان مسئولیت یکسان نیستند، اما تفاوت آنها در حدی نیست که یکی را به کلی از مسئولیت مبرا کند، بلکه دادگاه باید مجازات یکی را تخفیف و مجازات دیگری را تشدید نماید. البته نظر شخص مجرم نیز در این زمینه قابل اتباع نیست و گرنه هر مجرمی ممکن است چنین ادعایی بنماید. پس برای احصای مواردی که انگیزه، مؤثر در مسئولیت است باید به قانون مراجعه کرد و دادگاهها نیز فقط در حدود کشف انگیزه اختیار دارند.
گفتار سوم ـ انگیزه در مکتب دفاع اجتماعی نوین
دفاع اجتماعی یک مکتب نیست بلکه یک «جنبش» است. ریشههای این جنبش یا آموزههای دفاع اجتماعی را باید در کتاب آدلف پرینس تحت عنوان «دفاع اجتماعی و دگرگونیهای حقوق کیفری» که در سال 1910 در بروکسل انتشار یافت، جستجو کرد. در دفاع اجتماعی مورد نظر اثباتیون، به آزادی فردی و منافع فرد خطرناک توجه کمی میشود و همه چیز در جهت تأمین منافع جامعه صورت گرفته است. به همین جهت بود که حقوقدانان کلاسیک و آزادمنش، نسبت به آن مخالفت میورزیدند.
دفاع جامعه از طریق انطباقپذیری مجدد و بازسازی اجتماعی مجرم، اندیشه اساسی جنبش دفاع اجتماعی نوین است. بنابراین هدف، دیگر مبارزه علیه فرد مجرم و خنثی کردن او نیست، در ضمن حقوق جنایی باید رعایت و احترام به حقوق بشر را تأمین نماید. اصول آزادی و قانونمندی نیز باید به عنوان اصولی غیرقابل نقض مورد ملاحظه قرار گیرد. دفاع اجتماعی ماهیتاً جنبه علمی دارد؛ یعنی به مشاهده بزهکاران و علل بزهکاری میپردازد و جنبه ماوراءالطبیعه ندارد؛ از بکار بردن مفاهیمی چون آزادی اراده و نکوهش اجتناب میکند؛ اما در عین حال عدالت کیفری باید مطابق وجدان اجتماعی باشد و به احساس درونی هر فرد از مسئولیت اخلاقیاش مراجعه کند و اگر قرار است نظام سرکوبگر کلاسیک به کنار گذاشته شود، باید در عوض، احساس مسئولیت بزهکار به وی باز داده شود.
طبق نظریههای مکتب دفاع اجتماعی نوین، بزهکار یک کلیشه یا شخصیت قراردادی نیست؛ بلکه حقیقتی زنده با تعارضات و اجبارهای وارد بر خویش است. این مکتب به دو مطلب اهمیت میدهد، از طرفی شناخت شخصیت مجرم را واجب میداند و به کار بردن تمام وسایل برای شناخت او را ضروری میداند، و از طرف دیگر لزوم احترام به شخص و آزادی وی و دفاع علیه هر تجاوزی که وجود اورا دستخوش آسیب و لطمه سازد تأیید میکند. بنابراین میتوان تشکیل پرونده شخصیت را در کنار پرونده قضایی مجرمین از دستاوردهای جالب توجه مکتب دفاع اجتماعی نوین دانست.
تطبیق مجازات با شخصیت واقعی و حقیقی مجرمین، یکی از هدفهای پیشرفته حقوق جزا میباشد که با تشکیل پرونده شخصیت که از پیشنهادات مکتب دفاع اجتماعی نوین است عملی میگردد. جنبش دفاع اجتماعی نوین، با قبول اصل فردیکرن تدابیر اجتماعی، معتقد است که در هر محاکمه کیفری بایستی با تشکیل پرونده شخصیت به طور نسبی، شخصیت واقعی و حقیقی مجرم کاملاً شناخته شود و متناسب با این شخصیت، عکسالعمل اجتماعی مناسب در نظر گرفته شود و از آنجایی که انگیزه در تعیین و شناسایی شخصیت حقیقی و واقعی مجرم نقش مهمی را به عهده دارد، لذا محاکم باید برای انگیزه، اهمیت فوق العادهای قایل شوند. چراکه همین انگیزه است که موجب پیدایش اراده مجرمانه و در نتیجه ارتکاب عمل میشود. بنابراین همان طوری که انگیزه نشان دهنده شخصیت است به همان ترتیب عمل ارتکابی که در نتیجه این انگیزه بوجود آمده است نیز نشان دهنده شخصیت خواهد بود.
گفتار چهارم ـ انگیزه و آموزههای مکتب کیفری اسلام
سیاست کیفری که سیستم حقوقی اسلام در حدود، قصاص و دیات اتخاذ کرده است با سیاست کیفری در تعزیرات متفاوت است. بنابراین، برای بررسی تأثیر انگیزه در مسئولیت کیفری باید میان این دو گروه از جرایم تفکیک کرد.
در جرایم مستوجب حد، قصاص و دیه، مجازاتهایی که از سوی شارع در نظر گرفته شده است، مجازاتهای ثابتی میباشد که قابل شدید یا تخفیف یا تعلیق نیست مگر در موارد محدودی که قانون پیشبینی کرده است. بنابراین، دادگاه حق ندارد با احراز انگیزه شرافتمندانه، مجازات را کم یا زیاد کند؛ مثلاً هرگاه شخص مسلمانی مشروبات الکلی بنوشد، مجازات او هشتاد تازیانه است، و دادگاه نمیتواند به استناد اینکه متهم سابقه شرب خمر ندارد، به جای هشتاد ضربه شلاق حکم به هفتاد ضربه شلاق بدهد. همانگونه که میزان مجازات در این جرایم به صورت تعبدی است، کیفیت اعمال مجازات و قواعد دیگر را نیز شارع تعیین کرده است. بنابراین، دادگاه وقتی وقوع جرمی را احراز کرد و مرتکب دارای شرایط عمومی مسئولیت کیفری بود ناچار است که مجازات شرعی را مورد حکم قرار دهد مگر اینکه شارع خود در موردی انگیزه را مؤثر دانسته باشد؛ مانند شرب خمری که با انگیزه نجات جان صورت گرفته باشد، یا سرقتی که در سال قحطی و برای نجات از گرسنگی باشد.
تعیین قواعدی که بر تعزیرات حاکم است همچون اصل جرم تعزیری و مجازات آن بر عهده حاکم یعنی، قانونگذار نهاده شده است و قانونگذار نیز در این زمینه معمولاً تحت تأثیر قواعد و اصول علمی قرار گرفته است. قواعد حاکم بر جرایم تعزیری مانند تخفیف، تشدید، تعلیق و آزادی مشروط عموماً همان قواعدی است که در قوانین موضوعه کشورهای دیگر نیز وجود دارد. بنابراین، قانونگذار اسلامی نیز در این زمینه همچون سایر قانونگذاران به مسئله انگیزه توجه داشته است و در برخی موارد موجب تخفیف مجازات، در برخی موراد موجب تشدید مجازات و در برخی موارد سبب تعلیق مجازات و حتی در مواردی آن را از عوامل سلب مسئولیت کیفری قرار داده است. «در تعزیرات شارع حق اعتبار دادن انگیزه را در انتخاب مجازات و مقدار آن به قاضی داده است. بنابراین انگیزه از جهت عملی در مجازاتهای تعزیری مؤثر است و در غیر این مجازاتها اثری ندارد و این بدان علت است که مجازاتهای جرایم تعزیری معین نیست و قاضی در آن مجازاتها دارای آزادی وسیعی است. قاضی حق داردکه نوع مجازات را انتخاب و مقدار آن را تعیین نماید. بنابراین اگر قاضی با توجه با انگیزه، مجازات را تخفیف دهد یا تشدید نماید، در محدوده اختیار خود عمل کرده و از محدوده خود خارج نشده است».
تفکیک میان جرایم تعزیری از نظر تأثیر انگیزه و بسیاری از ویژگیهای دیگر، اختصاص به حقوق کیفری اسلام دارد و در سایر سیستمهای حقوقی چنین تفکیکی به عمل نیامده است و این امر از دیدگاه علمی و قواعد مرسوم قابل دفاع نیست؛ اما حقوقدانان اسلامی با تکیه بر نظریه تعبدی بودن احکام جرایم غیرتعزیری آن را توجیه کرده اند.
مبحث سوم ـ تحلیل جرمشناختی و روانشناختی انگیزه
انگیزه به عنوان منشأ بروز رفتار در موجودات زنده و بالاخص انسان یک مفهوم و پدیده روانشناختی است و جایگاه اصلی این مفهوم در علم روانشناسی است و بخش مهمی از مباحث علم روانشناسی را تشکیل میدهد. از سوی دیگر، از آنجایی که جرمشناسی به عنوان یک علم سعی دارد که علل و عوامل بروز جرم را مشخص کند و در این بین، انگیزه ارتکاب جرم عامل مهمی در بررسی و شناخت علل جرم و شناسایی شخصیت بزهکار است، بنابراین، جرمشناسی در پی یافتن «انگیزه ارتکاب جرم» چارهای جز توسل به متخصصین روانشناسی و بطور کلی، علم روانشناسی ندارد.
گفتار اول ـ تحلیل جرمشناختی انگیزه
جرمشناسی علمی است مستقل که عبارت است از مطالعه پدیده بزهکارانه؛ ولی مانند هر علم جدیدی با علوم مختلف دیگر وابستگی دارد؛ به عبارت دقیقتر «جرمشناسی علمی است که سعی دارد با بهرهگیری از علوم مختلف به شناخت علل وقوع جرم بپردازد و با بهرهگیری از این شناخت برای ارائه راههای اصلاح و تربیت و انجام تدابیر پیشگیری اقدام نماید».
جرمشناسی در پی یافتن علل و منشأ بزهکاری و شناسایی شخصیت بزهکار و میزان تأثیر عوامل جرمزا، در پی کشف و شناسایی «انگیزه ارتکاب جرم» است. انگیزه در جرمشناسی به عنوان عامل مهمی در تشخیص حالت خطرناکی افراد است. هدف جرمشناسی بالینی نیز به عنوان شاخهای از جرمشناسی عمومی، چیزی جز تشخیص حالت خطرناکی و قابلیت انطباق اجتماعی ، پیشبینی رفتار و اعمال یک فرد در آینده و ارائه روشی است که بایستی در مورد بزهکار و یا فرد در حالت خطرناک اعمال گردد. در جرمشناسی و جرمیابی به انگیزه ارتکاب جرم عنایت خاصی مبذول میشود. جرمشناس پس از بررسی علل پائولوژیک، به شناخت علل معرفتالنفسی بزهکاری میپردازد؛ چرا که انگیزه جزئی از شخصیت افراد میباشد و از این جهت عنصر مهمی در شناخت شخصیت بزهکاران میباشد. شخصیت عبارت است از « سازمان تکاملی، مرتکب از خصایص بدنی و روانی، اعم از ذاتی و مکتسب که جمعاً معرف فرد آدمی است و او را از سایر افراد جامعه بطور روشن متمایز میسازد. شخصیت حقیقتی است واحد و غیرقابل تقسیم که چگونگی سازگاری اختصاصی فرد آدمی را با محیط اجتماع تعیین میکند».
از آنجایی که مجرمیت را میتوان بصورت یک اختلال در شخصیت یا به عنوان یک بیماری اجتماعی توصیف کرد، پس هرگاه اختلالی در شخصیت روی دهد، سازگاری فرد با محیط و اجتماع مختل شده، ناسازگاری به صورت رفتارهای ضداجتماعی بروز میکند، پس برای درک علل بروز جرم و نیز برای حفظ و حمایت اجتماع در مقابل این رفتارهای مجرمانه و افراد دارای حالت خطرناک، بایستی به شخصیت مجرم که منبع و سرچشمه این رفتارهای ضداجتماعی است، توجه داشت نه عمل ارتکابی که فقط تظاهر یک لحظه کوتاه از این شخصیت است؛ بنابراین جدایی انسان از اعمالش به هیچ وجه صحیح نیست زیرا هر انسانی قبل از ارتکاب جرم قدری فکر نموده و سپس با در نظر گرفتن جمیع جهات به ارتکاب عمل مبادرت میورزد. بنابراین در ارتکاب عمل ، انگیزه نقش مؤثری دارد، همین انگیزه است که موجب پیدایش اراده مجرمانه و در نتیجه ارتکاب عمل میشود و از آنجایی که انگیزه، جزئی از شخصیت هر فرد محسوب میشود بنابراین انگیزه عاملی برای شناسایی شخصیت افراد خواهد بود بدون توجه به انگیزه ارتکاب جرم، تمییز و شناسایی شخصیت واقعی افراد ممکن نیست؛ چرا که همین خواستها و انگیزهها هستند که مبنای رفتار آدمی را تشکیل میدهند و توجه به همین انگیزهها است که شناسایی واقعی مجرم را ممکن میسازد.
امروزه نیز بر مبنای همین واقعیات، حقوق کیفری و بخصوص محاکم کیفری در جریان رسیدگی و بخصوص جهت تعیین مجازات مناسب ناگزیر از استفاده از دادههای جرمشناسی و بویژه روانشناسی کیفری جهت شناسایی کامل مجرمین خواهند بود.
روانشناسی کیفری نیز از جمله علومی است که با تحقیق درباره کیفیت تشکیل شخصیت بزهکاران و یافتن علل و موجبات بروز جرم، بخصوص عوامل روانی جرمزا، به پیشگیری از وقوع جرم و اصلاح بزهکاران میپردازد؛ به عبارت دیگر، روانشناسی کیفری مجرم را به اعتبار عامل جرم مورد مطالعه قرار میدهد.
در نهایت اینکه همه علوم فوق در تلاشند تا شناخت بیشتر و ملموستری از افراد و بخصوص بزهکاران ارائه دهند تا حقوق کیفری و بخصوص قضات بتوانند با استمداد از علوم فوق و دادههای این علوم، مجازات را هر چه بیشتر با شخصیت مجرم متناسب نمایند تا وسیلهای باشد جهت نیل به عدالت کیفری مطلوبتر و اینکه بتوانیم هر چه بهتر به اصلاح و درمان پرداخته، راه را برای بازپذیری اجتماعی آنان فراهم آوریم.
الف ـ طبقهبندی جرایم بر مبنای انگیزه از دیدگاه جرمشناسی
در سرار فرهنگ واژهگان حقوقی و جرمشناسی هیچ واژهای از نظر معنی به پیچیدگی واژه جرم یا بزه وجود ندارد، چه بسا افرادی که در برههای از زمان مجرم شناخته شده و در برههای دیگر به عنوان انسانهای نیک سیرت از ایشان یاد میشود.ضمن اینکه برخی جرایم نیز وجود دارند که در تمام اعصار و مکانها ثابتاند و همیشه جرم تلقی میشدهاند. با این همه درک معنای این اصطلاح دربررسی وضع قانون و نقض آن و نیز در توجیه و ارزیابی مجازات از اهمیت بسزایی برخوردار است.
یکی از طبقهبندیهای مورد مطالعه در جرمشناسی، طبقهبندی جرایم برحسب انگیزه ارتکاب جرم میباشد. جرمشناسان جرایم را بر حسب انگیزههایی که موجب بروز جرم میشود به چهار گروه تقسیم میکنند که در ادامه به بررسی آنها خوایم پرداخت.
1ـ جرم ابتدایی
جرم ابتدایی عبارت است از بروز ناگهانی فعالیت جنایی بدون اینکه فعالیت مذبور در کنترل تام شخص بوده باشد. مثل قتل ارتکابی به هنگام انفجار ناگهانی خشم.
در این گونه جرایم واکنش فرد در قبال اعمال جزئی، شدید و توأم با خشونت است؛ چنین فردی نمیتواند واکنش خود را به تعویق انداخته یا با رفتار محرک، متناسب نماید. به نظر میرسد جرم در این موارد تحت تأثیر انگیزهای نباشد.
2ـ جرم سودبخش
در این نوع جرایم، فرد در وضعیت خاص یا خطرناکی قرار میگیرد که بدون ارتکاب جرم نمیتواند از آن وضعیت نجات پیدا کند. انواع جرایم سودبخش متعدد و اهم آنها جرایم علیه اشخاص یا اموال میباشد؛ جرم سودبخش همیشه مستلزم این است که بزهکار خود را در وضعیتی مخصوص یا خطرناک بیابد واغلب محدود به یک نوع از جرایم میباشد و یا علیه شخص واحدی بوده یا علیه گروهی از اشخاص معین است؛ مثل قتل شوهر برای زندگی با عاشق. البته قتل سودبخش را نباید با قتل عشقی که نوعی از جنایت عدالتخواهی کاذب است اشتباه کرد.
جرایم سودبخش علیه اشخاص جرایمی هستند که فرد برای رهایی از فردی که مزاحم و سدی برای پیشبرد هدف است اتفاق میافتد، مثل رفتار زنی که برای رهایی از شکنجه شوهر بد اخلاق، او را به قتل میرساند.
در جرایم سودبخش علیه اموال نیز فاعل در حالت غیرعادی روانی یا در حالت کاملاً عادی با طرح نقشه و تهیه وسایل جرایم علیه اموال را انجام میدهد. مثل سارقی که برای از بین بردن ادله و آثار جرم و رفع سوءضن در محل وقوع سرقت، حریق ایجاد میکند.
3ـ جرم عدالتخواهی کاذب
برخلاف جرایم سودبخش که درآن نفع شخصی منظور است، در جرایم عدالتخواهی کاذب فاعل شخصاً ذینفع نیست. مباشردر واقع با ارتکاب جرم میخواهد به زعم خود عدالت را در زمینه روابط خصوصی یا در زمینه روابط عمومی دوباره برقرار سازد و فقط به تصور اجرای عدالت اجتماعی، مرتکب جرم میشود، اما در عمل همیشه یک احساس انتقامجویی، نوعدوستی، ایدئولوژی و... بیش یا کم شدید در این نوع از جرم وجود دارد که توأم با نوعخواهی به نظر میرسد. البته این نوع از جرایم داخل در شرایط دفاع مشروع نیست. مثل عمل فردی که مقابل بیمهری همسر خود اقدام به خودکشی یا ضرب و جرح و قتل طرف مقابل میکند؛ یا عمل اشخاصی که برای ابراز نارضایتی خود اقدام به شورش و تخریب دستهجمعی میکنند.
4ـ جرایم سازمانیافته
جرایم سازمانیافته در یک وضعیت که خاص نبوده و موقعیتی نیز برای ارتکاب جرم وجود ندارد با طرح نقشه، نشانی محل، خرید لوازم مورد نیاز، انتخاب شرکاء و معاونین و مقدمات جرم فراهم میشود، یا به عبارت دیگر این جرایم نتیجه اراده ناشی از تبانی و مشاوره چند نفر برای ارتکاب یک یا چند اقدام جنایی و اساساً به منظور تصاحب اموال دیگران است. انگیزه اصلی ارتکاب این گونه جرایم حرص و طمع است. مثل جرایم یقهسفیدها و جرایم بزهکاران بهعادت. سه نوع جنایت سازمانیافته تشخیص داده شده:
1ـ4ـ تبهکار سازمانیافته با خصیصه بهیمی یا پرخاشجویی، مانند: سرقت مسلحانه، اخاذی به عنف و...
2ـ4ـ پرداختن به فعالیتهای غیرقانونی سودبخش مانند: اداره قمارخانه، قوادی، قاچاق موادمخدر و...
3ـ4ـ جنایت یقهسفید، عبارت است از کار اشخاصی که به گروههای اجتماعی سطح بالا تعلق دارند و شامل اعمال مکارانه است. تقلب در امور مالیاتی، جعل و رشوه دادن به کارمندان دولت و... از آن جملهاند.
ب ـ تفکیک انگیزه از سایر مفاهیم جرمشناسی
در جرمشناسی، چهار پدیده وجود دارد که در بررسیهای جرمشناسی، همواره تکیه گاه این علم محسوب شده و اصول جرمشناسی نامیده میشود. زیرا به طور مداوم و در همه مباحث، وسیله و واسطه بحثها و تجزیه تحلیلهای تحقیقات میباشد. علت، عامل، انگیزه و شرط پدیدههایی هستند که هر یک دارای معنا و مفهومی هستند. گاه در اثر عدم توجه به مفاهیم مذکور، یکی از این پدیدهها در معنای دیگری به کار میرود و گاه مفهوم اصلی خود را از دست داده و مسیر تحقیق را نیز تغییر میدهد. شناخت این اصول، جرمشناس را در نیل به اهداف تحقیقاتی خود موفق مینماید.
1ـ علت
«علت و معلول» دو مفهوم شناخته شده در جهان امروز هستند و ذهن کنجکاو بشر از همان اوایل ظهور فلسفه «اصل علیت» را به روشنی و به عنوان یک اصل بدیهی پذیرفت و یقین حاصل کرد که در جهان هستی هر آنچه به ظهور میرسد، زاییده امر یا امور دیگری به نام «علت و معلول» میباشد.
«علت» تعبیری است که در علومی چون منطق، فلسفه، اصول، پزشکی و جرمشناسی و... بهکار میرود. در تعریف علت آمده است: «چیزی است که چیز دیگر بر آن متوقف باشد. از وجود آن امر دیگری و از عدم آن، عدم آن امر لازم آید». معلول در اثر علت، ممتنع میشود و از رفع علت و عدم آن، عدم معلول لازم میآید. «به هر حال هرگاه میان دو امری، بستگی وجود داشته باشد آن را که محتاجالیه است، علت نامند و دیگری را که محتاج است، معلول گویند.» تعریف مذکور از قرنها پیش در فرهنگ غنی اسلامی شناخته شده بوده و در تمام زمینههای علمی کاربرد دقیق و مستمر داشته و دارد.
سازمانملل به تازگی در تعریف علت گفته است: «شرط لازمی که بدون رفتار مجرمانه بروز نخواهد کرد». تعریف مذکور ناظر به علت جرم است. در این تعریف علت را به صورت عام و مطلق توصیف نکرده بلکه علت و شرط را در هم آمیخته است.
در جرمشناسی، علت، آفریننده جرم است؛ به عبارت دقیق، در جرمشناسی، علت جرم از مجموعه یا اقتران و ترکیب چندین عامل جرمزا و فقدان مانع یا عوامل بازدارنده بوجود میآید؛ یعنی، اگر مقتضی موجود و مانع مفقود باشد «علت تامه» بوجود میآید.در واقع هر علتی ممکن است از عوامل متعدد شکل گیرد، لذا عامل میتواند تشکیل دهنده علت باشد. در تفکیک انگیزه و علت باید گفت که علت پدیدهای عینی و انگیزه امری ذهنی است. «علت، از رابطه بین فرد و وضعیت ناشی میشود و در واقع وجود خارجی دارد و به فرد وابسته نمیباشد در حالی که، انگیزه به فرد وابسته است و بوسیله نتایج حاصله از عوامل خارجی که در زندگی داخلی او تأثیر میبخشد، بوجود میآید».
2ـ شرط
شرط در حقوق اسلامی از ابتدا به خوبی از علت متمایز شده است. از معانی شرط، معنای مورد نظر در جرمشناسی، عبارت است از: «شرط امری است که در ایجاد شیئ دیگری تأثیر داشته باشد. به طوری که از وجودش وجود آن شیئ لازم نیاید ولی از عدمش عدم آن لازم آید».
پس به عبارت جرمشناسانه، میتوان گفت که شرط زمینه را برای انجام اعمال ناسازگار و بزهکارانه فراهم نموده و یا عوامل موجود را تقویت مینماید. چرا که وقوع جرم از سوی فردی که تحت تأثیر «علت» قرار داشت، نیاز به «شرایط مساعد» دارد. شرط تأثیری نافذتر از عامل ساده دارد، به گونهای که اگر به عوامل موجود اضافه شود، امکان پدید آمدن جرم جدید و افزایش جرایم موجود فزونی مییابد. شرط عامل نیرومندی است که زمینه بسیار مساعدی برای بروز جرم فراهم میسازد.
تفاوت بین علت و شرط در این است که چندین عامل به تدریج در فردی اثر منفی گذاشته و او را برای ارتکاب جرم آماده میسازد. فرضاً محیط نامناسب خانواده، فقر و ... در فردی آمادگیهای لازم را برای دزدی بوجود آورده بدون اینکه هنوز تصور یا تصمیمی در این رابطه داشته باشد. حال در موقعیتی خاص در یک برهه زمانی نیاز شدید و اضطرار به او مستولی گشته و زمینههای لازم هم برایش پیش میآید و بطور مثال در یک بانک کار میکند، این شرایط جدید یعنی فشار نیاز و موقعیت کاری، او را به اندیشه ارتکاب سرقت وا میدارد.
3ـ عامل
به هر ویژگی فردی یا اجتماعی که در بوجود آمدن و شکلگیری و افزایش جرم نقش مؤثری ایفاء نماید، عامل گویند. بدیهی است، عامل فقط ایجاد زمینه برای بزهکاری است و تعیین کننده نمیباشد. دلیل قاطع این نظر عدم تأثیر شرایط و عوامل اجتماعی به طور یکسان بر روی افرادی است که تحت تأثیر شرایط و عوامل اجتماعی بطور مساوی و یکسان بر روی افرادی است که تحت تأثیر آن شرایط و عوامل به سر میبرند. به عبارت دیگر، بعضی به سوی بزهکاری روی آورده و برخی افراد سازگار و بسیار موفقی میگردند. به همین جهت اثرگذاری عوامل جرمزا تناسب مستقیم با خصوصیات فردی و جنس، سن، استعداد، عاطفه، کمبودهای روانی، تربیتی و آموزشی، شرایط خانوادگی و انگیزههای مؤثر دارد. چرا که هر یک از مفاهیم مذکور، خود درصورت متعادل بودن میتواند عاملی بازدارنده، و درحالت نامتعادل بودن عاملی تعیینکننده؛ در کشانیدن افراد به سوی بزهکاری باشند.
گزارش سازمان ملل در رابطه با پیشگیری بزهکاری نوجوانان از عبارت « عامل تعیینکننده» استفاده نموده است. در این گزارش خاطر نشان میشود که بزهکاری مبین رفتار یک موجود انسانی است که «عامل تعیینکننده» آن تجمع یا اشتراک عوامل متعددی است که، اغلب ولی نه همیشه، علل و انگیزههای جرم هستند. به بیان دیگر، علت و انگیزه، بدون اجتماع عوامل بسیار پدید نمیآیند.
مفهوم عامل بزهکاری از متداولترین اصطلاح رایج در جرمشناسی است. این عامل دارای طبقهبندیهای متفاوتی است که هر یک زاویهای را مینگرد:
1ـ3ـ عوامل فردی، شامل: جنس، سن وضعیت ظاهری، نوع خون، بیماریها، عامل ژنتیک و ...
2ـ3ـ عوامل روانی، شامل: حساسیت، نفرت، ترس، اضطراب، کمهوشی، بیماریهای روانی و ...
3ـ3ـ عوامل محیطی، شامل: اوضاع اقلیمی، شهر، روستا، کوچه، خیابان، گرما، سرما و ...
4ـ3ـ عوامل اجتماعی، شامل: خانواده، طلاق، فقر، بیکاری، مهاجرت، جنگ، مواد مخدر و ...
جرمشناسان وجود نقایصی در تعدادی از این عوامل، که با هم اقتران یابند، به صورت عامل جرمزا در آمده و فرد را برای بزهکاری آماده میسازند.

=8

2-1-6-1- ابعاد اقتصادی تصادفات جادهای ....................................................................................................................................................... 42
2-1-6-2- هزینه‌های مستقیم و غیر مستقیم تصادفات جادهای ................................................................................................................... 46
2-2- پژوهشهای انجام شده در داخل کشور ..................................................................................................................................................... 50
2-3- پژوهشهای انجام شده در خارج کشور ..................................................................................................................................................... 56
فصل سوم- روش پژوهش
3-1- روش تحقیق .................................................................................................................................................................................................... 59
3-2- جامعه آماری .................................................................................................................................................................................................... 59
3-3- چگونگی روش گزینش گروهها (نمونهها) .................................................................................................................................................. 59
3-4- ابزار اندازه گیری و جمع آوری اطلاعات .................................................................................................................................................... 59
3-5- پایایی و روایی ابزار ......................................................................................................................................................................................... 60
3-6- روشهای آماری مورد استفاده ..................................................................................................................................................................... 60
فصل چهارم- تجزیه و تحلیل آماری
4-1- مقدمه ................................................................................................................................................................................................................ 62
4-1-1- تلفات سوانح رانندگی و تصادفات کشور ............................................................................................................................................... 62
4-1-2- تلفات تصادفات جادهای (برون شهری و روستایی) کشور ................................................................................................................ 64
4-1-3- سهم راههای برونشهری و روستایی در تلفات ناشی از تصادفات جادهای .................................................................................... 65
4-2-سوال اصلی تحقیق: نسبت تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران در سال 1392 چگونه است؟................................ 67
4-3- سوال 1 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران چگونه است؟ ............................................70
4-3- سوال 2 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک سنی و جنس متوفی چگونه است؟ .............. 71
4-5- سوال 3 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک سطح تحصیلات متوفی چگونه است؟ .......... 73
4-6- سوال 4 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک محل فوت متوفی چگونه است؟ ................... 74
4-7- سوال 5 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان تفکیک علت نهایی فوت متوفی چگونه است؟ ............... 75
4-8- سوال 6 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک روشنایی جاده چگونه است؟ .......................... 76
4-9- سوال 7 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک نوع معبر برونشهری چگونه است؟ ........... 77
4-10- سوال 8 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک نحوه انتقال متوفی چگونه است؟ .............. 78
4-11- سوال 9 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک نحوه وقوع تصادفات چگونه است؟ ............. 79
4-11- سوال 10 اختصاصی تحقیق: نسبت تلفات راههای برونشهری استان به تفکیک نوع خودروی مورد استفاده متوفی چگونه است؟ ........................................................................................................................................................................................................................... 80
فصل پنجم- بحث و نتیجه گیری
5-1- خلاصه تحقیق ................................................................................................................................................................................................. 83
5-2- یافته های تحقیق ........................................................................................................................................................................................... 85
5-3- پاسخ به سوالات تحقیق ................................................................................................................................................................................ 85
5-4- مقایسه نتایج تحقیق با نتایج سایر محققان .............................................................................................................................................. 87
5-5- محدودیتهای تحقیق .................................................................................................................................................................................. 88
5-6- بحث و نتیجه گیری ....................................................................................................................................................................................... 88
5-7- پیشنهادهایی برای سازمان یا جامعه ای که تحقیق در آن انجام شده است ..................................................................................... 89
5-9- پیشنهادهایی برای سایر محققان که میخواهند در این حوزه تحقیق نمایند .................................................................................. 91
منابع .............................................................................................................................................................................................................................. 93
پیوست .......................................................................................................................................................................................................................... 99
فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول2-1- ماتریس هادون (1973) .................................................................................................................................................................... 27
جدول2-2- رویکردهای مختلف در ارتباط با ایمنی حمل و نقل جادهای .................................................................................................... 28
جدول2-3- سهم شرایط جوی در تصادفات جادهای در کشور بین سالهای 1377-1369..................................................................... 37
جدول4-1- سهم راههای برون شهری و روستایی در تلفات تصادفات جادهای کشور ................................................................................ 66
جدول4-2-مقایسه متوفیات و مصدومان حوادث رانندگی کشور در سالهای 1391 و 1392 ............................................................... 66
جدول4-3- روند تلفات ترافیکی از سال 1388 تا 1392 (5 سال گذشته) کشور ....................................................................................66
جدول4-4- وضعیت استان در میزان تلفات تصادفات جادهای (برون شهری و روستایی).......................................................................... 67
جدول4-5- وضعیت استان در تصادفات جادهای در بازه زمانی سه ساله از برنامه پنجم توسعه (92-1390) ..................................... 68
جدول4-6- میزان تلفات استان به تفکیک برون شهری و روستایی در سال 1392 .................................................................................. 69
جدول4-7- میزان تلفات استان به تفکیک متوفی در هنگام فوت در سال 1392 ..................................................................................... 70
جدول4-8- میزان تلفات استان به تفکیک جنس متوفی در سال 1392 .................................................................................................... 71
جدول4-9- میزان تلفات استان به تفکیک سن متوفی در سال 1392 ........................................................................................................ 72
جدول4-10- میزان تلفات استان به تفکیک تحصیلات متوفی در سال 1392 .......................................................................................... 73
جدول4-11- میزان تلفات استان به تفکیک محل فوت متوفی در سال 1392 .......................................................................................... 74
جدول4-12- میزان تلفات استان به تفکیک علت نهایی فوت در سال 1392 ............................................................................................ 75
جدول4-13- میزان تلفات استان به تفکیک روشنایی جاده ............................................................................................................................ 76
جدول4-14- میزان تلفات استان به تفکیک نوع معبر برونشهری در سال 1392 .................................................................................... 77
جدول4-15- میزان تلفات استان به تفکیک نحوه انتقال متوفی در سال 1392 ........................................................................................ 78
جدول4-16- میزان تلفات استان به تفکیک نحوه وقوع تصادفات در سال 1392 ..................................................................................... 79
جدول4-18- میزان تلفات استان به تفکیک نوع خودروی مورد استفاده متوفی در سال 1392 ............................................................ 80
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار2-1- نمودار طبقه بندی تصادفات بر اساس نتیجه و وسایل نقلیه درگیر ......................................................................................... 20
نمودار2-2- نمودار تصادف کمیسیون استاندارد خودروهای جادهای موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران ............................ 21
نمودار2-3- تعداد تصادفات، جرح و فوتی ناشی از تصادفات در ایران (1373 تا 1388) ......................................................................... 24
نمودار 2-4- مقایسه آمار 13 ساله تلفات حوادث رانندگی از سال 1380 تا سال1392 .......................................................................... 25
نمودار2-5- روند رشد وسایل نقلیه در ایران (1379 تا 1388) ..................................................................................................................... 45
نمودار2-6- تغییرات جمعیت و تعداد وسایل نقلیه در ایران از سال 1379 تا پیش بینی در سال 1400 ............................................ 46
نمودار2-7- سهم هریک از جز هزینه های ناشی از تصادفات رانندگی ......................................................................................................... 48
نمودار4-1- روند ایمنی در چند سال گذشته کشور .......................................................................................................................................... 62
نمودار4-2- روند شاخص تلفات رانندگی به 10 هزار وسیله نقلیه ................................................................................................................. 63
نمودار4-3- روند شاخص تلفات رانندگی به 100 هزار نفر جمعیت کشور.................................................................................................... 63
نمودار4-4- روند درصد تغییرات تلفات حوادث رانندگی در چند سال گذشته کشور ............................................................................... 63
نمودار4-5- روند کاهشی در تلفات تصادفات جادهای (برون شهری و روستایی) کشور ............................................................................ 64
نمودار4-6- روند تغییرات تلفات تصادفات جادهای (برون‌شهری و روستایی) کشور در 10 سال گذشته .............................................. 64
نمودار4-7- سهم راههای برون شهری و روستایی در تلفات تصادفات جادهای ........................................................................................... 65
نمودار4-8- وضعیت استان در میزان تلفات تصادفات جادهای (برون شهری و روستایی) ......................................................................... 67
نمودار4-9- وضعیت تلفات ناشی از تصادفات جادهای (برونشهری و روستایی) در بازه زمانی 92-1390 .......................................... 68
نمودار4-10- وضعیت تلفات استان به تفکیک برون شهری و روستایی در سال 1392............................................................................. 69
نمودار4-11- درصد میزان تلفات استان به تفکیک برون شهری و روستایی در سالهای 1391 و 1392 ........................................... 69
نمودار4-12- درصد تلفات استان به تفکیک وضعیت متوفی در هنگام فوت در سال 1392 ................................................................... 70
نمودار4-13- وضعیت تلفات استان به تفکیک جنس متوفی در سال 1392 .............................................................................................. 72
نمودار4-14- وضعیت تلفات استان به تفکیک گروه سنی کشته شدگان در سال 1392 ......................................................................... 72
نمودار4-15- وضعیت تلفات استان به تفکیک میزان تحصیلات در سال 1392 ........................................................................................ 73
نمودار4-16- وضعیت تلفات استان به تفکیک محل فوت در سال 1392 .................................................................................................... 74
نمودار4-17- وضعیت تلفات استان به تفکیک علت نهایی فوت در سال 1392 ......................................................................................... 75
نمودار4-18- وضعیت تلفات استان به تفکیک روشنایی در سال 1392 ....................................................................................................... 76
نمودار4-19- وضعیت تلفات استان به تفکیک نوع معبر برون شهری در سال 1392 ............................................................................... 77
نمودار4-20- وضعیت تلفات استان به تفکیک نحوه انتقال متوفی در سال 1392 .................................................................................... 78
نمودار4-21- وضعیت تلفات استان به تفکیک نحوه وقوع تصادفات در سال 1392 .................................................................................. 79
نمودار4-22- وضعیت تلفات استان به تفکیک خودروی مورد استفاده متوفی استان در سال 1392 .................................................... 81


نمودار4-23- وضعیت تلفات استان به تفکیک خودروی مورد استفاده متوفی استان در سال 1392 .................................................... 81
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل1-1- ماهیت ترکیبی عوامل مؤثر در تصادفات ........................................................................................................................................ 29
شکل1-2- زنجیر های از عوامل مؤثر بر تصادفات (چانگ و همکاران، 2001) ........................................................................................... 30
فهرست پیوستها
عنوان صفحه
پیوست1- فراوانی استانی تلفات ناشی از تصادفات جادهای (برون شهری و روستایی) کشور- سال 1392........................................... 99
پیوست2- جدول فراوانی استانی تلفات ناشی از کل تصادفات کشور- سال 1392 ................................................................................. 100
پیوست2- شاخص متوسط نرخ تلفات ................................................................................................................................................................ 101
پیوست4- رتبه بندی استانها در تلفات ناشی از تصادفات جادهای در بازه زمانی سه ساله از برنامه پنجم توسعه .......................... 102
پیوست5-رتبه بندی عملکرد یکساله استانها در میزان تلفات ناشی از تصادفات جادهای .................................................................... 103
پیوست6- درصد تغییرات تلفات جادهای (روستایی و برونشهری) استان به تفکیک ماه-سال 1392................................................. 104
پیوست7- نرخ تلفات محورهای استان مازندران (تعداد فوتی بر طول راه) ................................................................................................ 105
پیوست8- درصد فوتی محورهای برونشهری استان مازندران-سال 1392 .............................................................................................. 106
پیوست9- تعداد فوتی بر حسب حجم تردد در محورهای استان مازندران-سال 1392.......................................................................... 107
پیوست10- استانهای اولویت‌دار در فوت در بیمارستان در سال 1392 ................................................................................................... 108
پیوست11- مقایسه آمار متوفیات و مصدومان حوادث رانندگی سال 1390 و 1391 ............................................................................ 109
پیوست12- مقایسه آمار متوفیات و مصدومان حوادث رانندگی سال 1391 و 1392............................................................................. 110
پیوست13- آمار متوفیات و مصدومان ناشی ارجاعی به مراکز پزشکی قانونی کشور در سال 1390.................................................... 111
پیوست14- آمار متوفیات و مصدومان ارجاعی به مراکز پزشکی قانونی کشور در سال 1391............................................................... 112
پیوست15- آمار مقایسهای معاینات مصدومان ارجاعی به مراکز پزشکی قانونی کشور در سالهای 1384 تا 1389...........................113
پیوست16- آمار مقایسهای متوفیات ارجاعی به مراکز پزشکی قانونی کشور در سالهای 1384 تا 1389........................................... 114
پیوست17- آمار متوفیات و مصدومان ارجاعی به مراکز پزشکی مازندران در سال 1392 ................................................................... 115
چکیده
مقدمه و هدف: در استان مازندران، بخشی از مشکلات حمل و نقل مربوط به تصادفات جادهای است. هزینه های ناشی از آن، یکی از چالشهای مهم استان بوده و خسارتهای مالی ناشی از آنها که بر بودجه خانواده و استان تحمیل میشود. ضرورت دارد به منظور جلوگیری از خسارتهای تصادفات جادهای، راهکارهای موثری به اجرا گذارده شود. هدف این مطالعه بررسی تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران میباشد.
مواد و روشها: این مطالعه مقطعی و جامعه مورد مطالعه، تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران در سال 1392 و ثبت شده در اداره کل حمل و نقل و پایانههای مازندران و سازمان پزشکی قانونی استان مازندران بوده است.
نتایج: تلفات ناشی از تصادفات جادهای در راههای برونشهری استان، اغلب راننده (44%) و مرد بوده و بیشتر در سنین 21 تا 30 (26%) قرار دارند. رابطه معکوس بین سطح تخصیلات و فراوانی تصادفات دیده میشود. اغلب خودروها سواری(40%) بوده که بیشتر تلفات مربوط به برخورد وسایل نقلیه با یکدیگر (49%)بوده است. بیشترین تلفات در در محل حادثه اتفاق افتاده (54%) و اکثر آنها با آمبولانس (85.9%) به مراکز درمانی و بیمارستانها منتقل شدهاند. بیشترین تعداد تلفات ناشی از شکستگیهای متعدد (53%) بوده که در روز (60%) و در راههای اصلی استان (82%) به وقوع پیوسته است.
نتیجه گیری: در سال 1392 کل تلفات تصادفات جادهای (راههای برونشهری و روستایی) استان 4.1 درصد و در راههای برونشهری به میزان 1.3 درصد (نسبت به سال 1391) افزایش یافته است. میزان تلفات در مردان بیشتر از زنان میباشد. افراد دارای تحصیلات دانشگاهی کمترین میزان تلفات را در تصادفات رانندگی داشته اند. بر خلاف باور همگانی بیشترین تعداد تلفات در روز اتفاق افتاده است. میزان تلفات در راههای اصلی بسیار بیشتر از آزادراهها و بزرگراهها میباشد. در مطالعه انجام شده، میتوان به تلفات بیشتر رانندگان، تاثیر جنس مذکر ،30-21 سال، برخورد وسایل نقلیه با یکدیگر و خودروهای سبک در بروز تصادفات منجر به فوت پی برد و بر اساس این یافته که بیشترین متوفیات در بر اثر شکستگیهای متعدد بوده است.
کلید واژهها: مازندران، تلفات، تصادفات جادهای، راههای برونشهری، ساری، حمل و نقل، 1392
فصل یکم
کلیات پژوهش
1- مقدمه
امروزه حمل و نقل به دلیل داشتن نقش زیربنایی تاثیر فراوانی بر فرآیند رشد اقتصادی دارد. حمل و نقل یکی از پایههای اصلی توسعه پایدار و متوازن محسوب شده و در فرآیند توسعه اقتصادی و اجتماعی کشورها، همبستگی مستقیم میان گسترش حمل و نقل و دستیابی به نرخ رشد اقتصادی وجود دارد. حمل و نقل در بر گیرنده فعالیتهایی است که به شکلی گسترده در تمامی زمینهها جریان داشته و در مجموعه فعالیتها، نقش غیرقابل انکاری برعهده دارد. این گستردگی فعالیت، سبب حوادث مختلفی از جمله تصادفات جادهای میشود.
افزایش شمار خودروها، سبب شده جامعه و انسانها در معرض شرایط روحی و جسمی مختلفی گیرند. در حال حاضر زندگی از حالت سنتی خارج و کاملا ماشینی شده است. روند زندگی ماشینی حیات جامعه را در معرض تصادفات جادهای قرار داده است. شمار این تصادفات رو به افزایش است و در نتیجه، خسارتهای مالی ناشی از آنها که بر بودجه خانواده و کشور تحمیل میشود؛ بالا بوده و غیرقابل جبران است، از این رو ضرورت دارد به منظور جلوگیری از خسارتهای تصادفات جادهای استان، راهکارهای موثری به اجرا گذارده شود.
تصادفات جادهای یک پدیده اجتماعی در استان بوده که نیاز به شناسایی ابعاد زیر بنایی آن و نارساییهای مختلف از جمله کیفیت راهها و جادهها، کیفیت ساخت خودرو دارد. به طور قطع آمار معلولان و مصدومان ناشی از تصادفات جادهای چندین برابر میزان تلفات ناشی از آن است که پیامدهای جبران ناپذیر آن همچون بی سرپرستی، مسایل و مشکلات روحی و روانی، هزینههای هنگفت درمانی است. هیچگاه نباید از اهمیت تصادفات جادهای و تلفات ناشی از آن در استان مازندران، به علت خسارتها و هزینههایی مستقیم و غیر مستقیمی که به همراه دارد و با توجه به این که تا حد زیادی قابل پیشگیری است، کاسته شده و یا به فراموشی سپرده شود.
تصادفات جادهای در حال حاضر به صورت یک معضل اجتماعی در سطح استان مطرح است که همه ساله جان شمار زیادی از مردم را گرفته و هزینه هایی را به جامعه وارد میکند. هر فردی که در یک تصادف، صدمه یا خسارت می بیند یا معلول و ناتوان شده یا این که جان خود را از دست میدهد، به دلیل این که یک فرد مستقل از دیگران نیست و در شبکه ای از ارتباط با دیگران زندگی میکند، بنابراین پیامد این حادثه فقط به شخص حادثه دیده بر نمی گردد، بلکه تمام کسانی که با زندگی وی در ارتباط هستند را نیز تحت تاثیر قرار میدهد.
تحقیقات اخیر در ایران نشان میدهد که 38 درصد تصادفات ناشی از مرگ و میرهای غیر طبیعی به علت تصادفات جادهای است. بر اساس آمار منتشر شده از سازمان پزشکی قانونی بیش از 235 هزار نفر بر اثر تصادفات رانندگی در کشور ایران، از سال 79 تا پایان سال 1389 کشته شده اند و طی این مدت بالغ بر 222 هزار نفر نیز بر اثر تصادفات رانندگی مصدوم شده اند(1). بنابراین یافتن راه حلی برای کاهش این تصادفات و مشکلات ناشی از آن، ضرورتی اجتناب ناپذیر تلقی میشود.
با توجه به عدم امکان ارزشگذاری واقعی برای جان انسانها و درد و رنج حاصل از دست دادن آنها، برآورد دقیق هزینههای یک تصادف امری غیر ممکن به نظر میرسد. در خصوص کشور ایران که هم اکنون در مرحله رشد فزاینده وسایل نقلیه و به دنبال آن افزایش شمار تصادفات و خسارات ناشی از آن قرار دارد، این مساله از اهمیت بیشتری برخوردار است. در این میان استان مازندران (با 591 نفر) که پس از استان خوزستان بیشترین آمار کشته شدگان تصادفات برونشهری را در سال 1392 به خود اختصاص داده است و روزانه به طور میانگین 6/1 نفر در تصادفات جادههای استان مازندران کشته میشوند نیز از اهمیت بالایی در این خصوص برخوردار است؛ بنابراین بررسی تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران و شناسایی دلایل آن و محاسبه فراوانی این دلایل میتواند راهی برای کاهش تصادفات در جاده های استان مازندران باشد.
تشخیص و تعیین درست علت وقوع تصادفات ضمن آن که باعث حفظ حقوق شهروندی میشود موجب نمایان شدن عوامل به وجود آورنده تصادف نیز خواهد شد و در پیشگیری از حوادث مشابه بعدی بسیار موثر خواهد بود. به منظور افزایش ایمنی آمد وشد و پیشگیری از وقوع تصادفات و آسیبهای ناشی از آن و افزایش سطح آگاهی بایستی موارد اصلی تصادفات مشخص گردیده تا با آگاهی از آنها، در جهت رفع کاستیها گام برداشته و ضمن واپایش آن، از آسیب رسیدن به مردم جلوگیری شود.
وجود شهرهای بزرگ و کوچک و روستاهای فراوان، افزایش آسفالت راههای روستایی در سالهای اخیر و خصوصیات اجتماعی و اقتصادی ویژه باعث شده است تا بخش زیادی از سفرها در شهرها و محورهای روستایی، دستکم در مسافتهای کوتاه، با وسیله نقلیه انجام پذیرد. از سویی دیگر، مشخصات خاص جغرافیایی و جمعیتی در استان مازندران همچون تعدد شهرها و نزدیکی روستاها به محورهای اصلی جادهای، وجود کاربریهای متعدد و متنوع در حاشیه راهها، تراکم بالای جمعیت و غیره و مشکلات فرهنگی و اجتماعی مانند کمبود فرهنگ استفاده ایمن و اطلاعات کافی از نحوه استفاده از وسیله نقلیه نیز باعث افزایش تلفات ناشی از تصادفات جادهای مازندران گردیده است.
استان مازندران همواره به عنوان یکی از استانهایی که شمار مرگ و میرهای ناشی از تصادفات جاده‌ای در آن عدد بالایی را به خود اختصاص داده است، مطرح بوده و هست و همین امر زمینه ‌ساز کوششی برای شناسایی علل تاثیرگذار بر آن به‌شمار می‌رود. بنابراین افزایش تلفات ناشی از تصادفات جادهای مازندران و از بین رفتن سرمایههایی که نه جبران و نه جایگزین میشوند، بطور قطع به بررسی و راهکارهایی نیاز دارد.
بیان مساله
از میان حوادث مختلف، تصادفات جادهای، به دلیل خصوصیات ویژه خود از جمله فراوانی بالا، شدت زیاد و شانس درگیر شدن مستقیم تمامی افراد جامعه در آن از اهمیت فراوانی برخوردار است که این نقش در کشورهای در حال توسعه نظیر کشور ما نمود بیشتری دارد.
بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، مرگ بر اثر حوادث ترافیکی از 1990 به بعد در هر دوره 6 ساله تقریبا 2 برابر شده و رتبه حوادث ترافیکی در فهرست علل مرگ و میر در جهان از رتبه نهم در سال 1990 به رتبه ششم در سال 2020 خواهد رسید. بر اساس آمار این سازمان مرگ و میر ناشی از تصادفات جادهای از 3/1 میلیون نفر در سال ۲۰۰۴ به 4/2 میلیون نفر در سال ۲۰۳۰ خواهد رسید که عمدتا به خاطر افزایش مالکیت و استفاده از وسایل نقلیه است که با رشد اقتصادی در کشورهای دارای درآمدهای کم و متوسط همراهی دارد. همه روزه در دنیا بیش از 3000 نفر بر اثر تصادفات و صدمات ناشی از آن جان خود را از دست میدهند. در کشورهای کم درآمد و با در آمد متوسط، علت مرگ حدود 85 درصد از فوت شدگان و معلولیت حدود 90 درصد از افرادی که دچار ناتوانیهای جسمی و نقص عضو شدهاند، تصادفات بوده است(2).
به همین دلیل کاهش تلفات جادهای به یک هدف راهبردی در برنامههای بسیاری از کشورها تبدیل شده است. به طوری که برای سالهای 2008 تا 2012، کشورهای عربستان 30 درصد، انگلستان 40 درصد، آمریکا 20 درصد و فرانسه 50 درصد کاهش تلفات جادهای را به عنوان هدف منظور داشتهاند(3).
آمار مرگ و میرهای ناشی از تصادفات در ایران بالاتر از کشورهای توسعه یافته و حتی در حال توسعه بوده و این در حالی است که شاخص"وسیله نقلیه کیلومتر طی شده" در کشورهای توسعه یافته بیش از 10 برابر ایران است. از نظر نرخ تلفات نیز علاوه بر اینکه تعداد مرگهای ناشی از تصادفات در ایران از یک رشد ده درصدی در سال برخوردار بوده است، بررسی آمارهای موجود نشانگر آن است که شاخص"تعداد کشته به ازای هر ده هزار وسیله نقلیه در کشور" در مقایسه با کشورهای توسعه یافته بسیار بالاتر میباشد(4).
آمار کشته شدگان در اثر رانندگی در کشورهای مختلف، متفاوت است. در کشورهای توسعه یافته به ازای هر ده هزار وسیله نقلیه 1تا 5/2 نفر و در کشورهای در حال توسعه 3 تا 15 نفر در سوانح رانندگی جان خود را از دست میدهند. این شاخص برای ایران 29 گزارش شده است. در یک بررسی میانگین سن رانندگان جادهای منجر به جرح یا فوت در ایران 4/11 ±7/36 سال به دست آمده است. در نتیجه اغلب قربانیان تصادفات در سن اشتغال قرار داشته و از این نظر خسارت جبران ناپذیری به جامعه وارد مینمایند(5).
بطور کلی یک قاعده کلی برای تمامی تصادفات وجود دارد. هر تصادف یک اختلال در تعادل بین سه عامل انسان، خودرو و راه و محیط آن میباشد. بر این اساس، عوامل مربوط به انسان با 93 درصد بیشترین سهم (57 درصد به صورت مجزا، 34 درصد با عوامل مربوط به راه و 6 درصد با عوامل مربوط به خودرو) میباشد(6).
پژوهشهای اخیر در ایران نشان میدهد که 38 درصد تصادفات ناشی از مرگ و میرهای غیر طبیعی به علت تصادفات جادهای است. بر اساس آمار منتشر شده از سازمان پزشکی قانونی 235587 نفر بر اثر تصادفات رانندگی در کشور ایران، از سال 79 تا پایان سال 1389 کشته شدهاند و طی این مدت 2221810 نفر نیز بر اثر تصادفات رانندگی مصدوم شدهاند(7).
بنابراین عوامل موثری در بروز این حوادث دخیل هستند. مشخصات خاص جغرافیایی و جمعیتی، نزدیکی روستاها به محورهای اصلی، وجود کاربریهای مختلف را میتوان در چهار عنوان کلی به انسان، خودرو، عامل راه و عوامل طبیعی تقسیم کرد. به همین دلیل، استان مازندران یکی از استانهای پر خطر از نظر تلفات ناشی از تصادفات جادهای کشور است.
استان مازندران با وسعت 23756 کیلومتر مربع 1.46 درصد از مساحت کل  کشور را در بر دارد. این استان 3059083 نفر جمعیت (4 درصد کل کشور) دارد. 54 درصد جمعیت استان ساکن شهر و 46 درصد از جمعیت استان ساکن روستا میباشند. تراکم نسبی جمعیت استان 127 نفر در هر کیلومتر مربع میباشد که نسبت به جمعیت و وسعت کشور جمعیت بالایی را در خود جای داده است. این استان، از شمال به دریای مازندران از باختر به استان گیلان از جنوب به استانهای سمنان، البرز و تهران و از خاور به استان گلستان محدود میشود. این استان، با توجه به موقعیت طبیعی و جغرافیایی جزو استانهای برتر کشور به شمار میآید. این استان با داشتن تنها 3 درصد از راههای کشور، به علت نزدیکی شهرها به یکدیگر و اتصال به پایتخت (با سه محور) پذیرای 8 درصد سفرهای کشور است. همچنین سالانه میلیونها گردشگر داخلی و بیش از هزاران گردشگر خارجی به منظور گذراندن اوقات فراغت از این استان دیدن میکنند(8)
در استان مازندران، بخشی از معضلات و مشکلات حوزه حمل و نقل مربوط به حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای است. این حوادث و تصادفات جادهای، سبب میشود که کارکرد حمل و نقل دارای مشکل شده و راهها و جادهها را تحت تاثیر قرار دهد و با خود مشکلات خاصی را به وجود آورد. از منظر جامعه شناختی میتوان گفت، حوادث ترافیکی چند وجهی است. این موضوع در حوزه بهداشت، سلامت انسانها را تهدید می‌کند؛ در حوزه اجتماعی بنیان خانوادهها را به مخاطره می‌اندازد؛ در حوزه فرهنگی نیز سبب از بین رفتن سرپرستهای فرهنگی جامعه می‌شود و در حوزه اقتصادی منابع کمیاب انسانی و سرمایه ملی در استان را از بین می‌برد.
از مجموع 17994 نفر متوفیان حوادث رانندگی در سال 1392 معادل 11566 نفر یا 28/64 درصد آنان در حوادث رانندگی برون‌شهری (جاده‌ها) و 5063 نفر یا 14/28 درصد آنان در حوادث رانندگی درون‌شهری، 1296 نفر یا 2/7 درصد آنان در جاده‌های روستایی و بقیه یعنی 69 نفر یا 38/. درصد با علل نامعلوم تصادف، جان خود را در این سال از دست داده‌اند. در این رابطه باید گفت استان مازندران با 591 نفر تلفات حوادث رانندگی برون‌شهری، دومین استان پس از استان خوزستان (معادل 600 نفر)، از نظر تلفات بالا در حوادث رانندگی برون‌شهری در سال 1392 محسوب می‌شود(9). همچنین از نظر آمار استانی، استان مازندران 869 نفر کشته در سوانح رانندگی درون و برونشهری (تصادفات جادهای) جز 10 استان نخست حادثه خیز بوده است. و در بخش تلفات عابر پیاده، استان مازندران با 4/10 درصد، رتبه نخست را به خود اختصاص داده است(10).
عوامل مختلفی در ایجاد حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای و از آن مهم‌تر در جلوگیری از آن در استان نقش دارند. تصادفات جادهای منجر به جرح، مرگ، معلولیت و درد، کاهش بهره وری، سوگواری، مشکلات اجتماعی روانی و همچنین تخریب گسترده اموال در استان میشوند. بحران ایمنی معابر، مرگ و میرها، آسیبها و هزینههای ناشی از تصادفات جادهای یکی از چالشهای مهم سلامت، بهداشت عمومی و توسعه استان است. بسیاری از عوامل در افزایش تلفات ناشی از تصادفات در جادههای استان مازندران تاثیر دارند. وجود تلفات بالا در تصادفات جادهای استان طلب می‌کند تا ضمن واپایش و نظارت پیوسته بر آمد و شد جاده‌ها در همه ایام سال، نسبت به برنامه ریزی مناسبت برای بهبود وضعیت جادهها اقدام شود تا از میزان تصادفات جادهای و عوارض ناشی از آن تا حد امکان کاسته شود.
با گسترش زندگی ماشینی و افزایش روز افزون ترافیک در شهرها و جادههای استان مازندران، در مقابل سودمندی اقتصادی و رفاهی ناشی از گسترش ارتباطات و سرعت جابجایی کالا و مسافر، متاسفانه بر شمار و شدت تصادفات جادهای استان و تلفات ناشی از آن، به سرعت افزوده شده و آسیبهای جانی و مالی ناشی از این تصادفات بار سنگینی را بر جامعه انسانی استان تحمیل میکند.
بنابراین برای بهتر شدن هرچه بیشتر شرایط، باید شرایط موجود در استان مازندران بازنگری شده و نقش عوامل تاثیر گذار را تا حد ممکن کاهش داده شود. ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻧﻮاع ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﮔﺬار و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﻬﻢ ﻫﺮ ﻛﺪام از اﻋﻤﺎل ﻳﺎد ﺷﺪه، ﻣﻲﺗﻮان از ﻃﺮﻳﻖ اﺗﺨﺎذ ﺗﺪاﺑﻴﺮ ﻻزم ﺑﺎ اصلاح آنان، از ﻧﺮخ ﺑﺮوز ﺣﻮادث ترافیکی و تصادفات جادهای در استان ﻛﺎﺳﺖ. از این رو هدف اصلی این پژوهش بررسی تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران میباشد.
ضرورت و اهمیت اجرای تحقیق
حمل و نقل در استان مازندران به علت شرایط خاص جغرافیایی و آب و هوایی دارای اهمیت فراوانی است. به همین علت و نزدیکی شهرها و روستاها به یکدیگر سبب افزایش حوادث و تصادفات جادهای میشود. این افزایش تصادفات، خود سبب افزایش تلفات جادهای و کاهش ایمنی جادهها میشود. تلفات ناشی از تصادفات جادهای مازندران، خسارتهای مالی فراوانی بر خانوادهها و منابع استان تحمیل میکند. با توجه به اینکه این خسارتها، در مواردی غیر قابل جبران است، ضرورت دارد به منظور جلوگیری از خسارتها و تلفات ناشی از تصادفات در جادههای مازندران راهکارهای موثری به اجرا گذاشته شود.
الف- اهمیت نظری و تئوری:
پژوهشها نشان میدهد تصادفات به عنوان یکی از عوامل اصلی مرگ و میر میباشد. تصادف‌های جادهای علاوه بر هزینه‌های مستقیم، هزینه‌های غیر مستقیم نظیر هزینه‌ زمان از دست رفته برای درمان مصدومان و مسایل مشابه آنها دارد که رقمی معادل هزینههای مستقیم این بخش است. همچنین از دست رفتن حدود 600 نفر از هم استانیها در تصادفات جادهای غمی جانکاه و اندوهی سنگین است که با هیچ آمار و رقمی قابل محاسبه نیست. افزون بر اینکه بسیاری از قربانیان تصادفات جادهای، صاحب تجارب ارزشمند علمی و فرهنگی و اقتصادی هستند که جایگزین کردن آنها شاید هرگز مقدور نباشد.
این پژوهش، کوشش میکند تا برای این مسئله تحقیق (تلفات ناشی از تصادفات جادهای مازندران) پاسخ نظری پیدا کند یا برای حل این مشکل راهکاری عملی بیابد. بنابراین مبانی نظری این طرح بر اساس پیدا کردن راهکاری برای چارچوب تئوریهای حمل و نقل و تبدیل تهدید به فرصت استوار است.
ب- اهمیت کاربردی و عملی
به علت جایگاه ویژه مازندران در گردشگری و آمد و شد فراوان خودروها، تصادفات و مرگ و میر ناشی از آن در استان مازندران از اهمیت زیادی برخوردار است. تاکنون دلایل متعددی برای بروز تصادفات ارایه شده است. به طوری که معمولا بروز یک تصادف تحت تاثیر چند عامل مختلف با سهم متفاوت میباشد. برای ارایه برنامه جامع و دقیق در خصوص ایمنی کاربران و کاهش شمار و شدت تصادفات، لازم است تا عوامل موثر شناسایی شده و طی برنامه هدفمند و همه جانبه در دستور کار قرار گیرد. کاهش تصادفات و تلفات ناشی از آن در جادههای مازندران، بایستی به عنوان یکی از اولویتها و معیارهای تصمیم گیری برای توسعه زیر ساختهای حمل و نقل استان در سالهای آینده مورد توجه قرار گیرد. از این رو مطالعه در این مقوله، ضروری به نظر میرسد. بنابراین بر اساس آمارهای پزشکی قانونی، تلفات ناشی از تصادفات جادهای مازندران مورد بررسی قرار گرفته است.
اهداف تحقیق
هدف این پروژه انجام پژوهش برای شناخت و ریشه یابی عوامل مؤثر بر وقوع تصادفات جادهای در راههای برونشهری استان مازندران بر اساس آمار ارجاعی به مراکز پزشکی قانونی استان میباشد. بنابراین دستیابی به راهبرد عملی در تحقق بخشی از اقدامات مربوط به افزایش ایمنی و کاهش تلفات که اصلی ترین خسارت ناشی از تصادف جادهای میباشد را در بر خواهد داشت. که بدین منظور آگاهی از بسیاری از متغیرها و بررسی روابط بین آنها بسیار حایز اهمیت است.
اهداف کلی تحقیق:
تعیین تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران در سال 1392
اهداف جزیی تحقیق:
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک متوفی در هنگام فوت
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک سن و جنس متوفی
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک تحصیلات متوفی
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک محل فوت متوفی
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک علت نهایی فوت
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک روشنایی جاده
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به نوع معبر برونشهری
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نحوه انتقال متوفی
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نحوه وقوع تصادفات
تعیین تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نوع خودروی مورد استفاده متوفی
سوال یا فرضیه تحقیق
سوال اصلی تحقیق:
نسبت تلفات ناشی از تصادفات جادهای استان مازندران در سال 1392 چگونه است؟
سوالات اختصاصی تحقیق:
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک متوفی در هنگام فوت چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک سنی و جنس متوفی چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک سطح تحصیلات متوفی چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک محل فوت متوفی چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک علت نهایی فوت متوفی چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک روشنایی جاده چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نوع معبر برونشهری چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نحوه انتقال متوفی چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نحوه وقوع تصادفات چگونه است؟
نسبت تلفات در راههای برونشهری استان به تفکیک نوع خودروی مورداستفاده متوفی چگونه است؟
چارچوب نظری و مدل تحقیق
متوفی/راننده- عابر- سرنشین

سن و جنس متوفی

تحصیلات متوفی

محل فوت متوفی

علت نهایی فوت

تلفات جاده ای

روشنایی جاده

معبر برونشهری

نحوه انتقال متوفی

نحوه وقوع تصادفات

خودروی مورد استفاده متوفی

تعریف واژهها، اصطلاحات و مفاهیم
تعریف واژهها، اصطلاحات و مفاهیم به کار رفته در بررسی تلفات ناشی از تصادفات در جادههای استان مازندران عبارتند از:
تصادف- حادثه ناگواری که اتفاق میافتد آنرا تصادف یا تصادم میگویند. تصادف به منزله، مصادف شدن با برخورد نمودن و تصادم یعنی صدمه دیدن، صدمه وارد شدن به شخص یا چیزی مانند خودرو و غیره. به عبارت دیگر وقوع یک سانحه منجر به جرح، فوت، خسارت، یا ترکیبی از این سه حالت که در نتیجه برخورد یک وسیله نقلیه با یک یا چند وسیله نقلیه دیگر یا انسان یا حیوان یا شی به وجود میآید و باعث تلفات جانی و یا خسارت میگردد (11) تصادف عبارت است از برخورد یک وسیله با یک یا چند وسیله نقلیه دیگر، انسان، حیوان یا اشیا که منجر به خسارت مالی یا جانی شده باشد. در دایره المعارف مهندسی ترافیک نیز چنین آمده است : تصادف واقعهای است اتفاقی که معلول چند عامل است. عوامل موثر در بروز تصادفات اجزای اصلی تصادف در سامانه حمل و نقل جاده ای از دیدگاه علمی و فنی در قالب سه عامل انسان، وسیله نقلیه و جاده میباشندکه هر کدام به نوعی در کیفیت و کمیت تردد و جابجایی ایفای نقش میکنند و باعث ایجاد خطر میشوند. بدین ترتیب جمع بسیاری از عوامل مختلف در شرایط خاص موجب وقوع تصادف خواهد شد که با تغییر و توسعه عوامل محیطی و فیزیکی و یا تغییردر رفتار راننده، نوع و شکل آن تا حدود قابل توجهی تغییر میکند.
راننده- انسان به عنوان استفاده کننده از راه و هدایتگر و کنترل کننده وسیله نقلیه بیشترین سهم را در وقوع یک تصادف، به خود اختصاص داده است. در واقع اصلیترین رکن ایمنی ترافیک، راننده است که میتواند با نحوه عمل درست و منطقی شرایط متغیر ترافیک را شناسایی و درک نماید و به میزان قابل توجهی از بروز سوانح جلوگیری نماید. راننده به فردی (مرد یا زن) اطلاق میشود که مهارت راندن خودرو را داشته باشد.
سرنشین- سرنشین شخصی است که در زمان حادثه داخل خودرو باشد. سرنشین وسیله نقلیه به معنی عام شامل راننده، کمک راننده و مسافر وسیله نقلیه است.
عابر- عابر پیاده عبارت است از: شخصی که بدون استفاده از هیچ نوع وسیله نقلیه موتوری یا غیر موتوری حرکت مینماید.
وسیله نقلیه- عامل وسیله نقلیه مجموع عوامل وسیله نقلیه به تنهایی، وسیله نقلیه و انسان، و وسیله نقلیه و راه میباشد که سهم هر یک از عواملی نظیر عدم مهارت رانندگان در کنترل خودرو، سن رانندگان، کیفیت و ایمنی خودرو، کیفیت زیر ساختهای جادهای و نقص وسیله نقلیه (شامل نقص سامانه ترمز، تایر، فرمان و..) در ایجاد تصادف با دیگری تفاوت دارد. در سهم مجموعه عوامل وسیله نقلیه تاثیر به سزایی دارد.
جاده- عامل جاده و محیط پیرامون طبقه بندی سادهای از انواع راهها به ترتیب راههای فرعی، راههای اصلی، بزرگراه و آزادراه است. نقش بزرگراه و آزاد راه به منظور تامین حرکت با سرعت مستمر و راههای فرعی و اصلی برای دسترسی میباشند. یک شبکه راه باید برای حمل و نقل ایمن و اقتصادی مسافر و کالا مطمئن بوده و جریان ترافیک را حفظ نماید.
محل فوت- مکانی است که واقعه‌ مرگ در آن‎جا رخ داده است.
علت نهایی فوت- عاملی است که به توقف غیر‌ قابل برگشت اعمال حیاتی (همانند ضربه به سر، خونریزی، شکستگیهای متعدد، سوختگی و ...) گردد.
روشنایی جاده- وقوع تصادفات جادهای میتواند در ساعات مختلف شبانه روز از قبیل روز، شب و یا هنگام طلوع و غروب آفتاب رخ دهد. در روشنایی جاده، کارکرد سامانه روشنایی، روشن نمودن پس زمینه اشیا هدف است. به عبارت دیگر در روشنایی معابر سطح جاده روشن میشود (پس زمینه) و نه عابر پیاده (شی هدف) که از مسیر خیابان عبور میکند و چشم راننده به واسطه اختلاف درخشندگی پس زمینه با شی هدف میتواند شی را تشخیص دهد.
نحوه انتقال متوفی- نحوه انتقال، چگونگی انتقال متوفی به بیمارستان است. انتقال متوفی معمولا به وسیله آمبولانس انجام میگیرد و گاهی به علت عدم وجود آمبولانس به وسیله خودروی پلیس، خودروهای گذری و سایر وسیله نقلیه موجود، این انتقال صورت میگیرد.
سن- تلفات تصادفات جادهای به گـروههای سـنـی 10-0، 20-11، 30-21، 40-31، 50-41، 60-51، دسته بندی شده است.
جنس- به دو گروه اصلی مرد و زن نقسیم شده است.
تحصیلات- تحصیلات به گروههای بیسواد، ابتدایی، راهنمایی، متوسطه و دانشگاهی تفکیک میشوند.
نحوه وقوع تصادفات- تصادفات فوتی بر حسب نحوه وقوع تصادف به گروههای برخورد وسایل نقلیه با یکدیگر، برخورد با عابر، برخورد با شی ثابت، برخورد با حیوان، واژگونی، حریق، سقوط و سایر تقسیم شدهاند.
قلمرو زمانی و مکانی تحقیق
این پژوهش در سال 1393 و در استان مازندران انجام شده است.
فصل دوم
ادبیات پژوهش
2-1- مبانی نظری
در مبانی نظری به بررسی تاریخچه تصادف در ایران، تصادفات از منظر روانشناختی و جامعه شناختی، عوامل موثر در بروز تصادفات جادهای (نقش جاده، خودرو، شرایط محیطی و عامل انسانی)، آموزش و فرهنگ سازی رفتار رانندگان، عوامل موثر بر رفتار رانندگی و هزینه‌های اقتصادی تصادفات جادهای پرداخته شده است.
2-1-1- تاریخچه تصادف در ایران(12)
در جهان نخستین انسانی که در یک حادثه رانندگی جان خود را از دست داد، یک خانم انگلیسی بود. بریجیت درسکول ۴۴ ساله اولین کسی در دنیا است که در یک سانحه رانندگی جان خود را از دست داده‌است. وی روز هفدهم آگوست سال ۱۸۹۶ در میدان کریستال پالاس لندن بر اثر تصادف فوت کرد.
نخستین تصادف رانندگی منجر به مرگ در ایران در پاییز سال ۱۳۰۵ میان خودرو مظفرالدین شاه و درشکه درویشخان نوازنده در خیابان سپه که جزو نخستین خیابانهای سنگ فرش شده تهران بود، اتفاق افتاد و راننده فرنگی مظفرالدین شاه که همراه خودرو به ایران فرستاده شده بود بر اثر بی احتیاطی، درویشخان را زیر گرفت. پس از این واقعه سرتیپ درگاهی آیین نامهای به نام نظامنامه درشکههای عمومی تهیه کرد و نخستین نظامنامه عبور و مرور تدوین شد. در یکی از بندهای این آیین نامه نوشته شده بود که راننده هنگام روز در شهر و اماکن پرجمعیت، ضمن حرکت از سمت راست باید با سرعت 15 کیلومتر در ساعت و در خارج شهر 25 کیلومتر در ساعت و شبها با سرعت 10 کیلومتر براند و با اینکه در موقع نزدیک شدن به حیوانات از قبیل اسب و قاطر که به طور طبیعی از صدای ماشین وحشت دارند، رانندگان باید از سرعت خودرو خود بکاهند و آرام حرکت کنند تا باعث وحشت و رم کردن حیوانات نشوند. وزیرالوزرا نیز پس از آن دستور داد که اداره پلیس نظمیه، شعبه ای به نام "وسایط ناقله" تاسیس شود. پس از واقعه فوت درویشخان بود که شمار پاسبانها افزایش یافت و در چهارراهها با بازوبند سفید و چراغ راهنمایی بر دوش دیده شدند که با دست رنگ چراغها را تغییر میدادند.
با آنکه از سال 1292شمار خودروها افزایش یافته بود اما هیچگونه مقرراتی برای نظم بخشیدن به عبور و مرور آنها وجود نداشت تا اینکه، سوئدیها به ایران دعوت شدند و آغاز به پایه گذاری سازمانی به نام نظمیه شهربانی کردند که شعبهای به نام «عبور و مرور» در آن تاسیس شد. در سال 1308، دولت ایران برای نخستین بار به فکر تاسیس یک سرویس حمل و نقل همگانی برای تهران افتاد. در همین سال بود که گواهینامهها صادر و درجه بندی شدند و رانندگان موظف به دریافت تصدیق یا همان گواهینامه از نظمیه بود. اولین افسر آزمایش رانندگی که نام و امضای او در پای اوراق رانندگان زمان قاجاریه وجود دارد و به زبان فرانسه نوشته شده است، شخصی به نام «مسیو کلین» بود که بعد از او، این سمت به «ناصرخان انشا» اولین متخصص نظیمه محول شد.
2-1-2- تصادفات جادهای از منظر جامعه شناختی و روانشناختی
پیشرفت و افزایش جمعیت از عوامل افزاینده سوانح و حوادث از جمله تصادفات جادهای به شمار میآیند. توسعه فعالیتهای مختلف انسانی در امر حمل و نقل، منجر به افزایش تصادفات جادهای گردبده و با گسترش آن به چهره‌ای ناسازگار برای جوامع انسانی تبدیل شده و با ایجاد نا امنی، آن را با خطری جدی مواجه نموده است. تصادفات جادهای از عوامل مختل کننده فعالیتهای مختلف جامعه به شمار آمده و به روشهای گوناگونی می‌تواند آثار زیانباری بر زندگی انسانها بگذارد. امروزه آسیبهای وارده بر اثر تصادفات، یکی از معضلات اصلی جامعه بوده که هر روزه بر ابعاد و عوارض جانبی آن افزوده می‌شود. پس از گسترش شهرنشینی و هجوم و تمرکز آنها در شهرها، به همراه تولید انبوه خودرو، ساختار جادهها دستخوش تغییرات اساسی گردیده و باعث شده که در عصر حاضر بروز تصادفات جادهای، به عنوان یکی از اصلیترین دغدغههای جوامع انسانی مطرح باشد.
جامعه عبارت است از مجموعهای از انسانها که به علت نیازها و تاثیر یک رشته رفتارها، ایدهها و آرمانها در یکدیگر ادغام شده و جمعی سازمان یافته در جهت ارضای نیازهای اجتماعی و اساسی، همکاری دارند، از اینرو جامعه‌ شناختی را میتوان علمی دانست که می‌خواهد از طریق تفسیری رفتار اجتماعی به تبیین علل، سیر و معلول‌های آن دست یابد. همچنین روانشناختی رفتار اجتماعی را در مورد فعالیت‌هایی بکار میرود که بر حسب معنا و مقصودی برای آن قایل هستند با رفتار دیگران مرتبط باشد و بر اساس آن جهت‌گیری شود.
بدین ترتیب جامعه شناختی و روانشناختی تصادفات را میتوان به عنوان بررسی علمی رفتار اجتماعی رانندگان در آمد و شد و حین رانندگی تعریف کرد. همچنین جامعه شناختی و روانشناختی تصادفات عبارت از مطالعه قوانین و فرآیندهای اجتماعی است که رانندگان را نه تنها به عنوان افراد و اشخاص بلکه به عنوان اعضای نهادهای اجتماعی در حوادث رانندگی و تصادفات شناسانده و مورد بررسی قرار میدهد. بنابراین جامعه شناختی و روانشناختی تصادفات، مطالعه رفتار اجتماعی و زندگی اجتماعی رانندگان در جوامع انسانی است.
در این بین فرهنگ همگانی اجتماع و رفتار رانندگان نیز بطور اساسی دستخوش تغییرات گردیده که این رفتارها خود متقابلا بر ایمنی ترافیک و مشکلات ترافیکی و نوع رانندگی و به ویژه در تصادفات و حوادث رانندگی اثرات منفی گذاشته است.بنابراین یکی از اهداف عمده جامعه شناختی و روانشناختی پیش بینی رفتار اجتماعی جامعه و نظارت بر آن است. نوع رفتار رانندگی یکی از مواردی است که شخصیت رانندگان را در اجتماع آشکار کرده و رشد اجتماعی و نوع و روش انتخابی رفتارهای آنان را در اجتماع را به معرض دید میگذارد.
در تعاملات اجتماعی و روابط بین فردی، مساله حمل و نقل به ‌عنوان یکی از مؤلفه های مهم زندگی مورد توجه است. چرا که مشکل حمل و نقل و پیامدهای ناشی از رانندگیهای غیر اصولی، حیات فردی و زندگی اجتماعی همگان را متاثر می‌کند. بدین ترتیب شهرنشینی و متغیرهای مربوط به آن، رانندگان را ناخواسته درگیر عصبانیت، پرخاشگری و بروز ناهنجاریهای اجتماعی میکند. رفتارهای پر خطر در رانندگی و قانون گریزی که به عنوان یک رفتار ضد اجتماعی است از اساسیترین دلایل رفتاری و ناهنجاریهای اجتماعی در رانندگی، وقوع تصادفات و آسیبهای ناشی از حوادث رانندگی به شمار میروند.
آسیبهای ناشی از حوادث رانندگی یک مساله بزرگ سلامت عمومی است که به تلاشی همه جانبه برای پیشگیری موثر و پایدار با توجه به شبکه علیتی آن نیاز دارد. پژوهشهای مختلفی در زمینه تصادف عموما در خصوص تاثیر سه عامل انسان، جاده و خودرو انجام شده است. لکن از بین این عوامل تاکید بر تاثیر عامل انسانی از باورهای رایج است. عامل انسانی (موثر در تصادفات) دامنه ای وسیع، از ویژگی های جمعیت شناسی و مهارت های روانی حرکتی تا ویژگی های شخصیتی، نگرش ها و انگیزش های فردی است (13)
جامعه شناختی تصادفات، بررسی آسیبهای اجتماعی همراه با علتها و انگیزههای پیدایی آنها و نیز شیوه های پیشگیری این پدیده هاست؛ زیرا خاستگاه اصلی کژ رفتاریهای اجتماعی را باید در کل حیات اجتماعی و نوع خاص روابط انسانی جستجو کرد. در کنار تصادفات که آسیبهای فردی و اجتماعی جبران ناپذیر و هزینه های سرسام آوری را بر جامعه تحمیل میکند. فرهنگ همگانی رانندگی بر ایمنی ترافیک و مشکلات ترافیکی اثرات منفی غیر قابل انکاری گذاشته و آسیبهای فردی و اجتماعی جبران ناپذیر را بر جامعه تحمیل میکند.
بنابراین روانشناختی و جامعه شناختی رفتار تصادفات و حوادث ترافیکی نشان میدهد که عامل رفتاری رانندگان، از اصلیترین علل و عوامل بروز تصادفات است. ناشناخته ماندن سهم تاثیرات شخصیت افراد در رانندگی موجب شده رانندگی غیر اصولی و خطر آفرین رواج یابد. همچنین ضعف مهارتهای رانندگی ناشی از کمبود تجربه از دلایل ساختاری تصادفات محسوب میشوند. رفتار اجتماعی رانندگان به عنوان یکی از شاخص های اصلی رانندگی مطرح میباشد. بنابراین میتوان با به کارگیری روشهای علمی و اهمیت دادن به رفتار اجتماعی رانندگان، بخش قابل توجهی از آسیبهای ناشی از حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای را کاهش داد.
2-1-2-1- جامعه شناسی تصادفات جادهای
اهمیت موضوع ترافیک در هر جامعهای یک واقعیت اجتماعی است، که ناشی از مسایل مختلف است. لیکن انسانی که با تمام توانمندیهای خود توانسته برای آرامش زندگی خود، بهترین جادهها و امکانات را فراهم نماید، بهترین راهکارها را برای معضل ترافیک تدوین کند؛ نقش انسانی خود را در حل مشکل ترافیک نادیده گرفته است. این اثرات و نیز فرآیندها و جریانات موجود در درون اجتماعات، اثراتی بر روابط اجتماعی می‌گذارد. با آنکه شهرنشینی در ایران پدیده تازهای نیست اما به علت ورود ناگهانی خودرو به شهرها، فرآیند شهرنشینی از چنان ویژگیهایی برخوردار گردیده که آنرا از اساس با شهرنشینی سنتی متفاوت ساخته است.
آنچه که امروزه در جامعه گسترش یافته، پیداش بافتهای گوناگون مسکونی، تجاری، اداری است، این تنوع کاربری و کارکردی باعث تغییرات و تحولات گستردهای در جامعه شده، از جمله سبب افزایش سفرها و ایجاد تراکم و هجوم به سمت شبکههای حمل و نقل گردیده که معضل تصادفات را با خود به همراه آورده است. بنابراین ما با پدیدهای بنام تصادفات روبرو هستیم که سه عامل انسان، محیط و وسیله نقلیه را در رابطه ای تنگاتنگ و پیچیده با یکدیگر قرار میدهد. بر اساس چنین واکاوی اجتماعی، ارایه هر گونه برنامه برای کاهش تصادفات از دیدگاه کارکردی، جامعه شناختی و فرهنگی در استان باعث شده که ساختارآنها متمایز باشد.
رویکرد جامعه شناختی شامل ایده راهبر اصلی است. که مفهوم سازی و تحلیل از آن پیروی میکند و منعکس کننده مجموعه خاصی از ایدهها و فرضیههای مربوط به طبیعت مردم و جامعه است(14)، از نظر جامعه شناختی، خودرو در ایران، به عنوان یک ابزار دسترسی انسان‌ها به یکدیگر، نقش خود را به خوبی ایفا نکرده و سبب گسستی عمیق در جامعه شده است. هنگامی که انسان برای رفع نیازهای گسترده زندگی خود مجبور است که از فناوری و دستاورد بنام خودرو استفاده کند، نخستین پیامدی را که به جامعه انسانی تحمیل میشود، معضلی بنام آمد و شد خودروها و عدم تناسب خودروها با امکانات توسعه در مساله حمل و نقل است؛ این پدیده اجتماعی با بروز مشکلاتی چون مشکلات روحی و روانی، ناراحتیهای عصبی همراه است.
به دنبال رشد سریع حمل و نقل و فراگیر شدن استفاده روزمره خودرو، در طول سده بیستم، به تدریج نظام جاده سازی در خدمت خودرو قرار گرفت و سپس شیوه زندگی صورتی خودروگرا پیدا کرد. در نتیجه به دلیل استفاده بی رویه از خودرو عوارض منفی آن به صورت مرگ و میر به یک مساله بزرگ بشری تبدیل شد. علاوه بر این خودرو به عنوان یک وسیله پر جاذبه، تاثیرات وسیعی بر شیوه زندگی, قشربندی اجتماعی، هنجارها به وجود آورده که به پیدایش تضادها، نابرابریها و تنشهای جدید منجر شده است. خودرو قطعا یکی ازابزارهای موثر در تعیین سطح زندگی و رفاه اجتماعی انسان‌هاست و کاربرد آن در خدمات حمل و نقل بسیار مهم است.
همان‌گونه که وسیله نقلیه رفاه و آسایش بی ‌دلیلی را برای جوامع به ارمغان آورده است، ضایعات و خسارات بزرگی را نیز به آنها تحمیل کرده است. چنانکه بشر امروز در هر سال شاهد میلیون‌ها تصادف است. در حوادث رانندگی سه عامل عمده انسان، جاده و خودرو نقش اساسی دارند و در این بین نقش اصلی به عهده انسان است. عوامل انسانی دامنه وسیعی از عوامل، از ویژگی‌های جمعیت‌ شناختی و مهارت‌های روانی حرکتی تا ویژگی‌های شخصیتی را در بر می‌گیرد(15). انسان به عنوان محور توسعه، در همزیستی با خودرو امنیت جانی و سلامت روحی و روانی خود را از دست داده است. این موضوع اتلاف وقت و تصادف را به همراه آورده است. پس از آن به علت گسترش روابط اجتماعی و ورود روزافزون خودروها به اینگونه روابط، سبب افزایش تصادفات گردیده است.
چون روابط اجتماعی بر اساس تعامل انسانی در محیط شکل می‏گیرد. اینگونه رفتار با تولید و عرضه روزافزون خودرو و قفل شدن جادهها درحال افزایش است، که نمایانگر شکاف فرهنگی در جامعه ناشی از نبود فرهنگ مناسب رانندگی است. چنانچه از دیدگاه جامعه شناختی به آن بنگریم، باید به ابعاد اجتماعی موضوع و بحث رفتارها و هنجارهای رایج در جامعه و ضرورت اصلاح و تغییر رفتار پرداخت. بنابراین انسان‌ها که مهمترین طعمه تصادفات هستند، در بروز آن نقش اصلی را ایفا می‌کنند. آنچه که زمینه اشتباهات انسانی را در تصادفات فراهم می‌سازد، نا آگاهی افراد نسبت به مفاهیم عینی در این مورد است. از سوی دیگر جامعه ‌شناختی دارای دانش‌ گستردهای است،که میتواند فرهنگ ترافیک را از نظر اجتماعی مورد تاثیر قرار ‌دهد.
بنابراین از بعد جامعه شناختی، تصادفات جادهای در قالب یک پدیده اجتماعی است که انسان نقش خاصی در آن دارد. شهرها از حوزههای مختلفی شکل گرفته، که یکی از این حوزهها مربوط به حمل و نقل بوده که با کمیت و کیفیت این شبکه همراه است. از اینرو، بخشی از معضلات و مشکلات حوزه حمل و نقل مربوط به تصادفات و حوادث ترافیکی است. این حوادث، سبب میشود که کارکرد حمل و نقل دارای مشکل و متغیر شده و راهها و جادهها را تحت تاثیر قرار دهد و با خود مشکلات خاصی را به وجود آورد. از منظر جامعه شناختی میتوان گفت، تصادفات جادهای سلامت انسانها را تهدید کرده و بنیان خانوادهها را به مخاطره می‌اندازد. همچنین سبب از بین رفتن سرپرستهای فرهنگی جامعه می‌شود و منابع کمیاب انسانی و سرمایه ملی را از بین می‌برد.
2-1-1- 2- روانشناختی تصادفات جادهای
روانشناختی تصادفات جادهای، حوزه کاربردی است که در باره جوانب رفتاری و شناختی رانندگی به عنوان موضوع اجتماعی بحث میکند. این موضوعات پیچیده و همپوشی با محیطهای فنی، غیرفنی و ذهنی دارد. روان شناختی رانندگی در جهت ارتقای سطح توانمندی راننده در غلبه بر مقاومتهای درونی ناخودآگاه نسبت به اصول رانندگی حمایت آمیز است. تجربه احساس مقاومت نسبت به اصول روانشناختی رانندگی، بخشی از فرآیند درگیر شدن در خود ارزیابی و خود اصلاح گری است.
اکنون موضوع رفتار اجتماعی رانندگان در عرصه حمل و نقل باید مورد توجه قرار گیرد. راننده (عامل انسانی) مهمترین علت در ایجاد تصادفات جادهای میباشد. عامل رفتاری و ضعف مهارتهای شغلی ناشی از کمبود تجربه و عدم آشنایی با جادهها از اصلیترین علل و عمده ترین دلایل ساختاری حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای به شمار میآیند. تخلفات رانندگی همواره یکی از علل بروز مشکلات، معضلات و حوادث ترافیکی در همه‌ جوامع می‌باشد که بسته به بافت جوامع میزان و نوع آن متفاوت خواهد بود. گرچه در بروز حوادث ترافیکی و تخلفات رانندگی، عوامل مختلفی دخیل بوده، اما نقش علل انسانی در رفتار ترافیکی و روش رانندگی به عنوان اصلی‌ترین عامل، دارای بالاترین درصد علت حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای است.
رانندگی یکی از مواردی است که شخصیت راننده را در اجتماع آشکار کرده و ابعاد فرهنگی، رشد اجتماعی، نوع و روش انتخابی رفتارهای فرد در اجتماع را به معرض دید میگذارد. حرفه رانندگی مستلزم آگاهی، مشاهده و درک و واکنش بیخطر در برابر عوامل تحریک کننده است. شهرنشینی، آمد و شد و متغیرهای مربوط به آن، رانندگان را ناخواسته درگیر عصبانیت و پرخاشگری میکند. بدین ترتیب عدم رعایت مقررات و قانون گریزی که به عنوان یک رفتار ضد اجتماعی است از اساسی ترین دلایل رفتار نا ایمن در وقوع حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای به شمار میروند.
رﻓﺘﺎرﻫﺎی ﻧﺎمناسب و مخاطره آمیز اﻓﺮاد زﻣﺎﻧﻲ اﻫﻤﻴﺖ دو ﭼﻨﺪان ﻣﻲﻳﺎﺑﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ علاوه بر تهدید زﻧﺪﮔﻲ ﻓﺮد اﻧﺠﺎم دﻫﻨﺪه ﻋﻤﻞ، ﺳﻼﻣﺘﻲ و زﻧﺪﮔﻲ اﻓﺮاد دﻳﮕﺮ را ﻧﻴﺰ ﺗﻬﺪﻳﺪ ﻧﻤﺎﻳﺪ. ناهنجاریهای رفتاری در رانندگی به عنوان یک معضل جدی در جامعه به شمار میآید؛ که باید در جهت جلوگیری از این معضل به دنبال تمهیدات و برنامه های اساسی بود. ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺎﻫﻴﺖ ﻛﺎر اﺣﺘﻤﺎل ﺗﺒﺪﻳﻞ ﻳﻚ ﻋﻤﻞ ﻧﺎ اﻳﻤﻦ ﺑﻪ ﺣﺎدﺛﻪای ﻓﺎﺟﻌﻪ ﺑﺎر ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺑﺴﻴﺎری از ﻣﺸﺎﻏﻞ دﻳﮕﺮ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﺖ. زﻳﺮا ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﻬﺪﻳﺪ زﻧﺪﮔﻲ و ﺳﻼﻣﺘﻲ ﺧﻮد راﻧﻨﺪه ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ زﻧﺪﮔﻲ دهها ﻧﻔﺮ دﻳﮕﺮ ﻛﻪ در ﻋﻤﻞ، دﺧﺎﻟﺘﻲ در اﻧﺠﺎم ﻋﻤﻞ ﻧﺎ اﻳﻤﻦ راﻧﻨﺪه ﻧﻴﺰ ﻧﺪارﻧﺪ ﺑﻪ ﻣﺨﺎﻃﺮه اﻓﻜﻨﺪه ﺷﻮد؛ که از اﻫﻤﻴﺖ ﺑﺴﺰاﻳﻲ ﺑﺮﺧﻮردار اﺳﺖ. این رفتارهای نا ایمن سبب پدید آمدن حوادث ترافیکی و تصادفهای فراوانی میشود.
آمارهای جدید نشان میدهد %75 حوادث جادهها مربوط به شخصیت انسان است. بنابراین خصوصیات روانی، اجتماعی، تربیتی و باورهای فرهنگی از عوامل مهم ایجاد حوادث است (16). بنابراین در پدید آمدن تصادفهای رانندگی چهار عامل انسانی، جاده، وسیله نقلیه و محیط موثرند. در میان عوامل انسانی می‌توان به نادیده گرفتن مقررات و خطاهای رانندگی، نگرش های ترافیکی نادرست، خستگی و خواب آلودگی، مصرف مواد مخدر و الکل، رانندگی در ساعات سیاه (آخرشبها، اوایل صبح، بعد از ناهار) رانندگی جوانان به ویژه در آخر شبها، تعطیلات آخر هفته و با حضور همسالان اشاره کرد. بنابراین تصادفات جادهای منجر به جرح، مرگ، معلولیت و درد، کاهش بهرهوری، سوگواری، مشکلات اجتماعی روانی و همچنین تخریب گسترده اموال میشوند.
تلفات ناشی از تصادفات جادهای یکی از چالشهای مهم سلامت، بهداشت عمومی و توسعه استان مازندران است. به همین دلیل، ناهنجاریهای رفتاری در رانندگی و تصادفات جادهای به عنوان یک معضل جدی در جامعه محسوب میشود. بسیاری از عوامل در افزایش تلفات ناشی از تصادفات جادهای نقش دارند؛ سرعت غیر مجاز، رعایت نکردن حق تقدم و سبقتهای خطرآفرین از جمله عوامل موثر در بالا بردن آمار حوادث ترافیکی و تصادفات جادهای ارزیابی شدهاند. اما فرهنگ نادرست رانندگی در این میان نقش بیشتری دارد. بنابراین ﺑﺎ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻧﻮاع رﻓﺘﺎرﻫﺎ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﮔﺬار ﺑﺮ آﻧﻬﺎ و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺳﻬﻢ ﻫﺮ ﻛﺪام از اﻋﻤﺎل ﻳﺎد ﺷﺪه، ﻣﻲﺗﻮان از ﻃﺮﻳﻖ اﺗﺨﺎذ ﺗﺪاﺑﻴﺮ از ﻧﺮخ ﺑﺮوز تصادفات جادهای ﻛﺎﺳﺖ.
2-1-3- تصادفات جادهای
با توسعه جوامع، سالانه میلیونها خودرو به سامانه حمل و نقل افزوده شده و به دنبال خود، مشکلاتی را به همراه میآورند. به این ترتیب خطر تصادفات به ویژه تصادفات جادهای روز به روز افزایش یافته و ایمنی جادهها کاهش مییابد. سامانه حمل و نقل جادهای به سبب ویژگیهای خاص نسبت به سایر سامانههای جابجایی، استفاده کنندگان بیشتری را به خود جذب میکند. همین عامل موجب میشود که ایمنی راه به شدت تحت تاثیر قرار گیرد و امنیت آن در مقایسه با سامانههای حمل و نقل کاهش یابد. بنابراین معیار سنجش ایمنی راه، تصادفات جادهای است.
2-1-3-1- مفهوم تصادفات
در فرهنگ عمید تصادف از نظر لغوی؛ از باب تفاعل به معنی به هم برخورد کردن، با هم روبرو شدن، به هم رسیدن بر حسب اتفاق و برخورد میباشد. تصادم نیز از همین باب و از نظر معنای لغوی به معنی به هم زده شدن، به هم کوفته شدن، سخت به هم خوردن دو چیز و کوفته شدن دو جسم به یکدیگر میباشد.
تعریف تصادفات رانندگی(17):
در رابطه با تصادفات رانندگی تعاریف متعددی ارائه شده که تمامی آن ها از نظر مفهوم یکسان است. در ذیل چند نوع از تعاریف مربوط به تصادفات رانندگی را ذکر می کنیم:
تصادف عبارت است از برخورد یک وسیله نقلیه با وسیله نقلیه دیگر ، حیوان، انسان، اشیاء ، خروج وسیله نقلیه از جاده و یا واژگون شدن آن که منجر به جرح، قتل و خسارت گردد.
تصادف عبارت است از انجام عمل و واقعهای در رابطه با واحدهای ترافیکی در کوچه، خیابان و جاده و به طور کلی در راه که در نتیجه آن اشیاء، خودرو و یا خودروهایی خسارت دیده و شخص یا اشخاصی مجروح یا فوت نموده اند.
تصادف عبارت است از برخورد وسیله نقلیه با یک شی ثابت یا متحرک، جاندار، خروج از جاده و یا واژگون شدن وسیله نقلیه که نهایتاً موجب خسارت، جرح یا قتل می گردد
تصادف عبارت است از وقوع سانحه منجر به جرح، فوت، خسارت و یا ترکیبی از آنها که در نتیجه برخورد یک یا چند وسیله نقلیه با یکدیگر و یا انسان، حیوان و شی به وجود آید . همچنین خروج وسیله نقلیه از راه و واژگونی آن را نیز باید به موارد مذکور اضافه نمود.
برخورد یک یا چند واحد عبور و مرور با یکدیگر و یا اشیا ثابت که منجر به ضرر و زیا ن های مالی و جانی گردد که واژگونی و خروج از راه هم باید به آنها افزوده گردد.
تعریف دیگر، تعریفی است که مجمع ملی ایمنی راهها از تصادفات رانندگی به عمل آورده است و آن این است، تصادف، واقعهای است که مرگ، جراحت یا خسارتهای خودرویی را به طور غیر عمدی به دنبال دارد.(18)
خسارتی

جرحی

1-از لحاظ نتیجه
با وسیله یا وسایل نقلیه دیگر

فوتی

با عابر یا عابران

بدون برخورد
با حیوانات

با اشیا ثابت

با اشیا متحرک

2-بر اساس وسایل نقلیه درگیر

خروج از راه

واژگونی

بدون برخورد

آتش سوزی

پرت شدن سرنشین

نمودار2-1- نمودار طبقه بندی تصادفات بر اساس نتیجه تصادف و وسایل نقلیه درگیر
در تعریف کمیسیون استاندارد خودروهای جاده ای موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران؛ تصادف عبارت از رخداد ناگهانی و غیر قابل پیش بینی در مورد وسیله نقلیه که در اثر آن زیانهایی به وسایل نقلیه، سرنشین و یا اجسام وارد آید(نمودار2-2)(19). با وجود این، هنوز تعریف کاملی برای تصادف بیان نشده است. بنابراین برای شناخت تصادفات جادهای بایستی عوامل اصلی بروز اینگونه حوادث را مورد بررسی قرارداد. در واقع برای کاهش آسیبهای وارده و دستیابی به سامانههای حمل و نقل مناسب، به طوری که ایمنی جادهها ارتقا یابد.
تصادف

بدون برخورد
با برخورد

جلو

خارج شدن از راه
قیجی کردن

پهلو

واژگونی
جدا شدن یدک

سایر
افتادن یا جابجایی بار بار
عقب

آتش سوزی

نمودار2-2- نمودار تصادف کمیسیون استاندارد خودروهای جاده ای موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران
2-1-3-2- واکاوی تصادفات جادهای
افزایش جمعیت و روند رو به رشد توسعه و فعالیتهای مختلف انسانی در امر حمل و نقل، موجب شده اثرات نامطلوبی از نظر تصادفات جادهای، همراه با خسارات مالی و جانی جبران ناپذیری پدید آید. تصادفات جادهای یکی از شایعترین سوانح و حوادث است که جان بسیاری از مردم را به خطر میاندازد. توسعه فناوری و افزایش روز افزون خودرو در زندگی بشر، موجب شده تصادفات جادهای یکی از شایعترین حوادث است که سالانه جان بسیاری از مردم را به خطر می‏اندازد. کشور ما، از این نظر یکی از کشورهای دارای بیشترین موارد تصادف جاده ای و تلفات ناشی از آن است.
ایران بین سالهای ۲۰۰۴-۲۰۰۲ مکان دوم جهانی را آن هم با اندکی اختلاف پس از کشور السالوادوردر قاره آمریکا از نظر «تعداد کشته به ازای ۱۰۰ هزار نفر جمعیت» در تصادفات جادهای به خود اختصاص داده است. بر این اساس در السالوادور تعداد کشته به ۱۰۰ هزار نفر جمعیت در تصادفات جاده‌ای در سال‌های مورد بررسی ۴۳ نفر و در ایران ۴۱ نفر بوده است. این تعداد برای کشور انگلستان ۶ نفر، آمریکا ۱۷ نفر، چین ۶ نفر، مالزی۳۲ نفر، کره۳۳ نفر، سوریه۱۲ نفر، عربستان۲۲ نفر، بنگلادش۲۰ نفر و هند۱۵ نفر بوده است. همین آمار نشان می‌دهد از سال ۱۳۷۳تا سال ۱۳۸۶ نزدیک به۳۰۰هزار نفر در تصادفات جاده‌ای در کشور جان خودرا از دست داده‌اند(20).
تلفات جادهای در جهان رتبه هفتم را دارد اما در ایران پس از بیماریهای قلبی و عروقی رتبه دوم را دارد(21) بر اساس آخرین آمار مرگ و میر بر اثر تصادفات جادهای از سال 79 تا 88، 235 هزار و 50 نفر جان خود را از دست دادهاند. بر اساس این آمار 10 ساله میتوان گفت که به ازای هر 100 هزار نفر جمعیت 28/38 درصد تلفات داشتهایم. در هر ساعت2.7 ایرانی بر اثر تصادفات جادهای جان میدهند.(22) که نشانگر تلفات انسانی بالا با توجه به جمعیت کشور ( تنها یک درصد از جمعیت جهان) است. به همین لحاظ تصادفات جادهای یکی از عمده ترین دلایل مرگ و میر ایرانیان است.
متاسفانه در طول یک دهه اخیر وضعیت ایمنی جاده‌های کشورمان به نسبت دیگر کشورهای جهان از وخامت بیشتیر برخوردار شده است و طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی در سالهای 2011 و 2013 شاهد هستیم که رتبه ایران که در سال 2007 در میان 178 کشور دنیا در مقام 168 قرار داشت، در سال 2011 و در میان 180 کشور جهان به رتبه 177 رسیده است(23).
بر اساس آمار سازمان پزشکی قانونی کشور در ۱۰سال (1376 تا 1385) به جمعیت کشور ۸ میلیون و ۵۷۵ هزار و ۴۷۶ نفر و به تعداد وسایل نقلیه موتوری ۹۷۴ هزار و ۸۶۹ مورد افزوده شده که تعداد مرگ ناشی از حوادث ترافیکی در این مدت ۲۰۹ هزار و ۹۲۳ مورد بوده است. تعداد افراد آسیب دیده ناشی از این حوادث یک میلیون و ۶۵۰ هزار و ۳۴۱ آسیب بود که از ۱۱۰ نفر به ازای هر ۱۰۰هزار نفر در سال 1375 به۴۰۱ نفر به ازای هر ۱۰۰هزار نفر در سال 1384 افزایش یافته، سپس به ۳۹۳ نفر به ازای هر ۱۰۰ هزار نفر در سال 1385 کاهش یافته است. میزان مرگ ناشی از حوادث ترافیکی نیز از ۱.۲۲ به ازای هر۱۰۰ هزار نفر در سال 1375 به ۵ .۴۰ به ازای هر ۱۰۰ هزار نفر در سال1384 افزایش پیدا کرده و سپس در سال 1385 به ۱. ۳۹ نفر به ازای هر۱۰۰هزار نفر کاهش پیدا کرد. تعداد مرگ بر اساس شاخص تعداد وسایل نقلیه از ۲۱۱ مورد به ازای هر ۱۰۰ هزار وسیله نقلیه در سال 1375 به ۲۵۸ مورد به ازای هر ۱۰۰ هزار وسیله نقلیه در سال 1381 افزایش یافت و سپس به۱۷۰ مورد به ازای هر ۱۰۰ هزار وسیله نقلیه کاهش پیدا کرد(24).
بر اساس آخرین آمار مرگ و میر بر اثر تصادفات جاده‌ای از سال 1379 تا 1388، 235 هزار و 50 نفر جان خود را از دست داده‌اند. بر اساس این آمار 10 ساله می‌توان گفت که به ازای هر 100 هزار نفر جمعیت 38.28 درصد تلفات داشته‌ایم. در هر ساعت 2.7 ایرانی بر اثر تصادفات جاده‌ای جان می‌دهند(25) همچنین بر اساس اعلام سازمان پزشکی قانونی، روزانه بیش از ۶۰ نفر در حوادث رانندگی در کشور جان میبازند(26). بنابراین بر اثر تصادفات جادهای به طور متوسط در هر 22 دقیقه یک نفر جان خود را بر اثر تصادف با خودرو از دست میدهند و به همین لحاظ تصادفات جادهای یکی از عمده‌ترین دلایل مرگ و میر ایرانیان است.
همچنین اگر مقایسهای در مورد تعداد کشته شدگان تصادفات جادهای ایران به ازای هر۱۰ هزار وسیله نقلیه صورت گیرد، نرخ کشته شدگان تصادفات جاده ای ایران حدود ۴۵ برابر کشورهای صنعتی، ۲ برابر چین، ۳ برابر کره جنوبی، 5.3 برابر تایلند، ۳ برابر روسیه و ۷ برابر ترکیه با جمعیت و وسایل نقلیه موتوری تقریبا یکسان است (27)، به همین دلیل ایران دارای رتبه نخست تصادفات در دنیاست. علاوه بر این، شاخص مربوط به قربانیان تصادفات ایران چند برابر شاخص مشابه در کشورهای دیگر است و بیشترین قربانیان در سنین 20 تا 50 سالگی و در عابران پیاده دیده میشود (28).
رشد حوادث برونشهری که در سال 1355، در حدود 55 هزار مورد بوده است در سال 1385 به 165 هزار مورد رسیده است، که رشد سالیانه 13درصدی را سبب میشود. همچنین از سال 1376 که تعداد کشته شدگان 14هزار نفر بوده است به 28 هزار مورد در سال 1385 رسیده است و باز هم رشد نگران کننده 8 درصدی را در طی 10سال داشته است. حوادث رانندگی قربانیان خود را از سنین کلیدی جامعه انتخاب میکند. سهم عوامل مختلف در حوادث رانندگی ایران بر اساس راهنمای ایمنی راهها (پیارک) که مرجع معتبری است محاسبه شده است. سهم عامل انسانی به تنهایی 57 درصد است که 26 درصد با عامل جاده و 6 درصد با عامل وسیله نقلیه هم پوشانی دارد. این درحالی است که سهم عامل جاده به تنهایی 3 و وسیله نقلیه 2 درصد میباشد (29).
آمار تصادفات، تلفات و زخمیهای حاصل از تصادفات در نمودار پایین ارایه شده است. با نگاهی اجمالی به نمودار میتوان دریافت تعداد متوفیات، جراحت و مرگ تا سال 1384روندی صعودی داشته که از سال 1385 این روند افزایشی تا حدی واپایش شده و در سالهای 1386 و 1387 با روند کاهشی مواجه بوده است. تعداد مرگ و میر ناشی از تصادفات رانندگی در سال 1386 با کاهش چشمگیری (16 درصد) مواجه بوده است که بخش عمده آن (حدود 9 درصد) میتواند به دلایل مختلفی از جمله سهمیه بندی سوخت و اثر القایی آن در تیرماه و سرمای شدید هوا در ماههای آخر سال و بخش دیگر آن (حدود 7 درصد) میتواند به دلیل بهبود پایدار ایمنی رانندگی در کشور باشد)30).

نمودار2-3- تعداد تصادفات، جرح و فوتی ناشی از تصادفات در ایران (1373 تا 1388)
حوادث رانندگان اولین آسیب‌های غیر عمدی منجر به مرگ می‌باشند. هر 6 دقیقه یک عابر پیاده در تصادفات آسیب و هر 107 دقیقه یک عابر پیاده جان خود را از دست می‌دهد. به خواب رفتن افراد در هنگام رانندگی سالانه باعث 100000 تصادف می‌شود که در نتیجه آن تعداد زیادی آسیب دیده و جان خود را از دست می‌دهند(31). رانندگی در حالت خواب آلودگی خطر تصادفات جادهای را 4 تا 6 برابر افزایش میدهد. همچنین رانندگی همراه با انجام کارهای دستی و یا بینایی پیچیده خطر تصادفات جادهای را 3 برابر افزایش میدهد(32).
تصادفات علت اصلی مرگ و میر و آسیبهای جدی هستند که در تمام جهان اتفاق می‌افتد و سالانه شمار زیادی از مردم را به کام مرگ می‌کشد. ایران یکی از کشورهایی است که بالاترین میزان تلفات انسانی ناشی از تصادفات جادهای را دارد. در ایران برخی عوامل ویژه سبب بالا رفتن نرخ مرگ و میر افراد در تصادفات می‌شود که شاید تاثیر این عوامل در سایر کشورها کمتر باشد.
نمودار 2-4- مقایسه آمار 13 ساله تلفات حوادث رانندگی از سال 1380 تا سال1392
با توجه به تمهیدات مختلف و کنترل سیر فزاینده مرگ و میر در تصادفات جاده‌ای اما باز هم نگرانی‌ها رفع نشده است و ایران همچنان در صدر کشورهای پر تلفات جاده‌ای قرار دارد. نگاهی به این آمارها نشان می‌دهد که تلفات ناشی از تصادفات جاده‌ای در ایران بسیار بالا بوده و از حیث آمار در رتبه های نخست جهان قرار دارد، این در حالی است که تعداد خودروهای ایران از تعداد خودروها در بسیاری از کشورها جهان بسیار کمتر است. بر اساس آمارهای موجود، مرگ و میر ناشی از تصادفات در جادهها نسبت به سایر کشورها بسیار بیشتر است. تصادفات جادهای، یکی از مهمترین مشکلات مرتبط با سلامت همگانی است، پیشگیری مداوم و موثر آن نیازمند کوششهای هماهنگ و همه جانبه است.
2-1-4- عوامل موثر در بروز تصادفات جادهای
اندیشه انسانها و گذشت زمان، وی را بر طبیعت چیره نموده، راههای چیرگی امکانات و تواناییهای موجود در آن را برای رفاه بیشتر نوع بشر هموار کرده است. این روند از یک طرف آسایش و رفاه را برای نوع بشر به ارمغان آورده، از طرف دیگر بر کمیت و هم بر کیفیت زیستن وی اثرات زیانبار و مخرب بر جای گذاشته است. با رشد شتابان شهرها و افزایش حمل و نقل در جادهها و همچنین افزایش سرعت، مساله تصادفات جادهای مطرح گردید. بدین ترتیب مسایل حمل و نقل و تصادفات جادهای، با همه پیچیدگیهای آن مورد توجه واقع شدند.
حمل و نقل علیرغم داشتن جنبه های ایمنی و رفاهی بسیار فراوان، جوامع را مورد تهدید قرار داده است. در این بین، حمل و نقل جادهای با توجه به گستردگی و فراگیری آن از اهمیت ویژهای برخوردار است. حمل و نقل از سه عامل، انسان، راه، وسیله نقلیه تشکیل میشود. چنانچه هر یک از عوامل سه گانه نباشد اصولا مسالهای به نام تصادفات جادهای وجود نخواهد داشت. بنابراین یکی از مهمترین عواملی که در ایجاد تصادفات جادهای بسیار با اهمیت است افزایش جابجایی میباشد، که از عوامل اصلی این افزایش آن؛ میزان رشد جمعیت و افزایش بی رویه خودروها میباشد.
هنگامی که شهرها رشد میکنند، توجه به هماهنگی میان جنبههای مختلف زیستی آنها بسیار حایز اهمیت میباشد. در این فرآیند جابجایی جمعیت در انجام فعالیتهای روزمره بسیار ضروری است. رشد سریع جمعیت، افزایش مصرف و گسترش محدودههای ساخته شده، سامانه حمل و نقل را آشفته نموده و نا امنیهای ایجاد شده؛ تهدیدی جدی برای جوامع به شمار میروند. این اقدامات از طریق لحاظ کردن برخی از هزینههای حمل و نقل، بر فعالیتهای مختلف تاثیر گذاشته و این امر میتواند منجر به افزایش آمد و شد و تصادفات جادهای شود.
در میان فعالیتهای آسیب رساننده فعالیتهای انسانی، حمل و نقل سهم به سزایی را به خود اختصاص داده است در نتیجه باید به عنوان یکی از پیجیده ترین مشکلات جوامع بشری مورد توجه قرار گیرد. حمل و نقل آثار متفاوت زیادی حاصل از تردد جادهای بر جوامع زیستی وارد میسازد. بنابراین بروز بحرانهای مختلف همانند افزایش تصادفات جادهای، نشان دهنده ضرورت توجه همه جانبه به آنست.
مطالعات انجام شده توسط آزمایشگاه تحقیقات جاده و حمل و نقل که با همکاری سازمان بهداشت جهانی صورت پذیرفته است نشان میدهد که بطور حیرت انگیزی میزان مرگ ومیر ناشی از تصادفات جادهای در کشورها، یکی از عوامل مهم مرگهای زودرس میباشد. برای گروه سنی 5 تا 44 سال، مرگ و میر ناشی از تصادفات جادهای دومین عامل اصلی مرگهای زودرس را تشکیل میدهد. بهبود وضعیت بهداشتی و کاهش تدریجی بیماریهای عفونی محلی، باعث شده است تا مرگ و میر ناشی از تصادفات جادهای، از اهمیت بیشتری برخوردارشده و این امر مشکل رو به افزایش کشورهای در حال توسعه میباشد(33).
مساله واپایش اثرات تصادفات جادهای، برای جهت بخشیدن به نحوه کاهش آن و دست یابی به سامانههای حمل و نقل مناسب، به طوری که کمترین آسیبها را وارد کند؛ بایستی در اولویت قرار گیرد. حمل و نقل به علت دارا بودن آثار تصادفات جادهای، یک مشکل اساسی بوده که پیشگیری و واپایش آسیبهای آن، نیازمند کوششهای هماهنگ و همه جانبه است. واکاوی آمار تصادفات در جهان، نشان میدهد که میزان مرگ و میر در ازای هر خودرو شمارش شده در کشورهای در حال توسعه، در مقایسه با کشورهای صنعتی بسیار بیشتر است.
یکی از زیرساختهای مهم در توسعه اقتصادی شهرها و کشورها، سامانه جادهای و حمل و نقل مؤثر آن است. بر همین اصل، ایمنی حمل و نقل از جایگاه ویژهای برخوردار است. معیار سنجش ایمنی راه، تعداد تصادفهای جادهای است که این تصادفها برآیندی از رفتار و نقش رانندگان، خودروها و جاده و محیط است با توجه به افزایش روزافزون تصادفها، تجزیه و تحلیل باید به گونهای انجام شود که عوامل موثر در بروز آنها شناسایی شوند به طور کلی ایمنی راه در سامانه «انسان، وسیله نقلیه، راه و محیط» بررسی میشود. شناخت تعامل این سه جز پایه ای است برای تشریع علت و اثر عواملی که منجر به تصادف میشوند(34)
بنابراین تصادفات جادهای ناشی از وجود نقص در یکی از سه عامل است. برنامه ریزیها باعث بهبود وضعیت ایمنی سامانه حمل و نقل میشوند. سیاستهای حمل و نقل نیازمند رشدی است تا پای به پای تمایل فزاینده برای جابجایی، توسعه یابند و کیفیت آن را حفظ کند. در این راستا کاهش تلفات ناشی از تصادفات جادهای یک موضوع کلیدی به شمار میآید.
تصادفها برآیندی از رفتار و نقش رانندگان، خودروها و جاده و محیط است با توجه به افزایش روزافزون تصادفها، تجزیه و تحلیل باید به گونهای انجام شود که عوامل مؤثر در بروز آنها شناسایی شوند. به طور کلی ایمنی راه در سامانه انسان، خودرو، راه و محیط بررسی میشود. شناخت تعامل این سه جز پایهای است برای تشریع علت و اثر عواملی که منجر به تصادف میشوند. بر اساس ماتریس هادن سه مرحله را برای تصادف مطرح شده است که عبارت اند از: 1-مرحله قبل از تصادف؛2-مرحله هنگام تصادف؛3-مرحله پس از تصادف(35)
جدول2-1- ماتریس هادون (1973)
مراحل عوامل
انسان تجهیزات و وسایل نقلیه راه و محیط
پیش از تصادف پیشگیری از وقوع تصادف آموزش و فرهنگ سازی،
اعمال قوانین و مقررات مدیریت سرعت، چراغها، ترمز، کارکرد خوب، معاینه فنی طراحی راه،محدودیت های
سرعت، تسهیلات برای عابران پیاده
هنگام تصادف پیشگیری از صدمات به هنگام تصادف کنترل صدمات و
جراحات محافظت از سرنشینان، سایر تجهیزات ایمنی،
طراحی پیشگیرانه از تصادف تجهیزات کنار جاده
محافظ در برابر تصادف
پس از تصادف ادامه حیات مهارتهای کمکهای اولیه
و دسترسی به مراکز درمانی سهولت در مهار آتش تسهیلات امداد و نجات راه
)امداد رسانی جاده ای(
شاید در مقطعی نگاه به تصادفات جادهای به صورت اتفاقی غیر قابل اجتناب بود که امکان وقوع آن به عنوان نتیجه طبیعی استفاده از خودرو مورد پذیرش بوده، اما با توسعه تجربه و دانش در خصوص پدیده تصادفات و بررسی نقش علت و معلولی آن رویکرد جدیدی جای تفکرات اشتباه قبلی را گرفت. بدین ترتیب که با تقسیم عوامل موثر در وقوع تصادفات به سه گروه عوامل انسانی، عوامل مرتبط با وسیله نقلیه و عوامل مرتبط با راه و محیط اطراف آن، اقداماتی در جهت کنترل و یا کاهش علل تأثیرگذار آغاز گردید و این دیدگاه که امکان پیشگیری از وقوع یا کاهش عواقب تصادفات وجود دارد، به تدریج در میان متخصصان و جوامع گسترش پیدا کرد. در جدول زیر (جدول2-1)خلاصهای از رویکردهای پیشین در ارتباط با موضوع ایمنی حمل و نقل جادهای در دورههای زمانی مختلف ارایه گردیده است(36).

user8336

Chemiluminescent : در این روش دهانشویه اسید استیک 1% قبل از اعمال نور استفاده می شود تا دبری ها را حذف کند. سپس نور سفید- آبی در محدوده طول موج 580 – 430 نانومتر به بافت تابانده می شود. مخاط نرمال آبی دیده می شوند، در حالیکه مخاط غیرنرمال، نور را منعکس نموده و سفیدتر و شفاف تر دیده می شود. البته این تکنیک توانایی افتراق تغییرات دیسپلاستیک از ضایعات خوش خیم یا التهابی را ندارد. به نظر می رسد نیاز به کارآزمایی های بالینی دقیق برای نشان دادن فواید این تکنیک به عنوان یک ابزار موفق و مؤثر در غربالگری سرطان دهان وجود دارد(2).
در مطالعهای که در سال 2011 در انگلستان در مورد کاربرد Chemiluminescentدر شناسایی ضایعات دهانی بالقوه بدخیم انجام شد، 126 بیمار که ضایعات دهانی از جمله: لکوپلاکیا، اریتروپلاکیا، لیکن پلان، کاندیدای هیپرپلاستیک مزمن و کراتوز اصطکاکی یا فیبروز تحت مخاطی داشتند، تحت تابش Chemiluminescent و سپس انجام بیوپسی قرار گرفتند و نتایج حاکی از افزایش آشکارسازی اکثر لکوپلاکیاها با این تکنیک بود. حساسیت این روش در شناسایی ضایعات دیسپلاستیک مخاط دهان 3/77 % و اختصاصیت آن 8/27 % گزارش شد. بنابراین نتیجه گیری شد این روش دقت کافی برای مشخص کردن ضایعات دیسپلاستیک را نداشته، بلکه می تواند به عنوان یک سیستم معاینه کلی مخاط دهان به ویژه در بهبود آشکار سازی لکوپلاکیا به کار رود(13).
تصویر برداری بافتی با استفاده از فلورسنس: به نظر می رسد فقدان فلورسنس بافت، به عنوان یک پدیده اولیه مرتبط با دژنراسیون بافتی، در تشخیص سرطان دهان نوید بخش باشد. این روش تغییرات ساختمانی و بیوشیمیایی اولیه مخاط دهان که با مشاهده مستقیم دیده نمی شوند را آشکار می سازد(14). در این تکنیک پس از تابش یک نور آبی به مخاط، بافت نرمال، با انعکاس نور سبز روشن پاسخ می دهد، در حالیکه بافت غیرنرمال در مقایسه با بافت های سالم مجاور، نور تیره تری را منعکس می کند(2). نتایج اولیه یک مطالعه در سال 2012 که تست فلورسنس را در 32 بیمار در معرض خطر سرطان دهان انجام داد، حاکی از این بود که این تکنیک یک تست مؤثر برای شناسایی افرادی که در معرض خطر بالای سرطان دهان قرار دارند، می باشد. در این مطالعه، حساسیت فلورسنس 100% و اختصاصیت آن 93% بود(14).
اسپکتروسکوپی: در این روش از یک فیبر نوری کوچک برای ایجاد طیف نور متنوع استفاده شده و اسپکتروسکوپ رکوردهای دریافتی از کامپیوتر را آنالیز می کند. این تکنیک در افتراق مخاط نرمال از ضایعات، بسیار دقیق است. اما به دلیل سایز کوچک فیبر نوری برای اسکن کردن مناطق وسیعی از مخاط دهان، قابلیت استفاده عملی محدودی دارد. همچنین این تکنیک توانایی افتراق ضایعات خوش خیم از بدخیم را ندارد(2).
B. رنگ آمیزی بافت زنده با استفاده از تولوئیدین بلو:
این روش برای کمک به تعیین نواحی نیازمند بیوپسی مفید است(1). تولوئیدین بلو به DNA یا RNA غیرطبیعی باند شده و نواحی با ریسک بالای پیشرفت به سمت سرطان را مشخص می کند(2). اتصال مثبت تولوئیدین بلو (به ویژه در نواحی لکوپلاکیا، اریتروپلاکیا و جذب محیطی آن در یک زخم) ممکن است نیاز به انجام بیوپسی را ثابت کند. اتصال مثبت کاذب رنگ می تواند ناشی از ضایعات زخمی یا وجود التهاب باشد، اما پاسخ منفی کاذب، شایع نمی باشد(1). حساسیت این روش برای ضایعات بدخیم 100% و برای ضایعات دیسپلاستیک 5/79 % و اختصاصیت آن در حد 62% عنوان شده است(2). البته همواره باید تأکید نمود که این روش هرگز جایگزین بیوپسی نبوده و تست قطعی تشخیص تغییرات بدخیمی، همچنان، بیوپسی است(1).
Brush Biopsy . C :
آنالیز کامپیوتری نمونه های Brush Biopsy بر روی سلول های متفلس رنگ آمیزی شده با روش پاپا نیکولائو، نتایج نسبتأ موفقی را نشان داده است(1). در این روش از یک برس استفاده می شود که توانایی نفوذ در ضخامت مخاط را داشته و می تواند نمونه ای را که معرف همه سلول های ضایعه باشد. تهیه کند. با استفاده از این تکنیک سلول های لایه بازال و مجاور بازال جمعآوری شده و با کمک کامپیوتر آنالیز می شوند. حساسیت این روش نسبتأ بالا و در برخی مقالات تا حد 100% هم گزارش شده است(2).
در روش جدیدی به نام Modified Brush Biopsy که نخستین بار در سال 2010 توسط متخصصین گروه بیماری های دهان دانشکده دندانپزشکی مشهد معرفی شد، از ترکیب Brush Biopsy و سیتولوژی بر پایه مایع (LBC) برای تعیین ارزش تشخیصی این روش در شناسایی ضایعات دهانی بدخیم و پیش بدخیم استفاده شد. در این مطالعه، از 26 بیمار مبتلا به ضایعات دهانی بدخیم یا پیش بدخیم، Brush Biopsy تهیه و در فرمول ساده LBC قرار گرفت و با استفاده از سانتریفیوژ، نمونه ای که معرف همه سلولهای ضایعه باشد، در دسترس قرار گرفت. سپس همه بیماران تحت بیوپسی روتین و بررسی هیستوپاتولوژی هم قرار گرفتند. این روش حساسیت 9/88% و اختصاصیت 100% نشان داد. بنابراین پیشنهاد شد می تواند به عنوان ابزار مؤثری برای غربالگری ضایعات دهانی بدخیم و پیش بدخیم مورد استفاده قرار گیرد(15).
گر چه در حال حاضر استاندارد طلایی تشخیص ضایعات دهانی بدخیم و پیش بدخیم تهیه بیوپسی بافتی و بررسی هیستوپاتولوژی است، اما به هر حال این روش نگرانی هایی از جهت خطاهای نمونه برداری و خطاهای تفسیر هیستوپاتولوژی و فقدان حساسیت کافی برای تعیین پیشرفت ضایعه را به همراه دارد. بنابراین نیاز به سیستم های دقیق تر برای پیش بینی پیشرفت ضایعات در مراحل اولیه، کاملأ منطقی به نظر می رسد (2).
بررسی مارکرهای سرمی در سرطان دهان
در حال حاضر تعدادی از مارکرهای سلولی و مولکولی برای کمک به شناسایی تغییرات اولیه در جهت کمک به شناسایی ضایعات دارای پتانسیل بدخیمی در مخاط دهان در حال بررسی هستند (2).
با پیشرفت دانش بشر از درک ژنتیک، تغییرات ژنتیکی ممکن است به عنوان چنین مارکری در نظر گرفته شود. به علاوه شواهدی وجود دارد که نشان می دهد مقادیر سیتوکین های بزاقی می تواند اطلاعات مفیدی از رفتار اپی تلیوم دهان و کارسینوژنر فراهم کرده و توانایی این مارکرها می تواند در آینده ای نزدیک، آنها را تبدیل به ابزاری برای غربالگری سرطان دهان نماید(2). ماتریکس متالوپروتئیناز و مهار کننده بافتی آن نقش مهمی در شروع و پیشرفت سرطان دهان ایفا می کنند(1). آغاز یا پیشرفت سرطان دهان می تواند با پلی مرفیسم ژن فاکتور رشد عروقی اندوتلیال (VEGF) مرتبط باشد(1). افزایش CDK2 و CDK4 در مدل های حیوانی، مرتبط با افزایش خطر ابتلا به SCC دهان و پوست عنوان شده است(9). آنتی بادی بر علیه پروتئین P53 ( یک پروتئین سرکوبگر تومور) در سرم بیماران مبتلا به SCC دهانی شناسایی شده است(16). بنابراین مطالعه بیشتر روی بافت های دهانی همچنین سلولها یا مایعات بدن از جمله سرم و بزاق به منظور کمک به درک بهتر پاتوژنز سرطان دهان و یافتن ابزاری مفید برای غربالگری سرطان دهان در مراحل اولیه، ادامه خواهد یافت (2).
جستجو برای یافتن روش هایی که امکان شناسایی سرطان دهان را در مراحل اولیه امکان پذیر نماید، محققان را به سوی تحقیقات جدی در این زمینه سوق داده است(16). در سالهای اخیر، توجه به بیومارکرهای موجود در سرم برای تشخیص زود هنگام سرطانهای مختلف از جمله سرطان دهان(به ویژه SCC) مورد علاقه بیشتر پژوهشگران قرار گرفته است(17). تغییرات ژنتیکی که در سلولهای سرطانی رخ می دهد، منجر به تغییر پاسخ سلول به محیط اطراف خود می شود که به صورت تغییر در بیان پروتئین های مسیرهای سیگنال دهنده سلولی تظاهر می کند و با مطالعات بررسی پروتئین ها در سرم، قابل ردیابی خواهد بود(17).
گلوتاتیون
یکی از بیومارکرهای قابل اندازه گیری در سرم مبتلایان به SCC گلوتاتیون است که پپتیدی داخل سلولی با اعمال متفاوتی از جمله سم زدایی، دفاع آنتی اکسیدانی و تعدیل نمودن پرولیفراسیون سلولی می باشد(18). فرمول شیمیایی این مولکول عبارتست از: C10H17N3O6S و تری پپتیدی با اتصال پپتیدی گاما بین گروه آمین سیستئین و گروه کربوکسیل گلوتامات است. دریافت گلوتاتیون به عنوان یک ریزمغذی در رژیم غذایی ضروری نیست، زیرا بدن می تواند از آمینواسیدهای سیستئین، گلوتامیک اسید و گلایسین، آن را تولید کند(19). گلوتاتیون در یک فرآیند دو مرحله ای وابسته به آدنوزین تری فسفات (ATP) ساخته می شود: - نخست گاماگلوماتیل سیستئین از گلوتامات و سیستئین با واسطه آنزیم گاماگلوتامیل سیستئین سنتتاز تولید می شود.
سپس، گلایسین به انتهای C - ترمینال گاماگلوتامیل سیستئین از طریق آنزیم گلوتاتیون سنتتاز، اضافه می شود(19).
برخی از ویژگی های مهم گلوتاتیون عبارتند از:
یک آنتی اکسیدان اندوژن(درون زاد) مهم است که توسط سلولها تولید می شود و در خنثی کردن مستقیم رادیکالهای آزاد و ترکیبات واکنشی اکسیژن شرکت می کند. همانگونه که آنتی اکسیدان های اگزوژن( برون زاد) مثل ویتامین C و E در فرم احیاء(که همان فرم فعال آنهاست)، عمل می کنند(20).
چرخه نیتریک اکساید را تنظیم می کند که برای حیات نقش بحرانی( Critical) دارد و در صورت عدم تنظیم، مشکل جدی ایجاد می کند(21).
در واکنش های متابولیک و بیوشیمیایی مثل سنتز و ترمیم DNA ، سنتز پروتئین، سنتز پروستاگلاندین، انتقال آمینو اسید و فعالیت آنزیمی، نیاز به گلوتاتیون وجود دارد. بنابراین هر سیستمی در بدن می تواند تحت تأثیر گلوتاتیون قرار گیرد، به ویژه سیستم ایمنی، سیستم عصبی، سیستم گوارشی و ریه ها (22).
گلوتاتیون نقشی حیاتی در متابولیسم آهن دارد. به طوریکه نشان داده شده سلول های yeast ( مخمر) عاری از آهن یا حاوی مقادیر اندک گلوتاتیون احیا (GSH)، دچار نقص آنزیمهای خارج میتوکندریایی و به دنبال آن مرگ می شود(21).
گلوتاتیون دارای دو فرم احیا یا همان GSH و اکسید یا همان GSSG می باشد. پدیده اکسیداسیون – احیا از خصائص ذاتی سلول بوده و گلوتاتیون در این امر نقش اساسی دارد(23). گلوتاتیون که بیشتر به فرم احیا شده وجود دارد، در واکنش با رادیکالهای آزاد و سموم به فرم اکسید خود یعنی GSSG تبدیل شده با حضور آنزیم گلوتاتیون رودکتاز فاکتور NADPH مجددأ به فرم احیاء خود بازمی گردد. کسر GSH /GSSG از فاکتورهای مهم در رابطه با تغییرات دائم رادیکال های آزاد اکسیژن می باشد. میزان این کسر در سلول های مختلف، متفاوت بوده، نشان دهنده موقعیت محیط سلول متناسب با فعالیت آن می باشد(23). در حالت عادی نسبت GSH /GSSG برابر 1/3 می باشد. استرس شدید اکسیداتیو سبب انباشتگی GSSG شده و مقدار کسر کاهش می یابد که کاهش مقاومت بدن برای مقابله با رادیکالهای آزاد را در پی دارد(23). منظور از استرس اکسیداتیو زمانی است که تعادل بین تولید مواد اکسیدان و آنتی اکسیدان در بدن به نفع اکسیدان ها دچار اختلال شود(24).

استرس اکسیداتیو
استرس اکسیداتیو منعکس کننده عدم تعادل بین تظاهرات سیستمیک گونه های اکسیژن واکنشی و توانایی سیستم یبولوژیک برای خنثی کردن واسطه های واکنشی یا ترمیم آسیب حاصله است. اختلال در حالت نرمال Redox (Reduction / Oxidation)، می تواند از طریق تولید پراکسیدها و رادیکالهای آزاد – که به اجزای سلولی از قبیل پروتئین ها، لیپیدها و DNA صدمه می زنند- اثرات سمی به دنبال داشته باشد(24). بنابراین استرس اکسیداتیو می تواند باعث قطع مکانیسم های نرمال انتقال پیام سلولی (cellular signaling) شود(24).
منظور از واکنش Redox (Reduction / Oxidation) تمام واکنش های شیمیایی است که شامل تغییر وضعیت اتم های بین حالت اکسیداسیون و احیاء می باشد. تعریف اکسیداسیون و احیاء به این شرح است:
اکسید (Oxidation): فقدان الکترون یا افزایش اکسیداسیون توسط یک مولکول، اتم یا یون.
احیا ( Reduction): به دست آوردن الکترون یا افزایش اکسیداسیون توسط یک مولکول، اتم یا یون(25).
به نظر می رسد استرس اکسیداتیو در انسان در پیشرفت بسیاری از بیماری ها یا تشدید علائم آنها نقش داشته باشد. این بیماریها شامل: سرطان(24)، پارکینسون و آلزایمر(26)، آترواسکلروز و نارسایی قلبی(27)، انفارکتوس میوکارد(28)،اسکیزوفرنی(29)، اختلال شخصیت دوقطبی(30)، بیماری سلولی داسی(31)، لیکن پلان(32) و ویتیلیگو(33) می باشد.
احتمال دخیل بودن استرس اکسیداتیو در پیشرفت وابسته به سن در سرطان وجود دارد. گونه های واکنشی تولید شده در استرس اکسیداتیو می توانند باعث آسیب مستقیم DNA و بنابراین اثرات موتاژنیک (جهش زایی) شوند. این فرآیند ممکن است آپوپتوز( مرگ برنامه ریزی شده سلولی) را سرکوب کرده و تکثیر و تهاجم و متاستاز تومور را پیش ببرد(24).

درمان
درمان سرطان دهان نیازمند همکاری یک تیم پزشکی است. هدف اولیه درمان، ریشه کنی سرطان، پیشگیری از عود و تا حد امکان بازیابی شکل و عملکرد نواحی تحت تأثیر قرار گرفته می باشد(34).
انتخاب روش درمان، بستگی به عوامل متعددی دارد از جمله: نوع سلول تومورال و میزان تمایز آن، محل و اندازه ضایعه، وضعیت درگیری استخوان و گره های لنفاوی، حضور یا عدم حضور متاستاز و شرایط کلی بیمار از قبیل: سن، وضعیت سلامت عمومی، وجود تاریخچه ای از SCC دهانی قبلی و عادات پر خطر(35).
روشهای درمانی متعددی برای درمان سرطان دهان وجود دارد که شامل: جراحی، رادیوتراپی، شیمی درمانی سیستمیک و مهار EGFR می باشند و می توانند هر یک به تنهایی یا به صورت ترکیبی به کار روند(36). جراحی درمان انتخابی ضایعات کوچک و قابل دسترسی است، اگر چه مراحل پیشرفته SCC معمولأ با ترکیب جراحی، رادیوتراپی و شیمی درمانی درمان می شوند(37).
در موارد عود SCC مهار کننده های EGFR در ترکیب با رادیوتراپی و شیمی درمانی، خط اول درمان خواهند بود(34).
درمان انتخابی درگیری گره های لنفاوی، جراحی است(1).
جراحی برداشت SCC دهان با حاشیه های ناکافی در حد کمتر از 5 میلی متر در 30 – 20 % موارد ممکن است عود و متاستاز دور دست را به همراه داشته باشد و در این شرایط معمولأ تجویز رادیوتراپی و شیمی درمانی بعد از جراحی، ضروری خواهد بود(38). توضیح احتمالی این است که برخی کراتینوسیتهای بدخیم ممکن است در حاشیه های زخم جراحی شده باقی مانده باشند اما به دلیل تعداد بسیار اندک، توسط آزمایشات هیستوپاتولوژی قابل شناسایی نباشند(3).
رادیوتراپی از طریق ایجاد رادیکال های آزاد و آسیب به DNA سلول، اثرات مخرب خود را اعمال می کند. سلول های تحت تابش ممکن است تخریب شوند یا قدرت تقسیم خود را از دست بدهند(1).
انواع SCC به اشعه حساس بوده و ضایعات اولیه به میزان زیادی با رادیوتراپی قابل درمان می باشند. به طور کلی هر چه تمایز تومور بیشتر باشد ( G--e هیستوپاتولوژی پایین تر )، سرعت پاسخ به رادیوتراپی کمتر خواهد بود. تومورهای اگزوفیتیک که اکسیژن رسانی کافی دارند، حساسیت بیشتری به اشعه دارند، در حالیکه تومورهای مهاجم بزرگ کمتر به اشعه پاسخ می دهند. SCC محدود به مخاط دهان با رادیوتراپی تا حد زیادی بهبود پذیرفته است، در حالیکه انتشار تومور به استخوان، احتمال موفقیت رادیوتراپی به تنهایی را کاهش می دهد و در این شرایط نیاز به ترکیب جراحی و رادیوتراپی وجود دارد(1).
شیمی درمانی به سه شکل در درمان سرطان به کار می رود:
به صورت القایی قبل از درمانهای موضعی با هدف تسریع در کاهش اولیه حجم تومور و درمان زود هنگام میکرومتاستازها.
به صورت استفاده همزمان با رادیوتراپی، این روش در حال حاضر برای مراحل پیشرفته بیماری ( مراحل 3 و 4 )
مورد استفاده قرار می گیرد.
شیمی درمانی کمکی ( adjuvant ) پس از درمان موضعی.(1).

پیش آگهی
مهمترین عامل در بقاء بیماران مبتلا به سرطان دهان، مرحله بیماری در هنگام تشخیص می باشد. متأسفانه بیشتر سرطان های دهان در مراحل پیشرفته، پس از علامت دار شدن تشخیص داده می شوند(1). در ایالات متحده میزان بقای 5 ساله در آمریکایی های آفریقایی تبار فقط یک، سوم بقای 5 ساله سفید پوستان که حدود 53% می باشد، گزارش شده است(1). این میزان بقا تحت تأثیر محیط فیزیکی و اجتماعی، کمبود اطلاعات بهداشتی، روش زندگی پر خطر و دسترسی محدود به مراقبت های بهداشتی می باشد(1).
کمیته مشارکتی سرطان آمریکا سیستم تومور، گره لنفاوی و متاستاز(TNM) را برای طبقه بندی سرطان ارائه داده است. T اندازه تومور اولیه، N درگیری گره های لنفاوی و M متاستاز دوردست را بیان می کند. انتشار موضعی یا ناحیه ای SCC دهانی شایع است و بر انتخاب درمان و پیش آگهی تاثیر می گذارد. متاستاز به گره های لنفاوی گردنی نیز شایع بوده ولی متاستاز دوردست به ناحیه زیر ترقوه نادر است. سرطان دهان در بخش خلفی حفره دهان، ناحیه حلق دهانی و کف دهان با پیش آگهی ضعیف تری همراه است، این امر با تشخیص بیماری در مرحله پیشرفته و میزان بیشتر انتشار آن به گره های لنفاوی در زمان تشخیص قابل توجیه می- باشد(1). عوامل موثر عمده ای که اثر منفی بر پیش آگهی سرطان دهان اعمال می کنند عبارتند از: درگیری دو یا تعداد بیشتری لنف نود ناحیه ای، گسترش درگیری لنف نود به خارج از کپسول و اعلام درگیر بودن مارژین های برداشته شده در جراحی تومور(2). معیارهای بافت شناسی مهم مرتبط با پروگنوز ضعیف شامل: افزایش ضخامت تومور و وجود تهاجم عروقی می باشد(2).
از آنجا که ضایعات اولیه اغلب بدون علامت بوده و بیماران در مراحل انتهایی شناسایی می شوند، تشخیص این سرطان در مراحل اولیه، تأثیر قابل توجهی در بهبود پیش آگهی آن دارد(2). جستجو برای یافتن روش هایی که امکان شناسایی سرطان دهان را در مراحل اولیه امکان پذیر نماید، محققان را به سوی تحقیقات جدی در این زمینه سوق داده است(16). در همین راستا، توجه به بیومارکرهای موجود در سرم برای تشخیص زود هنگام سرطان دهان در حال افزایش است.(17).

مروری بر متون
در این قسمت به مرور مطالعات مرتبط با موضوع تحقیق می پردازیم که به ترتیب اهمیت و سال انتشار آورده شده اند.
Sobhakamuri A. و همکاران در سال 2012 در مطالعه ای با عنوان « استعداد سلول های سرطانی سر و گردن در انسان به مهار ترکیبی متابولیسم گلوتاتیون و تیوردوکسین » با بیان این مطلب که افزایش متابولیسم گلوتاتیون (GSH) و تیوردوکسین (Trx) در مقاومت سلول های سرطانی به شیمی درمانی نقش گسترده ای دارد، به بررسی تأثیر همزمان مهار GSH و Trx در مرگ سلول های سرطانی سر و گردن با مکانیسم استرس اکسیداتیو پرداختند. نتایج حاکی از این بود که مهار همزمان GSH و Trx با القای استرس اکسیداتیو، در مرگ سلول های SCC سر و گردن نقش دارد و این استراتژی ممکن است در حساس کردن SCC سر و گردن به مهار کننده های EGFR به عنوان گامی در درمان SCCمفید باشد(39).
Dzian A . و همکاران در سال 2012 در مطالعه ای با عنوان « آدنوکارسینوما و SCC ریه و ارتباط آن با پلی مرفیسم ژنتیکی گلوتاتیون S – ترانسفراز در جمعیت اسلوونی» با توجه به اینکه اسنیدانس سرطان ریه در جمعیت اسلوونی بالاست، پلی مرفیسم ژنهای گلوتاتیون S – ترانسفراز شامل: GSTT1 و GSTM1 و GST_ P1 را با تکنیک PCR بررسی کرده و نتیجه گرفتند فقدان ژنوتیپ GSTT1 مرتبط با افزایش ریسک آدنوکارسینومای ریه است. در حالیکه پلی مرفیسم این ژنها با SCC ریه، ارتباط معنی داری ندارد(40).
در مطالعه FU TY . و همکاران در سال 2011 با عنوان « منگناز سوپر اکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان مارکرهای پیش آگهی SCC مخاط باکال » مشاهده شد که بروز بیشتر این مارکرها با بقای بهتر بیماران در ارتباط بوده و در نتیجه حضور این مارکرها بیانگر بقای بهتر SCC مخاط باکال می باشد(41).
Karaman E. و همکاران در سال 2010 در مطالعه ای با عنوان« فعالیت پارا اکسوناز سرم و آسیب اکسیداتیو DNA در بیماران مبتلا به SCC حنجره» با استفاده از روشهای اندازه گیری کالری متریک والایزا بر روی نمونه های سرمی بیماران و مقایسه آنها با گروه کنترل دریافتند تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به SCC حنجره به نفع اکسیداسیون لیپید و آسیب DNA مختل می شود(42).
Allameh A. و همکاران در سال 2009 در مطالعه ای با عنوان « آنالیز هیستوشیمی مارکرهای مولکولی خاص در ضایعات پیش سرطانی، آدنوکارسینوما و SCC مری در افراد ایرانی» با هدف بررسی تغییرات عوامل مؤثر در پیشرفت سرطان مری در جمعیت در معرض خطر در ایران انجام دادند. آنها نمونه های بیوپسی مری 87 بیمار مبتلا به متاپلازی بارت در مری، آدنوکارسینوما و SCC مری را با روش ایمنوهیستوشیمی از نظر بیان P53 و P21 و نیتروتیروزین و سیکلواکسیژناز 2 و گلوتاتیون S – ترانسفراز بررسی کردند. تغییرات پاتولوژیک در نمونه های آدنوکارسینوما و SCC مری به صورت افزایش نیتروتیروزین و سیکلواکسیژناز 2 بود که شاهدی بر درگیری این فاکتورهای اکتسابی در پیشرفت سرطان مری است. اما در مورد سایر فاکتورها، تغییر معنی داری
مشاهده نشد(43).
Looi ML. و همکاران در سال 2008 در مطالعه ای با عنوان « آسیب اکسیداتیو و وضعیت آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به نئوپلازی داخل اپی تلیالی سرویکال و کارسینوم سرویکس» انجام دادند. آنها برای بررسی وضعیت آسیب اکسیداتیو، مالون دی آلدهید (MDA) پلاسما و 8- هیدروکسی داکسی گوانوزین(HdG) ادرار و برای بررسی وضعیت آنتی اکسیدان مقادیر آنزیم های سوپر اکسید دسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز را در 80 بیمار مبتلا به نئوپلازی سرویکال و کاسینوم سرویکس بررسی و با گروه کنترل مقایسه کردند. نتایج نشان داد مقادیر HdG تغییر معنی داری در هیچکدام از بیماری های مورد مطالعه نسبت به گروه کنترل ندارد. MDA پلاسما و گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران، نسبت به گروه کنترل افزایش داشتند، در حالیکه سوپر اکسید دسموتاز و کاتالاز در بیماران نسبت به گروه کنترل کاهش داشتند(44).
مطالعه Giannini P. و همکاران در سال 2008 با عنوان « فعالیت فانکشنال و توزیع ایمنوهیستو شیمیایی سلولی گلوتاتیون S – ترانسفراز در بافت دهانی سالم، دیسپلاستیک و SCC »، فعالیت بیشتر گلوتاتیون S – ترانسفراز در بافت SCC را در مقایسه با مخاط نرمال نشان داد و پیشنهاد شد uperegulation گلوتاتیون S – ترانسفراز حداقل در تعدادی از ضایعات دهانی پیش بدخیم و بدخیم رخ می دهد(45).
در مطالعه Richie JP. و همکاران در سال 2008 با عنوان « مقادیر گلوتاتیون، آهن و ریزمغذی ها و ریسک سرطان دهان» ارتباط ریسک سرطان دهان با مقادیر سرمی آهن، ویتامین های E و C و B2 و A و روی، تیامین و گلوتاتیون (GSH) تعیین شد. محققان با توجه به نتایج این مطالعه پیشنهاد کردند کمبود ضعیف آهن و مقادیر کم GSH که هر دو مرتبط با استرس اکسیداتیو افزایش یافته هستند، ریسک سرطان در حفره دهان را افزایش می دهند(46).
Sharifi R. و همکاران در سال 2008 در مطالعه ای با عنوان « ارتباط پلی مرفیسم ژنتیکی گلوتاتیون S – ترانسفراز P1 و تجمع پروتئین P53 در بیماران ایرانی مبتلا به SCC مری » هیچ ارتباطی بین پلی مرفیسم گلوتاتیون S – ترانسفراز P1 و تجمع پروتئین P53 در سلول های اپی تلیوم مری پیدا نکردند(47).
Prabhu K. و همکاران در سال 2007 با طراحی مطالعه ای با عنوان « مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز تام سرم در سرطان دهان » دریافتند که مقدار این مارکر در مبتلایان به stage چهار سرطان دهان افزایش قابل توجهی نسبت به stage دو و سه داشته و این امر نشان می دهد تغییر مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز تام سرم ممکن است با پیشرفت سرطان دهان ارتباط داشته باشد(48).
Walshe g . و همکاران در سال 2007 در مطالعه ای با عنوان « غیر فعال شدن گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان عامل کمک کننده در ایجاد SCC القا شده توسط U.V » بیان کردند SCC مرتبط با اختلال در فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و مقادیر پراکسید است. بطوریکه مشاهده کردند چهار، پنجم SCC های پوستی مرتبط با کاهش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و افزایش بار پراکسید است. گلوتاتیون پراکسیداز توسط یک مکانیسم پس از ترجمه غیرفعال می شود و افزایش مقادیر پراکسید داخل سلولی می تواند گلوتاتیون پراکسیداز را غیرفعال کند. نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند غیرفعال شدن گلوتاتیون پراکسیداز در پوست انسان ممکن است یک رویداد اولیه در ایجاد SCC القا شده توسط نور UV باشد(49).
Rasmi y. و همکاران در سال 2006 مطالعه ای با عنوان « مقایسه بیان گلوتاتیون S – ترانسفراز pi در سطح mRNA در مخاط مری با استفاده از RT_ PCR_ ELISA در افراد مبتلا به بیماری رفلاکس آدنوکارسینوما و SCC مری » طراحی کردند. آنها از 66 بیوپسی بافت مری که به عنوان بیماری رفلاکس غیر اروزیو (NERD)، بیماری رفلاکس معده ای – مری (GERD)، آدنوکارسینوما و SCC تشخیص داده شده بود، استفاده کردند. نتایج کاربرد تکنیک RT_ PCR_ ELISA نشان داد هیچ تفاوت معنی داری در بیان گلوتاتیون S – ترانسفراز pi (GST- pi) در نمونه های نرمال، NERD و GERD وجود ندارد. بیان بیش از حد GST- pi در بافت های بدخیم (آدنوکارسینوما و SCC ) قابل تشخیص بود. بنابراین محققان اعلام کردند بیان GST- pi در مری مبتلا به GERD و NERD تغییر نمی کند، در حالیکه در آدنوکارسینوما و SCC به شدت بیشتر از بافت نرمال و ملتهب است(50).
Fiaschi Al . و همکاران در سال 2005 در مطالعه ای با عنوان « گلوتاتیون ، آسکوربیک اسید و آنزیم های آنتی اکسیدانت در خون و بافت تومور بیماران SCC » تغییرات آنتی اکسیدانت ها را در این بیماران بررسی کردند. نتایج حاکی از افزایش قابل توجه مقادیر گلوتاتیون و آسکوربیک اسید و در مقابل کاهش قابل توجه فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت در بیماران SCC در مقایسه با افراد سالم بود(51).
مطالعه GUO GF . و همکاران در سال 2005 که « ارتباط بروز گلوتاتیون S – ترانسفراز (GST- pi) و آنتی ژن هسته ای تکثیر سلول (PCNA) در پیش آگهی SCC پیشرفته سینوس ماگزیلا به روش ایمنوهیستوشیمی » را می سنجید، نشان داد افزایش بروز GST- pi یک فاکتور پیش آگهی مستقل در SCC پیشرفته سینوس ماگزیلاست. اما PCNA خیر، به طوریکه افزایش بروز GST- pi مشاهده شده در این بیماران کاملأ مرتبط با بهبود میزان بقای 5 ساله بود(52).
Geisler SA . و همکاران در سال 2005 در مطالعه ای با عنوان « پلی مرفیسم گلوتاتیون S – ترانسفراز و بقای سرطان سر و گردن » با هدف ارزیابی توانایی پروگنوستیک پلی مرفیسم سه ژن درگیر در مکانیسم کارسینوژنز تنباکو در 190 بیمار مبتلا به SCC سر و گردن، مشاهده کردند افرادی که ژنوتیپ فانکشنال GSTT1 داشتند، احتمال مرگ 3 برابر بیشتر ناشی از SCC نسبت به افراد مبتلا به SCC که فاقد این ژنوتیپ بودند، داشتند. آنها پیشنهاد کردند مارکرهای ژنومیک مکانیسم کارسینوژنز و ترمیم DNA می تواند به عنوان یک شاخص پروگنوستیک در عود بیماری و مرگ ناشی از آن باشد(53).
Rawal RM . و همکاران در سال 1999 در مطالعه ای با عنوان « ارزیابی گلوتاتیون S – ترانسفراز و گلوتاتیون رودکتاز در بیماران مبتلا به SCC با مخاط باکال » با اندازه گیری میزان فعالیت گلوتاتیون S – ترانسفراز (GST) و گلوتاتیون رودکتاز (GR) به روش اسپکتروفتومتری به این نتیجه رسیدند مقادیر GST سرم در بیماران کاهش قابل توجهی در مقایسه با گروه کنترل دارد و در مقابل مقادیر سرمی GR در بیماران افزایش قابل توجهی در مقایسه با گروه کنترل نشان می دهد. کاهش مقادیر GST سرم ممکن است با افزایش استعداد به آسیب ناشی از کارسینوژن ها در ارتباط باشد(54).
Mulder TP. و همکاران در سال 1998 در مطالعه ای با عنوان « مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز از پلاسما در بیماران مبتلا به SCCسر و گردن » مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز (GST) را در پلاسمای 230 بیمار با روش الایزا اندازه گیری کردند. نتایج افزایش GST پلاسما را فقط در 14% این بیماران نشان داد و پیشنهاد شد احتمالأ ارتباط معنی داری بین مقادیر GST پلاسما و مرحله بالینی تومور وجود ندارد(55).
بیان مسئله و ضرورت انجام تحقیق
SCC شایعترین بدخیمی حفره دهان است، به طوریکه 95 – 90 % همه بدخیمی های دهان را SCC تشکیل می دهد(56)، میزان وقوع آن به خصوص در افراد جوان رو به افزایش است و علی رغم تحقیقات فراوان، میزان مرگ و میر آن تغییر چندانی نکرده است(57). زیرا ضایعات اولیه اغلب بدون علامت بوده و بیماران در مراحل انتهایی شناسایی می شوند. لذا تشخیص این سرطان در مراحل اولیه، تأثیر قابل توجهی در بهبود پیش آگهی آن دارد(2). تا کنون تحقیقاتی بر روی بیومارکرهای مؤثر در پروگنوز SCC صورت گرفته است. سرم بیماران از جمله محیط های بیولوژیکی است که تغییرات میزان بیومارکرها را در خود منعکس می کند(58).یکی از بیومارکرهای قابل اندازه گیری در سرم مبتلایان به SCC ، گلوتاتیون است که پپتیدی داخل سلولی با اعمال متفاوتی از جمله: سم زدایی، دفاع آنتی اکسیدانی و تعدیل نمودن پرولیفراسیون سلولی می باشد(18). گلوتاتیون دارای دو فرم احیا یا همان GSHو اکسید یا همان GSSG می باشد. پدیده اکسیداسیون – احیا از خصائص ذاتی سلول بوده و گلوتاتیون در این امر نقش اساسی دارد(23). گلوتاتیون که خود یک ترکیب احیا شده است، در واکنش با رادیکال های آزاد و سموم به فرم اکسید خود (GSSG) تبدیل شده با حضور آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز و کوفاکتور NADPH مجددأ به فرم احیاء خود باز می گردد. کسر GSH /GSSG از فاکتورهای مهم در ارتباط با تغییرات دائم رادیکال های آزاد اکسیژن می باشد. میزان این کسر در سلول های مختلف، متفاوت بوده، نشان دهنده موقعیت محیط سلول متناسب با فعالیت آن می باشد(23). در حالت عادی نسبت GSH /GSSG در سرم برابر 1/3 می باشد(23). البته این میزان در داخل سلول می تواند تا 1/100 باشد(23). استرس شدید اکسیداتیو سبب انباشتگی GSSG شده و مقدار کسر کاهش می یابد که کاهش مقاومت بدن برای مقابله با رادیکال های آزاد را در پی دارد(23). منظور از استرس اکسیداتیو زمانی است که تعادل بین تولید مواد اکسیدان و آنتی اکسیدان در بدن به نفع اکسیدان ها دچار اختلال شود(24). اختلال در سنتز گلوتاتیون در آسیب شناسی بسیاری از بیماری ها از جمله سرطان نقش دارد. زیرا گلوتاتیون با اثر بر فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF – α) در کاهش مرگ ومیر سلولی مؤثر می باشد، به طوریکه کاهش میزان گلوتاتیون در سلول های سرطانی دلیلی بر این ادعاست(59). در مطالعات مختلف نتایجی در مورد رابطه میزان گلوتاتیون سرم و گسترش SCC به دست آمده است. پیش از این افزایش مقادیر گلوتاتیون سرم در Stage سه و چهار نسبت به Stage یک و دو یافت شده است(48). همچنین در مطالعات ایمنوهیستوشیمی بر روی نمونه های بیوپسی SCC دهانی، میزان گلوتاتیون در بافت SCC اندازه گیری شده است(41). در مطالعه دیگری کاهش میزان گلوتاتیون سرم مرتبط با افزایش ریسک سرطان دهان عنوان شده است(46).
هیچ مطالعه ای که نسبت GSH /GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان را در سرم بیماران مبتلا به SCC سر و گردن با افراد سالم مقایسه کرده باشد، وجود ندارد. در این مطالعه قصد داریم سطح سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیا و نسبت GSH /GSSG و همچنین تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان را در سرم بیماران مبتلا به SCC سر و گردن اندازه گیری و با افراد سالم مقایسه نموده و ارتباط آن را با مرحله بالینی و درجه هیستوپاتولوژی تومور تعیین کنیم. مزیت این مطالعه بر مطالعات قبلی در بررسی نسبت GSH /GSSG می باشد که منعکس کننده برهم کنش سیستم اکسیدان و آنتی اکسیدان بوده و قدرت نظر دادن در مورد استرس اکسیداتیو را دارد نه اینکه صرفأ فعالیت یک آنزیم درگیر در این پروسه را نشان دهد. در صورت وجود ارتباط بین این موارد با مرحله بالینی و درجه هیستوپاتولوژی تومور و تفاوت معنی دار با افراد سالم، می توان پیشنهاد کرد در مطالعات بعدی از اندازه گیری نسبت GSH /GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در تشخیص زود هنگام SCC سر و گردن و کنترل بیماران در جلسات فالوآپ جهت بررسی عود بیماری استفاده شود.
اهداف و فرضیات
هدف کلی: تعیین میزان سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیا و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در مبتلایان به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن و مقایسه آن با افراد سالم
اهداف اختصاصی:
تعیین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن
تعیین تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن
تعیین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم افراد سالم
مقایسه میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن با افراد سالم
تعیین رابطه بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم و Stage کلینیکی تومور در مبتلایان به SCC سرو گردن
تعیین رابطه بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم وG--e هیستوپاتولوژی تومور در مبتلایان به SCC سرو گردن
اهداف کاربردی:
در صورت وجود ارتباط بین نسبت سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیاء و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در مبتلایان به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن با Stage و G--e بیماری، می توان پیشنهاد کرد در مطالعات بعدی از اندازه گیری نسبت GSH /GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در تشخیص زود هنگام SCC سر و گردن و کنترل بیماران در جلسات فلوآپ جهت بررسی عود بیماری استفاده شود.
فرضیات تحقیق:
میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن با افراد سالم تفاوت دارد.
تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن با افراد سالم تفاوت دارد.
بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم و Stage کلینیکی تومور در مبتلایان به SCC سر و گردن، ارتباط وجود دارد.
بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم وG--e هیستوپاتولوژی تومور در مبتلایان به SCC سرو گردن ارتباط وجود دارد.
نوع مطالعه
این مطالعه از نوع بررسی مقطعی (Cross Sectional) بود.
محل اجرای طرح
این تحقیق در دانشکده دندانپزشکی مشهد، دانشکده پزشکی مشهد و بیمارستان امید مشهد انجام شد.
جمعیت مورد مطالعه
بیماران مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد از آبان ماه 1391 تا اردیبهشت ماه 1392 که بیماری آنها از طریق هستیوپاتولوژی ثابت شده و هنوز هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و گروه کنترل از افراد سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون مشهد در اردیبهشت ماه 1392 انتخاب شدند.
روش نمونه گیری
نمونه ها به روش غیر احتمالی از نوع مبتنی بر هدف انتخاب شدند.
حجم نمونه
با توجه به اینکه مطالعه مشابه به این طرح تاکنون انجام نشده است، مطالعه حاضر به صورت پایلوت و با وارد کردن 20 نفر مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد و 20 نفر سالم داوطلب انجام شد.
روش اجرای طرح
برای انجام این طرح که بصورت پایلوت انجام شد، 20 نفر مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد از آبان ماه 1391 تا اردیبهشت ماه 1392 که بیماری آنها از طریق هیستوپاتولوژی ثابت شده و هنوز هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و 20 نفر سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون مشهد در اردیبهشت ماه 1392که آگاهانه حاضر به شرکت در مطالعه بوده و فرم رضایت نامه را امضا کرده بودند( هر دو گروه بیمار و سالم)، انتخاب شدند. همکار متخصص گوش و حلق و بینی، از انجام رضایت مندانه نمونه گیری بیماران قبل از شروع درمان( جراحی یا رادیوتراپی یا شیمی درمانی) اطمینان حاصل نمودند. سپس 5 میلی لیتر خون از هر شخص گرفته شد. برای جمع آوری نمونه سرم، به خون جمع آوری شده در لوله ها، هیچ ماده ضدانعقادی مثل هپارین یا سیترات اضافه نکرده و اجازه داده می شد خون طی مدت 30 دقیقه در دمای 25 درجه سانتی گراد بماند تا لخته تشکیل دهد. سپس خون با دور 2000 به مدت 15 دقیقه در دمای 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ می شد و روی یخ قرار می گرفت و در این مرحله دپروتئینه می شد. با توجه به اینکه اندازه گیری در همان روز نمونه گیری انجام نمی شد( زیرا همه نمونه ها جمع آوری شده و سپس، کیت برای آزمایش مورد استفاده قرار می گرفت) باید سرم دپروتئینه شده در دمای منفی80 درجه سانتی گراد نگهداری می شد. در این صورت نمونه برای حداقل 6 ماه ثابت می ماند. برای اندازه گیری گلوتاتیون، نمونه های سرمی قبل از آزمایش نیازمند دپروتئینه شدن و به غلظت رسیدن هستند. در این آزمایش از سه ماده شیمیایی متافسفریک و تری اتانول آمین( برای دپروتئینه کردن سرم) و وینیل پیریدین( برای به غلظت رساندن گلوتاتیون) استفاده شد.
دپروتئینه شدن:
تقریبأ تمام نمونه های بیولوژیک مورد استفاده برای اندازه گیری GSH ، حاوی مقادیر زیادی پروتئین هستند. لازم است تا آنجا که امکان دارد مقادیر بیشتری پروتئین از نمونه برداشته شود تا از تداخلات ذرات ریز و گروه های سولفیدریل در آزمایش اجتناب شود.
نمونه هایی که کمتر از mg/ml 1 (یک میلی گرم در میلی لیتر) پروتئین داشته و عاری از ذرات ریز هستند، می توانند بی درنگ تحت آزمایش قرار گیرند. به منظور دپروتئینه کردن نمونه های سرم در این طرح به روش زیر عمل می شد:
5 گرم از متافسفریک اسید در 50 میلی لیتر آب حل می شود. این محلول در دمای 25 درجه سانتی گراد برای چهار ساعت با ثبات باقی می ماند.
حجم مساوی با حجم سرم از محلول بالا، به لوله حاوی سرم اضافه می شود.
ورتکس کردن لوله [ ورتکس: ناحیه ای در مایع که بیشترین چرخش و حرکت در آن قسمت وجود داشته و جزء مهمی از جریان گردبادی مایع می باشد.]
لوله حاوی نمونه در دمای اتاق به مدت 5 دقیقه نگهداری می شود.
لوله در دستگاه سانتریفوژ با دور 3000 برای 5 دقیقه قرار می گیرد.
سوپرناتانت( ماده شناور ) حاصله با دقت جدا و به میکروتیوب های 5/1 میلی لیتری انتقال می یابد.
در این مرحله سرم های دپروتئینه با محلول تری اتانول آمین مخلوط می شوند.
ماده حاصله در دمای منفی 80 درجه سانتی گراد فریز می شود.
نمونه ها درست قبل از انجام آزمایش توسط کیت مربوطه، طی فرآیند لیوفیلیزه شدن و با استفاده از وینیل پیریدین به غلظت می رسند.
لیوفیلیزه شدن (Lyophilization):
فرآیند خشک کردن یک نمونه ی در معرض نابودی به منظور ایجاد شرایط مناسب برای انتقال آن. در این فرآیند ماده، منجمد شده و سپس فشار احاطه کننده کاهش می یابد تا به آب منجمد موجود در ماده، اجازه تصعید مستقیم از حالت جامد به حالت گاز داده شود(60).
برای انجام آزمایشات این طرح، طبق پروتکل شرکت سازنده کیت آزمایش گلوتاتیون ( (Cayman Chemical Company به روش اسپکتروفتومتری عمل شد(61). در این آزمایش از گلوتاتیون ردوکتاز برای تعیین GSH (فرم احیاء گلوتاتیون) استفاده می شد. گروه سولفیدریل GSH با 5 و 5- دی تیو- بیس-2- نیتروبنزوئیک اسید (DTNB) واکنش داده و ماده زرد رنگ 5- تیو- 2- نیتروبنزوئیک اسید (TNB) را تولید می کند. دی سولفید مخلوط GSTNB (بین GSH و TNB) که به صورت همزمان تولید می شود، به وسیله گلوتاتیون روکتاز احیا شده تا چرخه مجدد GSH را برقرار نموده و TNB بیشتری تولید کند. میزان تولید TNB مستقیمأ به این واکنش چرخه مجدد بستگی دارد که در واقع باید گفت به غلظت GSH در نمونه بستگی دارد. اندازه گیری میزان جذب TNB در طول موج 405 تا 414 نانومتر، تخمین دقیق GSH در نمونه را فراهم می کند. GSH به آسانی به دایمر دی سولفید GSSG (فرم اکسید گلوتاتیون) اکسیده می شود. GSSG طی احیای هیدروپراکسیدها توسط گلوتاتیون پراکسیداز تولید می شود. GSSG توسط گلوتاتیون رودکتاز به GSH احیا می شود، یعنی همان فرمی که عمدتأ در سیستم های بیولوژیک وجود دارد. از آنجایی که گلوتاتیون رودکتاز در آزمایش Cayman Chemical Company مورد استفاده قرار می گیرد، هم GSH و هم GSSG اندازه گیری می شود.
چرخه ی GSH:

برای اندازه گیری تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان، باید مراحل زیر طبق پروتکل شرکت سازنده کیت آزمایش آنتی اکسیدان (Cayman Chemical Company) روی سرم های دپروتئینه و لیوفیلیزه شده انجام می شد:
1) درون هر چاهک ( محل نمونه ) 10 میکرولیتر از ماده مت میوگلوبین و 150 میکرولیتر ماده رنگزا (کروموژن) ریخته شود.
2) برای شروع واکنش میکرولیتر هیدروژن پراکساید به تمام چاهک ها اضافه شود.
3) پلیت با برچسب پوشیده شده و به مدت 5 دقیقه در دمای اتاق انکوبه شود.
برچسب برداشته شده و میزان جذب نوری نمونه ها در طول موج 450 نانومتر در دستگاه plate reader خوانده شود.

تصویر 2-1: کیت گلوتاتیونGlutathione Assay Kit (Cayman Chemical Company)

تصویر 2-2: کیت آنتی اکسیدان (Antioxidant Assay Kit (Cayman Chemical Company

تصویر 2-3: پلیت آماده شده قبل از قرار گرفتن در دستگاه plate reader

تصویر 2-4: پلیت آماده شده در دستگاه plate reader

تصویر 2-5: نمونه ای از قرائت جذب نوری توسط دستگاه plate reader
اطلاعات پس از جمع آوری وارد نرم افزار SPSS نسخه 16 شده و آنالیز توصیفی با استفاده از جداول و نمودارها و آنالیز تحلیلی با استفاده از تست مقایسه دو میانگین مناسب انجام گرفت.
معیارهای ورود
بیماران مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد از آبان ماه 1391 تا اردیبهشت ماه 1392 که بیماری آنها از طریق هستیوپاتولوژی ثابت شده و هنوز هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و گروه کنترل از افراد سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون مشهد در اردیبهشت ماه 1392 که آگاهانه حاضر به شرکت در مطالعه بودند( هر دو گروه سالم و بیمار) انتخاب شدند.
معیارهای خروج
سوء مصرف روزانه الکل در زمان انجام مطالعه(62)
عملکرد کبدی یا کلیوی مختل( در صورت وجود علائم یا سابقه مشکوک بیماری کبدی یا کلیوی در تاریخچه، از مطالعه خارج می شوند) (62).
عدم رضایت از شرکت در مطالعه(62)
وجو هر گونه ضایعه دهانی در گروه کنترل در زمان انجام مطالعه(62)
شیوه گردآوری اطلاعات
اطلاعات به روش میدانی و آزمایشگاهی گردآوری شدند.
ابزار گردآوری اطلاعات
اطلاعات با استفاده از ابزارهای مشاهده و چک لیست گردآوری شدند.

جدول متغیرها
نام متغیر نقش نوع مقیاس تعریف کاربردی واحد اندازه گیری
گلوتاتیون احیا سرم
وابسته کمی پیوسته نسبتی تری پپتیدی با خواص آنتی اکسیدانی که در سرم قابل اندازه گیری است میکرومولار
گلوتاتیون اکسید سرم وابسته کمی پیوسته نسبتی فرمی از گلوتاتیون که در واکنش با اکسیدان ها تولید می شود و در سرم قابل اندازه گیری است میکرومولار
نسبت گلوتاتیون احیا به اکسید در سرم
وابسته کمی پیوسته نسبتی کسری که نشان دهنده موقعیت محیط سلول متناسب با محیط اطراف آن می باشد تعادل اکسیدان- آنتی اکسیدان در سرم وابسته کمی پیوسته نسبتی به وسیله کاتیون دار نمودن محلول تترا متیل بنزیدین توسط آنزیم پراکسیداز در سرم قابل اندازه گیری است ابتلا به SCC مستقل کیفی اسمی براساس تشخیص بافت شناسی Stage بیماری

وابسته کیفی گسسته رتبه ای I, II, III,IV G--e بیماری وابسته کیفی گسسته رتبه ای I, II, III سن زمینه ای کمی پیوسته نسبتی بر اساس سال شمسی
جنس زمینه ای کیفی اسمی زن/ مرد روش تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی آماری
اطلاعات پس از جمع آوری وارد نرم افزار SPSS نسخه 16 شد و آنالیز توصیفی با استفاده از جداول و نمودارها و آنالیز تحلیلی با استفاده از تست مقایسه دو میانگین مناسب ( بر اساس چگونگی توزیع داده ها که نرمال یا غیرنرمال باشند از تست T-test یا من ویتنی) و تست همبستگی اسپیرمن انجام گرفت که سطح معنی داری در تمام آزمون ها 05/0 بود.

ملاحظات اخلاقی
کلیه بیماران برای شرکت در این طرح به صورت آگاهانه فرم رضایت نامه ( ضمیمه1) را مطالعه و در صورت رضایت شخصی آن را امضا کردند.
کلیه اطلاعات پرونده بیماران محرمانه و گزارش آن به صورت کلی بود.
در این مطالعه هیچگونه مداخله درمانی انجام نگرفته و صرفأ یک مطالعه مقطعی بود. با توجه به اینکه افراد سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون450 میلی لیتر خون اهدا می کنند، با کسب اجازه از بیماران 5میلی لیتر از خون آنها برای انجام آزمایشات به کار رفت. در مورد بیماران نیز 5میلی لیتر خون در صورت رضایت گرفته شد.
از میان کدهای 26 گانه اخلاقی، کد شماره 2 مرتبط با موضوع این پژوهش است.
الف. اطلاعات دموگرافیک و بالینی افراد مورد مطالعه
در این مطالعه 40 نفر شرکت داشته اند که 20 نفر آنها مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن و 20 نفر افراد سالم می باشند.
جنس: در کل افراد مورد مطالعه، 28 نفر مذکر و 12 نفر مونث بودند. در گروه سالم 19 نفر مذکر و 1 نفر مونث بودند. در گروه بیمار 9 نفر مذکر و 11 نفر مونث بودند (جدول3-1).
سن: میانگین سنی بیماران 5/60 سال و میانگین سنی افراد سالم 25/49 سال بود. حداقل و حداکثر سن 35 و 85 سال بود. میانگین سنی کل افراد مورد مطالعه44/11 ± 87/54 سال بود (نمودار3-1) .
محل ضایعه: در بیماران مورد مطالعه محل تومور در 2 نفر کف دهان، 6 نفر زبان، 6 نفر حنجره و 6 نفر سایر نواحی مخاط دهان بود.
مرحله بالینی تومور((stage : 5 نفر از این بیماران در مرحله I ، 7 نفر در مرحله II و 8 نفر در مرحله III بیماری بودند.
درجه هیستوپاتولوژی تومور(g--e) : 2 نفر از این بیماران درجه I ، 16 نفر درجه II و 2 نفردرجه III داشتند.
جدول3-1: توزیع فراوانی جنسیت در گروه های مورد مطالعه
جنسیت گروه های مورد مطالعه نتیجه آزمون
کای دو
سالم بیمار تعداد درصد تعداد درصد مذکر 19 0/95 9 0/45 001/0
مونث 1 0/5 11 0/55 کل 20 0/100 20 0/100 نتیجه آزمون کای دو نشان میدهد که ارتباط معنی داری بین جنسیت و گروه های مورد مطالعه وجود دارد
(001/0=P) و در گروه سالم 0/95 درصد مذکر بوده اند در حالی که این میزان در گروه بیمار 0/45 درصد بوده
است.

نمودار3-1: توزیع سن در گروه های مورد مطالعه
نتیجه آزمون t ی مستقل نشان میدهد که توزیع سن در گروه های بیمار و سالم تفاوت معنی داری دارند (001/0=P).
ب. نتایج آنالیز متغیرهای مورد مطالعه به تفکیک گروه های بیمار و سالم
نتایج مطالعه نشان داد:
میزان گلوتاتیون توتال در گروه های بیمار(51/1 ± 75/6) و سالم(02/2 ± 92/8) تفاوت معنی داری دارد(001/0> P) (نمودار 3-2).


نمودار 3-2: میزان گلوتاتیون توتال در گروه های بیمار و سالم
.B میزان GSSG در گروه های بیمار(65/0 ± 10/5) و سالم(92/1 ± 22/5) تفاوت معنی داری ندارد
(796/0=P) (نمودار 3-3).

نمودار 3-3: میزان GSSG در گروه های بیمار و سالم
. C میزان GSH در گروه های بیمار(29/1 ± 064/1) و سالم(34/2 ± 069/3) تفاوت معنی داری دارد
(002/0=P) (نمودار 3-4).

نمودار 3-4: میزان GSH در گروه های بیمار و سالم
D . نسبت GSH/GSSG در گروه های بیمار(24/0 ± 322/0) و سالم(94/0 ± 920/0) تفاوت معنی داری
دارد (011/0=P) (نمودار 3-5).

نمودار 3-5: نسبت GSH/GSSG در گروه های بیمار و سالم
.E تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در گروه های بیمار(12/0 ± 11/1) و سالم(07/0 ± 07/1)
تفاوت معنی داری ندارد (266/0=P) (نمودار3-6).

نمودار 3-6: میزان تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان در گروه های بیمار و سالم
جدول3-2: توزیع متغیرهای مورد مطالعه به تفکیک گروههای بیمار و سالم
متغیر ها
گروه های مورد مطالعه نتیجه آزمون
بیمار سالم میانگین ± انحراف استاندارد میانگین±انحراف استاندارد Total Glutathion 51/1 ± 75/6 02/2 ± 92/8 001/0> P
GSSG 65/0 ± 10/5 92/1 ± 22/5 796/0= P
GSH 29/1 ± 64/1 34/2 ± 69/3 002/0= P
GSH/GSSG 24/0 ± 322/0 94/0 ± 92/0 011/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 12/0 ± 11/1 07/0 ± 07/1 266/0= P
نتیجه آزمون t ی مستقل نشان میدهد که سطح GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان در گروه های بیمار و سالم تفاوت معنی داری ندارند(796/0=P و 266/0=P). اما سطح Total Glutathion ، GSH و GSH/GSSG در گروه های بیمار و سالم تفاوت معنی داری دارند (001/0> P ، 002/0= P و 011/0=P ).
ج. نتایج آنالیز متغیرهای مورد مطالعه در ارتباط با مرحله بالینی و درجه تومور
ارتباط متغیرهای مورد مطالعه و مرحله بالینی تومور(جدول 3-3)
نتیجه آزمون آنالیز واریانس نشان داد:
در بیماران بین میزان گلوتاتیون توتال با مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد
(415/0=P).
در بیماران بین میزان GSSGو مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(077/0=P).
در بیماران بین میزان GSHو مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(907/0=P).
در بیماران بین نسبت GSH/GSSG و مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(994/0=P).
در بیماران بین تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان و مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(907/0=P).
جدول 3-3: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه و مرحله بالینی تومور
متغیرهای مورد مطالعه مرحله بالینی سطح معنی داری
I II III میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد Total Glutathion 98/1 ± 44/7 88/0 ± 23/6 63/1 ± 77/6 415/0= P
GSSG 60/0 ± 58/5 28/0 ± 73/4 77/0 ± 13/5 077/0= P
GSH 85/1 ± 85/1 97/0 ± 50/1 31/1 ± 63/1 907/0= P
GSH/GSSG 32/0 ± 33/0 21/0 ± 32/0 25/0 ± 31/0 994/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 08/0 ± 12/1 14/0 ± 14/1 13/0 ± 07/1 593/0= P
ارتباط متغیرهای مورد مطالعه و درجه هیستوپاتولوژی تومور(جدول 3-4)
نتیجه آزمون آنالیز واریانس نشان داد:
در بیماران بین میزان گلوتاتیون توتال با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(431/0=P).
در بیماران بین میزان GSSG با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(374/0=P).
در بیماران بین میزان GSH با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(302/0=P).
در بیماران بین نسبت GSH/GSSG با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(233/0=P).
در بیماران بین تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(558/0=P).
23812573660جدول 3-4: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه و درجه تومور
00جدول 3-4: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه و درجه تومور

متغیرهای مورد مطالعه درجه سطح معنی داری
I II III میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد Total Glutathion 09/1 ± 33/6 56/1 ± 63/6 11/1 ± 08/8 431/0= P
GSSG 18/0 ± 47/4 67/0 ± 18/5 76/0 ± 11/5 374/0= P
GSH 27/1 ± 85/1 31/1 ± 45/1 34/0 ± 96/2 302/0= P
GSH/GSSG 301/0 ± 42/0 24/0 ± 27/0 01/0 ± 58/0 233/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 04/0 ± 08/1 12/0 ± 10/1 19/0 ± 20/1 558/0= P
به جهت تایید نتایج آزمون آنالیز واریانس، آنالیز متغیرهای مورد مطالعه در ارتباط با مرحله بالینی و درجه تومور علاوه بر آنالیز واریانس توسط ضریب همبستگی اسپیرمن نیز انجام شد. نتیجه ضریب همبستگی اسپیرمن نشان می دهد که در گروه بیماران بین سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با مرحله بالینی و درجه تومور رابطه معنی داری وجود ندارد (جدول 3-5).
جدول 3-5: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه با مرحله بالینی و درجه تومور
متغیرهای مورد مطالعه مرحله بالینی درجه
ضریب همبستگی سطح معنی داری ضریب همبستگی سطح معنی داری
Total Glutathion 067/0- 778/0 291/0 213/0= P
GSSG 143/0- 547/0 272/0 247/0= P
GSH 070/0- 770/0 155/0 514/ 0= P
GSH/GSSG 019/0- 936/0 116/0 625/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 200/0- 398/0 165/0 487/0= P
در نمودار های 3-7 تا 3-16 سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان در مقابل مرحله بالینی و درجه تومور رسم شده است که نمودارهای ذیل نیز نشان دهنده عدم وجود ارتباط بین سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با مرحله بالینی و درجه تومور میباشند.

نمودار3-7: توزیع سطح Total Glutathion بر حسب Stage

نمودار3-8: توزیع GSSG بر حسب Stage

نمودار3-9: توزیع GSH بر حسب Stage

نمودار3-10: توزیع GSH/GSSGبر حسب Stage

نمودار3-11: توزیع سطح تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان بر حسب Stage

نمودار3-12: توزیع سطح Total Glutathion بر حسب G--e

نمودار3-13: توزیع GSSG بر حسب G--e

نمودار3-14: توزیع GSH بر حسب G--e

نمودار3-15: توزیع GSH/GSSG بر حسب G--e

نمودار3-16: توزیع تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان بر حسب G--e
د. نتایج آنالیز متغیرهای مورد مطالعه بر حسب محل تومور
در بیماران بین متغیرهای مورد مطالعه با محل تومور ارتباط معنی داری وجود نداشت (جدول 3-6).
جدول 3-6: توزیع متغیرهای مورد مطالعه بر حسب محل تومور
متغیرهای مورد مطالعه محل تومور نتیجه آزمون
کف دهان زبان حنجره مخاط سایر نواحی دهان میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد Total Glutathion 31/1 ± 15/6 12/2 ± 85/6 36/1 ± 15/6 907/0 ± 43/7 503/0= P
GSSG 815/0 ± 68/5 76/0 ± 05/5 45/0 ± 00/5 75/0 ± 07/5 669/0= P
GSH 50/0 ± 47/0 66/1 ± 80/1 13/1 ± 14/1 88/0 ± 36/2 220/0= P
GSH/GSSG 07/0 ± 077/0 28/0 ± 34/0 20/0 ± 22/0 19/0 ± 48/0 133/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 054/0 ± 26/1 07/0 ± 08/1 18/0 ± 15/1 057/0 ± 05/1 142/0= P
نتیجه آزمون آنالیز واریانس نشان میدهد که بین سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با محل تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد (503/0=P و 669/0= P ،220/0=P ،133/0=P و 142/0=P).
ه. تعدیل اثر سن و جنس بر متغیرهای مورد مطالعه
با توجه به اینکه سن و جنس در دو گروه تفاوت معنی داری با یکدیگر دارند به منظور تعدیل اثر این متغیرها در بررسی ارتباط بین SCC و سطح اکسیدان-آنتی اکسیدان، GSSG، GSH و GSH/GSSG از مدلهای خطی عمومی استفاده کرده (جدول 3-7) و نتیجه آن نشان میدهد که با تعدیل اثر سن و جنس، ارتباط معنی داری بین SCC با سطح اکسیدان-آنتی اکسیدان، GSSG و GSH وجود ندارد(224/0= P و 084/0= P ،296/0=P). اما بین SCC و GSH/GSSG ارتباط معنی داری وجود دارد (042/0=P).
جدول 3-7: نتیجه مدلهای خطی عمومی به منظور تعدیل اثر متغیرهای سن و جنس در بررسی ارتباط بین SCC و سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان
متغیر وابسته متغیرهای مستقل ضریب مدل فاصله اطمینان 95% سطح معنی داری
Total Glutathion گروه(مورد) 49/2- (037/0-، 140/4- ) 004/0= P
گروه(شاهد) 0 - -
جنسیت(مذکر) 033/1- (53/0، 59/2- ) 188/0= P
جنسیت(مونث) 0 - -
سن 017/0- (044/0، 079/0- ) 566/0= P
GSSG گروه(مورد) 411/0- (958/0، 779/1- ) 546/0= P
گروه(شاهد) 0 - -
جنسیت(مذکر) 453/0- (843/0، 749/1- ) 483/0= P
جنسیت(مونث) 0 - -
سن 006/0 (057/0، 045/0- ) 816/0= P
GSH گروه(مورد) 079/2- (295/0-، 863/3- ) 024/0= P
گروه(شاهد) 0 - -
جنسیت(مذکر) 58/0- (109/1، 270/2- ) 491/0= P
جنسیت(مونث) 0 - -
سن 023/0- (043/0، 090/0- ) 478/0= P
GSH/GSSG گروه(مورد) 553/0- (104/0، 209/1-) 097/0= P

user8344

3-6 مشخصات واحدهای مورد پژوهش..............................................................................43
3-7 محیط پژوهش..........................................................................................................43
3-8 ابزار گرد آوری داده ها..............................................................................................43
3-9 اعتبار علمی یا روایی ابزار..........................................................................................44
3-10 روش کاربردآوری داده ها........................................................................................44
3-11 روش های تجزیه وتحلیل آماری داده ها......................................................................45
3-12 ملاحظات اخلاقی.....................................................................................................47
فصل چهارم:نتایج پژوهش:
4-1 یافته های پژوهش.....................................................................................................49
4-2جداول و نمودارها......................................................................................................50
فصل پنجم: بحث وبررسی یافته ها
5-1 تجزیه وتحلیل یافته ها...............................................................................................79
5-2 نتیجه گیری نهایی.....................................................................................................87
5-3 کاربرد یافته ها.........................................................................................................89
5-4 پیشنهادات برای پژوهش های بعدی..............................................................................90
5-6 منابع ومأخذ.............................................................................................................91
پیوست ها
فهرست جداول فصل چهار
جدول 4-1 : توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب سن.......................................................50
جدول 4-2 : توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب جنس.....................................................50
جدول 4-3 : توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب BMI ....................................................51
جدول 4-4 : توزیع واحدهای مورد پژوهش برحسب تشخیص بیماری.......................................51
جدول 4-5 : توزیع واحدهای مورد پژوهش بر حسب مد دستگاه ونتیلاتور.................................52
جدول 4-6 : میانگین وانحراف معیار واحدهای مورد پژوهش بر حسب طول مدت بستری ، SOFA و متغیر های فشاری :......................................................................................................... 53
جدول 4-7 : میانگین وانحراف معیارIAP واحدهای مورد پژوهش بر حسب زوایای مختلف سر تخت به تفکیک دفعات اندازه گیری .............................................................................................54
جدول 4-8 : تغییرات IAP در سه وضعیت صفر ، 15 و30 درجه بر اساس درجه بندی هیپرتانسیون
داخل شکمی ...................................................................................................................56
جدول 4-9 : مقایسه میانگین وانحراف معیارIAP بر حسب گرو های سنی به تفکیک وضعیتهای مختلفسرتخت......................................................................................................................58
جدول 4-10 : مقایسه تغییرات IAP بین زوایای 15-0 و 30-0 بر حسب سن واحدهای مورد پژوهش...60
جدول 4- 11 : مقایسه میانگین وانحراف معیار IAP بر حسب جنس به تفکیک زوایای مختلف سر تخت..61
جدول 4- 12 : مقایسه متوسط تغییرات IAP بین زوایای 15-0 و 30-0 بر حسب جنس .....................63
جدول 4- 13 : مقایسه میانگین وانحراف معیار IAP بر حسب گروه های BMI به تفکیک زوایای مختلف
سرتخت...............................................................................................................................64
جدول 4-14: مقایسه متوسط تغییرات IAP بین زوایای 15-0 و 30-0 سر تخت بر حسب گروه های BMI..................................................................................................................................66
جدول 4 – 15 : مقایسه اختلاف IAP در سه زوایه مختلف سر تخت بین گرو های BMI ....................67
جدول 4 – 16 : مقایسه میانگین وانحراف معیار IAP بر حسب تشخیص بیماری به تفکیک زوایای مختلف سرتخت...............................................................................................................................68
جدول 4- 17 : مقایسه متوسط تغییرات IAP بین زوایای 15- 0 و 30 – 0 سر تخت بر حسب تشخیص بیماری................................................................................................................................70
جدول 4 – 18: مقایسه میانگین وانحراف معیار IAP بر حسب مد دستگاه ونتیلاتور به تفکیک زوایای مختلف سر تخت..................................................................................................................71
جدول 4 -19 : مقایسه تغییرات IAP بین زوایای 15- 0 و 30 -0 بر حسب مد دستگاه ونتیلاتور .........73
جدول 4 - 20 : ضریب همبستگی پیرسون متغیرهای IAP و تغییرات آن در زوایای مختلف سر تخت....74
جدول 4 – 21 : محدوده توافق و میزان خطای IAP بین زوایای مختلف سر تخت.............................75
فهرست نمودار های فصل چهار :
نمودار 4- 1 : تغییرات فشار داخل شکمی از زاویه صفر درجه به سمت زاویه 30 درجه .....................55
نمودار 4- 2 : تغییرات فشار داخل شکمی بر اساس درجه بندی هیپرتانسیون داخل شکمی در سه زاویه صفر ، 15 و 30 درجه ..........................................................................................................57
نمودار4_3 : روند و مقدار تغییرات فشار داخل شکمی در زوایای مختلف سر تخت بر حسب گروه های سنی واحدهای مورد پژوهش..................................................................................................59
نمودار 4_4 : روند ومقدار تغییرات فشار داخل شکمی در زوایای مختلف بر حسب جنس واحدهای مورد پژوهش...............................................................................................................................62
نمودار 4 _ 5 : : روند ومقدار تغییرات فشار داخل شکمی در زوایای مختلف سر تخت بر حسب گروه های BMI واحدهای مورد پژوهش................................................................................................65
نمودار 4 _ 6 : : روند ومقدار تغییرات فشار داخل شکمی در زوایای مختلف سر تخت بر حسب تشخیص بیماری واحدهای مورد پژوهش..............................................................................................69
نمودار 4 _ 7 : روند ومقدار تغییرات فشار داخل شکمی در زوایای مختلف سر تخت بر حسب مد دستگاه ونتیلاتور ............................................................................................................................72
نمودار 4 – 8 : محدوده توافق و میزان خطا بین زوایای 15 و 0 درجه سر تخت ................................76
نمودار 4 – 9 : محدوده توافق و میزان خطا بین زوایای 30 و 0 درجه سر تخت ................................77

بیان مسئله :
فشار داخل شکمی ( (IAPبه شکل فزاینده ای به عنوان یک عامل مهم فیزیولوژیکی در بیماران بخش مراقبت ویژه مورد توجه قرار گرفته است (2،1). افزایش فشار داخل شکمی یک فرایند خاموش بالینی است که تا وقتی به طور کامل پیشرفت نکند تشخیص داده نمی شود .انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی (WSACS) میزان بروز هیپرتاسیون داخل شکمی (IAH)در بیماران بخشهای مراقبت ویژه از 18درصد تا8/58 درصد و در بیماران بدحال داخلی وجراحی 65 - 4/54 درصد بیان کرده است (2 ) . این دامنه وسیع در محیط های بالینی مختلف( جراحی یا داخلی ) ، وضعیت بیمار ( تروما ، سوختگی، بیماران بعد از عمل ) ، تنوع روش های اندازه گیری IAP و نیز عددی که برای تعریف هپیرتاسیون داخل شکمی انتخاب می شود ( 25-12 میلی مترجیوه ) متفاوت است (3). از این رو IAHبه عنوان یک سندرم دیسترس حاد تنفسی ((ARDS شکمی شناخته می شود(4). افزایش فشار داخلی شکمی نتایج و اثرات مختلف و مخربی برروی بافتهای اطراف و ارگانهای دیگر بدن دارد . اثر ایسکمیک وقتی IAP به 10 میلی متر جیوه و یا بیشتر برسد رخ می دهد .اما وقتی فشار به 20 میلی متر جیوه و بالاتر رسید ، آسیب ارگانی غیر قابل برگشت رخ می دهد سندرم کمپارتمان شکمی ایجاد می گردد (4،2) .
تحقیق رین تام و همکاران نشان داد که میزان مرگ و میر درروز بیمارن مبتلا به IAH بستری در بخش مراقبت ویژه در مقایسه با بیماران بدون ابتلاء به IAH در طی 28 روز به ترتیب 9/37 در مقابل 1/19 و در طی 90 روز 7/53 در مقابل 8/35 بود ، IAH اولیه به عنوان عامل خطر مستقل مرگ و میر شناخته شده است (5).
مطالعات نشان داده است که با پایش IAP در بیماران بستری در بیمارستان وبه بخصوص بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه طول مدت بستری بین 10 تا 13 روز کاهش پیدا می کند و بدنبال آن روازانه 2000 دلار صرفه جویی در هزینه های درمان می گردد. با درمان و مراقبت به موقع و زود هنگام در بیماران مبتلاء به IAH به ازای هر بیمار مبتلاء 10000 تا 20000 دلار صرفه جویی خواهد شد (2).
-22669567945
00
یافتهها در مطالعه کربز نشان داد که در بیماران تحت تهویه مکانیکی، تنظیم دستگاه تهویه مکانیکی بخصوص ((PEEP باید با توجه به اثرات فشار داخل شکمی برروی قفسه سینه و کمپلیانس ریه ها انجام شود(6). از طرف دیگرفشار داخل شکمی افزایش یافته می تواند یک عامل پیش بینی کننده نارسایی ارگانی و میزان مرگ و میر در این بخش ها باشد (7،3).
اکثر بیماران بخش های مراقبت ویژه تحت تاثیر مانیتورینگ های مختلف همودینامیک مانند (CVP ( و ((CO می باشند چیزی که اغلب به آن توجه نمی گردد این مسأله است که اندازه گیری های مختلف همودینامیک تحت تاثیر عوامل دیگری مثل تهویه مکانیکی وIAP می باشند (9،7،8 ) . علیرغم شیوع بالای IAH و اهمیت ACS و کنترل آن در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه ، اندازه گیری فشار داخل شکمی کمتر مورد توجه قرار گرفته است و این در حالی است که اگر سندرم کمپارتمان شکمی و عوارض شدید آن رخ دهد تنها درمان جراحی برای کاهش فشار داخل شکمی کاربرد دارد . بنابراین تشخیص زود رس برای مداخله کافی و کنترل آسیب ضروری می باشد ( 3 ) .
بررسی و اندازه گیری فشار داخل شکمی همانند سایر بررسی های پارامترهای همودینامیک از وظایف پرستار بخش مراقبت ویژه است. کسب مهارت های پرستاری به منظور تشخیص بیماران در معرض خطر IAH اساسی و ضروری می باشد تا با مداخلات غیر جراحی زود هنگام به کاهش IAP و جلوگیری از بروز ACS کمک نماید. تحقیقات نشان داده است که در 60-40 درصد موارد معاینات بالینی در تشخیص IAHدر مقایسه با اندازه گیری فشار داخل شکمی موفق نبوده است(10،11) . اندازه گیری سریال IAP برای تشخیص و درمان IAH/ACS ضروری است زیرا حساسیت معاینه بالینی تنها 60درصد می باشد (13،12).
به دلیل اهمیت IAH ، پرستاران باید به طور ویژه ای از فرایند اندازه گیری فشار داخل شکمی و جنبه های مختلف آن آگاه باشند . از طرفی اگر به این امر توجه نشود منجر به بروز اشتباه در سایر اندازه گیری همودینامیک خواهد شد ( 16،14،15).
از این رو طبق توصیه انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی ، اندازه گیری روتین در بیماران دارای دو یا چند عامل خطر مثل اتصال به تهویه مکانیکی ، ترانسفوزیون خون بیش از 10 واحد در 24 ساعت ، دریافت مایعات بیش از 5 لیتر در 24 ساعت ، پنومونی ، سپسیس و ... باید هر 6-4 ساعت تا زمان حذف عامل خطر انجام شود(17) .
معمولاً وضعیت استاندارد مورد استفاده برای اندازه گیری فشار داخل شکمی صفر درجه می باشد.اما برای بیماران بستری در بخش مراقبت ویژه این وضعیت می تواند عواقب جبران ناپذیری از جمله پنومونی ، دیسترس تنفسی و ... داشته باشد بخصوص وقتی که این اندازه گیری بصورت مداوم صورت گیرد. لذا چالشی که اغلب پرستاران بخش مراقبت ویژه با آن روبرو هستند این مسئله است که هنگام مانیتورینگ همودینامیک بیمار از جمله IAP نیاز است که بیمار حتماً در وضعیت طاقباز قرار گیرد؟(14)
پیشبرد راحتی و آسایش بیمار از طریق مداخلات پرستاری یک جزء جدایی ناپذیر از مراقبت پرستاری در بخش های ویژه است و از وظایف پرستاران می باشد. یکی از جنبههای راحتی وآسایش بیمار برقراری وضعیت مناسب و راحت برای بیمار می باشد (18 ) .
شواهدی در مقالات درباره تاثیر وضعیت بدن برروی اندازه گیری فشار داخل شکم وجود دارد ، اما تاثیر درجه ای که معمولاَ برای وضعیت های مختلف زاویه سرتخت در بیماران بخش های مراقبت ویژه استفاده می شود برروی فشار داخل شکم روشن نیست(19). اندازه گیری فشار داخل شکم در وضعیت صفر درجه که وضعیت مطلوب در بیماران بخش مراقبت ویژه نمی باشند ، باعث می شود که فشار داخل شکم کمتر از میزانی که اغلب اوقات بیماران با آن روبرو هستند ،اندازه گیری گردد( 1،13،15 ).
از سوی دیگر عدم تحمل این وضعیت دربیماران با شرایط خاص منجر به افزایش کاذب IAP خواهد شد (12،11). تحقیقات در زمینه این بیماران، که تحمل چنین وضعیتی را ندارند همانند بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، سندرم دیسترس تنفسی ، سپسیس یا جراحی به اندازه کافی در دسترسی نمی باشد(13). علاوه بر آن قرار گرفتن بیمار در وضعیت خوابیده به پشت بدون بالا آوردن سرتخت حتی برای مدت کوتاه با هدف اندازه گیری فشار داخل شکمی خطر پنومونی آسپراسیون را افزایش میدهد. این وضعیت برخلاف خط مشیهای توصیه شده مرکز کنترل بیماریها برای پیشگیری از این عارضه می باشد در اصول توصیه شده در بیماران بخش های مراقبت ویژه تاکید میشود تادر صورت عدم ممنوعیت درهمهزمان ها حداقل30 درجه افزایش سرتخت وجود داشته باشد . علت این امر شواهدی از کاهش پنومونی وابسته به ونتیلاتور است واینکه این وضعیت میزان بروز زخم های فشاری را کاهش می دهد (14). بنابراین درک تاثیر وضعیت بدن بر اندازه گیری فشار داخل شکمی مهم است بطوریکه اندازه های فشار داخل شکمی می تواند به شکل مناسبی تفسیر گردد (20) .
برخی از مطالعات نشان داده اند که با افزایش سر تخت بیش از 20 درجه فشار داخل شکمی به شکل معنی داری افزایش پیدا خواهد کرد (12) و نیز در مواردیکه بیمار در معرض خطر کمپارتمان شکمی قرار دارد و فشار داخل شکمی بیش از 20 میلی مترجیوه می باشد ، فشار داخل شکمی می تواند در وضعیت نیمه نشسته اندازه گیری گردد(1). همچنین تحقیقات نشان داده اند که ارتباط فشار داخل شکمی و زاویه سر تخت در مردان و بیماران با شاخص توده بدنی بالاتر معنی دار تر بوده است(19،20) .
ثبات وضعیت بیمار از یک اندازه گیری تا اندازه گیری بعدی در روش اندازه گیری متناوب فشار داخل شکمی در صحت آن برای تصمیم گیری بالینی اهمیت دارد . تغییر وضعیت های مختلف در فواصل اندازه گیری فشار داخل شکمی بر صحت میزان اندازه گیری شده تاثیر گذار است و می تواند در تصمیم گیری بالینی اختلال ایجاد نماید ( 2 ) .
مطالعات بیشتر در این زمینه این امکان را خواهد داد تا در تکنیک اندازه گیری فشار داخل شکمی در زوایای مختلف سرتخت بدون آنکه بیمار در وضعیت صاف (صفر درجه) و عوارض بالقوه آن قرار داده شود ، تصحیحی صورت گیرد و همچنین از آنجائیکه ACS برمبنای اندازه گیری فشار داخل شکمی در وضعیت صاف تعریف می شود ، برای اینکه وضعیتی غیر از صفر درجه برای اندازه گیری فشار داخل شکمی استفاده شود نیاز به مطالعات بیشتری است (11). انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی یکی از توصیه ها و پیشنهادات برای پژوهش و تحقیق درباره روش اندازه گیری فشار داخل شکمی و تاثیر وضعیت بدن بر روی اندازه گیری IAP بیان کرده است (17) .
ازآنجائیکه عوارض ناشی از وضعیت صفر درجه در برخی موارد مانع از انجام اندازه گیری IAP می شود ، لذا پژوهشهای متعددی در مورد درجه زاویه سرتخت که کمترین تفاوت را با اندازه گیری فشار داخل شکمی در وضعیت صفر درجه دارد لازم به نظر می رسد . برخی از محققین بیان می کنند که تعیین معیار های اصلاح شده فشار داخل شکمی اجازه می دهد که بتوان فشار داخل شکمی را در وضعیت های نیمه نشسته تفسیر کرد(20) . آنچه در مراقبت از بیماران مهم بوده این است که سعی شود مراقبت ها به گونهای انجام گردد که حداقل عوارض احتمالی را برای بیماران به دنبال داشته باشد و نیز در عین حال با حفظ راحتی و آسایش بیمار مانیتورینگ بیمار دقیقاً منعکس کننده وضعیت واقعی او باشد (2) .
با توجه به اینکه اندازه گیری فشار داخل شکمی به صورت استاندارد و معمول در وضعیت صفر درجه انجام می شود و از طرفی اندازه گیری فشار داخل شکمی دربیماران بخش مراقبت ویژه با داشتن عوامل خطر متعدد و اثرات آن بر روی وضعیت بیمار امری لازم الاجراء به شمار می رود و نیز عدم تحمل قرار گیری بیماران دراین وضعیت مانعی درجهت این امر به شمار می رود ، پژوهشگر به دنبال درجهای از زاویه سر تخت است که کمترین تغییر را در وضعیت بیمار و میزان فشار داخل شکمی ایجاد مینماید. این درجه با توجه به مطالب ذکر شده متفاوت است. با توجه بهاینکه همانند سایر شاخصهای همودینامیک اندازهگیری فشار داخل شکمیاز وظایف و مسئولیتهای پرستار بخش مراقبت ویژه محسوب می شود (2) و تاکنون نیزدر کشور ایران تحقیقی در این زمینه انجام نشده است لذا پژوهشگر برآن شد تا به بررسی تغییرات فشار داخل شکمی در وضعیت های مختلف پرداخته و به وضعیت مناسب برای اندازه گیری فشار داخل شکمی دست یابد تا شاید این یافته ها بتواند در ارتقاء کیفیت مراقبت بیماران در بخش های مراقبت ویژه ممورد استفاده قرار گیرد.
اهداف پژوهش:
هدف کلی پژوهش:
مقایسه تغییرات فشار داخل شکمی در وضعیت صفر ،15 و 30 درجه سر تخت در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه مراکز آموزشی درمانی شهر رشت در سال 91-1390.
اهداف ویژهی پژوهش :
تعیین میانگین فشار داخل شکمی بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه در وضعیت صفر درجه سر تخت
تعیین میانگین فشار داخل شکمی بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه در وضعیت 15 درجه سر تخت
تعیین میانگین فشار داخل شکمی بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه در وضعیت 30 درجه سر تخت
مقایسه میانگین فشار داخل شکمی در وضعیت های صفر ، 15 و 30 درجه سر تخت با برحسب عوامل فردی ومداخله گر
تعیین محدوده توافق L.A ومیزان خطا بین گروه 15 و صفر
تعیین محدوده توافق و میزان خطا بین گروه 30 و صفر
فرضیه پژوهش :
1.میانگین فشار داخل شکمی در وضعیت های صفر و 15 درجه تفاوتی ندارد.
2.میانگین فشار داخل شکمی در وضعیت های صفر و 30 درجه تفاوتی ندارد.
سؤالات پژوهش :
میانگین فشار داخل شکمی در وضعیت صفر درجه سر تخت چقدر است؟
میانگین فشار داخل شکمی در وضعیت 15 درجه سر تخت چقدر است؟
میانگین فشار داخل شکمی در وضیت 30 درجه سر تخت چقدر است؟
میانگین فشار داخل شکمی در وضعیت های صفر ، 15 و30 درجه سر تخت بر حسب متغیرهای فردی و مداخله گر چقدر است؟
محدوده توافق و میزان خطا بین گروه صفر و15 درجه چقدر است؟
محدوده توافق و میزان خطا بین گروه صفر و 30 درجه چقدر است؟
تعاریف علمی واژه ها :
فشار داخل شکمی :
فشار داخل شکمی ، فشار نهفته ثابت در درون حفره شکم می باشد که میزان آن در افراد طبیعی 5-0 میلی متر جیوه و در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه 7-5 میلی متر جیوه می باشد (20، 2 ) .
اندازه گیری فشار داخل شکمی :
فشار داخل شکمی هم به شکل مستقیم وهم به شکل غیر مستقیم قابل اندازه گیری می باشد . به شکل معمول فشار داخل شکمی به روش غیر مستقیم از طریق کاتتر فولی اندازه گیری می شود . به عبارتی فشار داخل مثانه منعکس کننده فشار داخل شکمی می باشد. به شکل استاندارد بعد از قرار دادن بیمار در وضعیت سوپاین ، با اتصال کاتتر فولی به یک مانومتر آب یا ترانسدیوسر فشار بعد از کلامپ کردن ابتدای کیسه ادراری متصل به کاتتر فولی به آهستگی حدود 25 میلی لیتر محلول نرمال سالین استریل هم دمای بدن وارد مثانه خواهد شد و بعد از 60-30 ثانیه فشار از روی مانومتر آب و یا مانیتور ترانسدیوسر در انتهای بازدم خوانده خواهد شد (2) .
تعاریف عملی واژه ها :
زاویه سر تخت:
زاویه سر تخت بیمار بوسیله ابزار اندازه گیری ارائه شده توسط سایت انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی در زوایای صفر ، 15و 30 درجه از سطح افق قرار داده می شود.
تغییرات فشار داخل شکمی:
اندازه گیری آن بر اساس تعریف علمی و با استفاده از مانومتر آب هر 8 ساعت برای هر واحد پژوهشی در زوایای صفر ، 15 و 30 درجه انجام گردید و سپس برای تعیین تغییرات فشار داخل شکمی ، پس از اندازه گیری IAP در سه زاویه ، میانگین اندازه گیری در 24 ساعت در صفر ، 15 و30 محاسبه و سپس بر اساس آزمونهای آماری میانگینIAP در زوایای 15 و30 با میانگین اندازه گیری در زاویه صفر درجه که وضعیت استاندارد می باشد ، مقایسه گردید.
محدوده توافق و میزان خطا در تغییرات فشار داخل شکمی
محدوده توافق بر اساس انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکم بین 4- تا 4+ و میزان خطا 1 میلی متر جیوه تعیین شده است . در این پژوهش نیز محدوده توافق و میزان خطا بین زاویه صفر و 15 و بین صفر و30 بر همین اساس مورد سنجش قرار گرفت و در صورتیکه در این محدوده قرار بگیرد تغییر ایجاد شده پذیرفته می شد.
پیش فرض های پژوهش
شیوع هیپرتانسیون داخل شکمی در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه 18 تا 8/58 در صد می باشد.(8 ، 2)
معاینات بالینی تنها در60 در صد موارد قابلیت تشخیص هیپرتانسیون داخل شکمی را دارد.(2)
فشار بالاتر از 20 میلی متر جیوه می تواند منجر به ACS واختلال عمل ارگان های شکمی شود.(2)
اندازه گیری فشار داخل شکمی در تشخیص زود رس هیپرتانسیون شکمی مؤثر است.(2)
اندازه گیری فشار داخل شکمی در بیماران بخش مراقبت ویژه از اهمیت برخوردار می باشد ( 8 ، 2 )
جهت اندازه گیری فشار داخل شکمی نیاز به قرار دادن بیمار در وضعیت سوپاین می باشد.(17)
تحمل وضعیت سوپاین توسط برخی از بیماران خاص منجر با افزایش کاذب فشار داخل شکمی خواهد شد.(11،12)
قرار گرفتن بیمار در وضعیت سوپاین ممکن است منجر به بروز خطراتی مانند آسپیراسیون تنفسی ، دیسترس تنفسی و اختلالات همودینامیک و ... گردد.(21،2)
وضعیت توصیه شده برای بیماران بخش مراقبت ویژه جهت پیشگیری از پنومونی وابسته به ونتیلاتور ، زخم فشاری و... افزایش 30 درجهای زاویه سر تخت می باشد.(21،2)
حفظ راحتی وآسایش بیمار از وظایف پرستار مراقبت ویژه می باشد.(2)
یکی از وظایف پرستار اندازه گیری فشار داخل شکمی می باشد.(2)
تغییرات فشار داخل شکمی در وضعیت های مختلف قابل اندازه گیری است.
محدودیت های پژوهش :
با توجه به عدم امکان اندازه گیری دقیق وزن بیماران جهت محاسبه BMI از وزن تقریبی ثبت شده در پرونده پزشکی بیماران استفاده شد.
عدم وجود ست مخصوص اندازه گیری فشار داخل شکمی

چهارچوب پژوهش :
چهارچوب این پژوهش پنداشتی بوده و بر اساس مفهوم فشار داخل شکمی می باشد. براین اساس ، تعریف فشار داخل شکمی ، عوامل مؤثر بر آن ،هیپرتانسیون داخل شکمی و شیوع آن در ICU ، عوارض ناشی از افزایش آن ، اهمیت اندازهگیری و روشهای آن ، وضعیت بیمار حین اندازه گیری ، پیشگیری ودرمان هیپرتانسیون داخل شکمی مورد بحث قرار می گیرد.
شکم به صورت یک حفره بسته با دیواره های سخت ( دنده ها ، ستون فقرات و لگن ) و انعطاف پذیر ( دیواره شکم و دیافراگم ) است. الاستیسیته این دیواره ها و ماهیت محتویات شکم تعیین کننده فشار درون آن میباشد. بنابراین فشار داخل شکمی به صورت یک فشار ثابت و نهفته درون حفره شکم تعریف می گردد.IAP در هنگام دم (با انقباض دیافراگم ) افزایش و در هنگام بازدم (با شل شدن دیافراگم ) کاهش می یابد. همچنین IAP به صورت مستقیم تحت تاثیر حجم ارگان های جامد و یا احشایی توخالی( که ممکن است خالی یا پر شده بوسیله هوا ، مایع و یا مواد دفعی باشد.) ، آسیت ، خون یا شرایطی مثل بارداری یا وجود تومور نیز می باشد. همچنین وجود شرایطی که باز شدن دیواره شکم را محدود می کند جوشگاه های سوختگی یا ادم نیز بر روی IAP موثر است(2،21).
از آنجاییکه میزان IAP بحرانی که باعث نارسایی ارگانی شود از یک بیمار به بیمار دیگر متفاوت است و تحت تاثیر تفاوت های فیزیولوژیکی هر فرد و بیماری های همراه می باشد. تلاش های زیادی برای به دست آوردن معیارپیش گویی کننده تاثیر IAP بر روی پیش آگهی بیماران انجام شده است که در نهایت مفهوم فشار خونرسانی شکمی (APP) معرفی شد. APP نه تنها نشان دهنده IAP می باشد بلکه نشان دهنده پارامتر فیزیولوژیکی متوسط فشار شریانی که نماینده خونرسانی شکمی و ارگانی است نیز می باشد. مطالعات نشان داده است که APP بر روی IAP، PH ، کمبود باز و لاکتات شریانی در پیش گویی پیش آگهی بیمار ارجحیت دارد ( 23).
فشار خونرسانی شکمی با کم کردن IAP از متوسط فشار شریانی ( ( APP=MAP_IAP محاسبه می گردد که می تواند عامل پیشگویی کننده خونرسانی شکمی و بصورت بالقوه تعیین کننده پایان احیای مایعات باشد. میزان APP هدف حداقل 60 میلی متر جیوه است (10) .
میزان طبیعی IAP بین 5-0 میلی متر جیوه است اما شرایط خاص فیزیولوژیکی مانند چاقی مرضی یا بارداری موجب افزایش مزمن IAP بین 15-10 میلی متر جیوه می شود که فرد بدون بروز علائم پاتولوژیک با آن سازگاری پیدا می کند. در کودکان میزان IAP پایین تر می باشد. در بیماران بالغ بدحال IAP اغلب از میزان طبیعی بالاتر و بین 7-5 میلیمتر جیوه می رسد. جراحی اخیر شکم ،نارسایی ارگانی ، نیاز به تهویه مکانیکی و تغییرات در وضعیت بدن با افزایش IAP در ارتباط است. در بعضی از موارد افزایش IAP به شکل گذرا است (چند ثانیه تا چند دقیقه) اما اغلب بیشتر از این طول می کشد( چند ساعت تا چند روز ) که به طور بالقوه منجر به اختلال عملکرد و یا نارسایی ارگانی می شود (21، 19،2).
طبق تعریف ارائه شده توسط انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی، به افزایش مکرر و پاتولوژیکی 12 IAP ≥ میلی متر جیوه IAH اطلاق می گردد. شدت درجات IAH تعیین کننده درمان اورژانسی جهت کاهش فشار داخل شکمی (درمان های جراحی یا غیر جراحی ) می باشد. بر این اساس IAH به چهار درجه تقسیم بندی می گردد ؛ درجه I 15-12 میلی مترجیوه ، درجه II 20-16 میلی مترجیوه ، درجه III 25-21 میلی مترجیوه و درجه IV 25 IAP> میلی مترجیوه (20،17،2). بر اساس طول مدت نشانه ها به چهار گروه خیلی حاد ، حاد ، تحت حاد و مزمن تقسیم می گردد. در نوع خیلی حاد ، IAH در عرض چند ثانیه تا دقیقه به دنبال سرفه ، عطسه و یا هرگونه فعالیت فیزیکی و ... افزایش می یابد. افزایش IAH نوع حاد در عرض چند ساعته و بطور اولیه در بیماران که تحت عمل جراحی قرار گرفتند و یا در نتیجه آسیب یا خونریزی داخل شکمی ، اتفاق می افتد و ممکن است به سرعت منجر به سندرم کمپارتمان شکمی شود. IAH تحت حاد در طی چند روز بروز می کند و در بیماران داخلی شایعتر است. نوع مزمن در طی چند ماه ( مثل بارداری ) یا چند سال ( چاقی مرضی ، تومورهای داخل شکمی ، دیالیز صفاقی ، آسیب مزمن یا سیروز ) رخ می دهد و ممکن است بیماران را در معرض خطر نوع حاد و تحت حاد IAH قرار دهد (2).
افزایش فشار داخل شکمی به 20 میلی مترجیوه و بیشتر به همراه بروز یک نارسایی ارگانی نشانگر کمپارتمان شکمی است.( شکل2-1) ACS منجر به کاهش خطرناک جریان خون دیواره شکم و ارگان ها می گردد که منجر به ایسکمی و نکروز بافت های اطراف و سیستم عروقی می شود.ایسکمی به شکل اولیه منجر به پاسخ التهابی حاد شامل آزاد شدن سیتوکین ، تشکیل رادیکال آزاد ، کاهش تولید آدنوزین تری فسفات می شود.
این واسطه های شیمیایی باعث افزایش نفوذپذیری و ادم سلولی می گردد. کاهش ATP منجر به اختلالات الکترولیتی و خارج شدن محتویات داخل سلولی به فضای خارج سلولی می شود. از طرفی پاسخ های التهابی حاد منجر به انتقال باکتری از دستگاه گوارش به داخل خون بیماران مستعد می شود که بیماران را به سمت سپسیس و نارسایی چند ارگانی سوق خواهد داد (7،2).

شکل 2-1 سیر بروز سندرم کمپارتمان شکمی (17)
از این رو تشخیص بیماران درمعرض خطر از نظر بالینی بسیار مهم است تا با مداخله به موقع از بروز ACS جلوگیری شود و بیمار پیش آگهی بهتری داشته باشد. پرستار باید قادر باشد علائم و نشانه های ACS را در بیماران پرخطر شناسایی کند.برای این منظور آشنایی با اندازه گیری فشار داخل شکمی و فشار خونرسانی شکمی ضرورت دارد و اندازه گیری IAP باید قویاً در بیماران پرخطر انجام گردد (2) .


اخیرا اهمیت IAP در بیماران بدحال به شکل فزاینده ای مورد توجه قرار گرفته است چندین مطالعه اخیر نشان داده است که بالا رفتن میانگین IAP با بدتر شدن پیش آگهی بیماران در بخش های مراقبت ویژه در ارتباط است . پیشرفت IAH در طول دوره بستری در ICU یک عامل خطر مستقل برای مرگ و میر می باشد . شیوع IAH در بیماران بخش های مراقبت ویژه تا 50درصد نیز گزارش شده است . تاثیر IAP در بیماران بستری در در بخش های مختلف مراقبت ویژه داخلی و جراحی احتمالا متفاوت است (8) .اطلاعات بدست آمده شیوع و بروز IAH/ACS را در بیماران بخش های مختلف مراقبت ویژه تأیید می کند. در پایین میزان شیوع IAH در جمعیت های مختلف بیماران آمده است ؛
سپسیس شدید 87 -41% ( 23،24،22،7)
سوختگی وسیع 100-22% ( 25،26 )
جراحی وسیع شکم 45-32% (8)
ترومای بزرگ 5-2 % (7،10)
پانکراتیت 40-31% ( 27،28 )
بیماری احتقانی قلب و بعد از بای پس عروق کرونر 60-40% (29)
بیماران ICU داخلی 64-33% (30)
ICU کودکان 18-1% ( 31 )
مطالعات نشان داده است که اندازه گیری IAP به هیچ گروه خاصی از بیماران ، بیماری یا درمان محدود نمی شود بلکه باید به شکل روتین در همه گروههای در معرض خطر اندازه گیری انجام شود. طبق توصیه انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی در بیمارانیکه 2 یا بیشتر از 2 عامل از عوامل خطر IAH/ACS در بدو ورود به ICU داشته باشند و یا دچار یک نارسایی ارگانی جدید یا پیشرفت نارسایی ارگانی شوند IAP باید اندازه گیری گردد (33).
بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه دارای عوامل خطر IAH/ACS متعدد می باشند که به طور کلی این عوامل را می توان به چهار گروه اصلی تقسیم کرد:
عوامل کاهنده کمپلیانس دیواره شکم که شامل نارسایی حاد تنفسی ، جراحی شکم همراه با بستن اولیه فاشیا ، آسیب یا سوختگی وسیع ، در وضعیت دمر ، بالا بردن سر تخت بیش از 30 درجه ، BMI بالا و چاقی مرکزی
افزایش محتویات داخل لومن که شامل فلج گوارشی ،ایلئوس و انسداد کاذب کولون
افزایش محتویات شکم مانند: هموپریتوئن ، پنوموپریتوئن ، آسیت ، اختلال عملکرد کبدی
نشت مویرگی و احیای مایعات که شامل اسیدوز2/7 > PH ، هیپوتانسیون ، هیپوترمی (دمای مرکزی کمتر از 33 درجه ساتنی گراد)، کواگولوپاتی ( پلاکت کمتر ازmm3 /55000 یا PTT کمتر از 50 در صد ویا 5/1< INR ) دریافت مایعات کلوییدی یا کریستالوییدی بیش از 5 لیتر در 24 ساعت ویا اولیگوری و سپسیس (17)
بالا رفتن فشار داخل شکمی تقریباً بر همه ارگان های بدن اثرسوء دارد.IAH همراه با افزایش فشار داخل قفسه سینه منجر به کاهش برون ده قلبی علی رغم کسر تخلیه ای و حجم طبیعی می گردد. علاوه براین IAH باعث بالا رفتن فشار ورید مرکزی و فشار وج مویرگ های ریوی (PCWP) با وجود کاهش حجم مایعات بدن می شود، به طوریکه بیان شده است برای محاسبه میزان دقیق CVP و PCWPبه اندازه نیمی از IAPاندازه گیری شده باید از این فشارها کاسته شود. بنابراین بدنبال چنین تغییراتی ناشی از افزایش فشار داخل شکمی ارزیابی احیای مایعات با استفاده از PCWP وCVP می تواند گمراه کننده باشد. عدم تشخیص این مشخصه مهم بر روی عملکرد قلبی می تواند منجر به احیای ناکافی، ایسکمی مقاوم و بدتر شدن پیشآگهی گردد( 8،9،2). افزایش IAP باعث افزایش فشار پرده جنب و داخل قفسه سینه و به دنبال آن ادم ، آتلکتازی ، کاهش ظرفیت باقی مانده عملکردی ، کمپلیانس ریه و حجم باقیمانده می گردد. به صورتیکه علائم یک بیماری محدود کننده ریوی را بروز می دهد. اثرات IAP بر روی سیستم تنفسی بیشتر به صورت مکانیکی می باشد. کلاپس آلوئولی ناشی از کوچک شدن فضای داخل قفسه سینه و بالارفتن فشار داخل قفسه سینه ، باعث عدم تطابق تهویه و پرفیوژن ، هیپوکسی و اسیدوز تنفسی می شود. بنابراین فرد مراقبت کننده باید بیمار را از نظر هیپرتانسیون ریوی و انقباض عروقی ناشی از هیپوکسی تحت نظر قرار دهد.
در بیمارانیکه تحت تهویه مکانیکی هستند فشار مثبت انتهای بازدمی خودبخودی ، فشار حداکثر راه هوایی ، فشار پلاتو و متوسط فشار راه هوایی اغلب در نتیجه آسیب آلوئولی ناشی از فشار بالا می رود. علاوه بر این کمپلیانس استاتیک و دینامیک به طور واضحی کاهش پیدا می کند . افزایش ایسکمی ناشی از هیپوکسی منجر به آزاد شدن واسطههای التهابی شده و سندرم نارسایی تنفسی که در بیماران ICU شایع است بروز می کند. نارسایی تنفسی در نتیجه ترکیبی از عواملی مثل ؛ کلاپس آلوئولی ، افزایش فشار قفسه سینه و ادم بینابینی است.
اثر افزایش فشار داخل شکمی بر روی سیستم کلیوی از طریق افزایش جریان خون کلیوی ، فیلتراسیون کلیوی می باشد. در IAP15 و بالاتر علائم اولیگوریک و در بیشتر از 30 میلیمتر جیوه آنوری رخ می دهد. علت اختلال عملکرد کلیوی ناشی از چندین عامل همانند ؛ کاهش برون ده ادراری ، افزایش مقاومت عروق کلیوی و کاهش فیلتراسیون گلومرولی می باشد .کاهش برون ده ادراری ناشی از IAH منجر به افزایش مقاومت عروق سیستمیک وانقباض شریان های کلیوی میشود. این شرایط تحت تاثیر فاکتورهای هورمونی مثل آنتی دیورتیک و افزایش فعالیت رنین ، آلدوسترون پلاسما بدتر خواهد شد. افزایشIAP منجر به کاهش جریان خون احشایی به دنبال انقباض عروق مزانتر و ترشح وازوپرسین می گردد. وقتی IAP به 10 میلی متر جیوه و بیشتر برسد جریان خون ورید پورت کاهش پیدا می کند . کاهش جریان خون پورت منجر به ایسکمی کبد و بروز اختلالات انعقادی می گردد.
IAP بالا باعث ایسکمی بافتی در همه ارگانهای داخل شکمی به جزء غده آدرنال می شود. سیکل معیوب افزایش احتقان وریدی و کاهش جریان خون شریانی باعث ایسکمی و نشت مویرگی و آسیب سلولی می گردد. سپسیس و نارسایی چند ارگانی باعث می شود که سیستم گوارش دچار هیپوکسی بیشتر و دوره های ایسکمی و چرخه پاسخ های التهابی می شود.
IAH یک عامل خطر مستقل برای آسیب ثانویه مغزی می باشد که بر روی فشار داخل جمجمه اثر می کند. افزایش IAP باعث بالا رفتن دیافراگم و به دنبال آن کاهش حجم داخل قفسه سینه و افزایش فشار داخل توراسیک می گردد. بالا رفتن این فشار منجر به افزایش فشار ورید مرکزی و به تبع آن افزایش فشار در ورید ژگولار داخلی می شود. این افزایش فشار ، جریان خون وریدی را مختل و منجر به احتقان داخل جمجمه ای و کاهش فشار خونرسانی مغزی و ایسکمی مغزی می شود(2).
ارتباط IAP و (ICP) در پژوهشی که توسط دیرن وهمکارانش بر روی 11 بیمار تحت تهویه مکانیکی با آسیب غیر ترومایی مغز در سال 2005 انجام شد به اثبات رسیده است . حتی افزایش ناچیز IAP نیز منجر به افزایش ICP می گردد.(66/3 ±13/8) همچنین در این پژوهش بیان شده است IAP می تواند عامل هیپرتانسیون داخل جمجمهای ایدیوپاتیک در افراد مبتلاء به چاقی مرضی باشد و یا علت بدتر شدن وضعیت نورولوژیک در بیماران مبتلاء به آسیب چندگانه بدون آسیب آشکار عصبی باشد (33).
با توجه به اثر IAH بر روی سیستم های مختلف و عوارض ناشی از افزایش آن، تشخیص زودهنگام جهت پیشگیری وبرطرف نمودن علت زمینهای ضروری است. درصورت شناسایی به موقع IAH با مداخلات غیرجراحی قابل کنترل می باشد. برای رسیدن به این هدف باید IAH قبل از بروز علائم سندرم کمپارتمان شکمی تشخیص داده شود. شواهد جدیدتر بیان می کند که اندازه گیری IAP هریک تا دو ساعت تا ثابت ماندن IAP برای جلوگیری از افزایش سریع IAP لازم می باشد (2) .
بررسی و اندازه گیری فشار داخل شکمی همانند سایر بررسی های همودینامیک از وظایف پرستار بخش مراقبت ویژه است. تحقیقات نشان داده است که تنها در 60درصد موارد معاینات بالینی در تشخیص IAH در مقایسه با اندازه گیری فشار داخل شکمی موفق بوده است. اندازه گیری سریال IAP برای تشخیص و درمان ACS/IAH ضروری است. زیرا حساسیت معاینه بالینی تنها 60-40درصد می باشد(10،11،12). از این رو طبق توصیه انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی، اندازه گیری روتین در بیماران دارای دو یا چند عامل خطر IAH باید هر 6-4 ساعت تا زمان حذف عامل خطر انجام شود(17).
IAP به دو روش مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری می شود. در روش مستقیم با استفاده از یک کاتتر داخل پریتوئن که به مانومتر آب یا ترانسدیوسرفشار متصل می شود مستقیماً فشار داخل شکمی اندازه گیری می گردد. این روش به شکل اولیه در طی جراحی لاپاراتومی استفاده می گردد(34).(شکل 2-2) اما این روش برای استفاده در محیط های ICU به دلیل عوارض بالقوه آلودگی پریتوئن یا پارگی روده قابل استفاده و عملی نیست.

شکل 2-2: اندازه گیری IAP به روش مستقیم( 34)
IAP به طور غیر مستقیم بوسیله اندازه گیری فشار ارگان های خاص درون شکم نیز قابل محاسبه است. قرار دادن یک کاتتر از طریق ورید فمورال به داخل ورید اجوف تحتانی یک روش اندازه گیری غیر مستقیم IAP است. اما این روش نیز دلیل عوارضی مثل عفونت و تشکیل ترومبوز محدود می باشد. روش دوم اندازه گیری غیر مستقیم شامل اندازه گیری فشار معده از طریق لوله های گاستروستومی یا بینی _معدی است.(شکل 2-3)در نهایت روش اخیر و استاندارد، پایش IAP از طریق سوند فولی و اندازه گیری فشار داخل مثانه می باشد.(شکل 2-4) دیواره مثانه وقتی حاوی حجمی به اندازه 50 تا 100 میلی لیتر مایع می باشد به عنوان یک دیواره غیر فعال عمل می کند و از قانون پاسکال تبعیت می کند و فشار را به مانومتر آب و یا ترانسدیوسر منتقل می کند( 34، 2) .

شکل 2-3: اندازه گیری IAP از طریق معده(34)

شکل 2-4 اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق کاتتر فولی( روش korn) (34)
مطالعات اخیر بیان کرده است که حجم 50-25 میلی لیتر کمترین میزان خطا را از نظربالینی برای اندازه گیری IAP دارد. در اندازه گیری IAP به این روش باید متغیر هایی که برروی حرکت دیواره مثانه مؤثر باشد مثل مثانه نوروژنیک تشخیص داده شود چرا که این اثر منجر به اندازه گیری کاذب IAP خواهد شد. در صورت بروز این موارد از دیگر روش های غیر مستقیم می توان استفاده کرد.استفاده از سوند مثانه سه راهه برای این روش مناسب تر است.با این حال از سوند فولی دوراهه نیز می توان برای اندازه گیری استفاده کرد. در صورت استفاده از سوند سه راهه می توان با استفاده از پورت شستشوی مثانه بدون نیاز به دسترسی مکرر به سیستم بسته بوسیله یک سر سوزن اندازه گیری را انجام داد. در صورت استفاده از سوند دو راهه بوسیله یک سوزن شماره 18 می توان ارتباط داخل مثانه را به سیستم اندازه گیری فشار برقرار کرد. این روش یک روش غیر تهاجمی ، مناسب، ساده ودقیق است که در همه محیط های ICUقابل استفاده می باشد. روش اخیر اولین بار در سال 1984 توسط کرن معرفی شد وبوسیله چتام تعدیل گردید . شرکت های مختلفی در پی تولید دستگاهای ساده ای برای اندازه گیری IAP بوده اند. یکی از نمونه هایی که امروزه بیشتر استفاده می گردد کیت ابوایزر می باشد که خطر بالقوه انتقال عفونت را به سیستم ادراری با بسته نگه داشتن سیستم اندازه گیری کاهش می دهد. (شکل 2-5) هرچند تحقیقات انجام شده در این زمینه که توسط چتام انجام شده است میزان بروز خطر انتقال عفونت را ناچیز گزارش کرده اند (2).

شکل شماره 2- 5 : کیت Ab viser (17)
از روش های اندازه گیری دیگر استفاده از کاتتر ادراری بیمار به عنوان یک مانومتر اندازه گیری فشار می باشد که اولین بار توسط هارا هیل (روش لوله U) ارائه گردید (35 ). (شکل 2- 6 ) در این روش نیاز به ترانسدیوسر فشار یا مانیتورینگ نمی باشد بنابراین برای استفاده در محیط های غیر از ICU مناسب است. امروزه چندین شرکت تجاری در پی ساخت تجهیزاتی هستند که به صورت غیر تهاجمی و با کمترین صرف وقت کادر پرستاری قادر به اندازه گیری IAP باشد. مبنای اندازه گیری همه این وسایل از طریق فشار مثانه به عنوان عنوان فشار داخل شکمی است(2).

شکل 2-6 اندازه گیری فشار داخل شکمی به روش لوله U(35)
طبق استاندارد طلایی ارائه شده توسط انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی و سایت هیپرتانسیون داخل شکمی اندازه گیری IAP به هر کدام از روش های ذکر شده باید در وضعیت صفر درجه انجام گردد. اما به دلیل اثرات نامطلوب این وضعیت بر روی سیستم تنفسی و قلبی_عروقی در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه به ندرت این بیماران قادر به تحمل این وضعیت می باشند. بنابراین پژوهشگران مطالعات زیادی در این زمینه انجام داده اند تا به وضعیت مناسبی که با حفظ راحتی و آسایش بیماران منجر به اندازه گیری دقیق تر IAP دست پیدا کنند (12،11،1).
مدیریت مناسب بیماران در معرض خطر IAH و بررسی دقیق وضعیت قلبی_ عروقی همراه با در نظر گرفتن خطاهایی است که IAP می تواند بر روی وضعیت همودینامیک داشته باشد، ضروری است(8).
تنظیم مناسب ونتیلاتور با توجه به اثرات افزایش IAP بر روی کمپلیانس دیواره قفسه سینه بسیار مهم است . مدیریت دقیق مایعات و وازوپرسورها نیز بسیار کلیدی و مهم است چرا که مایع کم ممکن است منجر به ایسکمی روده ای و تولید سایتوکین ها گردد. این جریان وقتی سندرم نفوذپذیری مویرگی رخ میدهد خیلی بدتر خواهد شد(2). جهت کمک به درمان این گونه پیچیدگیها انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی توصیه به استفاده از الگوریتم بررسی و درمان سندرم کمپارتمان شکمی و هیپرتانسیون شکمی کرده است (شکل 2-7) (37،36) .
2282825-63500اندازه گیری IAP و APP به صورت مداوم یاحداقل هر 6-4 ساعت
ادامه درمان تا حفظ IAP کمتر از mmHg 15 و APP بیش از mmHg 60
00اندازه گیری IAP و APP به صورت مداوم یاحداقل هر 6-4 ساعت
ادامه درمان تا حفظ IAP کمتر از mmHg 15 و APP بیش از mmHg 60
2879725-440690002386965-1088390mmHg 12< IAP
شروع درمان طبی تا کاهش IAP
00mmHg 12< IAP
شروع درمان طبی تا کاهش IAP

52673252768600039681152768600047498027686000156781527686000290893527686000
4648200259715بهبود جریان خون سیستمیک و منطقه ای
00بهبود جریان خون سیستمیک و منطقه ای
3420110259715مطلوب سازی تجویز مایعات
00مطلوب سازی تجویز مایعات
2278380259715بهبود کمپلیانس دیواره شکم
00بهبود کمپلیانس دیواره شکم
1019175259715خارج کردن توده های فضاگیر خل شکمی
00خارج کردن توده های فضاگیر خل شکمی
-90170259715تخلیه محتویات داخله روده ای
00تخلیه محتویات داخله روده ای

-5162552924810مرحله اول
00مرحله اول
4623435263525احیای مایعات با هدف مستقیم
00احیای مایعات با هدف مستقیم
3420110263525اجتناب از تجویز بیش از حد مایعات
00اجتناب از تجویز بیش از حد مایعات
2278380263525اطمینان از آرامبخشی و بی دردی کافی
00اطمینان از آرامبخشی و بی دردی کافی
1019175238760سونوگرافیشکمی جهت تشخیص ضایعات
ایعات
00سونوگرافیشکمی جهت تشخیص ضایعات
ایعات
-90170238760گذاشتن NGT یا رکتال تیوب
00گذاشتن NGT یا رکتال تیوب

-90170272415شروع داروهای افزایش دهنده حرکات معده روده
00شروع داروهای افزایش دهنده حرکات معده روده

3334385111125کمک به حفظ تعادل منفی مایعات برای سه روز
00کمک به حفظ تعادل منفی مایعات برای سه روز
-4667254046855مرحله دوم
00مرحله دوم
-90170111125به حداقل رساندن تغذیه روده ای
00به حداقل رساندن تغذیه روده ای
4623435111125حفظ فشار پرفیوؤن شکمی mmHg60≤APP
00حفظ فشار پرفیوؤن شکمی mmHg60≤APP
2194560111125برداشتنپانسمانها واسکارهایمحدودکننده شکم
00برداشتنپانسمانها واسکارهایمحدودکننده شکم
933450111125توموگرافی کامپیوتری شکم برای تشخیص ضایعات شکمی
00توموگرافی کامپیوتری شکم برای تشخیص ضایعات شکمی

4592955169545مانیتورینگ همودینامیک جهت احیای مایعات
00مانیتورینگ همودینامیک جهت احیای مایعات
2194560169545اجتناب از وضعیت دمر وافزایش سرتخت بیش از20 درجه
00اجتناب از وضعیت دمر وافزایش سرتخت بیش از20 درجه
3363595169545احیا با مایعات هیپرتونیک وکلوییدی
00احیا با مایعات هیپرتونیک وکلوییدی
963295270510درناژ با کاتتر از طریق پوست
00درناژ با کاتتر از طریق پوست
-90170208280تجویز انما
00تجویز انما

9563105080برداشتن ضایعات توسط جراحی
00برداشتن ضایعات توسط جراحی
459359025400تجویز داروهای وازواکتیو جهت حفظ APP>60 mmHg
00تجویز داروهای وازواکتیو جهت حفظ APP>60 mmHg
333375025400برداشتن مایعات توسط دیورتیک
00برداشتن مایعات توسط دیورتیک
211455025400وضعیت عکس ترندلنبرگ
00وضعیت عکس ترندلنبرگ
-692158255کلونوسکوپی با هدف کاهش فشار
00کلونوسکوپی با هدف کاهش فشار
-4152905200015مرحله سوم
00مرحله سوم

336359551435انجام همودیالیز / اولترافیلتراسیون
00انجام همودیالیز / اولترافیلتراسیون
211455051435تجویز بلوک کننده های عصبی-عضلانی
00تجویز بلوک کننده های عصبی-عضلانی
-3937089535قطع تغذیه روده ای
00قطع تغذیه روده ای

-4152906217285مرحله چهارم
00مرحله چهارم
-90170189865در صورت mmHg 25< IAP (و یا mmHg 60 < APP ) و وجود نارسایی یا اختلال عملکرد ارگانی جدید IAH/ACS بیمار به درمان طبی مقاوم می باشد. انجام لاپاراتومی با هدف کاهش فشار داخل شکمی به طور اکید توصیه می گردد.
00در صورت mmHg 25< IAP (و یا mmHg 60 < APP ) و وجود نارسایی یا اختلال عملکرد ارگانی جدید IAH/ACS بیمار به درمان طبی مقاوم می باشد. انجام لاپاراتومی با هدف کاهش فشار داخل شکمی به طور اکید توصیه می گردد.

شکل 2-7: الگوریتم درمان هیپرتانسیون داخل شکمی و سندرم کمپارتمان شکمی(36)
درمان های غیر جراحی شامل 5 مداخله درمانی می باشد.
1. تخلیه محتویات داخل روده ای
2. تخلیه محتویات خارج روده ای (درون شکم یا فضای رتروپریتوئن)
3. بهبود کمپلیانس دیواره شکم
4. تعدیل تجویز مایعات (به اندازه کافی ونه خیلی زیاد)
5. بهبود پرفیوژن بافتی
تخلیه محتویات داخل روده ای
حجم زیاد هوا در دستگاه گوارش و ایلئوس دو عارضه ای است که در بیماران بخش های مراقبت ویژه که تحت تهویه مکانیکی و دریافت ترکیبی از داروهای مختلف می باشند رخ می دهد. تجمع مایعات و گازهای داخل لوله گوارش حجم درون حفره شکم را افزایش می دهد و منجر به افزایش IAP و کاهش خونرسانی می گردد.یک مداخله ساده مثل ساکشن لوله بینی –معدی و درناژ رکتال تیوب اغلب اوقات برای درمان این مشکل وپایین آوردن IAP مؤثر است. تجویز داروهای محرک پروکینتیک مثل اریترومایسین و متوکلوپروماید به تخلیه مواد داخل روده ای کمک خواهد کرد. به ندرت برای کاهش فشار داخل روده ای از کلونوسکوپی کاهنده فشار یا حتی جراحی شکم نیز ممکن است استفاده گردد(38).
تخلیه فضای خارج روده ای از توده های فضاگیر
مایع آزاد در شکم ، آبسه یا هماتوم رتروپریتوئن می تواند منجر به افزایش IAP گردد. این موارد بوسیله معاینه فیزیکی ، سنوگرافی و سی تی اسکن لگن قابل تشخیص می باشد. درناژ مایعات جمع شده از طریق پوست پرفیوژن ارگانی را بهبود می بخشد و از انجام مداخله جراحی جلوگیری می کند. مطالعات اخیر نشان داده است که درناژ مایعات باعث کاهش سطح سایتوکین های التهابی هم در فضای داخل شکمی و هم در سطح سرمی می گردد (40،39)
بهبود کمپلیانس دیواره شکم
وقتی دیواره شکم بیش از حد اتساع پیدا می کنددیگر افزایش فشار داخل شکمی تحمل نخواهد شد. بویژه در بیمارانیکه تحت تهویه مکانیکی می باشند و یا درد دارند. در حقیقت نوسانات IAP در طی تهویه مکانیکی می تواند یک شاخص مفید کاهش کمپلیانس دیواره شکم باشد. اگر تفاوت زیادی بین IAP در انتهای بازدم و انتهای دم وجود داشته باشد به این معنی می باشد که بیمار به سمت IAH در حال پیشرفت است .گاهی اوقات به کاربردن مداخلات بسیار ساده مثل تجویز مسکن یا آرامبخش ها در کاهش IAP مؤثر است.با توجه به تاثیر وضعیت بدن بر روی IAP ، مداخله ساده دیگر در کاهش فشار داخل شکمی قرار دادن بیمار در وضعیتی است که شکم صاف و بدون چین خوردگی باشد به طور مثال قرار دادن بیمار دروضعیت طاقباز همراه با وضعیت ترندلنبرگ بر عکس می تواند به کاهش IAP کمک کند. قرار دادن بیمار در وضعیت خوابیده به شکم همچنین باعث افزایش IAP می گردد که در این موارد مراقبت دقیق از نظر ایسکمی روده ای باید انجام گردد. برخی از مطالعات و شواهد بالینی بیان می کند که اگر با این مداخلات همچنان IAP بیش از 20 میلی متر جیوه باشد استفاده از بلوک کننده های عصبی _عضلانی می تواند مؤثر باشد (40).
از دیگر روش های مشابه استفاده از بی دردی اپی دورال است. ها کابیان و همکارانش در مطالعه ای که بروی بیماران بعد از عمل جراحی با IAP بالای 15 میلی متر جیوه که تحت بی دردی اپی دورال قرارگرفتند به این نتیجه رسیدند که یک ساعت بعد از بی دردی اپی دورال IAP از 7/15 به 9/5 کاهش یافت . این در حالی است که کاهش متوسط فشار شریانی در این بیماران دیده نشد(41).
احیای مایعات
احیای مناسب مایعات ممکن است کار دشواری در بیماران بدحال باشد . بخصوص در حضور IAP بالا وجود IAH ممکن است تفسیر بسیاری از شاخص های همودینامیک را تحت تاثیر قرار دهد. این در حالی است که تجویز بیش از حد مایعات نیز منجر به افزایش فشار داخل شکمی و بدتر شدن نتایج درمان می گردد. پیچیدگی تداخل بین فشارهای داخل شکمی ، داخل قفسه سینه ای و داخل عروقی صحت استفاده از CVP و PCWP را در بررسی حجم مایعات بدن دچار مشکل می سازد . بررسی حجم پایان دیاستولی بوسیله اکوکاردیوگرافی روش دقیقتری برای بررسی حجم داخل عروقی می باشد که معمولاً در دسترس نمی باشد.IAP می تواند به عنوان پارامتری برای تصحیح استاندارد CVP و PCWP به کار برده شود. بیمارانیکه در خطر IAH قرار دارند نیازمند مراقبت دقیق تر از نظر تجویز مایعات می باشند. احیای مایعات در این بیماران باید با توجه به وضعیت پارامترهای قلبی ، اکسیژناسیون ، برون ده ادراری و اندازه گیری IAP انجام گردد.( 42،43)
اصلاح پرفیوژن بافتی
بدنبال احیای مطلوب مایعات ، جریان خون شکمی برقرار می گردد که این موضوع بوسیله فشار پرفیوژن شکمی قابل محاسبه است . اساس این مفهوم همانند فشار پرفیوژن مغزی است. جریان خون بافتی در ارتباط مستقیم با MAP می باشد. APP که منعکس کننده اکسیژناسیون واقعی بافتی است نسبت به اندازه گیری IAP یک معیار پیشگویی کننده دقیق تری است. بیمارانیکه به درستی در آنها احیای مایعات انجام شده است بوسیله عوامل اینوتروپیک وضعیت اکسیژناسیون بافتی بهتری خواهند داشت . به منظور اطمینان از اکسیژناسیون کافی بافتی APP نباید کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد.(44)
MAP- IAP=APP
درمان های جراحی (لاپاراتومی کاهنده فشار)
وقتی همه راه های کاهش فشار داخل شکمی منجر به شکست می شود و بیمار از IAH به سمت ACS پیشرفت می کند نیاز به یک جراحی فوری پیدا میکند. این بیماران معمولاً از مرحله پایانی ایسکمی بافتی رنج می برندکه به سمت اختلال عملکرد سلولی و در نهایت مرگ سلولی پیش می رود. مناسب ترین درمان ، جراحی فوری کاهنده فشار از طریق تکنیک های شکم باز و یا به صورت اولیه انجام فاشیاتومی زیر پوستی است. عدم تعجیل در انجام دکمپرسیون جراحی ACS منجر به طولانی شدن زمان و افزایش شدت ایسکمی مزانتر و نیز کاهش خونرسانی ارگان های چند گانه و نهایتاً افزایش مرگ ومیر می گردد (39).
به هرحال علی رغم شیوع بالای IAH/ACS در بیماران داخلی اکثر پزشکان و پرستاران بر این باور هستند که تنها درمان IAH دکمپرسیون جراحی می باشد . در حالی که درمان غیر جراحی سنگ بنای درمان این سندرم می باشدو نقش حیاتی را در پیشگیری و درمان نارسایی ارگانی ناشی از IAH ایفا می کند. امروزه مطالعات زیادی نشان داده اند که درمان غیر جراحی نه تنها میزان بقا را بهتر می کند بلکه از پیشرفت کامل ACS نیز جلوگیری خواهد کرد و طول مدت بستری در ICU و بیمارستان را کاهش خواهد داد و از طرفی از نظر اقتصادی نیز مقرون به صرفه خواهد بود(45).
اندازه گیری IAP به هر روشی که انجام گردد حفظ راحتی وآسایش بیمار در حین اندازه گیری IAP بسیار مهم و ضروری است. یکی از جنبه های راحتی وآسایش، بیماران بخصوص بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه حفظ وضعیت مناسب و بی خطر آنها می باشد.از طرفی وضعیت بیمار باید به گونه ای باشد که به صحت اندازه گیری IAP و سایر پارامترهای همودینامیکی خللی وارد نکند.
مطالب ذکر شده نشان می دهد که اندازه گیری IAP می تواند در تشخیص زود هنگام IAH بسیار مفید باشد و لزوم انجام این فرایند نیاز به وضعیت ایمن و راحتی بیمار با توجه به شیوع آن دارد لذا تعیین وضعیتی از زاویه سر تخت برای اندازه گیری IAP بویژه در روش اندازه گیری مداوم جهت پیشگیری از عوارض وضعیت صفر درجه بسیار مهم می باشد از این رو این پژوهش با توجه به اهمیت مسئله مزبور انجام گردید.
مروری بر مطالعات انجام شده :
اهمیت اندازه گیری سریال IAPدر بررسی و احیای بیماران به شدت بد حال در دهه گذشته به طور فزاینده ای تشخیص داده شده است. IAP باید در بیمارانیکه عوامل خطر IAH / ACS را دارند کنترل گردد.
چتام و همکاران (2009) مطالعه ا ی کهورت آینده نگر با هدف تعیین تاثیر سه وضعیت مختلف بدن (وضعیت طاقباز یا صفر درجه ، 15 درجه و 30 درجه ) برروی فشار داخل مثانه که روش استاندارد شده برای اندازه گیری فشار داخل شکمی می باشد می باشد انجام دادند .
-296164015144751)Intra-ahdomind Prerruse
2)Su Iutya-abdominal hypertension
3)Abodmind Comartment sundrome
4) Yentilatore –Associated pneumonia
5) Supine position
6 )chcathametal
001)Intra-ahdomind Prerruse
2)Su Iutya-abdominal hypertension
3)Abodmind Comartment sundrome
4) Yentilatore –Associated pneumonia
5) Supine position
6 )chcathametal
معیارهای ورود نمونه شامل بیماران 18 سال و بالاتر دریافت داروی آرامبخش و اتصال به تهویه مکانیکی که حداقل یک عامل خطر IAH/ACS به شمار می رود. معیارهای خروج هر بیماری که نمی توانست تغییر در وضعیت بدن را تحمل کند مثل بیماران با ضایعات نخاعی ، هیپرتانسیون داخل جمجمه ای ، بی ثباتی همودینامیک را شامل می شد .
با توجه به موارد فوق تعداد 132 بیمار در مطالعه شرکت داده شدند . بعد از کسب اجازه از کمیته اخلاق و اخذ فرم رضایت ، بیماران در سه وضعیت طاقباز ، 15 درجه و 30 درجه قرار گرفتند و از خار ایلیاک به عنوان نقطه صفر اندازه گیری استفاده شد و برای کنترل تاثیر انقباض عضله دیواره شکم برروی اندازه گیری IAPبیمارانآرام میشدند به طوریکه نمرهآرامبخش و آژیتاسیون براساس معیار ریچموند (RASS ) در طی دوره اندازه گیری (4-) بود .
اندازه گیری از طریق مثانه و با تزریق 20 میلی لیترنرمال سالین به داخل مثانه با استفاده از کیت ابوایزر انجام شد . سه بار اندازه گیری در هر وضعیت ( صفر درجه ، 15 درجه و 30 درجه ) حداقل به فاصله 4 ساعت انجام شد. اندازه گیری در انتها ی بازدم و در حالیکه انقباض فعال عضله شکم وجود نداشت و بعد از حداقل 30 ثانیه برای جلوگیری از انقباض مثانه صورت گرفت. نرمال سالین تزریق شده اجازه می دهد تا مثانه برای اندازه گیری بعدی IAP به طور کامل تخلیه شود . اطلاعات فردی در نظر گرفته شده شامل : سن ، جنس ، وزن قد تشخیص زمان پذیرش یا مکانیزم آسیب و وجود عامل خطر IAP بود .-915225569851)Acute physidogy and Chronic Health Evalution Score version
2)Simlified Acute physiology Score Version
3)Seoyuential organ failure Assessment score
001)Acute physidogy and Chronic Health Evalution Score version
2)Simlified Acute physiology Score Version
3)Seoyuential organ failure Assessment score
متوسط سن بیماران 18±59 سال ، 71 درصد مرد ،متوسط شاخص توده بدنی 6±27 ، به طور متوسط تشخیص بیماران 43 درصد داخلی ، 39 درصد جراحی ، و 18 درصد تروما بود. شد .
شدت بیماری طی اندازه گیری در یک دوره 24 ساعته بوسیله نمره نارسایی ارگانی ( SOFA) ( SAPS) ، ( APACHE II) تعیین شد که متوسط این معیارها به ترتیب 6±10، 18± 45، 9± 21 بود. برای هر وضعیت متوسط فشار شریانی (MAP) و PEEP و حداکثر فشار بازدمی (PIP) ، متوسط فشار راه هوایی(MAP ) و RASS ثبت اطلاعات با ضریب اطمینان %95 گزارش گردید . از واریانس اندازه گیری مکرر ، آزمونt وپست هوک برای معنی داری بین گروه های IAP و جهت تعیین میزان خطا و حد توافق بین سه گروه وضعیت از روش بلند و آلتمن استفاده گردید. در این پژوهش طبق انجمن جهانی سندرم کمپارتمان شکمی میزان خطا کمتر از 1 میلیمتر جیوه و حد توافق بین 4- تا 4+ بیان شده است. بین همه معیار ها با 5 0/0 >P معنی دار در نظر گرفته شد . از 132 بیمار شرکت داده شده در این مطالعه 392 بار اندازه گیری IAP انجام شد . در 4 بیمار به دلیل عدم تحمل ،وضعیت سوم اندازه گیری در آنها انجام نشد .
شیوع IAH 46 درصد ، ACS 15 درصد ، متوسط فشار شریانی 83 میلی متر جیوه ، حداکثر فشار بازدمی 24 سانتی متر آب ، متوسط فشار راه هوایی 13 سانتی متر آب و متوسط فشار مثبت انتهای بازدمی 8 سانتی متر آب بود . متوسط RASS 8/3- تایید کننده صحت اندازه گیری IAPاست. 88 درصد بیماران د ر طی اندازه گیری شکم بسته داشتند و در 12درصد شکم باز شده بود . از نظر درمان هیپرتانسیون داخل شکمی 56درصد نیاز به دکمپرسیون شکمی و 44 درصد نیاز به شکم باز داشتند . 24درصد ا ز بیماران به دلایل نارسایی چند ارگانی (44درصد) ، ACS (22درصد)، خونریزی (18درصد) و سپسیس (15درصد) فوت کردند . سه سری اندازه گیری IAP در هر وضعیت بدن با آنالیز واریانس مقایسه شد .
مقایسه IAP در زاویه 15 و30 درجه در مقایسه با IAP در صفر درجه اختلاف معنی داری نشان داد. ( 0001/0>P ) میزان خطا و محدوده توافق به ترتیب بین زوایای 15-0 ، 1/5 میلیمتر جیوه و2/8- تا 5/8 ومیزان خطا و محدوده توافق به ترتیب بین زوایای 30-0 3/7 و 2/2- تا 9/6 گزارش گردید. داده ها نشان داد که وقتی فشار داخل شکمی به 20 میلیمتر جیوه و بیشتر رسید، زوایای کمتر از30درجه در افزایش فشار داخل شکمی موثر نیست . ( 01/0 > (P این نتیجه بیان می کند که IAP در بیماران بد حال در زوایای بین صفر و 30 درجه قابل اندازه گیری می باشد .
این پژوهش بیان می کند که بالا بردن سرتخت حتی به میزان کم باعث افزایش فشار داخل شکمی نسبت به وضعیت صفر درجه می گردد. این اختلافات وضعیتی اگرچه اندک به نظر می رسد اما هم از نظر آماری و هم از نظر بالینی مهم هستند و می تواند به شکل بالقوه منجر به تغییر در درمان بالینی شوند. ثبات وضعیت بیمار از یک اندازه گیری تا اندازه گیری بعدی در صحت اندازه گیری IAP برای تصمیم گیری بالینی اهمیت دارد.
این مطالعه پیشنهاد می نماید که اندازه گیریIAP در وضعیت صفر درجه انجام شود تا هم یک استاندارد سازی در تکنیک اندازه گیری بوجود آید و هم اینکه از خطاهای اندازه گیری در زوایای 15 و 30 درجه پیشگیری شود. مراقبت کنندگان باید به این مساله توجه داشته باشند که در صورت بالا بردن سر تخت در فواصل اندازه گیری جهت پیشگیری از پنومونی ممکن است میزان IAP کمتر از حد واقعی نشان داده شود(1) .
اندازه گیری فشار داخل شکمی به منظور شناسایی هیپرتانسیون داخل شکمی که ممکن است علاوه بر بروز اختلالات قلبی _عروقی ، تنفسی وکلیوی موجب اختلال گردش خون احشایی شود،استفاده می گردد. از آنجائیکه درجه ای از IAP که در آن درجه ، سندرم کمپارتمان شکمی تشخیص داده شود ، هنوز تعریف نشده است و همچنین تاثیر درجه ای که معمولا برای وضعیت سرتخت استفاده می شود، بر اندازه گیری وسنجش روشن نیست ، مطالعات زیادی در این زمینه در حال انجام است . از این روواسکویز و همکارانش در ویچیتا کانزاس مطالعه ای مقطعی آینده نگر با هدف تاثیر درجات مختلف سرتخت برروی فشار داخل شکمی که بوسیله اندازه گیری فشار داخل مثانه اندازه گیری می گردد، را انجام دادند.
در این پژوهش پس از کسب اجازه از کمیته استانداردهای اخلاقی در پژوهش های تجربی ودریافت موافقت از سازمان تحقیق پزشکی ویچیتا انجام گردید .معیارهای ورود نمو نه در این مطالعه شامل : بیماران ترومایی 18 سال به بالا که با جایگذاری کاتترادراری در ICU پذیرش می شدند بوده است . معیارهای خروج بارداری ، شکستگی همراه با جابجایی و هماتوم لگن ؛ سیستکتومی قبلی ، پارگی تروماتیک مثانه ، موارد منع وضعیت خوابیده به پشت ؛ نیمه خوابیده وضعیت به پهلو ، عدم ثبات همودینامیک ؛ مایع درمانی وسیع و وجود کاتتر سوپراپوبیک ذکر شده است .
با رعایت موارد فوق تعداد 45 نفر بیمارترومایی پذیرش شده بین مارس 2005 تا اگوست 2005 به عنوان واحدهای مورد پژوهش در نظر گرفته شد. روش کار بدین شرح بوده است که برای هر واحد مورد پژوهش سه بار در 5 وضعیت خوابیده به پشت ( صفر ، 15 ، 30 ، 45 و 30 درجه بالای خط افقی همراه با 15 درجه انحراف سرتخت) اندازه گیری فشار داخل مثانه که نمایانگر فشار داخل شکمی می باشد انجام شد . اندازه زاویه سرتخت بوسیله شاخص زاویه موجود در نرده هر تخت سنجیده شد . اندازه گیری فشار داخل مثانه درانتهای بازدم و حداقل یک دقیقه بعد از هر تغییر وضعیت بیمار جهت برقراری تعادل بدن انجام شد. بعلاوه همه اندازه گیری های واحدهای مورد پژوهش در طی یک دوره 4 ساعته جهت به حداقل رساندن تاثیر تغییرات وضعیت بالینی بر اندازه گیری فشار داخل مثانه صورت گرفت .کیت ابوایزر اندازه گیری فشار داخل شکمی از طریق کاتتر فولی به واحدهای پژوهش وصل گردید ؛ بعد از قرار دادن بیمار در اولین وضعیت و برقراری موازنه به آرامی 50 سی سی سرم نرمال سالین به داخل مثانه تزریق گردید . بعد از حداقل یک دقیقه، فشار اندازه گیری شده مثانه ثبت شد . این روش برای وضعیت های بعدی تا زمانی که فشار داخل مثانه برای هر 5 وضعیت تعیین شده اندازه گیری و ثبت شود ادامه یافت . IAP بیماران در هر 5 وضعیت سه بار اندازه گیری شد و متوسط IAP محاسبه گردید . از این رو 675 بار فشار داخل مثانه برای 45 بیما رمورد بررسی قرار گرفت جمع آوری داده ها در همه شیفت ها صورت گرفت .
بیماران انتخاب شده از نظر شاخص توده بدنی (BMI) براساس طبقه بندی سازمان بهداشت جهانی در سال 2000 در چهار گروه : وزن کمتر از حد طبیعی 5/18 >BMI ، وزن در محدوده طبیعی 99/24_5/18 ، اضافه وزن 99/29_25 و چاقی 30 <BMI طبقه بندی شدند. خصوصیات بالینی و دریافت مداخلات مختلف آنها عبارت بود از : ساکشن لوله بینی (7/26درصد) ، تغذیه لوله ای (6/15درصد) ، فلج روده ای ( 11درصد) ، لاپاراتومی (9/8درصد) ، استفاده از فلج کننده های شیمیایی (2/2درصد) ، اتصال به تهویه مکانیکی (3/33درصد) با فشار پلاتو 40-7 و متوسط کل آن 14/21 بود.
برای یکسان سازی واحدهای مورد پژوهش در گروه بندی BMI از آزمون کای اسکوئر و آزمونt زوج استفاده شد. جهت تاثیر زاویه سر تخت بر میزان فشار مثانه ، میانگین فشار داخل مثانه در وضعیت های مختلف بوسیله آزمون آنوا یک طرفه مقایسه شد که از نظر آماری در همه وضعیت های بدن تفاوت معنی دار داشت(001/0(P<.
برای همسان سازی گروههای طبیعی ، اضافه وزن و چاق بر اساس دسته بندی BMI از نظر تعداد ، خصوصیات فردی و بالینی از آزمون squre-chi و t- Test استفاده شد که تفاوت معنی دار را نشان نداد. همچنین آزمون پست هوک 4 در وضعیت صفر درجه اختلاف معنی دار را بین گروه های طبیعی ، اضافه وزن وچاق از نظر فشار داخل مثانه نشان داد. (001/0>P ( ولی بین گروه چاق و اضافه وزن اختلاف معنی دار دیده نشد. در وضعیت 15 درجه تفاوت معنی دار بین گروه طبیعی و چاقی دیده شد. (001/0 (P<
آزمون Ancova بین BMI به عنوان یک متغیر همراه تشدید کننده و فشار داخل مثانه تفاوت معنی داری را نشان داد. ( 013/0P= ) نتایج بیان کننده افزایش معنی دار در میزان فشار داخل مثانه به دنبال بالا بردن سر تخت که معمولا برای بیماران بستری درICU استفاده می شود، است. 72درصد تغییر در فشار داخل مثانه به دلیل تغییر در بالا بردن سر تخت می باشد به گونه ای که از وضعیت خوابیده یا صفر درجه (6 /1 ± 2/10 میلیمتر جیوه) به وضعیت 15 درجه( 7/1 ± 4/12 میلیمتر جیوه ) تفاوت معنی دار گزارش می شود.
علاوه بر این متوسط افزایش از وضعیت صفر درجه به وضعیت 30 درجه با انحراف 15 درجه 1/9 میلیمتر جیوه بود که بطور بالقوه فشار داخل شکمی بیمار را از درجه I (IAP بین 12 تا 15 میلیمتر جیوه) به درجه II ( IAP بین 21 تا 25 میلیمتر جیوه ) تغییر می دهد. همچنین اثر بالا بردن سر تخت در بیماران با BMI بالاتر به مراتب بیشتر است و36 -25 درصد تغییر در فشار مثانه به دلیل BMI بوده است . نتایج فوق ارتباط نسبی را بین بالا بردن سر تخت و فشار داخل مثانه شرح می دهد. توجه به فشار داخل شکمی به عنوان یک عامل فیزیولوژیک مهم در بیماران ویژه به شکل فزایند ه ای درحا ل افزایش است(12).
بالا بردن سر تخت یک وضعیت توصیه شده برای اکثر بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه می باشد. هیچ دلیل فیزیولوژیکی ، تکنیکی و بالینی برای عدم اندازه گیری IAP در وضعیت 30 درجه وجود ندارد. به این منظور پژوهشی آینده نگر ،تصادفی و تجربی با هدف بررسی امکان پذیر بودن اندازه گیری IAP در وضعیت 30 درجه توسط شوستر و همکارانش در بیمارستان عمومی الگنسی پنسیلوانیا بر روی 120 بیمار بستری در بخش های مختلف مراقبت ویژه انجام شد. معیارهای ورود به پژوهش شامل بیماران بالای 18 سال که از نظر بالینی نیاز به کاتتر ادراری داشته باشند بود و هر بیماریکه قادر به تحمل تغییر وضعیت نبود و یا دارای مثانه نوروژنیک ،پارگی مثانه و یا هماچوری بود از مطالعه خارج گردیدند.

user8274

جدول شماره (2) : میانگین و انحراف معیار متغیرهای اصلی مورد پژوهش 56
جدول شماره (3) : توزیع فراوانی میزان رفتارهای عدم صداقت علمی از دیدگاه همکلاسی ها57
جدول شماره (4) : توزیع فراوانی عبارات مربوط به نگرش نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی58
جدول شماره (5) : توزیع فراوانی عبارات مربوط به نگرش دانشجویان نسبت به رفتارهای خنثی کننده62
جدول شماره (6) : توزیع فراوانی عبارات مربوط به نگرش دانشجویان نسبت به کدهای اخلاق پرستاری65
جدول شماره (7) : توزیع فراوانی عبارات مربوط به نگرش دانشجویان نسبت به التزام به مراقبت اخلاقی 68
جدول شماره (8) : توزیع فراوانی عبارات مربوط به میزان رفتارهای عدم صداقت علمی از دیدگاه همکلاسی ها71
جدول شماره(9) : ضرایب هم بستگی میان متغیر های مورد مطالعه 75
جدول شماره (10) : مقایسه میانگین ، انحراف معیار و رابطه متغیرهای اصلی مورد مطالعه با جنس80
جدول شماره (11) : مقایسه میانگین ، انحراف معیار و رابطه متغیرهای اصلی مورد مطالعه با وضعیت تاهل.83
جدول شماره (12) : مقایسه میانگین ، انحراف معیار و رابطه متغیرهای اصلی مورد مطالعه با آشنایی دانشجویان با کدهای اخلاق پرستاری.85
جدول شماره (13) : مقایسه میانگین ، انحراف معیار و رابطه متغیرهای اصلی مورد مطالعه با منبع آشنایی دانشجویان با کدهای اخلاق پرستاری با استفاده از آزمون آنالیز واریانس یکطرفه..87
جدول شماره (14) : ضرایب رگرسیونی عوامل مرتبط با التزام به مراقبت اخلاقی بر اساس مدل رگرسیون چندگانه به روش بک وارد(Back ward)..89
81280123825فصل اول
00فصل اول

بیان مساله
امروزه اخلاق کانون و مرکز بسیاری از تحولات در دنیای کنونی است. بشریت پس از طی دوره های مختلف می رود تا رویکردی عقلانی و اخلاقی در تامین نیازهای مادی و معنوی خود داشته باشد. از این جهت می توان اخلاق را کانون و مرکز تحولات دنیای آینده دانست. این رویکرد بیشتر رشته هایی را تحت تاثیر قرار می دهد که در ارائه خدمات به انسانها پیشتاز هستند. حرفه پرستاری از جمله علومی است که در گذشته ، حال و آینده دارای جنبه های اخلاقی فراوان و مثال زدنی است. اخلاق پرستاری شاخه ای از اخلاق پزشکی است که تحت تاثیر پیشرفتهای این رشته قرار گرفته است. تحولات دنیای کنونی در برگیرنده ویژگی هایی است که نیاز به رویکرد اخلاق در حرفه های مرتبط با پزشکی را ضرورتی انکار ناپذیر کرده است().
ماهیت خدمات سلامت که با موضوع ارزشمند حفظ زندگی و ارتقاء کیفیت آن و حذف یا تقلیل بیماری و ناتوانی سر و کار دارد به طور عام و رشته پرستاری بطور خاص با این گرایش و ایده در مدیریت خدمات سازگار است. به بیان دیگر می توان گفت سنگ بنا و اصل اصیل در انجام مراقبتهای پرستاری شایسته جامعه امروز و دنیای آینده تربیت پرستارانی است که واجد اخلاق حرفه ای باشند()
با وجود همه تاکیداتی که بر لزوم اولویت اخلاق بر هر پدیده دیگری شده، آنچه در حال حاضر در عمل مشاهده می شود، تردید در مورد صلاحیتهای حرفه ای پرستاری و دیگر رشته های مرتبط با امر سلامت است(). با وجود سیستم رو به رشد و پویای پرستاری، وجود پرستارانی با صلاحیت حرفه ای نیاز است که بتوانند مراقبتهایی مطلوب و اخلاقی ارائه دهند. این امر می طلبد که پرستاران علاوه بر دارا بودن توان مهارت عملکردی مناسب از توان بالایی در استدلال اخلاقی و ارتباط موثر با بیمار برخوردار باشند().
بعضی نویسندگان به چهارچوبی تحت عنوان اخلاق مراقبت اشاره می کنند که بر اساس آن برنامه های آموزشی به سمت توسعه مراقبت اخلاق محور و با رویکردی مبتنی بر صلاحیت هدایت می شود که در این برنامه ها نقش خصوصیات و ویژگی های انسان مدارانه برجسته شده است(،).در این میان جزء اصلی خدمات پرستاری، ارائه مراقبت به مددجویان نیازمند بوده که لازمه آن وجود عنصر اخلاق بعنوان جزئی لاینفک در کلیه ابعاد ارائه این خدمات است، مراقبت اخلاقی نیازی جهانی است، زیرا جزئی مهم در ارائه مراقبت پرستاری است، التزام به مراقبت اخلاقی بعنوان هسته مرکزی ارزشهای پرستاری تعریف شده و نشان دهنده درجه نگرانی برای بیمار و میزان احترام به شخصیت بیمار در حین مراقبت پرستاری از او تعریف شده و پایه ای برای پرستاران و دانش جویان پرستاری است تا مراقبت بیمار محور خود را در تمام جنبه های مراقبت پرستاری گسترش دهند(). اهمیت التزام به مراقبت اخلاقی به حدی است که گاهی بر جنبه های فنی کار پرستاری برتری می یابد. این نکته فقط یک برداشت و احساس نیست که ناشی از طبع انسان و گرایش او به حسن خلق باشد، بلکه موضوعی منطقی است، زیرا توجه به اخلاقیات در مراقبت به دنبال خود الزام به یادگیری مداوم و انجام کارهای خوب را خواهد داشت().
جهت نیل به این هدف، نیازمند افزایش توانایی پرستاران در موضوعات اخلاقی هستیم، این توانایی برای پرستاران ضروری است. سالهاست که کدهای اخلاقی (رازداری، احترام به حقوق بیمار،صداقت و...)در جهان تدوین شده اند و این امر نشان دهنده ی اهمیت اخلاق به عنوان یکی از عناصر اصلی پرستاری است() ارزش گذاشتن به مراقبت اخلاقی در حرفه پرستاری، پرستاران را به بالاترین سطح استانداردها رسانده و نگرش و فلسفه او را به سمت تعهد اخلاقی و عملکرد دقیق جهت حمایت از بیماران سوق می دهد، اما آنچه بعنوان چالشی اساسی در راه رسیدن به التزام به مراقبت اخلاقی وجود دارد، وجود پدیده ای به نام عدم صداقت علمی است. و بنا به تعریف هر شکلی از عدم صداقت است که در ارتباط با فعالیتهای رسمی دانشگاهی روی می دهد.عدم صداقت علمی در قالب کپی برداری، جعل، تخریب و... به چالشی طویل المدت در مراکز آموزش عالی و برای مدرسین تبدیل گشته و وجود آن در مطالعات بسیاری به اثبات رسیده است ().عدم صداقت علمی از دوران قبل از دانشجویی تا دوران دانشجویی، بویژه در مدارس پرستاری به پدیده ای رو به رشد تبدیل شده است.عدم صداقت علمی موضوعی حاد برای مراکز علمی معاصر شده است، آنچنان که موضوع بیش از 100 پژوهش در 30 سال گذشته بوده است.().
بر اساس گفته مک لافرتی هر حرفه دارای هدفی مقدس می باشد و صداقت بعنوان جزئی ضروری برای آن حرفه جهت بقا و پیشرفت می باشد در نتیجه موضوع عدم صداقت علمی مسئله ای حیاتی برای حرفه ها می باشد زیرا منعکس کننده رشد نگرانی در مورد مشکلات اخلاقی در دنیای کاری می باشد، در میان تمامی حرفه های دنیا، پرستاری یکی از باصداقت ترین حرفه هاست. در یک سرشماری که در کشور امریکا در سال 2003 صورت گرفت پرستاری در بین 23 حرفه دارای بالاترین استانداردهای اخلاقی و صداقت کاری بود، در چنین سطح بالایی از انتظارات اخلاقی چنین به نظر می رسد که عدم صداقت علمی در برنامه های پرستاری وجود ندارد و این در حالی است که دانشجویان پرستاری مرتکب رفتارهای عدم صداقت علمی می شوند بدون آنکه آنرا عدم صداقت بدانند().
عدم صداقت علمی در محیط های علمی و بالینی در حرفه های مرتبط با سلامت نظیر پرستاری بسیار نگران کننده است زیرا این حرفه ها بر زندگی اشخاص دیگر تاثیر گذار هستند(). آنچه مربیان پرستاری را نگران می کند آنست که دانشجویان پرستاری هم در کلاس درس و هم در محیطهای بالینی دچار عدم صداقت علمی می شوند(6) و این به دلیل آنست که رفتارهای اخلاقی اشخاص در محیط کار با رفتارهای اخلاقی آنها بعنوان دانشجو همبستگی دارد (7 ). از آنجایی که پایه ارتباط بین پرستار و بیمار بر صداقت و درستی استوار است، مسئله عدم صداقت علمی چالشی بزرگ است زیرا پرستاران در ارتباط مستقیم با بیماران هستند(6). عدم صداقت علمی در کلاس درس اثرات بالقوه جدی بر بیماران دارد زیرا اگر دانشجویان در کلاس درس مرتکب عدم صداقت علمی شوند، مهارتها و دانش های مورد نیاز جهت انجام مراقبت ایمن در محیط های بالینی را فرا نخواهند گرفت.از لحاظ علمی چنانچه پرستاری وارد حیطه کاری بدون دانش کافی شود خطاهای بحرانی می تواند بوجود آید، علیرغم این حقیقت که حرفه پرستاری از سطح بالایی از صداقت برخوردار است درصد قابل توجهی از دانشجویان پرستاری رفتارهای عدم صداقت علمی را از خود بروز می دهند.
باورس (1964) در پژوهش خود نشان داد که 26% دانشجویان در سر جلسه آزمون مرتکب عدم صداقت علمی می شوند مک کب و تروینو (2002) مجدداً در سال 1993 این پژوهش را بر روی دانشجویان انجام دادند و مشاهده نمودند که اینبار52% دانشجویان مرتکب عدم صداقت علمی شده اند، با توجه به مشابهت نمونه ها می توان افزایش میزان عدم صداقت علمی در دانشجویان را استدلال نمود(7). از سوی دیگر پایه و اساس یک ساختار و سیستم ارزشیابی موثر بر احترام و صداقت دوطرفه است. دانشجویان و مربیان باید با یکدیگر با احترام و صداقت برخورد نمایند، که این صداقت پایه ای را برای آموزش، یادگیری و ارزشیابی تشکیل می دهد. بروز رفتارهای عدم صداقت علمی نظیر کپی کردن ، دروغ گویی و... می تواند اعتماد مربیان نسبت به دانشجویان را تخریب نماید().عدم صداقت علمی دانشجویان پرستاری می تواند بطور جدی استانداردهای حرفه ای کار پرستاری را کاهش داده، به انسجام جامعه علمی پرستاران خدشه وارد کرده و کیفیت سیستم سلامت را تضعیف کند. مربیان باید نسبت به اشکال گوناگون رفتارهای عدم صداقت علمی دانشجویان پرستاری آگاهی داشته باشند. (4). پاترسون و دیگران (2003) نشان دادند که عقاید اساتید و دانشجویان درباره پدیده کپی برداری بعنوان جزئی از عدم صداقت علمی با هم متفاوت است. در حالیکه اساتید این پدیده را ناشی از شکست اخلاقی دانشجو می دانند، دانشجویان به آن بعنوان یک خصوصیت مراکز علمی می نگرند. همچنین دانشجویان کپی برداری را اقدامی بر حسب موقعیت می دانند و نه ناشی از عدم صداقت(5).اکثر دانشجویان از اثرات عدم صداقت علمی در محیط بالینی بر روی بیماران آگاهی دارند اما از اثرات عدم صداقت علمی در کلاس درس و انتقال آن به محیطهای بالینی آگاهی ندارند() . برخی از مراکز آموزشی از کدهای اخلاق پرستاری)مراقبت از بیماران، رازداری،صداقت در رفتار، حفظ ارزشهای پرستاری و...) برای مبارزه با پدیده عدم صداقت علمی دانشجویان استفاده می کنند (8) کدهای اخلاقی، ارزشهای اخلاقی در محیطهای علمی و بالینی هستند که جزئی از برنامه آموزشی پرستاران بوده و نشان برجسته حرفه پرستاری می باشند ()گلد و همکاران در پژوهش خود 4 نگرانی اصلی پرستاران در زمینه مراقبت اخلاقی از بیماران را عدم رازداری پرستاران، عدم رعایت عدالت در مراقبت از بیماران، عدم حفظ ارزشهای اخلاقی در مراقبت، عدم توانایی پرستاران در تشخیص معضلات اخلاقی مراقبت و نحوه صحیح مواجهه صحیح با آنها بیان کرده اند().میزان رعایت حقوق بیماران از دیدگاه پرستاران طبق گزارش نصیریانی در سطح رضایت بخشی نیست، وی اظهار می کند برای رعایت حقوق بیمار و تشخیص مشکلات اخلاقی و حقوقی، پرستاران باید آگاهی کافی نسبت به اصول اخلاقی و حقوقی مراقبت داشته باشند().
آموزش کدهای اخلاقی به پرستاران امری حیاتی در برنامه آموزشی پرستاری بوده و عنصری تعیین کننده برای التزام به مراقبت اخلاقی در محیطهای بالینی محسوب می شود () مک کرینک در پژوهش خود مشخص نمود که نگرش دانشجویان نسبت به کدهای اخلاقی، قویترین پیش گویی کننده برای تعهد و التزام به رعایت مراقبت اخلاقی از سوی دانشجویان رشته پرستاری می باشد() کدهای اخلاقی بصورت تدریجی حس اجتماعی شدن را در دانشجویان ایجاد کرده و باعث می شود تا نسبت به رفتارهای خود در قبال همکلاسی ها احساس مسئولیت نمایند(8).
متاسفانه دانشجویانی که دچار عدم صداقت علمی می شوند با مکانیسمی تحت عنوان رفتار خنثی کننده (انکار،دلیل تراشی،مقصر دانستن دیگران و...) خود را از زیر بار فشار روانی ناشی از ارتکاب رفتار عدم صداقت علمی آزاد می کنند، هاینس و دیگران به ارتباط این تئوری با عدم صداقت علمی در دانشکده ها پی بردند و ارتباط معناداری میان گزارش ارتکاب عدم صداقت علمی توسط دانشجویان و رفتارهای خنثی کننده یافتند()،بر طبق گفته روبرتز(1997) دانشجویان پرستاری اغلب رفتارهای غیر اخلاقی خود را با انکار خطاها، کافی ندانستن زمان، بیان اینکه درخواستهای غیر منصفانه آموزشی باعث عدم صداقت علمی می شود ، انداختن تقصیر به گردن مربیان و... خنثی می کنند(12).رفتارهای خنثی کننده ای که دانشجویان برای انجام عدم صداقت علمی بکار می برند( احساس فشار درونی جهت گرفتن نمره خوب، ناعادلانه دانستن سیستم آموزشی، سختی امتحان، احساس اینکه دیگران مرتکب عدم صداقت علمی می شوند بدون اینکه لو رفته و یا مجازات شوند) نیز جزء مشکلات موجود در محیط های آموزشی می باشد().در پژوهش های دیگر بر روی دانشجویان پرستاری، آشکار شده که رفتارهای خنثی کننده پیش گویی کننده بروز عدم صداقت علمی می باشد (4). همانگونه که آرویدسون(2004) دریافت ،استفاده از مکانیسم های خنثی سازی و یا دلیل تراشی، قویاً با بروز رفتارهای عدم صداقت علمی در ارتباط است به نحوی که مکانیسم خنثی سازی به دانشجویانی که در رفتارهای عدم صداقت علمی شرکت می کنند اجازه می دهد وجدان درونی خود را تضعیف کرده و تصویر بیرونی از صداقت و درستی را که از آنها در حرفه پرستاری انتظار می رود، حفظ کنند().
ولف التزام به مراقبت اخلاقی را حاصل واکنش میان نگرش و عملکرد دانسته و هر دو را لازمه ارائه مراقبت به مددجو می داند.نگرش و خصوصیات فردی با ارائه موفق مراقبت اخلاقی که شامل: خودآگاهی، تمامیت، صداقت و اخلاق حرفه ای قوی می باشد، در ارتباط است()دانستن نگرش دانشجویان از آن جهت حائز اهمیت است که مطالعات متعددی نشان داده نگرش نسبت به عدم صداقت علمی دارای همبستگی و پیشگویی کننده بروز رفتارهای عدم صداقت علمی است(آرویدسون 2004، دولین 2004، کارپنتر، هاردینگ، فینلی، مونتگومری و پاسو 2006، رویگ و بالو 1994)(12).
آرویدسون (2004) دریافت که دانشجویانی که نگرش پذیرنده تری نسبت به عدم صداقت علمی دارند، بیشتر از دانشجویانی که نگرش منفی تری نسبت به عدم صداقت علمی دارند در ارتکاب این رفتارها شرکت می کنند(23)، از سوی دیگر دانشجویانی که نگرش مثبتی نسبت به رفتارهای خنثی کننده دارند ممکن است در آینده تبدیل به پرستارانی شوند که توانایی توجیه رفتارهای غیر اخلاقی خود را در محیطهای مختلف مرتبط با امر سلامت و درمان داشته باشند(12).
نگرش هر دانشجو نسبت به جهان پیرامون خود، ساختی منحصر به فرد دارد که از تجارب و درک او حاصل می شود، زیرا دانشجویان نگرشهای جداگانه ای نسبت به مفهوم عدم صداقت علمی دارند(5).دانستن نگرش دانشجویان درباره عدم صداقت علمی، رفتارهای خنثی کننده، کدهای اخلاق پرستاری و التزام به مراقبت اخلاقی می تواند مهمترین قدم اولیه در توسعه و اجرای موفق برنامه هایی باشد که در جهت کاهش میزان عدم صداقت علمی و ارتقاء تعهد به مراقبت اخلاقی بکار گرفته می شوند(10). از سوی دیگر درک اصلی در جهت فهم دلایل ارتکاب رفتارهای عدم صداقت علمی توسط دانشجویان، مشکلات مربیان جهت پایش و کنترل این رفتارها را ایجاد کرده و فرصتی در جهت پیش بینی رفتارهای دانشجویان در محیطهای علمی و بالینی فراهم می آورد(15). همچنین مقایسه نگرشها، عقاید و نحوه بروز رفتارهای عدم صداقت علمی در فرهنگهای مختلف، شباهتها و تفاوتهای موجود در محیط جامعه جهانی امروز را آشکار می کند. آنچه جالب توجه است رفتارهایی است که در یک فرهنگ عدم صداقت علمی شناخته می شوند اما در فرهنگ دیگر مناسب دانسته می شوند(14).
با توجه به محدود بودن مطالعات در حوزه اخلاق در ایران به نسبت کشورهای دیگر، نتایج بررسی های موجود به طور غیر مستقیم حاکی از اینست که در زمینه توانایی پرستاران در حل موضوعات اخلاقی، مراقبت و تصمیم گیری های اخلاقی نیاز به توجه، اقدامات و تحقیقات برنامه ریزی شده بیش تری است(). هم دانشجویان پرستاری و هم مردم از موضوعات اخلاقی استقبال می کنند و مفاهیم اخلاقی واجد بار مثبتی است که در همه احساس خوشایند و دوست داشتنی ایجاد می کند().
سرمایه گذاری در زمینه صلاحیت اخلاقی پرستاران راهی برای ارتقاء کیفیت خدمات پرستاری است. بدین جهت توسعه اخلاق پرستاری یک اقدام فرعی و دست دوم نیست بلکه ضرورتی برای ارتقاء حرفه ای و بهبود خدمات است(). در برنامه درسی پرستاری ایران هرچند که موضوعات اخلاقی بنوعی در محتوی دروس مطرح می شوند، برنامه منسجمی برای آموزش موضوعات اخلاقی و نحوه برخورد دانشجویان با معضلات اخلاقی نیاز است() تا زمینه های مناسب برای ارتقای صلاحیت اخلاق حرفه ای که یکی از معیارهای مهم برای توانایی مراقبت از بیمار محسوب می شود، فراهم آید و اکثر صاحبنظران رشته پرستاری به این توافق رسیده اند که برای انجام یک مراقبت اخلاقی وجود این شایستگی لازم است().
تحقیقات در زمینه رفتار- نگرش ، بخصوص اینکه آیا نگرش ها مسئول جهت دهی رفتار افراد می باشد یا نه سبب تحقیقات گسترده ای در این زمینه شده است.از حیث ارتباط بین نگرش- رفتار، قدرت نگرش بعنوان یک متغییر تعیین کننده کلیدی بحساب می آید. به نحوی که نگرش قویتر با احتمال بیشتری پیشگویی کننده رفتار افراد است تا نگرش ضعیف تر().
بر طبق تئوری رفتار منطقی فیشبن و آیزن (1975)چنانچه افراد یک رفتار را مثبت ارزیابی کنند(نگرش) و چنانچه فکر کنند که دیگران می خواهند تا آنها این رفتار را انجام دهند (هنجار اجتماعی)، این مسئله منجر به سطح بالایی از تمایل (انگیزه) شده و آنها با احتمال زیادی این رفتار را بروز خواهند داد و همبستگی بالا میان نگرش ها و هنجارهای اجتماعی و سوق پیدا کردن آن به سمت تمایلات رفتاری و در نهایت فعلیت رفتار در بسیاری مطالعات تائید شده است(). همچنین تئوری رفتار برنامه ریزی شده، یک تئوری درباره ارتباط میان نگرش و رفتار می باشد که توسط آیزن در راستای گسترش تئوری رفتار منطقی ارائه شد و یکی از پیشگویی کننده ترین تئوریهای با اطمینان بالا می باشد. این تئوری در مطالعاتی که به منظور کشف ارتباط عقاید، نگرش ها، نیات رفتاری و رفتار در حیطه های گوناگون، نظیر تبلیغات، روابط عمومی و حیطه های مرتبط با سلامت بکار برده شده است. بر اساس مطالعات گسترده صورت گرفته ، تئوری رفتار منطقی و رفتار برنامه ریزی شده از اعتبار کافی جهت پیشگویی رفتارها برخوردار است().
با توجه به نقش کلیدی و اساسی نگرش در بروز و شکل دهی رفتارها، این پژوهش با هدف تعیین نگرش دانشجویان پرستاری در زمینه های عدم صداقت علمی، رفتارهای خنثی کننده، کدهای اخلاق پرستاری و التزام به مراقبت اخلاقی طراحی شده تا از میان آنها عوامل اصلی تعیین کننده در بروز رفتارهای مرتبط با مراقبت اخلاقی از مددجویان بدست آورده شود.
در پایان لازم به ذکر است که بعنوان پژوهشگر بارها شاهد بروز مصداق هایی از رفتارهای عدم صداقت علمی از سوی دانشجویان در مقاطع مختلف تحصیلی بوده ام و آنچه در این میان بیش از همه جلب توجه می کند، شیوع و پیچیدگی روز افزون این پدیده در کنار پیشرفت در برنامه های آموزشی دانشجویان بوده، که در این میان دانشجویان پرستاری بعنوان حافظان و ارتقاء دهندگان سلامت مددجویان بیشتر در معرض خطر و آسیب ناشی از اثرات شوم این پدیده در آینده تحصیلی و حرفه ای قرار دارند. از اینرو و با توجه به کمبود تحقیق مشابه در کشور ایران محقق بر آن شد تا با استخراج نگرش دانشجویان در زمینه عدم صداقت علمی، رفتارهای خنثی کننده، کدهای اخلاقی و التزام به مراقبت اخلاقی، گام اولیه در جهت شناسایی عوامل موثر بر بروز این متغیر ها را از نگرش خود دانشجویان بدست آورده تا در نهایت بتواند از این میان رفتارهای عدم صداقت علمی، نگرش نسبت به عدم صداقت علمی، رفتارهای خنثی کننده و کدهای اخلاق پرستاری، عوامل مرتبط با التزام به رعایت مراقبت اخلاقی از مددجویان را از نگرش دانشجویان پرستاری تعیین نماید.
هدف کلی طرح:
تعیین نگرش دانشجویان پرستاری دانشگاه علوم پزشکی گیلان نسبت به عدم صداقت علمی،رفتارهای خنثی کننده ،کدهای اخلاق پرستاری و التزام به رعایت مراقبت اخلاقی در سال91-1390.
اهداف ویژه‌ی :
تعیین نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به عدم صداقت علمی
تعیین نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به رفتارهای خنثی کننده
تعیین نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به کدهای اخلاق پرستاری
تعیین نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به التزام به مراقبت اخلاقی
تعیین میزان رفتارهای عدم صداقت علمی از دیدگاه همکلاسی ها
تعیین عوامل مرتبط(نگرش نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی، رفتارهای خنثی کننده وکدهای اخلاق پرستاری) با التزام به مراقبت اخلاقی همراه با کنترل اثرات متغییرهای فردی- اجتماعی
سوالات پژوهش :
نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به عدم صداقت علمی چگونه است؟
نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به رفتارهای خنثی کننده چگونه است؟
نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به کدهای اخلاق پرستاری چگونه است؟
نگرش دانشجویان پرستاری نسبت به التزام به مراقبت اخلاقی چگونه است؟
میزان رفتارهای عدم صداقت علمی از دیدگاه همکلاسی ها به چه میزان است؟
عوامل مرتبط(نگرش نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی، رفتارهای خنثی کننده وکدهای اخلاق پرستاری) با التزام به مراقبت اخلاقی همراه با کنترل اثرات متغییرهای فردی- اجتماعی کدامند؟
تعاریف واژه ها:
تعریف نظری عدم صداقت علمی:
بعنوان شرکت آگاهانه فرد در رفتارهای فریب آمیز با توجه به فعالیت آکادمیک تعریف شده و شامل رفتارهای عدم صداقتی است که در کلاس درس یا محیط های بالینی روی می دهد(10).
تعریف عملی عدم صداقت علمی:
در این پژوهش به دو منظور استفاده شده و شامل دو قسمت می باشد: الف)تعیین میزان رفتارهای عدم صداقت علمی از دید گاه همکلاسی ها در محل تحصیل و محیطهای بالینی و ب) نگرش دانشجویان نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی در محل تحصیل و محیطهای بالینی می باشد.
الف)تعیین میزان رفتارهای عدم صداقت علمی از دیدگاه همکلاسی ها در محل تحصیل و محیطهای بالینی می باشد، که توسط قسمت سوم پرسشنامه و با 19 عبارت(عبارات 46الف تا 64الف) ،بر مبنای مقیاس لیکرت (از نمره 5=کاملاً موافق تا 1= کاملاً مخالف) نمره دهی شده است و با درصد فراوانی سنجیده شده است.
ب)در این تحقیق منظور نگرش دانشجویان نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی در محل تحصیل و محیطهای بالینی می باشد، که توسط قسمت سوم پرسشنامه و با 19 عبارت(عبارات 46ب تا 64ب)، با حداقل و حداکثر امتیاز 19 و 95 بر مبنای مقیاس لیکرت (از نمره 5=بینهایت غیر اخلاقی تا 1= غیر اخلاقی نیست) نمره دهی شده است، نمرات بالاتر از میانگین نشان دهنده نگرش مثبت نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی در محل تحصیل و محیطهای بالینی می باشد.
تعریف نظری رفتارهای خنثی کننده:
بعنوان توجیه کردن و یا دلیل تراشی برای رفتارهای منحرف تعریف شده است. این رفتارها توجیه هایی است که افراد جهت منطقی جلوه دادن درجات مختلف رفتارهای منحرف بکار برده و بنابراین فرد را از مقصر دانستن خود محافظت می کند(10).
تعریف عملی رفتارهای خنثی کننده:
در این تحقیق منظور نگرش دانشجویان نسبت به رفتارهای خنثی کننده جهت توجیه ارتکاب رفتارهای عدم صداقت علمی در محل تحصیل و محیطهای بالینی می باشد، که توسط قسمت دوم پرسشنامه و با 16 عبارت (2،4،8،10،15،19،22،26،30،31،34،37،39،40،41،44)با حداقل و حداکثر امتیاز 16 و 80 بر مبنای مقیاس لیکرت از نمره 5(قویاً موافق) تا نمره 1(قویاً مخالف) نمره دهی شده است نمرات بالاتر از میانگین نشان دهنده نگرش مثبت نسبت به رفتارهای خنثی کننده در محل تحصیل و محیطهای بالینی می باشد.
تعریف نظری کدهای اخلاق پرستاری:
کدهای اخلاقی استانداردهایی برای انجام کار می باشد که توسط کارکنان و تیم درمانی برگزیده شده است(10).
تعریف عملی کدهای اخلاق پرستاری:
در این تحقیق منظور نگرش دانشجویان نسبت به کدهای اخلاقی انجمن پرستاران امریکا در حرفه پرستاری می باشد که این کدها هم راستا و هماهنگ با کدهای ملی اخلاق پرستاری تدوین شده در ایران می باشد، که توسط قسمت دوم پرسشنامه و با 16 عبارت(1،7،9،11،12،16،18،21،24،27،29،32،33،35،43،45) با حداقل و حداکثر امتیاز 16 و 80 بر مبنای مقیاس لیکرت از نمره 5(قویاً موافق) تا نمره 1(قویاً مخالف) نمره دهی شده است نمرات بالاتر از میانگین نشان دهنده نگرش مثبت نسبت به کدهای اخلاق پرستاری می باشد.
تعریف نظری التزام به مراقبت اخلاقی:
بعنوان هسته مرکزی ارزشهای پرستاری تعریف شده و نشان دهنده درجه نگرانی ، تعهد و میزان احترام به شخصیت بیمار در حین مراقبت پرستاری از او تعریف شده و پایه ای برای پرستاران و دانش جویان پرستاری است تا مراقبت بیمار محور خود را در تمام جنبه های مراقبت پرستاری گسترش دهند(10).
تعریف عملی التزام به مراقبت اخلاقی:
در این تحقیق منظور نگرش دانشجویان نسبت به رعایت اصول اخلاقی در انجام مراقبت از مددجویان می باشد، که توسط بخش دوم پرسشنامه و با 13عبارت(3،5،6،13،14،17،20،23،2528،36،38،42 )با حداقل و حداکثر امتیاز 13 و 65 بر مبنای مقیاس لیکرت از نمره 5(قویاً موافق) تا نمره 1(قویاً مخالف) نمره دهی شده است، نمرات بالاتر از میانگین نشان دهنده نگرش مثبت نسبت به التزام به مراقبت اخلاقی می باشد.
پیش فرض های پژوهش:
پرستاری از جمله رشته هایی است که دارای جنبه های اخلاقی فراوان است(1).
رفتارهای عدم صداقت علمی بعنوان پدیده ای شایع و رو به رشد در مراکز علمی، چالشهای عمده و اساسی را در امر رشد اخلاقی و حرفه ای دانشجویان ایجاد می کند(10).
دانشجویان رفتارهای عدم صداقت علمی خود را با تکنیکهای خنثی سازی، موجه و قابل قبول جلوه می دهند(21).
کدهای اخلاق پرستاری بعنوان راهنما و خط مشی این حرفه، نقش اساسی در کاهش بروز رفتارهای عدم صداقت علمی توسط دانشجویان و پرستاران ایفاء می کند(8 و16).
التزام به مراقبت اخلاقی، هسته مرکزی ارزشهای پرستاری و مراقبت بیمار محور می باشد(7).
دانستن نگرش دانشجویان نسبت به رفتارهای عدم صداقت علمی، تکنیکهای خنثی کننده، کدهای اخلاق پرستاری و متغیرهای فردی و اجتماعی قابل اندازه گیری می باشد.
محدودیت‌های پژوهش :
نتایج بر پایه خود گزارشدهی افراد استوار می باشد.
تفاوت در ویژگیهای شخصیتی و فرهنگی دانشجویان پرستاری.
-6477078740فصل دوم
00فصل دوم

دانستنیهای موجود در عنوان پژوهش
این فصل از پژوهش مبتنی بر دو بخش چهارچوب پژوهش و مروری بر مطالعات انجام شده است.
چهارچوب پژوهش
چهارچوب این پژوهش پنداشتی است و بر مفهوم اخلاق استوار است که بر اساس آن مفاهیم اخلاق، اخلاق حرفه ای، عدم صداقت علمی و کدهای اخلاق پرستاری مورد بحث قرار خواهد گرفت.
در زبان انگلیسی واژه های اتیک و مورالیتی هر دو به معنای اخلاق بکار می روند. واژه اتیک از ریشه یونانی ایتوس، به معنی منش و رفتار و واژه مورالیتی از ریشه مورس اقتباس شده است که به معنی رفتار یا رسم و عادت استعمال می شود().
صرف نظر از اینکه اخلاق هم به جنبه مثبت و هم به جنبه منفی آن اطلاق می شود، کلمه اخلاق به آندسته از صفات مثبت که با هنجارهای جامعه همخوانی دارند اطلاق می شود. از سوی دیگر هنگامی که بحث اخلاق مطرح می شود گروهی موضوعات اخلاقی را مطلق و گروهی آنها را نسبی می دانند، واقع گرایی اخلاقی به این معناست که ارزشها و الزام های اخلاقی پشتوانه واقعی دارند و تابع سلایق فردی یا قراردادهای اجتماعی نیستند، در مقابل غیر واقع گرایی اخلاقی به معنای آنست که ارزشها و الزام های اخلاقی پشتوانه واقعی ندارند و بعبارت دیگر خوبی، بدی، بایستگی و نبایستگی مبنای واقعی ندارند، بلکه به تمایلات افراد وابسته اند یا تابع قراردادهای آنان هستند().
در رابطه با اخلاق تعاریف مختلفی از سوی صاحب نظران ارائه شده است که به چند مورد از آن در ذیل اشاره می شود:
اخلاقیات بعنوان سیستمی از ارزشها و باید و نبایدها در نظر گرفته می شود که بر اساس آن نیک و بدهای سازمان مشخص شده و عمل بد از خوب متمایز می شود.
اخلاقیات عبارت است از شیوه برخورد با خوب و بد با توجه به تعهدات ارزشی، اعتقادی و اخلاقی فرد و جامعه، بعبارت دیگر می توان گفت اخلاقیات نشان دهنده بینش انسان در مورد جهان و آدمیان است و عدالت و انصاف از جمله مفاهیمی است که بر اساس همین بینش تبیین و تعریف می شود.
اخلاقیات بعنوان مجموعه ای از اصول، اغلب به عنوان منشوری که برای راهنمایی و هدایت استفاده می شوند، تعریف شده اند.
اخلاق الگوی ارتباطی مبتنی بر رعایت حقوق طرف ارتباط است. به عبارت دیگر اخلاق مسئولیت پذیری در قبال حقوق افراد است.
کوناک و جونز اخلاقیات را اینگونه تعریف کرده اند: اخلاقیات به انصاف،راستی و درستی مربوط می شوند، به تصمیم گیری در خصوص اینکه چه چیز خوب و چه چیز بد است و به فعالیتها و قواعدی که رفتار پاسخگویانه را بین افراد و گروهها پی ریزی می کند.
با توجه به تعاریف مختلف، می توان اخلاق را مجموعه ای از صفات روحی و باطنی انسان تعریف کرد که بصورت اعمال و رفتاری که از خلقیات درونی انسان ناشی شده و بروز ظاهری پیدا می کند و بدین سبب گفته می شود که اخلاق را از طریق آثارش می توان تعریف کرد. استمرار یک نوع رفتار خاص، دلیل بر آنست که این رفتار یک ریشه درونی و باطنی در عمق جان و روح فرد یافته است که آن ریشه را خلق و اخلاق می نامند. (). اما در تعریف علم اخلاق باید گفت که عبارت است از آگاهی و اطلاع از عادات و آداب و سجایای بشری و مقصود از این مفاهیم هم مجموعه اعمال و اندیشه ها و عقایدی است که افراد در خصوص اعمال خود دارند. اگرچه جوامع بعلت داشتن ارزش ها، سنتها، ایدئولوژی ها و گرایش های مختلف، در اخلاقی دانستن رفتارها متفاوت هستند، لکن استانداردهای عالی اخلاقی، اشخاص را ملزم و متعهد به رعایت ارزشهایی چون احترام به حقوق انسانی و شان و منزلت او می کنند. چنانچه افراد از نظر استانداردهای اخلاقی در سطحی پایین باشند، محدودیت های قانونی نیز کمترمی توانند رفتار اخلاقی را در آنها توسعه بخشند. اندیشمندان دیدگاههای مختلفی را در رابطه با اخلاق مطرح نموده اند:
اندیشه های اخلاقی آرمانگرا به نوعی اخلاق الهی را تصویر می کنند، یعنی ابعاد اخلاقی و سازمانی مبتنی بر تقوا، پرهیزکاری، عدالت، صداقت، پاکدامنی و فضیلتهای انسانی. در این دیدگاه اصول اخلاقی مطلقی وجود دارند که کارکنان متعهد به رعایت آنها هستند و ارزش ها حالتی مقدس دارند و تخطی از آنها گناهی نابخشودنی محسوب می شود.
در دیدگاه انسانگرا، رعایت حقوق افراد و حفظ کرامت انسانی ، اصلی اساسی بشمار می آید. بر اساس این دیدگاه باید برای انسانها و افراد سازمان حرمت و ارزش قائل بود و نمی توان حق انسان را بخاطر نتیجه ای که برای جمع دارد، ضایع و پایمال کرد، البته رعایت حقوق فردی می بایست به گونه ای صورت پذیرد که حقوق فردی دیگر ضایع نشود و به آن لطمه وارد نسازد.
نسبی گرایان اخلاق را تابع شرایط و مقتضیات زمان و مکان دانسته و پیروان آن بر این باورند که جوامع در حال تغییرند و شرایط و موقعیتها نیز بطور دائم دگرگون می شوند. بنابراین به موازات تحولات ایجاد شده، ضابطه های اخلاقی را نیز باید متحول ساخت و متناسب با زمانه حرکت کرد.
سودمندگرایان، عملی را اخلاقی می دانند که نتیجه و پیامد سودمندی را حاصل سازد. در این دیدگاه برای اینکه اخلاقی بودن عملی را اثبات نماییم، باید به نتایج و پیامدهای آن بنگریم و سودمند بودن نتیجه را ملاک اخلاقی بودن آن عمل بدانیم. اصالت نفع فردی و اصالت نفع جمعی، دو شکل از دیدگاه سودمندگرا می باشد().
با توجه به دیدگاههای مطرح شده باید به این نکته توجه داشت که در زمینه شغلی یکی از مهمترین دغدغه های مدیران کارامد در سطوح مختلف، چگونگی ایجاد بسترهای مناسب برای عوامل انسانی شاغل در تمام حرفه هاست تا با حس مسئولیت و تعهد کامل به مسائل در جامعه و حرفه خود به کار بپردازند و اصول اخلاقی حاکم بر شغل و حرفه خود را رعایت کنند. امروزه داشتن اخلاق حرفه ای به عنوان یک مزیت رقابتی در سازمان مطرح می باشد. فرد دیوید در حوزه مدیریت استراتژیک می گوید: در سازمان، اصول اخلاقی خوب، از پیش شرط های مدیرت استراتژیک خوب است، اصول اخلاقی خوب یعنی سازمان خوب، وی بر این باور است که روز به روز اعتقاد به اینکه پایبندی به اخلاق موجب مزیت استراتژیک می شود، بیشتر می شود . بنابراین حاکمیت اخلاق حرفه ای در سازمان، قادر است به میزان بسیار چشمگیری سازمان را در جهت کاهش تنش ها و موفقیت در تحقق اثر بخش اهداف یاری نماید.
اصولاً اخلاق منفصل از موضوعات مادی بوده و بعد معنوی طبقات مشاغل را که دارای اهداف و منافع مشترک هستند در بر می گیرد که امروزه به این نوع اخلاق، اخلاق حرفه ای می گویند. هر حرفه ای نیز رفتار و تعهدات مربوط به خود را دارد که برگرفته از اساسنامه آن حرفه است. حرفه های مختلف بر حسب میزان حساسیت و وظیفه ای که در خدمت به جامعه دارند، دارای معیارهای اخلاقی متفاوت می باشند. معیارهای اخلاقی اصول مشترک خصوصیت ارزشها و صلاحیتهایی را مشخص می کنند که اعضای یک سازمان را به هم پیوند می دهد.اخلاق نمایان کننده شخصیت فرد است و این اخلاق حرفه ای است که فرد را به شکل مطلوب چه در جامعه و چه در بین همکارانش مطرح می کند. در چهارچوب این اخلاق حرفه ای است که نقش پذیری افراد در جامعه شکل می گیرد، انسانها بهم معطوف تر می شوند، ارتباط اجتماعی بین اشخاص گسترش می یابد و یکسری از هنجارها و رفتارهای درونی اخلاقی بین کارمندان و مدیران به وجود می آید. همچنین اخلاق حرفه ای در انجام فعالیتها و امور اداری و غیر اداری که مربوط به ارباب رجوع می شود، نقش مهمی را ایفا می کند. اخلاق حرفه ای در واقع به نوبه خود موجب تحریک بسیاری از محرکها و رفع بسیاری از ناهنجاریها می شود. اخلاق حرفه ای در مفهوم سازی های اولیه به معنای اخلاق کار و مشاغل بکار می رفت و امروزه نیز برخی نویسندگان، اخلاق حرفه ای را به معنای نخستین آن تعریف می کنند نمونه هایی از این قسم تعاریف قابل تامل هستند:
شیوه های رفتاری متداول در میان اهل یک حرفه است.
مدیریت رفتار و کردار آدمی موقع انجام کارهای حرفه ایست.
رشته ای از دانش اخلاق است که روابط شغلی را مورد مطالعه قرار می دهد.(34)
اخلاق حرفه ای به آن ابعادی از رفتار و عمل اجتماعی توجه دارد که مربوط به انجام کار حرفه ای می شود. این کار می تواند حرفه پزشکی، مشاوره، تحقیق، نویسندگی، روزنامه نگاری و هر کار مشخص دیگری باشد. نهادینه کردن کد رفتار و کد اجرا در بسیاری از بدنه های حرفه ای مشترک می باشدو کدهای اخلاقی باید مورد پذیرش فضای اجتماعی باشد.
اخلاق حرفه ای غیر از رفتار حرفه ایست. فرامرز قراملکی در کتاب خود بیان می کند: رفتار حرفه ای یعنی رفتار هنجار شده نزد حرفه ایها، اما اخلاق حرفه ای ارزشهای اخلاقی هستند().
اخلاق حرفه ای شاخه ای از اخلاق کاربردی است که به مباحث اخلاقی در حرفه می پردازد. صاحبان حرفه از دانش اخلاق دو توقع دارند: بیان نظامند مسئولیتهای اخلاقی در حرفه و تشخیص دقیق و حل اثر بخش مسایل اخلاقی حرفه. در اخلاق حرفه ای دو رهیافت سنتی و جدید وجود دارد، رهیافت سنتی رویکرد مدیریت منابع انسانی به اخلاق حرفه ای است که بر مسئولیت اخلاقی افراد در مشاغل توجه می کند و رهیافت جدید که در دهه های اخیر رواج یافته است، رویکرد مدیریت استراتژیک به اخلاق حرفه ای است. در این رهیافت به مسئولیت پذیری سازمان با نگرش سیستمی عطف توجه می شود. فرم کاربردی و مکتوب اخلاق حرفه ای که سازمان می تواند از طریق آن، آرمانها و اهداف اخلاقی خود را محقق سازد، منشور اخلاقی و منشور رفتاری است که امروزه کاربرد وسیعی یافته است. منشور اخلاقی شامل مجموعه ای از ارزشهایی است که نسبت به دیگر ارزشها برای سازمان دارای اولویت بیشتری بوده و باید از سوی کارکنان و مدیران پیروی شوند، ارزشهایی چون صداقت، درستی، عمل به وعده، وفاداری، احترام، استقلال، حفظ اسرار، متانت، ادب، مدارا، ایمان و اعتقاد و... در تحقیق دیگری می خوانیم : منشور اخلاقی بیانیه ای حاوی خط مشی ها، اصول و مقررات است که رفتارها را هدایت می نماید.
منشور رفتاری: شامل رفتارهایی است که مطلوب سازمان است و باید در محیط کار انجام شوند مانند نوع پوشش کارکنان در محیط کار، حفظ اسرار، عدم تبعیض نژادی یا جنسی و .... منشور رفتار(کد رفتار) با توجه به ارزشهای مذکور در منشور اخلاقی تدوین می شود. الکساندر معتقد است فعالیتهایی که بعنوان اخلاق محسوب می شوند با جامعه در ارتباط هستند و استفاده از نیروهای اخلاقی به ویژه در سازمان ها موجب پیشرفت و عملکرد بهتر کارکنان خواهد شد(36).
در این راستا حرفه پزشکی نیز که با جان، مال و ناموس جامعه پیوند نزدیک دارد، دارای اخلاق حرفه ای منحصر به فردی است تا اختیارات و محدودیتهای فراوانی را برای اعضای این صنف ایجاد کند. تخطی از اصول اخلاقی حرفه پزشکی هر چقدر هم کوچک باشد، آثار زیانباری را در پی دارد. اتخاذ تدابیری چون سوگندنامه پزشکی، اعضای این حرفه را قادر می سازد تا به هنگام معالجه، جان و مال و ناموس بیماران را در اختیار بگیرند و در عین حال متعهدشان می کند که تا سرحد توان در بهبود وضعیت آنان کوشش نمایند. در واقع تحولات دنیای کنونی دربرگیرنده ی ویژگی هایی است که نیاز به رویکرد اخلاق در حرفه های مرتبط با پزشکی را ضرورتی انکارناپذیر کرده است(35).
اخلاق پرستاری نیز بعنوان شاخه ای از اخلاق پزشکی ، تحت تاثیر پیشرفت های این رشته قرار گرفته است، حرفه پرستاری از جمله علومی است که هم در گذشته و هم در حال و آینده دارای جنبه های اخلاقی فراوان و مثال زدنی است(). پرستاری بعنوان"حفظ،ارتقاء،و ایجاد مطلوب ترین سطح سلامت و توانایی پیشگیری از بیماریها و صدمات، تسکین آلام بیماران از طریق تشخیص و درمان برای انسان، مسئولیت دفاع از اشخاص نیازمند مراقبت،خانواده ها،گروهها و جمعیتها"تعریف شده است(). در این میان جزء اصلی خدمات پرستاری، ارائه مراقبت به مددجویان نیازمند بوده که لازمه آن وجود عنصر اخلاق بعنوان جزئی لاینفک در کلیه ابعاد ارائه این خدمات است،این نوع از مراقبت که مراقبت اخلاقی نام دارد نیازی جهانی است، زیرا جزئی مهم در ارائه مراقبت پرستاری است، التزام به مراقبت اخلاقی بعنوان هسته مرکزی ارزشهای پرستاری تعریف شده و نشان دهنده درجه نگرانی برای بیمار و میزان احترام به شخصیت بیمار در حین مراقبت پرستاری از او تعریف شده و پایه ای برای پرستاران و دانش جویان پرستاری است تا مراقبت بیمار محور خود را در تمام جنبه های مراقبت پرستاری گسترش دهند(). اهمیت التزام به مراقبت اخلاقی به حدی است که گاهی بر جنبه های فنی کار پرستاری برتری می یابد. این نکته فقط یک برداشت و احساس نیست که ناشی از طبع انسان و گرایش او به حسن خلق باشد، بلکه موضوعی منطقی است، زیرا توجه به اخلاقیات در مراقبت به دنبال خود الزام به یادگیری مداوم و انجام کارهای خوب را خواهد داشت(8).
لنینجر1(1998)اشاره میکند" مراقبت حوزه متحد و مرکزی برای دانش و مهارت بالینی پرستاری است" فلسفه مراقبت اخلاقی در پرستاری پیشنهاد می کند که چالشهای اخلاقی توسط توجه به ارتباطات و شرح حال بیماران برطرف می شود. بوسیله اتخاذ این شیوه پرستار می تواند اعمال اساسی در فرآیند مراقبت از بیمار را ارتقاء دهد. این توجه به ارتباطات، مراقبت اخلاقی را از اخلاق مبتنی بر اصول جهانی متمایز می کند. فلسفه مراقبت اخلاقی متکی به اصول جهانی مشتق از فرآیندهای تحلیلی-استدلالی محض نیست.
واتسون2 می نویسد: فلسفه مراقبت اخلاقی تلاش می کند تا مباحث اخلاقی را در سطح فعالیتهای ارتباطی قرار دهد تا در سطح مباحث ذهنی. هدف فلسفه مراقبت اخلاقی در پرستاری در دو حیطه است: تشویق به گسترش حس برقراری ارتباط در مباحث اخلاقی و تمایز حرفه پرستاری بعنوان یک مهارت از دیگر حرفه ها جهت ارتقاء درک ارزشهای آن به جامعه(32).
اما آنچه بعنوان چالشی اساسی در راه رسیدن به التزام به مراقبت اخلاقی وجود دارد، وجود پدیده ای بنام عدم صداقت علمی است. و بنا به تعریف هر شکلی از عدم صداقت است که در ارتباط با فعالیتهای رسمی علمی روی می دهد، این پدیده به چالشی طویل المدت در مراکز آموزش عالی و برای مدرسین تبدیل گشته و وجود آن در مطالعات بسیاری به اثبات رسیده است (10).
تقلب یا فریبکاری پدیده ای فراگیر است که نظامهای آموزشی از سالیان دور با آن روبرو بوده است و از بابت آن هزینه های زیادی را متحمل شده اند. این پدیده بعنوان یکی از عوامل مهم تهدید کننده یادگیری فراگیران مطرح و اغلب میان دانشجویان به اندازه ای فراگیر است که اکثر آنها نوعی عدم صداقت علمی را در طول دوران تحصیل خود گزارش نموده اند(). اگرچه در مورد میزان شیوع تقلب نمی توان درصد مشخصی را تعیین کرد، پژوهشهای متعدد در کشورهای مختلف نشان داده اند، تقلب، خاص یک دوره تحصیلی، یک دانشگاه و یک کشور نبوده و در تمامی دنیا دیده میشود. از سوی دیگر نرخ تقلب در سی سال گذشته به طور منظم در حال افزایش بوده و با پیشرفت فناوریهای جدید به حدی شایع شده که می توان آنرا معضلی همه گیر در مراکز آموزشی دانست(). تقلب تحصیلی انواع گوناگونی داشته و تقسیم بندی های متعددی برای آن پیشنهاد شده است. در دنیای رقومی قرن بیست و یکم، تقلب تحصیلی دامنه وسیعی از چاپ مقالات دریافت شده از اینترنت تا استفاده از وسایل گوناگون الکترونیکی به منظور تقلب را شامل می شود. رتینگر و کرامر ضمن تقسیم انواع تقلب تحصیلی، به تقلب در آزمونها و تقلب در تکالیف درسی، اشاره نموده و برای هر یک نمونه هایی را ذکر کرده اند:
تقلب در آزمون:
استفاده از یادداشتهای غیر مجاز در آزمون باز یا آزمونهای منزل
استفاده از یادداشت غیر مجاز در آزمون کلاس
رونویسی پاسخ آزمون باز و حل آزمون در منزل از روی شخص دیگر
اجازه دادن یا اجازه گرفتن برای رونویسی پاسخ های آزمون
تقلب در تکالیف درسی:
ارائه پروژه - ریسرچای که از جای دیگر گرفته شده( به سرقت رفته )
رونویسی کردن تکلیف منزل از تکلیف شخص دیگر
اجازه دادن به سایر افراد برای رونویسی کردن تکلیف منزل
انجام تکلیف توسط فرد دیگر
انجام تکلیف برای سایر افراد
انجام تکلیف فردی با سایر اشخاص()
رتینگر و جردن به دو دسته متغییر بعنوان علل تقلب اشاره کرده اند: متغییرهای فردی (شخصی) و متغییرهای بافتی یا زمینه ای، در مقایسه با پژوهشهای انجام شده پیرامون عوامل بافتی و زمینه ای تقلب، بیشتر پژوهشها بر متغییرهای فردی متمرکز بوده برای نمونه بین سالهای 1960 تا 1990 اغلب تحقیقات پیرامون تقلب دانشجویان، بر نقش عوامل فردی مرتبط با رفتار تقلب متمرکز بوده است(). عوامل فردی ویژگی هایی هستند که بوسیله نسل یا بوسیله موقعیتی که فرد در آن متولد می شود( مانند مذهب و ملیت ) تعیین می گردند، متغییرهای فردی یا خصیصه ای که بیشترین ارتباط را با انجام رفتارهای عدم صداقت علمی(تقلب) دارند، عبارتند از : موفقیت تحصیلی، سن، درگیری در فعالیتهای اجتماعی، رشته تحصیلی، جنسیت، معدل، اخلاق کاری، شخصیت نوع A ، رویکرد رقابتی به پیشرفت تحصیلی و عزت نفس. ارتباط عوامل موقعیتی یا بافتی بر تقلب نیز مورد توجه پژوهشگران بوده است. عوامل بافتی به فشارهای بیرونی گفته می شود که بر فرد تحمیل و موجب ترغیب یا منع تقلب می شود. از مهمترین این عوامل می توان به تاثیرات گروه همسال، استادان و معلمان و سیاستهای آموزشی اشاره کرد ().
جدا از تاثیر عوامل زمینه ای و دموگرافیکی، قبل از آنکه دانشجو تصمیم به تقلب بگیرد باید بر وجدان درونی خود فائق آید، این مسئله هم بر میزان دیدگاه منفی دانشجو نسبت به عدم صداقت علمی و هم بر نوع قضاوت وی برای فرار از احساس گناه بستگی دارد. برای مثال دانشجویانی که از لحاظ شخصیتی فشار اخلاقی را احساس نمی کنند، می توانند بدون احساس گناه مرتکب تقلب شوند، اما زمانی که دانشجو رفتار عدم صداقت علمی را خطا و انحراف درک می کند میزان تقلب به یک-سوم کاهش می یابد(36). افرادی که برخلاف وجدان درونی خود اقدام به تقلب می کنند دچار فرآیندی بنام « خنثی سازی » می شوند که در آن با منطقی جلوه دادن تقلب بعنوان امری قابل قبول، شرایط ایجاد شده را سبک و قابل تحمل می کنند(). بر طبق نظر روانشناسان رفتارهای نابهنجار، افرادی که دچار مکانیسم خنثی سازی می شوند، در ظاهر هنجارهای اجتماعی را قبول دارند اما با دلیل تراشی، علت انحراف از این هنجارها را در موارد خاص توجیه می کنند(). باید دانست که این واژه، دقیقاً معادل منطقی سازی نیست، بلکه بیشتر یک امر فراگیر است که قبل، حین و بعد از ارتکاب تقلب روی می دهد(). محققین چهار نوع اصلی از رفتارهای خنثی کننده را یافته اند که بسته به نوع موجه سازی طبقه بندی می شوند. 1-انکار مسئولیت: که بمعنی مقصر دانستن دیگران و یا اجبار جهت تقلب می باشد، این فرم شایعترین نوع مکانیسم خنثی سازی بوده و حدود 61 درصد افرادی که تقلب می کنند از این شکل استفاده می نمایند 2-محکوم کردن (اساتید انسانهای ریاکار و خودخواهی هستند) این نوع از نظر شیوع در رتبه دوم با 28 درصد موارد قرار دارد. 3- انتساب دادن رفتار به نوعدوستی ، که دانشجو با تفکر مسئولیت در قبال کمک به دیگران (بخصوص همکلاسی ها که از نظر وی مهمتر از داشتن صداقت علمی است) مرتکب آن می شود، میزان فراوانی این رفتار 8/6 درصد است.4- انکار آسیب: یعنی هیچ فردی از نتایج تقلب متضرر نمی شود، که با 2/4 درصد موارد در رتبه چهارم قرار دارد().
برخی از مراکز آموزشی از کدهای اخلاقی (در پرستاری شامل مراقبت از بیماران، رازداری،صداقت در رفتار، حفظ ارزشهای پرستاری و...) برای مبارزه با پدیده عدم صداقت علمی دانشجویان استفاده می کنند (18)کدهای اخلاقی راهنمای عملی برای کلیه تصمیم گیران در سطوح گوناگون سازمان است و به آنان کمک می کند تا بدانند در موقعیتهایی که در آنها ارزشهای متضاد بروز می کنند، چه عکس العملی را می بایست از خود بروز دهند(36).
اهمیت احترام به حقوق انسانی به روشنی در کدهای اخلاقی پرستاران تجلی یافته است(). این کدها استانداردهایی برای انجام کار می باشد که توسط کارکنان و تیم درمانی برگزیده شده است. کدهای اخلاقی اصول اخلاقی هستند که بطور کلی توسط تمامی اعضاء یک حرفه پذیرفته شده اند، این کدها پرستاران و دیگر گروههای حرفه ای را زمانی که اختلاف نظر در مورد صحت یک عمل یا رفتار وجود دارد راهنمایی می کنند، کدهای اخلاق پرستاری ایده آل های هدایتی پرستاران را پیش رو قرار داده و پایه ای را برای آموزش پرستاران فرآهم می کنند. اولین بار در دانشکده ویلیام و ماری در سال 1779 و بدنبال آن در دانشگاه ویرجینیا (1850) و دانشگاه وسلیان (1893) دانشجویان همراه با موافقت اعضاء هیئت علمی کدهای اخلاقی را بر مبنای آزادی و منش انسانی پایه گذاری نمودند. ملندز از دانشگاه هاروارد کد اخلاقی را چنین تعریف کرده است : کد اخلاقی تعهدی کتبی در ارتباط با صداقت است که دانشجویان می پذیرند، یک تضمین کنترل شده و یک التزام برای تمامی دانشجویان است که اجرای این کدها را یاری رسانند(). این سیستم متکی بر خود انگیزشی دانشجو است که در آن آنچه بیشتر مورد توجه قرار می گیرد تبدیل شدن به جوانمردانی بدون نیاز به ناظر و مراقب می باشد.در نظام جمهوری اسلامی ایران پس از تدوین راهنمای کشوری اخلاق در پژوهش(کدهای26گانه) در سال 1378، راهنمای اختصاصی اخلاق در پژوهش(1384) و منشور جامع حقوق بیمار (1388)، آیین اخلاق پرستاری با مشارکت دفتر پرستاری وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی،سازمان نظام پرستاری جمهوری اسلامی ایران، معاونت آموزشی وزارت بهداشت، فرهنگستان علوم پزشکی، بورد پرستاری، سازمان پزشکی قانونی، مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم و مرکز تحقیقات اخلاق و تاریخ دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهران در مورخ 16/12/89 به تصویب شورایعالی اخلاق پزشکی وزارت بهداشت،درمان و آموزش پزشکی رسید. این آیین بر 5 محور بوده و شامل موارد زیر می باشد:
1-پرستار و جامعه
پرستار باید:
در جهت ارتقای سلامت جامعه،پیشگیری از بیماریها،اعاده سلامت و کاهش درد و رنج، کوشش کند و آنرا رسالت اصلی خود بداند.
مراقبت پرستاری را صرف نظر از نژاد،ملیت،مذهب،فرهنگ،جنس،سن،وضعیت اقتصادی-اجتماعی،مسائل سیاسی،بیماری جسمی یا روحی-روانی یا هر عامل دیگری ارائه دهد و در جهت حذف بی عدالتی و نابرابری در جامعه بکوشد.
مراقبتهای پرستاری را با رعایت احترام به حقوق انسانی و تا حد امکان با در نظر گرفتن ارزشها،آداب و رسوم اجتماعی،فرهنگی و اعتقادات دینی مددجو/بیمار ارایه دهد.
به جامعه در زمینه ارتقای سلامتی و پیشگیری از بیماریها آموزش دهد و این را از مهمترین مسئولیتهای خود بداند. مراقبت پرستاری و آموزش استاندارد باید متناسب با فرهنگ،باورها،ارزشها و نیازهای افراد ارایه شود.
به چالشها و مسائل اخلاقی در محیط جامعه و محیط کار که قداست حرفه پرستاری را مخدوش می کند توجه و حساسیت داشته، در مواقع لازم راه حل و پاسخ مناسب را پیشنهاد دهد.
ضمن همکاری و هماهنگی با سایر افراد،گروهها و نهادهای اجتماعی جهت برطرف کردن نیازهای اجتماعی و رفع مسایل اخلاقی مطرح در حیطه مراقبتهای سلامت تلاش کند.
به گروهها و افراد آسیب پذیر از قبیل کودکان،سالمندان،افراد دچار ناتوانی و معلولیتهای جسمی،بیماران روانی و مانند آنها توجه ویژه کند.
ضمن توجه به سلامت در سطح محلی، در راستای حصول اهداف سلامت در سطح ملی و جهانی نیز تلاش و همکاری کند.
در بحران ها و حوادث طبیعی همچون جنگ،زلزله،سیل،همه گیری بیماریها و مانند آنها مسئولیتها و وظایف خود را با در نظر گرفتن احتیاطات لازم را انجام دهد.
2-پرستار و تعهد حرفه ای
پرستار باید:
هنگام اجرای مداخلات پرستاری و تصمیم گیری های بالینی،مسئولیتهای اخلاقی را همانند مسئولیتهای حقوقی و حرفه ای در نظر بگیرد.
در حد وظایف و اختیارات خود، در جهت فراهم آوردن محیطی امن و سالم برای مددجو/بیمار کوشا باشد.
با حضور بموقع، انجام وظایف حرفه ای به نحو احسن، و ثبت دقیق و کامل مراقبتهای انجام شده، امنیت مددجو/بیمار را تامین نماید.
بر اساس استانداردهای حرفه ای حاصل از نتایج تحقیقات معتبر و شواهد موجود، بهترین مراقبت را به مددجو/بیمار ارایه دهد.
تمامی مداخلات پرستاری را با حفظ عزت و احترام مددجو/بیمار و خانواده ی وی انجام دهد.
حداکثر کوشش خود را برای حفظ اسرار بیمار،رعایت حریم خصوصی او، احترام به استقلال فردی و کسب رضایت آگاهانه،بعمل آورد.
با شناسایی و گزارش خطاهای حرفه ای همکاران تیم درمانی از بروز صدمات احتمالی به بیمار/ مددجو پیش گیری کند.
در صورت خطا در مداخلات پرستاری، صادقانه به مددجو/ بیمار توضیح دادهف در هر شرایطی راستگویی و انصاف را سرلوحه کار خود قرار دهد.
توانایی های جسمی، روانی، اجتماعی و معنوی خود را حفظ کند و ارتقاء دهد.
در جهت حفظ صلاحیت حرفه ای، دانش و مهارتهای خود را به روز نگه دارد.
توانمندی و دانش کافی برای مراقبت موثر و ایمن، بدون نظارت مستقیم را داشته، در برابر اقدامات خود پاسخگو باشد.
به گونه ای عمل کند که اعتبار و حیثیت حرفه اش زیر سوال نرود.
توجه داشته باشد که از نام و موقعیت وی جهت تبلیغ تجاری محصولات استفاده نشود.
از پذیرش هدیه و یا هرگونه امتیازی از مددجو/بیمار یا بستگان وی، که ممکن است موجب معذوراتی در حال یا آینده شود پرهیز کند.
3-پرستار و ارائه خدمات بالینی
پرستار باید:
خود را با ذکر نام، عنوان و نقش حرفه ای به مددجو/بیمار معرفی نماید.
ارایه مداخلات پرستاری را با احترام کامل به مددجو/بیمار و حفظ شان وی انجام دهد.
خواسته های مددجو/بیمار را صرف نظر از سن،جنس،نژاد،موقعیت،وضعیت اقتصادی،سبک زندگی،فرهنگ،مذهب،باورهای سیاسی و توانایی جسمی او، مورد توجه و ملاحظه قرار دهد.
مراقبتها را مبتنی بر دانش روز و قضاوت صحیح پرستاری انجام دهد.
ارتباطی همراه با ملاطفت در رفتار و کلام داشته باشد، به نحوی که با جلب اعتماد مددجو/بیمار بتواند نیازها و نگرانیهای وی را دریابد.
قبل از انجام هرگونه مداخله پرستاری رضایت آگاهانه بیمار یا سرپرست قانونی وی را جلب کند. در همین راستا اطلاعات کافی در مورد اقدامات پرستاری را در اختیار بیمار قرار دهد تا بیمار امکان قبول یا رد آگاهانه خدمات مراقبتی را داشته باشد.
هنگام ارائه یک محصول جدید یا بکارگیری آن در بالین، آگاهی کامل از خطرات احتمالی آن وسیله داشته باشد و همچنین اطلاعات لازم در مورد فواید و مضرات استفاده از آن محصول را در اختیار مددجو/بیمار بگذارد تا امکان انتخاب آگاهانه برای وی فراهم شود.
آگاه باشد هیچ کس حق ندارد بجای یک فرد بالغ صلاحیت دار،رضایت دهد و در مورد کودکان، حق رضایت جزء مسئولیتهای قیم قانونی است.
جهت توانمند سازی مددجو/بیمار با توجه به طرح مراقبتی و برنامه ترخیص، به مددجو/بیمار و خانواده وی آموزش دهد.
به طور استثناء، در مواقع اورژانس که اقدام درمانی در اسرع وقت برای حفظ زندگی مددجو/بیمار ضروری است،بدون رضایت بیمار اقدامات لازم را شروع کند.
در شرایطی که بیمار/مددجو قادر به اعلام رضایت نبوده، اطلاع از خواسته وی نیز امکانپذیر نباشد، بر اساس استانداردهای موجود و با در نظر گرفتن مصلحت مددجو/بیمار، مناسبترین اقدام را برای او انجام دهد.
برای بی خطر بودن مداخلات پرستاری،احتیاطات لازم را بکار بندد و در موارد لازم این موضوع را با سایر اعضای تیم سلامت به مشورت گذارد.
کلیه اطلاعاتی که در حین فرایند مراقبتی به دست آورده یا در اختیار او قرار می گیرد را سرّ حرفه ای تلقی کند و مگر در موارد مجاز،بدون رضایت مددجو/بیمار در اختیار دیگران قرار ندهد.
اطلاعات درمانی مددجو/بیمار را تنها برای اهداف مرتبط با سلامت(درمان،پژوهش)و در جهت منافع بیمار مورد استفاده قرار دهد.
در مواردی که از اطلاعات مددجو/بیمار در زمینه های تحقیقاتی و آموزشی استفاده می شود باید با کسب رضایت وی بوده و انتشار اطلاعات بدون درج نام یا هر نشانی منجر به شناسایی صورت گیرد.
هنگام انجام هر مداخله پرستاری،به حریم خصوصی مددجو/بیمار احترام بگذارد.
در موارد عدم امکان خدمت رسانی ایده آل تا زمان برقراری برنامه جدید درمانی، ارائه مراقبت را در بهترین سطح از توانایی ادامه دهد.
در شرایط اورژانس خارج از محیط کار نیز به ارائه مراقبت از بیمار یا مصدوم بپردازد.
در صورت نارضایتی مددجو/بیمار یا بروز مشکل، حق وی برای تغییر پرستار مسئول یا سایر مراقبان و درمانگران را محترم شمرده، در حد امکان در جلب رضایت مددجو/بیمار تلاش کند.
در صورت اطلاع از موارد عدم رعایت استانداردهای مراقبتی، به مقام مسئولی که اختیار کافی برای اصلاح شرایط داشته باشد اطلاع دهد.
هرگونه اعتراض و مشکل بیمار را به مسئول بخش گزارش دهد.
از انجام اقداماتی که مستلزم زیر پاگزاردن اصول اخلاقی،قانونی و شرعی باشد حتی در صورت درخواست بیمار پرهیز کند.
در بیمارانی که روزهای پایانی حیات را سپری می کنند، برای پذیرش واقعیت و برنامه ریزی مناسب برای برآوردن خواسته های بیمار، از جمله انجام اعمال مذهبی یا ثبت وصیت، کمک و همکاری کند.
4- پرستار و همکاران تیم درمانی
پرستار باید:
با اعضای تیم سلامت، مددجو/بیمار و خانواده وی، در راستای ارائه موثرتر و بهتر مداخلات پرستاری، همکاری و مشارکت کند.
مددجو/بیمار یا تصمیم گیرنده جایگزین را در اتخاذ تصمیمات در مورد مداخلات پرستاری مشارکت دهد.


دانش و تجربه حرفه ای خود را با سایر همکاران درمیان بگذارد.
با تیم درمان ارتباط متقابل مبتنی بر اعتماد برقرار کند.
با سایر پرستاران، اساتید و دانشجویان برخورد و رفتاری توام با احترام داشته باشد.
در صورت بروز هرگونه تعارض منافع در هنگام مراقبت از مددجو/بیمار، با اولویت حفظ حقوق مددجو/بیمار، آن را با همکاران ارشد و مسئولین خود مطرح و چاره جویی کند.
با سطوح مختلف حرفه ای، از جمله سرپرستار،سرپرستار ناظر،مدیر پرستاری و روسای بخش،ارتباط حرفه ای توام با احترام متقابل برقرار کند.
در صورت مواجه با هر نوع چالش اخلاقی برای تصمیم گیری با کمیته اخلاق بیمارستان مشورت کند.
در تمامی ابعاد حرفه ای برای سایر پرستاران به عنوان الگو عمل کند.
حداکثر تلاش خود را در جهت کسب اطمینان از انتقال اطلاعات لازم قانونی و اخلاقی به همکاران پرستار انجام دهد.
شرایط لازم برای شرکت پرستاران در دوره های آموزش مداوم را فراهم کند.
به منظور حل معضلات اخلاقی حین مداخلات پرستاری در صورت نیاز از مشورت افراد متخصص در زمینه اخلاق حرفه ای استفاده کند.
بر اساس سلسله مراتب در راستای منافع مددجو/بیمار همپای دیگر همکاران تلاش کند.
با هدف ارتقای کیفیت خدمات،حداکثر تلاش خود را در جهت حفظ فضای مناسب کاری و افزایش انگیزه حرفه ای پرستاران به انجام رساند.
در فرآیند ارزشیابی و ارتقای حرفه ای پرستاران، ضمن رعایت استانداردهای حرفه ای و اصول اخلاق پرستاری، در مجموعه خود منصفانه عمل کند.
5- پرستار، آموزش و پژوهش
مدرس پرستاری باید بیشترین تلاش خود را در جهت آگاه بودن از دانش روز و ارتقاء دانش و عملکرد اخلاقی خود بعمل آورد.
رابطه استاد و دانشجو در محیطهای علمی، آموزشی و تحقیقاتی،باید مبتنی بر شان و اخلاق حرفه ای توام با احترام باشد.
مدرس پرستاری باید در راستای ارتقاء دانش و مهارت دانشجویان و ارتقاء عملکرد اخلاقی و حرفه ای آنان تلاش کند.

user13-2

فصل سوم: مواد و روشها
3-1) مواد مورد استفاده................................................................................................................................ 33-34
3-2) وسایل و دستگاهها...................................................................................................................................... 35
3-3) حیوانات و تیمار.............................................................................................................................................. 36
3-4)آزمون یادگیری حافظه فضایی با ماز شعاعی هشت بازو......................................................................... 37
3-4-1) مراحل انجام آزمون یادگیری فضایی با ماز شعاعی هشت بازو........................................................ 38
3-5) آزمون حرکتی Open field............................................................................. 39
3-6)آزمون یادگیری احترازی غیر فعال................................................................................................................40
3-6-1) مراحل انجام آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.................................................................................40
3-7) تزریق حاد (Acute) پنتلین تترازول........................................................................................................41
3-7-1) مراحل انجام تزریق حاد (Acute) پنتلین تترازول..........................................................................42.
3-8) آنالیز آماری..................................................................................................................................................43
فصل چهارم: نتایج
4-1) مطالعه فعالیت حرکتی................................................................................................................................... 45
4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال.......................................................................................................... 46
4-3) آزمون یادگیری فضایی................................................................................................................................... 54
4-4) تشنج حاد در دورهی بلوغ........................................................................................................................... 66
فصل پنجم: بحث و نتیجهگیری
اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دورهی تکوین بر یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال
در دورهی بلوغ.................................................................................................................................................... 74
اثرات دریافت اتوسوکسیماید در دورهی جنینی بر حافظه فضایی ....................................................... 75
تأثیر اتوسوکسیماید بر آستانه تشنج و تشنج حاد........................................................................................ 79
نتیجهگیری............................................................................................................................................................ 80
پیشنهادات برای مطالعات آینده........................................................................................................................ 81
فهرست منابع و مأخذ.................................................................................................................................. 82-95
فهرست جداول
عنوان.................................................................................................................................. صفحه
جدول1-1) مشخصات داروی اتوسوکسیماید..............................................................................................12
جدول 1-2) مشخصات داروی فنوباربیتال....................................................................................................16
جدول 1-3) مشخصات داروی اسکاپولامین.................................................................................................22
جدول 1-4) مشخصات داروی پروپرانولول...................................................................................................24
فهرست نمودارها
عنوان.................................................................................................................................. صفحه
نمودار4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field.............................................. 45
نمودار4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون Open field........................................................................46
نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروههای نردریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..................................................47
نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین گروههای ماده دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.............................................. 48
نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده ازآزمون یادگیری احترازی غیر فعال......................... 49
نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال....................... 50
نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موش¬های نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال........................ 51
نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..........................52
نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال..........................53
نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال........................... 54
نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................55
نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................... 56
نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................... 57
نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.................................................................. 58
نمودار 4-15) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل................................ 59
نمودار 4-16) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل............................... 60
نمودار 4-17) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................. 61
نمودار 4-18) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید.............................................62
نمودار 4-19) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظت¬های مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................ 63
نمودار 4-20) مقایسه میانگین خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................................. 64
نمودار 4-21) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................. 65
نمودار 4-22) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به بازوها موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید............................ 66
نمودار4-23) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل........................................................................67
نمودار4-24) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای ماده، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.................................................................. 68
نمودار4-25) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر بعد از دریافت پیشتیمار فنوباربیتال، گروه¬های دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.......................... 69
نمودار4-26) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای ماده بعد از دریافت پیشتیمار فنوباربیتال، گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل...................................................................................................................................................................... 70
نمودار4-27) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموشهای نر بعد از دریافت پیشتیمار اتوسوکسیماید، در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل................................................................................................................................................................... 71
نمودار4-28) مقایسه میانگین غلظت آستانه پنتلین تترازول برای شروع تشنج در روز 60 بعد از تولد درموش¬های ماده بعد از دریافت پیشتیمار اتوسوکسیماید، در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل ....................................................................................................................................................... 72
فصل اول
1-مقدمه
1-1صرع
صرع از شایعترین اختلالات عصبی است که در آن یک ناحیه محدود مغزی و یا نواحی گستردهی از مغز فعالیتهای کنترل نشده خود به خودی نشان میدهند (Cavalheiro et al., 1991). صرع با تشنج نمود پیدا میکند که نتیجه تغییر موقت رفتار جمعیت های نورونی در سیستم عصبی مرکزی و بروز پشت سر هم و غیر عادی پتانسیلهای عمل است (Hauser, 1994; Stafstrom, 2003). تظاهرات بالینی تشنجهای صرعی، به محل ضایعه و طرز انتشار تخلیه نورونی مغز بستگی دارد. در انواع مختلف تشنج نواحی مختلفی از مغزدرگیر هستن(Chang and Lowenstein., 2003). این اختلال عصبی در همه سنین، همه نژادها و درهر دو جنس بروز میکند. مسری نیست و باعث عقب ماندگی ذهنی و روانی نمیشود اگرچه در افرادی که عقب ماندگی ذهنی دارند حملات صرع به وفور دیده میشود (Hopkins et al., 1995). آمارها مؤید این نکته هستند که صرع در بین جوانان به عنوان شایعترین بیماری عصبی شناخته شده که، یک تا دو درصد از افراد جامعه به آن مبتلا هستند. بیشترین زمان و میزان بروز صرع در سال اول زندگی است (Hauser, 1994 ; Russ et al., 2012). بروز صرع تقریبا در هر هفت نفر از ده نفر بدون علت شناخته شده است اما عوامل مختلفی از جمله آسیبها، ضربات مغزی، استعمال بیرویه داروها، عفونت، تب شدید و نواقص ژنتیکی میتوانند ایجاد کننده تشنجهای صرعی باشند (Rall and Sheifer, 1991).
1-1-2-تقسیمبندی تشنجهای صرعی
در طبقهبندی تشنجهای صرعی، اصلیترین ملاک این است که آیا حملات محدود به یک ناحیه خاص هستند یا نه از همان ابتدا ژنرالیزه هستند و به سراسر مغز گسترش مییابند. بر اساس بیان بالینی و تصویر الکتروانسفالوگرام در طول و بین تشنج، تشنجهای صرعی به دو دسته کانونی و فراگیر تقسیم میشوند. تشنجهای کانونی، شامل تخلیههای الکتریکی غیر طبیعی به صورت موضعی در ناحیه محدودی از مغزند که ممکن است به همان ناحیه محدود نشده و به سایر نواحی مغزی گسترش پیدا کنند و باعث ایجاد تشنجهای فراگیر ثانویه شوند که با تاثیر بر عملکرد طبیعی نورونهای مغزی باعث تغییر سطح هوشیاری و رفتارهای پیچیده غیر طبیعی شوند. تشنجهای کانونی به دو دسته تقسیم میشوند که شامل تشنجهای موضعی ساده که با علائمی همچون نشانههای حرکتی، حسی روانی همراه است ولی هوشیاری متأثر از حمله نمیشود و حملات موضعی پیچیده، که در آن، حمله در هر دو نیمکره مغز به طور همزمان شروع شده و هوشیاری را تحت تاثیر قرار میدهد (Scheffer et al., 1995; Cavazos and Lum, 2005).
تشنجهای فراگیر که به سبب محل ضایعه و طرز انتشار تخلیه نورونی منجر به آسیبهای برگشتناپذیری در مغز و همچنین سایر اندامهای بدن میشوند، شامل تشنجهای غایب، میوکلونیک و تونیک-کلونیک است (Loiseau et al., 1990; Cavazos and Lum, 2005).
1-2-1- صرع غایب
تشنج ژنرالیزه از نوع غایب در اصل "Petit mal" نامیده میشود یکی از چندین نوع تشنج است که در اواخر قرن هجدهم در فرانسه به عنوان"little illness" معرفی شد (Daly,1968).
از هر هفده کودک مبتلا به صرع حدود ده کودک مبتلا به صرع غایب هستند. این اختلال عصبی در بین کودکان 5 تا 15 ساله که زمینه قوی ژنتیکی برای ابتلا به این بیماری را دارند شایعتر است. این بیماری به واسطه دورههای کوتاه ناخودآگاهی که در آن هوشیاری مختل میشود مشخص شده است. صرع غایب فاقد دورههای تشنج شدید بوده و در ثبت الکتروانسفالوگرافی به صورت دورهی از فعالیت نورونی هماهنگ و یک الگوی اسپایک - موج با فرکانس تقریبی سه هرتزی مشخص میشود. تحریکپذیری بیش از حد قشر مغز و بر همکنش آن با تالاموس مولد الگوی ریتمی شاخص صرع غایب در حلقه تالاموکورتیکال است که در آن دورههای فعالیت انفجاری ریتمیک حاصل از اختلال در فعالیت نورونهای گابا ارژیک هستههای تالاموکورتیکال به عملکرد کانالهای کلسیمی نوع Tآستانه پایین وابسته است (Coulter et al., 1989a. b; Kostyuk et al., 1992; Huguenard, 1999; Gomora et al., 2001; McCormick and Contreras, 2001;Crunelli and Leresche, 2002a; Manning et al.,2004).
جهش در زیر واحد γ2 رسپتورهای GABAبا کاهش بیان این زیر واحد همراه خواهد بود نتیجه اش کاهش وقایعی در قشر سوماتوسنسوری است که توسط r GABAA میانجیگری میشود و این امر مرتبط با صرع غایب در کودکان است .(Tan et al., 2007; Galanopoulou, 2010; Mcdonald et al. 2010)
به دلیل تعدادی از اختلالات مرتبط با تشنج غایب، درمان دارویی برای کودکان مبتلا به این بیماری مورد نیاز است. در حال حاضر داروهای صرع غایب شامل والپروات سدیم، اتوسوکسیماید و لاموتریژین است(Posner, 2005; Panayiotopoulos, 2010; Covanis, 2010; Glauser et al., 2010; Hwang et al.,2012; Matricardi et al., 2014).
شواهد قابل توجهی پیشنهاد میکنندکه در تشنج غایب الگوی تخلیه اسپایک-موج به وسیله نوسانات هماهنگ از نواحی کورتیکال، رتیکولارتالامیک و نورنهای کورتیکوتالامیک تولید میشوند .(Hardman, 2001) شلیک نوسانی نورونهای کورتیکوتالامیک نیازمند فعالیت کانالهای کلسیمی آستانه پایین هستند (Crunelli et al., 1989; Susuki and Rogawski; 1989; MCcormick and Bal, 1997).
1-1-3-مکانیسمهای ایجاد کننده تشنجهای صرعی
مکانیسمهای ایجاد کننده تشنجهای صرعی متنوع هستند. اصل اساسی که به طور کلی در ایجاد تشنجهای صرعی پذیرفته شده است، عدم تعادل بین تحریک و مهار در شرایط صرعی است که در آن کاهش عوامل مهاری یا افزایش شدید تحریکپذیری در بخشی از شبکه نورونی مغز رخ میدهد و در نهایت فعالیت شدید و غیر طبیعی در این شبکه نورونی آغاز میشود که قادر است به سایر نواحی مغز گسترش یابد ( .(Stafstrom, 2003تغییر در الگوی فعالیت سیناپسها و مختلشدن عملکرد کانالهای یونی که ناشی از تغییر فعالیت ذاتی برخی از نورونها است را میتوان به عنوان مکانیسمهای اصلی زمینهساز حملههای صرعی معرفی کرد (Nobels, 2003; Wuttke and Lerche, 2006). شواهدی مبنی بر دخالت تغییر در سیستمهای نوروترنسمیتری مختلف به ویژه گلوتامات، گابا و آسپارتات در ایجاد صرع وجود دارد تغییر در عملکرد نوروترنسمیترهای گلوتامات و گابا نسبت به سایر نوروترنسمیترها در ایجاد صرع بارزتر است (Pinto et al., 2005).
1-2 اهمیت کانالهای کلسیمی T-Type در صرع غایب
داروهای ضد صرع در برابر تشنج به وسیله تعدیل کردن تحریکپذیری عصبی از طریق اثر بر روی کانالهای کلسیمی، کانالهای سدیمی و انتقال نوروترنسمیترهای گاباارژیکی و گلوتاماتارژیکی اثر خود را میگذارند (Hardman, 2001).
کانالهای کلسیمیT-Type و Q/P شرکتکنندگان اصلی در ایجاد تشنجهای غایب هستند(jouvenceau, et al., 2001 Nelson and Todorovic, 2006). داروهایی که کانالهای کلسیمی نوع T را مهار میکنند ممکن است برای درمان انواع گستردهی از تشنج مفید باشند. شواهدی که این نتیجه را تأیید میکنند داروهای ضد صرع فنی توئین، زونیسامید، والپروات سدیم و داروهای ضد صرع دسته سوکسینیماید هستند که مهارکننده کانالهای کلسیمی نوع T هستند (Twombly et al., 1988; Todorovic et al., 2000; Gomora et al., 2001 ; Cain and Hildebrand and Snutch, 2014).
کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ، بسته به پتانسیل غشایی که در آن فعال میشوند به دو دسته تقسیم میشوند (Cain and Hildebrand and Snutch, 2014):
1. کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی پایین (LVA) یا T-Type
2. کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی بالا (HVA)
کانالهای کلسیمی با ولتاژ فعالسازی پایین یاT-Type از لحاظ عملکردی از دیگر اعضای خانواده کانالهای کلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ متفاوت است و چند ویژگی منحصر به فرد دارند.
1. در یک دوره دپولاریزاسیون طولانی جریان عبوری از این کانالها گذرا است.
2 کانالهای کلسیمی نوع Tبه دلیل آستانه ولتاژ پایین به صورت منحصر به فرد بعد از یک دپولاریزاسیون کم غشایی شروع به باز شدن میکنند. این کانالها نخستین پاسخگو به دپولاریزاسیون هستند این توان پاسخگویی، آنها را قادر به تنظیم تحریکپذیری میکند.
3. همپوشانی فعال و غیر فعال شدن کانالهای کلسیمی نوع T در پتانسیل نزدیک پتانسیل استراحت غشای نورونی احتمال بروز جریانات پنجرهای را به وجود میآورد. که در آن بخشی از کانالهای نوع T در حالت باز باقی میمانند و به موجب آن یک جریان پایه رو به داخل از یونهای کلسیم رخ میدهد که در ایجاد الگوی فعالیت نورونی شرکت میکند (McRory et al., 2001).. جریانات پنجرهای نقش مهمی در تعیین تحریکپذیری عصبی ایفا میکند از جمله بر مسیرهای سیگنالینگ وابسته به کلسیم، پتانسیل غشا و الگوی تولید پتانسیل عمل نورونها اثر میگذارند در حالی که بر فرکانس فعالیت تونیک مؤثر نیست (Williams et al., 1997; Chevalier et al., 2006)
4. ورود کلسیم از طریق کانالهای کلسیمی نوعT یک آبشار دپولاریزاسیون را ایجاد میکند که سبب القاء اسپایکهای کلسیمی تحت عنوان اسپایکهای کلسیمی استانه پائین میشود که به موجب آن الگوی فعالیت انفجاری ایجاد میشود (Craig et al., 1999 ; Joksovic et al., 2005; McKay et al., 2006; Tang et al., 2011; Jacus et al., 2012; Todorovic and Jevtovic-Todorovic, 2013).
1-1-4-داروهای ضد صرع
سیستم اعصاب مرکزی به صورت طبیعی مکانیسمهایی را برای کنترل تشنج به کار میگیرد. از عوامل اصلی و طبیعی که حملات صرع را پس از چند دقیقه متوقف میسازند موارد زیر شناخته شده است:
1.خستگی سیناپسهای نورونی بعد از فعالیت شدید آنها در جریان حملات صرع است.
2. مهار فعال توسط نورونهای مهاری که آنها هم توسط حمله فعال شدهاند.
اولین گامها در درمان صرع قبل از کشف داروهای ضد صرع سنتزی شامل سوراخ کردن جمجمه، حجامت و مصرف داروهای گیاهی بوده است (Carvey , 1998).
رایجترین روش برای درمان صرع استفاده از داروهای سنتزی ضد صرع است که اثرات جانبی ناخواسته زیادی به همراه دارند (Bialer and White , 2010). طبق آمار تنها در پنجاه درصد از بیماران صرعی علائم بیماری با داروهای ضد صرع موجود و در دسترس درمان شده. حدود بیست درصد به طور مؤثر درمان نشدهاند و حدود سی درصد باقی مانده مبتلا به صرع مقاوم به دارو هستند (Madsen et al.,2009). حدود نود درصد از بیماران تحت درمان به صورت قابل توجه عوارض جانبی داروها را تجربه میکنند (Cain and Hildebrand and Snutch, 2014)
از سوی دیگر نگران کنندهترین موضوع در مورد داروهای ضد صرع موجود ناتوانی این داروها برای ارائه یک درمان قطعی پایدار است. چونکه عملکرد این داروها به طور کلی بهجای "Anti epileptogenic"، "Anti seizure " است (Sasa, 2006). بعلاوه در بسیاری موارد تجویز داروهای ضد صرع با بروز عوارض نامطلوب همراه است.
1-1-4-1مکانیسم عملکرد داروهای ضد صرع
یک متخصص در انتخاب یک دارو باید اثر بخشی و ایمنی، هزینه، تحمل و اثرات توکسیک را مدنظر قرار دهد. البته برای استفاده از دارو دو نکته مهم، سن شروع بیماری و درجه شدت حملات اهمیت دارد (Katzung and Trevors., 2010). داروهای ضد صرع در اغلب بیماران مبتلا به صرع کنترل رضایتبخشی از تشنج را فراهم میکنند در حالی که به سیستم عصبی این اجازه را میدهند که عملکرد طبیعی خود را داشته باشد. این داروها بر روی اهداف مولکولی متنوع عمل کرده و به صورت انتخابی تغییرات بیوفیزیکی ظریف را القاء میکنند و با این عمل در حالی که فعالیت مرتبط با تشنج مسدود میشود مطلوب آن است که در عملکرد فیزیولوژیک اختلال ایجاد نکنند. اختلالی در فعالیت غیر صرعی ایجاد نمیکنند. داروهای ضد صرع اغلب نقایص عملکردی که باعث صرع میشوند را جبران میکنند(Rogawski and Wolfgang , 2004) .
یافتههای نوروفیزیولوژی و نوروشیمیایی دو مکانیسم عملکرد کلینیکالی مهم از داروهای ضد صرع را نشان میدهند کاهش در تحریک بیش از حد غشای سلول به وسیله عملکرد مستقیم بر کانالهای یونی از جمله محدود کردن تحریکات عصبی مکرر از طریق مهار کردن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ، تغییرات در انتقال سیناپسی با مداخله در سیستمهای نوروترنسمیتری که در این زمینه به نظر میرسد کاهش انتقال نوروترنسمیترهای تحریکی گلوتامات و افزایش گابا آمینوبوتریک اسید که عمدتا عمل مهاری خود را با وساطت رسپتورهای GABAA انجام میدهد باشد. معمولا داروهای ضد صرع جدید مورد استفاده سیناپسهای گاباارژیک از قبیل رسپتورها یا مکانیسم غیر فعال سازی شامل انتقال عرض غشایی و کاهش آنزیمی را مورد هدف قرار میدهند و با این عمل خود از بروز فعالیت صرعی در کانون صرع پیشگیری کرده یا از گسترش آن به سایر نواحی و بروز تشنج صرعی جلوگیری میکنند (Taylor and Meldrum, 1995; Löscher , 1987 ; Bialer and White , 2010) .
با توجه به گوناگونی انواع صرع بویژه از نظر مکانیسم ایجاد کننده، بعید به نظر میرسد بتوان دارویی یافت که تمام انواع صرع را درمان کند و لذا داروی مفید برای درمان یک نوع تشنج ممکن است انواع دیگر را بدتر کند (Katzung and Trevors., 2010 ).
با معرفی این مکانیسمها به عنوان اساس عمل داروهای ضد صرع، میتوان این داروها را به چند گروه تقسیمبندی کرد. در غلظتهای مؤثر، فنی توئین و کاربامازوپین با مهار مؤثر کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ باعث افزایش غیر فعال شدن کانالهای سدیمی و دوره تحریک ناپذیری نورون شده در نتیجه با این عمل تحریک بیش از حد را مهار میکنند. داروی والپروات سدیم از طریق تثبیت غشاءها و تقویت انتقال گابا ارژیکی در هر دو سایت پیش و پس سیناپسی عمل ضد تشنجی خود را انجام میدهد. اتوسوکسیماید در غلظتهای درمانی مهار صرع غایب بر تحریک پذیری غشایی و انتقال سیناپتیک مؤثر است اما فاقد اثر بر تشنجهای Tonic – Clonic ژنرالیزه و جزئی است (Löscher , 1987; Kohling , 2002; Armijo et al., 2005). اتوسوکسیماید جریان در کانالهای کلسیمی نوعT آستانه پایین، به ویژه در نورونهای تالاموکورتیکال را مهار میکند. فعالیت مشابهی برای والپروات سدیم نیز گزارش شده است که به دلیل اثر بخشتر بودن و اثرات جانبی کمتر اتوسوکسیماید، انتخاب این دارو در اولویت است (Glauser et al., 2010). داروهای ضد صرع جدید گاباپنتین، Tiagabine، Viagabatrin از طریق سیستم GABA – ergic عمل میکنند و غلظت سیناپسی GABA به وسیله مهار GABA – aminotransferase افزایش پیدا میکند. گاباپنتین به عنوان یک پیشساز از GABAبه راحتی وارد مغز میشود و غلظت سیناپسی GABA در مغز را افزایش میدهد و از سوی دیگر این دارو با اختلال در عملکرد زیر واحد کانالهای کلسیمی وابسته به ولتاژ هجوم یونهای کلسیم به داخل نورونها را کاهش میدهد .(Czapinski et al., 2005)
1-1-4-2- ترکیبات دارویی با اثر مهاری بر صرع غایب
سوکسینیمایدها اشاره به ترکیباتی دارد که حاوی "Succinimide " هستند. Succinimide یک آمید حلقوی با فرمول (C4 H5 NO2) که در انواعی از سنتزهای آلی مورد استفاده قرار میگیرد. چندین Succinimide به عنوان داروهای Anticonvulsant معرفی شدهاند که شامل: Ethosuximide" " ،" Methsuximide "، "Methyl – phenyl – succinimide" میباشد (Coulter et al., 1989a ; Gomora et al., 2001).
کلاس Succinimide در انسان کانالهای کلسیمی نوع T را در غلظتهای درمانی مربوطه با میل ترکیبی بالا غیر فعال میکند (Gomora et al., 2001).
اتوسوکسیماید به عنوان داروی ارجح در درمان صرع غایب معرفی شده که از طریق مهار جریانهای کلسیمی نوع T در نورونهای تالامیک در غلظتهای درمانی عمل میکند (Coulter et al., 1989a ; Gomora et al., 2001; Posner et al., 2005; Glauser et al., 2010).
اتوسوکسیماید در غلظت 10 میکرو مولار بر نورونهای گانگلیون ریشه پشتی موشهای صحرایی 91%0 کاهش جریانات نوع T و 45%0 کاهش جریانات نوع L را ایجاد کرد (Gomora et al.,2001). اتوسوکسیماید در غلظتهای زیر 1میلیمولار نورونهای گانگلیون ریشه پشتی موشهای صحرایی را به صورت کامل و آشکار مهار میکند(Kostyuk et al., 1992; Todorovic and Lingle, 1998) . از اثرات جالب توجه اتوسوکسیماید این است که در موشهای صحرایی که صرع غایب ژنتیکی دارند و در مناطقی مانند قشر سوماتوسنسوری دپولاریزاسیون غشایی و فعالیت انفجاری را نشان میدهند، ، همزمان با حذف تخلیه های اسپایک-موج، مجددا پتانسیل غشاء و الگوی فعالیتی را که در حیوان کنترل دیده میشود ایجاد میکند (Polack and Charpier., 2009).
اتوسوکسیماید و Methyl – phenyl – succinimide با نگه داشتن غشاء در یک پتانسیل که مشابه پتانسیل استراحت است و بالابردن آستانه پتانسیل باعث مهار قابل توجه جریانات بدست آمده از مدل Low threshold calcium spikes میشوند .(Gomaro et al., 2001)
در پیشگیری از القای تشنج به وسیله پنتلین تترازول یا الکتروشوک، Methyl – phenyl – succinimide 25 برابر از اتوسوکسیماید قویتر است و به عنوان یک دارو برای درمان Complex partial Seizures در نظر گرفته شده است (Wilder and Buchanan , 1981). بااینحال مصرف Methyl – phenyl – succinimide در غلظتهای درمانی به دلیل عوارض جانبی زیاد بسیار محدود است (Browne et al., 1983).
1-5- اتوسوکسیماید
اتوسوکسیماید یکی از قدیمیترین داروهای Anti seizure در دسترس است. در دهه 50 به عنوان یک داروی کمکی همراه با والپروات سدیم یا لاموتریژین برای کودکان مبتلا به صرع غایب توصیه میشد. در اواخر دهه60 و اوایل دهه 70 مصرف اتوسوکسیماید به عنوان تک دارو برای افراد مبتلا به صرع غایب در دوران کودکی تجویز شد. اما در همین افراد از یک سو با افزایش سن و از سوی دیگر به دلیل افزایش خطر ابتلا تشنجهای Tonic – Clonic این دارو کمتر توصیه میشود و در 50 درصد موارد مصرف دارو در بزرگسالان با شکست مواجه بوده است .در بررسیهای کوتاه مدت و طولانی مدت ، بر روی سه داروی ضد صرع اتوسوکسیماید، والپروات سدیم و لاموتریژین به صورت کنترل شده اثر بخشی، تحمل، اثرات نوروفیزیولوژیکی بررسی شد. داروی اتوسوکسیماید در این بررسی به جهت اثر بخشی در کنترل حملات و عوارض جانبی کمتر نسبت به سایرین به عنوان داروی ارجح در درمان صرع غایب انتخاب شد (Glauser et al , 2010).
اتوسوکسیماید دارویی است که از طریق دستگاه گوارش سریع و کامل جذب و توسط کبد متابولیزه میشود و فاقد سمیت کبدی است و از طریق کلیهها دفع میشود .(Katzung and Trevors., 2010 ) جزو محدود داروهایی با نیمه عمر بالا و اتصال ناچیز به پروتئینهای پلاسما است. نسبت غلظت اتوسوکسیماید سرم جنین نسبت به مادر در هنگام تولد ۹٧ ٪0 است و این نشان میدهد که جنین نیز مشابه مادر در معرض دارو قرار داردKoup et al., 1978) ).
اتوسوکسیماید و چند داروی ضد صرع دیگر، برای درمان چند اختلال از جمله: دردهای نوروپاتی، اختلالات خلق و خویی، چند سندرم عصبی- عضلانی پتانسیل بالقوه دارند(Gomez-Mancilla et al., 1992; Rogawski and Löscher, 2004) .
از عوارض جانبی مصرف اتوسوکسیماید میتوان به تهوع، استفراغ، بی اشتهایی و خواب آلودگی، اضطراب، پرخاشگری، ناتوانی در تمرکز و سرگیجه، سردرد و بیحالی اشاره کرد .( Dezsi et al., 2013) در سه ماهه اول حاملگی به دلیل اثر تراتوژنی کمتر نسبت به تری متادیون و پارا متادیون، اتوسوکسیماید به عنوان داروی ارجح در نظر گرفته شده است.
نام تجاری دارو فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیم عمر دارو
Ethosuximide,
Zarontin
C7H11NO2 53 hours
جدول 1 -1 مشخصات داروی اتوسوکسیماید
1-5-1- مکانیسم عملکرد اتوسوکسیماید
مکانیسم عملکرد مولکولی اتوسوکسیماید به این ترتیب است که میتواند یک یا بیش از یک کانال را هدف قرار داده و عملکرد آنهارا تحت تأثیر قرار دهد و نیز ممکن است در تغییرات مهار یا تحریک انتقال سیناپسی نقش داشته باشد (Leresche et al., 1998; Kobayashi et al., 2009; Polack and Charpir, 2009).
بر اساس بیش از یک دهه مطالعه روی اثرات سلولی اتوسوکسیماید به نظر میرسد این ترکیب مکانیسمهای زیر را به کار میگیرد:
مهار کانالهای کلسیمی نوع T آستانه پایین در وضعیت غیر فعال (Hardman, 2001; Huguenard, 2002).


مهار کانالهای پتاسیمی وابستهی کلسیم .(Crunelli and Leresch., 2002)
مهار کانالهای سدیم .(Crunelli and Leresch., 2002)
مهار جریانهای پایه کانالهای پتاسیمی جبران کننده رو به داخل فعالشونده با G-protein
(Neels et al., 2004; Kobayadhi et al., 2009).
مهار کانالهای کلسیمی نوع Tآستانه پایین به وسیله داروی ضد صرع اتوسوکسیماید پتانسیل هایپرپولاریزاسیون را قوی تر میکند (Coulter et al., 1989a). این امر موجب افزایش قابل توجه در آستانه اسپایکها و کاهش در تعداد اسپایکها میشود در نتیجه، افزایش نسبت مهار به تحریک در نورونها ایجاد میشود (Greenhill et al.,2012).
اتوسوکسیماید با مهار جزئی کانالهای نوع T باعث کاهش دامنه نوسان اسپایکهای کلسیمی با آستانه پایین میشود. این عمل باعث کاهش توانایی این کانالها برای تخلیهی پتانسیلهای عمل انفجاری به صورت همزمان در شبکه فعالکننده تالاموسی میشود. از سوی دیگر مهار جریان کانالهای سدیمی به وسیله اتوسوکسیماید بخشی از دپولاریزاسیون مورد نیاز برای فعال شدن کانالهای کلسیمی نوع Tرا حذف میکند و از این طریق باعث کاهش اسپایکهای کلسیمی با آستانه پایین میشود. این امر باعث کاهش آستانه فعال سازی کانالهای پتاسیمی وابستهی کلسیم به وسیله اتوسوکسیماید میشود که نتیجه تمام این امور افزایش فعالیت تونیک و اختلال در فعالیت هماهنگ حلقه تالاموکورتیکال در طی اسپایک-موج است (Greenhill et al.,2012).
در پتانسیل 100- تا 70- میلی ولت و در غلظت 600 میکرو مولار اتوسوکسیماید با مهار جزئی کانالهای نوع Tدر حالت پایدار یا به صورت کاهش در تعداد و سایز جریانات پنجرهای باعث کاهش جریانات نوع T و کاهش 5 تا 30%0 در تعداد کل کانالهای نوع T در دسترس میشود (Gomaro et al., 2001).
مطالعات نشان می دهد که غلظتهای درمانی از اتوسوکسیماید علاوه بر آنکه کانالهای کلسیمی نوع T را به صورت مستقیم مهار میکند با مهار کانالهای GIRK باعث کاهش جریانهای کلسیمی می شود (Kobayashi et al.,2006). حذف کانالهای GIRK در موشها آنها را مستعد ابتلا به تشنج القاء شده به وسیله پنتلین تترازول و تشنجهای خود به خودی میکند Signorini et al.,1997)).
اتوسوکسیماید، به دلیل مکانیسم عمل خود در مهار کانالهای پتاسیمی فعال شده وابستهی کلسیم و مهار کانال های GIRK عصبی در برخی از بیماران باعث تشدید تشنجهایTonic- clonic ، آتاکسی، سرگیجه، سر خوشی و بیخوابی می شود. (Neels et al., 2004)
1-6- فنوباربیتال
فنوباربیتال یک نمک اسید باربیتوریک با عملکرد طولانی است ((Kwan and Brodie, 2004. در سال1910 فنوباربیتال برای اولین بار به عنوان یک ترکیب آرام بخش و خواب آور به بازار عرضه شد. فنوباربیتال به عنوان قدیمیترین داروی Anti-seizure موجود در بازارمعرفی شده است. سازمان بهداشت جهانی فنوباربیتال را به عنوان داروی خط اول برای مصرف بیماران مبتلا به صرع ژنرالیزه تونیک-کلونیک درکشورهای جهان سوم در نظر گرفته است که برای درمان انواع تشنج به جز تشنج غایب مناسب است. این دارو همچنین انتخاب اول برای درمان تشنج در نوزادان است (Ilangaratne et al., 2012) بدلیل ورود به شیر، مصرف داروهای بنزودیازپاین و نمک اسید باربیتوریک در دوران شیردهی باعث خواب آلودگی در نوزادان میشود (Hovinga and Pennell , 2008).
1-6-1 مکانیسم عملکرد فنوباربیتال
فنوباربیتال مهار گاباارژیکی را به وسیله القاء مستقیم کانالهای کلری حساس به GABAدر غشای نورون پسسیناپسی افزایش میدهد و با این عمل موجب طولانی شدن زمان باز بودن کانالهای کلر میشود. غلظتهای بالا از باربیتوراتها و بنزودیازپاینها باعث تغییر مستقیم در خاصیت هدایت یونی شده و این امر به نظر میرسد یک عامل مهم در تعیین اثرات Sedative این داروها باشد که به صورت کاهش هدایت سدیم و پتاسیم و کاهش ورود کلسیم به داخل سلول عمل میکنند. همچنین فنوباربیتال، فلبامات و توپیرامات اثرات پس سیناپسی نوروترنسمیتر تحریکی گلوتامیک اسید را با مهار رسپتورهای AMPA کاهش میدهند(Löscher , 1987; Kohling , 2002; Rogawski, 2011).
1-6-2 عوارض جانبی مصرف فنوباربیتال
آگونیستهای رسپتور GABAA مثل باربیتوراتها به صورت وابسته به سن و غلظت دارو، در طول دوره رشد جهشی مغز باعث مرگ سلولی آپوپتوتیک گسترده در مغز نوزاد موش صحرایی شده و الگوهای مختلف مرگ نورونی و اختلالات عصبی- رفتاری را باعث میشوند.
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر دارو
C12H12N2O3 53-118 hours
جدول 1-2 مشخصات داروی فنوباربیتال
1-7 صرع مادری
شرایط زنان مبتلا به صرع با مردان مبتلا به صرع متفاوت است. صرع بر رشد جنسی، چرخههای قاعدگی، جنبههای پیشگیری از بارداری، باروری و تولید مثل اثر میگذارد (Crawford , 2009) یک سوم افرادی که مبتلا به صرع هستند، درسن باروری قرار دارند. 4/0 تا 8/0. درصد از کل زنان باردار به نوعی صرع مبتلا هستند (Hauser et al., 1996; Borthen et al., 2009; Krishnamurthy , 2012). تشنج تونیک–کلونیک در زنان مبتلا به صرع خطر عوارضی مانند پره اکلامپسی، برادیکاردی جنین، سقط جنین، خونریزی جفت و زایمان زودرس را تقریبا 3 برابر و خطر مرگ و میر نوزادی را تقریبا 2 برابر افزایش میدهد. بسیاری از زنان مبتلا به صرع برای کنترل تشنج در سراسر دوران بارداری خود به درمان با داروهای ضد صرع نیاز دارند (Borthen et al., 2009; Krishnamurthy, 2012). از هر دویست زن که در کلنیک مراقبت های قبل از زایمان حضور دارند یک زن داروهای ضد صرع را دریافت میکند که بروز عوارض ناشی از این داروها را برای جنین به دنبال دارد. با وجود افزایش میزان دریافت داروهای ضد صرع، در حدود 4/38 درصد از بیماران افزایش حملات تشنجی در دوران حاملگی مشاهده میشود (Reisinger et al., 2008).
1-8- مکانیسمهای اساسی عوارض جانبی داروهای ضد صرع در دوران جنینی
استفاده توام و طولانی مدت از داروهای ضد صرع باعث اثرات ناخواسته زیادی در افراد مبتلا و به خصوص در زنان باردار میشود. این داروها اثرات خود را در کوتاه مدت و دراز مدت به صورت ناهنجاریهای آناتومی و نقصهای رفتاری نشان میدهند. نوروترنسمیترها، کانالهای یونی، رسپتورها و آنزیمهای متابولیک در مغز مسئول تنظیم فرایندهای لازم برای رشد مغز هستند و مکانیسم عمل داروهای ضد صرع اثر روی همین سیستمها است (Rogawski and Loscher, 2004). داروهای ضد صرع ممکن است باعث تغییر در رشد و نمو مغز شوند که به وسیله تأثیر بر مرگ سلولی برنامه ریزی شده، تکثیر سلولی و تمایز سلولی، مهاجرت سلولی، نوروژنز، آرایش درختی آکسون، سیناپتوژنز و پلاستیسیتی سیناپسی و احتمالاً میلینه شدن اثر خود را میگذارند و میتوانند زمینه ساز نقایص نورولوژیکال بالقوه شود (Ikonomidou and Turski, 2009). بسته به نوع دارو، تعداد دارو، غلظت و زمان مصرف دارو، کودکانی که در دوران جنینی در معرض داروهای ضد صرع قرار میگیرند در مقایسه با جمعیت کنترل دو تا سه برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به ناهنجاریهای مادرزادی هستند Holmes, 2002; Pennell, 2008)). در مادرانی که از داروهای ضد صرع استفاده میکنند غالباً مقدار دارویی که از طریق شیر دادن به نوزاد منتقل میشود نسبت به مقدار دارویی که در دوران بارداری و از طریق جفت منتقل میشود بسیار کمتراست. در انسان تقریبا"تمام داروهای ضد صرع آزادانه از سد جفت عبور میکنند و در جنین جمع میشوند (Barzago et al., 1996; Crawford, 2009; Desantis et al., 2011). با این حال داروهایی مانند لاموتریژین، توپیرامات، پریمیدون و زونیسامید، فنوباربیتال، اتوسوکسیماید و Levetiracetam پتانسیل بالقوه برای حضور در شیر مادر دارند (Hovinga and Pennell, 2008). اثرات جانبی دریافت داروهای ضد صرع بر جنین و نوزاد مادران حامله، از مکانیسمهای مختلف مانند اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، شکل گیری اپوکسید و ایجاد رادیکال های آزاد، ایجاد ایسکمی-هیپوکسی، آپوپتوز نورونی و سرکوب نورونی ناشی میشود. در این بین اختلال در متابولیسم فولات و متیونین، تشکیل اپوکسید و رادیکالهای آزاد و ایجاد هیپوکسی-ایسکمی توسط داروهای ضد صرع میتوانند زمینه ساز ناهنجاریهای آناتومی شده و سرکوب نورونی و آپوپتوز نورونی بیشتر در ایجاد نقصهای رفتاری نقش دارند (Meador et al., 2005).
1-9- یادگیری و حافظه
یادگیری و حافظه از لحاظ مفهوم ارتباط تنگاتنگی با هم دارند. یادگیری، فرایند کسب اطلاعات یا دانش و مهارتهاست که میتواند مسیری برای تغییر رفتار فراهم کند. حافظه، فرایندی است که اجازه میدهد تجربیات آموخته شده در طی زمان حفظ شده و در صورت نیاز فراخوانی شود. حافظه شرط اصلی برای یادگیری است.
حافظه به دو نوع کلی است. "حافظه بیانی" و "حافظه غیربیانی". حافظه ارتباطی یک نوع حافظه غیر بیانی است که به دو زیر گروه تقسیمبندی میشود که شامل "شرطی شدن کلاسیک" و "شرطی شدن عامل" است شرطی شدن عامل بر اساس روش به کارگیری آن به دو نوع تقسیم میشود "شرطی شدن احترازی غیر فعال" و "شرطی شدن احترازی فعال". در شرطی شدن احترازی غیر فعال جانور یاد میگیرد که بر اساس آموختههایش برای گریز از تنبیه بایستی شرایط نامطلوب را برگزیند.
نواحی درگیر در این نوع یادگیری شامل هیپوکمپ، بخشهای قاعده ای جانبی آمیگدال و نواحی قشری انتورینال و آهیانه است.
"حافظه فضایی" جزئی از حافظه بیانی است. مسئول ثبت اطلاعات در مورد محیط و جهتگیریهای فضایی است. حافظه فضایی ارتباط تنگاتنگ با بیولوژی دارد زیرا مرتبط با بقای فرد و گونه است. حافظه فضایی شامل حافظه کاری، حافظه کوتاه مدت و حافظه طولانی مدت است. با کمک حافظه فضایی، جانور به یاد میآورد پاداش را از کجا به دست آورده است و برای بدست آوردن مجدد آن از این اطلاعات استفاده میکند.
قشر مغز، آمیگدال و به ویژه هیپوکمپ نقش اساسی در شکل گیری و ذخیره سازی این نوع از یادگیری و حافظه دارند.
1-10 اسکاپولامین
متابولیتهای ثانویه گیاهان خانواده تاجریزی از جمله بنگ دانه، داتورا، Duboisia، Brugmansia دارای ترکیبات الکالوئیدی هستند. اسکاپولامین یک داروی الکالوئید تروپان است(Cattell and Ware, 1910). استفاده از اسکاپولامین در طب سنتی نسبتا محدود است و برای درمان تهوع و استفراغ، اسپاسم دستگاه گوارش و اسپاسم کلیوی یا صفراوی تجویز میشود. زنان در حین بارداری و در هنگام شیر دهی بایستی از این دارو با احتیاط استفاده کنند چون از جفت عبور میکند و در شیر مادر ترشح میشود .(Briggs, 1994) اسکاپولامین یک داروی قوی روانگردان با خواص توهم زا است و به عنوان یک داروی مرجع برای القاء فراموشی در انسان و حیوانات استفاده میشود. به دلیل مکانیسم عمل اسکاپولامین در مهار گیرندههای موسکارینی در سیناپسهای کولینرژیک و القاء فراموشی ناشی از آن، به عنوان مدلی از آسیبهای شناختی که در پیری و زوال عقل مشاهده میشود استفاده میگردد (Bayer et al., 2005) . Frankel و همکاران در سال 2011 بیان کردند که اسکاپولامین یک داروی ضد افسردگی و اضطراب است. اسکاپولامین یک داروی ضد تشنج است و اثرات محافظتی دارو در برابر تشنج محدود به فاز کولینرژیک است و در برابر القاء تشنج به وسیله پنتلین تترازول اثر محافظتی آشکاری نشان نمیدهد (Wang et al., 2005).

1-10-1 مکانیسم عملکرد اسکاپولامین
اسکاپولامین جزء داروهای آنتیکولینرژیک-آنتی موسکارینی طبقهبندی میشود. اسکاپولامین به عنوان یک آنتاگونیست رقابتی برای رسپتورهای استیل کولین موسکارینی به خصوص رسپتورهای M1 عمل میکند. استیلکولین نوروترنسمیتری است که مخصوص اعمال حافظه نیست اما به صورت کلی در توجه و بعضی فرمهای پلاستیسیتی سیناپسی نقش دارد. استیل کولین در فرایند یادگیری و پردازش حافظه نقش بسزایی دارد. انتقال کولینرژیک گیرندهای موسکارینی استیل کولین در بیشتر عملکردهای مغز مانند حافظه و یادگیری دخیل است. استیل کولین دارای دو گروه گیرندههای نیکوتینی و موسکارینی است. در مغز گیرندههای موسکارینی فراوانتر و عملکردشان غالبتر است و بسیاری از اثرات این گیرندهها در مدار حافظه شناسایی شده است. همه پنج ژن گیرندههای موسکارینی استیلکولین (M1-M5) در هیپوکمپ بیان میشوند.M1 گیرنده پسسیناپسی غالب در سیناپس کولینرژیک است و در جایی متمرکز شده است که بشدت تحت تاثیر انتقال نوروترنسمیترها است. در بیماری آلزایمر تعداد گیرنده M1 کاهش مییابد. اختلال در نوروترنسمیترهای وابسته به سیناپسهای موسکارینی-کولینرژیک ممکن است در نقص ویرانگر حافظه و دیگر تواناییهای شناختی دخیل باشد (Mesulam et al., 1983). اثرات اولیه تجویز اسکاپولامین روی پروسههای حسی و توجه است. اسکاپولامین علاوه بر اثر بر روی حافظه و یادگیری روی انواع مختلف رفتار، فعالیت حرکتی، اضطراب و توجه اثر میگذارد. اثرات اسکاپولامین درغلظتهای بالای 1 دهم میلیگرم بر کیلوگرم خود را نشان میدهد و درغلظت بالا علاوه بر مهار رسپتورهای موسکارینی، رسپتورهای نیکوتینی را نیز مهار میکند.
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر
C17H21NO4 4.5 hours
جدول 1-3 مشخصات داروی اسکاپولامین
1-11- پروپرانولول
پروپرانولول نمونه اصلی آنتاگونیستهای فارماکولوژیک رقابتی غیراختصاصی لیپوفیل برای گیرندههای بتا است (Black et al., 1964). پروپرانولول با مهار سیستم عصب سمپاتیک بر ضربان قلب، فشارخون و سطح آلفا آمیلازها اثر میگذارد که به عنوان شاخصهای آدرنرژیک ارزیابی میشوند (Qei et al., 2010). یافتهها نشان میدهد که کاهش دخالتهای احساسی بیربط ممکن است یکی از مکانیسمهای زیر بنایی اثر درمانی پروپرانولول در درمان اختلالات روانی مرتبط با استرس باشد.(Pitman and Delahanty, 2005; Brunet et al., 2008 )
حافظه کاری دارای ظرفیت برای حفظ اطلاعات مرتبط و سرکوب اطلاعات بیربط است. نورآدرنالین در عملکرد قشر پرهفرونتال مانند حافظه کاری دخیل بوده و با افزایش حواسپرتی و افزایش حافظه مربوط به حوادث و محرکهای احساسی ارتباط دارد. نشان داده شده است که مهارکنندههای گیرنده بتای نورآدرنالین باعث کاهش حافظه محرکهای احساسی میشوند (Oei et al., 2010). یکی از سیستمهای نورونی -هورمونی سیستم نورآدرنرژیک Locus coeruleus است. این سیستم نقش کلیدی در عملکرد قشر پرهفرونتال ایفا میکند (Berridge and Waterhouse, 2003). به این صورت که سطح مطلوب از هورمون نورآدرنالین با افزایش تثبیت حافظه، عملکرد قشر پرهفرونتال را بهبود میبخشد در حالی که نورآدرنالین در مقادیر بیش از حد با القای استرس در عملکرد قشر پرهفرونتال اختلال ایجاد میکند و این اختلال را به مناطق دیگر مغز از جمله آمیگدال، هیپوکمپ و بخشهایی از نواحی حسی و حرکتی گسترش میدهد که به احساسات سریع یا همیشگی و رفتارهای بازتابی مرتبط هستند (McGaugh and Roozendaal, 2002; Ramos and Arnsten, 2007; Arnsten, 2009).
پاسخ به محرکهای احساسی آمیگدال به وسیله نورآدرنالین وساطت میشود به این صورت که افزایش سطح نورآدرنالین پاسخ آمیگدال را افزایش میدهد .(Berridge and Waterhouse, 2003) تجویز پروپرانولول رسپتورهای β1و β2 آدرنرژیک را مهار میکند و از این طریق فعالیت آمیگدال را در طول فرایندهای احساسی کاهش میدهد
(Strange et al., 2004). Chamberlain و همکاران در سال 2006 نشان دادند که پروپرانولول باعث اختلال در حافظه کاری میشود پروپرانولول به نظر میرسد در عملکرد حافظه کاری در رابطه با قشر پرهفرونتال ایجاد اختلال کند در حالی که ممکن است همزمان فرایندهای وابسته به آمیگدال را در رابطه به محرکهای احساسی تضعیف کند و در مجموع باعث بهبود حافظه کاری احساسی شود (Oei et al.,2010). تزریق 10 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، از طریق اثر آنتاگونیستی بر گیرنده بتا آدرنرژیک سبب آسیب حافظه، در ماز شعاعی میشود (Przybyslawski, 1999).
فرمول شیمیایی فرمول ساختاری نیمه عمر دارو
C16H21NO2 4-5 hours
جدول 1-4 مشخضات داروی پروپرانولول
فصل دوم
2-مروری بر تحقیقات پیشین
2-1 اثرات دریافت داروهای ضد صرع در دوره تکوین
از میان فاکتورهای فیزیکوشیمیایی، عوامل عفونی، داروها و هورمونها ممکن است باعث ایجاد آشفتگی در رشد و نمو مغز شوند (Manent and Represa, 2007). قرار گرفتن در معرض داروهای ضد صرع در دوران جنینی با اثرات متنوع بر روی رشد و نمو سوماتیک، شناختی و رفتاری همراه است (Bath and Scharfman, 2012). گزارشهای کلینیکی استفاده از داروهای ضد صرع در درمان تشنج نوزادان، کودکان و زنان باردار نشان میدهند، داروهای ضد صرع از شایعترین علل اختلالات شناختی، میکروسفالی و نواقص مادرزادی به شمار می-روند (Bittigau et al., 2002). این اثرات به طور خاص، مغز در حال تکوین جنین و نوزادی که مادرانشان داروهای ضد صرع دریافت میکنند را بیشتر تحت ثاثیر قرار میدهد (Speidel and Meador, 1972; Zahn, 1998; Meador et al., 2006; Shor et al., 2007; Jacobsen et al., 2013).
فعالیت تحریکی سلولهای عصبی نقش مهمی در برقراری شبکهی پیچیده از اتصالات در سیستم عصبی ایفا میکند. داروهای ضد صرع با سرکوب فعالیت نورونی احتمال وقوع فعالیت تشنجی را در طول دوره رشد و نمو کاهش میدهند. این سرکوب اثر منفی بر جنبههایی از رشد مغزی گذاشته و این اثرات در طولانی مدت منجر به اختلالات شناختی-رفتاری میشود.
عوارض جانبی درمان با چند دارو بخصوص در دوران حاملگی و اوایل تولد نسبت به عوارض درمان با تک دارو بر شناخت یا ادراک بیشتر است (Adab et al., 2004; Vinten et al., 2005; Marsh et al., 2006; Meador et al., 2007; Titze et al., 2008). تصویر برداری MRI افراد جوان سالم که در دوران جنینی در معرض داروهای ضد صرع بودند تغییرات مورفولوژیک ظریف در ماده خاکستری به صورت کاهش حجم منطقهای ماده خاکستری ی از جمله در بخشهایی از هسته عدسی که شامل پوتامن و پالیدوم به صورت دوطرفه و همچنین در هیپوتالاموس و هستههای قاعدهای را نشان میدهد (Ikonomidou et al., 2007).
قرار گرفتن در معرض والپروات سدیم در دوران جنینی در اغلب موارد اثرات منفی طولانی بر عملکردهای شناختی و احساسی در فرزندان دارد به این صورت که قرار گرفتن در معرض والپروات بروز اختلالات اوتیسم و تأخیر در رشد را 7 تا 8 برابر در مقایسه با جمعیت کنترل افزایش میدهد .((Ardinger et al., 1988; Bromley et al., 2008 کودکانی که در دوران جنینی در معرض والپروات سدیم قرار میگیرند مشکل سازگاری با برنامههای جدید، کمبود توجه و خلق و خوی افسرده دارند و همچنین در این افراد نیاز به گفتار درمانی شدیداً مشاهده میشود(Dean et al., 2002; Vinten et al., 2008; Nadebaum et al., 2011). قرار گرفتن در معرض فنیتوئین در نیمه دوم بارداری یک اثر بالقوه ویرانگر بر رشد و نمو مغز دارد و باعث کاهش وزن مغز و آسیب غشاءهای عصبی در هیپوکمپ شده و منجر به اختلال در یادگیریهای کاری و مرجع ماز شعاعی و ماز آبی موریس(Weisenburger et al., 1990) . و نیز اختلال در حافظه احترازی غیر فعال و بیش فعالی میشود (Vorhees, 1985;Vorhees et al.,1990). قرار گرفتن در معرض فنی توئین در دوران جنینی 2 الی 3 برابر احتمال تولد فرزندانی با ناهنجاریهای مادر زادی را افزایش میدهد (Ornoy, 2006). سندرم Hydantoin جنینی از جمله عوارض مشهود مصرف این دارو است (Hanson et al., 1976). فنوباربیتال به دلیل اثرات تراتوژنیک قابل توجه باعث شکاف کام و لب و ناهنجاریهای قلبی–عروقی میشود(McMullin et al., 1971; Arpino et al., 2000) . نقایص تولد در 5 تا 10 درصد نوزادان، که در دوران جنینی در معرض والپروات سدیم قرار میگیرند مشاهده میشود .(Vajda et al., 2004)
نوزاد موشهای صحرایی که در روزهای 15 تا 22 بعد از تولد درمعرض فنوباربیتال قرار میگیرند در دوران نوجوانی با کاهش عملکرد در رفتارهایی که مرتبط با هیپوکمپ هستند روبه رو میشوند. بعلاوه در این دوران فعالیت آنزیم استیل کولین استراز که درگیر در انتقال کولینرژیک و تکوین عصبی است در کل هیپوکمپ به صورت قابل توجه کاهش مییابد. قرار گرفتن در معرض فنوباربیتال در دوران قبل از تولد، باعث کاهش وزن مغز، اختلال در شکل گیری رفلکسها، نقص در کنترل زمانبندی رفتار، اختلال در یادگیری فضایی و اختلال در سطح کاتکول آمین مغز میشود (Middaugh et al., 1975; Yanai et al., 1989). قرار گرفتن در معرض غلظتهای متوسط از فنوباربیتال در روزهای 14 تا 20 هفته آخر بارداری منجر به بیش فعالی و اختلال در فعالیت Open field (Middaugh et al., 1981). و در نیمه دوم دوران بارداری منجر به اختلال در حافظه کاری و یادگیری فضایی و تأخیر در شکلگیری رفتار شنا میشود .(Vorhees, 1983) قرار گرفتن در معرض 50 میلیگرم بر کیلوگرم فنوباربیتال در طول روزهای 2 تا 21 بعد از تولد باعث اختلالات قابل توجه در حافظه کاری و ماز شعاعی 8 بازو و ماز آبی موریس و اختلال در دقت و توجه و بیش فعالی میشود (Diaz et al., 1978; Fishman et al., 1983).
با توجه به تنوع کارکردهای کلسیم، عملکرد طبیعی کانالهای کلسیمی در فرایندهای متعدد فیزیولوژیک از جمله در میزان تحریکپذیری نورونی و نیز در شکل گیری حافظه بسیار مهم است. تعداد قابل توجهی از داروهای مورد استفاده در درمان بیماریهای قلبی- عروقی، سردردهای میگرنی، آنژین صدری و صرع از طریق مهار کانالهای کلسیمی عمل میکنند. با توجه به مشارکت کانالهای کلسیمی درعملکردهای متنوع، دریافت مزمن این داروها عوارض جانبی متعددی را به دنبال دارد. بعنوان مثال دریافت مزمن داروی وراپامیل (مهارکننده کانالهای کلسیمی نوعL ) که در بیماریهای قلبی و سردردهای میگرنی استفاده میشود اختلال حافظه احترازی غیرفعال موش صحرایی را به دنبال دارد (Lashgari et al., 2006). نشان داده شده است تجویز اتوسوکسیماید به موشهای صحرایی با غلظتهای 100 تا 250 میلیگرم بر کیلوگرم در روز به مدت 21 روز تغییری در حافظه فضایی ایجاد نکرده ولی تأثیر مخربی بر حافظه احترازی غیر فعال دارد(Ponnusamy and P--han., 2006).
از عوارض مصرف داروی ضد صرع اتوسوکسیماید در کل دوران بارداری و زایمان میتوان به خونریزی خود به خودی بعد از تولد نوزاد، شکاف لب و کام و مونگلوید اشاره کرد (Koup et al., 1978).
آپوپتوز ناشی از داروهای ضد صرع در مغز نابالغ به احتمال زیاد کاندیدی برای نقصهای رفتاری است (Kim et al., 2007).
در طول دوره رشد و نمو، سیناپتوژنز برای تشکیل مدارهای پایه در سیستم عصبی حیاتی است. یکی از فرایندهای مهم در دوره رشد و نمو مهاجرت انواع سلول به سمت مقصد نهایی خود است. نورونها پس از مستقر شدن در جایگاه اصلی خود بایستی با هم ارتباط ایجاد کنند اگرچه نورونها قادر به تشکیل سیناپس جدید در سراسر زندگی هستند (Rodier, 1995). هرگونه تداخل با مهاجرت سلول اثرات زیانباری بر مغز در حال رشد و نمو دارد (Rodier, 1994). Bayer و همکاران در سال 1993 فرایندهای تکوین مغز را به دو مرحله اصلی تقسیم میکنند: مرحله اول که درگیر در تکثیر سلولی و مهاجرت است عمدتا در انسان بین دومین و پنجمین ماه حاملگی و در جنین جوندگان بین روزهای 12 تا 18 جنینی اتفاق می افتد و مرحله دوم که طولانی مدت است و منجر به سازمان دهی morpho- functional و سیناپتوژنیز میشود در انسان مطابق با سه ماهه سوم حاملگی و بخصوص اوج این مرحله در اطراف زمان تولد است و در جوندگان عمدتا بعد از تولد و بین روزهای 7 تا 10 است و در هفته سوم این دوره به پایان میرسد .(Eliner et al., 2002)
اغلب داروهای ضد صرع در غلظتهای پلاسمایی که برای کنترل تشنج لازم هستند باعث مرگ نورونی آپوپتوتیک در مغز در حال رشد و نمو میشوند. به نظر میرسد مرگ نورونی گسترده و وابسته به غلظت درمغز نوزاد موش صحرایی در محدوده Medial septum، هستههای accumbun و هستههای تالامیک، هیپوتالامیک، سابیکولوم، گلوبوس پالیدوس، پریفرم، انتورینال کورتکس، آمیگدال، فرونتوپریتال، سینگولیت باشدBath and Scharfman., 2013) ). تجویز 35 میلیگرم بر کیلوگرم فنیتوئین در روزهای 5 تا 14بعد از تولد عدم بلوغ ساختاری اسپاینهای دندریت نابالغ سلولهای پورکنژ و افزایش شمارسلولهای گرانول نابالغ در ژیروس دندانی را باعث میشود (Ogura et al., 2002). قرار گرفتن مزمن نورونهای نخاعی در معرض فنوباربیتال در محیط کشت باعث کاهش طول و تعداد شاخههای دندریت میشود (Bergey et al., 1981; Serrano et al., 1988). تجویز 30–60 میلیگرم بر کیلوگرم فنوباربیتال و 1 میلیگرم بر کیلوگرم MK801 در روزهای 6 تا 10 بعد از تولد به صورت قابل توجه تعداد نورونهای تازه شکل گرفته در ژیروس دندانی را کاهش میدهد. این حیوانات در بلوغ با اختلال دریادگیری و حافظه با کمک ماز آبی رو به رو بودند. این امر نشان میدهد که مهار رسپتورهای تحریکی NMDA و همچنین افزایش فعالسازی رسپتورهای GABAA افزایش اختلال در تکثیر سلولی، مهار نوروژنز در مغز نابالغ رت را باعث میشود (Stefovska et al., 2008).
قرار گرفتن جنین در معرض داروهای ضد صرع که بازیگر اصلی ایشان GABA است میتواند اشکالات ساختاری کورتکس و هیپوکمپ را القاء کند (Manent et al., 2007).
2-2- هدف
در این مطالعه با توجه به تأثیر پذیری قابل توجه مغز در حال تکوین، تأثیرات درازمدت دریافت مزمن غلظت اپتیمم اتوسوکسیماید (20 میلیگرم بر کیلوگرم در روز) بر آستانه تشنج و عملکردهای شناختی در دوره بلوغ مورد مطالعه قرار میگیرد.
.
فصل سوم
مواد و روشها
3-1 مواد مورد استفاده
Ethosuximide (Sigma)
Saccharin or (C7 H5 N O3 S)
Pentylenetetrazol or (C6 H10 N4)
Propranolol
Scopolamine hydrochloride (Sigma)
Phenobarbital
Paraformaldehyde (Merck)
Sodium dihydrogeno phosphate or Na H2 PO4 2H2O (Merck)
Di-Sodium hydrogen phosphate dehydrate or Na2HPO42H2O (Merck)
Bovine Serum Albumin (BSA) (Sigma)
Peroxidase hydrogen (Merck)
Tris (hydroxymethyl)-aminomethanhydrochlorid (Merck)
Diaminobenzidin (DAB) (Sigma)
Xylene (Merck)
Cresyl Violet
Peroxidase conjugated goat anti rabbit IgG (Sigma)
Anti-Caspase antibody (Produced in rabbit, Sigma)
Entelan (Merck)
Ether
Alcohol
پارافین و گیمسا
سالین و کتامین، زایلازین و دیازپام
غذای مخصوص موش
بادام زمینی
3-2 وسایل و دستگاهها
ماز شعاعی هشت بازو Arm --ial maze) 8 -)
شاتل باکس (Shuttle box)
جعبه Open field
قفس مخصوص موش و ظرف آبخوری
انواع سمپلر بر حسب میکرولیتر
استوانه مدرج
لام و قطره چکان
سرنگ انسولینی
دستکش و ترازو
3–3 حیوانات و تیمار
موشهای صحرایی از نژادWistar با وزن 180 تا 220 گرم، از موسسه سرم سازی رازی تهیه شده و در اتاق حیوانات بخش زیست شناسی در دمای 2±22 درجه سانتیگراد و سیکل 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی با آب و غذا به میزان کافی، نگه داری شدند. برای جفت گیری یک سر موش صحرایی ماده را با یک سرموش صحرایی نر در یک قفس قرار میدادیم. برای تعیین زمان دقیق بارداری، هر روز تست اسمیر گرفته و نمونه اسمیر را به منظور بررسی، زیر میکروسکوپ قرار داده، بعد از دیدن اسپرم، موش صحرایی ماده از سایرین جدا شده و تنها نگهداری میشد. روز دیدن اسپرم را روز صفر حاملگی و فردای آن، روز 1 بارداری در نظر گرفته میشد.
روز 15 بارداری، موشهای صحرایی ماده وزن شده و به صورت کاملا تصادفی برای تیمار در یکی از گروههای مورد مطالعه انتخاب میشدند.
موشهای صحرایی ماده حامله به سه گروه تقسیم شدند. مادران گروه کنترل در کل دوران حاملگی و شیر دهی آب معمولی را دریافت میکردند. گروه شاهد از شروع روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 40 میلیگرم بر کیلو گرم ساخارین در روز به صورت محلول در آب معمولی دریافت میکردند. گروه آزمایش از روز پانزدهم حاملگی تا پایان روز هفت بعد از زایمان میزان 20 میلیگرم بر کیلو گرم در روز داروی اتوسوکسیماید به همراه 40 میلیگرم بر کیلوگرم ساخارین در روز را به صورت محلول با آب دریافت میکردند. از شروع روز پانزدهم مادران باردار گروه شاهد و آزمایش با احتیاط کامل به صورت یک روز در میان وزن میشدند. و میزان محلولی را که طی یک شبانه روز بایستی دریافت کنند تعیین کرده و در طی روز میزان محلول مصرفی به صورت متناوب به وسیله استوانه مدرج برحسب میلیلیترسنجیده شده پس از
دریافت میزان مناسب، در ادامه روز آب معمولی در اختیار مادران قرار میگرفت. تقریبا 21 روز بعد از شروع بارداری، موش صحرایی حامله زایمان میکند که روز اول زایمان را روز صفر تولد در نظرگرفته و فردای آن، به عنوان روز اول پس از تولد ثبت میشد. در روز اول پس از تولد در صورتی که تعداد نوزادان بیش از 8 سر بود تعداد 8 سربه صورت تصادفی انتخاب شده و بقیه پس ازبیهوشی عمیق قربانی میشدند. مادر و نوزادها به طورروز در میان وزن میشدند تا میزان محلول ساخارین و اتوسوکسیماید-ساخارین دریافتی تا روز 7 بعد از تولد مشخص شود.
در روز 25 پس از تولد نوزادان از مادر جدا میشدند و در روز 40 پس از تولد زادههای نر و ماده از هم تفکیک میشدند. در روز 60 بعد از تولد موشهای صحرایی بالغ وزن میشدند و از هر جنس تعدادی برای بررسی حافظه فضایی و حافظه احترازی غیر فعال و تعیین آستانه تشنج استفاده میشد (همچنین در روز 9 پس از تولد از بین نوزادان هر مادر یک نر و یک ماده جهت پرفیوژن ترنسکاردیال و مطالعه مرگ نورونی آپاپتوتیک استفاد میشدند که نتایج آن در اینجا ارائه نمیشود).
3-4) آزمون یادگیری حافظه فضایی با ماز شعاعی هشت بازو:
تعداد نمونهها در این مطالعه 66 سر بود. از این تعداد، گروه کنترل شامل 12 سر نر و 11 سر ماده و گروه دریافت کننده ساخارین شامل 9 سر نر و 7 سر ماده و گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید – ساخارین شامل 14 سر نر و 13 سر ماده بود.
دستگاه ماز شعاعی از جنس پلکسیگلس بوده و روی پایههای با ارتفاع تقریبی 50 سانتیمتر ازکف زمین قرار دارد و شامل یک میدان مرکزی با قطر 30 سانتیمتر است که 8 بازو بصورت شعاعی از آن منشعب میشوند. طول هر بازو 66 و عرض آن 10سانتیمتر است. در انتهای هر بازو یک جام غذا به قطر 3 سانتیمتر قرار دارد که داخل آن غذای مخصوص (بادام زمینی) قرار داده میشود به نحوی که حیوان نتواند آن را از دور ببیند کف بازوها و جامهای غذا خاکستری رنگ است. در راستای هر کدام از بازوها و در خارج از بازوها علائم تصویری ثابتی قرار داده شده. مکان علائم درتمام روزهای آزمون ثابت است و میتواند توسط موشهای صحرایی برای جهتگیری فضایی استفاده شود (Brown , 1992; Bobb and crystal , 2003).
3-4-1 روش کار
مراحل انجام آزمون یادگیری فضایی با ماز شعاعی هشت بازو:
از روز 60 بعد از تولد برای ایجاد انگیزه حرکت در ماز، غذای هر موش صحرایی مورد آزمون به 85 درصد مقدار طبیعی کاهش مییفت و در طی دورهی این آزمون وزن هر موش صحرایی به تدریج به حدود 90 درصد وزن اولیه میرسید.
مرحله :Shaping این مرحله شامل حداقل 4 جلسه است. 2 جلسه اول موشهای صحرایی در دستههای چندتایی به مدت حداقل 10 دقیقه داخل ماز قرار داده میشوند تا با دستگاه تطابق پیدا کنند. در این 2 جلسه قطعات بادام زمینی در طول بازوها در اختیار موشها قرار میگیرد. در مرحله بعد موشهای صحرایی برای 2 جلسه بهصورت انفرادی داخل ماز قرار داده میشوند و غذا تنها داخل تمام جامها قرار میگیرد. در این 2 جلسه زمان حضور در ماز 300 ثانیه است.
مرحله :Trainingشامل 12 جلسه است. موشهای صحرایی به صورت انفرادی داخل ماز قرار میگیرند و غذا تنها در جامهای 4 بازوی مشخص قرار میگیرد. حداکثر زمان ممکن برای حضور هر موش صحرایی در ماز 300 ثانیه بود و در صورت خوردن بادام زمینیهای هر 4 بازو قبل از پایان این زمان، جلسه حضور در ماز بلافاصله ختم میشد. ورود به بازوی فاقد غذا، خطای حافظه مرجع و ورود مجدد به بازویی که غذای آن خورده شده یا ورود مجدد به بازوی فاقد غذا به عنوان خطای حافظه کاری محسوب میشد (Jarrard, 1978).
لازم به ذکر است در ابتدا موشهای صحرایی نر به نوبت داخل ماز قرار داده میشوند و بعد از اتمام کار داخل ماز کامل تمیز میشود تا علائم بو حذف شود.
یک روز بعد از اتمام دوره سنجش حافظه مرجع و حافظه کاری، موشهای صحرایی به مدت 11 روز در روزهای مشخص به صورت درون صفاقی، اسکاپولامین با غلظتهایی 1/0 و 2/0 و پروپرانولول با غلظتهای 5 و 10 میلیگرم بر کیلوگرم در روز را دریافت میکردند. 25 دقیقه
بعد از تزریق پروپرانولول یا اسکاپولامین موشهای صحرایی داخل ماز قرار میگیرند تا حافظه مرجع و حافظه کاری در مدت زمان حداکثر 300 ثانیه سنجیده شود.
3-5 آزمون حرکتی :Open field
قبل از آزمون حافظه احترازی غیرفعال، موشهای صحرایی وزن شدند و برای اطمینان از صحت فعالیت حرکتی موشهای صحرایی آزمون Open field انجام گرفت.
جعبه Open field یک آزمون حسی – حرکتی ساده است که فعالیت حرکتی پایه در پاسخ به محیط جدید یا محیط اضطراب زا را مورد ارزیابی قرار میدهد (Denenberg , 1969).
Open field به شکل یک مکعب با ابعاد 40×40×40 است. کف آن با دو خط متقاطع به 4 قسمت برابر تقسیم شده است و تعداد دفعاتی که یک موش صحرایی در مدت 300 ثانیه از این خطوط عبور میکند به عنوان شاخص از فعالیت حرکتی موش صحرایی در نظر گرفته میشد.
3-6-آزمون یادگیری احترازی غیر فعال
بعد از اتمام آزمون Open field، از دستگاه شاتل باکس به منظور انجام آزمون یادگیری احترازی غیر فعال استفاده شد. دستگاه شاتل باکس از دو بخش، دستگاه استیمولاتور و جعبه آموزش تشکیل شده است. جعبه آموزش از دو اتاقک روشن و تاریک هم اندازه با ابعاد تقریبی 20 × 20 ×30 سانتیمتر تشکیل شده که توسط یک درب گیوتینی با هم در ارتباط هستند. کف دو اتاقک از یک صفحه مشبک فلزی ضد زنگ تشکیل شده که به دستگاه استیمولاتور جهت اعمال شوک متصل است. روشنایی محفظه روشن به وسیله لامپ 100 وات از فاصله 30 تا 50 سانتیمتر تامین میشود.
3-6-1 روش انجام کار
موشهای صحرایی در ابتدا برای 2 جلسه با دستگاه شاتل باکس تطابق پیدا کردند به اینصورت که جانور در اتاقک روشن و پشت به درب گیوتینی قرار داده میشد. بعد از 30 ثانیه درب گیوتینی باز میشد و بعد از ورود موش به اتاقک تاریک درب گیوتینی بلافاصله بسته شده و 30 ثانیه بعد حیوان به قفس خود انتقال داده میشد. این فرایند 30 دقیقه بعد دوباره تکرار میشد. پس از گذشت مدت مشابه مرحله فراگیری فرا میرسید. در این مرحله موش در اتاقک روشن قرار داده میشد و درب گیوتینی بعد از گذشت 10 ثانیه باز شده و مدت زمان تاخیر در ورود به اتاقک تاریک بر حسب ثانیه ثبت میشد و اگر این مدت زمان بیشتر از 100تا 120 ثانیه میشد حیوان از آزمون حذف میشد. پس از ورود موش به اتاقک تاریک بلافاصله از طریق میله های فلزی شوک الکتریکی (6/0 میلیآمپر، 50 هرتز، 5/2 ثانیه) به پای حیوان اعمال شده و 30 ثانیه بعد حیوان به قفس نگهداری منتقل میشد. آزمون یادگیری120 ثانیه بعد انجام میشد. در این مرحله مجدداً حیوان در اتاقک روشن قرار داده میشد و بعد از 10 ثانیه درب گیوتینی باز شده
و زمان تاخیر در ورود به اتاقک تاریک ثبت میشد . اگر موش صحرایی به مدت 120ثانیه در اتاقک روشن میماند و وارد اتاقک تاریک نمیشد موید بروز یادگیری بود. در صورت ورود موش به اتاقک تاریک دوباره شوک را اعمال کرده تا زمانی که یادگیری به صورت کامل شکل میگرفت و حیوان وارد اتاقک تاریک نمیشد. ( لازم به ذکر است که تعداد دفعات اعمال شوک نبایستی بیشتر از 3 دفعه شود).
24 ساعت پس از مرحله فراگیری به منظور سنجش حافظه، موش در اتاقک روشن قرار داده شده و تأخیر در زمان ورود به اتاقک تاریک، تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک و مجموع زمانی که موش در اتاقک تاریک بود به عنوان شاخصهایی از حافظه ثبت میشد. در این مرحله چنانچه موش صحرایی به مدت 300 ثانیه در اتاقک روشن باقی میماند و وارد اتاقک تاریک نمیشد حافظه صورت گرفته بود.
3–7 تزریق حاد (Acute) پنتیلنتترازول:
برای بررسی میزان کارایی برخی از داروهای ضد تشنج در مهار اثر تشنجزایی پنتیلن تترازول، تأثیر پیش تیمار این داروهها در بروز تأخیر یا مهار علایم تشنج در هر یک از گروهها مورد بررسی قرار گرفت.
تعداد نمونهها در این آزمون 62 سر بود. گروه کنترل شامل 15 سر نر و 8 سر ماده و گروه شاهد شامل 8 سر نر و 5 سر ماده و گروه تیمار شامل 14 سر نر و 12 سر ماده بود.
برای انجام آزمون تشنج حاد موشهای صحرایی 60 روزه در هر گروه مطالعه شد. تزریق حاد با تزریق داخل صفاقی داروهای اتوسوکسیماید با غلظت 90 میلیگرم برکیلوگرم، فنوباربیتال 20 میلیگرم بر کیلوگرم و پنتلین تترازول 40 میلیگرم بر کیلوگرم صورت گرفت. این تزریقات با فاصله 72 ساعت و در مدت 3 روز صورت گرفت. دریافت پیشتیمار بهصورت Counter balance درهر گروه تغییر داده شد تا تأثیر توالی دریافت داروها حذف شود. بصورتی که همه گروهها در پایان جلسه سوم، داروهای مورد نظر را دریافت کردند. در این بین فقط ترتیب تزریق داروها بین گروهها با هم متفاوت است.
3-7-1روش کار
داروی اتوسوکسیماید 45 دقیقه قبل از تزریق پنتلین تترازول و داروی فنوباربیتال 60 دقیقه قبل از تزریق پنتلین تترازول، تزریق میشد. در یک جلسه موشها پنتلین تترازول را به تنهایی دریافت میکردند. بعد از تزریق داروهای اتوسوکسیماید و فنوباربیتال و سپری شدن زمان تعیین شده، نوبت به تزریق پنتلین تترازول رسیده که در ابتدا غلظت 40 میلیگرم بر کیلوگرم را دریافت میکردند. بعد از تزریق، حیوان را داخل یونولیتی با کف و دیوارههای نسبتاً نرم قرار میدادیم. علائم اولیه از زمان تزریق ثبت میشود.
ثبت علائم بر اساس قانون Backer" "صورت میگرفت.
مرحله صفر بدون پاسخ، مرحله 1: شامل انقباض عضلات صورت و گوشها، مرحله 2: پرشهای میوکلونیک بدون بلند شدن بر روی دو پا، مرحله 3: پرشهای میوکلونیک و بلند شدن روی دو پا، مرحله 4: حملات تونیک – کلونیک و افتادن به پهلو، مرحله 5: افتادن به پشت و حملات تونیک – کلونیک عمومی
12-14 دقیقه بعد از تزریق اگر در حیوان علائم 4 یا 5 بروز نکرد، غلظت 10 پنتلین تترازول را دریافت کرده و این تزریق تا بروز تشنج کلونیک و تا حداکثر غلظت 80 میلیگرم بر کیلو گرم تکرار میشد.
3-8 آنالیز آماری
به منظور تعیین برابری واریانسها بین سه گروه از تست Leven استفاده شد. از تست Shapiro wilk به منظور ارزیابی نرمال بودن دادهها استفاده شد. در صورت برابر بودن واریانسها و نرمال بودن دادهها از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه ANOVA و تست Tukey و یا T-test جفت نشده استفاده شد. در صورت برابر نبودن واریانسها و نرمال بودن دادهها از تستTamhane برای مقایسه میانگینها استفاده شد. در صورت نرمال نبودن دادهها از تست غیر پارامتریک Mann-whitney برای مقایسه میانگین ها استفاده شد. اختلافهای با 05 /0 > P معنی دار در نظر گرفته شدند.
فصل چهارم
4-نتایج
4-1) مطالعه فعالیت حرکتی
آنالیز دادههای بدست آمده از تعداد دفعات عبور موشهای نر و ماده از خطوط در آزمون open field بین گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید، گروه دریافت کننده ساخارین و گروه کنترل، تفاوت معنیداری را از نظر آماری بین این سه گروه نشان نداد. (نمودار4-1 و 4-2).
-1028704887289
نمودار 4-1) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون .Open field

نمودار 4-2) مقایسه میانگین تعداد دفعات عبور از خطوط موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون .Open field
4-2) یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال
در این مطالعه، پارامترهای مربوط به میزان سنجش یادگیری و حافظه احترازی غیر فعال در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. آنالیز دادههای به دست آمده مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری ، بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل از نظر آماری تفاوت معنیداری بین گروهها مشاهده نشد. (نمودار4-3).

نمودار4-3) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین نرهای گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال
مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری، بین موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری افزایش معنیداری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین داد (P<0.05). (نمودار4-4).
-1657351080655 نمودار4-4) مقایسه میانگین تعداد شوک لازم جهت انجام یادگیری بین مادههای گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05# درمقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری کاهش معنیداری نسبت به گروههای کنترل و ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-5).

نمودار4-5) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک در موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری کاهش معنیداری نسبت به گروه کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار4-6).

نمودار4-6) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. . P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین و گروه کنترل افزایش معنیداری داد (P<0.05) (نمودار4-7).

نمودار4-7) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای مختلف تفاوت معنیداری مشاهده نشد. (نمودار4-8).

نمودار4-8) مقایسه میانگین مدت زمان حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال.
مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05) (نمودار4-9).

نمودار4-9) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای نر گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال. *P<0.05در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید از نظر آماری نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری نشان داد (P<0.05) (نمودار4-10).

نمودار4-10) مقایسه میانگین تعداد دفعات حضور در اتاقک تاریک بین موشهای ماده گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل با استفاده از آزمون یادگیری احترازی غیر فعال P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
4-3-) آزمون یادگیری فضایی
روز دوم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز هفتم آزمون، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز هشتم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز نهم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین و کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار 4-11).
-83185495935
نمودار 4-11) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترلP<0.05 # در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز دهم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز یازدهم، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل و ساخارین نشان داد (P<0.05). روز دوازدهم آزمون، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-12).
نمودار 4-12) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترلP<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز ششم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه ساخارین افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05). روز هشتم، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05). روز دوازدهم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در نرهای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (P<0.05) (نمودار4-13).

نمودار 4-13) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روز هشتم آزمون ماز شعاعی، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع در مادههای گروه کنترل کاهش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد (P<0.05) (نمودار4-14).

نمودار 4-14) مقایسه میانگین تعداد خطاهای حافظه مرجع موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05* در مقایسه با گروه کنترل.
مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه در نرهای گروه اتوسوکسیماید، افزایش معنیداری را از نظر آماری با گروه ساخارین در روزهای چهارم و هشتم آزمون داد (نمودار4-15).

نمودار 4-15) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی نر در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل.P<0.05# در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
روزهای چهارم، هشتم و دهم آزمون ماز شعاعی، میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه در مادههای گروه اتوسوکسیماید افزایش معنیداری را از نظر آماری در مقایسه با گروه ساخارین نشان داد. این تفاوت در روزهای چهارم و هشتم باP<0.05 و در روز دهم باP<0.01 معنی دار بود (نمودار4-16).
نمودار 4-16) مقایسه میانگین مدت زمان تأخیر در ورود به هر بازو بر حسب ثانیه موشهای صحرایی ماده در روزهای مختلف آزمون ماز شعاعی بین گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل. P<0.05# در مقایسه با گروه ساخارین P<0.01##در مقایسه با گروه ساخارین.
در این مطالعه، پارامترهای مربوط به میزان سنجش حافظه فضایی بعد از تزریق غلظتهای مختلف داروهای اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای اتوسوکسیماید، ساخارین و کنترل مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. تزریق غلظت 1/0 یا 2/0 میلیگرم بر کیلوگرم اسکاپولامین و نیز تزریق غلظت 5 یا 10 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در نرهای گروههای مختلف بطور معنیداری تغییر نداد (نمودار 4-17).

نمودار 4-17) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی نر در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید.این داروها تفاوت معنیداری در میزان خطای کاری هیچ یک از گروهها ایجاد نکردند.
تزریق غلظت 1/0 میلیگرم بر کیلوگرم اسکاپولامین، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه دریافت کننده ساخارین بصورت معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش داد. تزریق غلظت 1/0 میلیگرم بر کیلوگرم اسکاپولامین، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید بصورت معنی داری نسبت به گروه دریافت کننده ساخارین افزایش داد (P<0.05). تزریق غلظت 5 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، میانگین تعداد خطای حافظه کاری در مادههای گروه دریافت کننده اتوسوکسیماید بصورت معنی داری نسبت به گروه دریافت کننده ساخا رین افزایش داد (P<0.05) (نمودار4-18).

نمودار 4-18) مقایسه میانگین خطاهای حافظه کاری موشهای صحرایی ماده در اثر تزریق غلظتهای مختلف اسکاپولامین و پروپرانولول در گروههای کنترل، ساخارین و اتوسوکسیماید. P<0.05*در مقایسه با گروه کنترل#P<0.05 در مقایسه با گروه دریافت کننده ساخارین.
میانگین تعداد خطای حافظه مرجع نرها در گروههای دریافت کننده اتوسوکسیماید و دریافت کننده ساخارین در شرایطی که تزریق هیچ کدام از داروهای اسکاپولامین و پروپرانولول صورت نگرفته است به صورت معنیداری نسبت به گروه کنترل بیشتر بود (P<0.05). تزریق 5 میلیگرم بر کیلوگرم پروپرانولول، میانگین تعداد خطای حافظه مرجع نرها در گروه دریافت کننده ساخارین را به صورت معنیداری نسبت به گروه کنترل کاهش داد (P<0.05). (نمودار4-19).

user6-739

2-1-2-7-1- بازنشستگی29
2-1-2-7-2- حد بهینه استرس29
2-1-2-8- نشانههای استرس30
2-1-2-8- منابع استرس شغلی31
2-1-2-8- 1- استرس های ناشی از شغل33
2-1-2-8- 2- استرس های ناشی از مسائل اجتماعی34
2-1-2-8- 3- استرسهای ناشی از شرایط خانوادگی34
2-1-2-8-4-مهاجرت35
2-1-2-9- علائم استرس35
2-1-2-9-1- علائم جسمانی35
2-1-2-9-2- علائم روانی و رفتاری36
2-1-2-10- پیآمدهای ناشی از استرس شغلی38
2-1-2-11- نظریهها و الگوهای استرس40
2-1-2-11-1- نظریه روان تحلیل گری40
2-1-2-11-2-نظریه ضعف جسمانی41
2-1-2-11-3-نظریه تکوین و تعادل خودکار41
2-1-2-11-4-نظریه پردازش اطلاعات42
2-1-2-11-5-الگوی فرهنگی اجتماعی42
2-1-2-11-6-الگوی مذهبی43
2-1-2-11-7-الگوی روان تنی44
عنوان صفحه
2-1-2-11-8-الگوی واکنش حفاظتی45
2-1-2-11-9-الگوی پاسخ فیزیولوژیکی46
2-1-2-11-10-الگوی بیوشیمی47
2-1-2-11-11-الگوی دوهرنوند48
2-1-3-عوامل مؤثر بر انتخاب سبک های مقابله 51
2-1-3-1-تحول من52
2-1-3-2-کارآمدی52
2-1-3-3- خوش بینی52
2-1-3-4-احساس یکپارچگی53
2-1-3-5-مکانیسم های دفاعی54
2-1-3-6-توانایی حل مسئله55
2-2- پیشینه پژوهش56
2-2-1- پژوهش های خارجی56
2-2-2- پژوهش های داخلی58
2-3-نتیجه گیری و جمع بندی59
2-4- مدل مفهومی پژوهش60
فصل سوم: روش پژوهش
3-1- مقدمه63
3-2- روش پژوهش63
3-3- جامعه آماری64
3-4- نمونه و روش نمونه‌گیری64
3-5- ابزار پژوهش 65
3-5-1- مقیاس عوامل استرس زا 65
.3-5-2- مقیاس راهکارهای مدیریت استرس65
3-6- روایی و پایایی مقیاس‌ها66
3-6-1-روایی و پایایی مقیاس عوامل استرس زا 66
عنوان صفحه
3-6-2- روایی و پایایی مقیاس راهکارهای مدیریت استرس 67
3-7- روش جمع آوری اطلاعات 68
3 – 8 - روش تجزیه و تحلیل داده‌ها68
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده‌‌ها
4- 1- مقدمه 70
4-2- یافته‌های پژوهش70
4-2-1- سوال اول: عامل استرس زای غالب از دیدگاه مدیران مدارس متوسطه
شهرستان بندر ماهشهر کدام است؟70
4-2-2- سوال دوم: راهکار غالب مدیریت استرس مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر
ماهشهر کدام است؟71
4-2-3- سوال سوم: آیا بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین
مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهررابطه وجود دارد؟ 72
4-3- جمع بندی75
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
مقدمه77
5-1- بحث و نتیجه گیری77
نتیجه گیری نهایی81
5-4-محدودیتها82
5-4-1- محدودیت‌های اجرایی82
5-4-2- محدودیت‌های پژوهشی83
5-5-پیشنهادها83
5-5-1-پیشنهادهای کاربردی83
‌5-5-2-پیشنهادهای پژوهشی84
عنوان صفحه
منابع و مأخذ
منابع فارسی85
منابع انگلیسی 87
پیوست91
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول شماره1.تعاریف استرس23
جدول شماره2.منابع گوناگون ایجادکنندهی استرس32
جدول شماره‌ی (3-1): توزیع نمونه پژوهش بر حسب ویژگی‌های جمعیت شناختی64
جدول شماره‌ی (3-2): توزیع گویه‌ها و روش نمره‌گذاری مقیاس عوامل استرس زا65
جدول شماره‌ی (3-3): توزیع گویه‌ها و روش نمره‌گذاری مقیاس راهکارهای مدیریت استرس66


جدول شماره‌ی (3-4): طیف ضرائب همبستگی و آلفای کرونباخ مقیاس عوامل استرس زا67
جدول شماره‌ی (3-5): طیف ضرائب همبستگی و آلفای کرونباخ مقیاس راهکارهای
مدیریت استرس67
جدول شماره (4-1): میانگین و انحراف استاندارد عوامل استرس زا در بین مدیران مدارس
متوسطه شهرستان ماهشهر71
جدول شماره (4-3): میانگین و انحراف استاندارد راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران
مدارس متوسطه شهرستان ماهشهر72
جدول شماره (4-5): نتایج ضریب همبستگی متغیرهای تحقیق (ابعاد عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس74
فصل اول
144399026543000
مقدمه
1-1-کلیات
بدون شک ترقی و تعالی هر جامعه در گرو برخورداری از یک نظام آموزشی پویا و اثربخش است و به همین جهت پرداختن به مسائل نهادهای آموزشی و تلاش برای تقویت و شناسایی عناصر کلیدی در موفقیت و شکست آنان ضروری می باشد. نهادهای آموزشی از جمله مدارس، سیستمی اجتماعی هستند که حیات وپایداری آن ها به وجودپیوندی قوی بین اجزا وعناصر تشکیل دهنده آن وابسته است. یکی از مهمترین، گرانترین و با ارزشترین عناصر و اجزاء مدارس نیروی انسانی میباشد که در میان دیگر عوامل به عنوان حیاتی ترین عنصر استراتژیک و اساسی ترین راه برای افزایش اثربخشی و کارایی سازمان محسوب شده (روپک، 2000) و همچنین نقش اساسی در رشد، پویندگی و بالندگی یا شکست و نابودی سازمانها ایفاء می‌کند. از جمله مؤلفه‌هایی که بر بهبود و اثربخشی عملکرد افراد در مدارس تأثیر گذار است میزان استرس حاکم بر رفتار آنان است. استرس یک مشکل رایج در میان اکثریت مردم است. انسان در زندگی اجتماعی هر نقش و جایگاهی که داشته باشد نسبت به آن نقش و جایگاه دغدغه فکری و فشار عصبی دارد منتهی میزان آن در افراد مختلف متفاوت است و اثرات متفاوتی بر عملکرد و فعالیت های آنان میگذارد به هر حال استرس از لحاظ اینکه اثرات سویی بر عملکرد و فعالیت های مدیران مدارس می گذارد در تحقیقات مربوط به مدیریت مدارس مورد توجه است. ارتقای بهداشت روانی محیط کار به عنوان یکی از مهمترین ابعاد توسعه وبهسازی منابع انسانی بوده و در چند دهه اخیر توجه سازمانها به نیروی سالم جسمی و فکری در موسسات اقتصادی، خدماتی، آموزشی و صنعتی در بالا بردن سطح بهرهوری تاثیر بسزایی دارد. پژوهشهایی که در چند دهه اخیر انجام شده است نشان میدهد که عامل فشار روانی همواره در سازمانها رو به رشد بوده است. از سوی دیگر محققان دریافتهاند که این عامل اثرات فراوانی بر عملکرد و فعالیتهای اعضای سازمان دارد. مدیران، کارمندان و ارباب رجوع سازمان تحت تأثیر این فشار دچار حالات روانی خاصی شده و دست به رفتار و اعمالی میزنند که نتایج آن مستقیماً در بازدهی سازمان منعکس میشود. امروزه اکثر مدیران در کشورهای صنعتی از عدم بهداشت روانی کارمندان خود به ویژه در آن حدی که مربوط به استرس میشود نگران هستند. بنابراین واضح است که اثرات زیانبار فشارهای عصبی تنها در مبتلا کردن افراد به مرضهای روحی و جسمی نیست بلکه فشارهای عصبی، تأثیر بسیار زیانبخشی بر عملکرد مدیران و کارکنان نیز دارد.
در سازمانهای آموزشی مدیران تحت تأثیر فشار عصبی دچار حالت روانی خاصی می شوند و دست به رفتارها و اعمالی می زنند که مستقیما در بازدهی سازمان اثر منفی دارد، استرس های بوجود آمده حاد نیروی مدیران مدارس را ضایع میکنند و هدف سازمان (مدرسه) را دستخوش تزلزل میسازد، افرادی که دچار فشار عصبی می‌‌‌شوند و توان مقابله با آن را ندارند از جهات جسمانی، روانی و رفتاری دچار آسیب می شوند و به این ترتیب است که فشار عصبی در سازمان های آموزشی همچون آفتی است که نیروی انسانی را تهدید می‌‌‌کند. و فعالیتها و تلاش ها را عقیم می سازد (الوانی، 1385)
1-2-بیان مساله:
با پیچیده تر شدن روزافزون جوامع امروزی، به طور حتم رسالت سازمان ها در جهت برآورده شدن انتظارات جوامع، حساس تر و با اهمیت تر می‌شود. آنچه که امروزه در بین اهل فن به اتفاق نظر، به یقین تبدیل شده است، نقش اساسی انسان به عنوان گرداننده اصلی سازمان‌ها است. انسان‌ها هستند که به کالبد بی روح سازمان‌ها، جان میبخشند و عملا تحقق اهداف را میسر میکنند. بنابراین کارکنان و مدیران ارزشمندترین سرمایه هر سازمان به شمار میآیند و عملکرد هر یک از آنان در عملکرد کل سازمان تأثیر گذار است (مهمانفر،1384). توجه به نیروی انسانی در سازمان ها در طی سالهای اخیر بخش عظیمی از زمان و سرمایه سازمان های پیشرو را به خود اختصاص داده است (فانی و عرب کلمری، 1384). در واقع در جهت بهبود عملکرد سازمان، ناگریز به توجه عمیقتر به کارکنان و عوامل مؤثر بر عملکرد آنان هستیم؛ که در حقیقت عواملی چون رضایت شغلی، تعهد سازمانی، خلاقیت، استرس، تعارض و ... بر عملکرد کارکنان تأثیر گذارند (مهمانفر، 1384). در این تحقیق عوامل استرس‌زا در بین مدیران مورد توجه قرار گرفته است. استرس یا فشار روانی شایع ترین، فراگیرترین و مخربترین نیروی موجود در جامعه امروزی ماست. بدین جهت بخش مهمی از زندگی که استرس فراوانی را برای انسانها ایجادمی‌کند"شغل" آنهاست (میقانی، 1380).
به زعم گملچ و چن عوامل استرس زا برای اغلب مدیران وجود دارد ولی موفقیت مدیران، به شناخت، کنترل و مدیریت این عوامل بستگی دارد. مدیرانی که تحت فشار استرس زیادی هستند معتقدند که کنترلی بر اوضاع ندارند و نمی‌‌توانند شرایط اضطرابزا را تغییر دهند اما در واقع در بسیاری از مواقع قدرت ایجاد تغییرات لازم برای غلبه بر فشار عصبی را دارند. (گملچ و چن ، 1375)؛ الوانی نیز معتقد است که برای ایجاد تحرک و تلاش در بین مدیران مدارس مقداری فشار عصبی (استرس) لازم است. اما باید این نکته را خاطر نشان کرد که استرس شدید و طولانی نیروی مدیران را از بین می‌برد، هدف سازمان را دستخوش تزلزل می سازد و مدیران مدارس از جهات جسمانی، روانی و رفتاری دچار آسیب می شوند (الوانی، 1375). لذا شناخت عوامل ایجادکننده استرس در جهت کاهش آن ضرورت می‌یابد. در کل عوامل استرس زا شامل: عجله کاری: در این موقعیت فرد احساس شدیدی از فوریت زمان داشته و تمایل به سرعت عمل در مقابل زمان دارد. شخص احساس می‌کند که ضرورت دارد عجله کند حتی در مواقعی که دلیلی برای عجله کاری ندارد. این تمایل فرد را به علت عجول بودنش، بیماری عجله نامیده می‌شود. رقابتی بودن: دراین موقعیت فرد روحیه تهاجمی بی مورد از خود بروز میدهد. به رقابت با دیگران افراط می‌کند و با دیگران شوخی و مزاح نمی‌کند. این رفتار پرخاشگرانه شخص در اثر گسترش ناکامی‌های جزئی و خشونت‌های ساده ایجاد می‌گردد. (صعوبت کار)، حرص زدن: این نوع رفتار اشاره به تمایل فرد برای انجام دو یا چند وظیفه همزمان در زمان‌های نامناسب دارد و معمولاً باعث اتلاف زمان می‌شود که ناشی از ناتوانی فرد در انجام وظایف است. انجام کار بدون برنامه ریزی مناسب: این رفتار اشاره به تمایل فردی دارد که واقعاً بدون اینکه چگونگی نیل به موفقیت و رسیدن به نتایج مطلوب را بداند با دست پاچگی دست به اقدام میزند. نتیجه چنین رفتاری منجر به عدم توفیق در کار میگردد و یا اگر کار صورت پذیرد با خطاهای فراوانی همراه خواهد بود که نهایتاً منجر به اتلاف زمان و انرژی و سرمایه میگردد (مقیمی، 1390) . محیط فیزیکی: از عوامل بارز استرس مربوط به شرایط فیزیکی محیط کار میتوان به درجه حرارت، باد، باران وتغییرات آب وهوا اشاره کرد. علاوه برآنها در شهرهای شلوغ مسئله ترافیک و سر و صدای وسائل نقلیه می‌‌توانند برای مدیران استرس ایجاد کنند. سروصدای معلمان – شاگردان درکلاس ورزش، زنگ تفریح و دفترمدرسه ایجاد فشار عصبی است. و اثرات جانبی همچون سرگیجه، افت کارکردهای معده مشکلات بینایی، خستگی، سردرد وحالت تهوع ایجاد می‌کند این اثرات به نوبه خود موجب ضعف عملکرد شغلی کادر اداری و آموزشی میشوند .گملچ وچن هشت عامل ایجاد کننده فشارعصبی مربوط به شرایط فیزیکی محیط کار ذکرکرده‌اند این عوامل عبارتند از: 1-دفترکار بی نظم وآشفته باشد 2-وقتی که دفترکار بسیار سرد ویا بسیار گرم باشد 3-وقتی که نور کافی باشد 4- وقتی که دفترکارخیلی پر سروصدا باشد 5-وقتی که تلفن‌های مکرر و سایر مزاحمتها غالبا کار مدیر را قطع می‌کنند 6-وقتی که دفترکار به روی مراجعین اتفاقی باز باشد .7-وقتی که تجهیزات دفترکار کهنه و غیرقابل استفاده باشد. (گملچ وچن ، 1375). تضاد شغل: عوامل فشارعصبی در مدیران مختلف واکنشهای متفاوتی ایجاد می‌کند. آمادگی مدیران برای تحمل استرس توسط خصایص ژنتیک و رشدی آنها تعیین می‌شود. برای مشخص شدن رابطه خلق و خوی افراد با آسیب پذیری آنان در برابر بیماری‌های مرتبط با فشار عصبی پژوهش‌های زیادی صورت گرفته است. حل و فصل تعارض بخش بسیار مهمی از شغل مدیر است زیرا زمانی که افراد درکنار هم و در یک محیط سازمانی کار می‌‌‌کنند سروکله فشار عصبی هم پیدا می‌شود. گملچ و چن ده عامل ایجاد فشار عصبی مربوط به ویژگی‌های شخصی مدیران را ذکر کرده‌اند. عبارتند از: 1- مدیر اغلب کارها را باهم انجام می دهد .2-محول کردن تکالیف به دیگران برای مدیر دشوار است چون آنها نمی‌‌توانند کارها را به خوبی او انجام دهند 3 - وقتی کسی در بیان منظور خود کند است میان صحبت او می دود و اورا وادار می‌‌‌کند تا هر چه سریع تر حرف خودش را بزند. 4- مدیر وقتی آنکه هست را با آنکه امید داشته باشد مقایسه می‌‌‌کند غالبا دلسرد می‌شود 5- اغلب احساس می‌کند که چون بی لیاقت است نتوانسته است به بلند پروازی‌هایش دست یابد.6- اغلب تمرکزطولانی برروی فعالیت‌ها (بیش از ده دقیقه) برای مدیر دشوار است. چون محدودیت های زمانی زیادی وجود دارد. 7- غالبا احساس می‌کند باید موفق شود چون قبلا موفق نبوده است و حالا همین انتظار را از او دارند. 8- غالبا تصور می‌کند که این دلیل موفق است که کارها را سریع تر از دیگران انجام میدهد. 9- در مور د جزئیات شغلش دقت زیادی به خرج میدهد (گملچ وچن، 1375). ابهام نقش: مبهم بودن شرح وظایف، حضورتمام وقت درفعالیتهای مدرسه، درخواست‌های متعارض مقامات اداره، مسئولیت‌های نامشخص، ارسال به موقع گزارش‌ها واسناد اداری، لزوم مکاتبات فراوان مسائل انضباطی دانش آموزان، سروصدای ناشی از خیابان، انجام دادن کارهای غیر ضروری، حضور در جلسات مدرسه و اداره، تخلفات کارکنان مدرسه، عدم اعتماد میان مدیران و کارکنان مدرسه، عدم درک اهداف و مقاصد آموزش و پرورش از سوی کارکنان در سرنوشت کارکنان مدرسه، لزوم آمادگی دائم برای سخنرانی، عدم حضورکافی در میان اعضای خانواده، غفلت از مسائل خانوادگی و اعضای خانواده، لزوم رقابت و تلاش برای عملکرد شغلی بهتر .احساس گناه در مقابل همسر، عدم تحقق اهداف شخصی، انجام ندادن کارهای مربوط به منزل، از دست دادن فرصت انجام کارها، عدم آگاهی از چگونگی انجام صحیح وظایف، لزوم فراگیری ضوابط و آیین نامههای اجرایی مربوط به نظام جدید آموزش متوسطه، سرزنش ها و توقعات فراوان مقامات اداری و نظارت بر همه کارکنان مدرسه و دانش آموزان .
بدیهی است که استرس بخش جدایی ناپذیر زندگی بشر است ، بنابراین لازم است که تمامی افراد با راهها و راهبردهای مقابله با آن آشنا باشند. با شناخت عوامل ایجادکننده استرس می توان زمینه مقابله با آن را مهیا کرد. صور مختلف حمایتهای اجتماعی، زمینه را برای بازداری و کاهش مشکلات عاطفی و روانی فراهم می‌کند. شدت واقعه تنش زا، نوع آن، ویژگی های شخصیتی فرد، سن و تجارب گذشته، از مهمترین متغیرهایی هستند که در اتخاذ روش مقابله تأثیر دارند. در واقع راهکارهای مـدیریت استرس (فـردی):روش‌هایی است که هر فرد برای کاهش استرس خود بکار می‌گیردکه براساس نظر(مقیمی، 1390) شامل مواردی از قبیل: ایجاد حس خوش بینی: خوش بینی و بدبینی دو سبک فکری هستند که افراد برای بیان حوادث خوب و بد در زندگی خود از آنها استفاده میکنند. بدبینی باعث افسردگی، مشکلات در زمینه سلامت فیزیکی و کاهش موفقیت فرد می‌شود. در مقابل دیدگاه خوش بینی، سلامت فیزیکی و احتمال موفقیت فرد را افزایش میدهد. بنابراین برای از بین بردن استرس مضر یکی از راه های مهم ایجاد حس خوش بینی در افراد است.
مدیریت زمان: سنگینی و زیادی حجم کار یک عامل مهم استرس آور است که منجر به ایجاد فشار زمانی در فرد می‌گردد. مهارتهای مدیریت زمان می‌‌تواند به کارکنان کمک کند تا بتوانند از زمان بطور مؤثر و کارا استفاده نمایند. در مدیریت زمان کارها برنامه‌ریزی می‌شود و برای آنها تعیین اولویت می‌گردد. که این باعث کاهش فشار زمانی می‌شود و نهایتاً استرس را در افراد کاهش میدهد. فعالیتهای تفریحی: فعالیت‌های تفریحی فرصتی را برای استراحت کارکنان فراهم می‌آورد تا افراد از آن لذت ببرند که این فعالیت‌ها می‌‌تواند بصورت کار متعادل یا فعالیت غیرکاری باشد. ورزش بدنی: ورزش کردن باعث انعطاف در ماهیچه ها و عضلات افراد می‌شود که این به نوبه خود در کاهش استرس بسیار مفید است. بدن را در حالت استراحت قرار دادن: یکی از راه های کاهش استرس این است که فرد خود را بر روی یک صندلی رها کند و بدنش را شل کند.
رژیم غذایی: خوردن بعضی خوراکی ها باعث کاهش استرس می‌شود و بعضی خوراکی ها استرس در افراد را افزایش میدهند. افراد با مراجعه به پزشک می‌‌توانند دستورات غذایی برای کاهش استرس را دریافت نمایند. دیگران را سنگ صبور قرار دادن: در بعضی مواقع بیان مشکلات برای دیگران می‌‌تواند استرس در افراد را کاهش دهد (مقیمی، 1390).
توجه به جنبههای اجتماعی و حرفهای هویت انسان، ما را به اهمیت و نقش ویژه شغل در سازگاری آن با خود، دیگران و اجتماع واقف میسازد و از این نظر عوامل استرس زا و رضایتساز ناشی از شغل می‌‌تواند راهگشای ما در کشف و تعیین زمینههایی گردد که باعث افزایش بهداشت روانی فرد به عنوان موجودی سازگار با خود باشد، موضوع فشار روانی ناشی از زندگی و کار در میان متخصصان آموزشی، بهداشت و سایر کسانی که مسئولیت اجتماعی مردم را بر عهده دارند، بسیار رایج بوده و در رأس امور قرار دارد. مطالعات بسیاری نشان دادهاند که تقریباً در تمامی مشاغل استرس وجود دارد. لیکن میزان و اثرگذاری آن به لحاظ تفاوت در نقش استرس و خصوصیات شخصی افراد در مشاغل مختلف متفاوت است. استرس در شغل مدیریت آموزش مدارس، کارایی حرفهای مدیران را در برابر مخاطبین خود، یعنی دانشآموزان که بخش عظیمی از جمعیت را تشکیل میدهد پایین میآورد، فشار عصبی ضمن کاهش بازدهی کار مدیران لذت زندگی را از آنان سلب کرده و علاوه بر آن بر بازده کل نظام آموزش اثر منفی گذارد.
در حقیقت یکی از عارضه های جدید زندگی به سبک مدرن، وجود استرس در محیط کار است. در زندگی تمام افراد که در یکی از مشاغل موجود در جامعه فعالیت میکنند، استرس وجود دارد، و این استرس به شکل های گوناگون به آنها فشار وارد میآورد (جزنی و همکاران، 1389)؛ شناسایی منابع و عوامل موثر بر بروز استرس شغلی در یک سازمان، می‌‌تواند به مواجهه هر چه بهتر با این پدیده کمک رساند. هدف از این پژوهش نیز شناسایی منابع ایجادکننده استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندماهشهر است. و پیشنهاد راهکارهایی برای مدیریت استرس در مدارس و بین مدیران می باشد.
1-3-اهمیت و ضرورت پژوهش:

مدیران امروزه با افزایش مداوم وظایف شغلی در محیط کار روبرو هستند این در حالی است که اوقات بیشتری را صرف کار می‌کنند و این موجب وارد آمدن فشار بیش از اندازه بر آنان می شود. امروزه انتظارات از مدیران در درون و بیرون این سیستم اجتماعی بسیار زیاد شده است و آنها دائماً تحت فشار کاری هستند. این فشار احتمالاً آنها را بیش از پیش تحت تأثیر قرار می دهد سلامت و آسایش شخصی آنان را به خطر می اندازد آنان را دچار استرس میکند و در اثر فشارهایی که بر آنان وارد میشود پس از مدتی از توان و انرژی این نیروی مهم کاسته می‌شود و به همین خاطر ممکن است از کارایی و اثربخشی آنها نیز کاسته شود. در واقع استرس اگر ادامه داشته باشد موجبات واماندگی و فرسودگی آنان را به وجود میآورد (مورهد و گریفین، 1382) لذا برای مواجهه با این مشکل باید به دنبال راهکارهایی برای مدیریت استرس بود .
امروزه استرس یکی از مشکلات انسان ها به ویژه در کشورهای در حال رشد و پیشرفته است و شناخت علل و عوامل به وجود آورنده این مشکل و ارایهی نتایج و راهکارهای مناسب برای پیشگیری و درمان آن، ذهن افراد زیادی را به خود مشغول کرده است. مدیران مدارس ازجمله افرادی هستند که در سازمانهای گوناگون با این پدیده روبرو هستند و از آن رنج می برند. بررسی استرس شغلی به دو دلیل ضروری است: نخست آنکه بی توجهی به استرس شغلی می تواند آسیبهای فراوانی به توان منابع انسانی یک سازمان وارد نماید و پیامدهای منفی مانند کاهش تولید را به بار آورد. دوم آنکه اگر استرس شغلی به درستی باز شناخته نشود و با تدبیر و دوراندیشی هدایت و سرپرستی نگردد، میتواند در کاهش عملکرد کارمند و عدم رضایت او مؤثر باشد (مورهد و گریفین، 2005).
از آنجا که بخش عمده ای از زندگی انسان و تأمین نیازهای مادی و معنوی او، از طریق کارکردن میسر میشود؛ شناخت پدیده‌ی استرس و نحوه کنترل و اداره آن در محیط های کاری یا به عبارت دیگر مدیریت استرس برای مقابله با عوارض و پیامدهای نامطلوب آن اهمیت بسزایی مییابد. بنا به گزارش مؤسسه ملی بهداشت و ایمنی در آمریکا، محیطهای کاری روز به روز پر استرستر می شود. در میان دو هزار سازمان مورد بررسی توسط موسسه ملی بهداشت و ایمنی در آمریکا، بیش از نیمی از آنها معتقد بودند که استرس، زیان‌های زیادی به آنها وارد کرده است (نیوش، 2002). نظر به اهمیت استرس در زندگی افراد و در حیات سازمانها، همچنین مسائل و مشکلاتی که سازمانها به دلیل وجود استرس درگیر آن هستند و اهمیت این مسأله که سازمانها سالانه میلیاردها دلار بابت مسائل ناشی از بروز استرس در محیط کار، پرداخت می‌‌‌کنند، به ما این اجازه را می دهد که به گونه ای جدی تر به بررسی نقش استرس شغلی در ایجاد مشکلات سازمانی بپردازیم (ووئستنر، 2002)
امروزه تأثیر عوامل مختلف ناشی از وظایف سازمانی، زندگی خصوصی مدیران ، انتظارات کارکنان، دبیران، دانش آموزان و والدین دانش آموزان، روابط نامناسب مدیران با کارکنان مدرسه، ویژگی های شخصی مدیران و شرایط فیزیکی محیط مدرسه است که در مدیران استرس ایجاد میکنند. بررسی و بازنگری پژوهش‌های انجام شده نشان میدهد که مدیران دبیرستانها بیشتر از مسئولان ادارهها و مسئولان ردههای بالاتر نظام آموزشی در معرض عوامل ایجادکننده استرس قرار دارند(گلمچ و چن، 1375).
پذیرش این واقعیت، اهمیت پژوهش حاضر را مشخص میسازد؛ از طرفی دیگر شناخت عوامل فشارزا برای مدیران دبیرستانها کار دشواری است و غالباً در پشت نگرانیهای بیرونی مخفی میماند. یافته‌های پژوهش حاضر به مدیران کمک می‌کند تا عوامل مهمی که معمولاً در پیش روی آنها قرار دارد شناسایی کنند و به جای تحمل بیهوده فشار عصبی به کنترل عوامل فشارزا بپردازند. ضرورت و اهمیت دیگر پژوهش حاضر بررسی عوامل فشارزا بصورت مجموعه زیرمقیاسهای اصلی است. این عمل چهارچوب مناسبی برای مطالعه آنها فراهم میسازد و به پژوهشگران و دست اندرکاران نظام آموزشی کمک میکند تا منبع هر یک از عوامل استرس زا را شناسایی کنند و در پی آن تدابیر و تصمیمات مناسبی برای رفع مشکلات مدیران دبیرستان ها اتخاذ کنند.
کنترل عوامل فشارزا فقط بر عهده مدیران نیست، مسئولان ردههای بالاتر نیز در کنترل عوامل استرس زا می‌‌توانند سهم به سزایی داشته باشند. بررسی تفاوت تاثیر عوامل استرس زا بر مدیران زن و مدیران مرد و تفاوت تاثیر عوامل استرس زا بر مدیران با تجربه و مدیران تازه کار از اهداف دیگر پژوهش حاضر است
1-4-اهداف پژوهش:
هدف کلی این پژوهش بررسی رابطه بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر درسال تحصیلی 92-1391می باشد .
اهداف جزئی
1- تعیین عامل غالب استرسزا از دیدگاه مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر.
2- تعیین راهکار غالب مدیریت استرس مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر.
3- بررسی رابطه بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر
1-5- پرسشهای پژوهش:
1- عامل استرس زای غالب از دیدگاه مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهرکدام است؟
2- راهکار غالب مدیریت استرس مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر کدام است ؟
آیا بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر رابطه وجود دارد؟
1-6-تعریف مفهومی متغیرها:
1-6-1- عوامل استرس زا:
عوامل بوجودآورنده استرس وضعیت ها و حوادث بسیار زیاد و متنوعی از قبیل: ناکامی در زندگی، بیماری، کثرت وظایف، تعارضات بین فردی و غیره که باعث ایجاد فشار عصبی در افراد می‌شوند را عوامل بوجود آورنده استرس میگویند. که در این پژوهش عوامل بوجودآورنده استرس براساس نظر(مقیمی، 1390) شامل عوامل (عجله کاری، رقابتی بودن، حرص زدن، انجام کار بدون برنامه ریزی، محیط فیزیکی، تضاد شغل، ابهام نقش) می‌باشد.
1-6-2- راهکارهای مدیریت استرس:
روشها و راههایی که برای کاهش و کنترل استرس به کار گرفته می‌شود که براساس نظر (مقیمی، 1390) شامل موارد هفتگانه‌ی ؛ ایجاد خوش بینی، مدیریت زمان، فعالیت تفریحی، ورزش بدنی، بدن را در حالت استراحت قرار دادن، رژیم غذایی و افراد دیگر را سنگ صبور قرار دادن می باشد.
1-7-تعریف عملیاتی متغیرها:
1-7-1- عوامل استرس زا:
در این پژوهش عوامل استرس زا بر اساس نمرهای که مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر به پرسشنامه عوامل استرس زا (اورلی و گیرادتو، 1980) اختصاص داند، مشخص شد.
1-7-2- راهکارهای مدیریت استرس:
در این پژوهش راهکارهای مدیریت استرس بر اساس نمره ای که مدیران مدارس شهرستان بندر ماهشهربه پرسشنامه راهکارهای مدیریت استرس(کوبین و همکاران،1990) اختصاص داند، مشخص شد.
فصل دوم
159639050038000
مبانی نظری و پیشینه پژوهش
مقدمه:
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش در مورد تاریخچه استرس، تعاریف، منابع، نشانهها، پیامدهای استرس و ... مطرح میگردد. و سپس پژوهشهای پیشین داخلی و خارجی بررسی شده و در نهایت مدب مفهومی پژوهش ارائه میگردد.
2-1- پیشینه نظری
2-1-1-سیر تاریخی مطالعات استرس
اصطلاح استرس از زبان انگلیسی گرفته شده و معادل دقیق آن در فارسی کلمه "فشار" است، البته معنای وسیع و طیف گسترده آن را نمیرساند (شاملو، 1363). این اصطلاح تقریباً از قرن پانزدهم در زبان انگلیسی مورد استفاده قرار گرفت. در این زبان کلمه استرس به معنای فشار یا کشش فیزیکی به کار میرفت . تا قرن هفدهم کاربرد آن در حوزه های مهندسی معماری تعمیم یافت و از آن پس این کلمه در مفهو م سختی و فلاکت در مورد انسا ن نیز مورد استفاد ه قرار گرفت. به عبارت دیگر، فشار وارد بر فرد جانشین فشار وارد بر شیء شده بود. در اوایل قرن بیستم بعضی از پژوهشگران استرس را در ارتباط با اختلالا ت روانتنی مطرح کردند. سپس در سال 1930 سلیه تمایز بین علت اختلالات بدنی و آثار آن را مطرح کرد. او علل یا محرکهای خارجی را عامل استرس و حالت عدم تعادل بدن را استر س نامید (شفر ، 1982)
برای شناسایی بیشتر واژه استرس باید به تاریخچه آن بازگشت، یعنی زمانی که از این واژه برای رسانیدن مفهوم فشار فیزیکی استفاده میشد. فیزیک دانان ثابت میکنند که بین نیروی وارد بر واحد سطح و فشار حاصل از آن رابطه مستقیم وجود دارد بدین معنا که اگر یک نیوتن نیرو بر یک متر مربع سطح وارد کنیم، یک پاسکال فشار خواهیم داشت؛ رابطه بین این سه مؤلفه را به (A) و مترمربع واحد سطح (F) نیوتن واحد نیرو، (P) نشان می‌دهند که در آن (پاسکال واحد فشار( P = FA صورت فرمول است و هر چه نیرو افزایش یابد، درصورتیکه سطح ثابت باشد، فشار به همان نسبت یا اندازه افزایش مییابد.
سلیه (1950) تعریف کاملاً نوینی برای استرس ارائه داد. وی با تأکید بر سیستم غدد درونریز اظهار داشت که در ارگانیسم هر عامل یا محرکی میتواند تغییرات حفاظتی و سازگارکنندهای به وجود آورد. به نظر او هر محرک تنشزا، اگر فشار کافی داشته باشد، ممکن است به ایجاد واکنشی که او آن را سندرم سازگاری کلی نامید، منجر شود.
سلیه به هنگام طرح تاریخی این موضوع چنین میگوید: استرس عبارت است از مجموعه واکنشهای غیراختصاصی که تحت تأثیر محرک های گوناگون در ارگانیسم ایجاد میشود. استرس از نظر ماهیت، اختصاصی است، اما منشأ غیراختصاصی دارد. اختصاصی بودن ماهیت آن یعنی اینکه دارای تغییرات کلیشهای یکسان و ویژهای است که مهمترین آنها عبارتند از: واکنش غده قشری فوِق کلیوی، کاهش میزان ائوزینوفنل در خون و رشد زخم در دستگاه گوارش. غیراختصاصی بودن آن از این نظر است که استرس براثر محرک های گوناگون به وجود میآید (فایلا، 1991 ؛ آیزنک، 2000 ). البته سلیه در ابتدا تصور میکرد که استرس فقط تحت تأثیرعوامل زیان آور، ایجاد میشود، ولی بعدها عنوان کرد هرچیز خوشایند و ناخوشایند موجب بروز استرس میشود. استرس و اضطراب دو واکنش طبیعی ارگانیسم در موقعیتهای تهدیدکنندهاند که بدون آنها بقای نوع انسان به خطر میافتد. استرس عاملی است که انسان را در مواجهه با مسائلی که از آنها شناختی ندارد یا اتفاقاتی که به وضوح ما را مورد تهدید قرار میدهد، آماده میسازد. استرس با تشدید جریان خون موجب افزایش فعالیت می‌شود و میتواند در دستیابی به اهداف موردنظر مفید واقع شود. ولی میزان زیاد یا طولانی مدت آن نه تنها دیگر مفید نیست، بلکه زیانبار است.
اشخاصی که درباره استرس اطلاع کمی دارند، اغلب آن را نوعی نیروی خارجی نیرومند می پندارند که نسبت به آن کنترل اندکی دارند. آنها احساس می کنند در صور ت امکان باید از این فشارها ممانعت به عمل آورند، ولی چنانچه برای شخص امکان گریزی وجود نداشته باشد، باید آن را تحمل کند؛ ولی باید ذکر کرد که در مورد استر س عمل خودکار یا گریز ناپذیر وجود ندارد. هریک از ما در مواجهه با موقعیت بالقوه پرتنش به شیوه کاملاً متفاوتی واکنش نشان میدهیم و به انتخاب سبک مقابله با آن میپردازیم. ما میتوانیم راهی را انتخاب کنیم که خود را دچار درماندگی کنیم یا از تجربیات خود لذت ببریم. در استرس عواملی چون زمینه، شرطی شدن، تجربههای پیشین، مدت زمان و شدت استرس نقش مهمی دارند. واکنش هر فرد در مقابل استرس از الگوی پیچیده افکار و رفتار او نشأت می گیرد. برای مثال، ما بر اساس نوع عقیدهمان نسبت به خود و جهان و چگونگی ارضای خود به تنش پاسخ میگوییم. همچنین واکنش ما در مقابل تنش به میزان کنترل ما بر زندگی، و وضعیت فعل و انفعالات شخصی و وضعیت جسمانیمان بستگی دارد. این عوامل و بسیاری دیگر از عوامل حد خاصی از تنش را برای هریک از ما به وجود میآورند. اگر بتوانیم با استرسها به طور صحیحی برخورد کنیم، استرس دوستی میشود که ما را برای مواجهه با مسائل زندگی نیرو میدهد، ولی اگر با ضعف با آن برخورد کنیم و اجازه دهیم از کنتر ل ما خارج شود، به شکل دشمنی در میآید و موجب بروز بیماریهای مختلف بویژه امراض شدید قلبی و ضعف اندامهای بدن میشود.
2-1-2- مفاهیم استرس:
استرس، در قرن حاضر یکی از مهم ترین زمینههای پژوهش در علوم مختلف به شمار می‌آید. این موضوع توجه دانشمندان رشته‌های مختلف اعم از پزشکان، روان شناسان، فیزیولوژیستها، زیست شناسان و جامعه شناسان را به خود جلب کرده است و هریک جنبه هایی از استرس و عوارض آن را مورد بررسی قرار داده‌اند در دهههای اخیر همکاری این متخصصان به شکلگیری رشتههایی چون (روان شناسی سلامت)، ( طب روانتنی)، (طب رفتاری) منجر شده است که تاثیر استرس را بر رفتار، بهداشت روانی و اختلال‌های روان تنی مورد توجه قرار دادهاند.
امروزه به دلیل گسترش عوامل تنشزا و کاهش توان مقابله انسان در برابر آنها) به دلیل تغییر سبک زندگی( استرس به پدیده ای پیچیده و بزرگ تبدیل شده است، چرا که تحت تأثیر عوامل متعدد و تعامل میان آنها قرار دارد. از مهم ترین پدیدههایی که به استرس میانجامند، میتوان از مهاجرت به شهرهای بزرگ یا کشورهای بیگانه، صنعتی شدن، تحولات روزافزون و سریع علم وفناوری، افزایش جمعیت، عدم پایبندی به آداب و رسوم گذشته، تغییر روابط خانوادگی، تغییر نقش اعضای خانواده، گسستگی روابط خانوادگی، جنگ، اضطراب فراگیر در مورد جنگهای هستهای، فقر، معلولیت، بیماری‌های مزمن و تغییر ارزشهای فرهنگی و اجتماعی نام برد (فریدنبرگ و لوی، 1993)
بدیهی است که استرس بخش جدایی ناپذیر زندگی بشر است، بنابراین لازم است که تمامی افراد با راهها و راهبردهای مقابله با آن آشنا باشند. با شناخت عوامل ایجادکننده استرس میتوان زمینه مقابله با آن را مهیا کرد. صور مختلف حمایتهای اجتماعی، زمینه را برای بازداری و کاهش مشکلات عاطفی و روانی فراهم میکند. شدت واقعه تنشزا، نوع آن، ویژگیهای شخصیتی فرد، سن و تجارب گذشته، از مهمترین متغیرهایی هستند که در اتخاذ روش مقابله تأثیر دارند.
حوادثی مانند مر گ عزیزان، سیل، زلزله، بیماریهای مزمن و طلاق، از جمله رویدادهایی هستند که تقریباً در بیشتر افراد استرس ایجاد میکنند. میزان تأثیر پارهای از رویدادها بر وضع جسمانی و روانی فرد در دورههای خاصی از زندگی با سایر دورهها متفاوت است .برای مثال، به نظر میرسد استرس ناشی از مرگ والدین در کودکی بیش از سایر دورههای زندگی بر سلامت روانی افراد تأثیر میگذارد. همچنین استرس ناشی از تعارض با والدین معمولاً در نوجوانی افزایش مییابد. واکنش به استرس میتواند در سازگاری فردی نقش مهمی داشته باشد، افراد در ارزیابی رویدادهای تنش زا با یکدیگر تفاوت دارند. آنان به گونه های متفاوت با استرس سازش پیدا میکنند و آن را کاهش میدهند.
ویژگیهای شخصیتی نیز در ارزیابی و در نتیجه سازگاری فرد با استرس تأثیر دارند، به طوری که گاه دو فرد در مقابل رویداد مشخصی به گونه ای کاملاً متفاوت واکنش نشان میدهند. وقوع یک رویداد میتواند در فردی سبب بروز اضطراب شدید، افسردگی یا سایر بیماریهای جسمانی و روانی شود، درحالی که همین رویداد ممکن است بر فرد دیگری تأثیر چندان منفی نداشته باشد یا در رفتار او تغییری جزئی ایجاد کند.
ارگانیسم برای سازگاری با موقعیتهای تنش زا باید کوششهایی فراتر از ظرفیت خود به کار برد و پاسخ های مطلوب فیزیولوژیک، روا نشناختی و رفتاری ارائه کند. میزان تحمل افراد در مقابل موقعیتهای تنشزا، متفاوت است که میزان سازگاری انسان را نسبت به محیط نشان میدهد .برخی از افراد آستانه مقاومت بالایی دارند و در مقابل استرس آسیب کمتری میبینند .واکنشهای شناختی، عاطفی، رفتاری و جسمانی، ازجمله واکنشهایی هستند که افراد در برخورد با استر س نشان میدهند.
استرس به عنوان یک حقیقت در زندگی مدرن امروزی، مطرح است که بدون شناخت کافی، مدیریت آن میسر نخواهد بود. نخستین گام در کسب شناخت، آشنایی با تعاریف گوناگون این پدیده است. سالی (1983)، استرس را به این صورت تعریف کرده است "پیآمدی که بر اثر تقاضای محیطی بر روی اورگانیسم به وجود میآید"؛ اما در نگاهی جامع، بیر و فرانز (1984) برای شناسایی استرس، سه طریق اصلی را مطرح کردهاند.
1-به عنوان یک محرک محیطی (نیروی تحمیل شده به یک فرد)
2-به عنوان واکنش جسمانی و روانی فرد به یک محرک
3-به عنوان کنش و واکنش بین فرد و شرایط
در توضیح استرس به عنوان محرک چنین گفته شده است " اتفاقات و رویدادهای محیطی که تقاضاهایی را روی فرد به وجود میآورند، تا اندازه ای قابل تحمل هستند که برای فرد استرس زا نباشد"در توضیح استرس به عنوان یک پاسخ، این طور توضیح داده شده است که در این حالت، استرس به خاطر اینکه بار زیادی بر فرد وارد میآورد، شکل میگیرد. سلی (1965) گفته است استرس یک واکنش غیر مشخص بدن به یک تقاضا است که در معرض واکنش یا پاسخ به یک محرک، به فشار یا استرس منجر میگردد. به بیان دیگر این نگرش به این مطلب تأکید دارد که پاسخهای گوناگون استرس در افراد و شرایط گوناگون متفاوت هستند (گیگان و همکاران، 2003). در حال حاضر، استرس مرتبط با شغل در هر حرفه ای و بیش تر از یک دههی گذشته در حال رخ دادن است و به عنوان موضوعی جدی در ارتباط با سلامتی مطرح است (لو و همکاران، 2003). بنابراین مطالعه آن بسیار مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات بی شماری استرس را از ابعاد اجتماعی، روانشناسی و پزشکی مورد بررسی قرار داده اند. از دیدگاه محیط کاری، محققان منبع اصلی استرس شغلی را محیط کاری و حرفه ای فرد میدانند. تحقیقات دیگری تفاوت های فردی را مرکز توجه خود قرار داده اند و به بررسی استرس شغلی از این دیدگاه پرداخته اند (گانستر و چبرک، 1999)
طبق رویکرد" مؤسسه ملی سلامت و ایمنی شغلی" (1999)، استرس شغلی پاسخهای هیجانی آزاردهنده‌ای است که در صورت عدم تناسب بین خواستهها و الزامات شغل و استعداد فرد و یا منابع و نیازهای کارگر بروز می‌کند. طبق نظر محققان این مؤسسه، اغلب استرس شغلی و چالش، به یک معنی و مترادف با یکدیگر به کار میروند، در حالیکه این دو مفهوم از هم جدا هستند. چالش، از لحاظ جسمانی و روانی، به فرد انرژی و نیرو می‌بخشد و افراد را در جهت آموختن مهارت های جدید در شغلشان بر میانگیزد. بنابراین، چالش یک عامل مهم و سازنده برای سلامتی و بهرهوری است (.........،2007). در تعریفی دیگر استرس شغلی عبارت است از عدم توانایی در مواجه شدن با فشارهای شغلی به دلیل نبود تناسب بین تواناییهای شخصی و شرایط و نیازهای کاری(.......،2005)
2-1-2-1- تعریف استرس، علائم و تأثیرات آن
هنگامی که فرد در محیط کار یا زندگی با شرایطی روبه رو میشود که این شرایط با ظرفیتها و امکانات کنونی وی هماهنگی ندارد، دچار عدم تعادل، تعارض و کشمکشهای درونی میشود که به آن استرس می‌گویند. سلیه (1950) استرس را پاسخ های غیراختصاصی که تحت تأثیر محرک های گوناگون در ارگانیسم ایجاد می‌شوند، تعریف کرده، ولی این تعریف چندان مفید نیست، زیرا ماهیت این پاسخ ها به موقعیتی که در آن روی می دهد، بستگی دارد. در این تعریف عوامل مؤثر بر استرس نادیده گرفته شده است .
استرس سازه ای پویا و چندبعدی است که روانشناسان را با چالش مواجه کرده است (ونگ،1990) استرس در مفاهیم مهندسی ریشه دارد و به مقدار فشار بیرونی وارد شده بر اجسام اشاره دارد (لازاروس و فلکمن، 1984) نیز تعریفی را در زمینه استرس ارائه دادهاند: استرس رابطه اختصاصی بین شخص و محیطی است که در آن تنش ارزیابی شده، از حد امکانات فرد فراتر رفته و سلامتی او را در معرض خطر قرار میدهد. در این تعریف بر این نکته تأکید میشود که استرس به رابطه تنش زا بین شخص و محیط اشاره دارد وقتی فرد از مقابله با این وضعیت ناتوان است، به مشکلات روانی و جسمانی مبتلا میشود.
در دهه های اخیر اصطلاح استرس به محرکی اطلاق میشود که می تواند تغییراتی را در شناخت، هیجان، رفتار و فیزیولوژی ایجاد کند (دیویدسن و نیل، 1990) با توجه به تعاریف پیش گفته، میتوان گفت استرس رویداد یا وضعیتی است که بر جنبههای روانی جسمان یارگانیسم آثاری زیانبار برجای میگذارد.
استپ توی (1997) استرس را این گونه تعریف کرده است: هنگامی که الزامات مربوط به یک فعالیت فراتر از تواناییهای فردی و اجتماعی افراد است، پاسخهایی ارائه میشوند که به آن استرس میگویند. برای مثال رانندگی برای فردی که در حال یادگیری است، از شرایط تنش زا محسوب می شود، درحالیکه برای راننده با تجربه رانندگی فعالیتی بسیار آسان به شمار میرود. امروزه استرس جزئی از زندگی روزمره و عادی آدمی است پیشرفت تمدن امروز و صنعتی شدن ، افزایش بی رویه جمعیت ، دگرگونی روابط اجتماعی، فشارهای جسمی و روانی ناشی از زندگی در شهرهای بزرگ، آلودگی و سر و صدا و تأثیر آن بر رفتار انسا ن منجر به تشدید استرس شده است. شهرنشینی دگرگونی های زیادی را در روابط اجتماعی ایجاد کرده و سبب فروپاشی بسیاری از سنتهای اجتماعی که موجب حمایت و پشتیبانی افراد از یکدیگر میشد، شده است. برای مثال امروزه زندگی مشترک با والدین یا تشکیل خانواده های گسترده کمتر مشاهده میشود، به این ترتیب ملاحظه میشود بعضی از روشهای سنتی که به مردم کمک میکرد تا با استرس بهتر مواجه شوند، کنار گذاشته شده است بر این اساس، ارزیابی فرد از استرس و نحوه برخورد و رویارویی با آن اهمیت بسیاری دارد. معمولاً استرس زمانی مضر خواهد بود که فرد آن را برا ی زندگی خود خطرناک و تهدیدکننده تلقی کند و در عین حال منابع مختلف رویارویی با آن را در اختیار نداشته باشد. پژوهش ها نشان داده اند، به کارگیری راهبردهای مقابلهای مؤثر نقش مهمی در کاهش استرس دارد.
استرس، عمومیترین مسئله روزمره زندگی انسانها میباشد که در زندگی میلیونها سایه افکنده است. این مشکلی است که سلامت جسم و روان را همزمان مورد حمله قرار داده است. در عصر حاضر، فناوری پیشرفته با سرعت سرسامآوری پیش میرود و در پشت سر خود انسانهای واخورده و تنهایی به جای میگذارد که وجودشان مملو از تعارضات و تضادهاست و همین تعارض و ناکامی است که مشکل روحی- روانی در اعضای خانواده ایجاد مینماید.
بنا به تعریف، استرس عبارت است از واقعه ناگوار محیطی که موجب تغییرات واکنشی در ارگانیسم شود. بدیهی است هر انسان روزانه در معرض چندین استرس کوچک قرار دارد و با کمک مکانیسمهای دفاعی روانی و جسمی بدون اینکه اثرات سویی بر جای بگذارد و بر آنها غلبه می‌کند. فشار عصبی در سازمان همچون آفتی نیروها را تحلیل داده و فعالیتها و تلاشها را عقیم میسازد. مدیران یکی از آسیبپذیرترین قشرها در برابر استرس به شمار میآیند. افرادی که دچار استرس میگردند و توان مقابله با آن را از کف میدهند از جهات سازمانی، روانی و رفتاری دچار آسیب میشوند و بدین ترتیب است که استرس در سازمان همچون آفتی نیروها را تحلیل میبرد و فعالیتها و تلاشها را عقیم سازد.
برخی از تعاریفی که توسط محققان گوناگون در رابطه با استرس مطرح گردیده است، در جدول 1 به طور خلاصه آمده است.
جدول شماره1.تعاریف استرس
چن، 2010 استرس عبارت است از فشاری که بر اثر عدم وجود تعادل بین خواستهها و منابعی که فرد به آنها دسترسی دارد، به وجود میآید.
مایکل، 2010 استرس عبارت است از کارکرد نامناسب کنش و واکنش بین تقاضاها، حمایتها و محدودیتها در انجام مسؤلیتها
کامپل، 2009 استرس عبارت است از فشاری که بر اثر وجود تقاضاهای زیاد و آزادی عمل و اختیار تصمیمگیری پایین( کنترل) بر فرد تحمیل می‌شود.
کامل، 2009 استرس عبارت است از فشاری که بر اثر بی اطلاعی فرد از اهداف کاری، مسئولیتها و انتظارات همکاران به وجود میاید و موجب سردرگمی، ناکامی و درماندگی فرد میگردد.
جایوبا (2008) استرس عبارت است از مجموعه انتظارات و خواستههای متعارضی که از فرد درارتباط با مسوولیتش انتظار میرود و او را دچار تنش می‌کند
روتمن (2008) استرس عبارت است از فشاری که در نتیجه محدودیت زمانی برای انجام مسئولیتها، ساعات کار طولانی،وقفه و قطع مکرر و ناخواسته در انجام مسئولیت ها و عدم وجود فواصل زمانی برای استراحت به وجود میآید.
جانگ وی( 2007) استرس مجموعه ای از الزامات و وظایفی است که خارج از توانایی فرد برای انجام ان موارد قرار دارد
برادلی( 2007) استرس عبارت است از فشارهای درونی و بیرونی که بر فرد وارد می‌شود و باعث بر هم خوردن تعادل طبیغی ارگانیسم وی می‌شود.
جون(2005) فشار روانی به واکنشهایی اشاره دارد که فرد در برابر موقعیتهایی که خواستهها، قیود یا فرصتهایی را پیش می کشند، نشان میدهد
که در این پژوهش استرس عبارت است از فشاری که در نتیجه محدودیت زمانی برای انجام مسئولیتها، ساعات کار طولانی، وقفه و قطع مکرر و ناخواسته در انجام مسئولیت ها و عدم وجود فواصل زمانی برای استراحت به وجود میآید (روتمن، 2008).
2-1-2-2-اثرات استرس
نقش استرس های روانی اجتماعی، همواره به عنوان یکی از مهم ترین عوامل پیدایش و شکل گیری بیماری‌های مختلف جسمانی و روانی و مرگ و میر افراد مطرح بوده است. در این زمینه، می توان به ارتباط رویدادهای تنشزا با ناراحتیهای قلبی، پوستی، دستگاه ایمنی و بیماری هایی همچون زخم معده و سرطان اشاره داشت در این میان جوانان به عنوان قشری از جامعه که پیوسته در معرض استرس ها و فشارهای محیطی و روانی زیادی از جمله مشکلات آموزشی، خانوادگی، اجتماعی و اقتصادی قرار دارند، مورد توجه خاص پژوهشگران قرار گرفته اند. روشن است که استرس بر عملکرد تحصیلی، اجتماعی و شغلی، رضایت شخصی و از همه مهم تر، سلامت روانی آنها تأثیر نامطلوب خواهد داشت.
از آنجا که بسیاری از تأثیرهای استرس فیزیولوژیکی است، از اختلالهای زیست روانشناسی به شمار میآید. مهم‌ترین تأثیرهای ناشی از استرس را میتوان به چهار نوع تقسیم کرد: هیجانی، فیزیولوژیکی، شناختی و رفتاری.
تأثیرهای هیجانی: احساس اضطراب و افسردگی، افزایش تنش های جسمانی ، افزایش تنش های روانشناختی ، از تأثیرهای هیجانی استرس بر انسان محسوب می شوند.
تأثیرهای فیزیولوژیکی : ترشح آدرنالین و نورآدرنالین، اختلا ل در کارکرد دستگاه گوارش، افزایش ضربان قلب، اختلال در تنفس و انقباض رگ های خونی، از مهمترین تأثیرهای فیزیولوژیکی استرس به شمار میآیند.
تأثیرهای شناختی : کاهش تمرکز و توجه، کاهش ظرفیت حافظه کوتاه مدت و افزایش پریشانی و حواس پرتی، از مهم ترین تأثیرهای شناختی استرس محسوب می‌شوند. تأثیرهای رفتاری: افزایش گریز از کار و فعالیت، اختلال در الگوی خواب، کاهش کارکردهای تحصیلی ، شغلی و اجتماعی ، از تأثیرهای رفتاری استرس به شمار می‌آیند (آیزنک ، 2000).
سلیه (1950) یکی از پژوهشگرانی است که در زمینه استرس پژوهش‌های بسیاری انجام داده است نتایج پژوهشها و بررسیهای او نشان داده که عوامل تنشزا میتوانند موجب بروز پاسخهای جسمانی مختلف مانند افزایش فشار خون، آسیب دیدن بافت عضله، نازایی، توقف رشد، بازداری جنسی و بازداری دستگاه های ایمنی بدن شوند. افزایش فشار خون میتواند موجب بروز حمله قلبی و سکته مغزی شود. بازداری دستگاه ایمنی فرد را مستعد ابتلا به انواع عفونت ها و حتی سرطان میکند (استویوا و کارلسون ،1993)
سلیه معتقد است که عوامل تنش زا ممکن است به پاسخهای روانی متعدد مانند اضطراب، افسردگی، نومیدی، بی قراری و احساس ناتوانی عمومی در سازش یافتگی با محیط منجر شود. در بسیاری از پژوهشها مواردی از قبیل زخم معده، دیابت، آسم، اختلال های پوستی، بی خوابی، سندرم روده تحریک پذیر، اضطراب، بیماریهای کرونر قلبی، میگرن، سردردهای عصبی، تبخالهای عفونی و ویروسی، عفونتهای ادراری، تومور، فراموشی، هراس، افزایش کلسترول خون ، تندخویی و ریزش مو را از جمله بیماریهای ناشی از استرس تلقی شده‌اند (دی یانگ، 1994)
2-1-2-3-عوامل مؤثر در بروز استرس
در زندگی امروزی بیش از هر زمان دیگر شاهد بروز استرس و عوار ض ناشی از آن هستیم . همه ما کم و بیش به طور خواسته یا ناخواسته در طو ل زندگی خود با استرسهای روانی متعددی مواجه شده یا میشویم .استرس در هر سن، رنگی خاص به خود میگیرد. تقریباً بیشتر مردم بر این گماناند که مفهوم استرس را میدانند، ولی عدهی نسبتاً معدودی از آن درک صحیحی دارند و از آثار آن در بدن و راه های کنترل آن آگاهند.
رویدادهای بد و ناگوار در زندگی هر فردی اتفاق میافتند؛ رویدادهایی که آرامش جسمی و روانی شخص را بر هم می زنند و معمولاً موجب میشوند که وی برای رهایی از این حالت روشها و راه حلهایی به کار گیرد. این حالت در اثر عوامل تنش زا پیش میآید. رویدادهای تنش زا در هر عصری به شکلی خاص جلوه می‌کنند. برای مثال انسان ما قبل تاریخ از حمله حیوانات وحشی یا مرگ در اثر گرسنگی، سرما یا بیماری، استرسهای زیادی را تحمل می کرد.
عوامل تنش زا در برهههای متفاوت نیز با توجه به شرایط متفاوت بودهاند. زمانی خطر ابتلا به بیماری طاعون برای مردم تنش زا بود، ولی امروزه ابتلا به بیماریهایی نظیر ایدز و سرطا ن برای مردم تنشزاست . براساس شواهد موجود در قر ن بیستم مشکلات ناشی از رویدادهای تنشزا بویژه در کشورهای صنعتی و پیشرفته غربی، افزایش یافته است (پاول و ان رایت، 1991) تا جایی که بعضی از صاحب نظران ، عصر ما را " عصر استرس " نامیده اند (گلدبرگر و برزنتیز ،1992)
2-1-2-4- شاخصه های عوامل فیزیکی استرس
2-1-2-4-1-صداهای ناهنجار
سروصدای محیط کار، زندگی و روابط اجتماعی کارکنان را به طور ریشهای مختل میکند. صدای بلند عملکرد روزانه شخصی کارکنان را مختل میکند، فراموشی و خطاهای ادراکی به وجود میآورد و حتی موجب میشود کارکنان اشیاء خود را فراموش کنند و به مرتب کردن میزکار خود و امورات اطراف نپردازند. کارکنانی که در معرض سروصدای محیط کار قرار میگیرند، نسبت به هم جبهه میگیرند و در واقع عصبانی میشوند، از کوچکترین اختلاف رنجیده خاطر میشوند و از کاه کوه میسازند و رفتار پرخاشگرانه از خود به صورت کلامی و عملی نشان میدهند. صدای بلند عملکرد شغلی را در مشاغلی که جنبه ذهنی و شناختی (تفکر) دارد کاهش میدهد. زیرا در وظایف شغلی که با کارکردهای ذهنی سروکار دارند، تمرکز نقش اصلی را برعهده دارد. صدای مزاحم در محیط کار باعث کاهش خرسندی از کار میشود. زیرا هنگامیکه در محیط کار صداهای آزاردهنده وجود داشته باشد، فرد دچار تنش شده و از لحاظ روانی از وضعیت بهینه خارج میشود
2-1-2-4-2- صداهای هنجار ( موسیقی)
اصوات موسیقی از طریق گوش به مغز میرسد و حواس و عواطف را تحریک میکند و با ایجاد انرژی موجب انگیزه و فعالیت میشود. نغمههای موسیقی به طور کلی از طریق تحرک تخیل و تداعی و تهییج عواطف در روحیه شنونده اثر میگذارد. تمهای شاد و فرحبخش احساس سرزندگی و شادمانی در کار و فعالیت را افزایش میدهد. روانشناسان در تحقیقات خود به این نتیجه رسیدهاند که تقریباً دو سوم کارمندان و کارگران ترجیح میدهند که به هنگام کار، موسیقی نیز پخش شود، یک سوم بقیه اظهار کردهاند که برایشان خیلی فرق نمیکند و هیچ کارمند و یا کارگری پیش از این که موسیقی را تجربه کند با پخش موسیقی به هنگام کار مخالفت نکرده است. موسیقی میتواند کارکنان را از بیحوصلگی، سستی و خمودی بیرون بیاورد. تحقیقات نشان داده استهنگامیکه کار و فعالیت تکراری باشد اثر موسیقی مثبت میباشد.
2-1-2-4-3-درجه حرارت
یکی از عوامل مهم درجه حرارت است. به عنوان مثال، ممکن است کار کردن در فضای آزاد هنگامیکه درجه حرارت بینهایت زیاد است، منجر به ایجاد فشار عصبی شود. این موضوع در مورد دفتر کاری که حرارت نامناسب دارد و سرد است نیز صدق میکند. به همین ترتیب نور کم، نبود فضای کافی و نظایر آن میتواند منجر به ایجاد فشار عصبی شوند.
2-1-2-5-شاخصههای عوامل کاری
2-1-2-5-1- تضاد نقش
شامل انتظارات متعارضی است که ارضا یا برآورده ساختن آنها برای فرد مشکل میباشد. هر فردی در زندگی دارای نقشهای متفاوتی است و به عنوان رئیس یا مرئوس در سازمان نقشهای متفاوتی را عهدهدار میباشد اما مشکل زمانی آغاز میشود که نقشهای مذکور متعارض واقع شوند و در این حالت که به عنوان فشارزا عمل می‌کنند و باعث ایجاد فشارعصبی و روانی در فرد می‌گردند.
2-1-2-5-2- ابهام نقش ( ابهام در کار)
ابهام نقش بعد دیگری است که استرس شغلی را در محل کار تحت تأثیر قرار میدهد، (کردز و داگرتی، 1993 ، 1976) ابهام نقش هنگامی بهوجود میآید که افراد درباره خواستههای نقششان اطلاعات کافی ندارند
2-1-2-5-3- حجم زیاد کار
کار اضافه زمانی به وجود میآید که کار واگذار شده به فرد خارج از توان او باشد. کار اضافی هم ممکن است کمی بوده (فرد وظایف زیادی به عهده دارد و یا وقت او برای انجام این وظایف کم است) و هم میتواند کیفی باشد (ممکن است فرد احساس کند که توانائی لازم جهت انجام وظیفه مربوطه را ندارد). به هرحال، باید توجه داشت که سادگی کار هم ممکن است ناخوشایند باشد. ممکن است ساده بودن کار باعث خستگی و بیتحرکی فرد شده و کار اضافی باعث ایجاد تنش و اضطراب شود بنابراین مقدار معینی از فشار عصبی ناشی از حجم کار، به دلیل آنکه میتواند منجر به سطح بالایی از نیرو و انگیزش شود مفید خواهد بود.
2-1-2-6- شاخص های عوامل گروهی در کار
2-1-2-6-1- فقدان اتحاد
گروههای کاری به عنوان عامل مؤثر در کار کردن هستند. برخی از کارها بطور انفرادی انجام میگیرند ولی برخی کارهای دیگر مستلزم انجام همکاری بین دو یا چندین نفر هستند. نوع روابطی که بین افرادی که به طور مشترک در انجام کار فعالیت میکنند حائز اهمیت است. تحقیقات نشان میدهد، نوع ویژهای از روابط، پویایی گروهی را بالا برده و بازده کاری را افزایش میدهد. هنگامیکه ترکیب گروه به گونهای است که در آن شخصیت‌ها، عقاید، تواناییها و مهارتها و دیدگاههای مختلف ناهمجنس وجود دارد، احتمال بیشتری است که این گروه برای انجام کارها به صورتی مؤثر دارای تواناییها و ویژگیهای لازم باشد. امکان دارد چنین ترکیبی موجب تضاد و تعارض بیشتری شود ولی مدارک و شواهد موجود گویای این است گروهی که افراد و اعضای آن نامتجانس یا ناهمگن باشند. از اینرو ترکیب مناسب گروهها می تواند نقش سازندهای در بهبود و عملکرد افراد داشته باشد. این نکته برای مدیران سازمانها و محیطهای کاری از لحاظ تشکیل گروههای کاری قابل توجه است
2-1-2-6-2- نبود حمایت گروهی
همانطور که می دانیم انسان موجودی است اجتماعی که مایل است با دیگران باشد، ارتباط برقرار کند و مورد حمایت قرار گیرد و بتواند غمها و شادیهای خود را با دیگران در میان بگذارد و چنانچه فرد از این خواسته محروم شود موجبات نوعی فشار و استرس برای وی فراهم میگردد
2-1-2-7- شاخصههای عوامل کارراهه
عواملی که در میانه زندگی کاری مطرح میشوند عواملی از قبیل ارتقاء شغلی جزء عواملی هستند که در میانه زندگی کاری مطرح میشوند.
2-1-2-7-1- بازنشستگی
بازنشستگی را به عنوان نقش بینقشی توصیف کردهاند .در جامعههای که اساس آن بر کار به عنوان یک ارزش اخلاقی نهاده شده است، حرکت از یک نقش فعال مولد مشخص دریک روز به نقش بی نقشی در روز دیگر این باور را برمیانگیزاند که باز نشستگی منجر به بیماری روحی و جسمی و بعضی وقتها مرگ زودرس میشود. برای بسیاری کار یعنی زندگی وبیکاری، مرگ در عین زنده بودن است.
2-1-2-7-2- حد بهینه استرس
سطوح قابل قبولی از استرس به بهبود عملکرد افراد کمک میکند در حالیکه استرس بیش از اندازه میتواند منجر به کاهش میزان عملکرد شود. ادراک شخص تعیین میکند که عوامل استرس زا تاثیر منفی دارد یا نه؟ تاثیرات منفی استرس روی افراد متفاوت است، در سازمان، میزان استرس باید چنان باشد که باعث بدتر شدن عملکرد کارمند نشود.عملکرد از نظر آرمسترانگ 11 عملکرد عبارت است از حاصل فعالیتهای یک فرد از لحاظ اجرای وظایف محوله در مدت زمان معین

نمودار1. عوامل استرس زای سازمانی
2-1-2-8- نشانههای استرس
افراد نسبت به استرس شغلی، پاسخها یا واکنشهایی را نشان میدهند که در متنهای گوناگون مربوط به استرس تحت عنوان نشانههای استرس شغلی، مورد بحث قرار گرفتهاند، جکس و بیر (2003) نشانههای استرس شغلی واکنش آزار دهندهی بالقوهای میدانند که کارکنان نسبت به نشانههای استرس، از خود بروز میدهند. آنها این نشانهها را به سه دسته تقسیم میکنند؛ 1: نشانههای روانی2: نشانههای جسمانی 3: نشانههای رفتاری.
2-1-2-8- منابع استرس شغلی
در میان موقعیتهای گوناگون زندگی، محیط کاری به گونهای آشکارا منبع بالقوه و مهمی در بروز استرس محسوب میشود. مقدار زمانی که فرد در چنین محیطی صرف میکند گواهی بر این مدعا است (ارکوتلو و چافرا، 2006)
تعداد زیادی از منابع استرس شغلی با درجههای متفاوتی از تاثیرگذاری، مورد شناسایی قرار گرفتهاند. بر طبق گفتهی (هارول) منابع استرس فردی و سازمانی را می توان به 5 طبقه تقسیم کرد: 1-عملکردهای سازمانی (سیستمهای پاداشدهی، عملکردهای وابسته به نظارت و سرپرستی، فرصتهای ارتقا و پیشرفت) ۲-ویژگیهای شغل (سنگین باری، سبکباری، استقلال) ۳- فرهنگ و جو سازمانی (ارزش کارمند، رشد شخصی، تمامیت وکمال) ۴-روابط بین فردی (با سرپرستان، همکاران و مشتریان) و ۵- ویژگیهای شخصی کارکنان (خصیصه‌های شخصی، روابط خانوادگی، مهارتهای انطباقی) با توجه به موقعیتهای خاصی که یک شغل را استرس زا میسازد؛ منابع استرس را میتوان به دو گروه کلی تقسیم کرد: ۱- فشارزاهای برونزاد (موقعیتهای شغلی نامطلوب، سنگین باری کار، نبود حمایت، وغیره) ۲- فشارزاهای درونزاد (همانند ویژگی های شخصیتی افراد (آنشنیو، 2006).
در جدول ۳ به طور خلاصه به منابع گوناگون ایجادکنندهی استرس از دیدگاه صاحبنظران اشاره شده است.
جدول شماره2.منابع گوناگون ایجادکنندهی استرس
محقق منابع استرس
اسپرینگر
۲۰۰۷ نبود دستورالعمل کاری مناسب و شناخته شده، ترس از آینده، ابهام کاری، ارتباطات کاری، ارتباطات خانوادگی، حجم کاری بالا.
برادفورد
2003 شخصیت، سیستم کاری، فقدان حمایت، عدم وجود آموزشهای لازم، فشار کاری و شرایط و پاسخگویی کار در قبال سرپرستان، تعامل سازمانی، بازخورد عملکرد
اسوانسون
1997 مقدار حجم کاری تخصیص داده شده بالاتر از حد عادی، عدم امنیت کاری، تعارض نقش، نحوهی انجام ارزیابی درون سازمان، امید به آیندهی شغلی.
دیویس
وهمکاران
1991 فقدان کنترل، شکاف اطلاعات، علت و نتیجه، تعارض، آیندهی شغلی به بن بست رسیده، بیگانگی، سنگین باری نقش، سبک باری نقش، محیط کار، و تعارض نقش.
دایلومی
1990 داشتن نقشهای چندگانه، نداشتن زمان کاری برای استراحت، عدم تسلط کافی بر کار، ترس از اخراج به خاطر انجام اعمال خلاف، داشتن وابستگی به همکاران، عدم پاسخگویی مناسب به انتظارات.
ماروین
1982 پست سازمانی، ابهام نقش، پیشرفت کاری، ساختار سازمانی، تداخل زندگی کاری وخانوادگی، قرار گرفتن در معرض انتظارات متضاد، وظایف تکراری وکم تحریک کننده.
برخی از تعاریفی که در مورد استرس و سبکهای مقابله با آن مطرح شدهاند مبتنی بر منابع ایجادکننده استرس هستند. فولکمن و موسکووتیز (2004) فرایند مقابله را تفکرات و رفتارهایی که برای مدیریت تقاضای درونی و بیرونی در موقعیت های پرتنش به کار میروند، تعریف نموده‌اند. در این تعریف منابع تنش زا وقایع و موقعیتهای بیرونی تلقی شدهاند. در حالی که روانشناسان پیرو اصالت وجود (برای مثال یالوم 1981) منابع
ایجادکننده استرس و اضطراب را به درون انسان نسبت می دهند. در هر صورت، استرس جزئی از زندگی بشر و اجتناب ناپذیر است. گذراندن اوقات زندگی انسان در سه بخش عمده می گذرد:
سازمان، جامعه و خانواد ه بدیهی است که استرس نیز در هر سه بخش یادشده وجود دارد. پستونجی (1992) معتقد است سرچشمه استرس در زندگی سه قسمت است :مشاغل و سازمانها، مسائل اجتماعی و خانواده .به نظر برخی صاحبنظران از یک دیدگاه میتوان علل استرس را به دو بخش عمده درون سازمانی و برون سازمانی تقسیم کرد. تنش زاهای برون سازمانی شامل تغییرات اجتماعی، فناوری، خانواده، جا به جایی، شرایط اقتصادی، نژاد و طبقه اجتماعی و شرایط محیط زندگی از تنش زاهای برون سازمانی محسوب میشود. معرفی منابع و عوامل تنش زا بستگی به این دارد که صاحب نظران انسان را از چه دیدگاهی مورد بررسی قرار دهند. پیروان رفتار سازمانی، فرد را درو ن سازمانی و به عبارتی " سازمانی " میدانند و به همین لحاظ منابع استرس را به درون و برونسازمانی تقسیم میکنند. برخی نیز انسان را درون جامعه می بینند و تقسیمات خود را ازمنابع استرس بیشتر به صورت جامعه شناختی ارائه می دهند.
2-1-2-8- 1- استرس های ناشی از شغل
اکثر مردم بیش از نیمی از اوقات بیداری خود را در محل کار به سر میبرند محیط کار بر آنان تأثیرگذار است. مقارن با صنعتی شدن جهان غرب به مسائل کار و محیط آن توجه بیشتری شده است (کوپر و دیگران ،2001) در همین راستا استرسهای شغلی وتأثیر آن بر کارایی افراد مورد توجه واقع شده است (کان و همکاران، 1964) در مورد علل ماهیت و پیامدهای استرسهای شغلی به مطالعه پرداختند؛ آنها دو نوع استرس سازمانی را تشخیص دادند: تعارض نقش و ابهام نقش . تعارض نقش عبارت است از وقوع همزمان دو یا بیش از دو تقاضا که نقش های متفاوتی را ایجاب میکنند و فرد میتواند در تمامی آن موقعیت ها نقش خود را ایفا کند. ابهام نقش نیز به سردرگمی فرد در چگونگی ایفای نقش خود اشاره دارد. هنگامی که افراد اطلاعات کافی در زمینه نقشهای خود ندارند با ابهام نقش مواجه می شوند. تعارض نقش و ابهام نقش هیجانهای منفی را افزایش می‌دهند علاوه بر اینها، احساس امنیت شغلی، مدیریت نامناسب در محیط کار از متغیرهایی هستند که با استرسهای شغلی رابطه نشان دادهاند.
2-1-2-8- 2- استرس های ناشی از مسائل اجتماعی
عوامل اجتماعی شامل عوامل محیطی است که شخص را احاطه کردهاند و او در زندگی اجتماعی خود با آنها سر و کار دارد. موقعیتهایی که معمولاً غیرقابل کنترلاند، مانند مسائل مربوط به مبادله و معامله، درصف ایستادن، ازدست دادن کالا و تأخیر، در بروز استر س مؤثرند (مهرآیین،1371) بسیاری از مسائل اجتماعی که به استرس میانجامند، از زندگی شهری و مدرن سرچشمه میگیرند، از قبیل رقابت با دیگران و تقاضاهای تحصیلی و شغلی. هرچه میزان بهره گیری از فناوری در زندگی بیشتر باشد، به همان نسبت میزان استرس افزایش می‌یابد. حوادث زندگی، در افزایش و کاهش استرس مؤثر است. بیشتر مردم حوادث آسیبزا را در زندگی تجربه نمیکنند، اما بسیاری از تغییرات عظیم را پشت سر میگذارند و در طول زندگی با مشکلات مزمن مواجه می‌شوند. به طور کلی، تغییراتی که زندگی معمولی را بر هم بزنند یا آماده متلاشی شدن سازند، حوادث زندگی نامیده میشوند(ساعتچی ،1370) به نظر هلمز و راهه،1967) تغییرا ت بسیار ناگهانی زندگی، در حقیقت افراد را بشدت گرفتار استرس میکند.
2-1-2-8- 3- استرسهای ناشی از شرایط خانوادگی
خانواده ، پایه و اساس جامعه است . درصورتی که امور خانواد ه منظم و متناسب با موقعیتهای مختلف اعضای آن باشد، میتوان گفت بسیاری از مسائل رخ نخواهد داد. وضعیت شغلی اعضا بر خانواده تأثیر دارد، همچنین وضعیت خانواده بر شغل فرد مؤثر است. چنانچه توازن مناسبی بین وقت و انرژی مصرف شده در هنگام کار، با وقت و انرژی مصروفی امور مربوط به خانه موجود نباشد، استرس به وجود میآید (وارد، بی تا، 1373)
ایجاد روابط صمیمی در محیط خانه در آسایش روحی اعضای خانواده تأثیر فراوانی دارد. اگر این روابط در محیط خانه ارضا نشود، سبب بروز استرس خواهد شد که بسیاری از بحرانها و مشکلات خانوادگی نیز از همین مسئله نشأت میگیرد و موجب تشدید استرس میشود.
2-1-2-8-4-مهاجرت
هنگامی که افراد از محل زندگی خود به جایی مهاجرت میکنند که فرهنگ آن با فرهنگ آنان تفاوت دارد، دچار استرس میشوند. در این شرایط، مهاجرت میتواند منبع استرس باشد، چراکه بیشتر افراد نمیتوانند به آسانی با ارزشهای جدید انطباق حاصل کنند و رفتارهای خود را با هنجارهای اجتماعی محل جدید زندگی خود مطابقت دهند. تفاوت میان تقاضاهای محیطی و تجارب پیشین افراد موجب ایجاد استرس در فرد میشود (بارت و الندیک، 2004) از سوی دیگر، افراد باید ضمن حفظ هویت فرهنگی خود، هویت جدیدی را با توجه به مکان زندگی جدید خود شکل دهند و رفتارها و آداب و رسوم جدید را مورد توجه قرار دهند، این مسئله در بیشتر موارد موجب بروز استرس میشود (سام ، 2000) تجارب اولیه تعامل افراد با سایرین در فرهنگ جدید بر انطباق آنان تأثیر دارد. اگر تجارب تعامل اولیه مثبت باشد، احتمال انطباق با فرهنگ جدید افزایش مییابد، متأسفانه در بیشتر موارد تغییر فرهنگی با استر س، تعارض، کاهش عزت نفس، سردرگمی هویتی و مشکلات درونی توأم است (آرسیا، اسکینر، بیلی و کوریا ،2001) نوجوانان و جوانان در مقابل تغییر فرهنگ آسیب پذیرترند، زیرا آنان همزمان با از دست دادن حمایتهای خانوادگی ، مشکلات آموزشی و ارتباطی پیدا میکنند و از سوی همتایان نیز طرد میشوند (وینتر و یانگ، 1998)
2-1-2-9- علائم استرس
علائم استرس را میتوان به علائم جسمانی، روانی و رفتاری تقسیم کرد. این موارد در بخش زیر بررسی می‌شوند:
2-1-2-9-1- علائم جسمانی
علائم جسمانی استرس، بسیار زیاد است و در افراد مختلف به صور گوناگون جلوه میکند. اما بعضی از تجلیات علائم استرس فراوان ترند و تا حدودی جنبه عمومی دارند. با انجا م آزمایش ها و آزمونهایی که امروزه انجام میگیرد، میتوانیم میزان و درجه استرسهایی را که با آنها مواجهایم ، تعیین کنیم .

–398

1-6-1-تعریف دارورسانی نوین......................................................................................................................................15
1-6-2-نانوساختارهای حامل دارو.................................................................................................................................15
1-6-3-فلرن‌ها....................................................................................................................................................................16
1-6-4-لیپوزوم‌ها...............................................................................................................................................................17
1-7-آنتی کنسر(ضدسرطان)..........................................................................................................................................18
1-7-1-تاریخچه سرطان...................................................................................................................................................18
1-7-2-تعریف سرطان.......................................................................................................................................................19
1-7-3-نحوه پیدایش سرطان .........................................................................................................................................19
1-7-4-علائم هشدار دهنده سرطان ..............................................................................................................................20
1-7-5-انواع سرطانها ........................................................................................................................................................20
1-7-6-عوامل بروز سرطان...............................................................................................................................................21
1-7-7-روشهای درمان سرطان.......................................................................................................................................21
1-7-8-داروهای ضدسرطان.............................................................................................................................................22
1-8- 5-فلورویوراسیل.......................................................................................................................................................23
1-8-1-معرفی 5-فلورویوراسیل.....................................................................................................................................23
1-8-2-خصوصیات دارویی 5-فلورویوراسیل...............................................................................................................25
1-9-کاپسیتابین................................................................................................................................................................26
1-9-1-معرفی کاپسیتابین.............................................................................................................................................26
1-10-نانوذرات...................................................................................................................................................................27
1-10-1-معرفی نانودرات.................................................................................................................................................27
1-10-2- تاریخچه نانوذرات........................................................................................................................................... 27
1-10-3-خواص نانوذرات.................................................................................................................................................27
1-10-4-روشهای ساخت نانو ذرات................................................................................................................................29
1-10-5-نانوذرات سیلیکون کربید.................................................................................................................................30
1-11 -ضرورت انجام تحقیق............................................................................................................................................31
1-12- اهداف تحقیق.........................................................................................................................................................32
1-13-متغیرهای تحقیق...................................................................................................................................................32
1-14- فرضیه های تحقیق..............................................................................................................................................33
فصل دوم: مروری بر متون گذشته
2-1-مقدمه مروری برپژوهش های پیشین..................................................................................................34
2-2-مطالعه محاسباتی وتجربی برروی یوراسیل و5-فلورویوراسیل..........................................................................35
2-3- بررسی بر همکنش 5-فلورویوراسیل با مونت موریلونیت و ساپونیت در طیف سنجی FT-IR...............36
2-4-مطالعه نظریه تابع چگالی برای بررسی اثرات نانوتیوب های کربن بر خواص داروی ضد سرطان فلورویوراسیل........................................................................................................................................................................37
2-5- مطالعه نظری برهمکنش داروی ضد سرطان فلورویوراسل با سه نانو حامل طلا،تیتانیوم اکسیدو ورقه های گرافن............................................................................................................................................................................38
2-6-گرافن به عنوان پایه ی نانوساختاری جهت سیستم رسانش دارو..................................................................38
2-7-بررسی کاربردگرافن وگرافن اکسیدبه عنوان نانوحامل هایی برای رسانش دارو.........................................40
2-8-رسانش دارو به وسیله ی سطح تیتانیوم با استفاده از نانوساختارهای زیست تخریب پذیر.....................41
2-9-توسعه فرمولاسیون نانوذره لیپوزومی برای 5-فلورویوراسیل،بررسی طراحی فرمولاسیون،فارماکوکینتیک واثربخشی..............................................................................................................................................................................42
2-10- استفاده از گرانرولهای کلسیم فسفات برای سیستم رهایش 5-فلورویوراسیل.......................................43
فصل سوم:روش های پژوهش
3-1-شیمی محاسباتی ............................................................................................................................................45
3-1-1-روشهای محاسباتی ازاساس.....................................................................................................................46
3-1-1-1-روش میدان خودسازگار هارتری- فاک...............................................................................................46
3-1-1-2- نظریه اختلال مولر- پلست...................................................................................................................47
3-1-2-روش های نیمه تجربی.................................................................................................................................47
3-1-3-روش محاسباتی مکانیک مولکولی............................................................................................................48
3-2-نظریه تابعی چگالی............................................................................................................................................49
3-3- سری پایه..........................................................................................................................................................50
3-4- نرم افزارهای مورداستفاده دراین تحقیق.....................................................................................................52
3-4-1-نرم افزار هایپرکم و گووسویو...................................................................................................................52
3-4-2- نرم افزار گوسین..........................................................................................................................................53
3-5-روش انجام تحقیق.............................................................................................................................................54
3-6-نتایج تحقیق.......................................................................................................................................................55
3-6-1-فلورویوراسیل..................................................................................................................................................55
3-6-2-نانوذره سیلیکون کربید.................................................................................................................................63
3-6-3-نانوذره سیلیکون کربید-5-فلورویوراسیل.................................................................................................67
فصل چهارم: تفسیر و بیان نتایج
4-1- تجزیه و تحلیل و بیان نتایج حاصل از محاسبات............................................................................................90
4-1-1-نتایج مربوط به مقادیر پوشش شیمیایی و بار مولیکن برای مولکولهای 5-فلورویوراسیل و نانوذره سیلیکون کربید بر حسب ppm..................................................................................................................................91
4-1-2-مقادیر خصوصیات بهینهی مولکولهای 5-فلوئورواوراسیل و نانوذره سیلیکون کربید............................................................................................................................................................93
4-1-3-نتایج محاسبات بهینه سازی وپوشش شیمیایی و بار مولیکن ساختاراتصالی(برهمکنش)بین 5-فلورویوراسیل با نانو ذره سیلیکون کرید برحسب ppm..........................................................................................93
4-1-4- مقادیر خصوصیات بهینه ی ساختار اتصالی مولکولهای 5-فلوئورواوراسیل با نانوذره سیلیکون کربید....................................................................................................................................................................................96
4-1-5- نتایج حاصل از انرژی اتصال ساختار های 5-فلورویوراسیل با نانو ذره سیلیکون کربید....................98
فصل پنجم: بحث و پیشنهادات
5-1-بحث و نتیجه گیری...............................................................................................................................................100
5-2- پیشنهادات..............................................................................................................................................................102
منابع...................................................................................................................................................................................104
چکیده انگلیسی ......................................................................................................................................................... 109
پیوستها....................................................................................................................................................................... 111
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول3- 1: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار 5-FU-00.............................................................59
جدول3- 2: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار 5-FU-01.............................................................59
جدول3- 3: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار 5-FU-02.............................................................60
جدول3- 4: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار 5-FU-03..............................................................61
جدول3- 5: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار 5-FU-04.............................................................62
جدول 3-6: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار 5-FU-05.............................................................62
جدول3-7-نتایج مربوط به انرژی،هومو ، لومو ،ممان دوقطبی وانرژی گاف برای شش مدل مولکولی فلورویوراسیل...................................................................................................................................................................63
جدول3- 8: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP1-.......................................................................65
جدول3- 9: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP2-......................................................................66
جدول3-10-نتایج مربوط به انرژی،هومو ، لومو ،ممان دوقطبی وانرژی گاف برای دو مدل نانوذره ی سیلیکون کربید...............................................................................................................................................................67
جدول3- 11: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP1-FU-00......................................................74
جدول3-12: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP1-FU-01........................................................75
جدول 3-13: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار02 NP1-FU-......................................................76
جدول3-14: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP1-FU-03.......................................................77
جدول3-15: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP1-FU-04.....................................................79
جدول3-16 : مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP1-FU-05....................................................80
جدول 3-17: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار00 NP2-FU-...................................................81
جدول3-18: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP2-FU-01......................................................82
جدول 3-19: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP2-FU-02.....................................................84
جدول 3-20: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP2-FU-03.....................................................85
جدول 3-21: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP2-FU-04.....................................................86
جدول 3-22: مشخصات NMR و بار مولیکن برای ساختار NP2-FU-05......................................................87
جدول3-23-نتایج مربوط به انرژی،هومو ، لومو ،ممان دوقطبی وانرژی گاف برای شش مدل ساختار نانوذره ی سیلیکون کربید1-فلورویوراسیل(NP1-FU)......................................................................................................89
جدول3-24-نتایج مربوط به انرژی،هومو ، لومو ،ممان دوقطبی وانرژی گاف برای شش مدل ساختار نانوذره ی سیلیکون کربید2-فلورویوراسیل(NP2-FU)......................................................................................................89
جدول3-25-نتایج انرژی اتصال برای شش مدل ساختار نانوذره ی سیلیکون کربید1-فلورویوراسیل(NP1-FU)...................................................................................................................................................................................90
جدول3-26-نتایج انرژی اتصال برای شش مدل ساختار نانوذره ی سیلیکون کربید2-فلورویوراسیل(NP2-FU)...................................................................................................................................................................................91
فهرست اشکال
عنوان صفحه
شکل1-1-ساختارفلرن......................................................................................................................................................17
شکل1-3- الف)یوراسیل..................................................................................................................................................24
شکل1-3-ب) 5-فلورویوراسیل.......................................................................................................................................24
شکل 3-1-الف)ساختار5-فلورویوراسیل،ساختار:5-FU-00....................................................................................56
شکل 3-1-الف)ساختار5-فلورویوراسیل،ساختار:5-FU-00....................................................................................56
شکل 3-1-پ)ساختار5-فلورویوراسیل،ساختار: 5-FU-02.....................................................................................57
شکل 3-1-ت)ساختار5-فلورویوراسیل،ساختار: 5-FU-03.....................................................................................57
شکل 3-1-ث)ساختار5-فلورویوراسیل،ساختار:04-5-FU......................................................................................58
شکل 3-1-ج)ساختار5-فلورویوراسیل،ساختار:5-FU-05......................................................................................58
شکل 3-2-الف)ساختارنانوذره سیلیکون کربیدباتعداد12اتم Siو8اتم C،ساختار:NP1....................................64
شکل 3-2-ب)ساختارنانوذره سیلیکون کربیدباتعداد12اتم Cوتعداد8اتم Si،ساختار:NP2.............................64
شکل3-3-1-ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(1)- فلورویوراسیل(NP1-FU-00)..............................................................................................................................68
شکل3-3-2- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(1)- فلورویوراسیل(NP1-FU-01)................................................................................................................................68
شکل3-3-3- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(1)- فلورویوراسیل(NP1-FU-02)......................69
شکل3-3-4- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(1)- فلورویوراسیل(NP1-FU-03)...................................................................................................................................................................................69
شکل3-3-5- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(1)- فلورویوراسیل(NP1-FU-04)...............70
شکل3-3-6- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(1)- فلورویوراسیل(NP1-FU-05)..................................................................................................................................................................................70
شکل3-3-7- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(2)- فلورویوراسیل(.NP2-FU-00).................................................................................................................................................................................71
شکل3-3-8- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(2)- فلورویوراسیل(.NP2-FU-01)..................................................................................................................................................................................71
شکل3-3-9- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(2)- فلورویوراسیل(.NP2-FU-02)...................................................................................................................................................................................72
شکل3-3-10- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(2)- فلورویوراسیل(NP2-FU-03).............72
شکل 3-3-11- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(2)- فلورویوراسیل(.NP2-FU-04)...................................................................................................................................................................................73
شکل3-3-12- ساختاربهینه شده ی نانوذره سیلیکون کربید(2)- فلورویوراسیل(NP2-FU-05)...........73
چکیده :
نانوساختارها که با پیشگامی فولرن و نانو لوله های کربنی معرفی شده اند افق های تازه ای در حوزه های مختلف علم و فناوری گشودند که از جمله مهمترین آن ها بهره گیری نانوساختارها در علوم زیستی است.نانوساختارهای سیلیکون کربید از جمله نانوساختارهای هترواتم محسوب می شوندکه تا حدودی خاصیت یونی نیزپیدامی کنند.دراین پژوهش محاسبات تئوری تابعی چگالی، جهت بررسی اثرات جذب داروی ضد سرطان 5-فلورویوراسیل بر روی نانو ذره سیلیکون کربید با استفاده ازنرم افزارگوسین مورد بررسی قرار گرفت. به منظور دستیابی به این هدف، مدلهای مولکولی شامل هر دو نوع ساختارشامل شش ساختار مختلف مولکول فلورویوراسیل و دونوع ساختار منفرد نانوذره سیلیکون کربیدبا استفاده از نرم افزار گوسین ویو و هایپرکم طراحی گردید.شش نوع ساختار متفاوت فلورویوراسیل هم به صورت منفرد و هم در اتصال و برهمکنش با نانو ذره سیلیکون کربیدی مطالعه شد.سپس با بررسی مقادیر خصوصیات بهینه، مشخص شد که ترکیب اتصالی ، خصوصیات متفاوتی را نسبت به حالات منفرد هر یک از مولکولها نشان میدهد. همچنین بابررسی مقادیر پوشش شیمیایی و بار مولیکن به دست آمده، که خصوصیات الکترونیکی اتمها را نشان میدهد،تغییراتی درحالت اتصال نسبت به حالت مجزامشاهده شدکه نشان می دهد اتمهای فلورویوراسیل تحت تاثیرنانوذره قرارگرفته اند. همچنین سایر پارامتر های دیگر از جمله مقادیرانرژی اتصال و ممان دوقطبی. HOMO و LUMO که تفاضل جبری این دو که انرژی گاف نامیده می شود محاسبه گردید که نتایج آن قابل بحث و تفسیر است ودرنهایت پایدارترین ساختار اتصالی بین مولکول فلورویوراسیل ونانوذره سیلیکون کربید باتوجه به بیشترین انرژی اتصال مشخص گردید.
کلمات کلیدی: نانو تکنولوژی، نانو ساختارها. تئوری تابعی چگالی، 5- فلورویوراسیل، نانو ذره سیلیکون کربید
مقدمه:
امروزه باگسترش روزافزون تکنولوژی وزندگی ماشینی،علاوه براینکه بیماری های جدیدی پا به عرصه ظهور نهاده اند،بیماری های قبلی نیز جنبه های پیچیده تری ازخود بروز می دهند.یکی از این بیماری های کشنده ومهلک که بشریت ازگذشته های دور با آن درگیربوده است سرطان یا کنسرمی باشد.متخصصان حوزه سلامت سرطان را تقسیم غیرطبیعی سلولهای بدن تعریف کرده اند.یکی از راههای درمان این بیماری استفاده از داروها یا شیمی درمانی می باشد.5-فلورویوراسیل یکی از دارو های مورد استفاده درشیمی درمانی جهت درمان انواع سرطان می باشد.این دارو علیه طیف گسترده ای از تومرهای توپر نظیر سرطانهای پستان.معده،لوزالمعده،مری،کبد،سروگردن ومقعد فعال است. این دارو همانند بیشتر داروهای مورد استفاده در درمان سرطان دارای عوارض جانبی است که عبارت است ازسرکوب مغزواستخوان و سمیت موکوزیت واسهال سمیت جلدی به صورت سندرم دست- پا وسمیت عصبی میباشد. باتوجه به عوارض یاد شده و نیزاهمیت دارویی نانوساختارها در نگهداری و حمل داروها، تحقیق حاضر برآن است تا با استفاده از نانو ساختارها یک طرح نوینی از داروی مذکور را جهت ارسال هدفمند وکاهش عوارض دارو طراحی وپیشنهاد کندکه قدم اول دراین راه بررسی امکان جذب دارو برروی نانوساختار مورد نظرکه نانو ساختار سیلیکون کربید است، می باشد.

فصل اول : کلیات تحقیق
1-1- بیان مسأله
نانوساختارها که با پیشگامی فولرن و نانو لوله های کربنی معرفی شده اند افق های تازه ای در حوزه های مختلف علم و فناوری گشودند که از جمله مهمترین آن ها بهره گیری نانوساختارها در علوم زیستی است.نانوساختارهای سیلیکون کربید از جمله نانوساختارهای هترواتم محسوب می شوندکه تا حدودی خاصیت یونی نیز پیدا می کنند اهمیت دارویی نانوساختارها در نگهداری و حمل آن ها در نظر گرفته می شود که در تحقیق حاضر به مطالعه ی مدلی از نانو ذره ی سیلیکون کربید در نگهداری داروی ضد سرطان فلورویوراسیل پرداخته می شود این دارو علیرغم این که کارآمدی خوبی دارد اما عوارض جانبی نامطلوب نیز به همراه دارد که نانوتکنولوژی امیدهایی را در جهت کاهش آن ها ایجاد کرده است.در تحقیق حاضر مطالعه بر اساس محاسبات کوانتومی در سطح اتمی-مولکولی انجام می شود.
1-2 - نانوفناوری
1-2-1-تاریخچه فناوری نانو
مقوله نانوفناوری نامی است که از اوایل سالهای 1980میلادی بر پروژه ای که بیست سال قبل از آن تاریخ، یعنی در سال 1959 توسط استادریچارد فایمن، در کالیفرنیا مطرح شد، بنا نهاده شد. فناوری نانو توسط فیزیکدان و برنده جایزه نوبل، ریچارد فاینمن در سخنرانی نیمه نهایی خود در سال 1959پیش بینی شد: "درپایین دست فضای زیادی وجوددارد.". فناوری نانو، که در سال 1974 ابداع شده، اشاره به مدیریت و یا مهندسی نانو اشیاء در مقیاس مولکولی دارد .هاینریش روهرر، پیشگام سوئیسی عرصه نانوفناوری می باشددر ساخت میکروسکوپ تونل‌زنی اسکن‌کننده برای مشاهده و دستکاری اتم‌های منفرد همکاری داشت.روهرر و همکارش گرد بینیگ، نسخه پیشرفته‌ای از اولین میکروسکوپ الکترونی متعلق به دهه 1930، را طراحی و آن را «میکروسکوپ تونل‌زنی اسکن‌کننده» نام نهادند.وی زمانی که در لابراتوار آی بی ام کار می‌کرد، به همراه بینیگ جایزه نوبل سال 1986 فیزیک را به خود اختصاص دادند و آن را با ارنست روسکا، طراح اولین میکروسکوپ الکترونی، به اشتراک گذاشتند.روهرر و بینیگ پدران نانوفناوری شناخته شده‌اند.طراحی میکروسکوپ مزبور نقطه عطفی در تاریخ فناوری علم و اطلاعات به شمار می‌آید. ] 6و7 [
1-2-2-معرفی نانو فناوری
نانو ریشه یونانی "نانس" به معنی کوتوله می‌باشد.فناوری نانو موج چهارم انقلاب صنعتی، پدیده‌ای عظیم می‌باشد که در تمامی گرایشات علمی راه یافته است تا جایی که در یک دهه آینده برتری فراینده‌ها، وابسته به این تحول خواهد بود. نانومتر معادل یک میلیاردم متر یا تقریبا یک هشتاد هزارم قطر مو و یا معادل اندازه ده اتم هیدروژن است که در کناریکدیگر قرار گرفته اند.حیطه تخصصی فناوری نانو ساختارها و دستگاههائی است که در ابعاد فضایی 1 تا 100 نانومتر قرار داشته و فعالیتهای این ساختارها در بازه های زمانی فمتو ثانیه (یک میلیونیوم نانوثانیه) بوقوع می پیوندد. ظهورنانوفناوری برپایه پروژه فایمن بودکه می توان آن رادر چند بند اساسی خلاصه نمود:
1-تولید ماشینها (روباتها) در مقیاس نانو (یک تا صد نانومتر )که خود این ماشینها قادرند ماشینهای دیگر و یا مواد مفیدجدید، را از طریق چیدمان اتمها در کناریکدیگر، از پائین به بالا، تولید کنند.این نوع فعالیت را اسمبلرنام نهادند.
2-یک اسمبلر می تواند حامل تمام دستورات و اطلاعات لازم جهت ساختن همانند خود باشد که در این صورت به آن خودسامان ده می گویند. از دیدگاه پروژه فاینمن، فناوری نانو در حقیقت فناوری ناظربرایجاد و کنترل این اسمبلرها و رپلیکیتورها است که خود آنها قادرند انبوهی از نانوماشینها و یا نانورو باتها را تعبیه کنند و ازطریق این انبوه سازی، یک فعالیت در مقیاسهای ملکولی راایجاد کنند. این درک از مقوله نانوفناوری بسیار بنیادی است وبا الهام از نانوفناوری موجود در دستگاههای زیستی طبیعی ارائه شده است که فناوری نانو را خلق دستگاهها و مواد ودستکاری در نظم و عملکرد آنها از پائین به بالا، یعنی درمقیاسهای ملکولی و اتمی در نظر می گیرد.از این دور نما،مقیاس نانو صرفا یک مقیاس فوق ریزو یا یک مرحله درکوچک سازی نیست، بلکه اساسی ترین مقیاسی است که ماده در انواع کیفی خود در آن مقیاس شکل می گیرد و قوانین حاکم بر عملکرد آن تشکیل می شود. درک ساده تری از مقوله فناوری نانو نیز در دست است که در برنامه ملی آمریکا برای(US National Nanotechnology Initiative) توسعه نانو فناوری ارائه شده است و هدف نانوفناوری را چنین تعریف می کند:" پژوهش و برپاسازی فناوری در سطوح اتمی، ملکولی وماکروملکولی در بازه طولی تقریبا یک تا 100 نانومتر به منظورارائه شناختی بنیادی از پدیده ها و مواد در مقیاس نانو و خلق و استفاده از ساختارها، ادوات و دستگاههائی که به خاطر اندازه فوق ریز و یا متوسط خود از خواص و عملکردهای نوظهوری برخوردار هستند".
به بیان دقیق ترفناوری نانو یا نانوتکنولوژی رشته‌ای از دانش کاربردی و فناوری است که موضوعات گسترده‌ای را پوشش می‌دهد. موضوع اصلی آن نیز مهار ماده یا دستگاه‌های در ابعاد کمتر از یک میکرومتر، معمولاً حدود ۱ تا ۱۰۰ نانو متر است. در واقع نانو تکنولوژی فهم و به کارگیری خواص جدیدی از مواد و سیستمهایی در این ابعاد است که اثرات فیزیکی جدیدی عمدتا متاثر از غلبه خواص کوانتومی بر خواص کلاسیک از خود نشان می‌دهند. نانوفناوری یک دانش به شدت میان‌رشته‌ای است و به رشته‌هایی چون پزشکی، دامپزشکی، زیست شناسی، فیزیک کاربردی، مهندسی مواد، ابزارهای نیم رسانا، شیمی ابرمولکول و حتی مهندسی مکانیک، مهندسی برق و مهندسی شیمی نیز مربوط می‌شود.]5و6و7و8[
1-3- نانوپزشکی
1-3-1-تعریف نانوپزشکی
نانوپزشکی چیزی بیش از یک نظریه است، با این حال امکان ندارد تعریف دقیقی برای آن ارایه داد. درباره تعریف نانوپزشکی دو نظریه وجود دارد: 1- یک فناوری که از ابزارهای مولکولی و اطلاعات بدن انسان برای تشخیص و درمان استفاده می کند 2- به کارگیری خواص فیزیکی نانومتری اجسامی که حدفاصل اندازه های مولکولی و بزرگتر قرار دارند. ( مکانیک کوانتومی) .درحقیقت درمان و پیشگیری بیماری ها از قابلیت های خوب فناوری نانو به شمار می رود. این فناوری با استفاده از نانوابزارها و نانوساختارهای مهندسی شده، اعمالِ ساخت، کنترل، دیدن و ترمیم سیستم زیستی انسان در مقیاس مولکولی را انجام می دهد. ابزارهای بسیار ابتدایی نانوپزشکی می توانند برای شناسایی بیماری و توزیع دارو، و همچنین توزیع هورمون در بیماری های مزمن و نقص های سیستم بدن به کار روند. ابزارهای بسیار پیشرفته تر، از قبیل نانوروبات ها هستند که به عنوان جراحان کوچک داخل بدن عمل می کنند. در مقالات علمی نیز نانوپزشکی این گونه تعریف شده است : به کارگیری نانومواد یا موادی با ساختارهای نانو در پزشکی که به خاصر ساختارشان ، دارای خواص ویژه ای در زمینه پزشکی مثل توانایی عبور از غشاهای زیستی و یا هدف قرار دادن بافت ها هستند. کنترل مواد در اندازه های نانو نیازمند روش های شیمیایی و ساخت جدید منحصر به فرد است.] 10و11و12[
1-2-2-خلاصه ای از کاربردهای نانوپزشکی
1- داروها: مولکول های نانومتری چون ساختار خاصی دارند اثرات درمانی منحصر به فردی نیز دارند که در سایر داروها وجود ندارد. مثلا : داروهای مبتنی بر فولرین ها و یا درخت سان ها ( دندریمترها)
2- تصویر برداری درون تنی: حسگر های جدید بر مبنای این موارد ساخته می شوند :
برمبنای نانولوله ها، نانوسیم ها، کانتیلورها و میکروسکوپ های نیروی اتمی ، این حسگر ها در وسایل تشخیصی پزشکی استفاده می شوند.
3- زیست مواد: موادی که در این گروه قرار می گیرند عبارتند از: مواد خودتجمع ( خودآرا) و نانوموادی که خواص مکانیکی مواد دیگر را که در ابزارهای کاشتنی وجود دارند ، بهبود می بخشند. مثلا مواد نانوکامپوزیتی در دندانپزشکی که برای پر کردن به کار می روند. نانوهیدروکسی آپاتیت ←روکش کردن کاشتنی ها و یا ساخت موادی که جایگزین استخوان می شوند. مواد زیستی بر روی کاشتنی ها ← رشد سلولی و تمایز سلولی
4- کاشتنی های فعال: این موارد سطوح الکترود ها و سازگاری زیستی ابزارهای کاشتنی را بهبود می دهند. 5-سیستم تحویل دارو به بافت‌های بدن: در این بخش محققان به دسترسی بیولوژیکی بافت‌ها به انواع داروها توجه می‌کنند. منظور از دسترسی بیولوژیکی در اینجا میزان حضور مولکول‌های خاصی از دارو است، با توجه به اینکه آیا آنها در بافت‌های خاص بدن مورد نیاز هستند و اینکه دقیقا در کجا بیشترین کارایی را خواهند داشت. این اهداف با استفاده از هدف‌یابی مولکولی به وسیله اجزایی که مهندسی نانو در آنها وجود دارد، قابل تحقق است.
6-سرطان: قابلیت‌های اجزای نانو در بخش تومورشناسی یکی از رؤیاهایی است که سال‌های سال محققان در آرزوی آن بوده‌اند. استفاده از این اجزا در تصویر‌برداری‌های پیشرفته می‌تواند تصاویری استثنایی از مناطقی که تومور در آنها ایجاد شده است، ارائه دهد. سایز این اجزا همچنین به محققان این امکان را داده است که آنها را تا حد امکان به تومورها نزدیک کنند و اطلاعات کافی از آنها به دست آورند. در تازه‌ترین تحقیقات محققان روی نانوذراتی کار می‌کنند که علاوه بر استفاده در عکسبرداری، از آنها می‌توان برای درمان مستقیم تومورها استفاده کرد] 11و12و13و14و26[
1-3- نانودارو
نانو دارو یکی از شاخه های نانوتکنولوژی است که با استفاده از آن می توان ابزار قدرتمند و پراستفاده ای در زمینه پزشکی و تحقیقاتی ساخت. علاوه بر ساخت ابزار، علم نانودارو به ساختارهای مواد و دارو ها هم مربوط می شود و در زیر شاخه های خود به درمان بیماری های خاص و جراحی های حساس و حرفه ای نیز می پردازد. البته استفاده نانو دارو به این شکل نیست که این علم به صورت مستقیم در تولید و ساخت خود دارو نقش داشته باشد؛ بلکه در نحوه پخش شدن آن در بدن تاثیر دارد و این کارایی دارو ها را افزایش می دهد. بر اساس این عمل پزشکان می توانند دارو را به نقطه ای برسانند که بدن به آن نیاز دارد نه این که از راههای دیگر مثل معده قسمتی از آن را به بخش آسیب دیده برسانند. از همین قابلیت برای درمان بیشتر سرطان ها استفاده شده است. به وسیله دانش نانودارو محققین می توانند با یک روش خاص انواع سرطان را درمان کنند. این روش خاص بدون جزئیات کامل به این صورت است که با تزریق دارو به بدن، داروها سلول های سرطانی را در یک نقطه جمع می کنند و مانع از انتشار آن به نقاط دیگر می شوند و بعد از مدتی سلول های سرطانی در همان محل کشته می شوند و بدون این که سرطان به محل دیگری سرایت کند، از بین می رود. در حال حاضر از این روش برای درمان تومورهای مختلف استفاده می شود. صنعت داروسازی از نقطه نظر دارو رسانی تاکنون از طریق فناوری نانو به دست آوردهای چشمگیری رسیده است. به علاوه از دیدگاه صنعت داروسازی در بخش دارورسانی این عنوان که فناوری نانو قابلیت در دسترس قرار دادن مواد را در مقیاس بسیار کوچک فراهم می کند بسیار حائز اهمیت می باشد. در سیستم دارویی قدیم به علت غیر واقعی بودن دز دارویی از لحاظ مقدار نیاز برای درمان، بسیاری از آن در دستگاه گوارش، گردش خون و بافت های واسط به هدر می رفت تا مقدار مورد نظر به سلول ها یا بافت های مورد نظر برسد که این داروهای جذب شده در طول مسیر ایجاد عوارض جانبی می کنند که اگر در حد خواب آلودگی باشد مزاحمتی برای بیمار ایجاد نمی کند حال آنکه در بیماری هایی چون سرطان و دیابت باعث ریزش مو و عوارض بسیاری خواهد شد یا تزریق های مکرر باعث دردناک شدن بافت ها می شود که برای بیمار غیر قابل تحمل می باشد. اما در سیستم دارورسانی نوین (نانو) راه حلی برای تمامی این مشکلات خواهد بود. سیستم دارورسانی نوین (نانو) عبارت است از رساندن دارو در یک زمان معین و با دز کنترل شده به اهداف دارویی خاص، این کار به نحو چشمگیری ایمن تر و بسیار مؤثر تر از پخش دارو در تمام بدن است. یکی از مشکلاتی که وجود دارد این است که اهداف در بدن بسیار کوچک و پراکنده می باشند. دارورسانی نوین عوارض ناخواسته را کاهش می دهد و دزهای کمتری را مصرف می کند.سیستم های دارورسانی برای اینکه قادر به رساندن دز مورد نیاز دارو در زمان معین به سطح هدف باشند از سیستم هایی طراحی شده نانومتری فعال یا غیرفعال استفاده می کنند، پس باید این گونه گفت گه گذر از گذرگاه نانوتکنولوژی برای رسیدن به اهداف نهایی دارورسانی الزامی است]9و10و16[
1-4-طراحی دارو به وسیله کامپیوتر
1-4-1-مقدمه
در روش طراحی دارو با کمک کامپیوتر در واقع از کامپیوتر به عنوان ابزاری کمکی برای رسیدن به درک بهتری از شیمی و بیولوژی مساله موجود و انجام فرایند طراحی دارو استفاده می شود.در بیشتر موارد از این روش برای پیدا کردن لیگاندی که اینترکشن مناسب با رسپتوری که جایگاه هدف می باشد، استفاده می شود. اتصال این لیگاند به رسپتور می تواند از طریق اینترکشن های هیدروفوبیک، الکتروستاتیک و پیوندهای هیدروژنی باشد.
1-4-2-تکنیک های محاسباتی درطراحی و تولید دارو
دریک همکاری تحقیقاتی بین المللی که بوسیله ی دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه کارولینای شمالی و دانشگاه دانده در انگلستان انجام شد، روشی برای طراحی و ساخت داروهایی با بازده و تأثیر بیشتر ابداع گردید که در آن داروها می توانند همزمان چندین پروتئین را هدف قرار دهند.این روش می تواند در تولید داروهایی فوق العاده گرانبها که برای درمان بیماریهای بسیار شایع مانند دیابت، فشارخون، چاقی، سرطان، شیزوفرنی و اختلال شخصیت دو بعدی بکار می روند، موثر باشد. این بیماریها که به نام بیماریهای پیچیده معروف هستند دارای علل ژنتیکی و غیر ژنتیکی می باشند که تعیین کننده ی میزان استعداد فرد برای ابتلا به این بیماریها است.به گفته ی نویسندگان پروژه - ریسرچدر مورد ژنتیک بیماری شیزوفرنی ، صدها ژن مختلف می تواند بروی خطر ابتلا به این بیماری تأثیر داشته باشد به همین علت تنها یک دارو نمی تواند برای هدف قرار دادن علت این بیماری مفید باشد این موضوع درمورد سایر بیماریهای شایع و پیچیده صادق است.دکتر روتزمی گوید: برای بیماریهای عصبی روانی و بیماریهای عفونی و سرطان، در طی 20 سال گذشته طراحی داروها بطور انتخابی بر اساس هدف قرار دادن یک مولکول تکی صورت می گرفت اما از آنجائیکه این بیماریها بسیار پیچیده اند و علل چند گانه دارند ،داروها غالباً غیر موثر بوده و بسیاری از آنها حتی به بازار هم ارائه نمی شدند.از سوی دیگر دارویی که برای تأثیر گذاری بروی یک پروتئین هدف طراحی شده است ممکن است با تعداد بسیاری از پروتئین های دیگر برهمکنش کند، این برهمکنش های ناخواسته غالباً سبب بروز سمیت وتأثیرات جانبی داروها می گردد و بنابراین تصور اینکه شاید راهی برای ساختن داروهایی وجود داشته باشد که تعدادی از اهداف داروهای مختلف را در یک زمان مورد هدف قرار دهد ، یک راه حل اساسی محسوب شود.درروش جدید داروهای اتوماتیکی با کامپیوتر بر اساس پایگاه اطلاعاتی بزرگ دارویی، برهمکنش های دارو و هدف طراحی می شوند. دانشمندان از قدرت شیمی محاسباتی برای طراحی ترکیبات دارویی استفاده می کنند و سپس این داروها توسط متخصصین علم شیمی ساخته، آزمایش و در مطالعات بروی مدلهای حیوانی که به بیماریهای انسانی مبتلا هستند، بکار می رود.
1-4-3-نرم افزارهای مناسب جهت طراحی دارو
غربالگری مجازی، به کمک روش های کامپیوتری یک آنالوگ برای غربالگری با قابلیت بالا در محیط آزمایشگاهی (HTS) می باشد، که روشی جهت بررسی سیستماتیک کتابخانه های شیمیایی بزرگ فراهم می آورد.از این تکنیک برای شناسایی ترکیبات رهبر قوی که میتوانند سنتز شده و مورد بررسی و تست های بیولوژیکی قرار گیرند استفاده های شایان توجهی می گردد.این پیشرفت ها به میزان زیادی میزان موفقیت در مسیر توسعه ترکیبات جدید داروئی را امکانپذیر نموده اند. هسته مرکزی این دانش را کاربرد تکنیک های کامپیوتری جهت تسهیل کشف ترکیبات جدید داروئی تشکیل میدهد. طراحی دارو به کمک کامپیوتر،مدلسازی ملکولی توسط کامپیوتر،طراحی منطقی دارو به کـمـک کامپیوترو در نهایت کشف و توسعه دارو به کـمـک کـامـپـیـوتـر ، تکنیک های پیشرفته ای هستند که امروزه به منظور بهینه سازی مسیر کشف و توسعه ترکیبات داروئی موثر به کار گرفته می شوند و معرف کاربرد گسترده ابـزارهـای کـامـپـیـوتـری و پایـگاه های اطلاعاتی متنوع به منظور انجام فعالیت های ذخیره سازی، طبقه بندی، آنالیز، مدل سازی و طراحی ترکیبات داروئی می باشند.توسعه کاربرد تکنیک های کامپیوتری در مراحل کشف و توسعه ترکیبات دارویی به خصوص به کارگیری این تکنولوژی ها در کارخانه های معتبر داروئی دنیا.
1-5- شیمی محاسباتی
1-5-1- تعریف شیمی محاسباتی
شیمی محاسباتی شاخه ای از دانش شیمی است که سعی در حل مسائل شیمی با کمک رایانه ها دارد دراین رشته از رایانه ها برای پیش بینی ساختار مولکولی خواص مولکولی و واکنشهای شیمیایی استفاده می شود دراین رشته از نتایج شیمی محض که در قالب برنامه های موثر کامپیوتری درآمده اند برای محاسبه ساختار و خواص مولکولها و جامدات استفاده می شود در حالیکه نتایج آن معمولا کامل کننده اطلاعات بدست آمده از آزمایشهای شیمایی هستند اما در برخی موارد می تواند منجر به پیش بینی پدیده های مشاهده نشده شیمیایی شود بنابراین شیمی محاسباتی می تواند به شیمی آزمایشگاهی کمک کرده و در یافتن موضوعات جدید شیمیایی با شیمی تجربی رقابت نماید سیمای شیمی محاسباتی شامل مدلسازی مولکولی روشهای محاسباتی و طراحی مولکول به کمک کامپیوتر و همچنین داده های شیمیایی و طراحی سنتزهای الی می باشد همچنین از این رشته به گستردگی برای طراحی داروها کاتالیستها و مواد نو استفاده می شود.]4[
1-5-2-روش های محاسباتی
تاکنون روش های محاسباتی بسیاری برای حل مسائل شیمی ابداع شده است. این روش ها از قوانین مکانیک کوانتوم، مکانیک کلاسیک و یا ترکیبی از آنها برای حل مسائل استفاده می کنند. انتخاب روش مناسب برای انجام محاسبات به نوع و بزرگی ساختار مورد مطالعه و همچنین نوع اطلاعاتی که مورد نیاز است بستگی دارد. اغلب این روش ها را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:]4و35و36[
1- روش های شیمی محاسباتی
2- روش های مکانیک مولکولی
3- روش های ساختار الکترونی
3-1-روش های نیمه تجربی
3-2-روش های از آغاز
3-3-روش های نظریه تابع چگالی
4- روش های شبیه سازی دینامیک مولکولی
4-1- شبیه سازی دینامیک مولکولی کلاسیک
4-2- شبیه سازی دینامیک مولکولی کوانتومی
4-3- روش بورن اپنهایمر
4-4- روش کار-پارینلو
1-5-3-انواع مدل های مولکولی درشیمی محاسبات
مدل های مولکولی با هدف مدلسازی ساختار مولکولی، خواص و واکنش پذیری، بوجود آمده اند.
1-دامنه تغییرات آنها از توصیفات کیفی ساده تا دقیق، مبتنی بر نتایج کمی است.
2-دامنه تغییرات هزینه آنها از سطح ابتدائی تا زمان محاسباتی معادل ماهها برای ابر رایانه های موازی شده است که مصالحه بین دامنه تغییرات هزینه و هدف مبتنی بر اهداف محاسبات است]17[
1-5-4-مکانیک مولکولی
مبتنی بر مدل توصیفی توپ و فنر است،معرف بهتری برای تعادل هندسی نسبت به مدل های پلاستیک است. قادر است تا روابط همبستگی با انرژی کرنشی را لحاظ کند، محاسبات آن کم هزینه است، پارامترهای تجربی فراوانی وجود دارد که می بایستی به دقت آزمایش و کالیبره شود،این مدل به تعادل هندسی محدود شده است، برهم کنش های الکترونی و ساختار الکترونی را لحاظ نمی کند، اطلاعاتی مبنی بر «خواص» و «واکنش پذیری» نمی دهد، قادر به لحاظ کردن و درک برهم کنش های ایجاد و شکست پیوندها نمی باشد.]17[
1-6-حمل دارو(دارورسانی نوین)
1-6-1-تعریف دارورسانی نوین
دارورسانی نوین عبارتند از: رساندن دارو در یک زمان و با دز کنترل شده به اهداف دارویی خاص ، این کار به نحو چشمگیری ، ایمن تر و بسیار مؤثرتر از پخش دارویی در تمام بدن است که سبب می‌شود عوارض جانبی و دز مصرفی کاهش یابد.در واقع رساندن دارو در یک زمان معین با دز کنترل شده به اهداف خاص که باعث کاهش عوارض جانبی ، درمان سریع تر و اختصاصی برای هر یک از افراد است. این شیوه دزهای مصرفی را کاهش می‌دهد و می‌تواند باعث دل گرمی بیماران برای ادامه رژیم مصرف دارویی صحیح شود. استفاده بهتر از دارورسانی ، اجازه استفاده از روش‌های درمانی جدید را می‌دهد. این فناوری جدید ، امکان استفاده از داروهای بسیار سمی را نیز می‌دهد. سیستم‌های دارورسانی نوین برای این‌که قادر به رساندن دز مورد نیاز دارو در زمان معین به سطح هدف باشند از سیستم‌های طراحی شده نانومتری فعال یا غیر فعال استفاده می‌کنند ، پس باید این گونه گفت که گذر از گذرگاه نانوتکنولوژی برای رسیدن به اهداف نهایی دارورسانی الزامی است. شاید بتوان گفت دارورسانی نوین انقلاب علمی-تجاری داروسازی و پزشکی بوده است که نسیم نوید بخش بیشتر و بهترزندگی کردن را به انسان می‌دهد.]9و10[
1-6-2-نانوساختارهای حامل دارومهم‌ترین نانو ساختارها و نانو داروهایی که در دارورسانی نوین کاربرد دارند عبارتنداز :]9[ 1- لیپوزوم‌ها برای نفوذ بهتر2- کپسوئید و ویروس‌ها برای انتقال دارو3-نانو ذرات مورد استفاده برای انتقال دارو4- نانوکپسول ها5- نانوسرنگ‌های سلولی6- دارورسانی با نانوسوسپانسیون7-استفاده از ماکرومولکول‌های خود تجمع دهنده برای حمل دارو‌
1-6-3-فلرن‌ها نوع دیگری از ذرات که در دارورسانی می‌توانند مورد استفاده قرارگیرند ، فلرن‌ها هستند که یکی از آلوتروپ‌های کربن بوده  و شامل حلقه‌های 5 ضلعی و 6 ضلعی از اتم کـربـن هستنـد. ایـن تـرکیبـات بـه عنـوان حـامل‌های دارویی بسیار موثرواقع می‌شوند. باکی‌بال شناخته شده ترین فلرن است که شبیه توپ فوتبال است و از 20 شش ضلعی و 12 پنج ضلعی ساخته شده است. محققان مؤسسه سی سیکستی‌از ماکرو مولکول‌های درمانی به صورت فلورن‌ها استفاده می‌کنند. فلرن‌ها از نظر ساختاری شبیه توپ فوتبال هستند و به عنوان آنتی اکسیدان و دارای قدرت جذب رادیکال‌های آزادی هستند که در طی بیماری هائی مانند بیماری‌های اعصاب ، حملات قلبی و دیابت افزایش می‌یابند. انواعی از مـواد ، دارای اکسیـژن فعـال و راد یکال‌های آزاد هستند که می‌توانند الکترون‌های غیرمزدوج خود را در تماس با مولکول‌های حیاتی مانند اسیدهای نوکلئیک قرار ‌دهند و بــه ایــن وسـیـلــه سـبــب تـخـریـب سلـولـی و مـرگ سلـول شـونـد. محققـان سیسیکستی معتقدند که فلرن‌ها به صورت یک "اسفنج رادیکالی"‌ عمل  کرده و می‌توانند که الکترون‌های تخریب شده را در میان بگیرند. در عمل ، فلرن‌ها در آب نامحلول هستند لذا لازم است تا به نوعی محلولیت آن‌ها افزایش یابد] 9،16[
شکل1-1-ساختارفلرن
‌1-6-4-لیپوزوم‌ها لیپوزوم‌ها در دارورسانی با استقبال زیادی روبرو شده‌اند. این مواد می‌توانند به طور کروی مواد داروئی را در بر گرفته و احاطه کنند. تاکنون بسیاری از ترکیبات از جمله ضدسرطان‌ها و آنتی بیوتیک‌ها توسط لیپوزوم‌ها مورد استفاده قرار گرفته اند. در مقابل نـیـز شـرکـت‌هـائـی مانند انوسایزوجود دارند که توانسته‌اند از لیپوزوم‌ها به صورت حامل‌های دارویی استفاده کنند. اغلب سلول‌ها برای انتقال پیام و سیگنال مهم خود به سلول دیگر از حامل‌هایی به نام دکسوزوم ها استفاده می‌کنند. در سیستم ایمنی ، این سلول‌های دندانه‌دار ، عوامل ویروسی و عفونت زا را حس می‌کنند. در حقیقت این شرکت توانسته است دکسوزوم های مصنوعی برای هدف قراردادن سرطان را بسازد. محققان انوسایز به کمک این روش خواهند توانست نوعی ایمنی اکتسابی بر علیه انواعی از سرطان‌ها ایجاد کنند] 9،16[
1-7-آنتی کنسر(ضدسرطان)
1-7-1-تاریخچه سرطان
بقراط که به‌عنوان پدر علم پزشکی شناخته می‌شود بین سال‌های 460 تا 370 قبل از میلاد مسیح زندگی می‌کرد،سرطان‌های پوست و بینی و پستان را دیده بود و ظاهر آنها را به خرچنگ تشبیه کرده بود. او برای نامیدن بیماری سرطان از کلمه خرچنگ (کارکونوس-کارسینوما) استفاده کرد. بعدها سلسیوس، پزشک رومی‌ از مترادف لاتین این کلمه به نام کانسر استفاده کرد. پزشکان مسلمان هم از مترادف این کلمه یعنی سرطان (به معنی خرچنگ) استفاده کردند. حدود 150 سال بعد از میلاد گالن ، پزشک رومی از واژه Oncos ( معادل یونانی بلعیدن ) برای توصیف تومورها استفاده نمود و اصطلاح وی امروزه بعنوان قسمتی از نام متخصصین سرطان بکار می رود .اولین تشخیص علمی علت سرطان در سال 1775 میلادی به وسیله ی دکتر"پرسیوال پات"پزشک بریتانیایی انجام شد.وی متوجه شد سرطان بیضه بین لوله ی بخاری پاک کن های لندن شیوع بیشتری دارد.با اختراع میکروسکوپ و تلاش پزشکان مختلف به تدریج رمز و راز سرطان آشکار شد و بسیاری از سرطان ها شناخته شدند. در قرن هجدهم اولین بار"متاستاز"یا گسترش سلول های سرطانی با کمک میکروسکوپ برای پزشکان آشکار شد.رادولف ویرشودر سال 1863 برای اولین باربه ارتباط بین التهاب و سرطان پی برد و کشف وی باعث شد تا توجه به بیماری سرطان ، که تا آن زمان نسبت به وجودش نیز شک وجود داشت معطوف گردد .در 1873 اولین جراحی موفقیت آمیز کانسر توسط تؤدور بیلروت روی یک بیمار مبتلا به کانسر لارنکس انجام شد.امااساس ژنتیک سرطان اولین بار در سال 1902 و به وسیله ی جانورشناس آلمانی پروفسور"تئودور بووری"شناخته شد.او کشف کردکروموزوم ها در تقسیم سلول های سرطانی نقش دارند و احتمالاً موتاسیون در ژن این سلول ها باعث به وجود آمدن سرطان می شود موفقیت او در این موضوع کمک کرد متوجه شود پرتوهای ایکس.عوامل شیمیایی و فیزیکی مانند سموم و زخمها میتوانند باعث"موتاسیون"و بعد سرطان شوند.با کشف رادیوم به وسیله ی"ماری کوری"و همسرش درمان سرطان وارد مرحله ی جدیدی شد و پزشکان دیگر به تنهایی بیماران را درمان نمیکردند و رادیولوژیست ها هم وارد وادی شدند.در سال 1907 میلادی The American Association for Cancer Researchبرای تحقیق و جمع آوری اطلاعات در مورد این بیماری جدید (کانسر ) تشکیل گردید. در سال 1964 گروه کوچکی از پزشکان انکولوژیست را جهت درمان بهتر و اختصاصی بیماران سرطانی پایه گذاری کردند.] 1و2و13و14[
1-7-2-تعریف سرطان
سرطان یعنی رشد ، تکثیر و گاهی انتشار غیر طبیعی سلولهای بدن. تمامی سرطانها دارای الگوی رشد مهارگسیخته و تمایل به جدا شدن از منشا اصلی و متاستاز هستند.اغلب سلولهای طبیعی بدن در پاسخ به تحریکاتی که از داخل و خارج بدن به آنها وارد می‌شود، رشد و تولیدمثل می‌کنند و در نهایت می‌میرند. اگر این فرآیند در مسیر تعادل و صحیح خود اتفاق بیفتد ، بدن سالم می‌ماند و عملکرد طبیعی خود را حفظ می‌کند. اما مشکلات ، زمانی شروع می‌شود که یک سلول طبیعی دچار " جهش " و یا تغییر شده و به سلول سرطانی تبدیل می‌شود.] 1و2[
1-7-3-نحوه پیدایش سرطان
یک سلول طبیعی ممکن است بدون هیچ دلیل واضحی به یک سلول سرطانی تبدیل شود، ولی در اغلب موارد ، تبدیل در اثر مواجهه مکرر با مواد سرطانزا مانند الکل و دخانیات صورت می‌گیرد. شکل ظاهری و نیز عملکرد سلولهای سرطانی شده با سلولهای طبیعی تفاوت دارد. جهش یا تغییر ایجاد شده در DNA یا ماده ژنتیکی سلول اتفاق می‌افتد. DNA همان مسئول کنترل شکل ظاهری و عملکرد سلول است. وقتی DNA یک سلول تغییر می‌کند، آن سلول با سلولهای سالم کنار خود تفاوت می‌یابد و دیگر کار سلولهای طبیعی بدن را انجام نمی‌دهد. این سلول تغییر یافته از سلولهای همسایه‌اش جدا می‌شود و نمی‌داند چه زمانی رشدش باید به پایان برسد و بمیرد. به عبارت دیگر سلول تغییر یافته از دستورها و علائم داخلی که سلولهای دیگر در کنترل آنها هستند، پیروی نمی‌کند و به جای هماهنگی با سلولهای دیگر خودسرانه عمل می‌کند.] 1و2و18[
1-7-4-علائم هشدار دهنده سرطان
الف)خونریزی غیر طبیعی در هر نقطه از بدن.
ب)پیدایش هرگونه توده سفت سلولی در زیر پوست، مثلا در سینه یا نقاط دیگر.
ج) پیدایش زخمی که به آسانی بهبود نمی‌یابد (بویژه در اطراف زبان ، دهان و لبها).
د) سوء هاضمه دائمی
ه) تغییراتی در وضع خالها یا زگیل از قبیل تغییر رنگ ، بزرگ شدن ، خارش ، دردناک شدن و یا خونریزی از آنها که به مدت طولانی ادامه یابد.
و) پیدایش آشفتگی در اعمال روده‌ها یا مثانه که با درمانهای عادی بهبودی نیابد.
ی) سرفه ، گرفتگی صدا و یا مشکل شدن عمل بلع به مدت طولانی. ]1و2و13[
1-7-5-انواع سرطانها
اغلب سرطانها به سه دسته عمده تقسیم می‌شوند:
1- کارسینوم : شامل سرطانهایی می‌شود که از سلولهایی که سازنده پوست هستند (مثل سرطان پوست) و یا لایه داخلی اعضا را می‌پوشانند (مثل سرطان ریه) و یا سازنده غدد هستند (مثل سرطان سینه) منشا می‌گیرد.
2-سارکوم : این دسته سرطانهایی هستند که از بافت همبند مثل غضروف ، استخوان و ماهیچه منشاء می‌گیرند. از اینرو سرطان استخوان یا سرطان ماهیچه را در هر نقطه از بدن سارکوم می‌گویند.
3-لوسمی و لنفوم‌ها : شامل سرطانهایی است که از سلولهای تشکیل دهنده خون و سلولهای ایمنی منشاء می‌گیرند.
در کشورهای غربی ، سرطان پوست شایعترین سرطان است و پس از آن سرطان سینه ، ریه ، پروستات ، روده بزرگ ، مثانه و رحم قرار دارد. ]1و2و13و18[
1-7-6-عوامل بروز سرطان
به طور کلی باید گفت ۵ عامل اساسی در بروز سرطان نقش دارد.اولین عامل شیوه نادرست زندگی است که شامل رژیم غذایی نادرست و نداشتن فعالیت بدنی می شود.دومین عامل سیگار کشیدن و سپس بروز عفونت هاست و بعد از آن عوامل شغلی و آلودگی های محیطی قرار می گیرد.بی گمان در تمام بیماری های شناخته شده ژن ها تاثیر دارد. در واقع هر ۵ عامل ذکر شده همراه با تغییرات ژنتیکی باعث بروز سرطان در انسان می شود اما نکته این جاست که ژنتیک به تنهایی و در موارد نادری علت اصلی بروز سرطان قلمداد می شود.از این رو آن را جزو عوامل اصلی افزایش خطر ابتلا به سرطان ذکر نمی کنیم.از سوی دیگر طبق آمارهای سازمان جهانی بهداشت از ۱۰ میلیون مورد ابتلا به سرطان ۴۴ درصد سرطان ها به دلیل رژیم غذایی نامناسب و عفونت ها بروز پیدا کرده است. همچنین عوامل عفونی در کشورهای شرق مدیترانه عامل ۷۰ درصد تمام سرطان ها ذکر شده است.از سوی دیگر نقش عوامل عفونی در بروز سرطان در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته متفاوت است. در کشورهای توسعه یافته عفونت ۷ درصد علل بروز سرطان را تشکیل می دهد اما در کشورهای در حال توسعه نقش آن ۲۶ درصد است. ]1و2و18[
1-7-7-روشهای درمان سرطان
امروزه اکثر سرطانها درمان قطعی ندارند اما برای جلوگیری از رشد و پیشرفت آنها از روشهای جراحی ، پرتو درمانی ، شیمی درمانی ، هورمون درمانی ، پیوند مغز استخوان و ... استفاده می‌شود. البته یافته‌های جدید زیست شناسی سلولی تومور در روشهای درمانی ترکیبی طی یک برنامه هماهنگ مورد بهره برداری قرار می‌گیرند.روشهای اصلی درمان سرطان عبارتند از: شیمی درمانی، پرتو درمانی، جراحی، ژن درمانی، آنتی‌انجیوجنسیس، تفکر مثبت، هایپرترمیا، رمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک: که مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با بکارگیری آنتی بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان روی می‌دهد. بکارگیری عواملی مانند اینترفرون، سلول‌هایی که فعالیت ضدتوموری مستقیم دارند، و پادتن‌های تک‌تیره رشد سرطان را کاهش می‌دهد.
درمان فوتودینامیک (بکارگیری رنگ و نور): در این شیوه رنگ به داخل یک رگ تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلولهای بدخیم باقی می‌ماند. سپس نور قرمز رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور را جذب می‌کند. این امر منجر به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها است می‌شود.
سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر: در برخی موارد ضایعه بدخیم سرطان ریه منجر به مسدود شدن خشکنای می‌شود. در چنین موردی پزشک با سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر راه عبور هوا را برای بیمار باز می‌کند. این روش به گونه کامل نمی‌تواند منجر به ازبین بردن ضایعه بدخیم شود ولی کمکی است جهت آسان شدن تنفس در بیمار.]1و2و13و18[
1-7-8-داروهای ضدسرطان
ترکیبات شیمیایی بکار رفته در شیمی درمانی سرطان عبارتند از:
الف)عوامل آلکیله کننده ، نیتروژن مستارد و ترکیبات وابسته آن :نیتروژن مستارد ، عاملی موثر بر ضد سرطان است و اثر ضد سرطانی ترکیبات نیتروژن مستارد را بعلت حلقوی شدن آن درآب و تشکیل یونهای خیلی فعال اتیلین اسیونسیوم می‌دانند، که با ترکیباتی که دارای هیدروژن قابل تعویض هستند.
ب)آنتی‌مابولیت‌ها ، آنالوگهای اسید فولیک و پورین ،آنالوگهای پورین و پیریمیدین
ج)هورمونها ، ACTH و کورتیزون و همجنس‌های آن ، استروژنها و آنرژنهای متعدد
د)گروه متفرقه که شامل اورتان و آلکالوئیدها می‌باشد :اورتان کریستالهایی است بسیار محلول در آب و با اسیدها و قلیاها ناسازگار می‌باشد. اثر سمی آن روی سلولها در بسیاری موارد شبیه اثر نیتروژن مستارد است، ولی اورتان داروی بسیار ضعیفتری است.
1-8-فلورویوراسیل(5-فلورویوراسیل)
1-8-1-معرفی 5-فلورویوراسیل
5-فلورویوراسیل ابتدادرسال 1957میلادی توسط کارلس هیدلبرگرطراحی وسنتز شد.دارای فرمول C4H3FN2O2ونام عمومی این مولکول درسیستم آیوپاک 5-فلورو4.3.2.1-تتراهیدروپیریمیدین-4.2-دیون است.این مولکول در زمره مولکولهای کوچک قرار دارد.5-فلوریوراسیل یک داروی ضد سرطان از دسته فلورو پریمیدین هاست.در واقع یک پیش داروست که تحت تغییر شکل زیستی به متابولیت های نوکلئوتیدی ریبوزیل و داکسی ریبوزیل تبدیل میشود.یکی از این متابولیتها” 5-فلورو-2-داکسی یوریدین -5’-فسفات “با آنزیم تیمیدیلات سنتتازوکوفاکتور آن N5.10-متیلن تتراهیدروفولات یک کمپلکس سه تایی با اتصال از نوع کووالانسی ایجاد میکند.این واکنش جهت ساخت نوکلئوفیلهای تیمین اهمیت خاصی دارد.این امر موجب به مهار ساخت DNAبه واسطه مرگ ناشی از وجود تیمین میشود.5-فلورویوراسیل به طور معمول از طریق داخل وریدی مصرف میشودونیمه عمر10 تا 20 دقیقه دارد.این دارو به صورت خوراکی تجویز نمیشود.این دارو پرمصرف ترین دارو در درمان سرطان کولورکتال به حساب می آید. همچنین این دارو علیه طیف گسترده ای از تومرهای توپر نظیر سرطانهای پستان.معده،لوزالمعده،مری،کبد،سروگردن ومقعد فعال است.سمیتهای اصلی ان عبارت است ازسرکوب مغزواستخوان و سمیت موکوزیت واسهال سمیت جلدی به صورت سندرم دست- پا وسمیت عصبی میباشد.]1و2و19و20[

ساختمان فلورویوراسیل

شکل1-3- الف)یوراسیل شکل1-3-ب) 5-فلورویوراسیل
1-8-2-خصوصیات دارویی 5-فلورویوراسیل
گروه دارویی:ضد سرطان ازدسته آنتی نئوپلاستیک
اسامی تجاری معروف: فلوروپلکس ،افودکس، آدروسیل
اشکال دارویی: محلول تزریقی 50میلی گرم برمیلی لیتر و کرم موضعی 5درصد
موارد مصرف تزریقی:سرطانهای کولورکتال، پستان، تخمدان، سرویکس، معده، مری، مثانه، کبد، پانکراس و سرطانهای غیرمشخص اولیه
موارد مصرف پماد موضعی:اکتینیک کراتوزیس و سولار کراتوزیس وکارسینومای سلولهای بازال نوع سطحی
موراد منع مصرف:سوءتغذیه ، دپرسیون عملکرد مغز استخوان ، عمل جراحی بزرگ ، عفونتهای خطرناک.
عوارض جانبی :سندرم مخچه‌ای حاد، خواب‌آلودگی، سرخوشی،آنژین خفیف، تغییرات ECG،راش ماکولوپاپولار، خشکی، اریتم، هیپرپیگمانتاسیون، تغییرات ناخن، خارش، سوزش، تورم، بی‌اشتهایی، پروکتیت، ایلئوس پارالیتیک، استوماتیت، اسهال، تهوع، استفراغ.دپرسیون مغز استخوان، لکوپنی، آنمی،حساسیت به نور، لاکریماسیون، آلوپسی برگشت‌پذیر، ضعف و بی‌حالی
مکانیسم اثر: اثر ضدنئوپلاسم : این دارو باعث مهار سنتز DNA و RNA می‌شود.
فارماکوکینتیک:فلورویوراسیل از سد خونی – مغزی عبور می کند. متابولیسم دارو کبدی و سریع است. نیمه عمر تزریق وریدی در فاز آلفا 20-10 دقیقه و در فاز بتا 20 ساعت می باشد. دفع آن عمدتاً از طریق ریه ها ( 80-60 درصد ) و کلیه ها ( 20-7 درصد ) می باشد].1و2و19و20[
1-9-کاپسیتابین
1-9-1-معرفی کاپسیتابین
کاپسیتابین با نام تجاری اکسلودا (زلودا) یک آنتی متابولیت و یک داروی ضد سرطان است که با تداخل در تولید پروتئین های لازم برای رشد سلول های سرطانی از تکثیر و گسترش آنها در بدن جلوگیری می کند.دارای نام آیوپاک 5'_دئوکسی-5-فلورو-N-(پنتیلوکسی کربونیل)سیتیدین ودارای فرمول شیمیایی C15FN3O6H22 است.کاپسیتابین درواقع یک پیش دارواست که دربدن به فلورویوراسیل تغییرساختارمی دهد. دارو در 3 مرحله آنزیمی به فرم فعال 5 -فلورویوراسیل تبدیل میشود 5- فلورویوراسیل از دارو در سلول های تومور به واسطه فاکتور آنژیوژنیک وابسته به تومور کاتالیز میشود.کاپسیتابین برای درمان سرطان پستان و کولون یا رکتوم سرطان که به سایر نقاط بدن گسترش یافته است استفاده می شود.این دارو در درمان انواع خاصی از سرطان های سینه، روده بزرگ، یا سرطان روده بزرگ در بعضی از بیماران مورد استفاده قرار می گیرد؛ این ممکن است به تنهایی یا در ترکیب با سایر داروهای ضد سرطان و یا پرتو درمانی استفاده می شود.]1و2و19و20[
1-10-نانوذرات
1-10-1-معرفی نانوذرات
نانو ذرات دارای قطری بین 1 تا 100 نانومتر می باشند به عبارتی آنها در حوزهای مابین اثرات کوانتومی اتمها، مولکولها و خواص مواد توده ای قرار می گیرند. مواد مختلف در این مقیاس از خود خواص متفاوت و جالبی را بروز می دهند.نانوذرات به قدری کوچک هستند که میتوان گفت بینظمی چندانی در آنها وجود نداشته و لذا فلزات پر قدرت و بسیار سخت را میتوان از آنها تولید کردمساحت سطحی بالای آنها نیز سبب تولید کاتالیزور کاراتر و مواد پر انرژی می گردد.نانوذرات از زمانھای بسیار دور مورد استفاده قرار می گرفته است. شاید اولین استفاده آنھا در لعاب ھای چینی و سرامیک ھای تزئینی سلسله ھای ابتدایی چین بوده است. در یک جام رومی موسوم به جام لیکرگوس از نانو ذرات طلا استفاده شده است تا رنگھای متفاوتی از جام بر حسب نحوه تابش نور از جلو یا عقب پدید آید، البته علت چنین اثراتی برای سازندگان آنھا ناشناخته بوده است]5،3[
1-10-2- تاریخچه نانوذرات
از آن در دهه 1930 برای اولین بار روش ها ی فرآوری بخار جهت تولید نانو ذرات بلوری مورد استفاده قرار گرفته شد. در اولین تولید صنعتی نانو ذرات در قرن بیستم با تولید دوده و پس از آن در 1940 با تولید سیلیس فومی رخ داد.سال ها ی اخیر پیشرفت ها ی بسیار بزرگی در زمینه امکان ساخت نانوذرات از مواد گوناگون وکنترل شدید بر روی اندازه،ترکیب و یکنواختی آن ها صورت گرفته است.]3و5[
1-10-3-خواص نانوذرات
با گذر از میکرو ذرات به نانوذرات، با تغییر بر خی از خواص فیزیکی روبه رو می شویم که دو مورد مهم از آنها عبارتند از:افزایش نسبت مساحت سطحی به حجم و ورود اندازه ذره به قلمرو اثرات کوانتومی.
افزایش نسبت مساحت سطحی به حجم که به تدریج با کاھش اندازهء ذره رخ می دهد، باعث غلبه یافتن رفتار اتم ھای واقع در سطح ذره به رفتار اتمهای درونی می شود. این پدیده بر خصوصیات ذره در حالت انزوا و بر تعاملات آن با دیگر مواد اثر میگذارد. افزایش سطح، واکنش پذیری نانوذرات را به شدت افزایش می دهدزیرا تعداد مولکولها یا اتمهای موجود در سطح درمقایسه با تعداد اتمهای یا مولکولهای موجود در تودهء نمونه بسیار زیاد است، به گونه ای که این ذرات به شدت تمایل به آگلومره یا کلوخه ای شدن دارند.. علاوه بر این، افزایش سطح ذرات، فشار سطحی را کاهش داده و منجر بهتغییر فاصله بین ذرات یا فاصله بین اتم های ذرات می شود. تغییر در فاصله بین اتم های ذرات و نسبت سطح به حجم بالا درنانوذرات، تأثیر متقابلی در خواص ماده دارد. تغییر در انرژی آزاد سطح، پتانسیل شیمیایی را تغییر می دھد. این امر در خواص ترمودینامیکی ماده (مثل نقطه ذوب) تأثیر گذار است.به محض آنکه ذرات به اندازه کافی کوچک شوند، شروع به رفتار مکانیک کوانتومی می کنند. خواص نقاط کوانتومی مثالی ازاین دست است. نقاط کوانتومی کریستال هایی در اندازه نانو می باشد که از خود نور ساطع می کنند. انتشار نور توسط ایننقاط در تشخیص پزشکی کاربرد های فراوانی دارد. این نقاط گاهی اتم های مصنوعی نامیده می شوند؛ چون الکترونهای آزاد آنها مشابه الکترونهای محبوس در اتمها، حالات گسسته و مجازی از انرژی را اشغال می کنند.علاوه بر این، کوچک تر بودن ابعاد نانوذرات از طول موج بحرانی نور، آنها را نامرئی و شفاف می نماید. این خاصیت باعث شدهاست تا نانوذرات برای مصارفی چون بسته بندی، مواد آرایشی و روکشها مناسب باشند.مواد در مقیاس نانو، رفتار کاملًا متفاوت، نامنظم و کنترل نشده ای از خود بروز می دهند. با کوچکتر شدن ذرات خواص نیزتغییر خواھد کرد. مثلًا فلزات، سخت تر و سرامیک نرم تر می شود.
مثال خصوصیات :
کاتالیستی:اثر کاتالیستی بهتر، به دلیل نسبت سطح به حجم بالاتر
الکتریکی:افزایش هداایت الکتریکی در سرامیک هاو نانو کامپوزیت های مغناطیسی،افزایش مقاومت الکتریکی در فلزات
مغناطیسی:افزایش مغناطیسیته با اندازه بحرانی دانه ها،رفتار سوپر پارامعناطیسیته ذرات نوری
خصوصیات فلوئورسنتی: افزایش اثر کوانتومی کریستال های نیمه هادی
بیولوژیکی: غشاء و خونی-مغزی و غیره و بهبودزیست سازگاری.]3و5و24و25[
1-10-4-روشهای ساخت نانو ذرات
روشهای مختلفی برای تهیه وساخت نانوذرات وجود دارند که برخی از آنها عبارتند از روش سل-ژل،مکانیزم های تبخیر- چگالش، واکنش های فاز گازی ایجاد شده به وسیله لیزر یا پلاسما و یا روشهایی که در گروه شیمیایی مرطوب قرار میگیرند. اما اصلیترین روشهای ساخت نانو ذرات را میتوان بصورت زیربیان کرد.]20[
الف) روش بالا به پایین
در رویکرد بالا به پایین برای تولید محصول، داشته یک ماده تودهای را شکلدهی و اصلاح میکنند. درحقیقت در این روش، یک ماده بزرگ را بر داشته و با کاهش ابعاد و شکلدهی آن، به یک محصول با ابعادنانو تبدیل میشود. به عبارت دیگر، اگر اندازه یک ماده تودهای به طور متناوب کاهش داده شود تا به یک ماده با ابعاد نانومتری برسد، از رویکرد بالا به پایین استفاده شده است.]21و22[
ب)روش پایین به بالا
در روشهای پایین به بالا محصول از مواد ساده تر به وجود می آید، مانند ساخت یک موتور از قطعات آن. در حقیقت کاری که در این روش انجام میشود، کنار هم قرار دادن اتمها و مولکولها (که ابعاد کوچکتر از مقیاس نانو دارند) برای ساخت یک محصول نانومتری است. تصور کنید که قادر هستید اتمها ومولکول ها را به طور واقعی ببینید و آنها را به طور دلخواه کنار هم قرار دهید تا شکل مورد نظر حاصل شود.] 21و22[
1-10-5-نانوذرات سیلیکون کربید
پودرهای سیلیکون کاربید، به‌علت خواص فیزیکی مناسب ، در موارد بسیاری از جمله ؛ ساینده‌ها ، دیرگدازها و المنت‌های حرارتی، کاربردهای الکترونیکی و نوری، درزگیرهای مکانیکی ، قطعات پمپ ، ساخت توربین ‌های گازی ، مبدل‌های حرارتی و پره‌های سرامیکی ، کاربرد دارند.سنتز پودر سیلیکون کاربید با روش‌های مختلفی از جمله سنتز این ماده غیراکسیدی با مواد اولیه‌ای همچون سیلیس و ترکیبات سیلیسی ، پوسته برنج همراه با ترکیبات مختلف حاوی کربن (شامل کربن سیاه ، کربن فعال ، گرافیت ، قیر و پلیمرها) ، در کوره‌های الکتریکی و گازی متداول انجام شده‌است. در سنتز سیلیکون کاربید نانومتری با استفاده از امواج مایکروویو به واسطه سرعت بالای حرارت‌دهی در کوره مایکروویو و عدم امکان رشد ذرات، موجب سنتز نانو متری این ماده شد.کاربید سیلیسیم یکی از مهمترین سرامیک‌های غیراکسیدی است که به دلیل برخورداری از خواص ویژه از جمله: حفظ استحکام در دماهای بالا، ضریب انبساط پایین، هدایت حرارتی و الکتریکی بالا، مقاومت اکسیداسیون عالی و پایداری شیمیایی دارای کاربرد وسیعی در صنایع مختلف از جمله هسته‌ای، الکترونیک، هوا و فضا و خودروسازی می‌باشد و به صورت‌های گوناگون از جمله فرم پودری، قطعات شکل یافته و فیلم‌های نازک تولید و عرضه می‌گردد. شناخته شده‌ترین روش برای تولید کاربیدسیلیسیم روش اچسون است که براساس احیاء حرارتی سیلیس توسط کربن گسترش یافته است. در این روش مخلوطی از سنگ سیلیس و کک در کوره‌های الکتریکی تا دماهای بالا (حدود K2900) حرارت داده می‌شوند که محصول واکنش کریستال‌های درشت α–SiC خواهد بود. کریستال‌های α–SiC دارای ساختمان شش وجهی شبیه ورتزیت بوده واز خصوصیات آن این است که از استحکام خوبی در دماهای بالا برخوردارمی‌باشد. در صورتیکه بتوان دما را در محدوده K 2100 – 1800 تنظیم کرد با استفاده از روش اچسون می‌توان β – SiC تولید نمود. این ماده دارای ساختمان کریستالی شبیه زینک بلند بوده و از سختی بالایی برخوردار می‌باشد.به غیر از روش اچسون روش‌های دیگری از جمله سل- ژل، پلاسمای حرارتی، احیاء کربوترمی، ریزموج و رسوب شیمیایی بخار نیز گسترش یافته‌اند. روش انتخابی به ساختار ماده مورد نظر، فرم و شکل محصول نهایی و کاربرد آن بستگی دارد. با این حال بیشتر روش‌های بالا ازنظر زمان، مواد و انرژی مصرفی روش‌های گرانی هستند.از طرفی در اکثر فرآیندهای تولید به دلیل بالابودن دما و زمان، اندازه دانه‌ محصول نهایی درشت خواهد بود. همانگونه که می‌دانیم ریز شدن ساختار مواد باعث ایجاد خواص مطلوب از جمله افزایش استحکام، چقرمگی، مقاومت سایش و مقاومت خستگی بدون تغییر در خواص ظاهری فیزیکی خواهد شد. بنابراین تولید کاربید سیلیسیم با اندازه ذرات نانو از دیگر چالش‌های مطرح می‌باشد. کاربید سیلیسیم نانو پودر به صورت بالقوه دارای کاربرد ویژه‌ای در نانوالکترونیک، تجهیزات گسیل میدانی و نانوکامپوزیت‌ها است. اخیرا روش سنتز احتراقی برای تولید برخی نانو مواد‌ها و در مقیاس وسیع مطرح شده است] 23و24و25[
1-11 -ضرورت انجام تحقیق
صــنــعـــت داروســـازی از نــقـطــه نـظــر دارورسـانـی ، تـاکـنـون از طـریـق فـنـاوری نانو به دسـتــاوردهــای چـشـمـگـیــری رسـیـده اسـت. در سیستم دارویی قدیم به علت غیرواقعی بودن دز دارویی ، از لحاظ مقدار نیاز برای درمان ، بسیاری از آن در دســتــگــــاه گــــوارش ، گـــردش خـــون و بافت‌های واسط به هدر می‌رفت تا مقدار مورد نظر به سلول‌های هدف برسد که می‌تواند این داروهـــای جـــذب شــده در طــول مـسـیــر ایـجــاد عـوارض جانبی کند که در بیماری‌های دیابتی و سـرطان ، باعث ریزش مو و عوارض بسیاری خواهد شد یا تزریق مکرر باعث دردناک شدن بافت‌ها می‌شود که برای بیمار غیر قابل تحمل اســت و همچنین بسیاری از داروها نه تنها خواص درمانی مناسبی ندارند بلکه عوارض جانبی نیز از خود نشان میدهند زیرا علاوه بر نقطه اثر ویژه خودشان در نواحی دیگر بدن نیز اثر گذار هستند .برای اینکه یک دارو از لحاظ درمانی موثر بماند لازم است تا رسیدن به محل اثر محافظت شود و ویژگی های زیستی و شیمیایی آن حفظ شود که فــنــاوری نــانـو در دارورسـانـی  راه حل‌هایی اندیشیده است که یکی ازاین راهها استفاده از نانوتکنولوژی در جهت کاهش اثرات جانبی داروهای ضد سرطان (فلورو یوراسیل) مبتنی بر استفاده از نانوذره سیلیکون کربید،اهمیت تحقیق حاضر محسوب می شود.
1-12- اهداف تحقیق
هدف اصلی در این تحقیق مطالعه کوانتمی جذب داروی ضد سرطان فلورویوراسیل روی نانو ذره سیلیکون کربید، توسعه مرزهای دانش در حوزه های استفاده های دارویی از نانوذره ی سیلیکون کربید وپیدا کردن کاربرد نانوذرات سیلیکون کربید در نگهداری داروی فلورویوراسیل با استفاده از روش های نظری و بدون انجام آزمایش است. (هرچند در برخی از روش ها از نتایج آزمایش های تجربی استفاده می شود). با استفاده ازشیمی محاسباتی شاخه‌ای از دانش شیمی است که از روش های شیمی و محاسباتی برای حل مسائل شیمی استفاده میکند اغلب محاسبات در این رشته پیچیده و سنگین هستند و انجام آنها بدون کمک رایانه امکان پذیر نیست. از این رشته به‌گستردگی در تمامی شاخه های شیمی، بیو شیمی و داروسازی استفاده می‌شود.
1-13-متغیرهای تحقیق
در این تحقیق سعی بر آن است که با استفاده از نرم افزارهای هایپرکم، گوسین وگووس ویوکه از نرم افزار های مهم در شیمی محاسباتی هستند به مدلسازی و شبیه سازی و پیشگویی و رسم ساختار بهینه و بدست آوردن انرژی پیوند و حالت گذار اوربیتال مولکولی و ممان دوقطبی،گپ انرژی وخصوصیات پوشش شیمیایی همسانگردوناهمسانگرد ونیزبارمولیکن در حالت اتصالی نانوذره سیلیکون کربید-فلورویوراسیل نسبت به حالت فلورویوراسیل بررسی شودوپایدارترین ساختارممکن معرفی گردد..
1-14- فرضیه های تحقیق
الف) فلورویوراسیل روی نانوذره ی سیلیکون کربید جذب می شود.
ب) هیبرید فلورویوراسیل-نانوذره ی سیلیکون کربید پایدار است.
فصل دوم : مروری بر متون گذشته
2-1-مقدمه
همانطورکه دربخش قبلی نیزاشاره شددر این تحقیق هدف مطالعه کوانتمی جذب داروی ضد سرطان فلورویوراسیل روی نانوذره سیلیکون کربیدی است بطوریکه بتوان از نانو ساختار های سیلیکون کربیدی در نگه داری داروی فلورو یوراسیل وپیدا کردن کاربرد های نانو ساختار سیلیکون کربید در نگه داری داروها با استفاده از روش های نظری استفاده کرد. سعی بر آن است با استفاده از نرم افزار گوسین که یکی از نرم افزار های مهم در شیمی محاسباتی است به مدلسازی و شبیه سازی و پیشگویی و رسم ساختار بهینه و بدست اوردن انرژی پیوند و حالت گذار اوربیتال مولکولی و ممان دوقطبی،گپ انرژی وخصوصیات پوشش شیمیایی همسانگردوناهمسانگرد در حالت اتصالی نانوذره سیلیکون کربید–فلورویوراسیل ورسیدن به ساختار های بهینه متناسب با انرژی کمینه دست یافت.ازهمین رواولین قدم مدلسازی ساختارها و سپس محاسبات خصوصیات الکترونی ساختار های بهینه شده از جمله پارامتر های NMR وانجام مراحل بعدی برای پاسخ به سوال تحقیق حاضراست.دراین بخش مروری به پژوهش های صورت گرفته درزمینه داروی ضدسرطان فلورویوراسیل و نانوذره سیلیکون کربید ونیزدارورسانی بااستفاده ازنانوساختارها براساس مطالعات کوانتمی وهمچنین آزمایش های تجربی ارائه می شود.
2-2-مطالعه محاسباتی وتجربی برروی یوراسیل و5-فلورویوراسیل
درسال 2002میلادی ،بلیچارسکا وکوپکا مطالعه ای را به صورت تجربی ومحاسبات نظریه تابع چگالی بر روی یوراسیل و 5-فلورویوراسیل انجام دادند در این مطالعه پارامترهای NMR به صورت تجربی و محاسباتی جمع آوری گردید.آنها به منظور استخراج نتایج NMRحاصل از محاسبات از روش B3PW91استفاده نمودند.واین نتایج را با اطلاعات NMR حاصل از روش آغازین محاسبات،که با روش هارتری فاک انجام شده بود مقایسه کردند آنها همچنین از دو سری پایه 6-31G*و 6-31++Gکه یک سری با کیفیت و قدرتمند است استفاده نمودند بعد از مقایسه ی نتایج بدست آمده از روشهای محاسباتی و تجربی یک همبستگی خطی بین پوشش پروتون وکربن در یوراسیل و5-فلورویوراسیل با نتایج تجربی دیده شد.علاوه بر آن دراین تحقیق مشخص شد طول پیوند ها ،گشتاور دو قطبی وارتعاشات کشش هارمونیک پیش بینی شده یک هماهنگی عالی با نتایج تجربی قابل دسترسی را نشان می دهند. چنین محاسباتی باید ویژگی های طیف سنجی این مولکول ها را در محلول با اطمینان بالاتر حوزه حلالپوشی اولیه مواد و با شمول بیشتر مدل دی الکتریک محلول پیشگویی نموده و بتواند نگرشی بیشتر را در مورد ویژگی های درون تن بیان کند.]27[
2-3- بررسی بر همکنش 5-فلورویوراسیل با مونت موریلونیت و ساپونیت در طیف سنجی FT-IR
آکالین وهمکارانش درتحقیقی جذب سطحی 5-فلورویوراسیل در مونت موریلونیت و ساپونیت با استفاده از طیف سنجی FT-IR را بررسی کردند. پوشش 5-فلورویوراسیل را در مونت موریلونیت یا ساپونیت با انتشار اشعه ی ایکس برای افزایش فاصله ی لایه ی داخلی موردتحقیق قراردادند.به منظور بررسی برهمکنش5-فلورویوراسیل با رس، تعداد امواج ارتعاشی هارمونیک وغیر هارمونیک 5-فلورویوراسیل آزاد و 5-فلورویوراسیل پیوندی باآلومینیوم هیدروکسید بامحاسبات نظریه تابع چگالی به روش B3LYP با سری پایه 6-31++G(d.p) با استفاده از برنامه گوسین98 محاسبه شد.نتایج آزمایشی و محاسباتی نشان داد که 5-فلورویوراسیل با کوئوردینه شدن مستقیم و غیر مستقیم از طریق مولکول های آب در وسط اسید لویس در تعامل و ارتباط با رس قرار می گیرد. آنهاباتفسیر تغییرات طیفی IR مواد جذب شده روی رس ، اطلاعاتی را در مورد ماهیت و ویژگی های ترکیبات آلی رس بدست آوردند.برهمکنش یا پوشش 5-فلورویوراسیل در موریلونیت و ساپونیت با انتشار اشعه ایکس نشان داده شد تا فاصله های بین لایه های داخلی را افزایش دهند.بامحاسبه حرکت امواج ارتعاشی 5-فلورویوراسیل آزاد و 5-فلورویوراسیل پیوندی باآلومینیوم هیدروکسید توانستندمختصات را از طریق حالت های ارتعاشی =O10 C4 تعیین کنند. ]28[
2-4-مطالعه نظریه تابع چگالی برای بررسی اثرات نانوتیوب های کربن بر خواص داروی ضد سرطان فلورویوراسیل
درسال 2012میلادی درمطالعه ای که توسط میرزایی صورت گرفت اثرات اتصال داروی 5-فلورویوراسیل برروی نانولوله های کربنی ومطالعه خصوصیات آن بامطالعات محاسباتی تئوری تابع چگالی برروی ترکیب متشکل از5-فلورویوراسیل ونانولوله کربنی مورد بررسی قرارگرفت.دراین تحقیق DFT به روش B3LYPو باسری پایه ی 6-31G* توسط نرم افزار محاسباتی گوسین98 انجام شد.درابتدا ساختاربهینه شده ی ترکیب نانولوله کربنی –فلورویوراسیل بدست آمد.سپس ازمدل بدست آمده خصوصیات پوشش شیمیایی با استفاده از کلید واژه NMR درهمان نرم افزارانجام شد.خصوصیات بهینه شده وخصوصیات پوشش شیمیایی ساختاراستخراج گردید.درنهایت مشخص شدکه تمام خصوصیات بهینه شده شامل انرژی بهینه،گشتاوردوقطبی،انرژی بالاترین اوربیتال مولکولی اشغال شده وانرژِی پایین ترین اوربیتال مولکولی اشغال نشده، گپ انرژی وخصوصیات پوشش شیمیایی همسانگردوناهمسانگرد در حالت اتصالی نانولوله های کربنی – فلورویوراسیل نسبت به حالت فلورویوراسیل به صورت منفردتغییراتی رانشان می دهدکه کاربردهای جدیدی رابرای این دارو متصورمی شود. ]29[
2-5- مطالعه نظری برهمکنش داروی ضد سرطان فلورویوراسل با سه نانو حامل طلا،تیتانیوم اکسیدو ورقه های گرافن
درسال2013ساندوال وسه تن ازهکارانش به بررسی نظری دارورسانی داروی فلورویوراسیل به وسیله سه نانوساختارطلا ،گرافن وتیتانیوم اکسید پرداختندکه درزیراین تحقیق آنها توضیح داده شده است.
داروی ضد سرطان فلورویوراسیل ممکل است دارای عوارض جانبی شدیدی باشد که به سلول های سرطانی و سالم آسیب میزند به منظور به حداقل رساندن این عوارض جانبی محققان در تلاش برای ارسال دارو در نواحی مورد هدف با شیوه ای مدرن از طریق نانو حامل های داروی هستند.در این مطالعه برهمکنش داروی ضد سرطان فلورویوراسل را با سه نانو حامل طلا،تیتانیوم اکسیدو ورقه های گرافن بررسی شد. همه ملکول ها در گوسین09 بهینه شد و همه محاسبات در DFT به روش B3LYP باسری پایه LAN2DZ صورت گرفت. نتایج نشان میدهد که این سطوح میتوانند در پیوند با عناصر مختلف فلورویوراسیل باشند.اما پایداریشان به خاطر تشکیل این کمپکلس ها یکسان است.مطالعه نظری برهمکنش فلورویوراسیل با ورقه های تیتانیوم اکسیدوطلا و گرافن نشان می دهد که طلا-فلورویوراسیل دارای انرژی کمتری است و بیشترین پایداری به کمپلکس فلورو یوراسیل-تیتانیوم اکسید است. ]30[
2-6-گرافن به عنوان پایه ی نانوساختاری جهت سیستم رسانش دارو
گوئنکا وهمکارانش در سال 2014 به بررسی نانوذرات، خواص بیولوژیکی وفیزیکوشیمیایی جالبی که برای طرح ریزی های پزشکی (دارورسانی)فراهم میکنندپرداختند.آنها دلیل این امر را اندازه کوچک وسطح زیاد آنها وتوانایی میانجی گری (عملکردمقابل)آنها باسلولها یابافت ها توجیه نمودند.درادامه تحقیق بیان کردندنانوذرات برمبنای گرافن به سرعت به صورت مواد دوبعدی شگفت انگیزی ظاهرگشتندواین به علت ساختارسطح یگانه آنها وخواص مکانیکی عالی،خواص نوری والکتریکی واستفاده شدن این مواد درالکترونیک وسایرزمینه ها می باشد.تمایلات ظاهری نشان می دهد که خواص استثنایی آنهامی تواندبرای برنامه های پزشکی به خصوص برای دارورسانی ومهندسی بافت مورداستفاده قرارگیرد.دراین پروژه - ریسرچاطلاعات جامعی درمورد نانوذرات گرافن ارایه شده است.ماکه درزیرآن دسته ازخواص راکه می تواند برای مهندسی بافت ودارورسانی مورداستفاده گردد آورده شده است.
چگالی:سلول واحد شش وجهی گرافن دو اتم کربن دارد و سطح مقطعی برابر 0/052 نانومتر مربع دارد. بر اساس محاسبات چگالی آن 0/77 میلیگرم بر متر مربع است. تختخواب توری شکلی را تصور کنید که مساحت آن یک متر مربع است و 0/77 میلی گرم وزن دارد.
شفافیت نوری:گرافن تقریباً شفاف است. فقط 3/2درصد از شدت نور را مستقل از طول موج در دامنه اپتیکی جذب می کند.
مقاومت مکانیکی:مقاومت شکست گرافن 42 نیوتن بر متر مربع است. برای یک فیلم نازک فرضی از فولاد با ضخامت مشابه گرافن، (ضخامت لایه ای 3/35 آنگستروم از گرافیت) مقاومت شکست در حدود 0/42- 0/084 نیوتن بر متر مربع خواهد بود و نشانگر آن است که استحکام گرافن 100 برابر فولاد است.
رسانایی الکتریکی:مقاومت ورقه دو بعدی گرافن که مقاومت بر واحد سطح نیز گفته می شود، 31 اهم است. رسانایی الکتریکی گرافن در مقایسه با مس کمتر می باشد و هادی بهتری خواهد بود.
رسانایی گرمایی:رسانایی گرمایی گرافن تقریباً 5000 وات بر متر درجه کلوین اندازه گرفته شده است. رسانایی گرمایی مس در دمای اتاق 401 وات بر متر درجه کلوین است. یعنی گرافن 10 برابر بهتر از مس است. ] 31[
2-7-بررسی کاربردگرافن وگرافن اکسیدبه عنوان نانوحامل هایی برای رسانش دارو
درهمان سال لیو ودوتن ازهمکارانش تحقیق خودراروی گرافن وگرافن اکسید به عنوان نانوحامل های جدید متمرکزساختند وگزارش خودرابیان نمودندکه خلاصه آن به شرح زیرمی باشد:
برنامه های دارویی برمبنای موادپایه ی گرافن شامل دارورسانی به سرعت دراین چندسال اخیررشدکرده اند.گرافن وگرافن اکسید برای برنامه های دارویی به عنوان یکی از عناصرامیدبخش دراین شاخه موردبررسی قرارگرفته اندکه این به دلیل خواص خاص آن ازجمله ساختارمسطح دوبعدی،مساحت سطحی گسترده،پایداری شیمیایی ودارویی،رسانش بسیار عالی وساختار زیست سازگارپذیرمی باشد.دراین تحقیق به خواص امیدبخش آنها برای طراحی سیستم های پیشرفته دارورسانی ورسانش طیف وسیعی از داروها می پردازد.به طورخلاصه روش های معمول برای اصلاح سطح نانوذرات برپایه گرافن وزیست سازگاری وسمیت آنها بادنبال کردن خلاصه ای ازنمونه های اجراشده واثبات شده برای رسانش ژنها وداروهای ضدسرطان موردبررسی قرارگرفته است.مواردی از جمله زیست سازگار انها با بدن و سمیت مواد نانو مواد حامل دارو مبتنی بر گرافن تا حدی نگران کننده بود.تعامل گرافن در مکانیسم جذب سلولی که با عامل دار کردن نانو حامل گرافن. تا حد زیادی نگرانی ها بهبود پیدا کرد .و با مطالعات سمیت انها با استفاده از مدل در داخل بدن حیوانات در تحقیقات بالینی نتایج امیدوار کننده ای در مورد پیشرفت آنها درنانو پزشکی حاصل شده است.به علاوه نگرش جدید رسانش دارمبنی بررسانش کنترل شده شامل هدفمندوتحریک شونده باpH،آزمایش های شیمیایی،گرمایی-نور-میدان مغناطیسی نیز نتایج امیدوارکننده رانمایان نموده اند. گرافن، ساختاری دوبعدی از یک لایه‌ی منفرد شبکه‌ای لانه زنبوری کربنی می‌باشد. این کشف ،نقطه‌ی عطفى در فناورى نانو از آغاز تاکنون بود که مفهوم اجزاى تک‌اتمى را به واقعیت نزدیک‌تر کرد.]32[
2-8-رسانش دارو به وسیله ی سطح تیتانیوم با استفاده از نانوساختارهای زیست تخریب پذیر
درسال 2012جان سیک سون وهمکارانش درکره درپژوهشی یک مدل ساده وبسیارموثربرای رسانش دارو به وسیله ی سطح تیتانیوم با استفاده از نانوساختارهای زیست تخریب پذیرتوسعه دادند..واسط قالب گیری جذب شونده اعمال شده به سطح تیتانیوم توسط قطعات قابل بازجذب هیدروکسی آپاتایت که به صورت یک امپلنت فلزی کاشته شده به همراه یک ساختاررسانش دارو جداسازی شده درآن قالبگیری می شود.نانوذرات آلبومین سرم خونی انسان که باونکومایسین لودشده است به عنوان یک مدل داروکه به وسیله روش حل کردن ساخته شده است.نانوذرات وانکومایسین لودشده با آلبومین سرم خونی انسان باپلی اتیلن ایمین باشارژ مثبت پیش پوشش می شود وبرروی سطح دیسک تیتانیوم باردارمنفی بابرهمکنش الکتریکی تثبیت می گردد.نتایج نشان می دهد که نانوذرات آلبومین سرم خونی انسان پیش پوشیده شده باپلی اتیلن ایمین ولودشده با نانوذرات وانکومایسین باموفقیت تشکیل شده است وبه خوبی برروی سطح تیتانیوم پراکنده می شوندزبری سطح تیتانیوم باتثبیت نانوذرات آلبومین سرم خونی انسان تغییرپیدانمیکند واجازه جایگیری سیستم رسانش داروبرروی سطح دیسک رامی دهد.به علاوه نتایج مطالعات قبلی نشان می دهندکه داروهای ارتقادهنده پاسخ بافت ها می توانند به طورموثری توسط نانوذرات آلبومین سرم خونی انسان برروی سطح دیسک تیتانیوم تثبیت شوند].33[
2-9-توسعه فرمولاسیون نانوذره لیپوزومی برای 5-فلورویوراسیل،بررسی طراحی فرمولاسیون،فارماکوکینتیک واثربخشی
درسال 2010توماس وهمکارانش فرمولاسیون جدیدی برمنای حمل دارو بانانوساختارلیپوزومی برای داروی 5-فلورویوراسیل به سرانجام رساندندکه پژوهش آنهادرچندبنددرادامه توضیح داده شده است.
5-فلورو یوراسیل یک داروی کوچک وبسیار نفوز پذیر از غشای سلولی میباشد که به مقدار بسیار کم در داخل مایعات نانو ذرات لیپوزوم نگه داشته میشود به منظور نشان دادن راهی نوین برای این مشکل یک روش نوین براساس فرمولاسیون کمپلکس سه گانه شامل مس و پلی اتیلن ایمین کم وزن و5-فلورویوراسیل گسترش یافت.به طورخاص درحضورمس به دام انداخته شده و پلی اتیلن ایمین و5-فلورویوراسیل که به صورت خارجی اضافه می شودمی تواند به نحومؤثری درداخل لیپوزوم های DSP/Chol کپسوله شود)بالای 95%).
مطالعات رهایش دارو بااستفاده از فرمول مایعات نانو ذرات لیپوزوم این 5-فلورویوراسیل نشان دهنده بهبود نگه داری دارو دربافت زنده و بافت بیرون ازبدن بود.غلظت خونی برای 5-فلورویوراسیل در فرمولاسیون مایعات نانو ذرات لیپوزوم-5-فلورویوراسیل در مقایسه با 5-فلورویوراسیل آزاد درموشهای موردآزمایش 7به 23 بود.اثردرمانی فرمولاسیون مایعات نانو ذرات لیپوزوم-5-فلورویوراسیل برای یک مدل سرطان زیرجلدی -29- HTبادستورالعمل داده شده QDX5بسیاربیشترازاثردرمانی 5-فلورویوراسیل بادوز مساوی بود.درزمان اولیه یک روش بارگذاری فعال برای 5-فلورویوراسیل استفاده از استراتژی مدل کمپلکس سه گانه به منظور کپسوله کردن عامل درمانیود. ممکن است بیش از یک روش برای آماده کردن فرمول مایعات نانو ذرات لیپوزوم باشد. ]34[
2-10- استفاده از گرانرولهای کلسیم فسفات برای سیستم رهایش 5-فلورویوراسیل
درسال 2009سانتوس وهمکارانش درتحقیق خود امکان استفاده ازگرانول های آپاتیت به عنوان یک مدل سیستم رهایش کنترل شده برای داروی 5-فلورویوراسیل را موردآزمایش قراردادند. گرانولهای آپاتیت با اسپری کردن و خشک کردن سوسپانسیون نانو ذرات هیدروکسی آپاتایت پیش تر از محلول سیترات تهیه شده اند. گرانولهای آپاتیت سطح بسیار مشبک دارد وسطح ویژه آن بسیار زیاد است که خبر از سطح بسیار متخلخل آن میدهد(150مترمربع برگرم ) گرانولهای آپاتیت به صورت بلورهای خالص وجود دارد اما به صورت گرانولهای دو فازی در می آید (HSDG).با کریستالهای 3 کلسیم فسفات و گرما دادن تا 800 درجه سیلسیوس در حالی که مساحت سطح آنها به m2/g6 کاهش میابد.SDG و HSDG به مدت چندین روز در محلول5-فلورویوراسیل ودر =pH 5.2در دمای اتاق خیسانده شدند ودر محلول بافر شده با فسفاتبا =pH 4.7و دمای دمای 37درجه سانتی گرادانتقال داده شدند تا 5-فلورویوراسیل را آزاد کنند.مقایسه بین مقادیر جذب شده و رها شده توسطSDG.HSDGنشان میدهد که مهندسی مشخصات گرانولها من جمله سطح ویژه، سطح تشکیل ترکیب شیمیایی ،تخلخل وتشکیل فاز کریستال به فلورویوراسیل اجازه میدهد که کنترل شده رهایش یابد. ]35[
فصل سوم
روش های پژوهش
3-1-شیمی محاسباتی
همانگونکه درفصل اول اشاره شدروشهای محاسباتی به دو دسته کلی تقسیم میشوند که عبارتند از:


الف)روشهای محاسباتی بر اساس مکانیک مولکولی
ب)روشهای محاسباتی بر اساس مکانیک کوانتومی
روشهای محاسباتی بر اساس مکانیک کوانتومی نیز خود به دو روش تقسیم میشوند که عبارتند از:روشهای ازاساس وروشهای نیمه تجربی
در حال حاضر عموما سه روش نظری محاسبات یعنی محاسبات مکانیک ملکولی، محاسبات نیمهتجربی و محاسبات کوانتومی ازاساس برای مطالعه خواص ملکولها به کار میرود.روشهای نیمه تجربی موقعیتی بین روشهای مکانیک ملکولی و آغازین دارند. دقت روشهای سطح بالای آغازین برای محاسبه گرمای تشکیل با روشهای تجربی قابل مقایسه است و دست کم ساختار هندسی مولکولها را با دقت موجود در روشهای تجربی محاسبه میکند. این محاسبات به اندازه کافی جامع هستند، طوری که میتوان ویژگیهای حالتهای گذار و حالتهای برانگیخته را با آنها مطالعه کرد. در روشهای نیمه تجربی مانند روشهای مکانیک مولکولی از پارامترهای تجربی استفاده میشود ولی از طرفی هم مانند روشهای آغازین اساس مکانیک کوانتومی دارند. تفاوت اساسی بین روشهای نیمه تجربی و آغازین استفاده گسترده از تقریبها در محاسبات نیمه تجربی است. این موضوع با اینکه روشهای نیمه تجربی را از محاسبه تعداد زیادیعبارتهای مورد استفاده در آغازین باز میدارد،درادامه به بررسی روش های محاسباتی که شیمشدان هادرشیمی محاسباتی با آنهاسروکاردارندمی پردازیم.]37[.
3-1-1-روشهای محاسباتی ازاساس

–261

نتیجه گیری : با استفاده از یافته های حاصل از این تحقیق می توان گفت در ولوواژینیت کاندیدایی حاد یا مزمن شاید فلوکونازول تأثیر روی سویه های کاندیدا آلبیکنس داشته باشد ولی در ولوواژینیت کاندیدایی عودکننده یا باید از فلوکونازول با دوز بالا استفاده شود یا از داروهای دیگر ضد قارچی استفاده شود.
واژگان کلیدی: ولوواژینیت کاندیدایی عودکننده، فلوکونازول، کاندیدا آلبیکنس.

فصل اولمقدمه
عفونت های فرصت طلب ناشی از مخمرها در دهه های اخیر اهمیت زیادی یافته است(30).علت این مسئله روند رو به تزاید این عفونت ها از لحاظ بروز و شیوع در جامعه و در بین عفونت های بیمارستانی است .
کاندیدیازیس طیفی از بیماری های قارچی فرصت طلب است که در افراد مستعد به شکل عفونت های سطحی ساده تا عفونت های سیستمیک ایجاد می شود(45).
امروزه کاندیدیازیس از بیماری های مهم عفونی مطرح در جهان است و در حدود 25 تا 50 درصد عفونت های بیمارستانی در بخش مراقبت های ویژه و 8 تا 15 درصد کل عفونت های بیمارستانی را کاندیدیازیس تشکیل می دهد(69).
ولوواژینیت کاندیدیایی دومین عفونت شایع دستگاه تناسلی زنان پس از واژینوز ناشی از باکتری های بی هوازی است. حدود 75 درصد از خانم ها حداقل یک بار در طول عمر خود دچار عفونت کاندیدیایی واژن می شوند. این بیماری ممکن است به صورت حاد، مزمن و یا عود کننده تظاهر نماید. اغلب زنان به فرم حاد بیماری مبتلا می گردند (49.50). میزان بروز ولوواژینیت کاندیدیایی عود کننده (RVVC) توسط گونه های کاندیدا روند رو به افزایشی را نشان می دهد. (RVVC) حالتی است که در آن علایم بیماری در طول یک سال حداقل 3 بار و یا بیشتر تکرار گردد(34.35). این علایم ممکن است شدید و همراه با تحمل رنج و ناراحتی قابل ملاحظه ای برای آنان باشد(51.49).
علایم محلی ولواژینال شامل ترشحات زرد شیری، غلیظ و غشا کاذب خاکستری در سطح مخاط واژن همراه است(19). در این بیماری سوزش ادرار بسیار شایع بوده و ترشحات واژن افزایش می یابد، اما شایع ترین علامت خارش ناحیه واژن است که اغلب در طول دوره قبل از قاعدگی شدیدتر می شود(100).
شایع ترین مخمرهای جدا شده از واژن شامل کاندیدا آلبیکنس (۸۵ تا ۹۰ درصد) کاندیدا گلابراتا (۵ تا10 درصد) وکاندیدا تروپیکالیس (۱ تا ۳ درصد) می‌باشد. سایر گونه‌های مخمری که از شیوع کمتری برخوردارند عبارتند از کاندیدا دابلینینسیس، کاندیدا کروزه‌یی، کاندیدا فاماتا (۵/۰ تا ۲ درصد) می باشند.
عامل بیماری قارچی فرصت طلب از جنس کاندیدا می باشد که به صورت همزیست در دستگاه گوارش، مخاطات، پوست انسان و سایر حیوانات بوده و حتی در محیط نیز یافته می شود. این عامل در شرایطی که مقاومت میزبان به صورت موضعی یا سیستمیک به صورت اولیه و یا ثانویه در اثر عوامل مستعد کننده بیماری کاهش یابد، قادر به ایجاد بیماری در هر ناحیه از بدن خواهد بود. وجود محدودیت هایی همچون تعداد کم داروهای ضد قارچی، سمی بودن آنها برای سلول های بدن یا کاهش حساسیت یک سری از گونه های کاندیدا به این داروها، همواره به عنوان معضلات اساسی در درمان بیماری مطرح بوده اند(38).
از دلایل مهم ایجاد بیماری واژینیت کاندیدایی عودکننده، حذف ناقص کاندیدا از واژن پس از درمان ضدقارچی است، هر چند ممکن است علایم بالینی و التهابات بیمار کم شود، اما ارگانیسم به تعداد کم در واژن میماند و منجر به ناقل شدن بیمار می گردد(76).
بر اساس مطالعات، بعضی از گونه های کاندیدا نسبت به داروهای ضد قارچی مثل فلوکونازول مقاومت نشان می دهند. بنابراین با جداسازی و شناسایی گونه های کاندیدای مسبب فرم عود کننده ولوواژینال و تعیین حساسیت آنها به داروی فلوکونازول می توان الگوی مناسبی از بیماران و مقاومت دارویی آنرا در منطقه جغرافیایی مورد پژوهش گزارش کرد.
اهداف این تحقیق:
تعیین گونه های کاندیدایی مقاوم به داروی فلوکونازول در درمان بیماران مبتلایان به ولوواژینیت کاندیدیایی عود کننده ( RVVC ) شهرستان گناباد می باشد.
تعیین حداقل غلظت مهار کنندگی ( MIC ) داروی فلوکونازول روی نمونه های کاندیدایی مبتلایان به ولوواژینیت عود کننده.
تعیین حداقل غلظت قارچ کشی ( MFC ) داروی فلوکونازول روی نمونه های کاندیدایی مبتلایان به ولوواژینیت عود کننده.

فصل دوممروری بر تحقیقات انجام شده
1-1 ) قارچ شناسی پزشکی :قارچ شناسی به معنای مطالعه قارچ ها است. بیش از 50000 گونه قارچ وجود دارد، که اکثر آنها برای انواع انسان سودمند هستند. این قارچ ها در طبیعت یافت می شوند و وجود آنها برای تجزیه و بازیافت مواد آلی ضروری است (36).
برخی از قارچ ها با ایفای نقش در تولید مواد غذایی و نوشابه های الکلی، تا حدود زیادی کیفیت زندگی ما را بهبود می بخشند. عده دیگری از قارچ ها با تهیه متابولیسم های ثانویه مفید و فعال از نظر زیستی، نظیر آنتی بیوتیک ها (مثل پنی سیلین) و داروهای سرکوب کننده ایمنی ( مثل سیکلوسپورین) ، خدمت عظیمی به علم پزشکی کرده اند(9).
همه قارچ ها ارگانیسم هایی یوکاریوک هستند و هر سلول قارچی حداقل یک هسته و غشای هسته ای ، شبکه آندوپلاسمی ، میتوکندری و دستگاه ترشحی دارد. اکثر قارچ ها هوازی اجباری یا اختیاری هستند. آنها کموتروفیک هستند، آنزیم هایی ترشح می کنند که انواع بسیاری از مواد آلی را به مواد مغذی محلول تجزیه می کنند و سپس این مواد مغذی به صورت غیر فعال جذب سلول قارچ شده و یا به روش انتقال فعال وارد آن می گردند. عفونت قارچی را مایکوزها می نامند(9).
اکثر قارچ های بیماری زا برونزاد هستند و زیستگاه طبیعی آنها در آب، خاک و بقایای مواد آلی است. مایکوزهایی که میزان بروز آنها از همه بیشتر است، یعنی کاندیدیاز و درماتوفیتوزها ، به وسیله قارچ هایی ایجاد می شوند که بخشی از فلور میکروبی طبیعی انسان هستند و یا برای بقاء در بدن انسان به عنوان میزبان، تا حدود زیادی تطابق پیدا کرده اند. به منظور سهولت میکوزها را می توان با عناوین سطحی ، جلدی ، سیستمیک و فرصت طلب رده بندی کرد(10).
درمان اکثر میکوزها مشکل است. خوشبختانه ، هم اکنون توجه و علاقه فرآیندها به قارچ های مهم از نظر پزشکی و همچنین نسبت به جستجو برای یافتن عوامل بیماری زایی قارچ ها و اهداف درمانی بالقوه آنها جلب شده است(10).
1-2 ) عفونت های قارچی :عفونت های قارچی اگرچه در گذشته شیوع کمتری نسبت به عفونت های باکتریایی و ویروسی داشته اند، ولی در چند دهه اخیر مسؤول افزایش چشمگیری در میزان بروز بیماری بوده اند. در بررسی انجام شده مابین سا لهای 1979 الی 2000 در آمریکا بروز عفونت های قارچی 207 درصد افزایش داشته است(35).
در یک بررسی دیگر انجام شده در آمریکا مابین سال های 1980 تا 1997 نشان داده شده که میزان مرگ و میرناشی از عفونت های قارچی افزایش یافته و به عنوان یکی از متداول ترین علل مرگ و میر از رتبه دهم به رتبه هفتم ارتقاء یافته است (36).
عوامل مستعدکننده ای مانند استفاده وسیع و طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها، کورتون ها، داروهای سرکوب گر ایمنی و بیماری های زمینه ایی همچون دیابت، ایذر و بدخیمی ها و ... سبب شده اند که بیماری های قارچی خصوصاً کاندیدیازیس نسبت به گذشته رو به افزایش باشند. در طی یک تحقیق گونه های کاندیدا به عنوان چهارمین عامل از عوامل مرگ و میر ناشی از عفونت های گردش خون به حساب آمده و 35 درصد از موارد عفونت های خونی منجر به مرگ را، شامل شده اند . (36.37).
عامل بیماری قارچی فرصت طلب از جنس کاندیدا می باشد که به صورت همزیست در دستگاه گوارش، مخاطات، پوست انسان و سایر حیوانات بوده و حتی در محیط نیز یافته می شود. این عامل در شرایطی که مقاومت میزبان به صورت موضعی یا سیستمیک به صورت اولیه و یا ثانویه در اثر عوامل مستعد کننده بیماری کاهش یابد، قادر به ایجاد بیماری در هر ناحیه از بدن خواهد بود. وجود محدودیت هایی همچون تعداد کم داروهای ضد قارچی، سمی بودن آنها برای سلول های بدن یا کاهش حساسیت یک سری از گونه های کاندیدا به این داروها، همواره به عنوان معضلات اساسی در درمان بیماری مطرح بوده اند(38).
عفونتهای قارچی واژن در 95-85 درصد موارد در اثر کاندیداآلبیکنس بوجود می آیند . کاندیدا آلبیکنس را میتوان از واژن 20 درصد زنان بدون علامت جدا کرد(74.75).
عفونت های فرصت طلب ناشی از مخمرها در دهه های اخیر اهمیت زیادی یافته است(39).علت این مسئله روند رو به تزاید این عفونت ها از لحاظ بروز و شیوع در جامعه و در بین عفونت های بیمارستانی است . بیماری های ناتوان کننده ای مثل ایدز، دیابت ملیتوس و بدخیمی ها و نیز افزایش کاربرد کاتترهای وریدی، پیوند اعضاء، داروهای ضد سرطان، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و درمان با کورتیکو استروئیدها از جمله زمینه های مساعد کننده ابتلا به عفونت های مخمری است (38).
اهمیت شناسائی عوامل قارچی متنوع این عفونت ها را در چند جهت می توان خلاصه نمود : 1) برخی از اشکال بالینی خاص با برخی از عوامل خاص مرتبط هستند. به عنوان مثال بیماران مبتلا به لوسمی بیشتر به کاندیدا آلبیکنس مبتلا می شوند در صورتی که بیماران واجد تومورهای سخت در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به عفونت های ناشی از کاندیدا گلابراتا هستند. 2) ویرولانس هر کدام از گونه های مخمری با یکدیگر متفاوت بوده و شرط لازم درک پاتوژنز عفونت ها،تعیین هویت عامل علیتی بیماری است .3) گونه های مختلف نسبت به داروهای ضد قارچی حساسیت متفاوتی دارند. به عنوان مثال حساسیت کاندیدا تروپیکالیس کمتر از کاندیدا گلابراتا نسبت به فلوکونازول 32-4 برابر کاندیدا آلبیکنس است. همچنین کاندیدا لوزیتانیا دارای مقاومت نسبی ذاتی به آمفوتریسین B است، پیدا کردن منابع عفونت و درک راه های انتقال بیماری به ویژه در طغیان های بیمارستانی مستلزم شناسائی گونه ها است. (40.41).
1-3 ) مخمرها (Yeasts) :مخمرها قسمت عمده ای از فلور نرمال پوست و سطوح مخاطی را شامل می شوند و هنگامی که میزبان به هر علتی دچار نقص ایمنی شود، موجب عفونت های قارچی فرصت طلب سطحی، جلدی، مخاطی و یا سیستمیک می شوند. عفونت های مخمری از جمله کاندیدیازیس از مهم ترین و شایع ترین عفونت های قارچی فرصت طلب هستند که به صورت حاد، تحت حاد و مزمن در پوست، ناخن، سطوح مخاطی واژن، برونش، ریه و دستگاه گوارش ایجاد می شوند گاهی نیز منتشر شده و کلیه، کبد، ریه و قلب را گرفتار می سازند(11). واکنش میزبان در برابر بیماری از یک التهاب مختصر تا بروز ضایعات چرکی و گرانولوماتوز در تغییر است. در چند دهه اخیر افزایش چشمگیری در عفونت های ایجاد شده توسط این ارگانیسم ها اتفاق افتاده است و افزایش بروز عفونت های فرصت طلب مخاطی و سیستمیک توسط مخمرها با افزایش جمعیت بیماران با سیستم ایمنی ناکارآمد و هم چنین پیشرفت در علم پزشکی و استفاده از روش های درمانی جدید در ارتباط بوده است(42.43).
1-3-1 ) روشهای شناسایی مخمرها :شناسایی مخمرها برای درک روابط اپیدمیولوژیک عفونت - محیط و شناخت مخازن، منابع و منشأ بیماری ضروری است. روش های متعددی از گذشته تا حال برای تعیین هویت مخمرها و در رأس آنها کاندیداها به کار رفته است. این روش ها را کلاً می توان به دو گروه فنوتیپیک و ژنوتیپیک تقسیم نمود. از جمله روشهای گروه اول عبارت است از: مرفولوژی مخمرها در محیط عصاره مالت آگار، روش های جذب و تخمیر قندها ) اجرای این روش ها بسیار متنوع بوده از متدهای قدیمی کشت در لوله های حاوی محیط مایع) روش ویکرهام( تا استفاده از دیسک ها ی قندی)اگزانوگرافی( ، استفاده از کیتهای تجارتی مثل API و بالاخره روش های جدید اتومات مثل سیستم Vitek در تغییر است، روشهای سرولوژی ) مثل سیستم تجارتی (Candida Check، روش کشت روی محیط های رنگ زا مثل (CHROMagar Candida) و روش های دیگر(107.108).
روش های ژنوتیپی نیز متنوع بوده، از جمله می توان به استفاده از پرایمرهای اختصاصی در PCR و
multiplex- PCR ، استفاده از پروب های اختصاصی هرگونه، ،PCR-RFLP ، تعیین توالی نواحی ژنی خاص و real-time PCR اشاره نمود (109).
1-4 ) عفونت فرصت طلب :
اکثر بیمارانی که به عفونت های فرصت طلب مبتلا می شوند به بیماری های زمینه ای وخیم و اختلال دفاع های میزبان دچار هستند. عفونت های فرصت طلب در افراد واجد کفایت ایمنی هم مشاهده می شوند. در حین عفونت ، اکثر بیماران پاسخ های ایمنی سلولی و همورال قابل ملاحظه ای نسبت به آنتی ژن های قارچی نشان می دهند (74).
عفونت کاندیدا می تواند سطحی یا تهاجمی باشد. عفونت سطحی اغلب در پوست یا غشای مخاطی تأثیر می گذارد و می تواند با موفقیت با داروهای ضد قارچی موضعی درمان شوند. با این حال عفونت های قارچی تهاجمی اغلب تهدید کننده زندگی هستند، که احتمالاً به علت روش های تشخیصی ناکارآمد و نامناسب اولیه در درمان داروهای ضد قارچ است(34).
عوامل خطر برای کاندیدیازیس تهاجمی شامل : عمل جراحی ( به خصوص جراحی شکم ) ، سوختگی ، اقامت طولانی مدت در بخش مراقبت های ویژه ، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف و سرکوب کننده های سیستم ایمنی هستند(34).
پیشرفت در عملکردهای پزشکی به عنوان مثال : شیمی درمانی ، پیوند عضو ، دیالیز ، تغذیه تزریقی و کاتاتر وریدی مرکزی همچنین به تهاجم و کلونیزاسیون قارچ ها کمک می کنند. (34).
1-5 ) کاندیدا و کاندیدیازیس :-5-1 ) تاریخچه : در حدود 200 سال زمان نیاز بود تا عامل بیماری تراش، اولین شکل بیماری کاندیدیازیس که توصیف شده است، بدرستی تشخیص داده شود. اولین اشاره به لفظ تراش در سال 1665 میلادی توسط Pepys بوده است، هرچند منبع اصلی و نسخه اصلی اولین توصیف از این بیماری مربوط به بقراط است که در چهارصد سال قبل از میلاد مسیح در دو بیمار آنرا توصیف کرده است(77). در سال 1846 میلادی Berg در یک مطالعه علمی بر روی بیماری، ارتباط بیماری را با قارچها نشان داد. در سال 1839 میلادی Langenbeck عامل بیماری را برای اولین بار جدا کرد و در سال 1847 میلادی، Robin آنرا تحت عنوان Oidium albicans طبقه بندی کرد. این اولین بار بود که لفظ آلبیکنس(به معنای سفید کردن یا سفید شدن) درباره عامل تراش بکار برده شد. در سال 1888 Hansen عامل بیماری در گروه مونیلیا قرار داد. در سال 1923 Berkhout بدلیل آنکه این موجود زنده به وضوح با گونه های مونیلیا تفاوت داشت، نام ژنریک کاندیدا (بر گرفته از یک لغت لاتین به معنای لباس سفیدی که کاندیدا های مجلس سنا در روم باستان بر تن میکردند)، را برای آن پیشنهاد داد. در سال 1931 Benham بدنبال ملاک های تشخیص این قارچ، خصوصیات تشخیصی آنرا تشریح کرد. و در سال 1954 میلادی در هشتمین کنگره گیاه شناسی رسماً کاندیدا آلبیکنس به عنوان عامل بیماری پذیرفته شد. در سالهای 1950 تا 1990مطالعات اغازین انجام شده خصوصا در زمینه تاکسونومی،بیوشیمی و میکروسکوپی بسط یافت(112).
جنبه های بیولوژی مولکولی در طی دهه 80 میلادی با کشف دیپلوئید بودن ژنوم کاندیدا آلبیکنس و وجود هتروزیگوسیتی طبیعی در بین جدایه ها انتشار یافت(113).روشهای ترانسفورماسیون، جداسازی ژنها، حذف ژنها، تایپینگ سوشها و آنالیز کروموزومها گسترش یافت. تعیین توالی اسید های نوکلئیک در ژنوم کاندیدا آلبیکنس کامل شده است و مدارک جدیدی دال بر وجود مرحله جنسی در آن بدست آمده است(114).
کاندیدیازیس بعنوان یک معضل بالینی ، اصولا در بیمارانی که سیستم ایمنی شان به مخاطره افتاده است همچنان باقی مانده است. این اتفاق ناگهانی نبوده است - در حالیکه توجه به کاندیدا آلبیکنس به عنوان مهمترین گونه بیماریزا بیشتر بوده است - اکنون سایر گونه ها از قبیل کاندیدا گلابراتا ، کاندیدا کروزئی و کاندیدا دابلی نینسیس نیز از نظر بالینی اهمیت پیدا کرده باشند. تا حدی این مسئله مربوط به پیشرفت های علمی در این زمینه است. استفاده از فلوکونازول که به عنوان یک داروی جایگزین برای آمفوتریسین B توجهات را به خود جلب کرد، منجر به ظهور برخی از گونه ها به عنوان گونه بیماریزا شد که مقاومت ذاتی یا اکتسابی به این دارو داشتند(115).
1-5-2 ) بیولوژی :جنس کاندیدا شامل حدود 200 گونه متفاوت است ، اما تنها تعداد کمی از گونه ها پاتوژن های فرصت طلب انسان هستند و سبب عفونت میزبان ناتوان یا دارای نقص ایمنی می شوند(115).در واقع 65% از گونه های کاندیدا توان رشد در 37 سانتی گراد را ندارند؛ خصوصیاتی که در واقع برای بیماریزایی یک عامل عفونی لازم است(116).
کاندیدا یک مخمر تخم مرغی کوچک با دیواره نازک و قطرm 4,6 % است و جوانه تولید می کند. ارگانسیم های این جنس درون بافت به 3 فرم هستند. بلاستوپور ، سودوهیف و هیف. کاندیدا به آسانی بر روی محیط کشت ساده رشد می کند. لیز سانترفیوژنی به جدا کردن آن از خون کمک می کند. گونه ها توسط آزمایش بیو شیمیایی ( در حال حاضر توسط وسایل اتوماتیک )یا بر روی آگارهای خاص شناسایی می شوند(116).
از نکات قابل توجه این است که تعداد عوامل بیماریزای کاندیدایی رو به افزایش است که تغییر در طبقه بندی و نیز کشف گونه های جدید نیز در آن دخیل بوده است. بطور مثال کاندیدا گلابراتا در ابتدا در خانواده کاندیدا قرار نداشت و کاندیدا دابلی نینسیس از گونه آلبیکنس جدا شده است. برخی گونه نیز بالقوه برای بیماران درگیر از نظر سیستم ایمنی بیماریزا هستند. گونه های کاندیدا اغلب برای انسان غیر بیماریزا اند و بصورت ساپروفیت در محیط وجود دارند، اما گونه های بیماریزا معمولا از بیماران و یا میزبانهای انسانی و حیوانی گزارش شده اند، بنابراین اعتقاد بر این است کاندیدیازیس منشأ درونی دارد(84).
جنس کاندیدا متشکل از اجرام قارچی هتروژنی است که به شکل مخمری رشد می کنند و اغلب گونه ها در کنار فرم مخمری اشکال فیلامنتی مثل هایف کاذب نیز ایجاد می کنند( جدول -1). اما در
این بین کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا دابلینینسیس ایجاد میسلیومهای حقیقی می کنند و به آنها پلی مورفیک می گویند. در آزمایشگاهها از روی خصوصیات میکروسکوپی و عوامل موثر بر رشد برای تشخیص استفاده می کنند(جدول-2).
بطور معمول از آزمایش ایجاد لوله زایا در محیط سرم، و بررسی ایجاد کلامیدوکونیدی در محیط کورن میل آگار، رشد در محیط کروم آگار کاندیدا و الگوی جذب کربوهیدراتها برای تشخیص گونه ها استفاده می شود.
1-5-3 ) تاکسونومی کاندیدا :در گذشته گونه های جنس کاندیدا بدلیل فقدان مرحله جنسی (تلئومورف) در دسته قارچهای ناقص قرار می گرفتند، از سوی دیگر مرحله جنسی برخی گونه های مختلف بیماریزا و غیر بیماریزا بتدریج توصیف شد اما با این وجود همچنان از نظر تاکسونومیک در دسته قارچهای ناقص قرار می گیرند و با نام آنامورف (مرحله غیر جنسی) نامیده می شوند. اغلب گونه های کاندیدا از نظر جنسی جزء آسکومیستها طبقه بندی می شوند و بررسی توالی ها DNA مراحل جنسی و غیر جنسی ارتباط با آسکومیستها را ثابت می کند. همچنین برخی از خصوصیات درباره گونه های کاندیدا وجود دارد که نشان می دهد به آسکومیستها تعلق دارند. برای مثال، اوره آز منفی، فاقد کپسول، تخمیر کننده، اینوزیتول منفی هستند؛ در دیواره سلولی بتا گلوکان می سازند و توانایی تولید نشاسته و پیگمان کاروتنوئید را بر خلاف بازیدیومیستها ندارند. مرحله جنسی(کونژوگاسیون) در محیط های مثل V8 اگار، محیط عصاره مخمر مالت آگار و محیط McClary’s استات در گونه های هتروتالیک قابل القاء است(115).
1-5-4 ) ژنتیک و بیولوژی مولکولی کاندیدا :مطالعه در سطح ژنوم و DNA کاندیدا آلبیکنس به دلیل این حقیقت که این مخمر بطور ثابت دارای ژنوم دیپلوئید و بدون مرحله جنسی است، دچار اشکال است زیرا ایجاد یک موتانت نیازمند تخریب با حذف ژن یا ژنهای مشابه و همسان در هر دو آلل در ژنوم است، که باعث مشکلات و پیچیدگی در تمام مطالعات بیان ژن و تنظیم ژنی در این موجود زنده شده است. علیرغم این معظلات اطلاعات کاملی درباره بیولوژی این مخمر بدست آمده است و در سایتهای مختلف مربوطه موجود است. صدها توالی DNA در Gene bank database ثبت شده است. پیچیدگی های زیادی در ژنوم کاندیدا وجود دارد؛ کدون سه تایی CUG که بطور نرمال یک رزیدوی لوسین را کد می کند در گونه های کاندیدا سرین را کد می کند. این اختلاف در اثر تغییرات در ساختارهای حلقوی tRNA سرین در کاندیدا می باشد و ممکن است در خاصیت ترموتولرانسی گونه های کاندیدا دخیل باشد. همچنین کدون CTG به لوسین ترجمه می شود در کاندیدا آلبیکنس به سرین ترجمه می شود. با وجود آنکه مرحله جنسی در کاندیدا آلبیکنس شناخته نشده است اما ژنهای همولوگ با ساکارومایسس سرویسیه که در تولید عوامل جفت گیری و سایر عملکرد های مرتبط با میوز دخیل اند یافت شده اند. نقش این ژنها در کاندیدا آلبیکنس شناخته نشده است. البته محتمل بنظر نمی رسد که کاندیدا آلبیکنس دارای مرحله جنسی پنهان یا شناخته نشده ای باشد زیرا ژنوم کاندیدا آلبیکنس بسیاری جهش های ژنی کشنده منفرد است که با یک الل دیپلوئید عملکردی و اصلی به توازن رسیده اند. در واقع یک سازماندهی مجدد ژنی جایگرین مرحله جنسی حقیقی در کاندیدا آلبیکنس شده است (117.118).
کاندیدا آلبیکنس دارای هشت کروموزموم دوتایی است که از یک تا 7 نامگذاری شده اند، بعلاوه یک کروموزم R که از نظر اندازه بسیار متغیر است. تعداد کروموزوم در برخی از گونه های دیگر نیز شناسایی شده است، در کاندیدا گلابراتا و کاندیدا پاراپسیلوزیس 14، در کاندیدا گیلرموندی و کاندیدا کروزئی 8، کاندیدا کفیر 18 و در کاندیدا تروپیکالیس 12 می باشد. کاندیدا تروپیکالیس نیز همانند کاندیدا آلبیکنس ژنوم دیپلوئید دارد ولی کاندیدا گلابراتا هاپلوئید است. اندازه کروموزموم ها از Mb 0.5 تا 4.5 است و در تمام گونه ها بجز گلابراتا اندازه آنها از ساکارومایسس بزرگتر است(119).
1-5-5 ) ریخت شناسی و شناسایی کاندیدا :
گونه های کاندیدا در محیط کشت یا بافت به صورت سلول های مخمری بیضی شکل ( به اندازه 6-3 میکرومتر ) رشد می کنند. همچنین هنگامی که جوانه های آنها به رشد خود ادامه می دهند ولی از یکدیگر جدا نمی شوند، ریسه های کاذب تشکیل می شوند، و زنجیره هایی از سلول های دراز به وجود می آورند که در محل تیغه های بین سلولی، فشرده یا منقبض شده اند. (119).
1-5-6 ) ایمنی در مقابل کاندیدا :
اساس مقاومت در مقابل کاندیدا پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است. پاسخ های ایمنی با واسطه سلولی، به ویژه سلول های CD در کنترل و مهار کاندیدا جلدی - مخاطی اهمیت فراوانی دارند و احتمالاً نوتروفیل ها برای مقاومت در برابر کاندیدیاز سیستمیک ضروری و حیاتی هستند (115).
1-5-7 ) کاندیدیازیس :کاندیدیازیس طیفی از بیماری های قارچی فرصت طلب است که در افراد مستعد به شکل عفونت های سطحی ساده تا عفونت های سیستمیک ایجاد می شود(26). این عفونت به صورت حاد، تحت حاد و مزمن در پوست، ناخن، مخاط دهان و واژن، برنش، ریه و دستگاه گوارش ظاهر می گردد و در حالت سیستمیک، سایر اعضای بدن از قبیل کلیه، کبد، قلب و سایر قسمت های دیگر بدن را آلوده می نماید (68). این ارگانیسم همه جا در طبیعت حضور دارند و بر روی اشیاء بی جان ، درون غذاها و بر روی حیوانات یافت می شوند و همزیست های نرمال انسان هستند (68). گستره این بیماری ها از عفونت های سطحی و مخاطی ساده تا عفونت های سیستمیک خطرناک و حتی عفونت های منتشره کشنده ، کشیده شده است .عوامل علیتی بیماری ، قارچ های مخمری متعلق به جنس کاندیدا می باشند.
اگرچه موارد کاندیدیاز از زمان های گذشته در بیماران ناتوان توصیف شده است، اما ظهور گونه های کاندیدا به عنوان پاتوژن های شایع انسانی مربوط به زمان، معرف رویکردهای درمانی مدرن است که مکانیسم های دفاعی طبیعی میزبان را سرکوب می کنند. از میان این پیشرفت های نسبتاً اخیر، مهمترین آنها مصرف مواد آنتی باکتریال است که فلور میکروبی نرمال انسان را تغییر می دهد (45).
امروزه کاندیدیازیس از بیماری های مهم عفونی مطرح در جهان است و در حدود 25 تا 50 درصد عفونت های بیمارستانی در بخش مراقبت های ویژه و 8 تا 15 درصد کل عفونت های بیمارستانی را کاندیدیازیس تشکیل می دهد (69).
در حقیقت سیستم نظارت عفونت های بیمارستانی ملی ( NNISS ) گزارش داده اند گونه های کاندیدا به عنوان پاتوژن های جریان خون بیمارستانی هستند. تخمین زده اند که میزان مرگ و میر بالاتر از 45% است که احتمالاً به دلیل تشخیص ناکارآمد و درمان ضد قارچی نامناسب اولیه است (34).
اغلب افراد) نه همه ( این قارچ را در زمان تولد در طی عبور از کانال زایمان کسب می کنند. قارچ در بدن فقط بصورت کلنی و در تعادل با سایر میکروارگانیسمها زندگی میکند و بصورت ساپروفیت شایع روی سطوح مخاطی بویژه دهان، دستگاه گوارشی و واژن دیده می شود، اما عوامل مختلف می توانند این تعادل را بهم زده و منجر به بروز بیماری علامت دار پیشرونده فعال گردند (70.71).
عوامل متعددی نظیر چسبندگی، مداومت تماس، دیمورفیسم، تشکیل جرم تیوب، حساسیت تماسی، تغییرشکل فنوتیپی، تداخل با سیستم میزبان، سینرژیسم با باکتری ها و تولید هیدرولازها یا سایر متابولیت ها به عنوان عوامل ویرولانس کاندیدا آلبیکنس اشاره شده اند (72).
اگرچه کاندیدا آلبیکنس شایع ترین عامل کاندیدایی مسئول عفونت در اشکال بالینی مختلف کاندیدیازیس بوده و هست، ولی گونه های دیگر متعلق به جنس کاندیدا از جمله کاندیدا
تروپیکالیس، کاندیدا گلابراتا، کاندیدا پاراپسیلوزیس، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا گیلیرموندی و غیره نیز کم و بیش از بیماران جدا می شوند. اهمیت گونه های غیر آلبیکنس در سال های اخیر به واسطه بروز مقاومت نسبی در بعضی از این گونه ها نظیر کاندیدا تروپیکالیس و کاندیدا گلابراتا نسبت به برخی از داروهای ضد قارچی زیادتر شده است (39.44.46).
با معرفی داروهای ضد قارچی، علل عفونت های کاندیدا از غلبه بودن تقریباً کامل کاندیدا آلبیکنس گفته می شود. در حال حاضر گونه های غیر کاندیدا آلبیکنس تقریباً نیمی از همه موارد کاندیدمی و کاندیدیاز منتشر شده از طریق هماتوژن را تشکیل می دهند، تشخیص این تغییر از نظر بالینی حائز اهمیت است چرا که گونه های مختلف از نظر حساسیت به گونه های ضد قارچ جدیدتر با هم تفاوت دارند (32).
شواهدی وجود دارد که کاندیدا پاراپسیلوزیس مقاوم به عوامل ضد قارچی امکان انتقال عفونت های بیمارستانی را در محیط های بیمارستانی از طریق دستان پرسنل بیمارستان، وسایل داخل رگی و مایعات، افزایش می دهد(30.21).این موضوع باعث افزایش وفور نسبی این گونه ها می گردد، ضمن این که تعیین فراوانی گونه های مسئول عفونت ها از نقطه نظر اپیدمیولوژیک و کنترل عفونت ها به خصوص در عفونت های بیمارستانی ناشی از کاندیداها حائز اهمیت است.
گونه های کاندیدا به عنوان چهارمین عامل عفونت زای بیمارستانی در آمریکا گزارش شده اند (28.29).در کشورهای توسعه یافته، که تجهیزات درمانی به طور رایج مورد استفاده قرار می گیرند گونه های کاندیدا در حال حاضر از شایع ترین پاتوژن های بیمارستانی هستند (46). بیماری کاندیدیازیس سیستمیک در حال حاضر یکی از بیماری هایی است که دارای میزان مرگ و میر بالایی بوده (48). و هم چنین باعث اقامت طولانی افراد مبتلا در بیمارستان ها و تحمیل هزینه های سنگین درمان می شود.
جدول 1- برخی از گونه های بیماریزای کاندیدا و نام مرحله جنسی آنهاSexual(teleomorph) Species(anamorph)
Not described C. albicans
Not described C. tropicalis
Not described C. glabrata
Not described C. parapsilosis
Issatchenkia orientalis C. krusei
Pichia guilliermondii(ohmerii) C. guilliermondii
Kluyveomyces marxianus C. kefyr
Not described C. viswanathii
Clavisopora lusitaniae C. lusitaniae
Not described C. dubliniensis
Debaryomyces hansenii C. famata
Not described C. inconspicua
Pichia jadanii C. utilis
Pichia norvegensis C. norvegensis
Yarrowia lipolytica C. lipolytica
جدول2- مشخصات مورفولوژیک گونه های بیماریزای پر اهمیت کاندیدا
CHROM agar Pseudohyphae 1 Germ tube Chlamydospore Species
Green/blue + + + C. albicans
Dark blue/ blue grey, with dark halo + - -/+ C. tropicalis 2
White, pink-purple 4_ - - C. glabrata
White, pale pink + - - C. parapsilosis
Pale pink, purple, rough +/- - - C. krusei 3
Dark green + + + C. dubliniensis
Pale pink, purple Primitive - - C. guilliermondii
Pink, grayish purple Variable - - C. lusitaniae
Pink, purple + - - C. kefyr
White pink Primitive - - C. inconspicua
White, light pink, purple Primitive - - C. famata
بررسی وجود هایف بر روی محیط کورن میل اگار حاوی توئین 80
در شرایط خاص توانایی ایچاد کلامیدوکونیدی دارد.
کاندیدا کروزئی و کاندیدا اینکانس پیکوآ از نظر فنوتیپی به هم بسیار نزدیک هستند.
کاندیدا گلابراتا در صورتیکه در محیط سنتتیک low-ammonium dextrose agar رشد داده شود ایجاد سودوهایف می کند.
در بین گونه های مخمری با اهمیت از نظر پزشکی، کاندیدا آلبیکنس قادر است در اشکال و فرم های مختلف رشد یابد. کاندیدا آلبیکنس قادر است اشکال مخمری گرد، بلاستوکونیدی جوانه دار، میسلیوم کاذب کوتاه و یا بلند و میسلیوم حقیقی ایجاد می کند بطوریکه اصطلاح پلئومورفیسم را درباره آن بکار می برند. همچنین کاندیدا آلبیکنس تحت شرایط رشد مناسب قادر به ایجاد کلامیدوکونیدی است (120).
1-5-7-1 ) عفونتهای ایجاد شده در اثر گونه های کاندیدا :گونه های کاندیدا مسبب انواع عفونتهای قارچی در بدن انسان و حیوانات می شوند. جدول- 3 عفونتهای کاندیدایی و عوامل مستعد کننده آن را آورده است.
جدول- 3 مروری بر انواع عفونتهای کاندیدایی و عوامل مستعدکننده آنهانوع بیماری فاکتور مستعد کننده نوع بیماری فاکتور مستعد کننده
ولوواژنیت
داروهای ضدبارداری خوراکی، دیابت، حاملگی
آنتی بیوتیک درمانی
کورتیکوستروئید درمانی عفونت مجاری ادراری سوند های ادراری
انسداد ادراری
جراحی مجاری ادراری
دیابت ملیتوس
ازوفاژیت کورتیکوستروئید درمانی سیستمیک، ایدز، سرطان
پیوند های بافتی و سلول بنیادی اندوکاردیت جراحی وسیع
اندوکاردیت یا بیماری دریچه ای باکتریایی قبلی، اعتیاد تزریقی
کاتتر اعصاب مرکزی بلند مدت
عفونتهای تحتانی دستگاه گوارش سرطان، جراحی پریکاردیت جراحی تروماتیک،سرکوب ایمنی
عفونتهای دهانی و حلقی افزایش سن، دندان مصنوعی
دیابت، آنتی بیوتیک درمانی
رادیوگرافی سزطان سر و گردن
کورتیکوستروئید درمانی استنشاقی یا سیستمیک شیمی درمانی، ایدز
بدخیمی های خونی، سوءتغذیه
پیوند های بافتی و سلول بنیادی عفونت منتشره از خون پیوند عضو، کلونیزاسیون
استفاده بلند مدت آنتی بیوتیک
جراحی شکمی، تغدیه تزریقی، همودیالیز، سرکوب ایمنی بستری بودن در ICU، پیوند کبد و سلول بنیادی
عفونت پوست و ناخن رطوبت موضعی، شستشو و برخورد زیاد با آّببیماری عروق محیطی عفونت دستگاه اعصاب مرکزی جراحیCNS ، شانت ونتریکو پریتونئال
کاندیدیازیس جلدی مادرزادی اجسام خارجی داخل رحمی، نارس بودن نوزاد عفونت استخوان و مفاصل تروما، پای دیابتیک، تزریق درون مفصلی
کاندیدیازیس جلدی و مخاطی مزمن نقص در سلولهای T لنفوسیت عفونت شکمی جراحی شکمی، پانکراتیت
دیالیز پریتونئال گردشی مداوم
پرفوراسیون عودکننده
پنومونی آسپیراسیون عفونت چشمی تروما و جراحی
1-5-7-2 ) کاندیدا آلبیکنس :کاندیدا آلبیکنس یک قارچ طبیعی ساکن حیوان های خو نگرم و انسان ها است (110). کاندیدا آلبیکنس از مهم ترین قارچ های پاتوژن فرصت طلب است که معمولاً به عنوان یک کامنسال ( هم غذا ) در دستگاه گوارش، دستگاه تناسلی و در دهان و فلور ملتحمه مستقر است، و وقتی که میزبان ناتوان یا تسلیم بیماری می شود سبب عفونت می شوند (34). این قارچ بسته به طبیعت میزبان، دو گروه عفونت را به وجود می آورد: عفونت های سطحی) مانند: دهانی، مهبلی وکاندیدیازیس جلدی ( که در افراد سالم هم دیده می شود، عفونت های عمقی) مانند: ریوی، گوارشی، ادراری و کاندیدمی( که در افراد با اختلال شدید ایمنی رخ می دهد. عوامل مهارکنندۀ سیستم ایمنی مثل : شیمی درمانی در بیماران سرطانی، پرتودرمانی، استفاده ازآنتی بیوتیک های وسیع الطیف، ایدز، دیابت شیرین و... موجب مهاجم شدن این قارچ ها می شوند (111).
کاندیدا آلبیکنس یک قارچ دو شکلی هست که به هر دو شکل مخمری بلاستوپور که مسئول انتقال و کلونیزاسیون بی علامت بوده و میسلیا ( فیلامنتسوسی) یا به عنوان هیف و یا هیف کاذب که از جوانه زدن بلاستوپور تولید و کولونیزاسیون را تشدید و تهاجم بافتی را تسهیل می نماید، رشد می کند. برای ایجاد بیماری، چسبندگی به سلول های اپی تلیال ضروری است و کاندیدا آلبیکنس بیشترین میزان چسبندگی را نسبت به همه مخمرها دارد (5).
کاندیدا آلبیکنس می تواند در مدت زمان کوتاهی از آغاز رشد و تنها در یک سیکل سلولی، تغییرات آشکاری را در مورفولوژی خود به وجود آورد و اشکالی مثل کروی، بلاستوکونیدی، هیف حقیقی و هیف کاذب تولید کند(1). دیمورفیسم به کاندیدا آلبیکنس توانایی تبدیل از شکل کومنسال به بیماری زا را می دهد، چنان که شکل میسلیومی آن باعث بیماری زایی بیشتر و ظهور ترکیبات آنتی ژنی خاص می شود. البته شکل مخمر کاندیدا نیز همانند شکل میسلیومی قادر به نفوذ در سلول های پوششی واژن است (36).
تغییرات فنوتیپی کاندیدا آلبیکنس که در نتیجه جهش ژنی صورت می گیرد، باعث تطابق بیشتر با محیط اطراف می شود. این تغییرات فنوتیپی همچنین باعث تبدیل کلونی سفید به کلونی کدر در کاندیدا آلبیکنس می شود. در چنین استرین هایی، ژن های تنظیم کننده ای کشف شده اند که نسخه برداری از DNA خاصی را کنترل کرده، باعث دیمورفیسم می شوند (36).
1-6 ) ولوواژینیت کاندیدائی :ولوواژینیت کاندیدائی یک عفونت شایع دستگاه تناسلی زنان است که توسط گونه های کاندیدا ایجاد شده و پس از واژینوز ناشی از باکتری های بی هوازی در مقام دوم قرار دارد. 75 درصد زنان حداقل یکبار در طول عمرشان این بیماری را تجربه می کنند. این بیماری ممکن است به صورت حاد، مزمن و یا عود
کننده تظاهر نماید. اغلب زنان به فرم حاد بیماری مبتلا می گردند (49.50). این عفونت در دختر بچه ها و خانم های مسن نادر است و بیشتر در زنان جوان و میان سال دیده می شود.
تعدادی از زنان ، به موارد مزمن و عودکننده واژینیت کاندیدائی مبتلا می شوند که بر کیفیت زندگی آنها مؤثر بوده و تأثیر بسیار زیادی در انتقال بیماری به شرکای جنسی خود دارند . با وجود تعدادی از فاکتورهای حائز اهمیت در عفونت مزمن، دو نظریه مهم در پاسخ به این سوال که چرا بعضی از زنان مبتلا به اشکال مزمن بیماری می شوند، نیز وجود دارد:
-1 کسب عفونت مجدد از شریک جنسی یا از منبع دیگر عفونت در بدن.
-2 عود مجدد عفونت واژینال در نتیجه درمان ناکامل (103).
در حالی که در 15-5 درصد موارد بیماری به فرم عود کننده آن " Recurrent vulvovaginal candidiasis" دیده می شود (RVVC). RVVC به حالتی گفته می شود که علایم بیماری در طول یک سال حداقل 3 بار یا بیشتر تکرار گردد(34.35).علایم بالینی این بیماران ممکن است شدید و همراه با تحمل رنج و ناراحتی قابل ملاحظه ای برای آنان باشد (49.51).
تا سن 25 سالگی، تقریباً نیمی از تمامی زنان جوان دست کم یک بار به واژینیت کاندیدائی مبتلا می شوند (99).
ولوواژینیت کاندیدایی به عنوان یک بیماری مهم در زنان باردار، مبتلایان به دیابت، استفاده کنندگان از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و داروهای ضد بارداری بروز می کند و مقاومت نسبتاً بالایی به داروهای رایج از خود نشان می دهد(8).
1-6-1 ) علایم ولوواژینال :علایم محلی ولواژینال شامل ارتیم و ادم لابیا و پوست فرج و احتمالا" ضایعات پوستولر پاپولر محیطی نیز مشاهده می گردد . واژن ممکن است ارتیماتوز و دارای ترشح سفید و چسبناک باشد و در بیش از 80 درصد موارد اشکال جوانه ای یا ملیسیوم قارچ وجود دارد(12).
این بیماری در اثر رشد غیر طبیعی مخمرها در مخاط دستگاه تناسلی زنان ایجاد می شود . این بیماری یکی از مشکلات زنان در سنین باروری می باشد (83). اگر چه علایم و نشانه های ولوواژینیت کاندیدیایی معمولاً غیراختصاصی می باشد، اما شایع ترین علامت خارش ناحیه واژن است که اغلب در طول دوره قبل از قاعدگی شدیدتر می شود (84.85). خارش وسیع و التهاب با تهاجم جزئی به سلولهای اپیتلیال مطرح کننده این است که توکسین های خارج سلولی یا آنزیم های مترشحه از قارچ ممکن است ایجاد کننده علائم تحریکی در ولوواژینیت کاندیدیایی باشد.
در این بیماری سوزش ادرار بسیار شایع بوده و ترشحات واژن افزایش می یابد (100). ترشحات گاهی می توانند حالت آبکی داشته باشند. مقاربت دردناک و سوزش ادرار به علت تماس ادرار با ولو ملتهب از علایم دیگر می باشد.
این بیماری با ترشحات زرد شیری، غلیظ و غشا کاذب خاکستری در سطح مخاط واژن همراه است(15). میزان ترشحات در بیماران مختلف، متفاوت است ومعمولاً ترشحات به صورت تکه های سفید و پنیری شکل دیده می شود (84.86). از علائم بالینی ادم، قرمزی و شقاق ولو بوده و دیواره واژن قرمز رنگ با پلاک های چسبنده خشک و سفید و دلمه ای دیده می شود (101.102).
هرچند وجود علا یم خارش و سوزش را حدس قوی بر وجود عفونت ولوواژینیت کاندیدایی می دانند با این وجود این علا یم قادر به افتراق نوع عودکننده و حاد بیماری تنها بر اساس علا یم بالینی و به طبع انتخاب پروتکل درمانی مناسب نیست (98). لذا تشخیص به موقع و صحیح بیماری و عوامل آن علاوه بر رفع علائم بالینی بیماری و آسایش جسمی و روانی بیمار می تواند از درمان های تجربی بیمار که باعث بروز مقاومت دارویی و صرف هزینه بیشتر برای بیماران می شود جلوگیری نماید.
pH واژن در این بیماری معمولاً نرمال بوده5 ) (pH=4 -4/ و بیماران معمولا از بوی نامطبوع شاکی نیستند (84).
1-6-2 ) مراحل بیماری زایی کاندیدا :جهت پاتوژن بودن کاندیدا باید سه مرحله زیر طی شود (83).
الف – مرحله چسبندگی به غشاء سلول های اپی تلبوم مهبل
ب - مرحله جوانه زدن ، بلاستواسپور ، میسیلیوم و یا گسترش هیف ها
پ - تهاجم به اپی تلیوم
ارگانیسم های کاندیدا قادر به شناسایی گیرنده های روی غشای سلولهای اپی تلیوم مهبل هستند و می توانند به گیرنده فسفولیپید – فیبرونکتین متصل شوند. چسبندگی یا اتصال بلاستواسپور به علت وجود پروتئینی در غشای سلول قارچ است که قبلا" به نام ادهسین ( مشابه اینتگرین ) خوانده می شد. این پروتئین قادر است خودش را به گیرنده روی سطح سلول های اپی تلیوم مهبل متصل کند . بر اساس تحقیقات آزمایشگاهی ، در چسبندگی و یا اتصال کاندیدا به سلول های اپی تلیال مهبل تفاوت های فردی دیده شده است و این نشان می دهد که برخی زنان نسبت به برخی دیگر استعداد بیشتری برای ابتلاء به عفونت کاندیدای مهبلی دارند (83).
پس از آن که میسلیوم گسترش یافت، کاندیدا قادر به نفوذ و تهاجم به سلولهای سطح مهبل می باشد و تهاجم به اپی تلیوم، باعث آزاد شدن چند ماده از جمله پروستاگلاندین ها و برادی کینین می شود و تغییرات التهابی را ایجاد می کند که این مرحله ممکن است منجر به ادم، قرمزی و افزایش ترشحات و ریزش سلولی شود عامل دیگری که باعث تهاجم بافتی می شود، افزایش بلاستواسپورها می باشد (83). کاندیدا به ندرت در بافت های عمیق تر نفوذ می کند و باعث عفونت سیستمیک می شود و معمولا" به سلولهای اپی تلیال مهبل یا اپیدرمیس فرج حمله می کند (131).
عوامل مختلفی ممکن است در رشد بیش از حد این ارگانیسم و پاتوژن شدن آن نقش داشته باشد که به شرح آن پرداخته می شود .
1-6-3 ) عوامل مربوط به پاتوژن :در موارد حاد بیماری، کاندیدا آلبیکنس عامل بیش از 80 درصد موارد عفونت است و نقش گونه های غیر آلبیکنس در ایجاد بیماری کمتر است. در حالی که در مبتلایان به RVVC در مقایسه با فرم حاد بیماری گونه های غیر آلبیکنس دارای نقش بارزتری هستند (35.36).
کاندیدا برای کلونیزاسیون، ابتدا نیاز دارد که به سلول های پوششی واژن بچسبد. ژرمیناسیون کاندیدا باعث کلونیزاسیون بیشتر و افزایش تهاجم به بافت واژن می شود. از جمله فاکتورهای بیماری زایی کاندیدا می توان از آنزیم های پروتئولیتیک، سموم قارچی، فسفولیپاز و توانایی استفاه از آهن نام برد(2).
افزایش سن، خود درمانی و استفاده ناصحیح از ترکیبات ضد قارچی، از عوامل مؤثر در ایجاد واژینیت های عود کننده غیر آلبیکنسی با عوامل کاندیدا گلابراتا و کاندیدا تروپیکالیس هستند که این انواع غیر آلبیکنسی معمولا به درمان های متداول، مقاوم هستند (84).
براساس مطالعات بعمل آمده بعضی از گونه های غیرآلبیکنس خصوصاً گونه گلابراتا نسبت به داروهای ضدقارچی مقاومت نشان می دهند (22.35.37). این امر لزوم تعیین گونه عامل بیماری را در کنترل و درمان صحیح بیماری نشان می دهد. از طرف دیگر مطالعات اپیدمیولوژیکی نیز نشان دهنده توزیع متفاوت گونه های آلبیکنس و غیر آلبیکنس در مناطق مختلف جغرافیایی است (38). بنابراین با توجه به غیراختصاصی بودن علایم بالینی و وجود گونه های مقاوم و مشکلات درمانی در بیماران مبتلا به واژینیت کاندیدایی و به خصوص در مبتلایان به RVVC و نیز محدود بودن مطالعات انجام شده در این زمینه در ایران، این مطالعه با هدف تعیین نحوه توزیع گونه های آلبیکنس و غیرآلبیکنس در بیماران مبتلا به واژینیت حاد و RVVC جهت دستیابی به یک روش تشخیصی سریع و قطعی گونه های درگیر صورت گرفته است تا بتوان با تشخیص صحیح و درمان مناسب واژینیت های کاندیدایی از مشکلات و عوارض این بیماری شایع زنان تا حد امکان جلوگیری به عمل آورد.
از دلایل مهم ایجاد بیماری واژینیت کاندیدایی عودکننده، حذف ناقص کاندیدا از واژن پس از درمان ضدقارچی است، هر چند ممکن است علایم بالینی و التهابات بیمار کم شود، اما ارگانیسم به تعداد کم در واژن میماند و منجر به ناقل شدن بیمار می گردد (76). هنگامی که شرایط هورمونی و فیزیولوژیک نرمال میزبان تغییر یابد، کلنیزاسیون ارگانیسم افزایش پیدا کرده و باعث بروز علایم بالینی جدید در فرد می گردد (77).
1-6-4 ) عوامل مربوط به میزبان :الف - آنتی ژن لوئیس :
زنانی که حامل آنتی ژن لوئیس ( گلیکو پروتئینی که ممکن است مانع باند شدن کاندیدا به موکوس مهبل شود ) نیستند در معرض خطر بیشتری برای ابتداء به عفونت کاندیدای مهبلی و فرج راجعه هستند (132).
ب - عوامل پزشکی :
بیماری دیابت یا متابولیسم غیر طبیعی گلوکز :
افزایش سطح گلوکز در ترشحات مهبل و ادرار پیشگویی کننده کاندیدیاز در زنان می باشد . زنان با کاندیدایاز راجعه ، سطح قند ادرار بالاتری را نسبت به زنان سالم دارند (133).
از طرفی دیگر دیابت باعث کاهش کیفی ایمنی سلولی و شیوع بیشتر ابتلاء به کاندیدیازیس می شود(135).
برخی زنان با ولوواژنیت کاندیدایی راجعه ، عود آن را به بی احتیاطی در رژیم غذایی مانند شیرینی جات ، نوشیدنی های شیرین که به طور گذرا باعث گلیکوزوری می شود نسبت می دهند (103). گر چه نقش رژیم کربوهیدرات کم در اداره عفونت کاندیدایی مهبل و فرج هنوز مورد بحث است . بیماران دیابتی به درمان های ضد قارچی ، پاسخ کمتری می دهند و نوع عفونت آنها بیشتر کاندیداگلابرتا می باشد (132).
آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف :
یکی از علل افزایش میزان عفونت و کلونیزاسیون کاندیدا آلبیکنس آنتی بیوتیک های وسیع الطیف است (133). این داروها چه به صورت سیستمیک و یا موضعی فلور طبیعی لاکتوباسیل را ریشه کن کرده و به این ترتیب باعث رشد قارچ و اتصال و جوانه زدن آن می شود . تراکی لاکتوباسیل ها مانع چسبندگی اسپورها (هاگ ها ) به گیرنده های سطح سلولهای اپی تلیوم مهبل می شود . بنابراین با کاهش سطح طبیعی لاکتوباسیل های مهبل ، عفونت کاندیدای مهبلی افزایش دارد . به طوری که در نمونه ترشحات مهبلی این بیماران کاهش تعداد لاکتوباسیل گزارش شده است (83). همچنین درمان با آنتی بیوتیک با مخدوش کردن فلور طبیعی مدفوع ممکن است باعث افزایش پرو لیفراسیون قارچ های روده ای شود و افزایش این منبع ذخیره ای قارچی ممکن است باعث کلونیزاسیون قارچ مهبل شود (134).
آنتی بیوتیک هایی که بیشتر باعث کلونیزاسیون می شوند شامل آمپی سیلین تتراسیکلین ، سفالو سپورین ها و آنهایی که کمتر باعث کلونیزاسیون می شوند سولفونامیدها هستند (133.135).
عوامل کاهش دهنده سیستم ایمنی ( اولیه یا القا شده توسط دارو ) :
بیمارانی که کاهش سطح ایمنی دارند کاندیدیاز عود کننده شدیدی را نشان می دهند . به نظر می رسد که آنتی بادی های در جلوگیری از رشد و گسترش ارگانیسم های ساپروفیت نقش داشته باشند. اثرات محافظت کننده آنتی بادی های هومورال سیستمیک به خوبی شناخته نشده است . احتمالا" آنتی بادی های موضعی از نوع LgG مهم باشند . چرا که در عفونت های کاندیدایی فعال کاهش سطح این نوع آنتی بادی ها دیده شده است .
ایمنی سلولی نقش مهمی را در مکانیسم های دفاعی میزبان در برابر کاندیدا بازی می کند .کاهش اینترفرون Y تولید شده توسط لنفوسیت ها مانع جوانه زدن میسلیا می شود این یافته نشان می دهد که عامل کلیدی در موارد کاندیدیازیس راجعه ، کاهش ایمنی سلولی است (83).
مکانیسم دیگری که در عفونت کاندیدایی مهبل و فرج نقش دارد مربوط به مصونیت ذاتی میزبان و یا نقصان های دیگر می باشد .بنا بر یک نظریه فروکش کردن مکانیسم تنظیمی ایمنی موضعی و سیتوکینین ، منجر به افزایش حساسیت به عفونت راجعه کاندیدایی مهبل و فرج می شود . این یافته که سلولهای اپی تلیال مهبلی جمع شده از زنان سالم فعالیت ضد کاندیدایی را در آزمایشگاه نشان می دهد و این فعالیت در سلولهای زنان با عفونت راجعه کاندیدایی مهبل و فرج کاهش دارد نشان می دهد که فاکتورهای ذاتی دیگر میزبان نقش مهمی را در پیشگیری از عفونت قارچی بازی می کند (132).
از آنجایی که ایمنی طبیعی عفونت کاندیدایی ، به طور بر جسته ایمنی سلولی تعدیل شده است . استفاده از داروهای کورتیکوستروئید و سایر داروهای مشابه ، حساسیت به کاندیدیاز مهبل را افزایش می دهند (133). سایر عواملی که باعث تضعیف سیستم ایمنی می شوند مانند بیماری لوپوس اریتماتوز ، سرطان ، مریض ناتوان در بستر خوابیده ، پیوند کلیه یا سایر اعضاء ، سابقه چند بار ترانسفوزیون خون ، شیمی درمانی ، مصرف آنتی هیستامین ها ، استفاده از مشروبات الکلی و همچنین نیکوتین موجود در خانیات ، کمبود آهن ، ویتامین B12، روی و فولات، نامنظم بودن دوره قاعدگی، می توانند سبب عفونت کاندیدایی شوند (40.132).
نامنظم بودن دوره قاعدگی ، از دو جهت خطر ابتلاء به عفونت کاندیدایی را افزایش می دهد اول اینکه به علت تغییرات هورمونی شخص می تواند در معرض عفونت قرار بگیرد . دوم اینکه عوارض و ناراحتی های همراه با قاعدگی از جمله خستگی ، درد کمر ، خونریزی های زیاد و کاهش مقاومت بدن در ابتلاء به عفونت کاندیدا موثر خواهد بود (136.138).
ج- عوامل رفتاری :
رفتارهای جنسی :
میزان ابتلاء به عفونت کاندیدایی مهبل با شروع فعالیت جنسی افزایش دارد. همچنین بین عفونت کاندیدایی مهبل و تماس جنسی از طریق دهان ارتباط وجود دارد (137). مقاربت های خشن، تحریک جنسی در حین قاعدگی از علل مساعد کننده و رشد قارچ می باشند. مقاربت خشن و آسیب به مخاط مهبل و خراشیدگی این ناحیه باعث تغییر PH این ناحیه شده و زمینه را برای رشد قارچ فراهم می سازد (49).
در مطالعه کار آزمایی بالینی اخیر که توسط فوکس من بر روی 85 دانش آموز با عفونت کاندیدایی مهبل و فرج انجام شد و گزارش شد که نزدیکی های مکرر (7 بار یا بیشتر در هفته ) قویترین عامل خطر بوده است که طبق گزارش آدز نسبت آنها در مقابل با دانشجویان مرکز تندرستی که نزدیکی نداشته اند 3/4 برابر بوده است (48).
روش های پیشگیری از بارداری :
استفاده از وسایل جلوگیری از بارداری داخل رحمی استفاده از دیافراگم و اسپرم کش ها و مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی ممکن است ابتلاء به عفونت کاندیدایی مهبل نقش داشته باشند (132).
شیوع عفونت کاندیدایی مهبل در بین استفاده کنندگان وسایل جلوگیری از بارداری داخل رحمی افزایش دارد که ممکن است به علت افزایش ترشحات ناشی از آلودگی جسم خارجی و افزایش کلونیزاسیون قارچی باشد (134).
مطالعات زیادی نشان داده است که شیوع عفونت کاندیدای مهبل در زنانی که از قرص های جلوگیری از بارداری استفاده می کنند افزایش دارد (135).
همچنین بیان شده است که قرص های ضد بارداری ، باعث تغییر سیستم ایمنی و افزایش پادتن ها و کاهش تجمع لنفوسیست ها در دهانه رحم میشود و به این ترتیب منجر به کاهش مقاومت نسبت به عفونت های کاندیدایی می شود (69).
درمان با استروژن نیز ممکن است در ابتلاء زنان یائسه به عفونت راجعه کاندیدایی مهبل و فرج اثر داشته باشد به خصوص زمانی که همراه با مصرف آنتی بیوتیک ها باشد در معرض خطر بیشتری برای ابتلاء هستند (132). استروژن بر روی سطح کربو هیدرات و سلولهای پوششی مهبل اثر گذاشته و منجر به افزایش چسبندگی کاندیدا به سلولهای پوششی مهبل می شود (83).
دوش های مهبلی و عوامل بهداشتی :
اسپینلو و همکاران (1995) بیان کردند که دوش مهبلی عامل خطری است برای ابتلاء به عفونت کاندیدای مهبلی راجعه که به وسیله کاندیدا گلابرتا ایجاد شده است (132).
به نظر می رسد که افزایش رطوبت سطح خارجی دستگاه تناسلی ، پیشگویی کننده عفونت قارچی و عود بیماری و تاخیر در درمان عفونت قارچی زنان باشد (133). ارگانیسم کاندیدا فقط وقتی به طور طبیعی قادر به نفوذ در پوست می باشد که پوست مرطوب باشد (134).
لباس زیر تنگ و نایلونی از عوامل دیگری هستند که باعث ابتلاء و عود عفونت کاندیدایی مهبل و فرج می شود (83). عقیده بر این است که پوشیدن شلوارهای تنگ ، جریان هوا را در اطراف فرج شدیدا" محدود می کند بنابراین باعث ایجاد یک محیط گرم و مرطوب می شود که برای رشد کاندیدا ایده آل است (134). پوشیدن 1 لایه لباس زیر زنانه نایلونی ، معادل پوشیدن 3 لایه جداگانه لباس نخی می باشد که این امر باعث محدود شدن تبخیر و رطوبت ناشی از فعالیت روزانه می شود (133).
مطالعات نشان داده است که استفاده از پدهای بهداشتی در دوران قاعدگی ، میزان کشت مثبت را افزایش می دهد . نگهداری طولانی مدت تامپون در مهبل نیز ممکن است سبب پیدایش این عفونت شود (133).
کلر داخل استخرهای شنا ، مخاط مهبل را تحریک و باعث افزایش شدت علایم می شود . صابون های معطر ، نرم کننده های کارخانه ای ، سفید کننده های شیمیایی و اسپری های خوشبو کننده به علت داشتن مواد شیمیایی باعث تخریب اپی تلیوم و ایجاد عفونت کاندیدایی می شوند . همچنین سفید کننده ها ممکن است به باکتری های مفیدی که مانع رشد کاندیدا می شوند آسیب رسانند (103).
عوامل تغذیه ای :
از جمله این موارد می توان به رژیم غذایی شکر و مصرف میوه جات اشاره نمود . میزان گلوکز ، آرابینوز و ریبوز موجود در ادرار افراد مبتلا به عفونت کاندیدایی مهبل بیشتر از زنان سالم است . تغییر در رژیم غذایی مثل مصرف بیشتر مواد لبنیاتی و کاهش مصرف ساکارز منجر به کاهش قند ادرار و کاهش ابتلاء به عفونت کاندیدایی مهبل می شود . بنابراین بهتر است این بیماران از خوردن شیرینی جات ، نوشیدنی های شیرین ، میوه های خشک شده ، پرهیز نمایند . خوردن ماست حداقل3 بار در هفته سطح موثر لاکتوباسیل را نگه می دارد (135).
همچنین بهتر است از خوردن غذاهایی که حاوی قارچ است مانند گوشت قرمز ، قارچ خوراکی خودداری شود (103).
استرس :
استرس می تواند باعث افزایش سطح آدرنالین شود ، که می تواند بر روی هورمون های جنسی اثر گذاشته و منجر به تغییرات دوره قاعدگی و افزایش خطر ابتلاء به عفونت کاندیدایی مهبل شود(139).
د- عوامل دیگر :
حاملگی :
به طور کلی در حاملگی با تغییر فلور مهبل ، در دسترس بودن گلیکوژن ، افزایش استرس مادر و کاهش ایمنی سلولی خطر رشد کاندیدا در مهبل افزایش می یابد . به دنبال زایمان ، بابرگشت اپی تلیوم مهبل و عدم حضور گلیکوژن ، رشد کاندیدا از بین می رود (134).
سن :
عفونت کاندیدایی در تمام سنین ایجاد می شود اما حداکثر آن در سنین باروری است .
چاقی :
به علت عدم تهویه کافی ، ابتلاء به عفونت کاندیدایی مهبل در این افراد افزایش دارد (139).
1-6-5 ) ایمنی در ولوواژینیت کاندیدیایی :اولین سد دفاعی در برابر میکروارگانیسم ها، پوست و نواحی مخاطی می باشند که دارای مواد ضدمیکروبی هستند. این مواد توسط سلول های اپی تلیال و اندوتلیال تولید می شوند. هم چنین آن ها دارای میکروفلورهایی از ارگانیسم های ساپروفیت هستند که مانع از تجمع میکروارگانیسم های دیگر می شوند (87).
ایمنی سلولی در دفاع علیه کاندیدا در نواحی جلدی مخاطی نقش اصلی را ایفا می کند(88).
در یک فرد نرمال، نوتروفیل ها، مونوسیت ها و Tسل های CD8+,CD4+ در دفاع علیه عفونت های


مخاطی با یکدیگر همکاری می کنند(89.90). ایمنی ذاتی، ایمنی همورال و ایمنی سلولی هر سه بر علیه عفونت های کاندیداآلبیکنس وارد عمل می شوند.
ایمنی ذاتی توسط لکوسیت های پلی مورفونوکلئر و ماکروفاژها ایجاد می شود که نقش اصلی را در دفاع کاندیدیازیس سیستمیک بازی می کنند، در حالی که ایمنی سلولی در سطوح مخاطی بیشتر نقش دارد(91.92). تحقیقات انجام شده نشان می دهد که لنفوسیت ها CMI موضعی مهم تر ین نقش دفاعی را بر علیه واژینیت بازی می کنند(93). طبق مطالعات انجام شده توسط Fidel در سال 1995 به نظر می رسد، CMI سیستمیک نقش ، محافظتی بر علیه واژینیت های کاندیدیایی ندارد(94).
1-6-6 ) تشخیص RVVC :تشخیص بر اساس تاریخچه معاینه فیزیکی و معاینه میکروسکوپیک و کشت می باشد (121).
این بیماری باید توسط یک پزشک با تجربه ، معمولا" یک متخصص زنان تشخیص داده شود تشخیص توسط بیمار آسان نیست و اغلب اشتباه است . از آنجا که علایم یکسان یا مشابه ممکن است علل دیگری داشته باشد .
تست میکروسکوپی سریع می تواند برای حضور مخمر بررسی گردد و همچنین اندازه گیری PH واژن می تواند به حذف دیگر علل کمک شایان توجهی داشته باشد . با این حال حتی حضور کاندیدا به تنهایی برای تشخیص بیماری کافی نمی باشد ، زیرا کاندیدا معمولا" در فلورواژن از زنان سالم نیز وجود دارد . ارتباط حضور کاندیدا با علایم بالینی و سابقه عود ضروری است (3).
1-6-7 ) درمان :بیمارانی که دارای علایم بالینی عفونت کاندیدایی مهبل هستند و کشت ترشحات مهبلی آنها از نظر کاندیدا مثبت است و یا در نمونه میکروسکوپی آنها کاندیدا مشاهده میشود، درمان باید صورت بگیرد. با توجه به راهنمای مطالعات و مقالات علمی انجام شده، پاسخ رضایت بخش به درمان ( موفقیت درمانی ) زمانی است فرد هم از نظر بالینی و هم از نظر آزمایشگاهی درمان شده باشد.پاسخ درمانی بر اساس علایم بالینی شامل کاهش شدت علایم و نشانه های عفونت کاندیدای مهبلی از شدید به خفیف یا هیچ از خفیف یا متوسط به هیچ می باشد و پاسخ درمانی بر اساس نتایج آزمایشگاهی زمانی مطرح است که نتیجه کشت ترشحات مهبل 2 – 1 هفته پس از اتمام درمان منفی باشد(104).
1-6-8 ) عوامل مؤثر بر روی درمان :
عوامل مختلفی مانند مقدار دارو، مدت اثر دارو، مدت درمان، شکل دارو، روش نگه داری دارو، نوع میکروارگانیسم در درمان عفونت کاندیدایی مهبل مؤثر هستند (22).
1-7 ) تعاریف اولیه ‌از شیمی ‌دارویی :شیمی ‌دارویی ، جنبه‌ای از علم شیمی ‌است که درباره کشف ، تکوین ، شناسایی و تغییر روش اثر ترکیبات فعال زیستی در سطح مولکولی بحث می‌کند و تاثیر اصلی آن بر داروهاست، اما توجه یک شیمی‌دان دارویی تنها منحصر به دارو نبوده و بطور عموم ، دیگر ترکیباتی که فعالیت زیستی دارند، باید مورد توجه باشند. شیمی ‌دارویی ، علاوه بر این ، شامل جداسازی و تشخیص و سنتز ترکیباتی است که می‌توانند در علوم پزشکی برای پیشگیری و بهبود و درمان بیماریها بکار روند(17).
1-7-1 ) سیر تاریخی شیمی ‌دارویی :آغاز درمان بیماریها با دارو ،‌ در قدمت خود محو شده ‌است. اولین داروها منشاء طبیعی داشته و عمدتا از گیاهان استخراج می‌شدند و برای درمان بیماریهای عفونی بکار رفته‌اند. قرنها پیش از این ، چینی‌ها ، هندی‌ها و اقوام نواحی مدیترانه ، با مصارف درمانی برخی گیاهان و مواد معدنی آشنا بوده‌اند. به عنوان مثال ، برای درمان مالاریا از گیاه چه‌انگشان در چین استفاده می‌شد. اکنون ثابت شده ‌است که ‌این گیاه ، حاوی آلکالوئیدهایی نظیر فبریفوگین است(17).
سرخپوستان برزیل ، اسهال و اسهال خونی را با ریشه‌های اپیکا که حاوی آستن است، درمان می‌کردند. اینکاها از پوست درخت سین کونا ، برای درمان تب مالاریا استفاده می‌کردند. در سال 1823 ، کینین از این گیاه ‌استخراج شد. بقراط در اواخر قرن پنجم قبل از میلاد استفاده ‌از نمکهای فلزی را توصیه کرد و درمانهای طبی غرب را نزدیک به 2000 سال تحت نفوذ خود قرار داد(17).
1-7-2 ) تاریخ معرفی شیمی ‌دارویی به عنوان علم :اولین فارماکوپه در قرن 16 و قرنهای بعد منتشر شد. گنجینه عوامل دارویی سرشار از داروهای جدید با منشاء گیاهی و معدنی معرفی شدند. در اواخر قرن 19 ، شیمی ‌دارویی با کشف "پل ارلیش" که ‌او را پدر شیمی ‌درمانی جدید می‌نامند، در ارتباط با اینکه ترکیبات شیمیایی در برابر عوامل عفونی ویژه‌ای از خود سمیت انتخابی نشان می‌دهند، دچار یک تحول شگرف شد(17).
در همین دوران ، "امیل فیشر" ، نظریه قفل و کلید را که یک تغییر منطقی برای مکانیسم عمل داروها بود، ارائه داد. تحقیقات بعدی ارلیش و همکارانش ، منجر به کشف تعداد زیادی از عوامل شیمی ‌درمانی جدید شد که ‌از آن میان ، آنتی بیوتیک‌ها و سولفامیدها ، از همه برجسته‌تر بودند(17).
1-7-3 ) جنبه‌های بنیادی داروها :سازمان بهداشت جهانی ، دارو را به عنوان ( هر ماده‌ای که در فرایندهای دارویی بکار رفته و سبب کشف یا اصلاح فرایندهای فیزیولوژیک یا حالات بیماری در جهت بهبود مصرف کننده شود. ) تعریف نموده ‌است و فراورده‌های دارویی را تحت عنوان ( یک شکل دارویی که حاوی یک یا چند دارو همراه با مواد دیگری که در فرایند تولید به آن اضافه می‌شود. ) معرفی می‌کند(8).
1-7-4 ) کاربرد داروها :داروها بر اساس مقاصد خاصی بکار می‌رود که عبارتند از :
تامین مواد مورد نیاز بدن ، مثل ویتامینها
پیشگیری از عفونتها ، مثل سرمهای درمانی و واکسنها
سمیت‌زدایی ، مانند پادزهرها
مهار موقتی یک عملکرد طبیعی ، مانند بیهوش کننده‌ها
تصحیح اعمالی که دچار اختلال شده‌اند و ... . (17).
1-8 ) داروهای ضد قارچی :
تقریباً ده درصد بیماران مبتلا به واژینیت کاندیدایی به درمان آغازین پاسخ نمیدهند .در عرض سالهای اخیر کشف دارو و ترکیبات جدید ضد قارچی نسبت به بعضی از داروها از سوی دیگر موجب تغییر عقیده بسیاری از قارچ شناسان شده و بیش از پیش نیاز به آزمایش تعیین حساسیت دارویی جهت قارچها احساس گشته است، به طوری که امروزه معتقدند که حداقل برای درمان ایده آل بیمارانی که به عفونتهای سیستمیک و نیز عودکننده قارچی مبتلا هستند، این آزمایش ضروری است (95.96.97).
مبنای تأیید سوش مقاوم در قارچ ها، انجام تست حساسیت دارویی و در کنار آن ارزیابی بالینی و ژنتیک قارچ ها است. ارزیابی تست حساسیت دارویی ساده ترین راه ارزیابی مقاومت دارویی در سویه های قارچی است. بیشتر ین مقاومت های دارویی در مورد کاندیدا به آزول ها گزارش شده است (122.123).
تعیین حساسیت عامل ایجاد بیماری قبل از شروع درمان جهت درمان مناسب و ریشه کنی و حذف عوامل قارچی روش بسیار سودمندی می باشد تا بدین ترتیب از مصرف بی رویه داروها و بالطبع از ایجاد مقاومت های دارویی ثانویه و ناخواسته جلوگیری شود (127).
عوامل بسیار متعددی نظیر میزان قارچ کشت داده شده) میزان تلقیح (، نوع محیط کشت، درجه حرارت و مدت زمان انکوباسیون بر روی نتایج تست تعیین حساسیت دارویی موثر می باشد لذا برای به دست آوردن شرایط استاندارد و نتایج مناسب بایستی همه شرایط یکسان باشند(15).
مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که عفونت های مهم قارچی توسط گو نه های مقاوم به داروهای ضد قارچی ایجاد می شود. این موضوع به خصوص در مورد گونه های کاندیدا و مقاومت آن ها نسبت به داروی فلوکونازول مورد تأکید قرار گرفته است (124).
در این رابطه مشخص شده که نتایج یک درمان ضد قارچی به عوامل مختلفی نظیر ویژگی های قارچ عامل عفونت، ویژگی های داروی ضد قارچی و فاکتورهای میزبان وابسته است (125).
گونه های مختلف کاندیدا نه تنها از جنبه عفونت زایی بلکه از جنبه مقاومت دارویی نیز دارای اهمیت زیادی هستند. عمده داروهای پر مصرف در درمان کاندید یازیس آزول ها و پلی ان ها هستند (121).
1-8-1 ) آزول ها :بزرگترین خانواده از داروهای ضد قارچی خانواده آزول است.
آزول ها توسط مهار فعالیت Lanosterol 14-α-Demethlase غشای سلولی را مختل می کنند. و با تغییرات غشای سلول موجب مرگ سلول یا جلوگیری از رشد سلول می شوند. آنزیم مورد هدف وابسته به سیتوکروم P450است و آزول ها همچنین سایر آنزیم های وابسته به P450 در چرخه تنفسی قارچ، مهار می کنند(34).
آزول ها در برابر قارچ ها، توکسیسیته انتخابی دارند، زیرا در سنتز ارگوسترول، که استرول منحصر به فرد غشای سلولی قارچ ها می باشد، تداخل می نمایند و با غشای سلول های بدن کاری ندارند. آزول ها با مهار تولید ارگوسترول، نفوذپدیری غشای قارچ را مختل می کنند(23).
ارگوسترول مشابه کلسترول در سلول های حیوانی است، بزرگترین جزء استرولی غشای سلولی سلول های قارچ است. از آنجا که ارگوسترول و کلسترول تفاوت ساختاری کافی دارند، بسیاری از عوامل ضد قارچی ساختمان ارگوسترول را هدف قرار می دهند(23).
خانواده آزول ها شامل:
ایمیدازول ها: میکونازول ، اکونازول ، کلوتریمازول ، کتوکونازول
تری آزول ها: فلوکونازول ، ایتراکونازول و آخرین عامل وری کونازول ( نسل دوم تری آزول مصنوعی مشتق شده از فلوکونازول ) و پوزاکونازول ( آنالوگ هیدروکسیله از ایتراکونازول ) (34).
1-8-2 ) آنتی بیوتیک های پلی اِن :
آنتی بیوتیک های پلی ان گروهی از ترکیبات آنتی میکروبیال هستند که توسط تعدادی از جنس های
استرپتومایسس تولید می شوند. توجه به اثر دارو درمانی، مشکلات سمی بودن آنها، حلالیت، ثبات و جذب آنها سبب شده است که فقط تعداد کمی از این ترکیبات برای درمان مناسب باشند(130).
گونه های کاندیدا به تعدادی از داروهای ضد قارچی پلی اِن و آزول حساس هستند. پلی اِن ها نظیر آمفوتریسین B و نیستاتین با اتصال به ارگسترول در دیواره سلولی قارچ و با ایجاد منافذی در آن ( با برهم زدن بالانس یونی غشاء سلول قارچی ) قارچ را از بین می برند. در حالی که آزول ها مانع از سنتز ارگوسترول می شوند(104).
پلی ان ها) نیستاتین (و آزولها ) میکونازول (که بطور موضعی استفاده می شوند فراوان ترین داروهای مورد استفاده برای کاندیدیازیس سطحی هستند. در هر صورت درمان ضد قارچی آزول سیستمیک ) فلوکونازول یا ایتراکونازول( نیز می توانند برای درمان کاندیدیازیس سطحی و شکلهای مزمن عفونت استفاده شوند(73).
1-8-3 ) مقاومت گونه های مختلف کاندیدا علیه داروهای ضد قارچی :امروزه موارد شکست درمان و مقاومت گونه های مختلف کاندیدا نسبت به ترکیبات دارویی آزولی به دنبال استفاده وسیع از این داروها در درمان ضایعات جلدی، جلدی - مخاطی و سیستمیک کاندیدایی در حال افزایش است که منجر به انتخاب و ظهور گونه های مقاوم در جامعه می شود(65.66).