user8336

گر چه در حال حاضر استاندارد طلایی تشخیص ضایعات دهانی بدخیم و پیش بدخیم تهیه بیوپسی بافتی و بررسی هیستوپاتولوژی است، اما به هر حال این روش نگرانی هایی از جهت خطاهای نمونه برداری و خطاهای تفسیر هیستوپاتولوژی و فقدان حساسیت کافی برای تعیین پیشرفت ضایعه را به همراه دارد. بنابراین نیاز به سیستم های دقیق تر برای پیش بینی پیشرفت ضایعات در مراحل اولیه، کاملأ منطقی به نظر می رسد (2).
بررسی مارکرهای سرمی در سرطان دهان
در حال حاضر تعدادی از مارکرهای سلولی و مولکولی برای کمک به شناسایی تغییرات اولیه در جهت کمک به شناسایی ضایعات دارای پتانسیل بدخیمی در مخاط دهان در حال بررسی هستند (2).
با پیشرفت دانش بشر از درک ژنتیک، تغییرات ژنتیکی ممکن است به عنوان چنین مارکری در نظر گرفته شود. به علاوه شواهدی وجود دارد که نشان می دهد مقادیر سیتوکین های بزاقی می تواند اطلاعات مفیدی از رفتار اپی تلیوم دهان و کارسینوژنر فراهم کرده و توانایی این مارکرها می تواند در آینده ای نزدیک، آنها را تبدیل به ابزاری برای غربالگری سرطان دهان نماید(2). ماتریکس متالوپروتئیناز و مهار کننده بافتی آن نقش مهمی در شروع و پیشرفت سرطان دهان ایفا می کنند(1). آغاز یا پیشرفت سرطان دهان می تواند با پلی مرفیسم ژن فاکتور رشد عروقی اندوتلیال (VEGF) مرتبط باشد(1). افزایش CDK2 و CDK4 در مدل های حیوانی، مرتبط با افزایش خطر ابتلا به SCC دهان و پوست عنوان شده است(9). آنتی بادی بر علیه پروتئین P53 ( یک پروتئین سرکوبگر تومور) در سرم بیماران مبتلا به SCC دهانی شناسایی شده است(16). بنابراین مطالعه بیشتر روی بافت های دهانی همچنین سلولها یا مایعات بدن از جمله سرم و بزاق به منظور کمک به درک بهتر پاتوژنز سرطان دهان و یافتن ابزاری مفید برای غربالگری سرطان دهان در مراحل اولیه، ادامه خواهد یافت (2).
جستجو برای یافتن روش هایی که امکان شناسایی سرطان دهان را در مراحل اولیه امکان پذیر نماید، محققان را به سوی تحقیقات جدی در این زمینه سوق داده است(16). در سالهای اخیر، توجه به بیومارکرهای موجود در سرم برای تشخیص زود هنگام سرطانهای مختلف از جمله سرطان دهان(به ویژه SCC) مورد علاقه بیشتر پژوهشگران قرار گرفته است(17). تغییرات ژنتیکی که در سلولهای سرطانی رخ می دهد، منجر به تغییر پاسخ سلول به محیط اطراف خود می شود که به صورت تغییر در بیان پروتئین های مسیرهای سیگنال دهنده سلولی تظاهر می کند و با مطالعات بررسی پروتئین ها در سرم، قابل ردیابی خواهد بود(17).
گلوتاتیون
یکی از بیومارکرهای قابل اندازه گیری در سرم مبتلایان به SCC گلوتاتیون است که پپتیدی داخل سلولی با اعمال متفاوتی از جمله سم زدایی، دفاع آنتی اکسیدانی و تعدیل نمودن پرولیفراسیون سلولی می باشد(18). فرمول شیمیایی این مولکول عبارتست از: C10H17N3O6S و تری پپتیدی با اتصال پپتیدی گاما بین گروه آمین سیستئین و گروه کربوکسیل گلوتامات است. دریافت گلوتاتیون به عنوان یک ریزمغذی در رژیم غذایی ضروری نیست، زیرا بدن می تواند از آمینواسیدهای سیستئین، گلوتامیک اسید و گلایسین، آن را تولید کند(19). گلوتاتیون در یک فرآیند دو مرحله ای وابسته به آدنوزین تری فسفات (ATP) ساخته می شود: - نخست گاماگلوماتیل سیستئین از گلوتامات و سیستئین با واسطه آنزیم گاماگلوتامیل سیستئین سنتتاز تولید می شود.
سپس، گلایسین به انتهای C - ترمینال گاماگلوتامیل سیستئین از طریق آنزیم گلوتاتیون سنتتاز، اضافه می شود(19).
برخی از ویژگی های مهم گلوتاتیون عبارتند از:
یک آنتی اکسیدان اندوژن(درون زاد) مهم است که توسط سلولها تولید می شود و در خنثی کردن مستقیم رادیکالهای آزاد و ترکیبات واکنشی اکسیژن شرکت می کند. همانگونه که آنتی اکسیدان های اگزوژن( برون زاد) مثل ویتامین C و E در فرم احیاء(که همان فرم فعال آنهاست)، عمل می کنند(20).
چرخه نیتریک اکساید را تنظیم می کند که برای حیات نقش بحرانی( Critical) دارد و در صورت عدم تنظیم، مشکل جدی ایجاد می کند(21).
در واکنش های متابولیک و بیوشیمیایی مثل سنتز و ترمیم DNA ، سنتز پروتئین، سنتز پروستاگلاندین، انتقال آمینو اسید و فعالیت آنزیمی، نیاز به گلوتاتیون وجود دارد. بنابراین هر سیستمی در بدن می تواند تحت تأثیر گلوتاتیون قرار گیرد، به ویژه سیستم ایمنی، سیستم عصبی، سیستم گوارشی و ریه ها (22).
گلوتاتیون نقشی حیاتی در متابولیسم آهن دارد. به طوریکه نشان داده شده سلول های yeast ( مخمر) عاری از آهن یا حاوی مقادیر اندک گلوتاتیون احیا (GSH)، دچار نقص آنزیمهای خارج میتوکندریایی و به دنبال آن مرگ می شود(21).
گلوتاتیون دارای دو فرم احیا یا همان GSH و اکسید یا همان GSSG می باشد. پدیده اکسیداسیون – احیا از خصائص ذاتی سلول بوده و گلوتاتیون در این امر نقش اساسی دارد(23). گلوتاتیون که بیشتر به فرم احیا شده وجود دارد، در واکنش با رادیکالهای آزاد و سموم به فرم اکسید خود یعنی GSSG تبدیل شده با حضور آنزیم گلوتاتیون رودکتاز فاکتور NADPH مجددأ به فرم احیاء خود بازمی گردد. کسر GSH /GSSG از فاکتورهای مهم در رابطه با تغییرات دائم رادیکال های آزاد اکسیژن می باشد. میزان این کسر در سلول های مختلف، متفاوت بوده، نشان دهنده موقعیت محیط سلول متناسب با فعالیت آن می باشد(23). در حالت عادی نسبت GSH /GSSG برابر 1/3 می باشد. استرس شدید اکسیداتیو سبب انباشتگی GSSG شده و مقدار کسر کاهش می یابد که کاهش مقاومت بدن برای مقابله با رادیکالهای آزاد را در پی دارد(23). منظور از استرس اکسیداتیو زمانی است که تعادل بین تولید مواد اکسیدان و آنتی اکسیدان در بدن به نفع اکسیدان ها دچار اختلال شود(24).

استرس اکسیداتیو
استرس اکسیداتیو منعکس کننده عدم تعادل بین تظاهرات سیستمیک گونه های اکسیژن واکنشی و توانایی سیستم یبولوژیک برای خنثی کردن واسطه های واکنشی یا ترمیم آسیب حاصله است. اختلال در حالت نرمال Redox (Reduction / Oxidation)، می تواند از طریق تولید پراکسیدها و رادیکالهای آزاد – که به اجزای سلولی از قبیل پروتئین ها، لیپیدها و DNA صدمه می زنند- اثرات سمی به دنبال داشته باشد(24). بنابراین استرس اکسیداتیو می تواند باعث قطع مکانیسم های نرمال انتقال پیام سلولی (cellular signaling) شود(24).
منظور از واکنش Redox (Reduction / Oxidation) تمام واکنش های شیمیایی است که شامل تغییر وضعیت اتم های بین حالت اکسیداسیون و احیاء می باشد. تعریف اکسیداسیون و احیاء به این شرح است:
اکسید (Oxidation): فقدان الکترون یا افزایش اکسیداسیون توسط یک مولکول، اتم یا یون.
احیا ( Reduction): به دست آوردن الکترون یا افزایش اکسیداسیون توسط یک مولکول، اتم یا یون(25).
به نظر می رسد استرس اکسیداتیو در انسان در پیشرفت بسیاری از بیماری ها یا تشدید علائم آنها نقش داشته باشد. این بیماریها شامل: سرطان(24)، پارکینسون و آلزایمر(26)، آترواسکلروز و نارسایی قلبی(27)، انفارکتوس میوکارد(28)،اسکیزوفرنی(29)، اختلال شخصیت دوقطبی(30)، بیماری سلولی داسی(31)، لیکن پلان(32) و ویتیلیگو(33) می باشد.
احتمال دخیل بودن استرس اکسیداتیو در پیشرفت وابسته به سن در سرطان وجود دارد. گونه های واکنشی تولید شده در استرس اکسیداتیو می توانند باعث آسیب مستقیم DNA و بنابراین اثرات موتاژنیک (جهش زایی) شوند. این فرآیند ممکن است آپوپتوز( مرگ برنامه ریزی شده سلولی) را سرکوب کرده و تکثیر و تهاجم و متاستاز تومور را پیش ببرد(24).

درمان
درمان سرطان دهان نیازمند همکاری یک تیم پزشکی است. هدف اولیه درمان، ریشه کنی سرطان، پیشگیری از عود و تا حد امکان بازیابی شکل و عملکرد نواحی تحت تأثیر قرار گرفته می باشد(34).
انتخاب روش درمان، بستگی به عوامل متعددی دارد از جمله: نوع سلول تومورال و میزان تمایز آن، محل و اندازه ضایعه، وضعیت درگیری استخوان و گره های لنفاوی، حضور یا عدم حضور متاستاز و شرایط کلی بیمار از قبیل: سن، وضعیت سلامت عمومی، وجود تاریخچه ای از SCC دهانی قبلی و عادات پر خطر(35).
روشهای درمانی متعددی برای درمان سرطان دهان وجود دارد که شامل: جراحی، رادیوتراپی، شیمی درمانی سیستمیک و مهار EGFR می باشند و می توانند هر یک به تنهایی یا به صورت ترکیبی به کار روند(36). جراحی درمان انتخابی ضایعات کوچک و قابل دسترسی است، اگر چه مراحل پیشرفته SCC معمولأ با ترکیب جراحی، رادیوتراپی و شیمی درمانی درمان می شوند(37).
در موارد عود SCC مهار کننده های EGFR در ترکیب با رادیوتراپی و شیمی درمانی، خط اول درمان خواهند بود(34).
درمان انتخابی درگیری گره های لنفاوی، جراحی است(1).
جراحی برداشت SCC دهان با حاشیه های ناکافی در حد کمتر از 5 میلی متر در 30 – 20 % موارد ممکن است عود و متاستاز دور دست را به همراه داشته باشد و در این شرایط معمولأ تجویز رادیوتراپی و شیمی درمانی بعد از جراحی، ضروری خواهد بود(38). توضیح احتمالی این است که برخی کراتینوسیتهای بدخیم ممکن است در حاشیه های زخم جراحی شده باقی مانده باشند اما به دلیل تعداد بسیار اندک، توسط آزمایشات هیستوپاتولوژی قابل شناسایی نباشند(3).
رادیوتراپی از طریق ایجاد رادیکال های آزاد و آسیب به DNA سلول، اثرات مخرب خود را اعمال می کند. سلول های تحت تابش ممکن است تخریب شوند یا قدرت تقسیم خود را از دست بدهند(1).
انواع SCC به اشعه حساس بوده و ضایعات اولیه به میزان زیادی با رادیوتراپی قابل درمان می باشند. به طور کلی هر چه تمایز تومور بیشتر باشد ( G--e هیستوپاتولوژی پایین تر )، سرعت پاسخ به رادیوتراپی کمتر خواهد بود. تومورهای اگزوفیتیک که اکسیژن رسانی کافی دارند، حساسیت بیشتری به اشعه دارند، در حالیکه تومورهای مهاجم بزرگ کمتر به اشعه پاسخ می دهند. SCC محدود به مخاط دهان با رادیوتراپی تا حد زیادی بهبود پذیرفته است، در حالیکه انتشار تومور به استخوان، احتمال موفقیت رادیوتراپی به تنهایی را کاهش می دهد و در این شرایط نیاز به ترکیب جراحی و رادیوتراپی وجود دارد(1).
شیمی درمانی به سه شکل در درمان سرطان به کار می رود:
به صورت القایی قبل از درمانهای موضعی با هدف تسریع در کاهش اولیه حجم تومور و درمان زود هنگام میکرومتاستازها.
به صورت استفاده همزمان با رادیوتراپی، این روش در حال حاضر برای مراحل پیشرفته بیماری ( مراحل 3 و 4 )
مورد استفاده قرار می گیرد.
شیمی درمانی کمکی ( adjuvant ) پس از درمان موضعی.(1).

پیش آگهی
مهمترین عامل در بقاء بیماران مبتلا به سرطان دهان، مرحله بیماری در هنگام تشخیص می باشد. متأسفانه بیشتر سرطان های دهان در مراحل پیشرفته، پس از علامت دار شدن تشخیص داده می شوند(1). در ایالات متحده میزان بقای 5 ساله در آمریکایی های آفریقایی تبار فقط یک، سوم بقای 5 ساله سفید پوستان که حدود 53% می باشد، گزارش شده است(1). این میزان بقا تحت تأثیر محیط فیزیکی و اجتماعی، کمبود اطلاعات بهداشتی، روش زندگی پر خطر و دسترسی محدود به مراقبت های بهداشتی می باشد(1).
کمیته مشارکتی سرطان آمریکا سیستم تومور، گره لنفاوی و متاستاز(TNM) را برای طبقه بندی سرطان ارائه داده است. T اندازه تومور اولیه، N درگیری گره های لنفاوی و M متاستاز دوردست را بیان می کند. انتشار موضعی یا ناحیه ای SCC دهانی شایع است و بر انتخاب درمان و پیش آگهی تاثیر می گذارد. متاستاز به گره های لنفاوی گردنی نیز شایع بوده ولی متاستاز دوردست به ناحیه زیر ترقوه نادر است. سرطان دهان در بخش خلفی حفره دهان، ناحیه حلق دهانی و کف دهان با پیش آگهی ضعیف تری همراه است، این امر با تشخیص بیماری در مرحله پیشرفته و میزان بیشتر انتشار آن به گره های لنفاوی در زمان تشخیص قابل توجیه می- باشد(1). عوامل موثر عمده ای که اثر منفی بر پیش آگهی سرطان دهان اعمال می کنند عبارتند از: درگیری دو یا تعداد بیشتری لنف نود ناحیه ای، گسترش درگیری لنف نود به خارج از کپسول و اعلام درگیر بودن مارژین های برداشته شده در جراحی تومور(2). معیارهای بافت شناسی مهم مرتبط با پروگنوز ضعیف شامل: افزایش ضخامت تومور و وجود تهاجم عروقی می باشد(2).
از آنجا که ضایعات اولیه اغلب بدون علامت بوده و بیماران در مراحل انتهایی شناسایی می شوند، تشخیص این سرطان در مراحل اولیه، تأثیر قابل توجهی در بهبود پیش آگهی آن دارد(2). جستجو برای یافتن روش هایی که امکان شناسایی سرطان دهان را در مراحل اولیه امکان پذیر نماید، محققان را به سوی تحقیقات جدی در این زمینه سوق داده است(16). در همین راستا، توجه به بیومارکرهای موجود در سرم برای تشخیص زود هنگام سرطان دهان در حال افزایش است.(17).

مروری بر متون
در این قسمت به مرور مطالعات مرتبط با موضوع تحقیق می پردازیم که به ترتیب اهمیت و سال انتشار آورده شده اند.
Sobhakamuri A. و همکاران در سال 2012 در مطالعه ای با عنوان « استعداد سلول های سرطانی سر و گردن در انسان به مهار ترکیبی متابولیسم گلوتاتیون و تیوردوکسین » با بیان این مطلب که افزایش متابولیسم گلوتاتیون (GSH) و تیوردوکسین (Trx) در مقاومت سلول های سرطانی به شیمی درمانی نقش گسترده ای دارد، به بررسی تأثیر همزمان مهار GSH و Trx در مرگ سلول های سرطانی سر و گردن با مکانیسم استرس اکسیداتیو پرداختند. نتایج حاکی از این بود که مهار همزمان GSH و Trx با القای استرس اکسیداتیو، در مرگ سلول های SCC سر و گردن نقش دارد و این استراتژی ممکن است در حساس کردن SCC سر و گردن به مهار کننده های EGFR به عنوان گامی در درمان SCCمفید باشد(39).
Dzian A . و همکاران در سال 2012 در مطالعه ای با عنوان « آدنوکارسینوما و SCC ریه و ارتباط آن با پلی مرفیسم ژنتیکی گلوتاتیون S – ترانسفراز در جمعیت اسلوونی» با توجه به اینکه اسنیدانس سرطان ریه در جمعیت اسلوونی بالاست، پلی مرفیسم ژنهای گلوتاتیون S – ترانسفراز شامل: GSTT1 و GSTM1 و GST_ P1 را با تکنیک PCR بررسی کرده و نتیجه گرفتند فقدان ژنوتیپ GSTT1 مرتبط با افزایش ریسک آدنوکارسینومای ریه است. در حالیکه پلی مرفیسم این ژنها با SCC ریه، ارتباط معنی داری ندارد(40).
در مطالعه FU TY . و همکاران در سال 2011 با عنوان « منگناز سوپر اکسید دسموتاز و گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان مارکرهای پیش آگهی SCC مخاط باکال » مشاهده شد که بروز بیشتر این مارکرها با بقای بهتر بیماران در ارتباط بوده و در نتیجه حضور این مارکرها بیانگر بقای بهتر SCC مخاط باکال می باشد(41).
Karaman E. و همکاران در سال 2010 در مطالعه ای با عنوان« فعالیت پارا اکسوناز سرم و آسیب اکسیداتیو DNA در بیماران مبتلا به SCC حنجره» با استفاده از روشهای اندازه گیری کالری متریک والایزا بر روی نمونه های سرمی بیماران و مقایسه آنها با گروه کنترل دریافتند تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به SCC حنجره به نفع اکسیداسیون لیپید و آسیب DNA مختل می شود(42).
Allameh A. و همکاران در سال 2009 در مطالعه ای با عنوان « آنالیز هیستوشیمی مارکرهای مولکولی خاص در ضایعات پیش سرطانی، آدنوکارسینوما و SCC مری در افراد ایرانی» با هدف بررسی تغییرات عوامل مؤثر در پیشرفت سرطان مری در جمعیت در معرض خطر در ایران انجام دادند. آنها نمونه های بیوپسی مری 87 بیمار مبتلا به متاپلازی بارت در مری، آدنوکارسینوما و SCC مری را با روش ایمنوهیستوشیمی از نظر بیان P53 و P21 و نیتروتیروزین و سیکلواکسیژناز 2 و گلوتاتیون S – ترانسفراز بررسی کردند. تغییرات پاتولوژیک در نمونه های آدنوکارسینوما و SCC مری به صورت افزایش نیتروتیروزین و سیکلواکسیژناز 2 بود که شاهدی بر درگیری این فاکتورهای اکتسابی در پیشرفت سرطان مری است. اما در مورد سایر فاکتورها، تغییر معنی داری
مشاهده نشد(43).
Looi ML. و همکاران در سال 2008 در مطالعه ای با عنوان « آسیب اکسیداتیو و وضعیت آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به نئوپلازی داخل اپی تلیالی سرویکال و کارسینوم سرویکس» انجام دادند. آنها برای بررسی وضعیت آسیب اکسیداتیو، مالون دی آلدهید (MDA) پلاسما و 8- هیدروکسی داکسی گوانوزین(HdG) ادرار و برای بررسی وضعیت آنتی اکسیدان مقادیر آنزیم های سوپر اکسید دسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز را در 80 بیمار مبتلا به نئوپلازی سرویکال و کاسینوم سرویکس بررسی و با گروه کنترل مقایسه کردند. نتایج نشان داد مقادیر HdG تغییر معنی داری در هیچکدام از بیماری های مورد مطالعه نسبت به گروه کنترل ندارد. MDA پلاسما و گلوتاتیون پراکسیداز در بیماران، نسبت به گروه کنترل افزایش داشتند، در حالیکه سوپر اکسید دسموتاز و کاتالاز در بیماران نسبت به گروه کنترل کاهش داشتند(44).
مطالعه Giannini P. و همکاران در سال 2008 با عنوان « فعالیت فانکشنال و توزیع ایمنوهیستو شیمیایی سلولی گلوتاتیون S – ترانسفراز در بافت دهانی سالم، دیسپلاستیک و SCC »، فعالیت بیشتر گلوتاتیون S – ترانسفراز در بافت SCC را در مقایسه با مخاط نرمال نشان داد و پیشنهاد شد uperegulation گلوتاتیون S – ترانسفراز حداقل در تعدادی از ضایعات دهانی پیش بدخیم و بدخیم رخ می دهد(45).
در مطالعه Richie JP. و همکاران در سال 2008 با عنوان « مقادیر گلوتاتیون، آهن و ریزمغذی ها و ریسک سرطان دهان» ارتباط ریسک سرطان دهان با مقادیر سرمی آهن، ویتامین های E و C و B2 و A و روی، تیامین و گلوتاتیون (GSH) تعیین شد. محققان با توجه به نتایج این مطالعه پیشنهاد کردند کمبود ضعیف آهن و مقادیر کم GSH که هر دو مرتبط با استرس اکسیداتیو افزایش یافته هستند، ریسک سرطان در حفره دهان را افزایش می دهند(46).
Sharifi R. و همکاران در سال 2008 در مطالعه ای با عنوان « ارتباط پلی مرفیسم ژنتیکی گلوتاتیون S – ترانسفراز P1 و تجمع پروتئین P53 در بیماران ایرانی مبتلا به SCC مری » هیچ ارتباطی بین پلی مرفیسم گلوتاتیون S – ترانسفراز P1 و تجمع پروتئین P53 در سلول های اپی تلیوم مری پیدا نکردند(47).
Prabhu K. و همکاران در سال 2007 با طراحی مطالعه ای با عنوان « مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز تام سرم در سرطان دهان » دریافتند که مقدار این مارکر در مبتلایان به stage چهار سرطان دهان افزایش قابل توجهی نسبت به stage دو و سه داشته و این امر نشان می دهد تغییر مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز تام سرم ممکن است با پیشرفت سرطان دهان ارتباط داشته باشد(48).
Walshe g . و همکاران در سال 2007 در مطالعه ای با عنوان « غیر فعال شدن گلوتاتیون پراکسیداز به عنوان عامل کمک کننده در ایجاد SCC القا شده توسط U.V » بیان کردند SCC مرتبط با اختلال در فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و مقادیر پراکسید است. بطوریکه مشاهده کردند چهار، پنجم SCC های پوستی مرتبط با کاهش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز و افزایش بار پراکسید است. گلوتاتیون پراکسیداز توسط یک مکانیسم پس از ترجمه غیرفعال می شود و افزایش مقادیر پراکسید داخل سلولی می تواند گلوتاتیون پراکسیداز را غیرفعال کند. نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند غیرفعال شدن گلوتاتیون پراکسیداز در پوست انسان ممکن است یک رویداد اولیه در ایجاد SCC القا شده توسط نور UV باشد(49).
Rasmi y. و همکاران در سال 2006 مطالعه ای با عنوان « مقایسه بیان گلوتاتیون S – ترانسفراز pi در سطح mRNA در مخاط مری با استفاده از RT_ PCR_ ELISA در افراد مبتلا به بیماری رفلاکس آدنوکارسینوما و SCC مری » طراحی کردند. آنها از 66 بیوپسی بافت مری که به عنوان بیماری رفلاکس غیر اروزیو (NERD)، بیماری رفلاکس معده ای – مری (GERD)، آدنوکارسینوما و SCC تشخیص داده شده بود، استفاده کردند. نتایج کاربرد تکنیک RT_ PCR_ ELISA نشان داد هیچ تفاوت معنی داری در بیان گلوتاتیون S – ترانسفراز pi (GST- pi) در نمونه های نرمال، NERD و GERD وجود ندارد. بیان بیش از حد GST- pi در بافت های بدخیم (آدنوکارسینوما و SCC ) قابل تشخیص بود. بنابراین محققان اعلام کردند بیان GST- pi در مری مبتلا به GERD و NERD تغییر نمی کند، در حالیکه در آدنوکارسینوما و SCC به شدت بیشتر از بافت نرمال و ملتهب است(50).
Fiaschi Al . و همکاران در سال 2005 در مطالعه ای با عنوان « گلوتاتیون ، آسکوربیک اسید و آنزیم های آنتی اکسیدانت در خون و بافت تومور بیماران SCC » تغییرات آنتی اکسیدانت ها را در این بیماران بررسی کردند. نتایج حاکی از افزایش قابل توجه مقادیر گلوتاتیون و آسکوربیک اسید و در مقابل کاهش قابل توجه فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت در بیماران SCC در مقایسه با افراد سالم بود(51).
مطالعه GUO GF . و همکاران در سال 2005 که « ارتباط بروز گلوتاتیون S – ترانسفراز (GST- pi) و آنتی ژن هسته ای تکثیر سلول (PCNA) در پیش آگهی SCC پیشرفته سینوس ماگزیلا به روش ایمنوهیستوشیمی » را می سنجید، نشان داد افزایش بروز GST- pi یک فاکتور پیش آگهی مستقل در SCC پیشرفته سینوس ماگزیلاست. اما PCNA خیر، به طوریکه افزایش بروز GST- pi مشاهده شده در این بیماران کاملأ مرتبط با بهبود میزان بقای 5 ساله بود(52).
Geisler SA . و همکاران در سال 2005 در مطالعه ای با عنوان « پلی مرفیسم گلوتاتیون S – ترانسفراز و بقای سرطان سر و گردن » با هدف ارزیابی توانایی پروگنوستیک پلی مرفیسم سه ژن درگیر در مکانیسم کارسینوژنز تنباکو در 190 بیمار مبتلا به SCC سر و گردن، مشاهده کردند افرادی که ژنوتیپ فانکشنال GSTT1 داشتند، احتمال مرگ 3 برابر بیشتر ناشی از SCC نسبت به افراد مبتلا به SCC که فاقد این ژنوتیپ بودند، داشتند. آنها پیشنهاد کردند مارکرهای ژنومیک مکانیسم کارسینوژنز و ترمیم DNA می تواند به عنوان یک شاخص پروگنوستیک در عود بیماری و مرگ ناشی از آن باشد(53).
Rawal RM . و همکاران در سال 1999 در مطالعه ای با عنوان « ارزیابی گلوتاتیون S – ترانسفراز و گلوتاتیون رودکتاز در بیماران مبتلا به SCC با مخاط باکال » با اندازه گیری میزان فعالیت گلوتاتیون S – ترانسفراز (GST) و گلوتاتیون رودکتاز (GR) به روش اسپکتروفتومتری به این نتیجه رسیدند مقادیر GST سرم در بیماران کاهش قابل توجهی در مقایسه با گروه کنترل دارد و در مقابل مقادیر سرمی GR در بیماران افزایش قابل توجهی در مقایسه با گروه کنترل نشان می دهد. کاهش مقادیر GST سرم ممکن است با افزایش استعداد به آسیب ناشی از کارسینوژن ها در ارتباط باشد(54).
Mulder TP. و همکاران در سال 1998 در مطالعه ای با عنوان « مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز از پلاسما در بیماران مبتلا به SCCسر و گردن » مقادیر گلوتاتیون S – ترانسفراز (GST) را در پلاسمای 230 بیمار با روش الایزا اندازه گیری کردند. نتایج افزایش GST پلاسما را فقط در 14% این بیماران نشان داد و پیشنهاد شد احتمالأ ارتباط معنی داری بین مقادیر GST پلاسما و مرحله بالینی تومور وجود ندارد(55).
بیان مسئله و ضرورت انجام تحقیق
SCC شایعترین بدخیمی حفره دهان است، به طوریکه 95 – 90 % همه بدخیمی های دهان را SCC تشکیل می دهد(56)، میزان وقوع آن به خصوص در افراد جوان رو به افزایش است و علی رغم تحقیقات فراوان، میزان مرگ و میر آن تغییر چندانی نکرده است(57). زیرا ضایعات اولیه اغلب بدون علامت بوده و بیماران در مراحل انتهایی شناسایی می شوند. لذا تشخیص این سرطان در مراحل اولیه، تأثیر قابل توجهی در بهبود پیش آگهی آن دارد(2). تا کنون تحقیقاتی بر روی بیومارکرهای مؤثر در پروگنوز SCC صورت گرفته است. سرم بیماران از جمله محیط های بیولوژیکی است که تغییرات میزان بیومارکرها را در خود منعکس می کند(58).یکی از بیومارکرهای قابل اندازه گیری در سرم مبتلایان به SCC ، گلوتاتیون است که پپتیدی داخل سلولی با اعمال متفاوتی از جمله: سم زدایی، دفاع آنتی اکسیدانی و تعدیل نمودن پرولیفراسیون سلولی می باشد(18). گلوتاتیون دارای دو فرم احیا یا همان GSHو اکسید یا همان GSSG می باشد. پدیده اکسیداسیون – احیا از خصائص ذاتی سلول بوده و گلوتاتیون در این امر نقش اساسی دارد(23). گلوتاتیون که خود یک ترکیب احیا شده است، در واکنش با رادیکال های آزاد و سموم به فرم اکسید خود (GSSG) تبدیل شده با حضور آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز و کوفاکتور NADPH مجددأ به فرم احیاء خود باز می گردد. کسر GSH /GSSG از فاکتورهای مهم در ارتباط با تغییرات دائم رادیکال های آزاد اکسیژن می باشد. میزان این کسر در سلول های مختلف، متفاوت بوده، نشان دهنده موقعیت محیط سلول متناسب با فعالیت آن می باشد(23). در حالت عادی نسبت GSH /GSSG در سرم برابر 1/3 می باشد(23). البته این میزان در داخل سلول می تواند تا 1/100 باشد(23). استرس شدید اکسیداتیو سبب انباشتگی GSSG شده و مقدار کسر کاهش می یابد که کاهش مقاومت بدن برای مقابله با رادیکال های آزاد را در پی دارد(23). منظور از استرس اکسیداتیو زمانی است که تعادل بین تولید مواد اکسیدان و آنتی اکسیدان در بدن به نفع اکسیدان ها دچار اختلال شود(24). اختلال در سنتز گلوتاتیون در آسیب شناسی بسیاری از بیماری ها از جمله سرطان نقش دارد. زیرا گلوتاتیون با اثر بر فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF – α) در کاهش مرگ ومیر سلولی مؤثر می باشد، به طوریکه کاهش میزان گلوتاتیون در سلول های سرطانی دلیلی بر این ادعاست(59). در مطالعات مختلف نتایجی در مورد رابطه میزان گلوتاتیون سرم و گسترش SCC به دست آمده است. پیش از این افزایش مقادیر گلوتاتیون سرم در Stage سه و چهار نسبت به Stage یک و دو یافت شده است(48). همچنین در مطالعات ایمنوهیستوشیمی بر روی نمونه های بیوپسی SCC دهانی، میزان گلوتاتیون در بافت SCC اندازه گیری شده است(41). در مطالعه دیگری کاهش میزان گلوتاتیون سرم مرتبط با افزایش ریسک سرطان دهان عنوان شده است(46).
هیچ مطالعه ای که نسبت GSH /GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان را در سرم بیماران مبتلا به SCC سر و گردن با افراد سالم مقایسه کرده باشد، وجود ندارد. در این مطالعه قصد داریم سطح سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیا و نسبت GSH /GSSG و همچنین تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان را در سرم بیماران مبتلا به SCC سر و گردن اندازه گیری و با افراد سالم مقایسه نموده و ارتباط آن را با مرحله بالینی و درجه هیستوپاتولوژی تومور تعیین کنیم. مزیت این مطالعه بر مطالعات قبلی در بررسی نسبت GSH /GSSG می باشد که منعکس کننده برهم کنش سیستم اکسیدان و آنتی اکسیدان بوده و قدرت نظر دادن در مورد استرس اکسیداتیو را دارد نه اینکه صرفأ فعالیت یک آنزیم درگیر در این پروسه را نشان دهد. در صورت وجود ارتباط بین این موارد با مرحله بالینی و درجه هیستوپاتولوژی تومور و تفاوت معنی دار با افراد سالم، می توان پیشنهاد کرد در مطالعات بعدی از اندازه گیری نسبت GSH /GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در تشخیص زود هنگام SCC سر و گردن و کنترل بیماران در جلسات فالوآپ جهت بررسی عود بیماری استفاده شود.
اهداف و فرضیات
هدف کلی: تعیین میزان سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیا و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در مبتلایان به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن و مقایسه آن با افراد سالم
اهداف اختصاصی:
تعیین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن
تعیین تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن
تعیین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم افراد سالم
مقایسه میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن با افراد سالم
تعیین رابطه بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم و Stage کلینیکی تومور در مبتلایان به SCC سرو گردن
تعیین رابطه بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم وG--e هیستوپاتولوژی تومور در مبتلایان به SCC سرو گردن
اهداف کاربردی:
در صورت وجود ارتباط بین نسبت سرمی گلوتاتیون اکسیده و احیاء و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در مبتلایان به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن با Stage و G--e بیماری، می توان پیشنهاد کرد در مطالعات بعدی از اندازه گیری نسبت GSH /GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در تشخیص زود هنگام SCC سر و گردن و کنترل بیماران در جلسات فلوآپ جهت بررسی عود بیماری استفاده شود.
فرضیات تحقیق:
میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن با افراد سالم تفاوت دارد.
تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در سرم مبتلایان به SCC سرو گردن با افراد سالم تفاوت دارد.
بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم و Stage کلینیکی تومور در مبتلایان به SCC سر و گردن، ارتباط وجود دارد.
بین میزان گلوتاتیون اکسیده و احیاء سرم وG--e هیستوپاتولوژی تومور در مبتلایان به SCC سرو گردن ارتباط وجود دارد.
نوع مطالعه
این مطالعه از نوع بررسی مقطعی (Cross Sectional) بود.
محل اجرای طرح
این تحقیق در دانشکده دندانپزشکی مشهد، دانشکده پزشکی مشهد و بیمارستان امید مشهد انجام شد.
جمعیت مورد مطالعه
بیماران مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد از آبان ماه 1391 تا اردیبهشت ماه 1392 که بیماری آنها از طریق هستیوپاتولوژی ثابت شده و هنوز هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و گروه کنترل از افراد سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون مشهد در اردیبهشت ماه 1392 انتخاب شدند.
روش نمونه گیری
نمونه ها به روش غیر احتمالی از نوع مبتنی بر هدف انتخاب شدند.
حجم نمونه
با توجه به اینکه مطالعه مشابه به این طرح تاکنون انجام نشده است، مطالعه حاضر به صورت پایلوت و با وارد کردن 20 نفر مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد و 20 نفر سالم داوطلب انجام شد.
روش اجرای طرح
برای انجام این طرح که بصورت پایلوت انجام شد، 20 نفر مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد از آبان ماه 1391 تا اردیبهشت ماه 1392 که بیماری آنها از طریق هیستوپاتولوژی ثابت شده و هنوز هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و 20 نفر سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون مشهد در اردیبهشت ماه 1392که آگاهانه حاضر به شرکت در مطالعه بوده و فرم رضایت نامه را امضا کرده بودند( هر دو گروه بیمار و سالم)، انتخاب شدند. همکار متخصص گوش و حلق و بینی، از انجام رضایت مندانه نمونه گیری بیماران قبل از شروع درمان( جراحی یا رادیوتراپی یا شیمی درمانی) اطمینان حاصل نمودند. سپس 5 میلی لیتر خون از هر شخص گرفته شد. برای جمع آوری نمونه سرم، به خون جمع آوری شده در لوله ها، هیچ ماده ضدانعقادی مثل هپارین یا سیترات اضافه نکرده و اجازه داده می شد خون طی مدت 30 دقیقه در دمای 25 درجه سانتی گراد بماند تا لخته تشکیل دهد. سپس خون با دور 2000 به مدت 15 دقیقه در دمای 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ می شد و روی یخ قرار می گرفت و در این مرحله دپروتئینه می شد. با توجه به اینکه اندازه گیری در همان روز نمونه گیری انجام نمی شد( زیرا همه نمونه ها جمع آوری شده و سپس، کیت برای آزمایش مورد استفاده قرار می گرفت) باید سرم دپروتئینه شده در دمای منفی80 درجه سانتی گراد نگهداری می شد. در این صورت نمونه برای حداقل 6 ماه ثابت می ماند. برای اندازه گیری گلوتاتیون، نمونه های سرمی قبل از آزمایش نیازمند دپروتئینه شدن و به غلظت رسیدن هستند. در این آزمایش از سه ماده شیمیایی متافسفریک و تری اتانول آمین( برای دپروتئینه کردن سرم) و وینیل پیریدین( برای به غلظت رساندن گلوتاتیون) استفاده شد.
دپروتئینه شدن:
تقریبأ تمام نمونه های بیولوژیک مورد استفاده برای اندازه گیری GSH ، حاوی مقادیر زیادی پروتئین هستند. لازم است تا آنجا که امکان دارد مقادیر بیشتری پروتئین از نمونه برداشته شود تا از تداخلات ذرات ریز و گروه های سولفیدریل در آزمایش اجتناب شود.
نمونه هایی که کمتر از mg/ml 1 (یک میلی گرم در میلی لیتر) پروتئین داشته و عاری از ذرات ریز هستند، می توانند بی درنگ تحت آزمایش قرار گیرند. به منظور دپروتئینه کردن نمونه های سرم در این طرح به روش زیر عمل می شد:
5 گرم از متافسفریک اسید در 50 میلی لیتر آب حل می شود. این محلول در دمای 25 درجه سانتی گراد برای چهار ساعت با ثبات باقی می ماند.
حجم مساوی با حجم سرم از محلول بالا، به لوله حاوی سرم اضافه می شود.
ورتکس کردن لوله [ ورتکس: ناحیه ای در مایع که بیشترین چرخش و حرکت در آن قسمت وجود داشته و جزء مهمی از جریان گردبادی مایع می باشد.]
لوله حاوی نمونه در دمای اتاق به مدت 5 دقیقه نگهداری می شود.
لوله در دستگاه سانتریفوژ با دور 3000 برای 5 دقیقه قرار می گیرد.
سوپرناتانت( ماده شناور ) حاصله با دقت جدا و به میکروتیوب های 5/1 میلی لیتری انتقال می یابد.
در این مرحله سرم های دپروتئینه با محلول تری اتانول آمین مخلوط می شوند.
ماده حاصله در دمای منفی 80 درجه سانتی گراد فریز می شود.
نمونه ها درست قبل از انجام آزمایش توسط کیت مربوطه، طی فرآیند لیوفیلیزه شدن و با استفاده از وینیل پیریدین به غلظت می رسند.
لیوفیلیزه شدن (Lyophilization):
فرآیند خشک کردن یک نمونه ی در معرض نابودی به منظور ایجاد شرایط مناسب برای انتقال آن. در این فرآیند ماده، منجمد شده و سپس فشار احاطه کننده کاهش می یابد تا به آب منجمد موجود در ماده، اجازه تصعید مستقیم از حالت جامد به حالت گاز داده شود(60).
برای انجام آزمایشات این طرح، طبق پروتکل شرکت سازنده کیت آزمایش گلوتاتیون ( (Cayman Chemical Company به روش اسپکتروفتومتری عمل شد(61). در این آزمایش از گلوتاتیون ردوکتاز برای تعیین GSH (فرم احیاء گلوتاتیون) استفاده می شد. گروه سولفیدریل GSH با 5 و 5- دی تیو- بیس-2- نیتروبنزوئیک اسید (DTNB) واکنش داده و ماده زرد رنگ 5- تیو- 2- نیتروبنزوئیک اسید (TNB) را تولید می کند. دی سولفید مخلوط GSTNB (بین GSH و TNB) که به صورت همزمان تولید می شود، به وسیله گلوتاتیون روکتاز احیا شده تا چرخه مجدد GSH را برقرار نموده و TNB بیشتری تولید کند. میزان تولید TNB مستقیمأ به این واکنش چرخه مجدد بستگی دارد که در واقع باید گفت به غلظت GSH در نمونه بستگی دارد. اندازه گیری میزان جذب TNB در طول موج 405 تا 414 نانومتر، تخمین دقیق GSH در نمونه را فراهم می کند. GSH به آسانی به دایمر دی سولفید GSSG (فرم اکسید گلوتاتیون) اکسیده می شود. GSSG طی احیای هیدروپراکسیدها توسط گلوتاتیون پراکسیداز تولید می شود. GSSG توسط گلوتاتیون رودکتاز به GSH احیا می شود، یعنی همان فرمی که عمدتأ در سیستم های بیولوژیک وجود دارد. از آنجایی که گلوتاتیون رودکتاز در آزمایش Cayman Chemical Company مورد استفاده قرار می گیرد، هم GSH و هم GSSG اندازه گیری می شود.
چرخه ی GSH:

برای اندازه گیری تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان، باید مراحل زیر طبق پروتکل شرکت سازنده کیت آزمایش آنتی اکسیدان (Cayman Chemical Company) روی سرم های دپروتئینه و لیوفیلیزه شده انجام می شد:
1) درون هر چاهک ( محل نمونه ) 10 میکرولیتر از ماده مت میوگلوبین و 150 میکرولیتر ماده رنگزا (کروموژن) ریخته شود.
2) برای شروع واکنش میکرولیتر هیدروژن پراکساید به تمام چاهک ها اضافه شود.
3) پلیت با برچسب پوشیده شده و به مدت 5 دقیقه در دمای اتاق انکوبه شود.
برچسب برداشته شده و میزان جذب نوری نمونه ها در طول موج 450 نانومتر در دستگاه plate reader خوانده شود.

تصویر 2-1: کیت گلوتاتیونGlutathione Assay Kit (Cayman Chemical Company)

تصویر 2-2: کیت آنتی اکسیدان (Antioxidant Assay Kit (Cayman Chemical Company

تصویر 2-3: پلیت آماده شده قبل از قرار گرفتن در دستگاه plate reader

تصویر 2-4: پلیت آماده شده در دستگاه plate reader

تصویر 2-5: نمونه ای از قرائت جذب نوری توسط دستگاه plate reader
اطلاعات پس از جمع آوری وارد نرم افزار SPSS نسخه 16 شده و آنالیز توصیفی با استفاده از جداول و نمودارها و آنالیز تحلیلی با استفاده از تست مقایسه دو میانگین مناسب انجام گرفت.
معیارهای ورود
بیماران مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان امید مشهد از آبان ماه 1391 تا اردیبهشت ماه 1392 که بیماری آنها از طریق هستیوپاتولوژی ثابت شده و هنوز هیچ درمانی دریافت نکرده بودند و گروه کنترل از افراد سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون مشهد در اردیبهشت ماه 1392 که آگاهانه حاضر به شرکت در مطالعه بودند( هر دو گروه سالم و بیمار) انتخاب شدند.
معیارهای خروج
سوء مصرف روزانه الکل در زمان انجام مطالعه(62)
عملکرد کبدی یا کلیوی مختل( در صورت وجود علائم یا سابقه مشکوک بیماری کبدی یا کلیوی در تاریخچه، از مطالعه خارج می شوند) (62).
عدم رضایت از شرکت در مطالعه(62)
وجو هر گونه ضایعه دهانی در گروه کنترل در زمان انجام مطالعه(62)
شیوه گردآوری اطلاعات
اطلاعات به روش میدانی و آزمایشگاهی گردآوری شدند.
ابزار گردآوری اطلاعات
اطلاعات با استفاده از ابزارهای مشاهده و چک لیست گردآوری شدند.

جدول متغیرها
نام متغیر نقش نوع مقیاس تعریف کاربردی واحد اندازه گیری
گلوتاتیون احیا سرم
وابسته کمی پیوسته نسبتی تری پپتیدی با خواص آنتی اکسیدانی که در سرم قابل اندازه گیری است میکرومولار
گلوتاتیون اکسید سرم وابسته کمی پیوسته نسبتی فرمی از گلوتاتیون که در واکنش با اکسیدان ها تولید می شود و در سرم قابل اندازه گیری است میکرومولار
نسبت گلوتاتیون احیا به اکسید در سرم
وابسته کمی پیوسته نسبتی کسری که نشان دهنده موقعیت محیط سلول متناسب با محیط اطراف آن می باشد تعادل اکسیدان- آنتی اکسیدان در سرم وابسته کمی پیوسته نسبتی به وسیله کاتیون دار نمودن محلول تترا متیل بنزیدین توسط آنزیم پراکسیداز در سرم قابل اندازه گیری است ابتلا به SCC مستقل کیفی اسمی براساس تشخیص بافت شناسی Stage بیماری

وابسته کیفی گسسته رتبه ای I, II, III,IV G--e بیماری وابسته کیفی گسسته رتبه ای I, II, III سن زمینه ای کمی پیوسته نسبتی بر اساس سال شمسی
جنس زمینه ای کیفی اسمی زن/ مرد روش تجزیه و تحلیل داده ها و بررسی آماری
اطلاعات پس از جمع آوری وارد نرم افزار SPSS نسخه 16 شد و آنالیز توصیفی با استفاده از جداول و نمودارها و آنالیز تحلیلی با استفاده از تست مقایسه دو میانگین مناسب ( بر اساس چگونگی توزیع داده ها که نرمال یا غیرنرمال باشند از تست T-test یا من ویتنی) و تست همبستگی اسپیرمن انجام گرفت که سطح معنی داری در تمام آزمون ها 05/0 بود.

ملاحظات اخلاقی
کلیه بیماران برای شرکت در این طرح به صورت آگاهانه فرم رضایت نامه ( ضمیمه1) را مطالعه و در صورت رضایت شخصی آن را امضا کردند.
کلیه اطلاعات پرونده بیماران محرمانه و گزارش آن به صورت کلی بود.
در این مطالعه هیچگونه مداخله درمانی انجام نگرفته و صرفأ یک مطالعه مقطعی بود. با توجه به اینکه افراد سالم داوطلب مراجعه کننده به سازمان انتقال خون450 میلی لیتر خون اهدا می کنند، با کسب اجازه از بیماران 5میلی لیتر از خون آنها برای انجام آزمایشات به کار رفت. در مورد بیماران نیز 5میلی لیتر خون در صورت رضایت گرفته شد.
از میان کدهای 26 گانه اخلاقی، کد شماره 2 مرتبط با موضوع این پژوهش است.
الف. اطلاعات دموگرافیک و بالینی افراد مورد مطالعه
در این مطالعه 40 نفر شرکت داشته اند که 20 نفر آنها مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن و 20 نفر افراد سالم می باشند.
جنس: در کل افراد مورد مطالعه، 28 نفر مذکر و 12 نفر مونث بودند. در گروه سالم 19 نفر مذکر و 1 نفر مونث بودند. در گروه بیمار 9 نفر مذکر و 11 نفر مونث بودند (جدول3-1).
سن: میانگین سنی بیماران 5/60 سال و میانگین سنی افراد سالم 25/49 سال بود. حداقل و حداکثر سن 35 و 85 سال بود. میانگین سنی کل افراد مورد مطالعه44/11 ± 87/54 سال بود (نمودار3-1) .
محل ضایعه: در بیماران مورد مطالعه محل تومور در 2 نفر کف دهان، 6 نفر زبان، 6 نفر حنجره و 6 نفر سایر نواحی مخاط دهان بود.
مرحله بالینی تومور((stage : 5 نفر از این بیماران در مرحله I ، 7 نفر در مرحله II و 8 نفر در مرحله III بیماری بودند.
درجه هیستوپاتولوژی تومور(g--e) : 2 نفر از این بیماران درجه I ، 16 نفر درجه II و 2 نفردرجه III داشتند.
جدول3-1: توزیع فراوانی جنسیت در گروه های مورد مطالعه
جنسیت گروه های مورد مطالعه نتیجه آزمون
کای دو
سالم بیمار تعداد درصد تعداد درصد مذکر 19 0/95 9 0/45 001/0
مونث 1 0/5 11 0/55 کل 20 0/100 20 0/100 نتیجه آزمون کای دو نشان میدهد که ارتباط معنی داری بین جنسیت و گروه های مورد مطالعه وجود دارد
(001/0=P) و در گروه سالم 0/95 درصد مذکر بوده اند در حالی که این میزان در گروه بیمار 0/45 درصد بوده
است.

نمودار3-1: توزیع سن در گروه های مورد مطالعه
نتیجه آزمون t ی مستقل نشان میدهد که توزیع سن در گروه های بیمار و سالم تفاوت معنی داری دارند (001/0=P).
ب. نتایج آنالیز متغیرهای مورد مطالعه به تفکیک گروه های بیمار و سالم
نتایج مطالعه نشان داد:
میزان گلوتاتیون توتال در گروه های بیمار(51/1 ± 75/6) و سالم(02/2 ± 92/8) تفاوت معنی داری دارد(001/0> P) (نمودار 3-2).

نمودار 3-2: میزان گلوتاتیون توتال در گروه های بیمار و سالم
.B میزان GSSG در گروه های بیمار(65/0 ± 10/5) و سالم(92/1 ± 22/5) تفاوت معنی داری ندارد
(796/0=P) (نمودار 3-3).

نمودار 3-3: میزان GSSG در گروه های بیمار و سالم
. C میزان GSH در گروه های بیمار(29/1 ± 064/1) و سالم(34/2 ± 069/3) تفاوت معنی داری دارد
(002/0=P) (نمودار 3-4).

نمودار 3-4: میزان GSH در گروه های بیمار و سالم
D . نسبت GSH/GSSG در گروه های بیمار(24/0 ± 322/0) و سالم(94/0 ± 920/0) تفاوت معنی داری
دارد (011/0=P) (نمودار 3-5).

نمودار 3-5: نسبت GSH/GSSG در گروه های بیمار و سالم
.E تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان در گروه های بیمار(12/0 ± 11/1) و سالم(07/0 ± 07/1)
تفاوت معنی داری ندارد (266/0=P) (نمودار3-6).

نمودار 3-6: میزان تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان در گروه های بیمار و سالم
جدول3-2: توزیع متغیرهای مورد مطالعه به تفکیک گروههای بیمار و سالم
متغیر ها
گروه های مورد مطالعه نتیجه آزمون
بیمار سالم میانگین ± انحراف استاندارد میانگین±انحراف استاندارد Total Glutathion 51/1 ± 75/6 02/2 ± 92/8 001/0> P
GSSG 65/0 ± 10/5 92/1 ± 22/5 796/0= P
GSH 29/1 ± 64/1 34/2 ± 69/3 002/0= P
GSH/GSSG 24/0 ± 322/0 94/0 ± 92/0 011/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 12/0 ± 11/1 07/0 ± 07/1 266/0= P
نتیجه آزمون t ی مستقل نشان میدهد که سطح GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان در گروه های بیمار و سالم تفاوت معنی داری ندارند(796/0=P و 266/0=P). اما سطح Total Glutathion ، GSH و GSH/GSSG در گروه های بیمار و سالم تفاوت معنی داری دارند (001/0> P ، 002/0= P و 011/0=P ).
ج. نتایج آنالیز متغیرهای مورد مطالعه در ارتباط با مرحله بالینی و درجه تومور
ارتباط متغیرهای مورد مطالعه و مرحله بالینی تومور(جدول 3-3)
نتیجه آزمون آنالیز واریانس نشان داد:
در بیماران بین میزان گلوتاتیون توتال با مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد
(415/0=P).
در بیماران بین میزان GSSGو مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(077/0=P).
در بیماران بین میزان GSHو مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(907/0=P).
در بیماران بین نسبت GSH/GSSG و مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(994/0=P).
در بیماران بین تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان و مرحله بالینی تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(907/0=P).
جدول 3-3: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه و مرحله بالینی تومور
متغیرهای مورد مطالعه مرحله بالینی سطح معنی داری
I II III میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد Total Glutathion 98/1 ± 44/7 88/0 ± 23/6 63/1 ± 77/6 415/0= P
GSSG 60/0 ± 58/5 28/0 ± 73/4 77/0 ± 13/5 077/0= P
GSH 85/1 ± 85/1 97/0 ± 50/1 31/1 ± 63/1 907/0= P
GSH/GSSG 32/0 ± 33/0 21/0 ± 32/0 25/0 ± 31/0 994/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 08/0 ± 12/1 14/0 ± 14/1 13/0 ± 07/1 593/0= P
ارتباط متغیرهای مورد مطالعه و درجه هیستوپاتولوژی تومور(جدول 3-4)
نتیجه آزمون آنالیز واریانس نشان داد:
در بیماران بین میزان گلوتاتیون توتال با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(431/0=P).
در بیماران بین میزان GSSG با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(374/0=P).
در بیماران بین میزان GSH با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(302/0=P).
در بیماران بین نسبت GSH/GSSG با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(233/0=P).
در بیماران بین تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با درجه تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد(558/0=P).
23812573660جدول 3-4: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه و درجه تومور
00جدول 3-4: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه و درجه تومور

متغیرهای مورد مطالعه درجه سطح معنی داری
I II III میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد Total Glutathion 09/1 ± 33/6 56/1 ± 63/6 11/1 ± 08/8 431/0= P
GSSG 18/0 ± 47/4 67/0 ± 18/5 76/0 ± 11/5 374/0= P
GSH 27/1 ± 85/1 31/1 ± 45/1 34/0 ± 96/2 302/0= P
GSH/GSSG 301/0 ± 42/0 24/0 ± 27/0 01/0 ± 58/0 233/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 04/0 ± 08/1 12/0 ± 10/1 19/0 ± 20/1 558/0= P
به جهت تایید نتایج آزمون آنالیز واریانس، آنالیز متغیرهای مورد مطالعه در ارتباط با مرحله بالینی و درجه تومور علاوه بر آنالیز واریانس توسط ضریب همبستگی اسپیرمن نیز انجام شد. نتیجه ضریب همبستگی اسپیرمن نشان می دهد که در گروه بیماران بین سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با مرحله بالینی و درجه تومور رابطه معنی داری وجود ندارد (جدول 3-5).
جدول 3-5: بررسی ارتباط بین متغیرهای مورد مطالعه با مرحله بالینی و درجه تومور
متغیرهای مورد مطالعه مرحله بالینی درجه
ضریب همبستگی سطح معنی داری ضریب همبستگی سطح معنی داری
Total Glutathion 067/0- 778/0 291/0 213/0= P
GSSG 143/0- 547/0 272/0 247/0= P
GSH 070/0- 770/0 155/0 514/ 0= P
GSH/GSSG 019/0- 936/0 116/0 625/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 200/0- 398/0 165/0 487/0= P
در نمودار های 3-7 تا 3-16 سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان در مقابل مرحله بالینی و درجه تومور رسم شده است که نمودارهای ذیل نیز نشان دهنده عدم وجود ارتباط بین سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با مرحله بالینی و درجه تومور میباشند.

نمودار3-7: توزیع سطح Total Glutathion بر حسب Stage

نمودار3-8: توزیع GSSG بر حسب Stage

نمودار3-9: توزیع GSH بر حسب Stage

نمودار3-10: توزیع GSH/GSSGبر حسب Stage

نمودار3-11: توزیع سطح تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان بر حسب Stage

نمودار3-12: توزیع سطح Total Glutathion بر حسب G--e

نمودار3-13: توزیع GSSG بر حسب G--e

نمودار3-14: توزیع GSH بر حسب G--e

نمودار3-15: توزیع GSH/GSSG بر حسب G--e

نمودار3-16: توزیع تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان بر حسب G--e
د. نتایج آنالیز متغیرهای مورد مطالعه بر حسب محل تومور
در بیماران بین متغیرهای مورد مطالعه با محل تومور ارتباط معنی داری وجود نداشت (جدول 3-6).
جدول 3-6: توزیع متغیرهای مورد مطالعه بر حسب محل تومور
متغیرهای مورد مطالعه محل تومور نتیجه آزمون
کف دهان زبان حنجره مخاط سایر نواحی دهان میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد میانگین ± انحراف استاندارد Total Glutathion 31/1 ± 15/6 12/2 ± 85/6 36/1 ± 15/6 907/0 ± 43/7 503/0= P
GSSG 815/0 ± 68/5 76/0 ± 05/5 45/0 ± 00/5 75/0 ± 07/5 669/0= P
GSH 50/0 ± 47/0 66/1 ± 80/1 13/1 ± 14/1 88/0 ± 36/2 220/0= P
GSH/GSSG 07/0 ± 077/0 28/0 ± 34/0 20/0 ± 22/0 19/0 ± 48/0 133/0= P
تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان 054/0 ± 26/1 07/0 ± 08/1 18/0 ± 15/1 057/0 ± 05/1 142/0= P
نتیجه آزمون آنالیز واریانس نشان میدهد که بین سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان-آنتی اکسیدان با محل تومور ارتباط معنی داری وجود ندارد (503/0=P و 669/0= P ،220/0=P ،133/0=P و 142/0=P).
ه. تعدیل اثر سن و جنس بر متغیرهای مورد مطالعه
با توجه به اینکه سن و جنس در دو گروه تفاوت معنی داری با یکدیگر دارند به منظور تعدیل اثر این متغیرها در بررسی ارتباط بین SCC و سطح اکسیدان-آنتی اکسیدان، GSSG، GSH و GSH/GSSG از مدلهای خطی عمومی استفاده کرده (جدول 3-7) و نتیجه آن نشان میدهد که با تعدیل اثر سن و جنس، ارتباط معنی داری بین SCC با سطح اکسیدان-آنتی اکسیدان، GSSG و GSH وجود ندارد(224/0= P و 084/0= P ،296/0=P). اما بین SCC و GSH/GSSG ارتباط معنی داری وجود دارد (042/0=P).
جدول 3-7: نتیجه مدلهای خطی عمومی به منظور تعدیل اثر متغیرهای سن و جنس در بررسی ارتباط بین SCC و سطح Total Glutathion ، GSSG، GSH ، GSH/GSSG و تعادل اکسیدان – آنتی اکسیدان
متغیر وابسته متغیرهای مستقل ضریب مدل فاصله اطمینان 95% سطح معنی داری
Total Glutathion گروه(مورد) 49/2- (037/0-، 140/4- ) 004/0= P


گروه(شاهد) 0 - -
جنسیت(مذکر) 033/1- (53/0، 59/2- ) 188/0= P
جنسیت(مونث) 0 - -
سن 017/0- (044/0، 079/0- ) 566/0= P
GSSG گروه(مورد) 411/0- (958/0، 779/1- ) 546/0= P
گروه(شاهد) 0 - -
جنسیت(مذکر) 453/0- (843/0، 749/1- ) 483/0= P
جنسیت(مونث) 0 - -
سن 006/0 (057/0، 045/0- ) 816/0= P
GSH گروه(مورد) 079/2- (295/0-، 863/3- ) 024/0= P
گروه(شاهد) 0 - -
جنسیت(مذکر) 58/0- (109/1، 270/2- ) 491/0= P
جنسیت(مونث) 0 - -
سن 023/0- (043/0، 090/0- ) 478/0= P
GSH/GSSG گروه(مورد) 553/0- (104/0، 209/1-) 097/0= P

user6-739

2-1-2-5-1- تضاد نقش27
2-1-2-5-2- ابهام نقش ( ابهام در کار) 27
2-1-2-5-3- حجم زیاد کار27
2-1-2-6- شاخص های عوامل گروهی در کار28
2-1-2-6-1- فقدان اتحاد28
2-1-2-6-2- نبود حمایت گروهی28
2-1-2-7- شاخصههای عوامل کارراهه29
2-1-2-7-1- بازنشستگی29
2-1-2-7-2- حد بهینه استرس29
2-1-2-8- نشانههای استرس30
2-1-2-8- منابع استرس شغلی31
2-1-2-8- 1- استرس های ناشی از شغل33
2-1-2-8- 2- استرس های ناشی از مسائل اجتماعی34
2-1-2-8- 3- استرسهای ناشی از شرایط خانوادگی34
2-1-2-8-4-مهاجرت35
2-1-2-9- علائم استرس35
2-1-2-9-1- علائم جسمانی35
2-1-2-9-2- علائم روانی و رفتاری36
2-1-2-10- پیآمدهای ناشی از استرس شغلی38
2-1-2-11- نظریهها و الگوهای استرس40
2-1-2-11-1- نظریه روان تحلیل گری40
2-1-2-11-2-نظریه ضعف جسمانی41
2-1-2-11-3-نظریه تکوین و تعادل خودکار41
2-1-2-11-4-نظریه پردازش اطلاعات42
2-1-2-11-5-الگوی فرهنگی اجتماعی42
2-1-2-11-6-الگوی مذهبی43
2-1-2-11-7-الگوی روان تنی44
عنوان صفحه
2-1-2-11-8-الگوی واکنش حفاظتی45
2-1-2-11-9-الگوی پاسخ فیزیولوژیکی46
2-1-2-11-10-الگوی بیوشیمی47
2-1-2-11-11-الگوی دوهرنوند48
2-1-3-عوامل مؤثر بر انتخاب سبک های مقابله 51
2-1-3-1-تحول من52
2-1-3-2-کارآمدی52
2-1-3-3- خوش بینی52
2-1-3-4-احساس یکپارچگی53
2-1-3-5-مکانیسم های دفاعی54
2-1-3-6-توانایی حل مسئله55
2-2- پیشینه پژوهش56
2-2-1- پژوهش های خارجی56
2-2-2- پژوهش های داخلی58
2-3-نتیجه گیری و جمع بندی59
2-4- مدل مفهومی پژوهش60
فصل سوم: روش پژوهش
3-1- مقدمه63
3-2- روش پژوهش63
3-3- جامعه آماری64
3-4- نمونه و روش نمونه‌گیری64
3-5- ابزار پژوهش 65
3-5-1- مقیاس عوامل استرس زا 65
.3-5-2- مقیاس راهکارهای مدیریت استرس65
3-6- روایی و پایایی مقیاس‌ها66
3-6-1-روایی و پایایی مقیاس عوامل استرس زا 66
عنوان صفحه
3-6-2- روایی و پایایی مقیاس راهکارهای مدیریت استرس 67
3-7- روش جمع آوری اطلاعات 68
3 – 8 - روش تجزیه و تحلیل داده‌ها68
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل داده‌‌ها
4- 1- مقدمه 70
4-2- یافته‌های پژوهش70
4-2-1- سوال اول: عامل استرس زای غالب از دیدگاه مدیران مدارس متوسطه
شهرستان بندر ماهشهر کدام است؟70
4-2-2- سوال دوم: راهکار غالب مدیریت استرس مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر
ماهشهر کدام است؟71
4-2-3- سوال سوم: آیا بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین
مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهررابطه وجود دارد؟ 72
4-3- جمع بندی75
فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری
مقدمه77
5-1- بحث و نتیجه گیری77
نتیجه گیری نهایی81
5-4-محدودیتها82
5-4-1- محدودیت‌های اجرایی82
5-4-2- محدودیت‌های پژوهشی83
5-5-پیشنهادها83
5-5-1-پیشنهادهای کاربردی83
‌5-5-2-پیشنهادهای پژوهشی84
عنوان صفحه
منابع و مأخذ
منابع فارسی85
منابع انگلیسی 87
پیوست91
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول شماره1.تعاریف استرس23
جدول شماره2.منابع گوناگون ایجادکنندهی استرس32
جدول شماره‌ی (3-1): توزیع نمونه پژوهش بر حسب ویژگی‌های جمعیت شناختی64
جدول شماره‌ی (3-2): توزیع گویه‌ها و روش نمره‌گذاری مقیاس عوامل استرس زا65
جدول شماره‌ی (3-3): توزیع گویه‌ها و روش نمره‌گذاری مقیاس راهکارهای مدیریت استرس66
جدول شماره‌ی (3-4): طیف ضرائب همبستگی و آلفای کرونباخ مقیاس عوامل استرس زا67
جدول شماره‌ی (3-5): طیف ضرائب همبستگی و آلفای کرونباخ مقیاس راهکارهای
مدیریت استرس67
جدول شماره (4-1): میانگین و انحراف استاندارد عوامل استرس زا در بین مدیران مدارس
متوسطه شهرستان ماهشهر71
جدول شماره (4-3): میانگین و انحراف استاندارد راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران
مدارس متوسطه شهرستان ماهشهر72
جدول شماره (4-5): نتایج ضریب همبستگی متغیرهای تحقیق (ابعاد عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس74
فصل اول
144399026543000
مقدمه
1-1-کلیات
بدون شک ترقی و تعالی هر جامعه در گرو برخورداری از یک نظام آموزشی پویا و اثربخش است و به همین جهت پرداختن به مسائل نهادهای آموزشی و تلاش برای تقویت و شناسایی عناصر کلیدی در موفقیت و شکست آنان ضروری می باشد. نهادهای آموزشی از جمله مدارس، سیستمی اجتماعی هستند که حیات وپایداری آن ها به وجودپیوندی قوی بین اجزا وعناصر تشکیل دهنده آن وابسته است. یکی از مهمترین، گرانترین و با ارزشترین عناصر و اجزاء مدارس نیروی انسانی میباشد که در میان دیگر عوامل به عنوان حیاتی ترین عنصر استراتژیک و اساسی ترین راه برای افزایش اثربخشی و کارایی سازمان محسوب شده (روپک، 2000) و همچنین نقش اساسی در رشد، پویندگی و بالندگی یا شکست و نابودی سازمانها ایفاء می‌کند. از جمله مؤلفه‌هایی که بر بهبود و اثربخشی عملکرد افراد در مدارس تأثیر گذار است میزان استرس حاکم بر رفتار آنان است. استرس یک مشکل رایج در میان اکثریت مردم است. انسان در زندگی اجتماعی هر نقش و جایگاهی که داشته باشد نسبت به آن نقش و جایگاه دغدغه فکری و فشار عصبی دارد منتهی میزان آن در افراد مختلف متفاوت است و اثرات متفاوتی بر عملکرد و فعالیت های آنان میگذارد به هر حال استرس از لحاظ اینکه اثرات سویی بر عملکرد و فعالیت های مدیران مدارس می گذارد در تحقیقات مربوط به مدیریت مدارس مورد توجه است. ارتقای بهداشت روانی محیط کار به عنوان یکی از مهمترین ابعاد توسعه وبهسازی منابع انسانی بوده و در چند دهه اخیر توجه سازمانها به نیروی سالم جسمی و فکری در موسسات اقتصادی، خدماتی، آموزشی و صنعتی در بالا بردن سطح بهرهوری تاثیر بسزایی دارد. پژوهشهایی که در چند دهه اخیر انجام شده است نشان میدهد که عامل فشار روانی همواره در سازمانها رو به رشد بوده است. از سوی دیگر محققان دریافتهاند که این عامل اثرات فراوانی بر عملکرد و فعالیتهای اعضای سازمان دارد. مدیران، کارمندان و ارباب رجوع سازمان تحت تأثیر این فشار دچار حالات روانی خاصی شده و دست به رفتار و اعمالی میزنند که نتایج آن مستقیماً در بازدهی سازمان منعکس میشود. امروزه اکثر مدیران در کشورهای صنعتی از عدم بهداشت روانی کارمندان خود به ویژه در آن حدی که مربوط به استرس میشود نگران هستند. بنابراین واضح است که اثرات زیانبار فشارهای عصبی تنها در مبتلا کردن افراد به مرضهای روحی و جسمی نیست بلکه فشارهای عصبی، تأثیر بسیار زیانبخشی بر عملکرد مدیران و کارکنان نیز دارد.
در سازمانهای آموزشی مدیران تحت تأثیر فشار عصبی دچار حالت روانی خاصی می شوند و دست به رفتارها و اعمالی می زنند که مستقیما در بازدهی سازمان اثر منفی دارد، استرس های بوجود آمده حاد نیروی مدیران مدارس را ضایع میکنند و هدف سازمان (مدرسه) را دستخوش تزلزل میسازد، افرادی که دچار فشار عصبی می‌‌‌شوند و توان مقابله با آن را ندارند از جهات جسمانی، روانی و رفتاری دچار آسیب می شوند و به این ترتیب است که فشار عصبی در سازمان های آموزشی همچون آفتی است که نیروی انسانی را تهدید می‌‌‌کند. و فعالیتها و تلاش ها را عقیم می سازد (الوانی، 1385)
1-2-بیان مساله:
با پیچیده تر شدن روزافزون جوامع امروزی، به طور حتم رسالت سازمان ها در جهت برآورده شدن انتظارات جوامع، حساس تر و با اهمیت تر می‌شود. آنچه که امروزه در بین اهل فن به اتفاق نظر، به یقین تبدیل شده است، نقش اساسی انسان به عنوان گرداننده اصلی سازمان‌ها است. انسان‌ها هستند که به کالبد بی روح سازمان‌ها، جان میبخشند و عملا تحقق اهداف را میسر میکنند. بنابراین کارکنان و مدیران ارزشمندترین سرمایه هر سازمان به شمار میآیند و عملکرد هر یک از آنان در عملکرد کل سازمان تأثیر گذار است (مهمانفر،1384). توجه به نیروی انسانی در سازمان ها در طی سالهای اخیر بخش عظیمی از زمان و سرمایه سازمان های پیشرو را به خود اختصاص داده است (فانی و عرب کلمری، 1384). در واقع در جهت بهبود عملکرد سازمان، ناگریز به توجه عمیقتر به کارکنان و عوامل مؤثر بر عملکرد آنان هستیم؛ که در حقیقت عواملی چون رضایت شغلی، تعهد سازمانی، خلاقیت، استرس، تعارض و ... بر عملکرد کارکنان تأثیر گذارند (مهمانفر، 1384). در این تحقیق عوامل استرس‌زا در بین مدیران مورد توجه قرار گرفته است. استرس یا فشار روانی شایع ترین، فراگیرترین و مخربترین نیروی موجود در جامعه امروزی ماست. بدین جهت بخش مهمی از زندگی که استرس فراوانی را برای انسانها ایجادمی‌کند"شغل" آنهاست (میقانی، 1380).
به زعم گملچ و چن عوامل استرس زا برای اغلب مدیران وجود دارد ولی موفقیت مدیران، به شناخت، کنترل و مدیریت این عوامل بستگی دارد. مدیرانی که تحت فشار استرس زیادی هستند معتقدند که کنترلی بر اوضاع ندارند و نمی‌‌توانند شرایط اضطرابزا را تغییر دهند اما در واقع در بسیاری از مواقع قدرت ایجاد تغییرات لازم برای غلبه بر فشار عصبی را دارند. (گملچ و چن ، 1375)؛ الوانی نیز معتقد است که برای ایجاد تحرک و تلاش در بین مدیران مدارس مقداری فشار عصبی (استرس) لازم است. اما باید این نکته را خاطر نشان کرد که استرس شدید و طولانی نیروی مدیران را از بین می‌برد، هدف سازمان را دستخوش تزلزل می سازد و مدیران مدارس از جهات جسمانی، روانی و رفتاری دچار آسیب می شوند (الوانی، 1375). لذا شناخت عوامل ایجادکننده استرس در جهت کاهش آن ضرورت می‌یابد. در کل عوامل استرس زا شامل: عجله کاری: در این موقعیت فرد احساس شدیدی از فوریت زمان داشته و تمایل به سرعت عمل در مقابل زمان دارد. شخص احساس می‌کند که ضرورت دارد عجله کند حتی در مواقعی که دلیلی برای عجله کاری ندارد. این تمایل فرد را به علت عجول بودنش، بیماری عجله نامیده می‌شود. رقابتی بودن: دراین موقعیت فرد روحیه تهاجمی بی مورد از خود بروز میدهد. به رقابت با دیگران افراط می‌کند و با دیگران شوخی و مزاح نمی‌کند. این رفتار پرخاشگرانه شخص در اثر گسترش ناکامی‌های جزئی و خشونت‌های ساده ایجاد می‌گردد. (صعوبت کار)، حرص زدن: این نوع رفتار اشاره به تمایل فرد برای انجام دو یا چند وظیفه همزمان در زمان‌های نامناسب دارد و معمولاً باعث اتلاف زمان می‌شود که ناشی از ناتوانی فرد در انجام وظایف است. انجام کار بدون برنامه ریزی مناسب: این رفتار اشاره به تمایل فردی دارد که واقعاً بدون اینکه چگونگی نیل به موفقیت و رسیدن به نتایج مطلوب را بداند با دست پاچگی دست به اقدام میزند. نتیجه چنین رفتاری منجر به عدم توفیق در کار میگردد و یا اگر کار صورت پذیرد با خطاهای فراوانی همراه خواهد بود که نهایتاً منجر به اتلاف زمان و انرژی و سرمایه میگردد (مقیمی، 1390) . محیط فیزیکی: از عوامل بارز استرس مربوط به شرایط فیزیکی محیط کار میتوان به درجه حرارت، باد، باران وتغییرات آب وهوا اشاره کرد. علاوه برآنها در شهرهای شلوغ مسئله ترافیک و سر و صدای وسائل نقلیه می‌‌توانند برای مدیران استرس ایجاد کنند. سروصدای معلمان – شاگردان درکلاس ورزش، زنگ تفریح و دفترمدرسه ایجاد فشار عصبی است. و اثرات جانبی همچون سرگیجه، افت کارکردهای معده مشکلات بینایی، خستگی، سردرد وحالت تهوع ایجاد می‌کند این اثرات به نوبه خود موجب ضعف عملکرد شغلی کادر اداری و آموزشی میشوند .گملچ وچن هشت عامل ایجاد کننده فشارعصبی مربوط به شرایط فیزیکی محیط کار ذکرکرده‌اند این عوامل عبارتند از: 1-دفترکار بی نظم وآشفته باشد 2-وقتی که دفترکار بسیار سرد ویا بسیار گرم باشد 3-وقتی که نور کافی باشد 4- وقتی که دفترکارخیلی پر سروصدا باشد 5-وقتی که تلفن‌های مکرر و سایر مزاحمتها غالبا کار مدیر را قطع می‌کنند 6-وقتی که دفترکار به روی مراجعین اتفاقی باز باشد .7-وقتی که تجهیزات دفترکار کهنه و غیرقابل استفاده باشد. (گملچ وچن ، 1375). تضاد شغل: عوامل فشارعصبی در مدیران مختلف واکنشهای متفاوتی ایجاد می‌کند. آمادگی مدیران برای تحمل استرس توسط خصایص ژنتیک و رشدی آنها تعیین می‌شود. برای مشخص شدن رابطه خلق و خوی افراد با آسیب پذیری آنان در برابر بیماری‌های مرتبط با فشار عصبی پژوهش‌های زیادی صورت گرفته است. حل و فصل تعارض بخش بسیار مهمی از شغل مدیر است زیرا زمانی که افراد درکنار هم و در یک محیط سازمانی کار می‌‌‌کنند سروکله فشار عصبی هم پیدا می‌شود. گملچ و چن ده عامل ایجاد فشار عصبی مربوط به ویژگی‌های شخصی مدیران را ذکر کرده‌اند. عبارتند از: 1- مدیر اغلب کارها را باهم انجام می دهد .2-محول کردن تکالیف به دیگران برای مدیر دشوار است چون آنها نمی‌‌توانند کارها را به خوبی او انجام دهند 3 - وقتی کسی در بیان منظور خود کند است میان صحبت او می دود و اورا وادار می‌‌‌کند تا هر چه سریع تر حرف خودش را بزند. 4- مدیر وقتی آنکه هست را با آنکه امید داشته باشد مقایسه می‌‌‌کند غالبا دلسرد می‌شود 5- اغلب احساس می‌کند که چون بی لیاقت است نتوانسته است به بلند پروازی‌هایش دست یابد.6- اغلب تمرکزطولانی برروی فعالیت‌ها (بیش از ده دقیقه) برای مدیر دشوار است. چون محدودیت های زمانی زیادی وجود دارد. 7- غالبا احساس می‌کند باید موفق شود چون قبلا موفق نبوده است و حالا همین انتظار را از او دارند. 8- غالبا تصور می‌کند که این دلیل موفق است که کارها را سریع تر از دیگران انجام میدهد. 9- در مور د جزئیات شغلش دقت زیادی به خرج میدهد (گملچ وچن، 1375). ابهام نقش: مبهم بودن شرح وظایف، حضورتمام وقت درفعالیتهای مدرسه، درخواست‌های متعارض مقامات اداره، مسئولیت‌های نامشخص، ارسال به موقع گزارش‌ها واسناد اداری، لزوم مکاتبات فراوان مسائل انضباطی دانش آموزان، سروصدای ناشی از خیابان، انجام دادن کارهای غیر ضروری، حضور در جلسات مدرسه و اداره، تخلفات کارکنان مدرسه، عدم اعتماد میان مدیران و کارکنان مدرسه، عدم درک اهداف و مقاصد آموزش و پرورش از سوی کارکنان در سرنوشت کارکنان مدرسه، لزوم آمادگی دائم برای سخنرانی، عدم حضورکافی در میان اعضای خانواده، غفلت از مسائل خانوادگی و اعضای خانواده، لزوم رقابت و تلاش برای عملکرد شغلی بهتر .احساس گناه در مقابل همسر، عدم تحقق اهداف شخصی، انجام ندادن کارهای مربوط به منزل، از دست دادن فرصت انجام کارها، عدم آگاهی از چگونگی انجام صحیح وظایف، لزوم فراگیری ضوابط و آیین نامههای اجرایی مربوط به نظام جدید آموزش متوسطه، سرزنش ها و توقعات فراوان مقامات اداری و نظارت بر همه کارکنان مدرسه و دانش آموزان .
بدیهی است که استرس بخش جدایی ناپذیر زندگی بشر است ، بنابراین لازم است که تمامی افراد با راهها و راهبردهای مقابله با آن آشنا باشند. با شناخت عوامل ایجادکننده استرس می توان زمینه مقابله با آن را مهیا کرد. صور مختلف حمایتهای اجتماعی، زمینه را برای بازداری و کاهش مشکلات عاطفی و روانی فراهم می‌کند. شدت واقعه تنش زا، نوع آن، ویژگی های شخصیتی فرد، سن و تجارب گذشته، از مهمترین متغیرهایی هستند که در اتخاذ روش مقابله تأثیر دارند. در واقع راهکارهای مـدیریت استرس (فـردی):روش‌هایی است که هر فرد برای کاهش استرس خود بکار می‌گیردکه براساس نظر(مقیمی، 1390) شامل مواردی از قبیل: ایجاد حس خوش بینی: خوش بینی و بدبینی دو سبک فکری هستند که افراد برای بیان حوادث خوب و بد در زندگی خود از آنها استفاده میکنند. بدبینی باعث افسردگی، مشکلات در زمینه سلامت فیزیکی و کاهش موفقیت فرد می‌شود. در مقابل دیدگاه خوش بینی، سلامت فیزیکی و احتمال موفقیت فرد را افزایش میدهد. بنابراین برای از بین بردن استرس مضر یکی از راه های مهم ایجاد حس خوش بینی در افراد است.
مدیریت زمان: سنگینی و زیادی حجم کار یک عامل مهم استرس آور است که منجر به ایجاد فشار زمانی در فرد می‌گردد. مهارتهای مدیریت زمان می‌‌تواند به کارکنان کمک کند تا بتوانند از زمان بطور مؤثر و کارا استفاده نمایند. در مدیریت زمان کارها برنامه‌ریزی می‌شود و برای آنها تعیین اولویت می‌گردد. که این باعث کاهش فشار زمانی می‌شود و نهایتاً استرس را در افراد کاهش میدهد. فعالیتهای تفریحی: فعالیت‌های تفریحی فرصتی را برای استراحت کارکنان فراهم می‌آورد تا افراد از آن لذت ببرند که این فعالیت‌ها می‌‌تواند بصورت کار متعادل یا فعالیت غیرکاری باشد. ورزش بدنی: ورزش کردن باعث انعطاف در ماهیچه ها و عضلات افراد می‌شود که این به نوبه خود در کاهش استرس بسیار مفید است. بدن را در حالت استراحت قرار دادن: یکی از راه های کاهش استرس این است که فرد خود را بر روی یک صندلی رها کند و بدنش را شل کند.
رژیم غذایی: خوردن بعضی خوراکی ها باعث کاهش استرس می‌شود و بعضی خوراکی ها استرس در افراد را افزایش میدهند. افراد با مراجعه به پزشک می‌‌توانند دستورات غذایی برای کاهش استرس را دریافت نمایند. دیگران را سنگ صبور قرار دادن: در بعضی مواقع بیان مشکلات برای دیگران می‌‌تواند استرس در افراد را کاهش دهد (مقیمی، 1390).
توجه به جنبههای اجتماعی و حرفهای هویت انسان، ما را به اهمیت و نقش ویژه شغل در سازگاری آن با خود، دیگران و اجتماع واقف میسازد و از این نظر عوامل استرس زا و رضایتساز ناشی از شغل می‌‌تواند راهگشای ما در کشف و تعیین زمینههایی گردد که باعث افزایش بهداشت روانی فرد به عنوان موجودی سازگار با خود باشد، موضوع فشار روانی ناشی از زندگی و کار در میان متخصصان آموزشی، بهداشت و سایر کسانی که مسئولیت اجتماعی مردم را بر عهده دارند، بسیار رایج بوده و در رأس امور قرار دارد. مطالعات بسیاری نشان دادهاند که تقریباً در تمامی مشاغل استرس وجود دارد. لیکن میزان و اثرگذاری آن به لحاظ تفاوت در نقش استرس و خصوصیات شخصی افراد در مشاغل مختلف متفاوت است. استرس در شغل مدیریت آموزش مدارس، کارایی حرفهای مدیران را در برابر مخاطبین خود، یعنی دانشآموزان که بخش عظیمی از جمعیت را تشکیل میدهد پایین میآورد، فشار عصبی ضمن کاهش بازدهی کار مدیران لذت زندگی را از آنان سلب کرده و علاوه بر آن بر بازده کل نظام آموزش اثر منفی گذارد.
در حقیقت یکی از عارضه های جدید زندگی به سبک مدرن، وجود استرس در محیط کار است. در زندگی تمام افراد که در یکی از مشاغل موجود در جامعه فعالیت میکنند، استرس وجود دارد، و این استرس به شکل های گوناگون به آنها فشار وارد میآورد (جزنی و همکاران، 1389)؛ شناسایی منابع و عوامل موثر بر بروز استرس شغلی در یک سازمان، می‌‌تواند به مواجهه هر چه بهتر با این پدیده کمک رساند. هدف از این پژوهش نیز شناسایی منابع ایجادکننده استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندماهشهر است. و پیشنهاد راهکارهایی برای مدیریت استرس در مدارس و بین مدیران می باشد.
1-3-اهمیت و ضرورت پژوهش:


مدیران امروزه با افزایش مداوم وظایف شغلی در محیط کار روبرو هستند این در حالی است که اوقات بیشتری را صرف کار می‌کنند و این موجب وارد آمدن فشار بیش از اندازه بر آنان می شود. امروزه انتظارات از مدیران در درون و بیرون این سیستم اجتماعی بسیار زیاد شده است و آنها دائماً تحت فشار کاری هستند. این فشار احتمالاً آنها را بیش از پیش تحت تأثیر قرار می دهد سلامت و آسایش شخصی آنان را به خطر می اندازد آنان را دچار استرس میکند و در اثر فشارهایی که بر آنان وارد میشود پس از مدتی از توان و انرژی این نیروی مهم کاسته می‌شود و به همین خاطر ممکن است از کارایی و اثربخشی آنها نیز کاسته شود. در واقع استرس اگر ادامه داشته باشد موجبات واماندگی و فرسودگی آنان را به وجود میآورد (مورهد و گریفین، 1382) لذا برای مواجهه با این مشکل باید به دنبال راهکارهایی برای مدیریت استرس بود .
امروزه استرس یکی از مشکلات انسان ها به ویژه در کشورهای در حال رشد و پیشرفته است و شناخت علل و عوامل به وجود آورنده این مشکل و ارایهی نتایج و راهکارهای مناسب برای پیشگیری و درمان آن، ذهن افراد زیادی را به خود مشغول کرده است. مدیران مدارس ازجمله افرادی هستند که در سازمانهای گوناگون با این پدیده روبرو هستند و از آن رنج می برند. بررسی استرس شغلی به دو دلیل ضروری است: نخست آنکه بی توجهی به استرس شغلی می تواند آسیبهای فراوانی به توان منابع انسانی یک سازمان وارد نماید و پیامدهای منفی مانند کاهش تولید را به بار آورد. دوم آنکه اگر استرس شغلی به درستی باز شناخته نشود و با تدبیر و دوراندیشی هدایت و سرپرستی نگردد، میتواند در کاهش عملکرد کارمند و عدم رضایت او مؤثر باشد (مورهد و گریفین، 2005).
از آنجا که بخش عمده ای از زندگی انسان و تأمین نیازهای مادی و معنوی او، از طریق کارکردن میسر میشود؛ شناخت پدیده‌ی استرس و نحوه کنترل و اداره آن در محیط های کاری یا به عبارت دیگر مدیریت استرس برای مقابله با عوارض و پیامدهای نامطلوب آن اهمیت بسزایی مییابد. بنا به گزارش مؤسسه ملی بهداشت و ایمنی در آمریکا، محیطهای کاری روز به روز پر استرستر می شود. در میان دو هزار سازمان مورد بررسی توسط موسسه ملی بهداشت و ایمنی در آمریکا، بیش از نیمی از آنها معتقد بودند که استرس، زیان‌های زیادی به آنها وارد کرده است (نیوش، 2002). نظر به اهمیت استرس در زندگی افراد و در حیات سازمانها، همچنین مسائل و مشکلاتی که سازمانها به دلیل وجود استرس درگیر آن هستند و اهمیت این مسأله که سازمانها سالانه میلیاردها دلار بابت مسائل ناشی از بروز استرس در محیط کار، پرداخت می‌‌‌کنند، به ما این اجازه را می دهد که به گونه ای جدی تر به بررسی نقش استرس شغلی در ایجاد مشکلات سازمانی بپردازیم (ووئستنر، 2002)
امروزه تأثیر عوامل مختلف ناشی از وظایف سازمانی، زندگی خصوصی مدیران ، انتظارات کارکنان، دبیران، دانش آموزان و والدین دانش آموزان، روابط نامناسب مدیران با کارکنان مدرسه، ویژگی های شخصی مدیران و شرایط فیزیکی محیط مدرسه است که در مدیران استرس ایجاد میکنند. بررسی و بازنگری پژوهش‌های انجام شده نشان میدهد که مدیران دبیرستانها بیشتر از مسئولان ادارهها و مسئولان ردههای بالاتر نظام آموزشی در معرض عوامل ایجادکننده استرس قرار دارند(گلمچ و چن، 1375).
پذیرش این واقعیت، اهمیت پژوهش حاضر را مشخص میسازد؛ از طرفی دیگر شناخت عوامل فشارزا برای مدیران دبیرستانها کار دشواری است و غالباً در پشت نگرانیهای بیرونی مخفی میماند. یافته‌های پژوهش حاضر به مدیران کمک می‌کند تا عوامل مهمی که معمولاً در پیش روی آنها قرار دارد شناسایی کنند و به جای تحمل بیهوده فشار عصبی به کنترل عوامل فشارزا بپردازند. ضرورت و اهمیت دیگر پژوهش حاضر بررسی عوامل فشارزا بصورت مجموعه زیرمقیاسهای اصلی است. این عمل چهارچوب مناسبی برای مطالعه آنها فراهم میسازد و به پژوهشگران و دست اندرکاران نظام آموزشی کمک میکند تا منبع هر یک از عوامل استرس زا را شناسایی کنند و در پی آن تدابیر و تصمیمات مناسبی برای رفع مشکلات مدیران دبیرستان ها اتخاذ کنند.
کنترل عوامل فشارزا فقط بر عهده مدیران نیست، مسئولان ردههای بالاتر نیز در کنترل عوامل استرس زا می‌‌توانند سهم به سزایی داشته باشند. بررسی تفاوت تاثیر عوامل استرس زا بر مدیران زن و مدیران مرد و تفاوت تاثیر عوامل استرس زا بر مدیران با تجربه و مدیران تازه کار از اهداف دیگر پژوهش حاضر است
1-4-اهداف پژوهش:
هدف کلی این پژوهش بررسی رابطه بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر درسال تحصیلی 92-1391می باشد .
اهداف جزئی
1- تعیین عامل غالب استرسزا از دیدگاه مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر.
2- تعیین راهکار غالب مدیریت استرس مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر.
3- بررسی رابطه بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر
1-5- پرسشهای پژوهش:
1- عامل استرس زای غالب از دیدگاه مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهرکدام است؟
2- راهکار غالب مدیریت استرس مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر کدام است ؟
آیا بین عوامل استرس زا و راهکارهای مدیریت استرس در بین مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر رابطه وجود دارد؟
1-6-تعریف مفهومی متغیرها:
1-6-1- عوامل استرس زا:
عوامل بوجودآورنده استرس وضعیت ها و حوادث بسیار زیاد و متنوعی از قبیل: ناکامی در زندگی، بیماری، کثرت وظایف، تعارضات بین فردی و غیره که باعث ایجاد فشار عصبی در افراد می‌شوند را عوامل بوجود آورنده استرس میگویند. که در این پژوهش عوامل بوجودآورنده استرس براساس نظر(مقیمی، 1390) شامل عوامل (عجله کاری، رقابتی بودن، حرص زدن، انجام کار بدون برنامه ریزی، محیط فیزیکی، تضاد شغل، ابهام نقش) می‌باشد.
1-6-2- راهکارهای مدیریت استرس:
روشها و راههایی که برای کاهش و کنترل استرس به کار گرفته می‌شود که براساس نظر (مقیمی، 1390) شامل موارد هفتگانه‌ی ؛ ایجاد خوش بینی، مدیریت زمان، فعالیت تفریحی، ورزش بدنی، بدن را در حالت استراحت قرار دادن، رژیم غذایی و افراد دیگر را سنگ صبور قرار دادن می باشد.
1-7-تعریف عملیاتی متغیرها:
1-7-1- عوامل استرس زا:
در این پژوهش عوامل استرس زا بر اساس نمرهای که مدیران مدارس متوسطه شهرستان بندر ماهشهر به پرسشنامه عوامل استرس زا (اورلی و گیرادتو، 1980) اختصاص داند، مشخص شد.
1-7-2- راهکارهای مدیریت استرس:
در این پژوهش راهکارهای مدیریت استرس بر اساس نمره ای که مدیران مدارس شهرستان بندر ماهشهربه پرسشنامه راهکارهای مدیریت استرس(کوبین و همکاران،1990) اختصاص داند، مشخص شد.
فصل دوم
159639050038000
مبانی نظری و پیشینه پژوهش
مقدمه:
در این فصل ابتدا مبانی نظری پژوهش در مورد تاریخچه استرس، تعاریف، منابع، نشانهها، پیامدهای استرس و ... مطرح میگردد. و سپس پژوهشهای پیشین داخلی و خارجی بررسی شده و در نهایت مدب مفهومی پژوهش ارائه میگردد.
2-1- پیشینه نظری
2-1-1-سیر تاریخی مطالعات استرس
اصطلاح استرس از زبان انگلیسی گرفته شده و معادل دقیق آن در فارسی کلمه "فشار" است، البته معنای وسیع و طیف گسترده آن را نمیرساند (شاملو، 1363). این اصطلاح تقریباً از قرن پانزدهم در زبان انگلیسی مورد استفاده قرار گرفت. در این زبان کلمه استرس به معنای فشار یا کشش فیزیکی به کار میرفت . تا قرن هفدهم کاربرد آن در حوزه های مهندسی معماری تعمیم یافت و از آن پس این کلمه در مفهو م سختی و فلاکت در مورد انسا ن نیز مورد استفاد ه قرار گرفت. به عبارت دیگر، فشار وارد بر فرد جانشین فشار وارد بر شیء شده بود. در اوایل قرن بیستم بعضی از پژوهشگران استرس را در ارتباط با اختلالا ت روانتنی مطرح کردند. سپس در سال 1930 سلیه تمایز بین علت اختلالات بدنی و آثار آن را مطرح کرد. او علل یا محرکهای خارجی را عامل استرس و حالت عدم تعادل بدن را استر س نامید (شفر ، 1982)
برای شناسایی بیشتر واژه استرس باید به تاریخچه آن بازگشت، یعنی زمانی که از این واژه برای رسانیدن مفهوم فشار فیزیکی استفاده میشد. فیزیک دانان ثابت میکنند که بین نیروی وارد بر واحد سطح و فشار حاصل از آن رابطه مستقیم وجود دارد بدین معنا که اگر یک نیوتن نیرو بر یک متر مربع سطح وارد کنیم، یک پاسکال فشار خواهیم داشت؛ رابطه بین این سه مؤلفه را به (A) و مترمربع واحد سطح (F) نیوتن واحد نیرو، (P) نشان می‌دهند که در آن (پاسکال واحد فشار( P = FA صورت فرمول است و هر چه نیرو افزایش یابد، درصورتیکه سطح ثابت باشد، فشار به همان نسبت یا اندازه افزایش مییابد.
سلیه (1950) تعریف کاملاً نوینی برای استرس ارائه داد. وی با تأکید بر سیستم غدد درونریز اظهار داشت که در ارگانیسم هر عامل یا محرکی میتواند تغییرات حفاظتی و سازگارکنندهای به وجود آورد. به نظر او هر محرک تنشزا، اگر فشار کافی داشته باشد، ممکن است به ایجاد واکنشی که او آن را سندرم سازگاری کلی نامید، منجر شود.
سلیه به هنگام طرح تاریخی این موضوع چنین میگوید: استرس عبارت است از مجموعه واکنشهای غیراختصاصی که تحت تأثیر محرک های گوناگون در ارگانیسم ایجاد میشود. استرس از نظر ماهیت، اختصاصی است، اما منشأ غیراختصاصی دارد. اختصاصی بودن ماهیت آن یعنی اینکه دارای تغییرات کلیشهای یکسان و ویژهای است که مهمترین آنها عبارتند از: واکنش غده قشری فوِق کلیوی، کاهش میزان ائوزینوفنل در خون و رشد زخم در دستگاه گوارش. غیراختصاصی بودن آن از این نظر است که استرس براثر محرک های گوناگون به وجود میآید (فایلا، 1991 ؛ آیزنک، 2000 ). البته سلیه در ابتدا تصور میکرد که استرس فقط تحت تأثیرعوامل زیان آور، ایجاد میشود، ولی بعدها عنوان کرد هرچیز خوشایند و ناخوشایند موجب بروز استرس میشود. استرس و اضطراب دو واکنش طبیعی ارگانیسم در موقعیتهای تهدیدکنندهاند که بدون آنها بقای نوع انسان به خطر میافتد. استرس عاملی است که انسان را در مواجهه با مسائلی که از آنها شناختی ندارد یا اتفاقاتی که به وضوح ما را مورد تهدید قرار میدهد، آماده میسازد. استرس با تشدید جریان خون موجب افزایش فعالیت می‌شود و میتواند در دستیابی به اهداف موردنظر مفید واقع شود. ولی میزان زیاد یا طولانی مدت آن نه تنها دیگر مفید نیست، بلکه زیانبار است.
اشخاصی که درباره استرس اطلاع کمی دارند، اغلب آن را نوعی نیروی خارجی نیرومند می پندارند که نسبت به آن کنترل اندکی دارند. آنها احساس می کنند در صور ت امکان باید از این فشارها ممانعت به عمل آورند، ولی چنانچه برای شخص امکان گریزی وجود نداشته باشد، باید آن را تحمل کند؛ ولی باید ذکر کرد که در مورد استر س عمل خودکار یا گریز ناپذیر وجود ندارد. هریک از ما در مواجهه با موقعیت بالقوه پرتنش به شیوه کاملاً متفاوتی واکنش نشان میدهیم و به انتخاب سبک مقابله با آن میپردازیم. ما میتوانیم راهی را انتخاب کنیم که خود را دچار درماندگی کنیم یا از تجربیات خود لذت ببریم. در استرس عواملی چون زمینه، شرطی شدن، تجربههای پیشین، مدت زمان و شدت استرس نقش مهمی دارند. واکنش هر فرد در مقابل استرس از الگوی پیچیده افکار و رفتار او نشأت می گیرد. برای مثال، ما بر اساس نوع عقیدهمان نسبت به خود و جهان و چگونگی ارضای خود به تنش پاسخ میگوییم. همچنین واکنش ما در مقابل تنش به میزان کنترل ما بر زندگی، و وضعیت فعل و انفعالات شخصی و وضعیت جسمانیمان بستگی دارد. این عوامل و بسیاری دیگر از عوامل حد خاصی از تنش را برای هریک از ما به وجود میآورند. اگر بتوانیم با استرسها به طور صحیحی برخورد کنیم، استرس دوستی میشود که ما را برای مواجهه با مسائل زندگی نیرو میدهد، ولی اگر با ضعف با آن برخورد کنیم و اجازه دهیم از کنتر ل ما خارج شود، به شکل دشمنی در میآید و موجب بروز بیماریهای مختلف بویژه امراض شدید قلبی و ضعف اندامهای بدن میشود.
2-1-2- مفاهیم استرس:
استرس، در قرن حاضر یکی از مهم ترین زمینههای پژوهش در علوم مختلف به شمار می‌آید. این موضوع توجه دانشمندان رشته‌های مختلف اعم از پزشکان، روان شناسان، فیزیولوژیستها، زیست شناسان و جامعه شناسان را به خود جلب کرده است و هریک جنبه هایی از استرس و عوارض آن را مورد بررسی قرار داده‌اند در دهههای اخیر همکاری این متخصصان به شکلگیری رشتههایی چون (روان شناسی سلامت)، ( طب روانتنی)، (طب رفتاری) منجر شده است که تاثیر استرس را بر رفتار، بهداشت روانی و اختلال‌های روان تنی مورد توجه قرار دادهاند.
امروزه به دلیل گسترش عوامل تنشزا و کاهش توان مقابله انسان در برابر آنها) به دلیل تغییر سبک زندگی( استرس به پدیده ای پیچیده و بزرگ تبدیل شده است، چرا که تحت تأثیر عوامل متعدد و تعامل میان آنها قرار دارد. از مهم ترین پدیدههایی که به استرس میانجامند، میتوان از مهاجرت به شهرهای بزرگ یا کشورهای بیگانه، صنعتی شدن، تحولات روزافزون و سریع علم وفناوری، افزایش جمعیت، عدم پایبندی به آداب و رسوم گذشته، تغییر روابط خانوادگی، تغییر نقش اعضای خانواده، گسستگی روابط خانوادگی، جنگ، اضطراب فراگیر در مورد جنگهای هستهای، فقر، معلولیت، بیماری‌های مزمن و تغییر ارزشهای فرهنگی و اجتماعی نام برد (فریدنبرگ و لوی، 1993)
بدیهی است که استرس بخش جدایی ناپذیر زندگی بشر است، بنابراین لازم است که تمامی افراد با راهها و راهبردهای مقابله با آن آشنا باشند. با شناخت عوامل ایجادکننده استرس میتوان زمینه مقابله با آن را مهیا کرد. صور مختلف حمایتهای اجتماعی، زمینه را برای بازداری و کاهش مشکلات عاطفی و روانی فراهم میکند. شدت واقعه تنشزا، نوع آن، ویژگیهای شخصیتی فرد، سن و تجارب گذشته، از مهمترین متغیرهایی هستند که در اتخاذ روش مقابله تأثیر دارند.
حوادثی مانند مر گ عزیزان، سیل، زلزله، بیماریهای مزمن و طلاق، از جمله رویدادهایی هستند که تقریباً در بیشتر افراد استرس ایجاد میکنند. میزان تأثیر پارهای از رویدادها بر وضع جسمانی و روانی فرد در دورههای خاصی از زندگی با سایر دورهها متفاوت است .برای مثال، به نظر میرسد استرس ناشی از مرگ والدین در کودکی بیش از سایر دورههای زندگی بر سلامت روانی افراد تأثیر میگذارد. همچنین استرس ناشی از تعارض با والدین معمولاً در نوجوانی افزایش مییابد. واکنش به استرس میتواند در سازگاری فردی نقش مهمی داشته باشد، افراد در ارزیابی رویدادهای تنش زا با یکدیگر تفاوت دارند. آنان به گونه های متفاوت با استرس سازش پیدا میکنند و آن را کاهش میدهند.
ویژگیهای شخصیتی نیز در ارزیابی و در نتیجه سازگاری فرد با استرس تأثیر دارند، به طوری که گاه دو فرد در مقابل رویداد مشخصی به گونه ای کاملاً متفاوت واکنش نشان میدهند. وقوع یک رویداد میتواند در فردی سبب بروز اضطراب شدید، افسردگی یا سایر بیماریهای جسمانی و روانی شود، درحالی که همین رویداد ممکن است بر فرد دیگری تأثیر چندان منفی نداشته باشد یا در رفتار او تغییری جزئی ایجاد کند.
ارگانیسم برای سازگاری با موقعیتهای تنش زا باید کوششهایی فراتر از ظرفیت خود به کار برد و پاسخ های مطلوب فیزیولوژیک، روا نشناختی و رفتاری ارائه کند. میزان تحمل افراد در مقابل موقعیتهای تنشزا، متفاوت است که میزان سازگاری انسان را نسبت به محیط نشان میدهد .برخی از افراد آستانه مقاومت بالایی دارند و در مقابل استرس آسیب کمتری میبینند .واکنشهای شناختی، عاطفی، رفتاری و جسمانی، ازجمله واکنشهایی هستند که افراد در برخورد با استر س نشان میدهند.
استرس به عنوان یک حقیقت در زندگی مدرن امروزی، مطرح است که بدون شناخت کافی، مدیریت آن میسر نخواهد بود. نخستین گام در کسب شناخت، آشنایی با تعاریف گوناگون این پدیده است. سالی (1983)، استرس را به این صورت تعریف کرده است "پیآمدی که بر اثر تقاضای محیطی بر روی اورگانیسم به وجود میآید"؛ اما در نگاهی جامع، بیر و فرانز (1984) برای شناسایی استرس، سه طریق اصلی را مطرح کردهاند.
1-به عنوان یک محرک محیطی (نیروی تحمیل شده به یک فرد)
2-به عنوان واکنش جسمانی و روانی فرد به یک محرک
3-به عنوان کنش و واکنش بین فرد و شرایط
در توضیح استرس به عنوان محرک چنین گفته شده است " اتفاقات و رویدادهای محیطی که تقاضاهایی را روی فرد به وجود میآورند، تا اندازه ای قابل تحمل هستند که برای فرد استرس زا نباشد"در توضیح استرس به عنوان یک پاسخ، این طور توضیح داده شده است که در این حالت، استرس به خاطر اینکه بار زیادی بر فرد وارد میآورد، شکل میگیرد. سلی (1965) گفته است استرس یک واکنش غیر مشخص بدن به یک تقاضا است که در معرض واکنش یا پاسخ به یک محرک، به فشار یا استرس منجر میگردد. به بیان دیگر این نگرش به این مطلب تأکید دارد که پاسخهای گوناگون استرس در افراد و شرایط گوناگون متفاوت هستند (گیگان و همکاران، 2003). در حال حاضر، استرس مرتبط با شغل در هر حرفه ای و بیش تر از یک دههی گذشته در حال رخ دادن است و به عنوان موضوعی جدی در ارتباط با سلامتی مطرح است (لو و همکاران، 2003). بنابراین مطالعه آن بسیار مورد توجه قرار گرفته است. مطالعات بی شماری استرس را از ابعاد اجتماعی، روانشناسی و پزشکی مورد بررسی قرار داده اند. از دیدگاه محیط کاری، محققان منبع اصلی استرس شغلی را محیط کاری و حرفه ای فرد میدانند. تحقیقات دیگری تفاوت های فردی را مرکز توجه خود قرار داده اند و به بررسی استرس شغلی از این دیدگاه پرداخته اند (گانستر و چبرک، 1999)
طبق رویکرد" مؤسسه ملی سلامت و ایمنی شغلی" (1999)، استرس شغلی پاسخهای هیجانی آزاردهنده‌ای است که در صورت عدم تناسب بین خواستهها و الزامات شغل و استعداد فرد و یا منابع و نیازهای کارگر بروز می‌کند. طبق نظر محققان این مؤسسه، اغلب استرس شغلی و چالش، به یک معنی و مترادف با یکدیگر به کار میروند، در حالیکه این دو مفهوم از هم جدا هستند. چالش، از لحاظ جسمانی و روانی، به فرد انرژی و نیرو می‌بخشد و افراد را در جهت آموختن مهارت های جدید در شغلشان بر میانگیزد. بنابراین، چالش یک عامل مهم و سازنده برای سلامتی و بهرهوری است (.........،2007). در تعریفی دیگر استرس شغلی عبارت است از عدم توانایی در مواجه شدن با فشارهای شغلی به دلیل نبود تناسب بین تواناییهای شخصی و شرایط و نیازهای کاری(.......،2005)
2-1-2-1- تعریف استرس، علائم و تأثیرات آن
هنگامی که فرد در محیط کار یا زندگی با شرایطی روبه رو میشود که این شرایط با ظرفیتها و امکانات کنونی وی هماهنگی ندارد، دچار عدم تعادل، تعارض و کشمکشهای درونی میشود که به آن استرس می‌گویند. سلیه (1950) استرس را پاسخ های غیراختصاصی که تحت تأثیر محرک های گوناگون در ارگانیسم ایجاد می‌شوند، تعریف کرده، ولی این تعریف چندان مفید نیست، زیرا ماهیت این پاسخ ها به موقعیتی که در آن روی می دهد، بستگی دارد. در این تعریف عوامل مؤثر بر استرس نادیده گرفته شده است .
استرس سازه ای پویا و چندبعدی است که روانشناسان را با چالش مواجه کرده است (ونگ،1990) استرس در مفاهیم مهندسی ریشه دارد و به مقدار فشار بیرونی وارد شده بر اجسام اشاره دارد (لازاروس و فلکمن، 1984) نیز تعریفی را در زمینه استرس ارائه دادهاند: استرس رابطه اختصاصی بین شخص و محیطی است که در آن تنش ارزیابی شده، از حد امکانات فرد فراتر رفته و سلامتی او را در معرض خطر قرار میدهد. در این تعریف بر این نکته تأکید میشود که استرس به رابطه تنش زا بین شخص و محیط اشاره دارد وقتی فرد از مقابله با این وضعیت ناتوان است، به مشکلات روانی و جسمانی مبتلا میشود.
در دهه های اخیر اصطلاح استرس به محرکی اطلاق میشود که می تواند تغییراتی را در شناخت، هیجان، رفتار و فیزیولوژی ایجاد کند (دیویدسن و نیل، 1990) با توجه به تعاریف پیش گفته، میتوان گفت استرس رویداد یا وضعیتی است که بر جنبههای روانی جسمان یارگانیسم آثاری زیانبار برجای میگذارد.
استپ توی (1997) استرس را این گونه تعریف کرده است: هنگامی که الزامات مربوط به یک فعالیت فراتر از تواناییهای فردی و اجتماعی افراد است، پاسخهایی ارائه میشوند که به آن استرس میگویند. برای مثال رانندگی برای فردی که در حال یادگیری است، از شرایط تنش زا محسوب می شود، درحالیکه برای راننده با تجربه رانندگی فعالیتی بسیار آسان به شمار میرود. امروزه استرس جزئی از زندگی روزمره و عادی آدمی است پیشرفت تمدن امروز و صنعتی شدن ، افزایش بی رویه جمعیت ، دگرگونی روابط اجتماعی، فشارهای جسمی و روانی ناشی از زندگی در شهرهای بزرگ، آلودگی و سر و صدا و تأثیر آن بر رفتار انسا ن منجر به تشدید استرس شده است. شهرنشینی دگرگونی های زیادی را در روابط اجتماعی ایجاد کرده و سبب فروپاشی بسیاری از سنتهای اجتماعی که موجب حمایت و پشتیبانی افراد از یکدیگر میشد، شده است. برای مثال امروزه زندگی مشترک با والدین یا تشکیل خانواده های گسترده کمتر مشاهده میشود، به این ترتیب ملاحظه میشود بعضی از روشهای سنتی که به مردم کمک میکرد تا با استرس بهتر مواجه شوند، کنار گذاشته شده است بر این اساس، ارزیابی فرد از استرس و نحوه برخورد و رویارویی با آن اهمیت بسیاری دارد. معمولاً استرس زمانی مضر خواهد بود که فرد آن را برا ی زندگی خود خطرناک و تهدیدکننده تلقی کند و در عین حال منابع مختلف رویارویی با آن را در اختیار نداشته باشد. پژوهش ها نشان داده اند، به کارگیری راهبردهای مقابلهای مؤثر نقش مهمی در کاهش استرس دارد.
استرس، عمومیترین مسئله روزمره زندگی انسانها میباشد که در زندگی میلیونها سایه افکنده است. این مشکلی است که سلامت جسم و روان را همزمان مورد حمله قرار داده است. در عصر حاضر، فناوری پیشرفته با سرعت سرسامآوری پیش میرود و در پشت سر خود انسانهای واخورده و تنهایی به جای میگذارد که وجودشان مملو از تعارضات و تضادهاست و همین تعارض و ناکامی است که مشکل روحی- روانی در اعضای خانواده ایجاد مینماید.
بنا به تعریف، استرس عبارت است از واقعه ناگوار محیطی که موجب تغییرات واکنشی در ارگانیسم شود. بدیهی است هر انسان روزانه در معرض چندین استرس کوچک قرار دارد و با کمک مکانیسمهای دفاعی روانی و جسمی بدون اینکه اثرات سویی بر جای بگذارد و بر آنها غلبه می‌کند. فشار عصبی در سازمان همچون آفتی نیروها را تحلیل داده و فعالیتها و تلاشها را عقیم میسازد. مدیران یکی از آسیبپذیرترین قشرها در برابر استرس به شمار میآیند. افرادی که دچار استرس میگردند و توان مقابله با آن را از کف میدهند از جهات سازمانی، روانی و رفتاری دچار آسیب میشوند و بدین ترتیب است که استرس در سازمان همچون آفتی نیروها را تحلیل میبرد و فعالیتها و تلاشها را عقیم سازد.
برخی از تعاریفی که توسط محققان گوناگون در رابطه با استرس مطرح گردیده است، در جدول 1 به طور خلاصه آمده است.
جدول شماره1.تعاریف استرس
چن، 2010 استرس عبارت است از فشاری که بر اثر عدم وجود تعادل بین خواستهها و منابعی که فرد به آنها دسترسی دارد، به وجود میآید.
مایکل، 2010 استرس عبارت است از کارکرد نامناسب کنش و واکنش بین تقاضاها، حمایتها و محدودیتها در انجام مسؤلیتها
کامپل، 2009 استرس عبارت است از فشاری که بر اثر وجود تقاضاهای زیاد و آزادی عمل و اختیار تصمیمگیری پایین( کنترل) بر فرد تحمیل می‌شود.
کامل، 2009 استرس عبارت است از فشاری که بر اثر بی اطلاعی فرد از اهداف کاری، مسئولیتها و انتظارات همکاران به وجود میاید و موجب سردرگمی، ناکامی و درماندگی فرد میگردد.
جایوبا (2008) استرس عبارت است از مجموعه انتظارات و خواستههای متعارضی که از فرد درارتباط با مسوولیتش انتظار میرود و او را دچار تنش می‌کند
روتمن (2008) استرس عبارت است از فشاری که در نتیجه محدودیت زمانی برای انجام مسئولیتها، ساعات کار طولانی،وقفه و قطع مکرر و ناخواسته در انجام مسئولیت ها و عدم وجود فواصل زمانی برای استراحت به وجود میآید.
جانگ وی( 2007) استرس مجموعه ای از الزامات و وظایفی است که خارج از توانایی فرد برای انجام ان موارد قرار دارد
برادلی( 2007) استرس عبارت است از فشارهای درونی و بیرونی که بر فرد وارد می‌شود و باعث بر هم خوردن تعادل طبیغی ارگانیسم وی می‌شود.
جون(2005) فشار روانی به واکنشهایی اشاره دارد که فرد در برابر موقعیتهایی که خواستهها، قیود یا فرصتهایی را پیش می کشند، نشان میدهد
که در این پژوهش استرس عبارت است از فشاری که در نتیجه محدودیت زمانی برای انجام مسئولیتها، ساعات کار طولانی، وقفه و قطع مکرر و ناخواسته در انجام مسئولیت ها و عدم وجود فواصل زمانی برای استراحت به وجود میآید (روتمن، 2008).
2-1-2-2-اثرات استرس
نقش استرس های روانی اجتماعی، همواره به عنوان یکی از مهم ترین عوامل پیدایش و شکل گیری بیماری‌های مختلف جسمانی و روانی و مرگ و میر افراد مطرح بوده است. در این زمینه، می توان به ارتباط رویدادهای تنشزا با ناراحتیهای قلبی، پوستی، دستگاه ایمنی و بیماری هایی همچون زخم معده و سرطان اشاره داشت در این میان جوانان به عنوان قشری از جامعه که پیوسته در معرض استرس ها و فشارهای محیطی و روانی زیادی از جمله مشکلات آموزشی، خانوادگی، اجتماعی و اقتصادی قرار دارند، مورد توجه خاص پژوهشگران قرار گرفته اند. روشن است که استرس بر عملکرد تحصیلی، اجتماعی و شغلی، رضایت شخصی و از همه مهم تر، سلامت روانی آنها تأثیر نامطلوب خواهد داشت.
از آنجا که بسیاری از تأثیرهای استرس فیزیولوژیکی است، از اختلالهای زیست روانشناسی به شمار میآید. مهم‌ترین تأثیرهای ناشی از استرس را میتوان به چهار نوع تقسیم کرد: هیجانی، فیزیولوژیکی، شناختی و رفتاری.
تأثیرهای هیجانی: احساس اضطراب و افسردگی، افزایش تنش های جسمانی ، افزایش تنش های روانشناختی ، از تأثیرهای هیجانی استرس بر انسان محسوب می شوند.
تأثیرهای فیزیولوژیکی : ترشح آدرنالین و نورآدرنالین، اختلا ل در کارکرد دستگاه گوارش، افزایش ضربان قلب، اختلال در تنفس و انقباض رگ های خونی، از مهمترین تأثیرهای فیزیولوژیکی استرس به شمار میآیند.
تأثیرهای شناختی : کاهش تمرکز و توجه، کاهش ظرفیت حافظه کوتاه مدت و افزایش پریشانی و حواس پرتی، از مهم ترین تأثیرهای شناختی استرس محسوب می‌شوند. تأثیرهای رفتاری: افزایش گریز از کار و فعالیت، اختلال در الگوی خواب، کاهش کارکردهای تحصیلی ، شغلی و اجتماعی ، از تأثیرهای رفتاری استرس به شمار می‌آیند (آیزنک ، 2000).
سلیه (1950) یکی از پژوهشگرانی است که در زمینه استرس پژوهش‌های بسیاری انجام داده است نتایج پژوهشها و بررسیهای او نشان داده که عوامل تنشزا میتوانند موجب بروز پاسخهای جسمانی مختلف مانند افزایش فشار خون، آسیب دیدن بافت عضله، نازایی، توقف رشد، بازداری جنسی و بازداری دستگاه های ایمنی بدن شوند. افزایش فشار خون میتواند موجب بروز حمله قلبی و سکته مغزی شود. بازداری دستگاه ایمنی فرد را مستعد ابتلا به انواع عفونت ها و حتی سرطان میکند (استویوا و کارلسون ،1993)
سلیه معتقد است که عوامل تنش زا ممکن است به پاسخهای روانی متعدد مانند اضطراب، افسردگی، نومیدی، بی قراری و احساس ناتوانی عمومی در سازش یافتگی با محیط منجر شود. در بسیاری از پژوهشها مواردی از قبیل زخم معده، دیابت، آسم، اختلال های پوستی، بی خوابی، سندرم روده تحریک پذیر، اضطراب، بیماریهای کرونر قلبی، میگرن، سردردهای عصبی، تبخالهای عفونی و ویروسی، عفونتهای ادراری، تومور، فراموشی، هراس، افزایش کلسترول خون ، تندخویی و ریزش مو را از جمله بیماریهای ناشی از استرس تلقی شده‌اند (دی یانگ، 1994)
2-1-2-3-عوامل مؤثر در بروز استرس
در زندگی امروزی بیش از هر زمان دیگر شاهد بروز استرس و عوار ض ناشی از آن هستیم . همه ما کم و بیش به طور خواسته یا ناخواسته در طو ل زندگی خود با استرسهای روانی متعددی مواجه شده یا میشویم .استرس در هر سن، رنگی خاص به خود میگیرد. تقریباً بیشتر مردم بر این گماناند که مفهوم استرس را میدانند، ولی عدهی نسبتاً معدودی از آن درک صحیحی دارند و از آثار آن در بدن و راه های کنترل آن آگاهند.
رویدادهای بد و ناگوار در زندگی هر فردی اتفاق میافتند؛ رویدادهایی که آرامش جسمی و روانی شخص را بر هم می زنند و معمولاً موجب میشوند که وی برای رهایی از این حالت روشها و راه حلهایی به کار گیرد. این حالت در اثر عوامل تنش زا پیش میآید. رویدادهای تنش زا در هر عصری به شکلی خاص جلوه می‌کنند. برای مثال انسان ما قبل تاریخ از حمله حیوانات وحشی یا مرگ در اثر گرسنگی، سرما یا بیماری، استرسهای زیادی را تحمل می کرد.
عوامل تنش زا در برهههای متفاوت نیز با توجه به شرایط متفاوت بودهاند. زمانی خطر ابتلا به بیماری طاعون برای مردم تنش زا بود، ولی امروزه ابتلا به بیماریهایی نظیر ایدز و سرطا ن برای مردم تنشزاست . براساس شواهد موجود در قر ن بیستم مشکلات ناشی از رویدادهای تنشزا بویژه در کشورهای صنعتی و پیشرفته غربی، افزایش یافته است (پاول و ان رایت، 1991) تا جایی که بعضی از صاحب نظران ، عصر ما را " عصر استرس " نامیده اند (گلدبرگر و برزنتیز ،1992)
2-1-2-4- شاخصه های عوامل فیزیکی استرس
2-1-2-4-1-صداهای ناهنجار
سروصدای محیط کار، زندگی و روابط اجتماعی کارکنان را به طور ریشهای مختل میکند. صدای بلند عملکرد روزانه شخصی کارکنان را مختل میکند، فراموشی و خطاهای ادراکی به وجود میآورد و حتی موجب میشود کارکنان اشیاء خود را فراموش کنند و به مرتب کردن میزکار خود و امورات اطراف نپردازند. کارکنانی که در معرض سروصدای محیط کار قرار میگیرند، نسبت به هم جبهه میگیرند و در واقع عصبانی میشوند، از کوچکترین اختلاف رنجیده خاطر میشوند و از کاه کوه میسازند و رفتار پرخاشگرانه از خود به صورت کلامی و عملی نشان میدهند. صدای بلند عملکرد شغلی را در مشاغلی که جنبه ذهنی و شناختی (تفکر) دارد کاهش میدهد. زیرا در وظایف شغلی که با کارکردهای ذهنی سروکار دارند، تمرکز نقش اصلی را برعهده دارد. صدای مزاحم در محیط کار باعث کاهش خرسندی از کار میشود. زیرا هنگامیکه در محیط کار صداهای آزاردهنده وجود داشته باشد، فرد دچار تنش شده و از لحاظ روانی از وضعیت بهینه خارج میشود
2-1-2-4-2- صداهای هنجار ( موسیقی)
اصوات موسیقی از طریق گوش به مغز میرسد و حواس و عواطف را تحریک میکند و با ایجاد انرژی موجب انگیزه و فعالیت میشود. نغمههای موسیقی به طور کلی از طریق تحرک تخیل و تداعی و تهییج عواطف در روحیه شنونده اثر میگذارد. تمهای شاد و فرحبخش احساس سرزندگی و شادمانی در کار و فعالیت را افزایش میدهد. روانشناسان در تحقیقات خود به این نتیجه رسیدهاند که تقریباً دو سوم کارمندان و کارگران ترجیح میدهند که به هنگام کار، موسیقی نیز پخش شود، یک سوم بقیه اظهار کردهاند که برایشان خیلی فرق نمیکند و هیچ کارمند و یا کارگری پیش از این که موسیقی را تجربه کند با پخش موسیقی به هنگام کار مخالفت نکرده است. موسیقی میتواند کارکنان را از بیحوصلگی، سستی و خمودی بیرون بیاورد. تحقیقات نشان داده استهنگامیکه کار و فعالیت تکراری باشد اثر موسیقی مثبت میباشد.
2-1-2-4-3-درجه حرارت
یکی از عوامل مهم درجه حرارت است. به عنوان مثال، ممکن است کار کردن در فضای آزاد هنگامیکه درجه حرارت بینهایت زیاد است، منجر به ایجاد فشار عصبی شود. این موضوع در مورد دفتر کاری که حرارت نامناسب دارد و سرد است نیز صدق میکند. به همین ترتیب نور کم، نبود فضای کافی و نظایر آن میتواند منجر به ایجاد فشار عصبی شوند.
2-1-2-5-شاخصههای عوامل کاری
2-1-2-5-1- تضاد نقش
شامل انتظارات متعارضی است که ارضا یا برآورده ساختن آنها برای فرد مشکل میباشد. هر فردی در زندگی دارای نقشهای متفاوتی است و به عنوان رئیس یا مرئوس در سازمان نقشهای متفاوتی را عهدهدار میباشد اما مشکل زمانی آغاز میشود که نقشهای مذکور متعارض واقع شوند و در این حالت که به عنوان فشارزا عمل می‌کنند و باعث ایجاد فشارعصبی و روانی در فرد می‌گردند.
2-1-2-5-2- ابهام نقش ( ابهام در کار)
ابهام نقش بعد دیگری است که استرس شغلی را در محل کار تحت تأثیر قرار میدهد، (کردز و داگرتی، 1993 ، 1976) ابهام نقش هنگامی بهوجود میآید که افراد درباره خواستههای نقششان اطلاعات کافی ندارند
2-1-2-5-3- حجم زیاد کار
کار اضافه زمانی به وجود میآید که کار واگذار شده به فرد خارج از توان او باشد. کار اضافی هم ممکن است کمی بوده (فرد وظایف زیادی به عهده دارد و یا وقت او برای انجام این وظایف کم است) و هم میتواند کیفی باشد (ممکن است فرد احساس کند که توانائی لازم جهت انجام وظیفه مربوطه را ندارد). به هرحال، باید توجه داشت که سادگی کار هم ممکن است ناخوشایند باشد. ممکن است ساده بودن کار باعث خستگی و بیتحرکی فرد شده و کار اضافی باعث ایجاد تنش و اضطراب شود بنابراین مقدار معینی از فشار عصبی ناشی از حجم کار، به دلیل آنکه میتواند منجر به سطح بالایی از نیرو و انگیزش شود مفید خواهد بود.
2-1-2-6- شاخص های عوامل گروهی در کار
2-1-2-6-1- فقدان اتحاد
گروههای کاری به عنوان عامل مؤثر در کار کردن هستند. برخی از کارها بطور انفرادی انجام میگیرند ولی برخی کارهای دیگر مستلزم انجام همکاری بین دو یا چندین نفر هستند. نوع روابطی که بین افرادی که به طور مشترک در انجام کار فعالیت میکنند حائز اهمیت است. تحقیقات نشان میدهد، نوع ویژهای از روابط، پویایی گروهی را بالا برده و بازده کاری را افزایش میدهد. هنگامیکه ترکیب گروه به گونهای است که در آن شخصیت‌ها، عقاید، تواناییها و مهارتها و دیدگاههای مختلف ناهمجنس وجود دارد، احتمال بیشتری است که این گروه برای انجام کارها به صورتی مؤثر دارای تواناییها و ویژگیهای لازم باشد. امکان دارد چنین ترکیبی موجب تضاد و تعارض بیشتری شود ولی مدارک و شواهد موجود گویای این است گروهی که افراد و اعضای آن نامتجانس یا ناهمگن باشند. از اینرو ترکیب مناسب گروهها می تواند نقش سازندهای در بهبود و عملکرد افراد داشته باشد. این نکته برای مدیران سازمانها و محیطهای کاری از لحاظ تشکیل گروههای کاری قابل توجه است
2-1-2-6-2- نبود حمایت گروهی
همانطور که می دانیم انسان موجودی است اجتماعی که مایل است با دیگران باشد، ارتباط برقرار کند و مورد حمایت قرار گیرد و بتواند غمها و شادیهای خود را با دیگران در میان بگذارد و چنانچه فرد از این خواسته محروم شود موجبات نوعی فشار و استرس برای وی فراهم میگردد
2-1-2-7- شاخصههای عوامل کارراهه
عواملی که در میانه زندگی کاری مطرح میشوند عواملی از قبیل ارتقاء شغلی جزء عواملی هستند که در میانه زندگی کاری مطرح میشوند.
2-1-2-7-1- بازنشستگی
بازنشستگی را به عنوان نقش بینقشی توصیف کردهاند .در جامعههای که اساس آن بر کار به عنوان یک ارزش اخلاقی نهاده شده است، حرکت از یک نقش فعال مولد مشخص دریک روز به نقش بی نقشی در روز دیگر این باور را برمیانگیزاند که باز نشستگی منجر به بیماری روحی و جسمی و بعضی وقتها مرگ زودرس میشود. برای بسیاری کار یعنی زندگی وبیکاری، مرگ در عین زنده بودن است.
2-1-2-7-2- حد بهینه استرس
سطوح قابل قبولی از استرس به بهبود عملکرد افراد کمک میکند در حالیکه استرس بیش از اندازه میتواند منجر به کاهش میزان عملکرد شود. ادراک شخص تعیین میکند که عوامل استرس زا تاثیر منفی دارد یا نه؟ تاثیرات منفی استرس روی افراد متفاوت است، در سازمان، میزان استرس باید چنان باشد که باعث بدتر شدن عملکرد کارمند نشود.عملکرد از نظر آرمسترانگ 11 عملکرد عبارت است از حاصل فعالیتهای یک فرد از لحاظ اجرای وظایف محوله در مدت زمان معین

نمودار1. عوامل استرس زای سازمانی
2-1-2-8- نشانههای استرس
افراد نسبت به استرس شغلی، پاسخها یا واکنشهایی را نشان میدهند که در متنهای گوناگون مربوط به استرس تحت عنوان نشانههای استرس شغلی، مورد بحث قرار گرفتهاند، جکس و بیر (2003) نشانههای استرس شغلی واکنش آزار دهندهی بالقوهای میدانند که کارکنان نسبت به نشانههای استرس، از خود بروز میدهند. آنها این نشانهها را به سه دسته تقسیم میکنند؛ 1: نشانههای روانی2: نشانههای جسمانی 3: نشانههای رفتاری.
2-1-2-8- منابع استرس شغلی
در میان موقعیتهای گوناگون زندگی، محیط کاری به گونهای آشکارا منبع بالقوه و مهمی در بروز استرس محسوب میشود. مقدار زمانی که فرد در چنین محیطی صرف میکند گواهی بر این مدعا است (ارکوتلو و چافرا، 2006)
تعداد زیادی از منابع استرس شغلی با درجههای متفاوتی از تاثیرگذاری، مورد شناسایی قرار گرفتهاند. بر طبق گفتهی (هارول) منابع استرس فردی و سازمانی را می توان به 5 طبقه تقسیم کرد: 1-عملکردهای سازمانی (سیستمهای پاداشدهی، عملکردهای وابسته به نظارت و سرپرستی، فرصتهای ارتقا و پیشرفت) ۲-ویژگیهای شغل (سنگین باری، سبکباری، استقلال) ۳- فرهنگ و جو سازمانی (ارزش کارمند، رشد شخصی، تمامیت وکمال) ۴-روابط بین فردی (با سرپرستان، همکاران و مشتریان) و ۵- ویژگیهای شخصی کارکنان (خصیصه‌های شخصی، روابط خانوادگی، مهارتهای انطباقی) با توجه به موقعیتهای خاصی که یک شغل را استرس زا میسازد؛ منابع استرس را میتوان به دو گروه کلی تقسیم کرد: ۱- فشارزاهای برونزاد (موقعیتهای شغلی نامطلوب، سنگین باری کار، نبود حمایت، وغیره) ۲- فشارزاهای درونزاد (همانند ویژگی های شخصیتی افراد (آنشنیو، 2006).
در جدول ۳ به طور خلاصه به منابع گوناگون ایجادکنندهی استرس از دیدگاه صاحبنظران اشاره شده است.
جدول شماره2.منابع گوناگون ایجادکنندهی استرس
محقق منابع استرس
اسپرینگر
۲۰۰۷ نبود دستورالعمل کاری مناسب و شناخته شده، ترس از آینده، ابهام کاری، ارتباطات کاری، ارتباطات خانوادگی، حجم کاری بالا.
برادفورد
2003 شخصیت، سیستم کاری، فقدان حمایت، عدم وجود آموزشهای لازم، فشار کاری و شرایط و پاسخگویی کار در قبال سرپرستان، تعامل سازمانی، بازخورد عملکرد
اسوانسون
1997 مقدار حجم کاری تخصیص داده شده بالاتر از حد عادی، عدم امنیت کاری، تعارض نقش، نحوهی انجام ارزیابی درون سازمان، امید به آیندهی شغلی.
دیویس
وهمکاران
1991 فقدان کنترل، شکاف اطلاعات، علت و نتیجه، تعارض، آیندهی شغلی به بن بست رسیده، بیگانگی، سنگین باری نقش، سبک باری نقش، محیط کار، و تعارض نقش.
دایلومی
1990 داشتن نقشهای چندگانه، نداشتن زمان کاری برای استراحت، عدم تسلط کافی بر کار، ترس از اخراج به خاطر انجام اعمال خلاف، داشتن وابستگی به همکاران، عدم پاسخگویی مناسب به انتظارات.
ماروین
1982 پست سازمانی، ابهام نقش، پیشرفت کاری، ساختار سازمانی، تداخل زندگی کاری وخانوادگی، قرار گرفتن در معرض انتظارات متضاد، وظایف تکراری وکم تحریک کننده.
برخی از تعاریفی که در مورد استرس و سبکهای مقابله با آن مطرح شدهاند مبتنی بر منابع ایجادکننده استرس هستند. فولکمن و موسکووتیز (2004) فرایند مقابله را تفکرات و رفتارهایی که برای مدیریت تقاضای درونی و بیرونی در موقعیت های پرتنش به کار میروند، تعریف نموده‌اند. در این تعریف منابع تنش زا وقایع و موقعیتهای بیرونی تلقی شدهاند. در حالی که روانشناسان پیرو اصالت وجود (برای مثال یالوم 1981) منابع
ایجادکننده استرس و اضطراب را به درون انسان نسبت می دهند. در هر صورت، استرس جزئی از زندگی بشر و اجتناب ناپذیر است. گذراندن اوقات زندگی انسان در سه بخش عمده می گذرد:
سازمان، جامعه و خانواد ه بدیهی است که استرس نیز در هر سه بخش یادشده وجود دارد. پستونجی (1992) معتقد است سرچشمه استرس در زندگی سه قسمت است :مشاغل و سازمانها، مسائل اجتماعی و خانواده .به نظر برخی صاحبنظران از یک دیدگاه میتوان علل استرس را به دو بخش عمده درون سازمانی و برون سازمانی تقسیم کرد. تنش زاهای برون سازمانی شامل تغییرات اجتماعی، فناوری، خانواده، جا به جایی، شرایط اقتصادی، نژاد و طبقه اجتماعی و شرایط محیط زندگی از تنش زاهای برون سازمانی محسوب میشود. معرفی منابع و عوامل تنش زا بستگی به این دارد که صاحب نظران انسان را از چه دیدگاهی مورد بررسی قرار دهند. پیروان رفتار سازمانی، فرد را درو ن سازمانی و به عبارتی " سازمانی " میدانند و به همین لحاظ منابع استرس را به درون و برونسازمانی تقسیم میکنند. برخی نیز انسان را درون جامعه می بینند و تقسیمات خود را ازمنابع استرس بیشتر به صورت جامعه شناختی ارائه می دهند.
2-1-2-8- 1- استرس های ناشی از شغل
اکثر مردم بیش از نیمی از اوقات بیداری خود را در محل کار به سر میبرند محیط کار بر آنان تأثیرگذار است. مقارن با صنعتی شدن جهان غرب به مسائل کار و محیط آن توجه بیشتری شده است (کوپر و دیگران ،2001) در همین راستا استرسهای شغلی وتأثیر آن بر کارایی افراد مورد توجه واقع شده است (کان و همکاران، 1964) در مورد علل ماهیت و پیامدهای استرسهای شغلی به مطالعه پرداختند؛ آنها دو نوع استرس سازمانی را تشخیص دادند: تعارض نقش و ابهام نقش . تعارض نقش عبارت است از وقوع همزمان دو یا بیش از دو تقاضا که نقش های متفاوتی را ایجاب میکنند و فرد میتواند در تمامی آن موقعیت ها نقش خود را ایفا کند. ابهام نقش نیز به سردرگمی فرد در چگونگی ایفای نقش خود اشاره دارد. هنگامی که افراد اطلاعات کافی در زمینه نقشهای خود ندارند با ابهام نقش مواجه می شوند. تعارض نقش و ابهام نقش هیجانهای منفی را افزایش می‌دهند علاوه بر اینها، احساس امنیت شغلی، مدیریت نامناسب در محیط کار از متغیرهایی هستند که با استرسهای شغلی رابطه نشان دادهاند.
2-1-2-8- 2- استرس های ناشی از مسائل اجتماعی
عوامل اجتماعی شامل عوامل محیطی است که شخص را احاطه کردهاند و او در زندگی اجتماعی خود با آنها سر و کار دارد. موقعیتهایی که معمولاً غیرقابل کنترلاند، مانند مسائل مربوط به مبادله و معامله، درصف ایستادن، ازدست دادن کالا و تأخیر، در بروز استر س مؤثرند (مهرآیین،1371) بسیاری از مسائل اجتماعی که به استرس میانجامند، از زندگی شهری و مدرن سرچشمه میگیرند، از قبیل رقابت با دیگران و تقاضاهای تحصیلی و شغلی. هرچه میزان بهره گیری از فناوری در زندگی بیشتر باشد، به همان نسبت میزان استرس افزایش می‌یابد. حوادث زندگی، در افزایش و کاهش استرس مؤثر است. بیشتر مردم حوادث آسیبزا را در زندگی تجربه نمیکنند، اما بسیاری از تغییرات عظیم را پشت سر میگذارند و در طول زندگی با مشکلات مزمن مواجه می‌شوند. به طور کلی، تغییراتی که زندگی معمولی را بر هم بزنند یا آماده متلاشی شدن سازند، حوادث زندگی نامیده میشوند(ساعتچی ،1370) به نظر هلمز و راهه،1967) تغییرا ت بسیار ناگهانی زندگی، در حقیقت افراد را بشدت گرفتار استرس میکند.
2-1-2-8- 3- استرسهای ناشی از شرایط خانوادگی
خانواده ، پایه و اساس جامعه است . درصورتی که امور خانواد ه منظم و متناسب با موقعیتهای مختلف اعضای آن باشد، میتوان گفت بسیاری از مسائل رخ نخواهد داد. وضعیت شغلی اعضا بر خانواده تأثیر دارد، همچنین وضعیت خانواده بر شغل فرد مؤثر است. چنانچه توازن مناسبی بین وقت و انرژی مصرف شده در هنگام کار، با وقت و انرژی مصروفی امور مربوط به خانه موجود نباشد، استرس به وجود میآید (وارد، بی تا، 1373)
ایجاد روابط صمیمی در محیط خانه در آسایش روحی اعضای خانواده تأثیر فراوانی دارد. اگر این روابط در محیط خانه ارضا نشود، سبب بروز استرس خواهد شد که بسیاری از بحرانها و مشکلات خانوادگی نیز از همین مسئله نشأت میگیرد و موجب تشدید استرس میشود.
2-1-2-8-4-مهاجرت

–229

هر لوبول بیضه دارای یک تا سه مجرای اسپرم ساز می باشد. در لابلای این مجاری بافت همبند ظریفی دیده می شود که حاوی عروق و اعصاب و تعدادی سلول بیضوی شکل بنام سلول لایدیگ است. سلول های لایدیگ، تستوسترون ترشح می کنند. جزء دیگر این عضو سلول های میوئید دور لوله ای هستند، که در بیضه نابالغ تحت عنوان سلول های پیرامون لوله ای معروفند و با بلوغ جنسی تحت تأثیر هورمون های هیپوفیزی و آندروژن ها خاصیت انقباضی پیدا میکنند (Eurell and Frappier, 2006). دو نوع انقباض در این لوله ها دیده می شود: نوع اول باعث به جلو راندن محتویات لوله می گردد. این نوع انقباض احتمالا در انتقال اسپرم رها شده به شبکه بیضه نقش دارد. نوع دوم: انقباض موضعی است وباعث دور کردن سلول های زایای پیش میوزی از غشاء پایه میگردد و همچنین به رها سازی اسپرم در فرآیند اسپرم ریزی کمک می کند (Lamp and Foster, 1988). جزء سوم این عضو لوله های منی ساز هستند که اسپرماتوزوئیدها را تولید می کنند. اسپرماتوزوئیدها در داخل مجاری اسپرم ساز تکامل و تمایز می یابند. سلولهای سرتولی یا پشتیبان، سلولهای هرمی شکلی هستند که درون مجاری اسپرم ساز دیده می شوند و دارای سه عمل پشتیبانی، فاگوسیتوز و ترشح می باشند. سر اپی دیدیم دارای 12 تا 20 مجرای کوچک است که ادامه ی مجاری افرنت می باشند. این مجاری به دور خود پیچ خورده و لوبول های مخروطی شکل اپی دیدیم را تشکیل می دهند. هر یک از لوبول های اپی دیدیم 15 تا 20 سانتی متر طول دارد و مجموعه ی آنها به لوله ی منفرد اپی دیدیم که 6 متر طول داشته و در نواحی تنه و دم اپی دیدیم قرار دارد، ختم می شود. اپی تلیوم اپی دیدیم از نوع مطبق کاذب است که در رأس سلولهای منشوری آن تعدادی مژه ی غیر متحرک بنام استرئوسیلیا وجود دارد. طبقه های عضلانی اپی دیدیم در دو لایه داخلی (حلقوی) و خارجی (طولی) قرار گرفته است (حسن زاده، 1391).
1-3-1-2) آپاندیس بیضه و آپاندیس اپی دیدیم یک زائده ی کوچک و بیضوی شکل از انتهای فوقانی بیضه، درست زیر سر اپی دیدیم، آویزان می شود که به نام آپاندیس بیضه یا کرم بی پایه مورگانی موسوم است. این زائده بقایای انتهای فوقانی مجرای پارامزونفریک می باشد. بر روی سر اپی دیدیم نیز یک زائده ی کوچک دیده می شود که از بقایای مجرای مزونفریک بوده و بنام آپاندیس اپی دیدیم موسوم می باشد(حسن زاده، 1391).
1-3-1-3) غلافهای بیضهبیضه توسط سه غلاف پوشیده می شود که از خارج به داخل شامل: تونیکا واژینالیس، تونیکا آلبوژینه و تونیکا واسکولوزا می باشد(حسن زاده، 1391).
1-3-1-4) تونیکا واژینالیسیک غلاف صفاقی دو لایه است که دارای یک لایه ی احشایی و یک لایه ی جداری می باشد. لایه ی جداری آن به فاسیای اسپرماتیک داخلی که داخلی ترین لایه ی اسکروتوم است، متصل شده و لایه ی احشایی آن به تونیکا آلبوژینه می چسبد. کنار خلفی بیضه و اپی دیدیم توسط تونیکا واژینالیس پوشیده نشده اند. در این محل لایه های جداری و احشایی تونیکا واژینالیس در امتداد یکدیگر قرار می گیرند. لایه ی احشایی این غلاف، وارد فضای بین اپی دیدیم و سطح خارجی بیضه شده و سینوس اپی دیدیم را می سازد. تونیکا واژینالیس، انتهای دیستال پروسسوس واژینالیس است. پروسسوس واژینالیس، یک استطاله ی صفاقی است که در هنگام نزول بیضه در دوران جنینی آن را همراهی می کند و پس از ورود بیضه به کیسه بیضه، مسدود می شود. این استطاله ممکن است کاملاً از بین برود و یا بصورت یک نوار لیفی در ضخامت طناب اسپرماتیک باقی بماند(حسن زاده، 1391).
1-3-1-5) تونیکا آلبوژینایک غلاف سفید مایل به آبی است که از جنس بافت همبند متراکم می باشد. این غلاف در طول کنار خلفی بیضه ضخیم تر شده، مدیاستینوم بیضه را بوجود می آورد. عروق و اعصاب بیضه از طریق این ناحیه وارد بیضه می شوند. تعدادی تیغه بنام تیغه های بیضه از مدیاستینوم بیضه وارد بیضه شده وآن را به حدود 250 لبول ناقص تقسیم می کنند. هر لبول بیضه دارای یک تا سه مجرای اسپرم ساز پیچ در پیچ می باشد. مجاری اسپرم ساز به مجاری مستقیمی ختم می شوند که در مدیاستینوم بیضه یک شبکه بنام شبکه ی بیضه تشکیل داده اند. شبکه ی بیضه با مجاری افرنت ارتباط داشته و از این طریق با سر اپی دیدیم مرتبط می شوند(حسن زاده، 1391).
1-3-1-6) تونیکا واسکولوزااز جنس بافت همبند سست بوده و حاوی عروق خونی فراوان می باشد. این غلاف سطح داخلی غلاف آلبوژینه را پوشانده و همراه با تیغه های آن وارد بیضه می شود(حسن زاده، 1391).
1-3-1-7) عصب گیری بیضه
اعصاب بیضه و اپی دیدیم همراه با شریان بیضه نزول می کنند. این اعصاب از شبکه های کلیوی و آئورتیک مشتق می شوند. الیاف سمپاتیک آن از دهمین و یازدهمین سگمان نخاع سینه ای می باشند. دردهای بیضه در قسمت تحتانی جدار شکم حس می شوند.
1-3-2) مجرای دفران مجرایی است به طول 40 تا 50 سانتی متر که از دم اپی دیدیم شروع می شود. این لوله ابتدا در مجاورت کنار خلفی بیضه، در داخل اپی دیدیم صعود می کند. در مجاورت انتهای فوقانی بیضه، مجرای دفران در قسمت خلفی طناب اسپرماتیک قرار گرفته و در ضخامت آن صعود می کند. همراه با طناب اسپرماتیک از کانال اینگوینال عبور کرده و در سوراخ عمقی اینگوینال، طناب را ترک می کند. سپس شریان اپی گاستریک تحتانی را از خارج دور زده و در جلوی شریان ایلیاک خارجی صعود می کند. پس از آن، بطور مایل بطرف عقب و پایین می آید و بعد از تقاطع با عروق ایلیاک خارجی، وارد لگن کوچک می شود. این مجرا در حالیکه نسبت به شریان مسدود شده ی نافی، عروق و عصب ابتراتور و عروق مثانه ای در داخل قرار گرفته، از بین جدار خارجی لگن و صفاق بطرف عقب می رود. سپس با حالب تقاطع کرده و در سطح خلفی مثانه قرار می گیرد. در سطح خلفی مثانه، در حالی که نسبت به سمینال وزیکول در داخل قرار گرفته نزول می کند و بتدریج در مجاورت مجرای طرف مقابل قرار می گیرد. در قاعده ی پروستات مجرای دفران با مجرای سمینال وزیکول پیوند شده، مجرای انزالی ایجاد می شود. مجرای دفران در خلف مثانه متسع و پیچ دار می شود. این قسمت از مجرای دفران را آمپول می نامند. با توجه به اینکه جدار مجرای دفران ضخیم است و مجرای داخلی آن کوچک می باشد، در هنگام لمس این مجرا به شکل طناب است(حسن زاده، 1391).
1-3-2-1) ساختمان مجرای دفرانمجرای دفران شامل سه طبقه ی مخاطی، عضلانی و همبندی است. مخاط آن دارای چینهای طولی بوده و اپی تلیوم آن از نوع مطبق کاذب است که سلولهای منشوری آن فاقد مژه می باشند. طبقه ی عضلانی ضخیم بوده و از دو لایه طولی داخلی و خارجی تشکیل شد ه است که یک لایه حلقوی در بین آن ها قرار می گیرد.
1-3-2-2) عصب گیریمجرای دفران از شبکه هیپوگاستریک عصب گیری می کند.
1-3-3) مجاری ابرنتیک مجرای باریک و بن بست به نام مجرای ابرنت دمی به قسمت دمی اپی دیدیم یا ابتدای مجرای دفران متصل می شود. این مجرا 5 تا 35 سانتی متر طول دارد و فاقد پیچ و خم است.
یک مجرای ابرنت سری نیز بر روی سر اپی دیدیم دیده می شود که با شبکه بیضه ارتباط دارد. مجاری ابرنت از مجاری مزونفریک مشتق می شوند.
1-3-4) پارادیدیممجموعه ی کوچکی از مجاری پیچ و خم دار است که در جلوی طناب اسپرماتیک در بالای سر اپی دیدیم قرار دارند. این مجاری بقایای مزونفروس هستند.
1-3-5) طناب اسپرماتیکطناب اسپرماتیک از سوراخ عمقی کانال اینگوینال تا بیضه امتداد می یابد. این طناب شامل مجرای دفران، شریان مجرای دفران، عروق و اعصاب بیضه می باشد. عناصر فوق توسط سه لایه احاطه شده اند که این سه لایه در اطراف بیضه نیز قرار می گیرند و عبارتند از: فاسیای اسپرماتیک داخلی، فاسیای کرماستریک و فاسیای اسپرماتیک خارجی. در دوران جنینی، هنگامی که بیضه نزول می کند، از داخل کانال اینگوینال عبور کرده، وارد اسکروتوم می شود. در این مرحله عناصری که همراه بیضه هستند (مجرای دفران، عروق مجرای دفران و بیضه و اعصاب بیضه )، لایه هایی از جدار شکم را با خود به طرف اسکروتوم می برند. فاسیای اسپرماتیک داخلی، یک لایه ی نازک و سست است که از فاسیای عرضی شکم مشتق می شود. فاسیای کرماستریک شامل الیاف عضلانی و مقداری بافت همبند سست است که در امتداد عضله مایل داخل شکم قرار می گیرد. فاسیای اسپرماتیک خارجی یک لایه ی متراکم است که در امتداد نیام عضله ی مایل خارجی شکم می باشد. بنابراین مشخص می شود که در داخل کانال اینگوینال، فاسیای اسپرماتیک خارجی وجود ندارد. طناب اسپرماتیک چپ کمی طویل تر از طناب اسپرماتیک راست می باشد. به همین دلیل بیضه ی چپ پایین تر از بیضه ی راست قرار می گیرد. طناب اسپرماتیک در بین سوراخ سطحی کانال اینگوینال و بیضه از جلوی تندون عضله ی آدوکتورلونگوس عبور می کند. شریان پودندال خارجی سطحی از جلو و شریان پودندال خارجی عمقی از عقب با طناب تقاطع می کنند. عناصری که درون طناب اسپرماتیک قرار دارند، عبارتند از: مجرای دفران، شریان بیضه، شریان مجرای دفران، شریان کرماستریک ( شاخه ای از شریان اپی گاستریک تحتانی)، شبکه ی پیچک مانند و وریدهای بیضه، عروق لنفاوی بیضه، شاخه ی ژنیتال عصب ژنیتوفمورال (L2 ) و اعصاب بیضه. در لابلای عناصر فوق مقداری بافت همبند سست قرار می گیرد .
1-3-6) اسکروتوم یا کیسه بیضهکیسه ای است که در پایین سمفیزیس پوبیس، در بین سطوح قدامی داخلی رانها قرار دارد. بیضه ها، اپی دیدیمها و قسمت های تحتانی طنابهای اسپرماتیک درون این کیسه قرار می گیرند. اسکروتوم از دو نیمه ی راست و چپ تشکیل شده است که توسط یک سجاف پوستی به یکدیگر متصل می شوند. این سجاف پوستی در جلو در سطح تحتانی پنیس ودر عقب در خط میانی پرینه تا مقعد امتداد می یابد و بیانگر مبدأ دو طرفه ی اسکروتوم از برجستگیهای لبیواسکروتال است. اسکروتوم در افراد پیر و در هنگام گرما، صاف و آویزان شده ولی در افراد جوان و در هنگام سرما کوتاه و چین خورده است. لایه های کیسه بیضه عبارتند از: پوست، عضله ی دارتوس، فاسیای اسپرماتیک خارجی، فاسیای کرماستیک و فاسیای اسپرماتیک داخلی. پوست اسکروتوم نازک، قابل کشش وتیره رنگ است. این پوست دارای چین های عرضی است که از سجاف میانی به طرف خارج می روند. عضله ی دارتوس یک لایه ی نازک از الیاف عضلانی صاف است که در امتداد لایه ی سطحی فاسیای سطحی شکم قرار می گیرند. عضله ی دارتوس در تشکیل تیغه ی اسکروتال که دو بیضه را از یکدیگر جدا می کند، شرکت می نماید. اتصال عضله ی دارتوس به پوست بسیار محکم ولی به لایه های زیرین سست است. یک نوار لیفی عضلانی بنام رباط اسکروتال از عضله ی دارتوس به انتهای تحتانی بیضه متصل می شود که در تنظیم درجه حرارت بیضه نقش دارد. فاسیای اسپرماتیک داخلی که فاسیای اینفاندیبولیفورم نیز نامیده می شود به سستی به لایه ی جداری تونیکا واژینالیس متصل م
ی گردد(حسن زاده، 1391).
1-3-6-1) عصب گیری
13 قدامی اسکروتوم از طریق عصب ایلیواینگوینال و شاخه ی ژنیتال عصب ژنیتوفمورال از اولین عصب نخاعی کمری (L1) عصب گیری می کند. 23 خلفی اسکروتوم از طریق شاخه های اسکروتال خلفی عصب پودندال و شاخه های پرینه آل عصب جلدی رانی خلفی از سومین عصب نخاعی خاجی (S3) عصب گیری می کند. عضله ی دارتوس از الیاف سمپاتیک همراه با شاخه های ژنیتال عصب ژنیتوفمورال عصب گیری می کند(حسن زاده، 1391).
1-3-7) سمینال وزیکولهاهر سمینال وزیکول لوله ی بن بستی است که به دور خود پیچ خورده و حالت لوبولی دارد. طول این عضو هرمی شکل 5 سانتی متر است و قاعده اش متوجه بالا، عقب و خارج می باشد. سطح قدامی سمینال وزیکول با قاعده ی مثانه مجاورت دارد و سطح خلفی آن به واسطه ی فاسیای رکتووزیکال ( فاسیای دنون ویلیه) از رکتوم جدا می شود. رأس این عضو در پایین، بصورت یک لوله ی مستقیم است که به آن آمپول مجرای دفران متصل شده و در تشکیل مجرای انزالی شرکت می کند. هر سمینال وزیکول در داخل با آمپول مجرای دفران، در خارج با وریدهای شبکه ی پروستاتیک که به ورید ایلیاک داخلی تخلیه می شوند ودر پایین با پروستات مجاورت دارد(Snell ,2008).
1-3-7-1) ساختمان سمینال وزیکولجدار سمینال وزیکول از سه لایه تشکیل می شود: طبقه ی مخاطی، طبقه عضلانی و طبقه آدوانتیس. مخاط دارای چین های متعدد بوده و اپی تلیوم آن مطبق کاذب یا منشوری ساده است. طبقه ی عضلانی نازکتر از طبقه ی عضلانی مجرای دفران می باشد و از یک لایه طولی خارجی و یک لایه حلقوی داخلی تشکیل شده است. بافت همبند آدوانتیس دارای تعدادی الیاف الاستیک می باشد . 70 درصد مایع منی توسط سمینال وزیکولها ترشح می شود(Snell ,2008).
1-3-7-2) عصب گیری
سمینال وزیکول ها از شبکه های لگنی، عصب گیری می کنند. الیاف سمپاتیک که از اولین گانگلیون کمری خارج می شوند، به عنوان عصب حرکتی عضلات جدار سمینال وزیکولها عمل می کنند و تحریک آنها باعث تخلیه ترشحات این عضو می گردد(Snell ,2008)..
1-3-8) مجرای انزالیهر مجرای انزالی، لوله ای است به طول 2 سانتیمتر که از اتصال مجرای دفران به مجرای سمینال وزیکول ایجاد می شود. این مجرا از قاعده ی پروستات شروع شده، از بین لوب میانی و لوب های راست و چپ پروستات به طرف پایین و جلو آمده و در روی کولیکولوس سمینالیس باز می شود. دو مجرای انزالی در ضخامت پروستات به یکدیگر نزدیک شده و در طرفین اوتریکول پروستاتی به کولیکولوس سمینالیس می رسند(Snell ,2008).
1-3-8-1) ساختمان
مخاط مجاری انزالی مشابه مجاری دفران است ولی این ساختمان فاقد لایه ی عضلانی می باشد. مجرای انزالی از خارج توسط بافت همبند احاطه می شود که با استرومای پروستات یکی می شود(Snell ,2008)..
1-3-9) پروستات
عضوی مخروطی شکل یا مشابه شاه بلوط است که در زیر گردن مثانه قرار گرفته، قاعده آن در بالا و رأس آن در پایین می باشد. این عضو، پیشابراه پروستاتی را در بر می گیرد. پروستات دارای یک سطح قدامی، یک سطح خلفی و دو سطح تحتانی خارجی می باشد. قطر عرضی قاعده ی این عضو تقریباً 4 سانتی وقطر قدامی خلفی آن تقریباً 2 سانتی متر است. ارتفاع پروستات تقریبا ً3 سانتیمتر و. وزن این عضو تقریباً 8 گرم می باشد. قاعده پروستات با گردن مثانه مجاورت داشته و پیشابراه از این سطح وارد پروستات می گردد. رأس این عضو در پایین ترین قسمت قرار گرفته و پیشابراه پروستاتی از جلوی آن خارج می شود. سطح قدامی باریک و محدب است و تقریباً 2 سانتی متر عقب تر از سمفیزیس پوبیس قرار می گیرد. پیشابراه از پایین ترین قسمت این سطح، در مجاورت رأس، خارج می شود. سطح خلفی به طور عرضی مسطح و بطور عمودی محدب است و توسط فاسیای رکتووزیکال (فاسیاید نون ویلیه) از رکتوم جدا می شود. مجاری انزالی درست در زیر مثانه وارد این سطح می شوند. سطوح تحتانی خارجی با بخشهای قدامی عضلات لواتورآنی مجاورت دارند(حسن زاده، 1391)..
1-3-9-1) ساختمان پروستات
پروستات از 30 تا 50 غده ی لوله ای حبابی تشکیل شده است و توسط یک کپسول همبندی سرشار از الیاف عضلانی صاف احاطه می شود. آلوئلهای ترشحی و مجاری بسیار نامنظم هستند و اپی تلیوم آنها از نوع منشوری ساده یا مطبق کاذب است. نزدیک به 30 درصد مایع منی توسط پروستات ترشح می شود که این ترشحات به سینوس های پروستات در پیشابراه پروستاتی می ریزند. غالباً در مجرای پروستات اجسام مدور کوچکی از جنس گلیکوپروتئین دیده می شود که به آنها اجسام آمیلاسه می گویند. با افزایش سن بر تعداد اجسام آمیلاسه افزوده می شود(حسن زاده، 1391)..
1-3-9-2) لوب های پروستاتبطور قراردادی پروستات را به 5 لوب تقسیم می کنند که عبارتند از: لوب قدامی، لوب میانی، لوب خلفی و دو لوب خارجی البته بایستی توجه داشت که مرز کاملاً مشخصی بین این لوبها وجود ندارد. لوب قدامی ناحیه ی کوچکی در جلوی پیشابراه است که از نظر ترشحی اهمیت زیادی ندارد. لوب میانی در اطراف پیشابراه پروستاتی قرار داشته و ممکن است در سنین بالای 50 سال دچار هیپرتروفی خوش خیم گردد. بقیه غده مجموعه ای از لوب های خارجی و خلفی می باشد که برای راحتی بیان تحت عنوان لوب های چپ و راست نامگذاری می گردد. اهمیت لوب های چپ و راست از آن جهت است که بیشترین تغییرات سرطانی در این نواحی مشاهده می شود (حسن زاده، 1391).
1-3-9-3) عصب گیری
عصب گیری این عضو از شبکه ی هیپوگاستریک تحتانی می باشد. الیاف سمپاتیک باعث انقباض الیاف عضلانی و تخلیه غده در هنگام انزال می شوند. الیاف پاراسمپاتیک از اعصاب احشایی لگنی می باشند(حسن زاده، 1391).
1-3-10)غدد بولبواورترالغدد بولبواورترال یا غدد کوپر، یک جفت عضو مدور، کوچک و زرد رنگ هستند که تقریباً یک سانتی متر قطر داشته و در طرفین پیشابراه غشایی قرار می گیرند. این غدد در سنین بالا کوچکتر می شوند. مجرای خروجی هر غده تقریباً 3 سانتی متر طول دارد و در خارج مخاط پیشابراه غشایی بطور مایل بطرف جلو می رود. این مجرا پس از سوراخ کردن فاسیای دیافراگماتیک تحتانی (غشاء پرینه آل ) در کف پیشابراه اسفنجی باز می شود. سوراخ مجرای فوق، 5/2 سانتی متر پایین تر از غشاء پرینه آل قرار می گیرد(حسن زاده، 1391)..
1-3-10-1) ساختمان
غدد بولبواورترال از نوع غدد لوله ای – حبابی با اپی تلیوم مکعبی ساده هستند. در جدار این غدد الیاف عضلانی صاف و مخطط دیده می شود. ترشحات موکوسی غدد بولبواورترال به عنوان نرم کننده ی مجرا عمل می کنند(حسن زاده، 1391)..
1-4) سلول های سری اسپرماتوژنزسلول های سری اسپرماتوژنز، سلول های متفاوتی از بافت پوششی لوله های منی ساز هستند که در 4 تا 8 لایه در کنار یکدیگر قرار گرفته و فضای بین لایه قاعده ای تا مجرای لوله را اشغال می کنند. این سلول ها به ترتیب در برگیرنده چند نسل سلول های اسپرماتوگونی با عنوان گروه A وB روی غشای پایه وسپس یک نسل اسپرماتوسیت اولیه، یک نسل اسپرماتوسیت ثانویه، یک نسل اسپرماتید ویک نسل اسپرماتوزوئید است(Eurell and Frappier, 2006).
1-5) سلولهای پشتیبان یا سرتولیسلول های سرتولی، سلولهای هرمی شکل هستند که قاعده آنها به لایه بازال میچسبد، در حالی که انتهای رأسی آنها معمولاً تا مجرای لوله منی ساز امتداد می یابد. این زوائد به عنوان مجراهایی هستند که سلولهای زایا در مراحل مختلف رشد و تکامل دربین آنها قرار داشته و به سمت مجرا حرکت می کنند. بعد از بلوغ اسپرماتوسیت ها، اتصالات محکم جدیدی بین زوائد سلولهای سرتولی در پشت آنها پدید می آید و اتصالات قدیمی جلوی آنها باز می شود و به این ترتیب بدون درهم ریختن جامعیت سد خونی- بیضوی که توسط سیتوپلاسم سلولهای سرتولی ایجاد شده است، اسپرماتوسیتها از بخش قاعده ای به بخش مجرائی عبور میکند. سیتوپلاسم این سلولها به عنوان فیلتر عمل کرده و تنها به مواد خاصی اجازه عبور می دهند(بیگدلی، 1383). این سد در حفظ سلولهای زایای جنس مذکّر در مقابل مواد مضر موجود در خون دارای اهمیت است. در زیر این اتصالات، اسپرماتوگونی ها در یک محوطه قاعده ای قرار می گیرند و در نتیجه به راحتی به مواد درون خون دسترسی می یابند. هنگام اسپرماتوژنز، سلولهای اسپرماتوسیت لپتوتن نهایی و زیگوتن، از این اتصالات گذشته و در محوطه جنب مجرایی قرار می گیرند. از اینجا به بعد، مراحل پیشرفته تر اسپرماتوژنز به کمک سد خونی- بیضوی از دسترس مواد موجود در خون حفظ می شوند. سلول های سرتولی بوسیله اتصالات شکافدار نیز به هم متصل شده اند که خود سبب ایجاد ارتباط یونی و شیمیایی بین سلولها می شود. چنانچه در انسان و حیوانات دیگر شرایط نامطلوبی مانند عفونت، سوء تغذیه و تشعشع اشعه X به سلول های سرتولی آسیب برساند، باعث اختلال سریع در فرایند اسپرماتوژنز می شود و در صورت مرگ سلولهای سرتولی، نا باروری دائمی رخ خواهد داد (Junqueira , 2005).
سلولهای سرتولی با همکاری سد خونی- بیضوی اعمالی همچون؛ پشتیبانی، حفاظت و تغذیه اسپرماتوزوئیدهای درحال تکامل، فاگوسیتوز در حین اسپرمیوژنز را انجام می دهند. سیتوپلاسم باقیمانده اسپرماتیدها به صورت اجسام باقیمانده از آنها جدا گشته و توسط سلولهای سرتولی فاگوسیته و توسط لیزوزوم آنها تجزیه می گردند، علاوه براین چنانچه ذرات خارجی و باکتریها بدینجا رسیده باشند توسط سلولهای سرتولی بیگانه خواری می شوند (جلوگیری از واکنشهای اتوایمن) ترشح سلولهای سرتولی به طور مداوم مایعی به درون لوله های منی ساز ترشّح می کنند که در جهت مجاری تناسلی جریان یافته و برای حمل اسپرم به کار می رود. با کنترل هورمونFSH، یک پروتئین متصل شونده به آندروژن (ABP) ترشح می کند که مسئول تغلیظ تستوسترون در درون لوله های منی ساز می باشد(رجحان، 1376). سلولهای سرتولی قادر به تبدیل تستوسترون به استرادیول هستند. این سلول ها پپتیدی به نام اینهیبین نیز ترشح می کنند که ساخت و آزاد شدن FSH در بخش قدامی غده هیپوفیز را مهار می کند. همچنین تولید هورمون آنتی مولرین، که یک گلیکوپروتئین است و در دوره جنینی، تحلیل مجاری مولر را در جنین مذکر تحریک می کند (Junqueira, 2005).

1-6) اسپرماتوژنزفرآیند تولید اسپرماتوزوئیدها را اسپرماتوژنز می گویند. اسپرماتوژنز در توبول های سمینیفر به طور معمول از ۱۳ سالگی و در نتیجه تحریک هورمون های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی شروع میشود و تا پایان زندگی ادامه مییابد (Guyton and Hall, 2006). تولید اسپرم بطور پیوسته در سرتاسر دوره زندگی تولیدمثلی مرد انجام میشود، تقریبأ ۲۰۰-۱۰۰ میلیون اسپرم روزانه تولید میشود. برای تولید این مقدار انبوه، نیاز است که اسپرماتوگونی ها با تقسیمات سلولی طی چرخه اسپرماتوژنز خود را تجدید کنند (Junqueira, 2005). چرخه اسپرماتوژنز در همه جانوران الگوی یکسان دارد و از سه مرحله مجزا تشکیل میشود:
1-6-1) اسپرماتوسیتوژنزاین فرآیند از یک سلول زایای اولیه (اسپرماتوگونی) که مجاورلایه قاعده ای قرار گرفته است، آغاز میشود. به هنگام بلوغ جنسی، این سلول دستخوش یک سری تقسیم میتوز شده و سلولهایی که تازه تشکیل شدهاند، یکی از این دو راه را انتخاب میکنند: این سلولها ممکن است بعد از یک یا چند تقسیم میتوزی باز به تقسیم ادامه داده و به صورت سلولهای بنیادی تمایز نیافته به نام اسپرماتوگونی نوع A درآیند و یا در حین چرخههای پیش رونده میتوزی به اسپرماتوگونی نوع B تمایز حاصل کنند. اسپرماتوگونی نوع B نیز به نوبت به اسپرماتوسیتهای اولیه تبدیل میشود Junqueira, 2005)).
1-6-2) میوزاسپرماتوسیتهای اولیه، کمی پس از تشکیل در اولین تقسیم میوزی وارد پروفاز میشوند. در این هنگام اسپرماتوسیت دارای ۴۶ کروموزوم وn۴،DNA میباشد. سلول در طی پروفاز یک، از چهار مرحله عبور میکند- لپتوتن، زیگوتن، پاکیتن و دیپلوتن و وارد مرحله دیاکینز میشود که در این مرحله کروموزومها از یکدیگر جدا میشوند. در طی این مراحل از تقسیم میوز، تقاطع ژنهای ۱۶ کروموزومی با یکدیگر صورت میگیرد. پس از آن سلول وارد مرحله متافاز میشود و کروموزومها در مرحله آنافاز به سمت قطبها حرکت میکنند. از آنجائیکه مرحله پروفاز در این تقسیم در حدود ۲۲ روز به طول میانجامد، بیشتر سلولهایی که در مقاطع بافت شناسی مشاهده میشوند، در این مرحله قرار دارند. اسپرماتوسیت های اولیه بزرگترین سلولهای دودمان اسپرماتوژن هستند. از تقسیم اول میوز سلولهای کوچکتری به نام اسپرماتوسیت های ثانویه که تنها دارای ۲۳ کروموزوم (X+۲۲،Y+۲۲) هستند، حاصل میشوند. این کاهش تعداد کروموزوم از ۴۶ به ۲۳ همراه با کاهش مقدار DNA از n۴ به n۲ در هر سلول می باشد. مشاهده اسپرماتوسیتهای ثانویه در برشهای بافتی مشکل است. چون این سلولها دارای عمر کوتاه بوده و مدت زمان بسیار کوتاهی در مرحله اینترفاز باقی مانده (۲ تا ۳ روز) سریعأ وارد دومین مرحله تقسیم میوزی میگردند. از تقسیم اسپرماتوسیتهای ثانویه، اسپرماتیدها به وجود میآیند که دارای ۲۳ کروموزوم هستند. چون مرحله S یعنی مرحله سنتز DNA بین تقسیمات اول و دوم میوزی اسپرماتوسیتها وجود ندارند، لذا مقدار DNA موجود در اسپرماتیدها به نصف مقدار DNA اسپرماتوسیتهای ثانویه تقلیل یافته و شامل n ۱ کروموزوم میشود. بنابراین،فرآیند میوز سبب تشکیل سلولهایی با تعداد کروموزومهای هاپلوئید (n۱) میشود. در هنگام لقاح سلولهای جنسی، این تعداد مجددأ به تعداد دیپلوئید طبیعی میرسد. در واقع فرآیند میوز وجود تعداد ثابتی از کروموزومها را در هرگونه از جانوران تضمین میکند(Junqueira, 2005).


1-6-3) اسپرمیوژنزاسپرماتیدها سلولهایی هستند که در نتیجه تقسیم ثانویه اسپرماتوسیتها به وجود میآیند. این سلولها را میتوان به کمک اندازه کوچک آنها، هسته دارای کروماتین متراکم و قرارگیری در نزدیکی مجرای لوله های منی ساز تشخیص داد. اسپرماتیدها دستخوش یک فرآیند پیچیده تمایز، موسوم به اسپرمیوژنز میشوند که بطور خلاصه شامل مراحل زیر است: تشکیل آکروزوم، متراکم و طویل شدن هسته، تشکیل تاژک و دفع مقدار زیادی از سیتوپلاسم به صورت اجسام باقیمانده نتیجه نهایی این فرآیند تولید اسپرماتوزوئید بالغ است که به واسطه فرآیندی موسوم به اسپرمیاسیون به درون مجرای لولههای منی ساز آزاد میشود. در تقسیم سلولهای اسپرماتوگونیا، عمل سیتوکینزیز غیر کامل است، یعنی سیتوپلاسم آنها از هم جدا نمیشود. حاصل تقسیم یک اسپرماتوگونیا، تعداد زیادی اسپرماتوسیت اولیه، ثانویه و اسپرماتید متصل بهم حاصل می باشد که سیتوپلاسم آنها بوسیله پلی بهم متصل بوده و بصورت سین سی تیوم هستند و بعد از تکامل اسپرماتوزونها، اجسام باقیمانده از آنها جدا شده و هر اسپرم منفردا از زنجیره سین سی تیوم جدا میشود (رجحان، 1376).
1-7) مورفولوژی اسپرماسپرم از لحاظ ساختمانی به دو بخش سر و دم تقسیم میشود. سر اسپرم در بیشتر گونهها از جمله پستانداران عمدتأ به شکل پهن و بیضی شکل است و در جوندگان سر اسپرم داسی شکل می باشند (ضمیری، 1385).
1-7-1) سر اسپرم
ساختار سر اسپرم از دو جزء هسته و آکروزوم تشکیل گشته است:
الف- هسته سر اسپرم واجد کروموزوم هاپلوئیدی است که در هنگام لقاح با هسته n کروموزومی تخمک ادغام گشته و موجب تشکیل تخم 2n کروموزومی میگردد. ویژگیهای هسته اسپرم n کروموزومی بودن و داشتن کروماتین بسیار متراکم و یکنواخت می باشد (Eddy et al, 2004). مهمترین عاملی که باعث این فشردگی شدید شده است، جایگزینی پروتئینهای پروتامین به جای پروتئینهای DNA که هیستونها هستند میباشد. این تراکم و فشردگی باعث محافظت DNA در برابر صدمات فیزیکی و شیمیایی میشود (Knobi and Neills, 2006).
ب- آکروزوم: قسمت قدامی هسته توسط آکروزوم پوشیده شده که واجد دو غشاء داخلی و خارجی است، که این دو غشا در انتهای خلفی به همدیگر متصل میشوند. کلاهک آکروزومی مقادیر متنابهی از آنزیم های هیدرولیتیک و پروتئولیتیک دارد. زمانی که پدیده ظرفیت گیری اسپرماتوزوآ در لوله رحمی صورت می پذیرد، این انزیم ها آزاد شده و برای ایجاد نفوذ پذیری در پرده شفاف اووسیت ها، وارد عمل می شوند. ناحیه خلفی آکروزوم جایی است که کلاهک نازک شده و مواد درون آن متراکم تر می شوند. این ناحیه بخش استوایی آکروزوم اطلاق می شود (Eurell and Frappier, 2006). ازجمله آنزیم های هیدرولیتیک آکروزوم آنزیم هیالورونیداز است که اسپرم توسط این آنزیم اتصالات بین سلول های کومولوس را از بین می برد و خود را به تخمک می رساند. آنزیم مهم دیگر آکروزین است که اسپرم توسط آن زوناپلوسیدا را تجزیه می کند(ضمیری، 1385).
1-7-2) دم اسپرمدم ساختاری تاژک مانند است که موجبات حرکت اسپرم را بوجود آورده و نیروی لازم جهت حرکت اسپرم را نیز فراهم میکند (ضمیری، 1385) و از ۴ قسمت گردن، قطعه میانی- اصلی و انتهایی تشکیل شده است.

تصویر 1-1. ساختمان طبیعی اسپرم انسان (Parsiteb, 2013)1-7-3) اسپرم های غیر طبیعیبین ظاهر طبیعی اسپرم و تحرک آن، رابطه ی مستقیمی وجود دارد. در تمام انزالها، تعدادی اسپرم غیرطبیعی حضور دارد. ارزیابی مورفولوژی اسپرم پس از رنگ آمیزی با ائوزین- نگروزین انجام میگیرد. اسپرمهای غیرطبیعی به ۵ گروه زیر تقسیم میشوند:
الف- بدون دم
ب- سر غیر طبیعی
ج- ساختارهای غیر طبیعی دم
د- ساختارهای غیر طبیعی دم، به همراه قطره سیتوپلاسمی پیشین
ه- ساختارهای غیر طبیعی دم، به همراه قطره سیتوپلاسمی پسین (Hafez, 2000)

تصویر 2-1 انواع شکل های اسپرم(blogfa, 2013)1-8) سرنوشت و اعمال آندروژن ها1-8-1) آندروژن های داخل بیضه ایتستوسترون حاصل از سلولهای لایدیگ چندین عملکرد و سرنوشت در پیش دارد. به دلیل نزدیکی سلولهای لایدیگ- لوله های سمینیفر مقادیر زیادی از تستوسترون به لوله های سمینیفر انتشار می یابند و در جزء ادولومینال به واسطهABP تغلیط می شوند. سطوح تستوسترون در لوله های سمینیفری در مقایسه با غلظت گردش خون 100 برابر بیشتر است، زیرا برای اسپرماتوژنز طبیعی نیاز مطلق به تستوسترون وجود دارد. سلولهای سرتولی آنزیمی به نام CYP19(آروماتاز) بیان میکنند که مقادیر اندکی تستوسترون را به استروژن بسیار قوی به نام استرادیول 17- بتا تبدیل میکند. سلولهای اسپرم انسان حداقل یک گیرنده استروژن را بیان می کنند (Bern et al, 2010).
1-8-2) تبدیل محیطی استروژندر چندین بافت به ویژه در بافت چربی، تستوسترون به استروژن تبدیل می شود.استروژن محیطی نقشی مهم در بلوغ سازی استخوان و زیست شناسی مردان، پیش برد حساسیت انسولینی، بهبود پروفایل های لیپوپروتئینی(یعنی افزایش HDL، کاهش LDL و تری گلیسرید) و اعمال فیدبک منفی بر گنادوتروپین های هیپوفیز ایفا می کند(Bern et al, 2010).
1-8-3)تبدیل محیطی دی هیدروتستوسترونتستوسترون از طریق آنزیم 5- آلفا- ردوکتاز به آندروژن غیر قابل آرومانیز به نام 5- آلفا- دی هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می شود. دو ایزوفرم برای آنزیم 5-آلفا-ردوکتاز وجود دارد.به نام های 5-آلفا-ردوکتاز نوع 1 و 5-آلفا-ردوکتاز نوع 2. جایگاههای اصلی بیان 5-آلفا-ردوکتاز نوع2 مجرای تناسلی مرد، پوست تناسلی، فولیکول مو وکبد می باشد. 5- آلفا- ردوکتاز نوع 2 هورمون DHT را تولید میکند که برای عضلانی سازی اندام تناسلی خارجی در رحم و برای بروز بسیاری از تغییرات مرتبط با بلوغ از جمله رشد و فعالیت غده پروستات، رشد آلت تناسلی، کدر شدن و چین خوردگی های اسکروتوم، رشد مو در بدن و صورت و افزایش توده عضلانی فرد لازم است. بیان 5-آلفا-ردوکتاز نوع 1 با بلوغ جنسی اتفاق می افتد. این ایزوفرم در پوست بیان شده و در فعالیت غده سباسیوس و بروز آکنه در هنگام بلوغ دخالت دارد (Bern et al, 2010).
1-8-4) اعمال محیطی تستوسترونتستوسترون عملکرد سلولهای سرتولی را تنظیم میکند. این هورمون پیدایش مجرای تناسلی مرد از مجرای مزونفریک را در غیاب آنزیم 5-آلفا-ردوکتاز انجام می دهد.تستوسترون چندین اثر متابولیک شامل افزایش لیپوپروتئین دانسیته پایین LDL را داراست. در مقابل، این هورمون HDL را کاهش می دهد و موجب پیش برد رسوب بافت چربی در ناحیه شکم، افزایش تولید گلبول قرمز خون، پیشروی رشد و سلامت استخوان و اعمال اثر آنابولیک پروتئین در عضله می شود. تستوسترون برای حفظ عملکرد لیبیدو کافی است(Bern et al, 2010).
1-8-5) مکانیسم عمل آندروژنتستوسترون و دی هیدرو تستوسترون از طریق گیرنده آندروژن (AR) عمل میکنند. AR در سیتوپلاسم به صورت متصل به پروتئین های مراقب در غیاب لیگاند قرار دارد. اتصال تستوسترون-AR یا اتصال DHT- AR باعث تفکیک پروتئین های مراقب می شود به دنبال آن کمپلکس AR-آندروژن تشکیل می شود، آنگاه دیمریزاسیون رخ می دهد و در نهایت این مجموعه به هسته می رود و به عنصر پاسخی آندروژن (ARE) متصل می شود و موجب بسیج پروتئین های فعال کننده همراه و فاکتورهای نسخه برداری عمومی برای بسیاری از پروموتورهای خاص ژنی میگردد. این موضوع هنوز ناشناخته باقی مانده است که چگونه تستوسترون و DHT و توانایی آنها برای فعال سازی AR در بین انواع سلول های مختلف تفاوت قائل می شوند، هر چند حضور پروتئین های فعال کننده همراه مختلف احتمالاًًً در انواع سلول های متفاوت درگیر می باشد(Bern et al, 2010).
1-8-6) انتقال و متابولیسم آندروژن هابه مجرد این که تستوسترون وارد گردش خون محیطی می شود، به پروتئین های سرمی متصل می شوند و به سرعت با آنها به تعادل می رسند حدود 60% تستوسترون گردش خونی متصل به گلبولین اتصالی- هورمون جنسی (SHBG)، 38% متصل به آلبومین و حدود 2% به صورت هورمون آزاد هستند. تستوسترون و متابولیت های آن اصولا در ادرار دفع می شوند. تقریبا 50% آندروژن های دفعی به صورت 17- کتواستروئید های ادراری یافت میشوند. بخش اعظم باقیمانده به صورت آندروژن های کونژوگه یا مشتقات دی ال و تری ال هستند. تنهاحدود 30 % سولفات موجود در کبد کونژوگه می شوند و استروئید های کونژوگه در ادرار دفع می شوند(Bern et al, 2010).
1-8-7) محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- بیضهتستوسترون توسط محور اندوکرینی درگیر با نورون های پاروی سلولی هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH) و گنادوتروف های هیپوفیزی که هورمون لوتنینگ (LH)، و محرک فولیکولی (FSH) تولید می کنند تنظیم می شوند(Bern et al, 2010).

تصویر1-3: محور هیپوتالاموسی- هیپوفیزی- بیضه ای (Bern et al, 2010)1-9) بلئومایسین بلئومایسین(N1-[3-(dimethylsulphonio)propyl]bleomycin-amide) آنتی بیوتیکی کموتراپیک است که توسط باکتری Streptomyces Verticillus تولید میگردد (Sánchez et al, 2000). بلئومایسین‌ در درمان‌ سرطان‌ بیضه، سلولهای‌ سنگفرشی‌ سر و گردن‌، گلو، سرویکس‌، پوست و کلیه‌ کاربرد دارد. همچنین‌ این‌ دارو ممکن‌است‌ در افوزیونهای‌ بدخیم‌ پریتونال‌ و پلورال‌ و در درمان‌ لنفوم‌ هوچکینی‌ وغیرهوچکینی‌ موثر باشد(Lewis et al, 2006). این دارو به صورت پودر در ویال های 15و 30 میلی گرمی موجود بوده و به آسانی در آب مقطر به صورت محلول در می آید. بلئومایسین به طرق مختلف؛ عضلانی، داخل وریدی و یا زیر جلدی تزریق می گردد. فرمول مولکولی آن C55H84N17O21S3 • XH2SO4 بوده و وزن مولکولی محاسبه شده 1414 می باشد (Polovich et al, 2005).
1-9-1) تاریخچه و ساختمان شیمیایی بلئومایسینبلئومایسین برای اولین بار در سال 1966 توسط دانشمند ژاپنی به نام Hamao Umezawa کشف شد. وی در طی غربالگری باکتری S. verticillus به خاصیت ضدسرطانی این ماده پی برد . Umezawa در سال1966 اقدام به انتشارکشف خود نمود. Nippon Kayaku اولین فردی بود که در سال 1969 بلئومایسین را مورد استفاده قرار داد. در جولای 1969 تاییده ی FDA به داروی بلئومایسین داده شد و تحت عنوان تجاری Blenoxane توسط Myers در آزمایشگاه بریستول ایالات متحده ساخته و به بازار عرضه گردید. (Umenzawa et al, 1966 ). بلئومایسین خاصیت ضد سرطانی داشته و به صورت آمپولهای 15 واحدی موجود است. مصرف این دارو در دوران حاملگی غیرمجاز است. مگر اینکه در شرایط ویژه و حداقل استفاده گردد بلئومایسین بر روی کروماتین اسپرم و همچنین پروتئین های سر اسپرم تاثیرات قابل توجهی ایجاد میکند. همچنین ممکن است یک تاثیر منفی بر عملکرد باروری ، باروری و همچنین فرزندان افراد تحت درمان داشته باشد(Lambert and Eriksson, 1979).

تصویر 1-4: ساختمان شیمیایی بلئومایسین(Umenzawa et al, 1966 ).1-9-2) مکانیسم اثر بلئومایسین:بلئومایسین‌ آنتی‌بیوتیکی ‌است‌ که‌ اثر خود را هم‌ بر روی‌ سلولهای ‌قابل‌ تقسیم‌ و هم‌ سلولهایی‌ که‌ در حال‌ رشد نیستند، می‌گذارد. مکانیسم‌ احتمالی‌ آن ‌تداخل‌ در فاز2 Gتقسیم‌ سلولی‌ وجلوگیری‌ از رشد سلول‌ سرطانی‌ است‌. در واقع این دارو باعث مهار چرخه سلولی در مرحله 2 Gو سبب قطعه قطعه شدن DNA و تجزیه RNA شده و با پیدایش رادﻳﻜﺎل ﻫﺎی آزاد ﺳـﺒﺐ ﻣـﺮگ و ﺗﺨﺮﻳـﺐ ﺳﻠﻮلﻫﺎی ﺗﻮﻣﻮرال و در ﺣﺎل ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻣﻲ ﺷﻮد. (Yamamoto, 2006)

تصویر 1-5: مکانسم عمل بلئومایسین(Nature, 2013)با فعال شدن بلئومایسین، گیرنده های آسیب در دو رشته DNA فعال می شوند، تا کنون همه گیرنده های مستقیم آسیب DNA شناخته نشده اند ولی به احتمال زیاد این سنسورها بسته به نوع آسیب متفاوت هستند. در هر صورت این گیرنده ها سبب فعالسازی انتقال دهنده سیگنال مرکزی(ATM) میشوند.
ATM یک شبه فسفوتیدیل اینوزیتول 3 کیناز می باشد که چندین پروتئین درون سلولی را فسفریله میکند. به طور مثال با فسفریله نمودن NBS1 در کمپلکس نوکلئاز NBS1- MRE11- RAD50 سبب فعالسازی آن شده که در نتیجه انتهاهای تک رشته ای مورد نیاز در مسیر ترمیم نوترکیبی همولوگ تولید می شوند. علاوه بر این ATM با فعالسازی CHK2 که یک عامل کلیدی در تنظیم چرخه سلولی است سبب فعال شدن P53 میشود. P53 یک سرکوب کننده تومور و جز اصلی توقف چرخه سلولی و آپوپتوز می باشد. توقف چرخه سلولی قبل و یا در حین فرایند میتوز در پاسخ به آسیب دورشته ای DNA منجر به مرگ سلول میتوزی و شکست هسته ای و زیر واحدهای کاتالیزی DNA پروتئین کیناز میشود.
1-9-3) کاربردهای بالینی
در طی 50 سال اخیر به منظور پیشگیری از بیماری هایی همچون سرطان از روشهای شیمی درمانی بهره گرفته میشود. دراین روش داروهایی مورد استفاده قرار میگیرند که رشد سلول های سرطانی را متوقف یا آهسته نمایند. شیمی درمانی با تأثیر روی توانایی سلول هایی که رشد بالایی دارند (مثل سلول های سرطانی) مانع از تقسیم یا تولید آن ها می گردد. گرچه مصرف این داروها باعث بقای عمر بیمار و بهبودی بیماری میگردد اما همراه با عوارض جانبی خطرناکی همراه است. این عوارض میتوانند عملکرد طبیعی بدن را دستخوش تغییرات ناخوشایندی نماید. بلئومایسین، دارویی است که بطور گسترده در درمان سرطان بیضه و نئوپلاسم بدخیم در دوران نوجوانی و جوانی استفاده میگردد. تجویز همزمان بلئومایسین، اتوپوزید و سیس پلاتین (BEP) عمر مبتلایان به این سرطان را تا 5 سال افزایش میدهد(Robinson et al, 2007).
1-9-4) عوارض جانبی 
بلئومایسین
بر روی کروماتین اسپرم، پروتئین های سر اسپرم، عملکرد باروری ، باروری و همچنین فرزندان متولد شده افراد تحت درمان تاثیرات نامطلوب قابل توجهی ایجاد نماید(Lambert and Eriksson ,1979). با مصرف طولانی مدت بلئومایسین ایدیوسنکرازی و سمیت ریوی بروز می‎‏نماید. مهمترین عارضه این دارو، ایجاد سوختگی و زخم در محل تزریق است. سندرم رینود نیز در بعضی موارد دیده می‏شود. از دیگر عوارض این دارو میتوان به ایجاد دانه های پوستی، راش، تب و لرز، آثار پوستی بر روی لثه و زبان و فیبروز ریه بویژه در افراد سالمند، خستگی، ریزش مو، حالت تهوع و استفراغ، آسیب به کلیه، آسیب به اعصاب، آسیب به عروق خونیِ قلب ، افزایش احتمال بیماری قلبی عروقی، آسیب ریوی و بروز سرطان ثانویه در جایی جدید، مثل خون (لوکمی)، ریه، رودۀ بزرگ، پانکراس، مثانه، معده یا سایر ارگان ها اشاره نمود (Amato et al, 2004).
1-10) استرس اکسیداتیودر حقیقت استرس اکسیداتیو همان پیروزی رادیکال های آزاد بر دفاع آنتی اکسیدانی بدن موجود زنده می باشد و به نوعی به حمله های بیولوژیک علیه ارگانیزم بدن اطلاق می شود. رادیکال های اکسیژن بطور مداوم در همه ارگانیزم های زنده تولید می شوند و با اثرات مخرب خود، منجر به آسیب سلولی و مرگ می گردند. تولید گونه های اکسیدان در شرایط فیزیولوزیک دارای سرعت کنترل شده ای است اما این تولید در شرایط اکسیداتیو افزایش می یابد. قرار گرفتن در معرض سیستم های بیولوژیک در مقابل زنوبیوتیک ها و یا ایجاد شرایط پاتولوژیک منجر به استرس اکسیداتیو ودرنتیجه افزایش تولید اکسی رادیکال ها می شود(Aitken, 1994; Warren et al, 1987 ).
1-10-1) گونه های فعال اکسیژن(ROS):(ROS) شامل ملکولهای بسیار فعال واجد اکسیژن از جمله رادیکال های آزاد میباشد((Warren et al, 1987. رادیکال هیدروکسیل، رادیکال آنیون سوپراکسید، پراکسید هیدروژن، اکسیژن تک، رادیکال NO ،رادیکال هیپوکلریت ولیپید پراکسید های مختلف (Aitken et al, 1994) از جمله گونه های فعال اکسیژن هستند. همه این عوامل قادرند با لیپید های غشا، اسید نوکلئیک پروتئین ها ، آنزیم ها و سایر ملکولهای کوچک واکنش داده ومنجر به آسیب سلولی شوند.
1-10-2) پیامدهای استرس اکسیداتیو در دستگاه تولید مثلی نر:گونه های اکسیژن فعال (ROS) مانند پراکسید هیدروژن (H2O2)، آنیون سوپر اکسید (O2-U)، مولکول و یا رادیکال هیدروکسیل (UOH) برهر دو گامت نر و ماده تاثیر می گذارند(Agarwal et al, 2008). ROS تولید شده توسط اسپرم نقش مهمی در فرآیندهای فیزیولوژیک مانند ظرفیت یابی اسپرم، واکنش آکروزومی، همجوشی با تخمک و ثبات کپسول میتوکندری در اواسط قطعه بازی می کند(Aitken et al, 2007; Agarwal et al, 2008(a); de Lamirande et al, 2008). تولید (ROS) در دستگاه تولید مثلی نر به دلیل اثرات توکسیک شدید آنها بر روی کیفیت و عملکرد اسپرم، به موضوعی حائز اهمیت در آندرولوژی تبدیل شده است (Saleh and Agarwal, 2002). مطالعات صورت گرفته نشان داده اند که 45 - 25% مردان نابارور دارای سطوح بالایی از ROS در نمونه های مایع منی خود بودها ند (Agarwal et al., 2004). اما با این وجود باید خاطر نشان کرد که وجود مقادیر اندک ROS برای اسپرم جهت لقاح، واکنش آکروزومی، تحرک و ظرفیت یابی لازم است (Agarwal et al.,2004). واژه استرس اکسیداتیو زمانی به کار میرود که میزان اکسیدانتها از آنتی اکسیدانت ها پیشی بگیرد (Sies , 1993). در واقع این رویداد بیانگر نوعی عدم تعادل بین توالی ROS و مکانیسمهای مهاری آن است (Sikka, 2001). اسپرمها حساسیت ویژهای نسبت به آسیبهای ناشی از استرس اکسیداتیو دارند چرا که غشای پلاسمای آنها دارای مقادیر بالایی اسیدهای چرب غیراشباع با چند پیوند دوگانه (PUFAs) بوده و در سیتوپلاسم آنها میزان اندکی آنزیم مهاری وجود دارد (Sharma and Agarwal, 1996). علاوه بر این، آنزیم های آنتی اکسیدانت داخل سلولی قادر به محافظت از غشای پلاسمایی احاطه کننده آکروزوم و دم اسپرم نیستند، از این روی اسپرمها جهت تقویت سیستم دفاع آنتیاکسیدانتی داخلی محدود خود از مکانیسمهای دفاعی پلاسمایی منی بهره می جویند (Zini et al, 1993). مطالعات متعدد نشان داده اند که از میان انواع سلول های مختلف موجود در مایع منی، اسپرم های غیرطبیعی و نابالغ و لکوسیتها منابع اصلی تولیدROS را تشکیل میدهند
(Aitken and West, 1990; Kessopolou et al, 1992; Garrido et al, 2004).

تصویر 1-6: پیامدهای استرس اکسیداتیو در دستگاه تولید مثلی نر(Clevelandclinic, 2013)بررسیها نشان داده است که بین کیفیت پایین اسپرم و افزایش تولید ROS ارتباط مستقیمی وجود دارد. در واقع بقایای سیتوپلاسمی اسپرم، حلقه گمشده ارتباطی بین این دو فرایند میباشند (Gomez et al, 1998). در مواردی که اسپرماتوژنز دچار اختلال می شود، مکانیسم های بیرون راندن سیتوپلاسم دچار نقص شده و اسپرم به همراه بقایای سیتوپلاسمی از اپیتلیوم زایا جدا میشود. اسپرمی که تحت این شرایط آزاد میشود، نابالغ بوده و دارای نقص عملکردی میباشد (Huszar et al, 1997). باقی ماندن این قطرات سیتوپلاسمی در اسپرم وابستگی مستقیمی با تولید ROS از طریق مکانیسم هایی دارد که به نظر میرسد به واسطه آنزیم سیتوزولی گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز صورت می گیرد (Aitken, 1999). از سوی دیگر، اسپرمها به سبب نیاز مداوم به انرژی جهت حرکت، دارای میتوکندریهای فراوانی میباشند. از این روی، اختلال در عملکرد میتوکندریها میتواند به افزایش تولید ROS منجر گردد که این امر به نوبه خود مجدداً میتوکندریها را تحت تأثیر قرار میدهد، چرا که ROS موجب آسیب غشای میتوکندریها شده و این غشاهای آسیب دیده موجبات افزایش میزان ROS را فراهم میآورند (Evenson et al, 1982).
از سوی دیگر، کاهش کیفیت اسپرم و نیز نقص عملکردی آنها با افزایش میزان لکوسیتها در مایع منی در ارتباط است. لکوسیتهای پراکسیداز مثبت که یکی از منابع اصلی تولید ROS در مایع منی محسوب میگردند، لکوسیتهای هستند که هسته چند شکلی دارند و 60-50% لکوسیتهای مایع منی را تشکیل می دهند. غده پروستات و کیسههای منی منابع اصلی این لکوسیتهای پراکسیداز مثبت میباشند (Wolff, 1995). لکوسیتها در پاسخ به محرکهای مختلفی نظیر عفونت و آماس، فعال شده و این لکوسیتهای فعال قادر خواهند بود 100 برابر لکوسیتهای غیر فعال ROS تولید نمایند (Plante et al, 1994). این مکانیسم به واسطه افزایش تولید NADPH از مسیر هگزوز منو فسفات صورت میپذیرد که فعال سازی سیستم میلو پراکسیداز لکوسیتهای دارای هسته چند شکلی و ماکروفاژ را در پی داشته، نهایتاً به انفجار تنفسی و تولید مقادیر بالای ROS میانجامد. بنابراین، افزایش غیرطبیعی میزان لکوسیتهای مایع منی و یا جداسازی اسپرم از پلاسمای منی جهت انجام کارهای آزمایشگاهی، میتواند به آسیب دیدن اسپرمها توسط ROS تولیدی لکوسیتها منجر گردد (Shekarriz et al, 1995).
تمامی ترکیبات سلولی نظیر لیپیدها، پروتئینها، اسیدهای نوکلئیک و قندها، اهداف بالقوه استرس اکسیداتیو میباشند. میزان آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو به ماهیت و میزان ROS ، مدت زمان قرار گرفتن در معرض ROS و فاکتورهای خارج سلولی مانند دما و اجزاء محیط ( یونها، پروتئین ها و آنتی اکسیدانت ها ) بستگی دارد(Makker et al, 2009). ROS به اسیدهای چرب غیراشباع با چند پیوند دوگانه (PUFAs) که در غشاء سلولی حضور دارند حمله کرده و مجموعهای از واکنش های شیمیایی را که در مجموع پراکسیداسیون لیپیدی نامیده میشود، موجب میگردد (Aitken, 1995; Kodama et al, 1996).
این فرآیند با واکنش رادیکالهای آزاد با زنجیره های اسیدچرب و آزادسازی رادیکالهای آزاد لیپیدی آغاز میگردد. این رادیکالهای آزاد لیپیدی متعاقباً با اکسیژن مولکولی وارد واکنش شده و رادیکالهای پروکسیل لیپیدی را شکل میدهند. رادیکالهای پروکسیل نیز میتوانند با اسیدهای چرب واکنش داده ، رادیکالهای آزاد لیپیدی تولید کنند که این امر موجب تداوم چرخه واکنشها میگردد (Alvares and Storey, 1995). یکی از محصولات جانبی پراکسیداسیون لیپیدی، مالون دی آلدئید میباشد. این محصول جانبی در ارزیابیهای بیوشیمیایی متعددی جهت برآورد میزان آسیب پراکسیداتیو کاربرد دارد (Aitken et al, 1995).
1-11) آنتی اکسیدانت ها و نقش حفاظتی آنها در برابر استرس اکسیداتیو:خوشبختانه تولید رادیکالهای آزاد بوسیله آنتی اکسیدانت ها کنترل می شود. هنگامی که دسترسی به آنتی اکسیدانت ها محدود شود آسیب افزایش یافته و بدن ناتوان میگردد. آنتی اکسیدانت ها قادرند عوامل اکسیدان را قبل از حمله به سلولها پایدار ،غیر فعال ویا بلع کنند. بنابراین آنتی اکسیدانت ها برای نگهداری بدن در حالت سلامت وبهبودی کاملا ضروری هستند. عملکرد آنتی اکسیدانت ها شامل ظرفیت بلع رادیکال های آزاد ،ممانعت از پراکسیداسیون لیپید ها، توانایی غیر فعال نمودن یونهای فلزی وظرفیت احیا کنندگی آنهاست (Jha et al, 1995). به طورکلی آنتی اکسیدانت ها از نظر شکل، خصوصیات فیزیکی وشیمیایی وجایگاه عملشان با هم فرق دارند.
1-آنتی اکسیدانت های آنزیمی: آنزیم هایی هستند نظیر گلوتاتیون احیا، SOD ، کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز.این عوامل، تولید گونه های فعال اکسیژن را بوسیله حذف ظرفیت اکسیدانی یا تغییر شکل آنها (ROS&RNS)به اجزا پایدار تقلیل می دهند( Davies, 1995).
2-ساختارهای با وزن ملکولی بالا (پروتئین ها) شامل آلبومین ، سرولوپلاسمین، ترانسفرین، هاپتوگلوبولین که با جایگاه فعال فلزات باند میشوند وتولید فلزات کاتالیز کننده رادیکالهای آزاد را محدود می کنند(Chaudiere et al, 1999)..
3-ساختارهای با وزن ملکولی پائین، شامل دو دسته آنتی اکسیدانت های محلول در چربی (توکوفرول، کاروتنوئید، کوئینین و برخی پلی فنل ها) و آنتی اکسیدانت های محلول در آب (اسکوربیک اسید، اسید اوریک وبرخی پلی فنل ها). (Chaudiere et al, 1999)
4-مینرال ها (سلنیوم، منگنز، مس و روی) آنتی اکسیدانت های همه کاره (Chaudiere et al, 1999)
5-ویتامین ها.(Jha et al, 1995)
6-آنتی اکسیدانت های گیاهی(Jha et al, 1995)
1-11-1) سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در بدن
مطالعات نشان داده اند که آنتی اکسیدانت ها دارای اثرات گسترده ای در آندرولوژی بوده و قادرند از اسپرم ها در برابر ناهنجاری های ناشی از ROS محافظت نمایند. این ترکیبات همچنین موجب مهار ROS تولید شده توسط لکوسیت ها و بهبود کیفیت مایع منی شده و از قطعه قطعه شدن DNA و بلوغ نا بهنگام اسپرم ها جلوگیری می کنند. سه سیستم آنتی اکسیدانتی متفاوت و وابسته به هم که نقش کلیدی در کاهش استرس اکسیداتیو در جنس نر ایفا می کنند عبارتند از: آنتی اکسیدانت های رژیم غذایی، آنتی اکسیدانت های اندروژن و پروتئین های غیرفعال کننده یون های فلزی ( Hughes et al, 1998; Agarwal et al, 2004).
آنتی اکسیدانتهای موجود در پلاسمای منی و اسپرم در گروه آنتی اکسیدانتهای اندروژن قرار میگیرند. پلاسمای منی دارای سه آنتی اکسیدانت آنزیمی اصلی سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز/گلوتاتیون ردوکتاز (GPX/GRD) در کنار طیف وسیعی از آنتی اکسیدانتهای غیرآنزیمی مانند آسکوربات، اورات، ویتامینE، ویتامین A، پیروات، گلوتاتیون، آلبومین، یوبی کوئیتول، تائورین و هایپوتائورین میباشد. اسپرمها علاوه بر SOD که عمده ترین آنتی اکسیدانت موجود در آنها را تشکیل میدهد، دارای آنتی اکسیدانتهای آنزیمی اولیه نیز میباشند. آنتی اکسیدانت های رژیم غذایی غالباً به شکل ویتامین C، ویتامین E، بتاکاروتنها، کاروتنوئیدها و فلاونوئیدها میباشند. پروتئین های غیرفعال کننده یونهای فلزی نظیر آلبومین، سرولوپلاسمین، متالوتیونئین، ترانسفرین، فریتین و میوگلوبولین ، به واسطه غیرفعال کردن انتقال یونهای فلزی که تولید رادیکالهای آزاد را کاتالیز میکنند، عمل میکنند (Sies, 1993; Tarin et al, 1998; Greco et al, 2005a) این ترکیبات همچنین پراکسیداسیون لیپیدی غشاء پلاسمایی اسپرم را کنترل می کنند و موجب حفظ یکپارچگی آن میگردند (Wroblewski et al, 2003).
بررسیهای آزمایشگاهی صورت گرفته نیز نقش آنتیاکسیدانتها را در کاهش تولید ROS توسط اسپرم و بهبود توانایی تکاملی جنین مورد تأیید قرار داده است (Ta--oto et al, 2001; Ali et al, 2003; Esfandiari et al, 2005). در همین راستا ، گزارشات دیگری نیز بر نقش آنتی اکسیدانتها در کاهش آسیب DNA و آپوپتوز در اسپرمها و نیز افزایش میزان بارداری و لانه گزینی بالینی صحهگذاردهاند (Hughes et al, 1998; Greco et al, 2005b). از این روی با توجه به کاربرد روز افزون تکنیک های آزمایشگاهی نظیرIVF، ارزیابی سطوح ROS و وضعیت استرس اکسیداتیو در نمونههای اسپرم پیش از IVF و نیز استفاده از آنتی اکسیدانتهای مؤثر و کارا میتوانند ما را به نتایج بهینه رهنمون سازد . همچنان که تحقیقات صورت گرفته نشان داده است که این ترکیبات قادرند اثرات سمی پراکسید هیدروژن بر روی جنین را به نحو مطلوبی کاهش دهند (Zhang et al, 2005).
1-12) سنجش استرس اکسیداتیو1-12-1) مالون دی آلدئید (MDA)
مالون دی آلدئید (MDA) یکی از محصولات نهایی در پروسه پراکسیداسیون لیپید هاست. پر اکسیداسیون لیپیدها یک روند اتولیزی است که نتیجه معمول مرگ سلولی است. این پروسه می تواند منجر به آسیب پراکسیداتیو بافتها در التهاب ،سرطان ومسمومیت با زنوبیوتیک ها و افزایش سن شود(Oranje and Roundas, 1999). MDA در خلال دژنراسیون اکسیداتیو بعنوان یکی از محصولات حاصل از رادیکالهای آزاد اکسیژن شکل می گیرد و به عنوان شاخصی از پراکسیداسیون لیپیدها پذیرفته می شود(Yagi, 1998).
1-12-2) گلوتاتیون احیا (GSH)
ماده ایست که بطور طبیعی در بسیاری از موجودات زنده و به فراوانی یافت می شود. نقص در مسیر گلوتاتیون در ارگانیزم های زنده می تواند منجر به اختلالات بافتی و آسیب شود. گلوتاتیون یک احیا کننده داخل سلولی است ونقش مهمی در کاتالیزه کردن متابولیسم دارد. گلوتاتیون سلول ها را علیه رادیکال های آزاد ،پراکسید ها وسایر اجزا سمی محافظت می کند. به نطر می رسد که GSH سیستم دفاعی اصلی غیر آنزیمی بر علیه ROS در جنین باشد(Takahashi et al, 1993)
1-12-3) آنزیم کاتالازکاتالاز یک پروتئین واجد آهن است که از چهار واحد پروتئینی تشکیل شده است، هرکدام ازین واحدها شامل یک گروه هم میباشند(Nasr-Esfahani, 1991) و به طور عمده در پراکسی زوم و در مقادیر کمتر در سیتوزول و شکستگی های میکرومازول سلولی گسترش می یابد (Smith et al, 2006). این آنزیم تجزیه H2O2 را به آب و اکسیژن کاتالیز می کند که در نتیجه سلولها را ازآسیب اکسیداتیو ناشی از H2O2 و OH حفظ می کند. در واقع این آنزیم قادر است پراکسید هیدروژن را کاهش دهد. از آنجا که پراکسید هیدروژن هیچ الکترون غیر جفت شده ای در اوربیتال خارج اتمی یا مولکولی-اش وجود ندارد، رادیکال آزاد نیست اما پیش ساز رادیکال هیدروکسیل است که سمی ترین شکل نمونه ی اکسیژن واکنشی می باشد. سمیت بالای رادیکال هیدروکسیل، به خاطر واکنشی بودن بالای آن با تقریبا هر نوع مولکول در سیستم زنده میباشد. (Nasr-Esfahani, 1991 ; Blondin et al, 1997 ; Guérin et al, 2001)
1-13) ژل رویال 

–206

1-3-4-1 سیستم سمپاتیک(SAM) ..................................................................................................... 28
1-3-4-2 سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال(HPA) ........................................................................ 28
1-3-5 تجارب اولیه مطالعات حیوانی نوروبیولوژی استرس........................................................................... 32
1-4 اثرات استرس بر صرع............................................................................................................................... 32
فصل دوم – روش تحقیق و مواد 34
1-2 نوع حیوان و نحوه تهیه: ............................................................................................................................ 35
2-2 شرایط نگهداری موش ها : ....................................................................................................................... 35
2-3 مواد و لوازم مورد نیاز : ........................................................................................................................... 35
2-3-1 مواد شیمیایی: .............................................................................................................................. 35
2-3-2 ابزار و وسایل ............................................................................................................................... 36
2-4 گروه های مورد آزمایش : ......................................................................................................................... 36
2-4-1 گروه بندی ماده ها: ..................................................................................................................... 37
2-4-2 گروه های ماده و گروه بندی نوزادان نر : .......................................................................................... 39
2-5 شاخص های مورد آزمایش: .................................................................................................................... 42
2-6 بررسی مراحل 6 گانه رفتار تشنجی ........................................................................................................... 43
فصل سوم – نتایج تحقیقات 44
3-1 استرس جدایی از مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی را در فرزندان افزایش می دهد................................... 45
3-2 استرس در سنین جوانی مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشتج زایی در فرزندان کاهش می دهد. ........................... 47
3-2-1 استرس قبل از بارداری مادران............................................................................................................................ 47
3-2-2 استرس حین بارداری مادران.............................................................................................................................. 47
3-2-3 استرس در بارداری دوم مادران.......................................................................................................................... 50
3-3: ماندگاری استرس در مادر، شدت تشنج فرزندان را پس از رسیدن به سن بلوغ افزایش می دهد................................. 51
فصل چهارم – بحث و نتیجه گیری 53
4-1 مقدمه............................................................................................................................................................................. 54
4-2 الف) استرس در سنین جوانی مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی در فرزندان را پس از رسیدن به بلوغ، کاهش می دهد....................................................................................................................................................................... 55
4-3 ب) ماندگاری استرس در مادر، شدت تشنج فرزندان را پس از رسیدن به سن بلوغ افزایش می دهد. ......................... 57
4-4 ج)استرس جدایی از مادر، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی را در فرزندان افزایش می دهد................................... 58
5-4 نتیجه گیری کلی............................................................................................................................................................. 61
پیشنهادات .............................................................................................................................................................................. 62
منابع فارسی و انگلیسی.......................................................................................................................................................... 63
چکیده انگلیسی...................................................................................................................................................................... 72
فهرست شکل ها
عنوان صفحه
1-1 امواج EEGدر حملات تشنجی....................................................................................................................................... 6
1-2 تخریب فیبر های رابط نیم کره های مغزی........................................................................................................ 8
1-3 تحریک عصب واگ........................................................................................................................................................ 9
1-4 مقایسه امواج EEGدر حالت طبیعی و تشنجات............................................................................................................. 11
1-5 میسر انتشار تشنج در صرع موضعی و عمومی................................................................................................................ 14
1-6 مراحل تونیک و کلونیک............................................................................................................................................... 14
1-7 تشنج ساده...................................................................................................................................................................... 15
1-8 طبقه بندی تشنج ها........................................................................................................................................................ 16
1-9 محور HPA.................................................................................................................................................................... 31
2-1 موش ماده و نوزادانش.................................................................................................................................................... 36
2-2 شنای اجباری موش........................................................................................................................................................ 38
2-3 محدودیت حرکت موش(Restrain) ........................................................................................................................... 38
2-4 علامت گذاری موش ها.................................................................................................................................................. 41
2-5 نوزادان نر ...................................................................................................................................................................... 41
2-6 استرس جدایی از مادر نوزادان نر................................................................................................................................... 40
2-7 بررسی و زمانگیری مراحل تشنج.................................................................................................................................... 42
2-8 ثبت دقیق عمق و مراحل تشنج....................................................................................................................................... 43
2-9 تزریق درون صفاقی (IP) .............................................................................................................................................. 43
فهرست نمودار ها و منحنی ها
عنوان صفحه
1-1 وقایع مربوط به مواجه شدن پس از استرس................................................................................................................... 25
2-1 مراحل استرس هتروژن.................................................................................................................................................. 38
3-1 نتایج استرس جدایی از مادر........................................................................................................................................... 46
3-2 نتایج استرس قبل از بارداری ........................................................................................................................................ 48
3-3 نتایج استرس حین بارداری ........................................................................................................................................... 49
3-4 نتایج استرس قبل از بارداری دوم(بین بارداری ) ........................................................................................................... 50
3-5 نتایج استرس در بارداری قبل......................................................................................................................................... 52
چکیده:
استرس به عنوان یک عامل تهدید برای CNS است و بقای ارگانیسم جانوری در سازگاری و یا خروج از آن می باشد. حاضر پژوهش انجام گرفته پاسخ بالقوه فرزندان موش به استرس مادر در زمان های مختلف زندگی بوده است. مدل استرس مزمن، استرس هتروژن است که مدلی از استرس طبیعی بوده و نه روز طول کشیده است. استرس قبل از بارداری منجر به کاهش نمو کیندلینگ در فرزندان شده، در حالی که استرس حین بارداری مانع کیندلینگ در نوزادان شده است. استرس بین بارداری و استرس بارداری قبل تغییری در شدت کیندلینگ ایجاد نکرده است. این نتایج نشان داد که بارداری می تواند مانعی برای اثرات مخرب استرس باشد، هر چند، افزایش سن، این اثر حفاظتی را خنثی می نماید.
فصل اول

مقدمه :
1-1 صرع
1-1-1 تاریخچه صرع
صرع یک اختلال شناخته‌شده از روزگاران قدیم است و قدمت آن به عصرحجر برمی‌گردد وحملات صرع از دوران باستان انسان را آزرده و اندیشمندان را بخود واداشته است. یونانیان باستان به این بیماری به عنوان یک بیماری مقدس نگاه می‌کردند. آنان معتقد بودند این تجلی یکی از خدایان است که می‌تواند سبب سقوط بیمار روی زمین و تکان‌های شدید وی شود و بعد، قبل از مرگ کامل بیمار، مجددا وی را زنده کند]5[. یونانیان در دوران بقراط از روابط میان صدمه به مغز و فعالیت های حمله ای شامل حرکات سمت مخالف بدن آگاهی داشتند، اما با وجود ارتباط مشهود بین صدمه و حملات تصور عمده بر این بود که این حملات در افراد جن زده روی می دهند]4.[ بقراط اولین کسی بود که با این نظریه مخالفت کرد. این پزشک یونانی در حدود 2450 سال قبل معتقد بود صرع یک بیماری با منشاء اختلال مغزی است.
جالینوس معتقد بود که صرع به دلیل بروز لخته و آماس در عروق دست یا پا، ایجاد می‌شود. به همین دلیل، دست یا پای بیماران را در هنگام حمله محکم می‌بستند تا جریان خون آن قطع شود و بیمار بهبود یابد. حتی گاهی اوقات، یکی از اندام‌های بیمار را که تشنج از آنجا شروع می‌شد قطع می‌کردند. اگر حمله تشنجی از یک اندام شروع نمی‌شد، جمجمه بیمار رامی‌شکافتند و سعی می‌کردند تا لخته را خارج کنند[5]. تحلیل های نوین نوروبیولوژیکی بر روی صرع در دهه 1860 توسط هاگلینگز و جکسون انجام شد. جکسون دریافته بود که تشنج لزوما در بردارنده فقدان هشیاری نیست، اما می توان آن را با علایم موضعی نسبت داد که از جمله آن می توان به پرش بازو اشاره کرد. این ملاحظات از جمله اولین موارد به رسمیت شناختن آنچه امروز تشنج ناکامل است، بشمار می رود.
یکی دیگر از موارد پیشرفت در این زمینه، اولین درمان جراحی است که توسط ویکتور هورسلی اجرا شد. او در سال 1886 با بریدن کورتکس چسبیده به یک شکستگی فرورفته در جمجمه بیماری با تشنج موضعی، دستگاه حرکتی را تحت درمان قرار داده بود. با این حال درمان های نوین جراحی برای صرع به کارهای ویلدر پنفیلد و هربرت جاسپر در مونترال و اوایل دهه 1950 مربوط می شود. نوآوری های پزشکی مانند کاربرد اولیه فنوباربیتال به عنوان ضد حمله تشنجی در سال 1912 توسط هوپتمن، استفاده از الکتروآنسفالوگرافی توسط هانس برگر در سال 1929 و کشف فنیتوئین توسط هوستن مریت و و تریسی پوتنام در سال 1937، کمک های زیادی در این زمینه نمودند[4]. در اواخر دهه 1930 صرع یک بیماری جسمی قلمداد شد که آن را ناشی از تخلیه نابهنجار سلولهای عصبی می دانستند که معمولا به دنبال آسیب قسمتی از بافت مغز ایجاد می شود و فعالیتهای الکتریکی غیر عادی این بخش از مغز را نیزعلت حملات صرعی تشخیص داده بودند.[2-3-4]
1-1-2 تعریف صرع
کلمه صرع از واژه های یونانی به معنی)مستولی شدن بر( یا محکم گرفتن مشتق شده است. لغت صرع معرفی عمومی برای نشان دادن گروهی از بیماری های سیستم اعصاب مرکزی است که در مجموع به وسیله حملات متناوب حسی و حرکتی و اتونومیک یا روانی مشخص می گردند[2].
صرع یک بیماری نیست بلکه علامتی از بیماری های گوناگون است که به اشکال مختلف کلینیکی تظاهر می کند و عبارت است از اختلال مزمن عمل مغز که در اثر تخلیه های غیر طبیعی نورونهای مغزی ایجاد می شود و با علائم هتروژن، مختلط، ناگهانی و زود گذر و عودکننده همراه است که معمولاً سطح هوشیاری را نیز دچار اختلال می کند[5].
1-1-3 اپیدمیولوژی :
صرع بعد از سکته مغزی شایعترین بیماری عصبی است. و در حدود 1% از مردم دنیا دچار صرع هستند. مطالعات مختلف شیوع صرع را 5 تا 8 نفر در 1000 نفر یا 25/1 در دو میلیون نفر گزارش کرده اند [5].
بر اساس مطالعات اپیدمیولوژی در ایالات متحده حدود 3% تمام افراد 80 ساله به صرع مبتلا می باشند. بالاترین موارد در افراد جوان و افراد مسن دیده می شود. از بسیاری جهات حملات نشان دهنده گروهی ازبیماری های عصبی هستند که در آنها علایم حسی و یا تظاهرات حرکتی مثبت و منفی مختلف دیده می شود. نمونه های علایم مثبت که می توانند در طول یک حمله ایجاد شوند شامل دیدن نورهای شدید و یا داشتن تیک در دست است. نشانه های منفی شامل آهسته شدن کارکرد های معمول مغز است که شامل سرکوب هشیاری و یا حتی نابینایی یا فلج گذرا است. این نشانه ها از مهمترین ویژگی های عمومی حملات اند. علایم صرع به منطقه و مقدار بافت مغزی متاثر بستگی دارد. در نهایت تظاهرات حملات صرعی تاحدی از درگیر شدن بافت های نرمال با قابلیت تحریک نرمال ناشی می شود[4].
1-1-4 اتیولوژی صرع:
اختلالات نورولوژیک اولیه، یک اختلال متابولیک زمینه ای یا بیماری سیستمیک می تواند منجر به تشنج شود در ذیل مواردی از عوامل ایجاد تشنج ذکر شده است[6-7-8].
1-1-4-1 علل قبل از زایمان :
صدمات و ضربه های قبل از زایمان یا در حین زایمان ناشی از کمبود اکسیژن رسانی به مغز که در واقع این علت نسبتاً شایع تشنج ها در دوره نوزادی و کودکی است.
1-1-4-2 ضربه های مغزی :
ضربه های مغزی ١٠ الی ١۵ درصد علل حملات صرع را تشکیل میدهند که شامل مجموع صدماتی است که بر اثر ضربه به مغز وارد می آیند مانند; تصادفات اتومبیل، سقوط از بلندی و........ تشنج ناشی از ضربه های مغزی ممکن است با فاصله کوتاهی از ضربه مغزی و یا سالها پس از آن اتفاق بیفتد. نکته مهم این است که هر قدر مدت زمان بیهوشی ناشی از ضربه مغزی طولانی تر باشد، شانس وقوع تشنج نیز بیشتر است.
1-1-4-3 بیماریها و علل عفونی :
صرع ممکن است ، به علت انواع عفونت های مغزی یا آنسفالیتهایمغزی مننژیتو یا بیماریهای عروق مغزی (که از علل شایع ایجاد کننده صرع هم هستند) و یا بیماریهای مانند لوپوسکه ١۵ در صد منجر به صرع میشوند و یا گرفتار شدن مغز توسط تومورهای سرطانی مناطق دیگر بدن اتفاق بیافتد. عفونتها و ضربه های مغزی از علل شایع صرع هستند. تومورهای مغزی تقریباً در٣۵ درصد موارد موجب تشنج می شوند، ولی تومورهای مغزی بطور کلی تقریباً ١۵ درصد علل تشنج ها را موجب می شوند.
1-1-4-4 علل متابولیکی:
اختلالات میزان قند خون، بیماری کلیوی، بیماری کبدی از علل مهم و شایع تشنج هستند. این علل قابل درمان بوده و پس از آن صرع فرد نیز بهبود می یابد. اختلالات متابولیکی ارثی نادر نیز میتوانندموجب حملات صرع شوند. مانند “بیماری تی سا کس“
1-1-4-5 سکته های مغزی:
سکته های مغزی، علت اولیه صرع در بیماران ۶٠ سال به بالا است و تنها ۴ الی ۵ درصد این بیماران هستند که دچار صرعهای مزمن میشوند و در اینجا هم مانند آنچه در رابطه با ضربه های مغزی و صرع گفته شد، هر چه وقوع صرع نزدیکتر به حمله مغزی باشد، شانس ماندگار شدن آن کمتر است.
1-1-4-6 صرع و ژنتیک: 
اختلالات ژنتیکی مشخص، مسئول تنها حدود ١% موارد بیماران مبتلا به صرع می باشد[5]. در دو قلوهای یکسان، احتمال ابتلای همزمان هر دو به صرع ، بیشتر از دو قلوهای غیر یکسان می باشد. تا سن ٢۵ سالگی، حدود ٩% فرزندان مادران مبتلا به صرع و ۴/٢% فرزندان پدران مبتلا به صرع، احتمال ابتلا به صرع را دارند]9.[ علت ریسک بالاتر ابتلای کودکان زنان مبتلا به صرع مشخص نیست. بعضی انواع صرع، بیشتراز بقیه توسط ارث انتقال می یابند. برای مثال فرزندان والدین مبتلا به صرع ابسانس(صرع پنهان)، ریسک بالاتری برای ابتلا به صرع دارند]9.[
1-1-5 تشخیص بیماری:
برای تشخیص بیماری معمولاً از تاریخچه ای که بیمار یا همراهان با توصیف حملات بیماری به پزشک میدهند، در کنار انجام یک آزمایش« الکتروانسفالوگرام» استفاده می گردد در نوار مغز چندین الکترود در مکانهای مختلف سر بیمار قرار داده شده و فعالیت الکتریکی مغز در آن نواحی اندازه گیری می شود[4]. شکل منحنی های الکتروانسفالوگرام در حین حملات صرعی تغییرات قابل توجهی می کند. از این گذشته در فواصل بین حملات نیز منحنی ها ویژگی هایی را نشان می دهند و در برخی از موارد می توان به کمک این ویژگی ها به وجود صرع نزد بیماران پی برد.
علت بوجود آمدن این امواج، تخلیه های ناگهانی و غیرطبیعی گروهی از نورونهای مغزی می باشد. این دشارژها از گروهی از نورونها که تحت عنوان کانون حمله شناخته می شوند به گروه های دیگر انتشار پیدا می کند و باعث تحریک نورونهای جدید گردیده و در قسمتی از بدن و یا در تمام بدن ایجاد حرکات تشنجی می نماید [5-4]. کانون حمله مجموعه کوچکی از نورون هایند که باعث تهییج می شوند. این تهییج می تواند از تغییر در ویژگی های سلولی و ارتباطات سیناپسی حتی به واسطه زخم ها، لخته ها و تومور ها ناشی شوند[1]. یانگ و تونیس علت بوجود آمدن و انتشار این امواج را اختلال در مهار کننده ی مغز می دانند که بطور طبیعی عمل این مهارکننده ها باعث عدم انتشار این دشارژها می شود.در صورت اختلال در مهار به تدریج به امواج نوک تیز، آهسته تر و بزرگتر در سراسر دو نیمکره تبدیل می شوند[4-5].
532130193675Inter Ictal4198763202589Post-Ictal2206062202586Ictal
1136015162560
شکل 1-1: در شکل فوق تغییرات EEG به هنگام بروز تشنج(Ictal)، دوره پس از حمله ای(Post Ictal) با زمان بین حملات(Inter Ictal) مقایسه شده است.ایجاد امواج نیزه ای در زمان تشنج کاملا مشهود است]1[.

1-1-6 درمان صرع:
بطور کلی صرع با داروهای ضد صرع کنترل می شود. بعضی از بیماران با یک یا چند دارو کنترل می شوند. بیشترین داروهای مورد استفاده در درمان بیماری صرع عبارتند از: فنی توئین، کاربامازپین، فنو باربیتال، پریمیدون، والپوریک اسید، کلونازپام ، و اتوسوکسامید
جراحی که یکی دیگر از راههای درمان صرع است، زمانی مورد استفاده قرار می گیرد که بیماری توسط دارو صرع کنترل نشود)صرع غیر قابل مهار) و یا اینکه عوارض درمان داروئی زیاد بوده و ادامه درمان به این علت ممکن نباشد. مطالعات اولیه که توسط پن فیلد در مونترال صورت گرفت این نتیجه را در پی داشت که حذف لوب های تمپرال در بیماران مبتلا به تشنج ناقص که منشا تشنج آنها هیپوکامپ است، می تواند باعث کاهش صرع و یا درمان آن شود[1].
مؤثرترین جراحی در درمان صرع وقتی انجام می گیرد که پزشک بتواند کاملاً نقطه درگیر در مغز را پیدا کرده و بداند در کدام قسمت مغز اختلال ایجاد شده است و آن ضایعه ( که مثلاً می تواند یک تومور باشد) را بدون آسیب زیاد به بافت نرمال اطراف آن بیرون آورد. در صرعهایی که شدید بوده و فعالیت الکتریکی غیرطبیعی در بیشتر نقاط مغز گسترده است. از عمل جراحی برداشتن یک نیمکره مغز انجام می شود که بیشتر در نوزادان و کودکان با مشکلات و اختلالات مغزی از هنگام تولد یا بفاصله کمی پس از تولد درگیر آن بوده اند، صورت می گیرد. گاهی اوقات نیز برای کنترل صرع، رابط بین دو نیم کره مغزی را جراحی کرده و برمی دارند. البته ابتدا 3/2از فیبرهای عصبی رابط بین دو نیمکره را نابود کرده و 3/1 آنرا باقی می گذارند ولی اگر این روش جواب نداد، 3/1 باقیمانده را نیز باقیمانده را نیز برمی دارند.


42875201524025253951524049657015240
A
C
B

شکل 1-2: شکلA وB تخریب فیبرهای رابط دو نیمکره مغز(Corpus Callostomy) را نشان می دهد و در شکل C نیمکره راست مغزبطور کامل برداشته شده است. (Hemispheretomy) ازاین روش ِ جراحی برای درمان صرع مهار نشدنی استفاده می گردد]61[.

امروزه روشهای دیگری نیز ممکن است برای کنترل صرع استفاده شود. از جمله استفاده از یک دستگاه کوچک که در طرف بالا و چپ قفسه سینه کار گذاشته می شود و باعث « تحریک عصب واگ»می شود. عصب واگ که عصب دهم مغزی است باعث کنترل تنفس، ضربان قلب، بلع، صحبت کردن، هضم غذا و چندین کار دیگر می شود. این دستگاه بطور دوره ای این عصب را تحریک می کند و نشان داده شده که در پیشگیری و یا حداقل کوتاه کردن دوره تشنج بعضی افراد مؤثر است. سایر روشها نیز ممکن است حداقل بطور نسبی باعث کنترل صرع شوند از جمله، تن آرامی ، طب سوزنی، طب فشاری و یا تغییر در رژیم غذائی است.
3318510-437515
1175385161925
A
B

شکل 1-3: یکی از روش های درمان صرع مهار نشدنی، تحریک دوره ای عصب واگ توسط دستگاه کوچکی است که در طرف چپ قفسه سینه کار گذاشته می شود. تصویر Aمحل نصب دستگاه و تصویر B عصب واگ را نشان می دهد ]61[.

1-1-7 فیزیوپاتولوژی صرع
حملات تشنجی صرع را میتوان در مغز انسان (یا مهره داران) با انوع مختلفی از محرکهای الکتریکی و شیمیایی ایجاد کرد. از سهولت و سرعت ایجاد این حملات تشنجی و ماهیت کلیشه ای آنها می توان دریافت که در آناتومی و فیزیولوژی مغز طبیعی و به خصوص قشر مغز، مکانیسمی وجود دارد. بنابراین انواع گوناگونی از اختلالات متابولیک و ضایعات آناتومیک مغز ممکن است باعث حملات تشنجی شوند و بالعکس هیچ ضایعه اختصاصی در مغز افرادصرعی یافت نشود.
مشخصه اصلی تغییر وضعیت فیزیولوژیک در صرع عبارت از تخلیه الکتریکی همزمان، ریتمیک و مکرر بسیاری از نورون های یک ناحیه محدود از مغزاست. بازتاب این تخلیه الکتریکی همزمان را می توان در EEG مشاهده نمود. EEG فعالیت الکتریکی تولید شده توسط پتانسیل های سیناپسی نرون های لایه های سطحی موجود در یک منطقه محدود از مغز را ثبت می کند. به طور طبیعی، ثبت EEG در زمان فعالیت ذهنی وجود امواج غیر همزمان را نشان می دهد ولی هنگام استراحت فکری ( یعنی امواج آلفا ضمن استراحت با چشمان بسته )یا در مراحل مختلف خواب این امواج نسبتاً همزمان می شوند. در کانون صرعی، نورونهای منطقه کوچکی از قشر برای مدت کوتاهی ( 50 تا 100 میلی ثانیه ) به صورت همزمان فعال شده و امواج بزرگتر و تیزتری ( تخلیه های الکتریکی نیزه ای ) را در EEG به وجود می آورند. این امواج نیزه ای توسط موج های آهسته دنبال می شود. اگر تخلیه الکتریکی همزمان نورون ها بطور مکرر طی چند ثانیه روی دهند، حمله تشنجی کانونی روی می دهد و اگر این تخلیه در تمام مغز منتشر شده و به مدت چند ثانیه یا چند دقیقه طول بکشد، حمله تشنجی کانونی مرکب یا عمومی روی خواهد داد، و EEG می تواند بنا بر نواحی گرفتار مغز و چگونگی انتقال تخلیه ها از کانون های اولیه به قشر سطحی، نماهای متفاوتی را نشان دهد. طی حملات تشنجی EEG ممکن است فعالیت سریع با ولتاژ پایین یا تخلیه الکتریکی نیزه ای با ولتاژ بالا و یا مجموعه ای از تخلیه نیزه ای و موج را در سراسر هردو نیمکره مغز نشان دهد.
همزمان با تخلیه الکتریکی نیزه ای در فواصل بین حملات، نورون های کانون صرعی دپلاریزاسیون شدید غشایی پیدا می کنند که با تولید پتانسیل عمل همراه است بعد از آن، نورون ها هیپرپلاریزه می شوند و چند ثانیه خاموش باقی می مانند. نورون های موجود در اطراف کانون تخلیه های الکتریکی نیز مهار می شوند. بنابراین به نظر می رسد که تخلیه های الکتریکی صرعی به وسیله حلقه مهاری اطراف کانون و مهار تأخیری خفیف درون کانون، به یک ناحیه از قشر مغز محدود می شود. زمانی که تخلیه الکتریکی منفرد کانون صرعی به یک حمله تشنجی تبدیل می شود، مهار بعد از دپلاریزاسیون از بین می رود و در عوض پتانسیل دپلاریزان ظاهر می شود. سپس نورون های نواحی مجاور و نواحی دور دستی که از طریق راههای عصبی به کانون صرعی مرتبط هستند، فعال شده و در پیدایش حمله تشنجی شرکت می کنند. مدارهای قشری موضعی، راههای ارتباطی طویل و مسیرهای زیر قشری همگی در انتشار تخلیه های الکتریکی نقش دارند. بنابراین حمله تشنجی کانونی می تواند در یک منطقه موضعی شود و یا در سراسر مغز به صورت عمومی گسترش یابد. به نظر می رسد که راههای تالاموکورتیکال (تالاموسی – قشری )با انشعابات گسترده ای که دارند، مسئول عمومی شدن سریع برخی از انواع
1413510-213995صرع هستند[11].
شکل 1-4: مقایسه شکل امواج EEG طبیعی،EEG در تشنج موضعی، EEG در تشنج عمومی

در طی تخلیه الکتریکی صرعی، تغییرات متابولیکی مختلفی در داخل مغز روی می دهد که ممکن است به پیدایش کانون صرعی، تبدیل آن به حملات تشنجی و یا اختلالات عملکردی بعد از حمله کمک نماید. در طی ایجاد تخلیه الکتریکی، غلظت پتاسیم خارج سلولی افزایش و غلظت کلسیم آن کاهش می یابد. هر دوی این تغییرات اثرات شدیدی بر تحریک پذیری نورونی و آزاد شدن نوروترانسمیترها و متابولیسم نرونی دارند. برخی از این مواد می توانند اثرات دراز مدتی بر نورون های مرکزی داشته و توجیهی برای پدیده های طولانی پس از حمله باشند. علاوه بر اثرات یونی، حمله تشنجی باعث افزایش جریان خون مغزی در نواحی درگیر اولیه، افزایش گلوکز و تغییراتی در متابولیسم اکسیداتیو و PH موضعی شوند. ممکن است که این تغییرات منحصراً نتیجه حملات تشنجی نباشند بلکه در حقیقت به پیدایش حملات تشنجی کمک نماید و دستکاری این عوامل شاید وسیله مؤثری در کنترل حملات باشد[11].
1-1-8 طبقه بندی بین المللی صرع:[10]
1-1-8-1 اجزاء یک تشنج :
به مدت زمانی که طی آن حمله تشنجی اتفاق می افتد دوره ایکتال گفته میشود .
اورایا پیش آگهی اولین قسمت تشنج است که تشخیص داده می شود و تنها قسمتی است که توسط بیمار بخاطر آورده شده و ممکن است بعنوان یک علامت آگاه کننده عمل کند[10].
اورا معمولا شامل احساس غیر طبیعی از قبیل احساس ترس، احساس بالا رفتن در شکم، و یا حتی عطر و بوی خاص است. اورا به علت فعالیت الکتریکی منشا گرفته از مرکز تشنج است و به این ترتیب نشان دهنده اولین تظاهرات تشنج موضعی است.
به زمان بلافاصله بعد از یک تشنج که قبل از بازگشت بیمار به عملکرد عصبی طبیعی است دوره پس از حمله ایگفته می شود. وفاصله زمانی بین تشنج ها را نیز دوره بین حمله ای می باشد [1].
1-1-8-2 طبقه بندی بین المللی تشنجات صرعی.
تشنج ها ابتدا به دو دسته بزرگ تقسیم می شوند: [1]
1-1-8-2-1 تشنج های موضعی : عبارت از تشنجاتی است که از یک ناحیه نسبتاً کوچک (کانون حمله) در مغز شروع می شود. و به سه گروه زیر تقسیم می گردد.
الف: تشنجات موضعی ساده (بدون تغییر هوشیاری و با علائم حرکتی، حسی، ارادی یا فیزیولوژیکی).
یک کانون تشنج یا رسیدن موج تشنجی در قشر حرکتی اولیه، ممکن است باعث انقباضات پراکنده عضلات انگشت یا پرش اندام شود.
ب: تشنجات موضعی پیچیده (با تغییر هوشیاری)
مرکز تشنج اغلب در سیستم لیمبیک می باشد وبا رفتارهای غیر معمول ویا تغییر هوشیاری همراه است.پ: تشنجات موضعی پیچیده قابل تبدیل به تشنجات عمومی ثانویه (با تغییر هوشیاری).
هنگامی که یک تشنج موضعی از طریق مسیرهای فیبرهای مختلف گسترش یافته و به مناطق دیگر شامل همان نیمکره و یا از طریق جسم پینه ای به نیمکره مقابل می رسدتبدیل به تشنج عمومی خواهد شد.
بدلیل عمومی شدن پس از انتشار، به این نوع تشنج "عمومی ثانویه" گفته می شود ودر این مرحله، بیمار به طور کلی هوشیاری اش را از دست می دهد[1].
1-1-8-2-2 تشنج های عمومی یا فراگیر : که عبارت از حمـــــلاتی است که بصورت دو طرفه
متقارن بوده و شروع موضعی ندارد. حملات فراگیر که خود می تواند تشنجی و غیر تشنجی باشد
به گروههای زیر تقسیم می شوند.[10]
پنهان(ابسانس)
میوکلونیک(حرکات تند و سریع انقباضی)
آتونیک( از دست دادن انقباض عضلانی و افتادن)
تونیک(گسترش سختی عضلات همه اندام)
کلونیک( پرش ها در تمام اندام)
تونیک- کلونیک (گراند مال)
شکل 1-6: تصویری از مراحل تونیک و کلونیک

308610-1943103537585-241935
شکل 1-5: مسیر برای انتشار تشنج در صرع موضعی و عمومی اولیه را نشان می دهد.
A.1- تشنج موضعی می تواند از کانون حمله به مناطق مختلف همان نیمکره یا نیمکره مقابل انتشار یابد.(فلش های 1و2 و3)
2-تعمیم ثانویه فعالیت تشنج موضعی را نشان می دهد که انتشارتشنج موضعی به تالاموس، منجر به گسترش تشنج از تالاموس به هر دو نیمکره می گردد.(فلش 4)
B. تشنج های عمومی اولیه را نشان می دهد. در این شکل مرکز وکانون حمله تالاموس بوده که با انتشار آن، هر دو نیمکره تشنجی خواهند شد]1[.

نمونه ای از حمله عمومی، تشنج پنهان است که درکودکان دیده می شود. این حمله به طور ناگهانی شروع، معمولا کمتر از 10 ثانیه طول کشیده وبا توقف همه فعالیت های حرکتی و در نتیجه با از دست دادن هوشیاری همراه است. بر خلاف حملات موضعی، هیچ اورا یا دوره پس از حمله ای در آن وجود ندارد. بیمار ممکن است علائم خفیف حرکتی از قبیل چشمک زدن را از خود نشان دهد، اما سقوط نمی کند و فاقد حرکات تونیک- کلونیک می باشند. تشنجات ابسانس واقعی ویژگی های الکتریکی متمایز زیادی روی EEGدارد.
حملات عمومی ِدیگر تنها می تواند ازحملات حرکتی (میوکلونیک، کلونیک، یا تونیک)و یا از دست دادن ناگهانی انقباضات عضلات(آتونیک) تشکیل شده باشد. با این حال، حملات عمومی تونیک_کلونیک(گراند مال)شایع ترین است. این حملات عمومی تشنجی همواره به طور ناگهانی شروع می شوند، اغلب با خرخر یا گریه و انقباض تونیک دیافراگم و قفسه سینه ایجاد بازدم اجباری می کند. در طی فاز تونیک بیمار ممکن است محکم به زمین با فک بسته سقوط کند، کنترل مثانه و یا روده را از دست دهد و کبود می شود. فاز تونیک به طور معمول حدود 30 ثانیه طول می کشد و در هنگام تحول به کلونیک و پرش اندام حدود زمانی معادل 1-2 دقیقه بطول می انجامد. پس از این مرحله ی فعال از حمله ی عمومی تونیک- کلونیک، مرحله ی پس از حمله ای شروع می گردد که طی آن بیمار خواب آلود بوده و ممکن است از سردرد و درد عضلات شکایت کند. از نظر بالینی، به سختی می توان حملات عمومی تونیک-کلونیک اولیه را از حملات عمومی تونیک-کلونیک ثانویه با اورا مختصر تشخیص داد[1].
145121183771
شکل 1-7: تصاویری از تشنج های موضعی ساده که می تواند منجر به حرکات تشنجی در بخش های بالایی بدن از جمله صورت ، بازو، سر چشم و...گردد که ممکن است با پیش آگهی (اورا) به صورت شنیدن صدایی در گوش و یا احساس بویایی همراه باشد.
.

1099185272415Seizure Classfication
شکل 1-8: انواع طبقه بندی تشنج ها
.

1-1-9 صرع لوب گیجگاهی
یکی از انواع صرع که از شیوع نسبتاً بالائی برخوردار است صرع لوب گیجگاهی می باشد. این نوع صرع از نوع موضعی است که از این پس به اختصار تحت عنوان MTlE ذکر خواهد شد. امروزه بخوبی مشخص شده است که تخلیه های تشنجی در بیماران مبتلا به صرع لوب گیجگاهی از ساختارهای میانی دستگاه لیمبیک نظیر قشر بویائی، آمیگدال و هیپوکامپ آغاز می شود.
1-1-10 نقش نئوکورتکس در مکانیسم های صرع زایی
خصوصیات نئوکورتکس از جمله پاسخ های الکتروفیزیولوژیکی زیر آستانه ای که قابلیت تخلیه های مکرر و شلیکی نرونهای موجود در آن را ایجاد می کند، از جمله ویژگی هایی هستند که این بخش از ساختمان مغز را در مکانیسم های بروز صرع مطرح ساخته اند. خصوصیات فوق ناشی از جریانات سدیمی سریع و پایدار و همچنین جریانات متعدد پتاسیمی از جمله جریان پتاسیمی حساس به موسکارین می باشد[12]. بررسی های گوناگون نشان می دهند که تحریک کانونی خارج سلولی در سلولهای نئوکورتکس انسان معمولاً موجب ایجاد واقعه سیناپسی دپلاریزه کننده کوتاه مدت می شود[13]. که در واقع موجب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی (EPSP ) در سلول پس سیناپسی خواهد شد.
پتانسیل پس سیناپسی مذکور احتمالاً توسط فعال شدن گیرنده های گلوتاماترژیک غیر NMDA تولید می شود. متعاقب پتانسیل پس سیناپسی تحریکی حاصل از تحریکات خارج سلولی، یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP ) هیپرپلاریزه کننده نیز بوجود می آید [11]. بررسی الکتروفیزیولوژیکی نرونهای واقع در بخش هایی از نئوکورتکس که مجاورت ضایعات مولد صرع قرار دارند، نشان داده است که در نرونهای مذکور به دنبال ایجاد پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی طولانی، هیچگونه پتانسیل پس سیناپسی مهاری بوجود نمی آید[14-15]. در واقع عدم بروز پتانسیل های پس سیناپسی مهاری از جمله مکانیسم هایی است که در زمینه نقش صرع زایی نئوکورتکس مورد توجه قرار می گیرند. به بیان دیگر گیرنده های GABA در القاء پتانسل پس سیناپسی مهاری ناشی از تحریکات کانونی خارج سلولی نقش دارند که این القاء در ممانعت از ایجاد صرع اهمیت زیادی دارد[10].
وجود پتانسیل های مهاری خودبخودی GABA اول بار در لایه های فوق دانه دار موجود در نئوکورتکس مشاهده گردید. پتانسیلهای مهاری مذکور به طور همزمان صادر می شوند به نحوی که قادرند در وسعت قابل توجهی از قشر مغز ایجاد شده و انتشار یابند. پتانسیلهای مهاری خود بخودی در بافت نئوکورتکس حیوانات به وجود نمی آیند]12].
ایجاد پتانسیلهای فوق الذکر در اثر افزایش جریان یونهای کلر به درون سلول است. پتانسیلهای مهاری خود بخودی می توانند متعاقب تخلیه های تحریکی نرونها ایجاد شوند. استفاده از بیکوکولین به عنوان یک داروی مولد صرع معمولاً از وقوع پتانسیلهای مهاری خودبخودی جلوگیری بعمل می آورد[16].
به نظر می رسد در افراد مبتلا به صرع بروز پتانسیلهای مهاری خود بخودی در مقایسه با افراد طبیعی کمتر است که این موضوع از جمله مکانیسم های مطرح در زمینه صرع زائی است[17]. نتایج حاصل از یک پژوهش نشان داده که القاء صرع مزمن در موشهای صحرائی توسط پیلوکارپین نتیجه ممانعت از ایجاد و گسترش پتانسیلهای مهاری خود بخودی در نئوکورتکس بوده است.به نظر می رسد که نئوکورتکس بیماران مصروع از مقاومتی تورثی نسبت به گسترش پتانسیلهای مهاری خودبخودی برخوردار است.
1-1-11 نقش صرع زائی نواحی لیمبیک
در جریان اختلالات تشنجی ساختمانهای لیمبیکی نظیر هیپوکامپ و آمیگدال نقش دارند[17]. در واقع ساختمانهای مذکور منشاء حملات صرعی در این نوع اختلال می باشند. بررسی های هیستوپاتولوژیکی شکنج دندانه دار در مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی حاکی از جوانه های آکسونی مجدداً به سلولهای مذکور و لایه مولکولی مرتبط می شوند. این موضوع موجب بروز تحریکات مجدد در شکج دندانه دار خواهد شد.جوانه های اکسونی قابل مشاهده در شکنج قابل مشاهده در شکنج دندانه دار مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی، سبب برقراری سیناپسهای متعددی شده اند[18]. نتایج حاصل از برخی پژوهش ها نشان داده که میزان عصب زائی در شکنج دندانه دار بیماران صرعی با سن کمتر از دو سال، بیشتر از این میزان در افراد سالم بوده است[19].
علاوه بر تغییرات هیستو پاتولوژیکی مولد صرع، مکانیسم های دیگری از جمله تحریک پذیری شبکه های نرونی موجود در دستگاه لیمبیک نیز مورد توجه قرار گرفته اند..
قابل ذکر است که الگوهای پتانسیل عمل وجریانات یونی مربوط به هیپوکامپ انسان شباهت زیادی با پتانسیل مذکور در حیوانات دارد[20]. بر مبنای نتایج حاصل از یک پژوهش، بیان ژن سازنده گیرنده های یونوتروپیک گلوتامات در سلولهای هرمی هیپوکامپ در افراد مبتلا به صرع نسبت به افراد سالم افزایش داشته است که این موضوع وابستگی گیرنده های گلوتاماتی را در مکانیسم صرع زایی نشان می دهد[21].
علاوه بر گیرنده های یونوتروپیک گلوتامات، گیرنده های متابوتوپیک این میانجی عصبی نیز در مکانیسم صرع زائی مورد توجه قرار گرفته اند. فعالیت پیش سیناپسی گیرنده های متابوتروپیک اهمیت زیادی در مکانیسم های فیدبکی مهاری کنترل کننده آزاد سازی گلوتامات در هیپوکامپ دارد. بر اساس نتایج یک پژوهش مشخص گردید که کنترل انتقال سیناپسی گلوتاماترژیک در برخی از مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی کاهش یافته و مختل می شود که این اثر ناشی از اختلال در عملکرد گیرنده های متابوتروپیک است [22]. در ارتباط با نقش ساختمانهای لیمبیک در زمینه مکانیسمهای صرع زائی، مهار با واسطه گیرنده های GABAA نیز مورد توجه قرار گرفته است. بر اساس یک تئوری کلاسیک این چنین بیان می شود که کاهش اثرات مهاری در شبکه های نرونی منجر به افزایش تحریک پذیری نرون ها و متعاقب آن بروز صرع خواهد شد[23]. مطالعات هیستو شیمیایی هیپوکامپ مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی علاوه بر آسیب های سلولی و جوانه زدن های غیر طبیعی فیبرهای نرونی، کاهش تعداد گیرنده های GABAA و نیز زیر واحدهای سازنده این گیرنده ها را نمایان ساخته است که خصوصیات اخیر در واقع موید تئوری فوق الذکر است[24]. یکی دیگر از تغییراتی که در هیپوکامپ مبتلایان به صرع لوب گیجگاهی مشاهده گردید، کاهش تعداد نرونهای واسطه ای گاباارژیک است[25]. در جریان تحقیق مشابهی کاهش گیرنده های GABAA در هیپوکامپ موشهای صحرائی مبتلا به صرع لوب گیجگاهی نشان داده شده است[26].
یکی از تئوریهای جالب در خصوص مکانیسم های صرع زائی وابسته به GABA که در صرع لوب گیجگاهی مطرح شده است. اصطلاحاً تئوری سلول خاموش نام دارد. در این تئوری فرض بر این است که کاهش سلول های خزه ای موجب سکوت یا عدم فعالیت سلولهای سبدی گاباارژیک می گردد که این اثر، سبب حذف اثرات مهاری از روی سلولهای دانه دار خواهد شد[24]. البته نتایج حاصل از برخی پژوهش ها با تئوری مذکور مغایرت دارد[27].
علاوه بر گیرنده های GABA، حاملین این ترکیب نیز مکانیسم های مربوط به صرع لوب گیجگاهی مورد توجه قرار گرفته اند. بر اساس یک بررسی مشخص گردید که میزان حاملین GABA در بافت مغزی مبتلایان به صرع مذکور در مقایسه با افراد طبیعی کاهش یافته است[28].
نوروپپتید Y از جمله دیگر ترکیباتی است که در صرع نواحی لیمبیکی مورد مطالعه قرار گرفته است. بررسی های ایمونوهیستو شیمیایی و مولکولی نشان داده اند که پدیده تعدیل عصبی در جریان صرع فوق الذکر، دستخوش تغییر می گردد. از جمله ترکیبات موثر در این پدیده نوروپپتید Y است. این ترکیب علاوه بر اینکه در مکانیسم های مربوط به اخذ غذا نقش دارد، در عین حال میزان تحریک پذیری سلول های عصبی واسطه ای را نیز تحت تاثیر قرار می دهد. نوروپپتید Y به واسطه کاهش نفوذ کلیسم به انتهای نرونهای پیش سیناپسی، میزان انتقال سیناپسی را تقلیل می دهد که این اثر در جلوگیری از بروز تخلیه های صرعی اهمیت زیادی دارد.بر مبنای یک پژوهش مشخص گردید که آزاد سازی نوروپپتید Y، میزان تحریک پذیری راجعه ناشی از سلولهای خزه ای را در صرع لیمبیکی کاهش می دهد[29].
1-2 مدلهای ایجاد صرع تجربی در حیوانات
به علت اهمیت موضوع و غیر اخلاقی بودن کار بروی انسان، برای انجام تحقیقات بروی صرع از مدلهای حیوانی استفاده می شود. برای صرع دو نوع مدل وجود دارد، مدل حاد و مدلهای مزمن. در مدلهای حاد، برای ایجاد تشنج عمومی از حداکثر الکتروشوک یا انواعی از تشنج زاها و شوک انسولین و تروما استفاده می کنند و برای تشنج لوکالیزه از تحریک های نقطه ای الکتریکی و تزریق نقطه ای تشنج زاهایی مثل پنی سیلین و استریکنین استفاده می کنند. در مدل های مزمن نورولوژیست ها در مورد مکانیسم صرع تحقیق می کنند و شامل تخریب بوسیله فریز کردن، برداشتن تکه ای از کورتکس و کیندلینگ و ...
1-2-1 کیندلینگ :
پدیده کیندلینگ اولین بار توسط Goddard در سال 1967 توضیح داده شد. کیندلینگ در لغت به معنی روشن شدن و برافروختن تحریکات زیر آستانه ای پشت سر هم مغز ) معمولاً آمیگدال(توسط جریان الکتریکی و یا مواد شیمیایی است که سبب ایجاد تشنجات رفتاری می گردند که شدت آن به تدریج افزوده شده و در نهایت امر به حملات تونیک- کلونیک منجر می گردد. این پدیده را کیندلینگ می نامند.
در تشنجهای موضعی پیچیده در انسان، لوب گیجگاهی و سیستم لیمبیک غشاء ایجاد تشنج می باشد و کیندلینگ به عنوان مدلی از تشنجهای موضعی پیچیده در انسان شناخته شده است. بطور کلی روشهای ایجاد کیندلینگ را به دو گروه تقسیم بندی می کنند.
دسته اول آنهایی که توسط تحریک الکتریکی مغز ایجاد می شوند.
دسته دوم آنهای که بوسیله تجویز مواد شیمیایی به حیوان ایجاد می گردد.
در کیندلینگ الکتریکی تقریباً با تحریکات الکتریکی تمام نقاط مغز قدامی می توان کیندلینگ ایجاد کرد. که می توان به آمیگدال، هیپوکامپ، سپتوم کورتکس هسته پشتی رافه، قشر حرکتی و بینایی و ژیروس دندانه ای اشاره کرد. که این میان حساسیت آمیگدال برای ایجاد کیندلینگ از نقاط دیگر بیشتر است.
1-2-2 کیندلینگ شیمیایی :
مهمترین ویژگی کیندلینگ شیمیایی گسترش پیشرونده حمله های رفتاری کاهش آستانه تشنج و حفظ افزایش حساسیت به تحریکاتی که منجر به تشنج می شوند.
یکی از روش های شناخته شده کیندلینگ شیمیایی استفاده از ماده پنتیلن تترازول(PTZ) است. کیندلینگ با PTZ شامل تجویز مکرر دوزهای زیرآستانه ای PTZاست[33و34]. که به تدریج یک تغییر دایمی در حساسیت به صرع زایی ساختارهای مغزی به وجود می آورد[30و32]. علاوه بر دخالت سیستم های مهاری گابا در کیندلینگ [33]، برخی محققان بر وقوع تقویت مشابه LTPو درگیری گیرنده های NMDAدر فرایند صرع زایی تأکید می ورزند، زیرا آنتاگونسیت های رقابتی و غیررقابتی از کیندلینگ پیشگیری می کنند یا آن را به تأخیر می اندازند[33]. مطالعات فارماکولوژیک نیز نشان می دهد که آنتاگونیست گیرنده NMDA می تواند قابلیت حیوان را برای نشو و نمای پاسخ کیندلینگ کاهش دهد.
از آنجا که پس از تثبیت صرع، داروها اثر کمی بر کاهش تشنجات دارند[31]، می توان گفت که شاید یک تغییر طولانی مدت در سیستم NMDA اتفاق افتاده است [33]. به نظر می رسد که تغییر جریان های پتاسیمی در تولید فعالیت صرعی شکل دخیل است وکانالKvl1 احتمالاً نوع اصلی درگیر در تولید صرع باشد [35].
1-2-3 انواع کیندلینگ شیمیایی :
1-2-3-1 تزریق درون بطنی مواد تشنج زا:
تزریق درون بطنی اغلب از طریق یک کانول ِکار گذاشته شده بطور آهسته انجام می گیرد. هدف کانول گذاری تزریق مستقیم داخل مغزی به ناحیه لیمبیک و یا هسته های آمیگدال می باشد.
1-2-3-2 تزریق سیستمیک تشنج زا:
تزریق سیستمیک با غلظت های های پایین تر از حد آستانه ی مواد تشنج زا یکی از معمولی ترین روش های ایجاد کیندلینگ شیمیایی است که حیوانات دوز دارو را به صورت تزریق درون رگی، صفاقی یا زیر پوستی و گاراژ دریافت می کنند. سپس تغییرات رفتاری تشنجی آنها مورد بررسی قرار می گیرد.
PTZ: پنتیلن تترازول به عنوان محرک در بیهوشی عمومی و برای برگشت دپرسیون تنفسی و همچنین در درمان دپرسیون سایکواسکیزوفرنی کاربرد دارد. PTZ در دوزهای بالاتر باعث ایجاد تشنج عمومی از نوع Petit Mal می شود. پنتیلن تترازول با تحریک مستقیم گیرنده های NMDA تشنج ایجاد می کند. یکی از مکانیزیم های مطرح شده در مورد پنتیلن تترازول کاهش باز جذب گلوتامات در سیستم عصبی مرکزی است[34]. سایر موادی هم که اثرات GABA را تقویت می کنند، می توانند یک داروی مؤثر ایجاد کیندلینگ باشند. PTZ یک بلوکه کننده انتخابی کانال کلر در رسپتورهای گابا A می باشد و همچنین منجر به کاهش نوروترنسمتیرهای وابسته به GABA در سیستم عصبی مرکزی می شود. مزیت PTZ اثرات نسبی وابسته به دوز آن است و می توان دوز پائین تر از حد آستانه را برای تمام حیوانات پیشنهاد کرد. در نتیجه پیشرفت غیر منتظره پاسخ تشنجی به آسانی قابل پیش بینی است [34]. در این حالت PTZ با افزایش اثر تحریکی از طریق گیرنده های گلوتاماتی و همچنین کاهش اثر مهاری از طریق گیرنده های GABA شرایط را برای ایجاد کانون حمله و تخلیه های مکرر فراهم کرده وتشنج ایجاد می کند.
1-3 استرس
1-3-1 مفهوم استرس
اولین بار در سال 1930 توسط هانس سلیه مطرح گردید اما این مفهوم از فرهنگ مردم تاثیر می پذیرد. لذا تشخیص مفهوم و تصویر کلی استرس مورد اختلاف نظر میباشد. ممکن است استرس به عنوان اختلال در وضعیت جسمانی، شرایط محیطی و یا وضعیت اجتماعی- روانی در نظر گرفته شود.
از طرفی مفهوم استرس به واسطه تعریف مفهوم مدیاتورهای استرس، کاربردی شد. این مدیاتورها هورمونهای خاصی هستند که توسط سیستم اعصاب مرکزی ویا محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال(HPA)تولید شده و برآنها نیز تاثیر می گذارند.
عقیده بر این است که مدیاتورهای استرس بصورت بالقوه قابلیت حفاظت از فرد و در عین حال ایجاد ناسازگاری و مشکل برای او را دارند.
در ارتباط با چگونگی پاسخدهی بدن به استرس، دو واژه آلوستازیو اثرآلوستازی تعریف شده و مورد استفاده قرار دارند]62[. اثر آلوستازی بهای فیزیولوژیکی است که بدن بدلیل مواجه ی مکرر با پاسخ عصبی یا هورمونی به استرس می پردازد و یا به بیانی دیگر فرسودگی است که بدن به محرکهای استرس زا تجربه می کند.
مک ایونچندین وضعیت را که نشان دهنده فرسودگی بیش از حد و اثر آلوستازی بالا بودند پیشنهاد کرد]62[.
1. واکنشهای تند و حمله ای مکرر و شدید در طول زمان نسبت به محرکهای استرس زا
2. عدم توانایی عادت کردن نسبت به محرکهای استرس زا
3. پاسخ موجود زنده به محرک استرس زا در سطح بالایی باقی مانده و نمی تواند به سطوح پایه باز گردد.
4. پاسخ نا کارآمد به محرک استرس زا که منجر به فعال شدن مکانیسمهای جبرانی می گردد.
واژه استرس از لغت لاتین”Stringer” به معنی ”سختی“ گرفته شده است. استرس یک واکنش تطبیقی به یک عامل بیرونی است که پیامدهای فیزیولوژیکی، رفتاری، شناختی و روان شناختی زیادی برای هر فرد در پی داشته، فرد را از حالت عادی خارج می کند. هانس سلیه پزشک اتریشی، پدر علم استرس در مفهوم جدید آن، معتقد است که استرس بیانگر عکس العملهای فیزیکی- شیمیایی، ذهنی و عاطفی بدن در مقابل رویداد ها و موقعیت های وحشتتناک، هیجان آور، خطرناک و حساس است. استرس واکنش و پاسخی به موقعیت های فشار آور است یا حالتی قلمداد می شود که در آن فرد بر اثر محرکهای خارجی از وضعیت و حالت معمول خود خارج می شود و می کوشد خود را با آنها منطبق و سازگار نماید. واکنش روان تنی حاصل از این تلاش استرس نام دارد.
استرس پاسخی است که فرد برای تطبیق با یک وضعیت خارجی متفاوت با وضعیت عادی، بصورت رفتار روانی یا جسمانی از خود بروز می دهد.
نکات حائز اهمیت در مفهوم استرس
- پاسخ به استرس متمایز از استرس زاهاست؛
- استرس صرفا یک تنش عصبی نیست؛
- استرس ممکن است پیامدهای مثبت نیز داشته باشد؛
- استرس فرد را از حالت نرمال خارج می کند و فرد نمی تواند کارکرد معمول خود را داشته باشد؛
- هر فردی استرس را به طور متفاوتی تجربه می کند؛
- ایجاد سازمان بدون استرس یک رویا است؛
1-3-2 مراحل پاسخ دهی به استرس
-15240793115 هانس سلیه بیان می دارد که پاسخ معمول به رخداد هایی که استرس وارد می کنند، از یک الگوی نسبتاً سازگار به نام سندرم عمومی سازگاری(GAS) تبعیت می کند]64[.
B
آن شامل سه مرحله است:
A
C
• 1- اخطار(Alarm)
• 2- مقاومت( Resistance)
منحنی 1- 1 : وقایع مربوط به مواجه شدن پس از استرس که توسط هانس سلیه بیان شده بود .
مرحله A : مرحله اخطار(Alarm) در این مرحله سطح اضطراب نسبتا پایین است و در این مرحله شخص از وجود استرس آگاه می باشد. افزایش هوشیاری و آگاهی؛ تلاش زیاد برای کاهش اضطراب؛ بالا رفتن فشار خون؛ افزایش ضربان قلب ؛ بزرگ شدن مردمک چشم و کش آمدن عضلات از مشخصه های این مرحله است.
مرحله B : مقاومت (Resistance) در این مرحله سطح اضطراب نسبتا بالا است. افراد در این مرحله منابع ذهنی، جسمی و احساسی خود را بکار می گیرند. احساس تهدید؛ زود رنجی و تحریک پذیری؛ احساس طاقت فرسایی و افسردگی از مشخصه های این مرحله است.
مرحله C : فرسودگی(Exhaustion) در این مرحله سطح اضطراب شدید است. در صورتی که فرد در مرحله مقاومت نتواند به سازگاری برسد، انرژی صرف شده برای مقابله، تعادل فرد را مختل کرده و وی دچار تحلیل رفتگی و فرسودگی می شود.احساس ترس، بی حمایتی، نگرانی، وحشت؛ از دست دادن کنترل؛ اختلال شخصیت؛ از دست دادن تفکر منطقی و گسستگی و بیماری از ویژگی های این مرحله به شمار می روند]64[.
• 3- فرسودگی(Exhaustion)
1-3-3 پیامدهای استرس
• پیامدهای فیزیولوژیکی
• پیامدهای روانشناختی
• پیامدهای شناختی
• پیامدهای رفتاری
• پیامدهای فیزیولوژیکی
تاثیر بر سیستم قلبی – عروقی:
افزایش ضربان قلب، افزایش فشارخون، افزایش قند خون، سردی دستها و صورت، اختلال در ریتم قلبی
تاثیر بر سیستم عصبی – عضلانی:
سردرد، اتساع عروق، لرزش، بی خوابی، درد مفاصل
تاثیر بر سیستم گوارشی:
دردهای شکمی، گرفتگی عضلانی، تهوع، سوء هاضمه، اشکال در بلع، بی اشتهایی، کاهش حرکات روده
تاثیر بر سیستم تنفسی:
افزایش تعداد تنفس، کاهش اسیدیته خون، سرفه های بی مورد
1-3-4 نوروآناتومی و فیزیولوژی استرس[37]
پاسخ استرس در پستانداران توسط دو سیستم مجزا اما مرتبط به هم، اجرا می گردد :
- سیستم سمپاتیک(SAM) [48[
- سیستم هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال(HPA) [49]
سیستم SAM جزئی از بخش سمپاتیک و سیستم عصبی خودمختار است که موجب آزاد سازی اپی نفرین (آدرنالین) از مدولا یا مرکز غده آدرنال می گردد. اپی نفرین نیز سبب افزایش در تسهیل گردش خون و بسیج سریع منابع سوخت و ساز و در مجموع پاسخ ستیز / گریز است[50].
سیستمHPA، تولید و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها(GCs)(کورتیزول در بدن انسان، کورتیکوسترون در جوندگان)، که هورمون هایی استروئیدی هستند را به عهده دارد. بر خلاف اپی نفرین که از سد خونی مغزی به میزان قابل توجهی عبورنمی کند، مغز یک هدف عمده GCs است[51]. همچنین بر خلاف اپی نفرین، تولید GCs مدتی طول می کشد [حدود 25 دقیقه به سطوح اوج]، و بسیاری از اثرات آن در بدن و مغز، از طریق تغییر در بیان ژن ها رخ می دهد. در نتیجه، اثرات GCs کندتر توسعه پیدا کرده و برای دوره های طولانی تر ادامه می یابد [52].
تنظیم و همگرایی سیستم های SAM و HPA در سطح هیپوتالاموس، به نوعی هماهنگ کننده ی عملکرد اتونومیک و آندوکرین با رفتار است [53].علاوه بر این، مسیرهای قشری – لیمبیکی نیز در این همگرایی نقش دارند [54].
1-3-4-1 سیستم سمپاتیک(SAM)
سلول های کرومافین از مدولای آدرنال، سلول هایی تکاملی با عملکرد ترشحی بوده و جزء نورون های سمپاتیک postganglionic در نظرگرفته شده و بخشی از سیستم عصبی سمپاتیک محسوب می گردد [55]. که منشاء آنها نورون های سمپاتیک پیش گانگلیونی ساکن دربخش جانبی ماده خاکستری نخاع می باشد [56].
آکسون نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک از مسیر ریشه شکمی نخاع خارج شده و با سلول های کرومافین تشکیل سیناپس کولینرژیک می دهد. تحریک این سلول ها باعث آزاد سازی کاتکول آمین ها، عمدتا اپی نفرین (EPi) و برخی از نوراپی نفرین (NE)می گردد [55].
EPi وNE با اتصال به گیرنده های خود در ارگان هدف، نقش های متعدد خود را در واکنش های ستیز / گریز انجام می دهند به عنوان مثال هر دو آنها سبب ، افزایش ضربان قلب و حجم برون ده قلب و باعث اتساع عروق در عضلات و تنگ شدن رگهای خون در پوست و دستگاه گوارش می شوند [56].
این تغییرات سبب اطمینان خاطر از جریان خون به مغز و عضلات در حال بحران خواهد شد، EPi همچنین موجب تجزیه گلیکوژن در کبد شده، که منجر به افزایش سطوح سرمی گلوکز و در نتیجه بالا رفتن انرژی به عنوان سوخت واکنش های دفاعی خواهد شد.
1-3-4-2 محور لیمبیک- هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنوکورتیکال
آبشاری از وقایعی که منجر به تولید گلوکوکورتیکوئیدها توسط قشر آدرنال خواهد شد، با ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین(CRH)و آرژنین وازوپرسین(AVP) از سلول های موجود در هسته های پاراونتیکولار هیپوتالاموس شروع می گردد [57[.
انتقالCRH وAVP نیز از طریق عروق خونی کوچک به هیپوفیز قدامی، جایی که آزاد شدن هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) آنها را تحریک می کند صورت می گیرد[58].
هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) نیز به نوبه خود سطح قشر غده آدرنال را تحریک کرده و منجر به تولید و آزادسازی گلوکوکورتیکوئید ها به گردش عمومی می گردد. گلوکوکورتیکوئید ها به داخل سیتوپلاسم سلولها در سراسر بدن و مغز رفته، ضمن تعامل با گیرنده و هدایت به هسته سلول، موجب تنظیم رونویسی از ژن ها می شوند[52[.
گیرنده های فعال شده پس از ورود به هسته سلول، سبب تنظیم رونویسی ژن ها با واسطه رسپتور های GCs خواهند شد. عملکرد GCs در بافت هدف شامل تغییر در رونویسی ژن است، و این موضوع توضیحی بر این خواهد بود که چرا اثر افزایش گلوکوکورتیکوئید ها می تواند از چند دقیقه تا ساعت طول بکشد تا اثرات فیزیولوژیک و رفتاری برای دوره طولانی دیده شود]65[.
اثر GCs به گیرنده هایی که به آن متصل شده اند بستگی دارد. دو گیرنده برای گلوکوکورتیکوئید ها وجود دارد، گیرنده های مینرالوکورتیکوئیدی(MR) و گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی(GR)]52[. در خارج از مغز هورمونهای گلوکورتیکوئیدی(GCs) از طریق گیرنده های GR و با واسطه یک آنزیم که مانع از اتصال هورمون بهMR ها می شود عمل می کنند. این آنزیم 11 بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز(β-HSD 11) نام دارد. اما در مغز بدلیل اینکه β-HSD 11 بطور حداقل بیان می شود، هورمونهای GCs به هر دو گیرنده خود یعنی GR و MR متصل می گردند. در واقع GCs میل ترکیبی بالاتری به MR خواهد داشت تا GR . این واقعیت در تنظیم پاسخ هایی با شرایط طبیعی ویا شرایط استرس بسیارحیاتی است ]57[.
بدلیل تفاوت در میل ترکیبی GCs، در شرایط فیزیولوژیک و طبیعی بدن، حدود80 تا 90% گیرنده های MR در مغز اشغال هستند، این در حالی است که گیرنده های GR زمانی اشغال خواهند شد که میزان GCs توسط عوامل استرس زا در اوج چرخه های شبانه روزی قرار داشته باشد.
GRها بسیاری از اثرات هومون های GCsرا در شرایط استرس میانجی گری می کنند در حالی که MRها تمایل به میانجی گری در پایه ای ترین شرایط فیزیولوژیک بدن دارند مثل حفظ نورونها در پاسخ به ناقلین عصبی شان ،حفظ ریتم های شبانه روزی محورHPA (بیشترین میزان آن در بیداری و کمترین میزان آن در 30 دقیقه پس از شروع خواب طولانی) وهمچنین حفظ فشار خون ]65[. به عبارت دیگر، اثرات فیزیولوژیکی پایه ای، از اثر GCs تولید شده در شرایط استرس، جدا بوده و به نوعی استرس مجاز تلقی می شوند. سطوح فیزیولوژیک بدن اجازه می دهد تا پاسخ ستیز و گریز بوسیله اثراتNE و EPI بر بافت هدف شان ایجاد گردد.
میانجی گری GR ها اغلب اثرات مخالفی نسبت به MR ها دارد. برخی پژوهشگران انعطاف پذیری و یا آسیب پذیری در برابراسترس را از نسبت فعال بودن MR ها به GR ها می دانند]62[. به عنوان مثال اثر تخریبی بر شکل پذیری نورونها و فرایند های درگیر در یادگیری و حافظه، شواهدی بر تاثیر آسیب زنندهGR برنورونهای هیپو کامپ است. از طرفی سطوح پایه ای GCs و اثرآن از طریق MRها، موجب شکل پذیری سیناپسی می گردد.MR ها در دسترس بودن قند خون مغزی را تسهیل می کنند در حالی که GRها مانع از استفاده قند در سراسر مغز شده و بقای سلول را به خطر می اندازند.
GRها همچنین سبب فعال کردن مسیر برگشت به PVN، و در نتیجه مهار تولید CRH و در نهایت خاتمه دادن به پاسخ استرس از مسیر HPA خواهد شد. مدت طولانی است که این موضوع به شکل رمز و راز درآمده که چرا GR ها که به هنگام پاسخ به استرس ازسیستم HPA فعال می شوند باید اثر زیانباری داشته باشد و چرا تکامل این سیستم طوری است که در شرایط تهدید لطمه وارد می کند؟ یک استدلال در مورد این موضوع این است که اثرات سرکوبگری GR ها برای معکوس کردن واکنش های حاد به عوامل استرس زا لازم هستند که در نهایـــت موجب تسهیل در بهبود هموستازی سلولی خواهد شد ]65[.
تنها زمانی که استرس طولانی باشد هزینه های اثرات سرکوبگرآن شروع به سنگین تر بودن ازمزایای آنها خواهد کرد. هر دو سطح بالا و پایین GCs با سازگاری نامطلوبی همراه است. این در حالی است که حد متوسط آن منجر به سلامت جسمی و رفتاری خواهد شد
31813562864

شکل 1-9 : محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدنو کورتیکال(HPA)، ساختار بسیار مهم تنظیمی است .در تصویر تنظیمات فعال سازی (+) و مهار بازخورد منفی (-) نیز نشان داده شده است.
مسیر سیستم HPA. افزایش آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید (GCS) حاصل رهایش هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین / آرژنین وازوپرسین (CRH / AVP) از هسته پاراونتیکولار(paraventricular)یا(PVN) در هیپوتالاموس است. مهار بازخورد منفی حاصل اثر GCS به غده هیپوفیز، هیپوتالاموس(HYP)، و هیپوکامپ (HC) در تصویر دیده می شود.
آدرنوکورتیکو هورمون (ACTH) ، آمیگدال(AMY)، ، گاما آمینو بوتریک اسید(GABA) ،هسته های سولیتاروس ترکتوس NTS، هسته ؛ قشر جلو مغزی (PFCtx) ]63 [.

1-3-5 تجارب اولیه مطالعات حیوانی نوروبیولوژی استرس
بیش از یک دهه پژوهش با استفاده از مدلهای حیوانی نشان داده است که در بسیاری از گونه های پستانداران، شکل تجارب اولیه سیستم های نوروبیولوژیکی که درگیر در تنظیمات و واکنشهای استرس و برخی از اثرات آنها است ، بطور دائمی ظاهر می شود. به عبارت دیگر این تجارب اولیه اثرات پایداری را بر رشد و تکوین انسانی خواهد داشت[37] .
رت به عنوان مدلی از جوندگان مرکز توجه بسیاری از این تحقیقات بوده است[59]. در رت ها در دوره بین 4 و 14 روز پس از تولد، افزایش تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئید ها در پاسخ به استرسورها نسبت به حیوانات مسن تر دشوارتر می باشد[60]. این دوره اصطلاحاً کم پاسخ دهی نسبی استرس نامیده می شود ، و البته فرض بر این است که این دوره منجر به حفاظت از مغز در حال تکوین شده و همچنین تکامل مغز را از اثرات بالقوه مضر گلوکوکورتیکوئید ها بالا و دیگر ترکیبات نوروشیمیایی که در ارتباط با پاسخ استرس پستانداران می باشد، حفاظت خواهد کرد[52] .
1-4 اثرات استرس بر صرع
برخی مطالعات حکایت از آن دارد که استرس باعث تشدید تشنج در صرع می شود[38]. از این رو روش هایی که استرس را کاهش می دهند و یا سازگاری فرد را افزایش می دهند، می توانند در کنترل تشنج در بیماران صرعی مفید باشند[39و40]. هیجانات شدید و استرس های روانی حتی در کسانی که هیچ سابقه ای از صرع ندارند ممکن است باعث ایجاد تشنج حاد شوندو می توانند به عنوان مستعد کننده تشنج عمل کنند[41]. گزارش شده است که وقایع منتج از استرس نظیر ترس، نگرانی و بی حوصلگی معمولا با افزایش وقوع تشنج همراه هستند و دوره های طولانی مدت تحمل استرس به وضوح قدرت و اثر بخشی داروهای ضد تشنج را کاهش می دهد[42]. اگرچه استرس ها می توانند حملات تشنجی در بیماران را تحت تاثیر بگذارند اما به درستی روشن نیست که استرس به چه میزان می تواند مدت زمان، تکرار و ماهیت حملات و تشنج های خود به خودی را تحت تاثیر قرار دهد و همچنین مکانسیم دخیل در ارتباط بین استرس و صرع نیز نامعلوم است[43]. اکثر مطالعات در بررسی اثر استرس دوران بارداری بر تکامل و رفتار فرزندان، بر روی موش های صحرایی انجام شده است. تعداد کمی مطالعه در میمون ها نیز انجام شده که یافته های آن ها هم در راستای نتایج بدست آمده در موش های صحرایی می باشد[44].
از طرف دیگر گزارشات مخالفی در مورد اثر استرس بر صرع وجود دارد. نشان داده شده است که استرس ها ی تجربی نظیر استرس شنا کردن در حیوانات اثر ضد صرعی دارد[ 46،45] مطالعات روی برش های زنده مغزی در موش های صحرایی و سوری نشان داده که استرس باعث تضعیف فعالیت های تشنجی شده است]47 [. در این مورد ذکر شده که استرس دوران بارداری باعث کاهش تعداد حملات ایکتال و کاهش زمان هر فعالیت بر روی اسلایس های هیپوکامپ و قشر انتورینال شده است[47]. اگر چه مکانیسم دقیق این اثرات متضاد روشن نیست اما حداقل گویای آن است که استرس های هیجانی می توانند صرع و دیگر سندرم ها ی تشنجی را تحت تاثیر قرار دهند. علیرغم وجود این تناقض ها و بر پایه این اطلاعات ما فرض می کنیم که استرس مادر حامله می تواند یک فاکتور خطر برای آسیب های مغزی پریناتال و افزایش حساسیت به صرع در فرزندان باشد.
در حال حاضر با توجه به گسترس روز افزون استرس های محیطی و تنشهای ناشی از زندگی شهری ،پژوهشی در خصوص تاثیر این عوامل بر ساز وکارهای فیزیولوژیکی فرد ضروری به نظر می رسد. بنابراین در این پژوهش با مواجه کردن موش های مادر با استرس هتروژن که مدلی از استرس طبیعی در زندگی است آنهم در مراحل مختلف بارداری، در نظر داریم اثرات استرس مادران را بر ویژگی های رفتاری استعداد ابتلای به صرع را در فرزندانشان بررسی نماییم . امیدواریم این پژوهش نقطه شروعی برای باز کردن گره دوگانگی اثرات استرس بر صرع زایی باشد.
فصل دوم

مواد و روش ها
2-1 نوع حیوان و نحوه تهیه:
حیوان مورد استفاده در این پژوهش ، موش صحرایی (Rat) ماده و(Rat) نر از نژاد (wistar) بوده که از انستیتو پاستور تهران تهیه شده است. در هنگام خرید همه موش های ماده و نر در محدودی وزنی 160 تا 180 گرم بودند و با رعایت توصیه های مسئولین نگهداری و پرورش آنها، به حیوانخانه ی دانشگاه آزاد اسلامی منتقل شدند.
2-2 شرایط نگهداری موش ها :
موش ها پس از انتقال در باکس هایی مخصوص که قبلا با محلول ساولن شستشو داده شده بود قرار داده شدند. قبل از گروهبندی درهر باکس 4 موش نگهداری می شده و از غذای Pellet مخصوص موش برای تغذیه آنها استفاده گردیده است. ضمنا در جریان پژوهش موش ها از 12 ساعت روشنایی و 12 ساعت تاریکی بهرمند بوده و در درجه حرارت محیطی بین 20 تا 24 درجه سانتی گراد قرار داشته اند.
2-3 مواد و لوازم مورد نیاز :
2-3-1 مواد شیمیایی:
مواد شیمیایی مورد استفاده در این پژوهش ،
1-ماده پنتیلن تترازول (PTZ) تهیه شده از شرکت دارویی SIGMA
2-الکل اتیلیک جهت ضد عفونی محل تزریق
3-آب مقطر
4- کلروفرم جهت بیهوشی و کشتن حیوانات پس از انجام آزمایش
5- اسید پیکریک جهت علامت گذاری موش ها
2-3-2 ابزار و وسایل :
1-ترازوی دیجیتال با دقت یک ده هزارم(0001/0) برای توزین دقیق PTZ
2- ترازوی سه اهرمی با دقت یک دهم گرم (01/0) جهت توزین موش ها
3-کورنومتر دیجیتال جهت محاسبه زمان در مراحل مختلف
4-سرنگ انسولین cc 1 (100 واحدی)
5- سطل مخصوص برای شنای موش ها (یکی از مراحل استرس)
6- ظرف مخصوص Restraint برای محدود کردن حرکت موش
7- بن ماری دیجیتال سرولوژی به منظور داشتن آب با دمای مشخص
2-4 گروه های مورد آزمایش :
در این تحقیق دو دسته گروه بندی انجام گرفته است. یکی گروهبندی موش های ماده که به منظور باروری و زایمان مورد استفاده قرار گرفته اند و در دوره های مختلف بارداری خود استرس دیده اند و در 4 گروه طبقه بندی شده اند. و دومین گروهبندی مربوط به نوزادان نر موش های ماده ایست که استرس دیده اند و در5 گروه آزمایشی از موش های نر مورد بررسی قرار گرفته و یک گروه شاهد از نرهای خریداری شده که هیچگونه استرسی را تجربه نکرده اند طبقه بندی شده اند تعداد نمونه ها در هر گروه بین 10 تا 16 عدد بوده است
2-4-1 گروه بندی ماده ها:
برای این کار 16 موش ماده در 4 گروه 4 تایی قرار گرفته و علامت گذاری شدند و هر موش ماده نیز برای باروری به مدت 3روز با یک موش نر در یک باکس مخصوص قرار گرفته و پس ازمدت مذکور و سپری شدن دوره بارداری و زایمان، تعداد نوزادان وجنس آنها ثبت گردیده است. در این پژوهش نوع استرس صورت گرفته برای گروه ماده ها مدل استرس هتروژن است که دوره 9 روزه داشته و طبق برنامه زمانی درج شده درجدول 1-2 انجام می گرفته است.گروه بندی ماده ها و زمان مواجه شدن با استرس به صورت زیر انجام گرفته است.
882015433070
موش ماده و نوزادانش : شکل 1-2

جدول 1-2: جدول زمانی و نوع استرس هایی که در فرایند استرس هتروژن، موش های ماده با آن مواجه بودند. این کار در 9 روز متوالی صورت می گرفته است.]67[

Duration Agent used Day of treatment
10 min Forced swimming 1
3 h Restraint 2
24 h Water deprivation 3
1.5 h Restrain at 4 C 4
24 h Isolation 5
24 h Food deprivation 6
24 h Water deprivation 7
2 h Restrain at 4 C 8
24 h Food deprivation 9
2825115274955-213360332106
شکل 2-2 شنای اجباری( Forced swimming)
شکل 2-3: محدود کردن حرکت (Restrain)

2-4-2 گروه های ماده و گروه بندی نوزادان نر :
گروه 1 نرهای بدون استرس :
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
در این گروه از 16 نر بدون استرس که در محدوده وزنی 160 تا 180 گرم بودند استفاده شد. این نرها پس از علامتگذاری بصورت یکروز درمیان، تحت تزریق درون صفاقی PTZ با غلظت 40میلی گرم /کیلوگرم تا 13 بار تزریق قرار گرفته و کیندلینگ آنها بررسی شده است پس از تزریق بطور دقیق 3 مرحله زمانی شامل تزریق تا شروع تشنج- شروع تشنج تا مرحله 5 و طول مدت مرحله 5 برای هریک از موش ها ثبت گردید.
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس
گروه 2 ماده هایی که قبل از بارداری استرس دیده اند و قبلا تجربه بارداری نداشته اند:
در این گروه 4 ماده با محدوده وزنی 160 تا 180گرم در یک باکس قرارداشته و مدل استرس هتروژن به روی آنها انجام گرفته است. پس از اتمام استرس هر کدام در یک باکس و به مدت 3 روز درمجاورت نر بوده اند. پس ازگذراندن دوره بارداری و زایمان، تعداد و جنس نوزادان ثبت گردیده است. نوزادان نر پس ازمدت 45 روز با رسیدن به محدوده وزنی160 تا 180 گرم ابتدا علامت گذاری شده، و سپس در گروههای 16 تایی، بصورت یکروز درمیان، تحت تزریق درون صفاقی PTZ با غلظت 40میلی گرم /کیلوگرم تا 13 بار تزریق قرار گرفته و تشنجات آنها بررسی شده است. ضمنا حیوانات زمانی صرعی یاKindled تلقی می شوند که در سه تزریق متوالی(بعد از تزریق هفتم) مراحل 4 یا 5 تشنجی را نشان دهند.
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس
گروه 3 ماده هایی که قبل از بارداری استرس دیده اند و قبلا بارداری داشته اند : (استرس بین بارداری)
در این گروه نیز همانند گروه 2 عمل شده است .
114871426670
شکل 2-4 : علامت گذاری موش ها

تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس
گروه 4 : ماده هایی که درحین بارداری استرس دیده اند و قبلا تجربه بارداری نداشته اند:
در گروه 4 هر کدام از ماده ها به جهت باروری به مدت 3 روز با یک نر در یک باکس قرار داشته و پس ازگذشت 9 تا 10 روز تحت استرس هتروژن قرار گرفته اند و پس از زایمان تعداد و جنس نوزادان ثبت گردیده است و پس ازمدت 45 روز با رسیدن به محدوده وزنی160 تا 180 گرم، وگروه بندی نوزادان نردر گروههای 16 تایی ، بصورت یکروز درمیان تحت تزریق PTZ با غلظت 40میلی گرم /کیلوگرم تا 13 بار تزریق قرار گرفته و تشنجات آنها بررسی شده است.
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری
استرس جدایی از مادر
گروه 5 : ماده هایی که خود استرس ندیده و نوزادان نر آنها استرس جدایی از مادر داشته اند:
در گروه 5 ماده ها تحت باروری قرار گرفته و پس از گذراندن دوره بارداری و زایمان تعداد و جنس نوزادان آنها ثبت گردیده است. نوزادان نر از 4 روزگی تحت استرس جدایی از مادر به مدت 10 روز قرار گرفتند در هر روز نیز 6 ساعت (دو دوره 3 ساعته) از مادر جدا شده و به درون سطلی که در بن ماری 35 درجه گذاشته شده بود منتقل می شدند. پس از گذشت دوره نوزادی و بزرگ شدن آنها و رسیدن به محدوده وزنی 160 تا 180 گرمی همانند گروههای دیگر تحت تزریق PTZ قرار گرفته و تشنجات آنها بررسی شد.
4000565405273113565405
شکل 2-6: استرس جدایی از مادر

شکل 2-5 : نوزادان نر موش ماده )

گروه 6 : ماده هایی که در بارداری قبلی خود استرس دیده اند.:
استرس
تزریق PTZ و بررسی کیندلینگ
45 روز
دوره بارداری

در این گروه از ماده های گروه 4 استفاده شده است بطوریکه پس از زایمان ماده های گروه 4 و بزرگ شدن نوزادان آنها، مجددا تحت باروری قرار گرفته و پس از زایمان دوم، نوزادان نر آنها همانند گروه 2و3 مورد بررسی قرار گرفته است.
2-5 شاخص های مورد آزمایش:
به هنگام تزریق PTZ در تمام گروهها بلافاصله زمان گیری توسط کورنومتردیجیتال انجام گرفته و به مدت 20 دقیقه پس از تزریق حیوان از لحاظ بروز درجات مختلف تشنج تحت نظر قرار گرفته است. در مدت20 دقیقه 3 زمان بطور دقیق ثبت و بررسی های مقایسه ای لازم بین گروههای مختلف روی آن انجام شده است.زمان های ثبت شده عبارتند از:
14859071120 1- زمان شروع تزریق تا شروع تشنج .
2- زمان شروع تشنج تا رسیدن به مرحله 5 .
3- مدت زمان مرحله 5
شکل 2-7: بررسی و زمان گیری مراحل تشنج

231080-582643093720-57785
شکل 2-9 : تزریق درون صفاقی و بررسی وضعیت حیوان در باکس های جداگانه

شکل 2-8 : ثبت دقیق عمق و مدت زمان مراحل تشنج

2-6 بررسی مراحل 6 گانه رفتار تشنجی :]66[
مرحله صفر: بدون پاسخ
مرحله 1 : انقباض های گوشی و صورتی
مرحله دو : تکان های شوک گونه عضلانی بدون پرش
مرحله سه : تکانهای انقباضی شوک گونه عضلانی همراه با پرش
مرحله چهار : افتادن به پهلو به همراه تشنج های تونیک – کلونیک
مرحله پنج : افتادن به پشت به همراه تشنج های عمومی شده تونیک – کلونیک
برای تجزیه وتحلیل داده ها در این پژوهش از آزمون یک طرفه (ANOVA) و بدنبال آن آزمون مقایسه میانگین Tukey با 05/0> P به عنوان حداقل سطح معنی دار بودن استفاده گردید. یافته ها و نتایج بدست آمده تحت 3 عنوان در فصل بعد مطرح شده است .
فصل سوم

3-1: استرس جدایی از مادر (maternal sepration)، استعداد ابتلای به صرع و تشنج زایی در فرزندان را افزایش می دهد.
در انجام این آزمایش نوزادان نر از 5 الی 15روزگی، بطور روزانه به مدت 6 ساعت و دو دوره 3 ساعته از مادر جدا قرار می گرفتند. پس از دوره مذکور و طی شدن مراحل رشد و بلوغ و رسیدن به میانگین وزن 180-200 گرم، تحت تزریق PTZ به میزان mgkg 40 بصورت یک روز در میان تا 13 تزریق قرار می گرفتند. پس از هر تزریق، حیوانات به مدت 20 دقیقه تحت نظر قرار گرفتند و مراحل تشنجی آنها ثبت گردید. تغییرات مراحل تشنجی طی روزهای متوالی (تکوین کیندلینگ) بین گروه استرس جدایی از مادر و گروه کیندلینگ پنتیلن تترازول (PTZ) تفاوت معنی داری را نشان نمی دهد.
از لحظه تزریق 3 دوره زمانی شامل زمان تزریق تا شروع تشنج (Inj-conv)، شروع تشنج تا شروع مرحله 5 (Conv-5) و مدت زمان مرحله 5 (Duration5) نیز برای آنها ثبت گردید. در حالیکه استرس جدایی از مادر، زمان تزریق تا شروع تشنج و همچنین شروع تشنج را تا مرحله 5 را کاهش داده است، این تاثیر در مدت زمان مرحله 5 برخلاف انتظار بوده است (شکل 3-1).

273053460754298674346297
A.

Seizure Stage

Injection

B31
B21
B11

B.1
42151301974852162810196215108585186055

Time (Sec)

–210

36 2-2-1 پودر کردن و آماده سازی نمونه جهت استخراج RNA ...................................................................
36 2-2-2 استخراج RNA از بافت گیاهی..................................................................................................................
36 2-2-3 اندازهگیری میزان غلظت RNA و رقیق سازی نمونهها.............................................................................
37 2-2-4- روش تهیه cDNA............................................................................................................
37 2-2-5- واکنش RT-PCR............................................................................................................
38 2-2-6 تهیه ژل الکتروفورز......................................................................................................................................
38 2-2-6-1 تهیه TBE 5X...............................................................................................................
38 2-2-7 پرایمرهای استفاده شده در این پژوهش.......................................................................................................
38 2-3 روشهای بکار گرفته شده در آزمایشات فیزیولوژیکی.......................................................................................
38 2-3-1 طرز تهیه عصاره گیاهی جهت تعیین میزان فعالیت آنزیمهای آسکوربات و گایاکول پراکسیداز.........................
39 2-3-1-1 اندازهگیری فعالیت آنزیم آسکوربات پراکسیداز(APX)...............................................................
39 2-3-1-2 اندازهگیری فعالیت آنزیم گایاکول پراکسیداز(GPX).................................................................
39 2-3-2 سنجش فعالیت آنزیم کاتالاز................................................................................................................................
40 2-3-3 اندازهگیری میزان پراکسیداسیون چربیها (MDA)...........................................................................................
40 2-3-4 اندازهگیری پروتئین کل............................................................................................................................
41 2-3-5 اندازهگیری قندهای محلول..................................................................................................................................
41 2-4 آنالیزهای آماری............................................................................................................................................
42 فصل سوم: نتایج....................................................................................................................................................
43 3-1 نتایج حاصل از بررسیهای انجام یافته در سطح مولکولی........................................................................................
43 3-1-1 بررسی بیان ژن Protein Kinase تحت اثر تنش خشکی در گیاه کلزا (B.napus)...............................
45 3-1-2 بررسی بیان ژن MAPK4 تحت اثر تنش خشکی در گیاه کلزا (B.napus)...........................................
46 3-1-3 بررسی بیان ژن MAPK3 تحت اثر تنش خشکی در گیاه کلزا (B.napus)...........................................
48 3-1-4 بررسی بیان ژنAuxin responsive protein تحت اثر تنش خشکی در گیاه کلزا (B.napus)...............
49 3-2 بررسی نتایج حاصل از آزمایشات فیزیولوژیکی..........................................................................................................
49 3-2-1 بررسی اثر تنش خشکی بر میزان فعالیت آنزیم گایاکول پراکسیداز (GPX) درگیاه کلزا....................................
50 3-2-2 بررسی اثر تنش خشکی بر میزان فعالیت آنزیم آسکوربات پراکسیداز (APX) درگیاه کلزا...................................
52 3-2-3 بررسی اثر تنش خشکی بر میزان فعالیت آنزیم کاتالاز (CAT) درگیاه کلزا.....................................................
53 3-2-4 بررسی اثر تنش خشکی بر میزان مالوندیآلدهید (MDA) درگیاه کلزا.........................................................
55 3-2-5 بررسی اثر تنش خشکی بر میزان پروتئین کل درگیاه کلزا......................................................................................
55 3-2-6 بررسی اثر تنش خشکی بر میزان قندهای محلول درگیاه کلزا.................................................................................
57 فصل چهارم: بحث و بررسی..............................................................................................................................................
58 4-1- بررسی‌های انجام شده در سطح مولکولی..................................................................................................................
61 4-2 بررسیهای انجام شده در سطح فیزیولوژیکی.............................................................................................................
66 4-3 نتیجهگیری کلی...........................................................................................................................................................
67 4-4 پیشنهادات.......................................................................................................................................................
68 5- ضمائم..............................................................................................................................................................
71 6- منابع................................................................................................................................................................
فصل اول:
کلیات
(Brassica napus L.) 1-1 گیاه شناسی کلزا
کلزا(Brassica napus L.) گیاهی یکساله، متعلق به خانواده Brassicacea یا Crucifera و جنس Brassica است و با نامهای rape، Oilseed rape، rapa، rappi، rapeseed شناخته میشود. کلزا آلوتتراپلوئید با 19 جفت کروموزوم 38X=4=n2 از تلاقی دو گونه شلغم روغنی(B.compestris/rapa L.) و کلم روغنی (B.oleracea) و دو برابر شدن کروموزمها در هیبرید حاصل به وجود آمده است. شکل 1 که به مثلث یو مشهور است روابط ژنومی گونههای رزاعی جنس براسیکا را نشان میدهد (کیمبر، 1378).

شکل 1- 1 - روابط ژنتیکی گونههای دیپلوئید و تتراپلوئید جنس براسیکا (کیمبر، 1378).
از نظر گیاهشناسی کلزا دارای دو تیپ پاییزه و بهاره است. در شرایط مطلوب عملکرد نوع پاییزه 20 تا30 درصد بیشتر از نوع بهاره است (دهشیری، 1379). کلزا یک گیاه سرمادوست و روز بلند بوده و بهترین رشد آن در دمای°C20-15 میباشد. کلزا گیاهی است علفی با دوره رشد یکساله، شاخههای راست و منشعب و دارای ریشهای راست که طول و تعداد ریشههای فرعی بسته به نوع واریته متفاوت است. گل آذین آن از نوع خوشه است و اغلب گلها به رنگ زرد هستند. گلها کامل و دارای چهار کاسبرگ، چهار گلبرگ وچهارپرچم بلند و دو پرچم کوتاه، مادگی دو برچهای و میوه خورجین است که هر میوه خورجین دارای 15 تا40 بذر کوچک است بذرهای این گونه به رنگ سیاه هستند و نسبت روغن و پروتئین در بذر آن زیاد و مقدار الیاف در کنجاله کمتر است (کیمبر، 1378).
1-1-1 ارقام کلزا
ژنوتیپهای کلزا را ممکن است بر اساس مقدار اسیدهای اروسیک و اولئیک در روغن و مقدار گلوکوزینولات در کنجاله گروهبندی نمود. ژنوتیپها و یا گروههای 1 و2 را کلزا گویند (خواجه پور، 1383):
1- ژنوتیپها یا ارقامی که بیش از 45 درصد اسید اروسیک دارند و برای استخراج اسید اروسیک مورد استفاده قرار میگیرند. امروزه ارقامی را اصلاح کردهاند که 45 تا 55 درصد اسید اروسیک و یا مقدار بالایی اسید بهنیک دارند و از آنها منحصرا" برای استخراج این اسیدها استفاده میکنند. روغن خالص این دو اسید (90 تا 95 درصد اسید اروسیک و 85 درصد اسید بهنیک) کاربرد وسیعی در صنعت دارد.
2- ارقامی که اسید اروسیک آنها پائین است، اما مقدار زیادی اسید اولئیک و مقدار کمی اسید لینولنیک دارند. روغن این ارقام کاربرد وسیعی در صنایع مختلف دارد. یکی از کاربردها، تغییر اسید اولئیک به استرمتیل اولئات و مصرف آن به عنوان سوخت موتورهای دیزل است.
3- ارقامی که کمتر از 2 درصد اسید اروسیک در روغن و کمتر از 30 میکرومول گلوکوزینولات در هر گرم کنجاله دارند و در گروه کانولا(canola) قرار میگیرند. روغن کانولا کاربرد خوراکی داشته و کنجاله آن در تغذیه دام و طیور قابل استفاده است.
در یک تقسیمبندی دیگر ارقام کلزا را به 4 دسته تقسیم میکنند (شهیدی و فروزان، 1376):
1- کلزاهای سنتی
ارقامی که حاوی 60-22 درصد اسید اروسیک در روغن و 205-100 میکرومول گلوکوزینولات در هر گرم کنجاله هستند و به HEAR معروف بوده و امروزه هنوز تولید میشوند.
2- ارقام یکصفر
معمولا واریتههای کانادایی بوده و حاوی کمتر از 5 درصد اسید اروسیک در روغن و 205-100 میکرومول گلوکوزینولات در هر گرم کنجاله هستند. عبارت یکصفر نشاندهنده این است مقدار اسید اورسیک آن با کارهای اصلاحی کاهش داده شده است.
3- ارقام دوصفر
نوع تکامل یافته ارقام یکصفر بوده و حاوی کمتر از 2 درصد اسید اروسیک در روغن و 30-18 میکرومول گلوکوزینولات در هر گرم کنجاله هستند. عبارت دوصفر نشاندهنده این است که علاوه بر اسید اروسیک، مقدار گلوکوزینولات نیز با کارهای اصلاحی کاهش داده شده است. رقم Tower اولین رقم کلزای دوصفر تولید شده میباشد.
4- ارقام سهصفر
نوع اصلاح شده ارقام B.compestris بوده و اصطلاحا به آنها “Candle” میگویند و حاوی حداقل میزان اسید اروسیک میباشند. این ارقام علاوه بر اصلاح از نظر اسید اروسیک و گلوکوزینولات، از نظر فیبر نیز اصلاح گردیدهاند.
الف
ب

شکل 1-2- تصویری از گیاه کلزا: الف) گل، ب) گیاه (Foto © M.Wiora).
1-1-2 کلزا و اهمیت اقتصادی آن
دانههای روغنی پس از غلات، دومین ذخایر غذایی جهان را تشکیل میدهند. این محصولات علاوه بر دارا بودن ذخایر غنی اسید چرب، حاوی پروتئین نیز میباشند (Raymer, 2002). روغنهای خوراکی و کنجالههای مغذی پروتئینی که حاصل فرایند روغنکشی از دانههای گیاهان روغنی هستند، بخشی از غذای روزانه انسان و دام را تشکیل میدهند. علاوه بر این دانههای روغنی مصارف صنعتی، دارویی نیز دارند .(Adamsen and Cofflet, 2005)کلزای روغنی مهمترین گونه زراعی جنس براسیکا میباشد و به احتمال قوی فرم وحشی آن به اروپا و آفریقای شمالی محدود میشود (کیمبر، 1378). کلزا در قرن 19 به عنوان منبعی برای روغنکاری موتور بخار استفاده میشده و بخاطر مقادیر بالای گلیکوزینولات و طعم تند آن کمتر به عنوان غذای حیوانات و انسان مورد استفاده قرار میگرفت. کلزای اصلاح شده دارای گلیکوزینولات کمتر و روغن خوش طعمتری میباشد. تولیدکنندگان آن اتحادیه اروپا، کانادا، ایالت متحده آمریکا، استرالیا، چین و هند میباشند (Mollers, 2002). طبق بررسیهای بخش کشاورزی ایالت متحده آمریکا، کلزا سومین منبع روغن گیاهی در جهان در سال 2000 بعد از روغن سویا و نخل روغنی میباشد (Albarrak, 2006). روغن کلزا حاوی اسید های چرب امگا 6 و امگا 3 به نسبت 1:2 است. روغن کلزا یکی از مهمترین روغنهای مفید برای قلب است و گزارش شده که میزان کلسترول و سرم تری گلسیرید را کاهش میدهد و مانع به هم چسبیدن پلاکتها میشود. روغن Brassica napus L. بیشتر به شکل مارگارین و روغن سالاد مورد مصرف انسان میباشد (2002 Mollers,). روغن این گیاه به علت دارا بودن کلسترول پایین، داشتن خاصیت آنتی اکسیدانی و اثرات بیولوژیکی مفید و ضدسرطان، برای سلامتی انسان مطلوب میباشد ((Syed et al., 199. در سالهای اخیر، تولید کلزا به علت سازگاری آن به شرایط آب و هوائی مختلف مورد توجه است و نواحی کاشت آن از 19000 هکتار در سال 2000 به 28000 در سال 2006 افزایش یافته است (et al., 2007 Fanaei). دانههای روغنی کلزا با میانگین روغن 40 درصد (براساس وزن خشک دانه)، برای مصارف روغن و غذا بکار میرود و کنجاله آن به عنوان تغذیه دام استفاده میشود (McGregor, 1995 Kimber and). تولیدات جهانی روغن کلزا بالاتر از سویا وآفتابگردان است (Flagella et al., 2000). پارامترهای ژنوتیپی و محیطی مقدار و کیفیت روغن کلزا را تعیین میکنند (Flagella et al., 2002). با توجه به مصارف خوراکی و صنعتی و افزایش سطح زیر کشت آن در ایران و نقش مهمی که این محصول میتواند در کاهش وابستگی به خارج از کشور در زمینه واردات روغن گیاهی داشته باشد، افزایش میزان عملکرد این محصول مورد توجه قرار گرفته است.


ب
الف

شکل1-3- تصاویری از گیاه کلزا: الف) مزرعه کلزا، ب) بذر کلزا Foto © M.Wiora)).
1-2 تنش خشکی
در میان تنشهای مختلف که رشد ، متابولیسم و عملکرد گیاهان را در محیطهای طبیعی تحت تأثیر قرار میدهند، خشکی مهمترین عامل غیرزندهای است که تولید محصولات کشاورزی را محدود میسازد و 40 تا 60 درصد از اراضی کشاورزی جهان را تحت تاثیر قرار میدهد ( .(Bery, 1997; Reddy et al., 2004
با وجود این که آب از فراوانترین ترکیبات روی زمین بوده و دو سوم از سطح زمین را آب فراگرفته، اما در بخش
عمدهای از جهان کمبود آب، عامل محدودکننده تولید محصولات کشاورزی شناخته میشود(Khajeh hosseini and Powell, 2003).
نقش آب در گیاهان عبارت است از:
1- به عنوان یک یک ماده ساختمانی با هزینه متابولیکی خیلی کم عمل میکند.
2- به عنوان یک محیط جهت انجام واکنشهای متابولیکی متابولیسم عمل میکند.
3- کاهش نوسانات درجه حرارت.
هر عامل مفیدی که موجب شود گیاه رفتار بهینه فیزیولوژیکی نداشته باشد، تنش نامیده میشود .(Jones, 1993)
بنا به تعریف (Bray, 1997) تنش خشکی به منزله کمبود آب در گیاه بوده، این وضعیت هنگامی ایجاد میشود که میزان تعرق از میزان جذب آب بیشتر باشد . همچنین، خشکی عبارت است از یک دوره بدون بارندگی و آبیاری که بر رشد گیاهان اثر میگذارد.(Fukai and Cooper, 1995 )
تأثیر تنش بر گیاه به عوامل محیطی و توانایی زیستی گیاه مورد نظر در محیطهای نامناسب بستگی دارد. به همین دلیل تعریف شرایط محیطی تنشزا از گیاهی به گیاه دیگر متفاوت است .(Taize and Zeiger, 1991 )
Kramer, 1983)) تنش خشکی را کمبود نزولات در محیط گیاه تعریف میکند که بر اثر آن گیاه آسیب میبیند و میزان این آسیب بستگی به نوع گیاه، ظرفیت نگهداری آب در خاک و شرایط جوی مؤثر بر تبخیر و تعرق دارد .تنش خشکی یک پدیده طبیعی است که در گیاهان به وجود میآید. علت اصلی تنش آب در گیاه افزایش میزان تلفات آب، یا کافی نبودن میزان جذب آب و یا ترکیبی از هر دو عامل است که بر اثر آن میزان تلفات آب ناشی از تعرق بر میزان جذب آن توسط ریشهها پیشى گرفته و میزان تنش افزایش مییابد.
خشکی به واسطه سه مکانیزم، عملکرد گیاه را کاهش میدهد. الف- کاهش جذب تشعشع فعال فتوسنتزی (PAR) توسط کانوپی که ناشی ازکاهش سطح برگ میباشد خود از پژمردگی و جمع شدن پهنک در شرایط تنش شدید و در نهایت پیری زودرس برگهای گیاه منتج میشود ( Earl and Davis, 2003). ب- کاهش کارآیی مصرف نور به ازای واحد نور جذب شده. این کاهش به وسیله اندازهگیری میزان ماده خشک تجمع یافته در واحد نور جذب شده در یک دوره زمانی خاص (Stone et al., 2001) و یا پ- کاهش آنی در تبادل گاز کربنیک به ازای واحد نور جذب شده قابل بیان است Kramer, 1983)).
از مهمترین مشکلات مناطق خشک و نیمهخشک، خشکی و کمبود آب میباشد، که بر رو ی رشد و نمو گیاهان اثر میگذارد. با توجه به اینکه بخش زیادی از مراتع ایران در این مناطق قرار دارند، بحث خشکی و خشکسالی حاصل از آن در گیاهان این مناطق دارای اهمیت بسیاری میباشد. تنش را در شرایطی در نظر میگیرند که گیاه از حالت مطلوب بر ای رشد، بسیار فاصله دارد و این فاصله ممکن است غیرقابل برگشت باشد. گیاهان در برابر تنشهای محیطی واکنشهای مختلفی از خود نشان میدهند تا آثار نامطلوب آن را کاهش دهند، به این مکانیزم تحمل تنش گفته میشود. کمبود آب مورد نیاز گیاه و همچنین کیفیت نامطلوب آن تحت عنوان تنش خشکی و شوری ازجمله تنشهای مهم گیاهان مرتعی است که از رشد مطلوب گیاه جلوگیری میکند، از این رو گیاه در جهت سازگاری، واکنشهای متفاوت از خود نشان میدهد. تنش خشکی شرایطی را به وجود میآورد که در آن سلولها و بافتهای گیاهی در وضعیتی قرار میگیرند که تورژسانس آنها کامل نیست. گیاهان با اتخاذ تمهیداتی ازجمله فرار از خشکی، افزایش ضخامت کوتیکولی، ریزش برگ، گوشتی شدن ، بستن روزنهها ، گسترش سیستم ریشه ، تنظیم فشار اسمزی ، و غیره سعی در سازگاری دارند و طبیعتا شر ایط رشد ایدهآل نخواهند داشت و عملکرد نیز پایین باقی خواهد ماند .(Akhavan Armaki et al., 2012) با تشدید تنش خشکی، آب موجود در بافتها و سلولهای گیاهی به تدریج از دست رفته و در متابولیسم طبیعی بافتها و سلولها اختلال بوجود میآید و در نتیجه عملکرد به شدت کاهش مییابد(Kramer, 1969) . وقتی گیاهان در شرایط کمبود آب قرار میگیرند تغییرات ساختاری و فیزیولوژیکی متفاوتی را از خود نشان میدهند. بعضی دوره زندگی خود را قبل از کاهش رطوبت خاک تکمیل میکنند و بدینسان از خشکی فرار میکنند و برخی دیگر از راه ایجاد سیستم ریشهای انبوه و عمیق، کاهش رشد شاخهها، کاهش سطح برگها، کاهش تعداد روزنهها و افزایش تراکم کرکها در اپیدرم برگ با تنش خشکی مقابله میکنند .(Duan et al., 2007) خشکی به صورت کاهش آب در دسترس خاک تعریف میشود که به صورت کاهش در پتانسیل آب خاک شناسایی میشود. کاهش پتانسیل آب (کاهش انرژی آزاد آب) جذب آب را برای گیاه بسیار مشکل میکند (Boyer et al., 1988). این به نوبهی خود گسترهای از پاسخها را تحریک میکند که به گیاه اجازه میدهد از اتلاف آب جلوگیری کند، جذب آب ادامه یابد و کاهش آب بافت را تحمل کند. در صورت ادامه خشکی، گیاه ممکن است از بین برود، مگر اینکه دارای مکانیسمهای مقاومت باشد تا از طریق آنها دفع آب در عدهای از بافتها کاهش یا توقف یافته و یا اینکه سرعت جذب و انتقال آب افزایش یابد. در نقطه پژمردگی دائم، پتانسیل آب برگها پایینتر از پتانسیل آب خاک است. در این نقطه آب هرگز با سرعت کافی وارد گیاه نمیشود تا کسری آب را در گیاه جبران کند، حتی اگر روزنهها بسته شوند. به عبارت دیگر میتوان گفت که نقطه پژمردگی دائم به وسیلهی پتانسیل اسمزی برگها کنترل میشود. مرگ برگها در اثر خشک شدن، موقعی روی میدهد که استرس حاد همچنان ادامه یابد. مکانیسمهای فیزیولوژیکی دخیل در پاسخهای سلولی و کل گیاه به تنش آبی زیاد مطالعه شده است. گیاهان در برابر استرس خشکی از طریق تغییرات مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی و متابولیکی پاسخ میدهند (Neuman, 1997; Emery et al.,1998).
رشد سلول حساسترین فرایند گیاه تحت تنش کم آبی است، به این علت که فشار تورگر به عنوان نیروی فیزیولوژیکی موثر برای توسعه سلول میباشد ( .(Hsieh et al., 2002گزارش شده که تنش کم آبی روی میزان نسبی تقسیم سلول و میزان نسبی توسعه سلول اثر میگذارد و بیان کردند که احتمالا کاهش در تقسیم سلولی به دلیل اثرات کمبود آب روی فعالیتهای سازندگی از قبیل ساخت DNA و RNA و مواد جداره سلولی میباشد Granier and Tardieu, 1999)).
در درجه حرارت بالا، گیاه مقدار زیادی از گرمای خود را با تشعشع طول موج بلند، به هوای مجاور هدایت و با تعرق دفع میکند. در شرایط مناسب رطوبتی، گیاه عمدتاً با افزایش تعرق خنک میشود، ولی هنگامی که گیاه با کمبود آب روبرو باشد به علت عدم تعرق، دمای آن بیش از دمای هوای اطراف خواهد بود . بنابراین گیاهانی که در معرض تنش خشکی هستند تنش گرمایی نیز بر آنها وارد میشود.(Mahan et al., 1995) در اثر تنش گرما، فرایندهای فیزیولوژیکی و متابولیکی متعددی نظیر فتوسنتز، تنفس، خاصیت نیمه تراوایی غشاء سلول، تخریب پروتئینها و آنزیمهای درون گیاه تحت تأثیر قرار میگیرند. میزان خسارت تنش گرما به نوع گیاه، مدت تنش و همچنین سرعت افزایش درجه حرارت بستگی دارد. هنگامی که درجه حرارت هوا به بالاتر از حد آستانه خسارت افزایش پیدا کند، آسیب آن قطعی است (Al-Khatib and Paulsen, 1999). در شرایط تنش خشکی، اولی ننتیجه آسیب پلاسمالما است ( .(Levitt, 1980در نتیجه تغییرغشا سلولی نفوذ پذیری سلول افزایش مییابد که این امر باعث تراوش الکترولیتها از سلول میشود .(Blum and Ebercon, 1980) یک استراتژی مهم برای بهبود تحمل خشکی در گیاهان حفظ تمامیت غشاء سلولی پس از تحمیل تنش خشکی است .(Vasquez – Tello et al., 1990) از معیار پایداری غشا ء سلولی برای تشخیص گیاهان متحمل به خشکی استفاده میشود .(Kocheva and Gorgiev, 2003; Gavuzzi et al., 1997) برای حفظ عملکرد و متابولیسم طبیعی در گیاهان زراعی و در نتیجه تولید محصول رضایت بخش میبایست در سلولها به مقدار کافی آب وجود داشته باشد مقدار آبی که اندامهای مختلف گیاه در شرایط خشک از دست میدهند بستگی به چگونگی عکسالعمل سلولهای آنها به کاهش پتانسیل آب دارد .(Liu et al., 2005) به هنگام بروز خشکی اگر سلولها در حالت تورژسانس قرار داشته باشند، معمولترین عکسالعملی که در برابر اتلاف آب از خود نشان میدهند تغییر در پتانسیل تورژسانس و پتانسیل اسمزی است. هنگامی که شرایط تعادلی جدیدی از لحاظ روابط آبی سلول بر قرار میگردد، پتانسیل تورژسانس و پتانسیل اسمزی هر دو کاهش می یابند Morgan, 1992; Morgan and Condon, 1986)). میزان تغییرات در حجم نسبی یا تغییر در مقدار آب موجود در سلول و در نتیجه تغییر در پتانسیل آب آن بستگی به میزان قابلیت ارتجاع دیواره سلول و همچنین پتانسیل اسمزی اولیه آن دارد. عکسالعمل دیگری که ممکن است در سلولهای گیاهی بروز کند، جبران اختلاف حاصل در پتانسیل آب است که خود میتواند باعث از دست رفتن آب سلول گردد که این امر با کاهش پتانسیل اسمزی در اثر افزایش مواد محلول موجود در پروتوپلاسم بدست میآید .(Morgan, 1991; Morgan, 1992)
کاهش محتوای آب در بافتهای گیاهان در شرایط تنش خشکی باعث محدود شدن رشد و برخی تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیکی در آنها میگردد. از مکانیسمهای کارآمدی که به هنگام مواجهشدن با خشکی برای حفظ تورژسانس و آماس سلولی در گیاهان به وجود میآید، تنظیم اسمزی است. تنظیم اسمزی در اثر انباشت ترکیبهای آلی و معدنی در بافتها به وجود میآید .(Good and Zaplachiniski, 1994)
and Alegre, 1999) (Munne-Boschدر بررسی تنش خشکی بر گیاه بادرنجبویه گزارش کردند که تنش خشکی موجب کاهش 3 مگاپاسکالی پتانسیل آب گیاه، کاهش 34 درصدی محتوای آب برگ (RWC) بسته شدن روزنهها و در نتیجه سبب پایین ،آمدن جذب دیاکسیدکربن و کاهش عملکرد میشود. گاهی تنش خشکی ممکن است در نزدیکی سطح خاک رخ دهد، در حالی که آب به قدر کافی برای جذب ریشه در اعماق وجود داشته باشد .(Carrow, 1996) بنابراین در چنین شرایطی به دلیل عدم محدودیت برای ریشهها تنها واکنش بخش هوایی حایز اهمیت میباشد. در این بخش مهمترین پاسخ گراسها به تنش خشکی شامل کاهش تولید، کاهش اندازه برگ، کاهش تراکم، رنگ پریدگی، پژمردگی، خشک شدن برگها، دمای بالای کانوپی و نهایتا کاهش کیفیت میباشد(Jiang and Huang, 2001) . واژههای استرس خشکی و استرس آبی برای مشخص کردن شرایط درونی گیاه هنگامی که آب دفع شده از گیاهان بیشتر از آب جذب شده است، غالبا" به جای یکدیگر مورد استفاده قرار میگیرند. به عقیده (Hsiao et al., 1976) واکنشهای گیاه به استرس آبی را میتوان به پنج گروه تقسیم کرد :
1-کاهش پتانسیل آب سلول.
2-کاهش فشار تورژسانسی سلول.
3-تراکم مولکولهای کوچک و درشت، هنگامی که حجم سلول در اثر کاهش فشار تورژسانس تقلیل مییابد.
4-بههم خوردن روابط فضایی پلاسمایی تونوپلاست و غشاهای ارگانلی در اثر تغییرات حجمی.
5-تغییر در ساختمان و شکل سه بعدی ماکرو مولکولها.
در سال 1973، اصطلاح استرس ضعیف برای کاهش پتانسیل آب برگها تنها به اندازه 1/0 مگاپاسکال و مقدار نسبی آب به مقدار 8 تا 10 درصد انتخاب شد. استرس ملایم موقعی رخ میدهد که پتانسیل آب به 2/1- تا 5/1- مگاپاسکال و مقدار نسبی آب به بیش از 10 درصد و کمتر از 20 درصد کاهش مییابد. گیاه تحت استرس حاد یا شدید دارای پتانسیل آب کمتر از 5/1- مگاپاسکال و کاهش مقدار نسبی آب بیش از 20 درصد میباشد. مقدار نسبی آب وقتی بیش از 50 درصد کاهش مییابد که گیاهان بیش از نصف آب بافتی خود را از دست میدهند و خشک میشوند (Hsiao et al., 1976).
1-2-1 مکانیسمهای مقاومت به خشکی در گیاهان زراعی
مقاومت به خشکی یک واژه عمومی است که در برگیرنده مکانیسمهای مختلفی است که به وسیله آنها گیاهان میتوانند شرایط خشکی را تحمل کنند. این مکانیسمها شامل موارد زیر هستند:
1-گریز از خشکی: گیاهان با داشتن مکانیسمهای مقاومت در برابر خشکی میتوانند از اثرات آن در امان باشند. این مکانیسمها آنها را مستعد میسازند که به هنگام خشکی در خواب باشند و یا اینکه چرخه زندگی خود را در شرایط مناسب از نقطه نظر رطوبت تکمیل کنند. به عنوان مثال، گیاهان بیابانی با عمر کوتاه به هنگام فصل بارندگی رشد کرده و دانه تولید میکنند. گیاهان با رشد سریع و توان رشد نامعین برای گریز از خشکی به بهترین وجه سازش مییابند. از جمله صفات عمدهای که
میتوانند باعث مکانیسم فرار از خشکی گیاهان زراعی شوند، زودرس بودن و حساسیت به طول روز است.
ژنوتیپهای دیررس معمولا به شرایط مرطوب و ژنوتیپهای زودرس به شرایط خشک سازگارتر میباشند (Jiang and Zhang, 2002 ).
2-تحمل خشکی:
وجود دو نوع تحمل در ارتباط با خشکی تشخیص داده شده است:
1) تحمل در پتانسیل آب بافتی بالا 2) تحمل در پتانسیل آب بافتی پایین.
تحمل در پتانسیل آب بافتی بالا از کاهش دفع آب و یا حفظ توازن جذب آب نتیجه میشود و کاهش آب بافتی در تعرق از افزایش مقاومت روزنهای، کوتیکولی و تقلیل در میزان تشعشعات جذبی یا کاهش سطح برگی نتیجه میشود. برخی دانشمندان اعتقاد دارند که تحمل واقعی استرس وقتی حاصل میشود که گیاهان با قرار گرفتن تحت تاثیر خشکی از پتانسیل آب خود میکاهند. در این حالت، مکانیسمهای تحمل خشکی میتوانند تورژسانس بافتی را به دلیل ایجاد شرایطی که به کاهش پتانسیل آب و افزایش کشسانی بافتی منجر میشود، حفظ کنند. پتانسیل آب پایین از پتانسیل اسمزی ناشی از تنظیم اسمزی و افزایش مواد محلول شیره سلولی نتیجه میشود. نوع دیگر از تحمل خشکی در تعدادی از گونههای گیاهی مانند گونههایی از جلبکها و قارچها روی میدهد. این گیاهان با وجود اینکه آب خود را تقریبا"بطور کامل از دست میدهند، ولی دارای توان بازیابی زندگی به هنگام دریافت مجدد آب میباشند. این گونه تحمل در سطح پروتوپلاسمی رخ میدهد که به "تحمل خشک شدن " موسوم است. بعضی از قسمتهای گیاهان زراعی مثل دانهها، ریزومها و ساقههای بدون برگ میتوانند واجد این نوع تحمل باشند. گیاه پس از قرار گرفتن در تنش آبی مداوم، یا باید مکانیسمهای تحمل را انجام دهد یا مانع از دست رفتن آب شود و یا مبزان جذب آب را افزایش دهد، در غیر این صورت مرگ گیاه حتمی است (Bartoli, 2004). سنتز تنظیم کنندههای اسمزی (Osmo regulators) از مسیرهای بیوشیمیایی متفاوت از جمله روشهای تعدیل فشار اسمزی به منظور افزایش جذب آب میباشد (Davies, 1995). تنظیم کنندههای اسمزی ترکیبات بسیار محلولی هستند که در PH بیولوژیک بدون بار الکتریکی بوده و در غلظتهای زیاد زیانآور نیستند. این مواد فشار اسمزی را در سیتوپلاسم سلول گیاهی کاهش داده و تا حدی پروتئینهای غشای پلاسمایی را در برابر تنشها مقاوم میسازند (Gibson, 2005). تنظیم کنندههای اسمزی از نظر شیمیایی شامل: بتائین و مشتقات آن، قندها و پلی اولها (مانیتول، ترههالوز)، آمینواسیدهای آزاد نظیر پرولین هستند. افزایش میزان پرولین آزاد به عنوان شاخص برخی از تنشها نظیر شوری، خشکی شناخته شده است (Alia, 1993) .این عکس العمل که باعث می شود تورژسانس سلول به میزان کمتری تحت تاثیر خشکی ایجاد شده، قرار گیرد و در نتیجه آب سلول را حفظ کند، اصطلاحا تنظیم اسمزی (Osmotic adjustment) نامیده میشود .(Cushman, 2001; Verslues and Bray, 2004) در نتیجه تنظیم اسمزی تورژسانس سلول حفظ میشود. یکی از نتایج حفظ تورژسانس باز نگه داشتن روزنهها و انجام تبادلات گازی گیاه است.(Morgan, 1980) در نتیجه تنظیم اسمزی، پتانسیل آب داخل سلول ثابت میماند. لازم به ذکر است که این عمل تا حد معینی از کاهش مقدار آب سلول گیاهی امکان پذیر است و پس از آن به تدریج در اثر کاهش پتانسیل تورژسانس حالت پلاسمولیز در سلول ایجاد میشود .(Hellebust, 1976; Hsiao et al., 1976)فرایند تنظیم اسمزی به عنوان یک صفت برای تحمل به خشکی شناخته میشود ( (Richards, 2004 و اختلافات قابل ملاحظهای در تنظیم اسمزی بین ارقام مختلف گندم گزارش شده است .(Turner and Jones, 1980; Blum et al., 1983) توانایی تنظیم اسمزی رابطه مثبت با عملکرد دانه دارد، به طوری که عملکرد دانه ارقام دارای توانایی تنظیم ۶/۱ برابر بیشتر از اسمزی تحت شرایط تنش خشکی ارقام فاقد توانایی تنظیم اسمزی میباشد .(Morgan, 1988) تجمع پرولین در جلبک کلرلا به هنگام تنش شوری به وسیله مسیر گلیکولات تنظیم و کنترل میشود (Alia, 1993). در موارد دیگر سنتز پرولین با منشاء آلفاکتوگلوتارات حاصل از چرخه کربس گزارش شده است (Alia, 1993). بسته شدن روزنهها به منظور کاهش تعرق به دنبال تنش خشکی غلظت 02 در فضای درونی مزوفیل برگ گیاه را افزایش داده و غلظت CO2 را کاهش میدهد. در چنین شرایطی آنزیم روبیسکو به صورت اکسیژناز عمل کرده و پدیده تنقس نوری و به دنبال آن افزایش مسیر متابولیسمی گلیکولات، سرین و پرولین را به همراه خواهد داشت (Davies, 1995). در بررسیهای انجام گرفته در ارتباط با تغییرات قندهای محلول افزایش فعالیت آلفا آمیلاز و اینورتاز به هنگام تنش آبی گزارش شده است (Leustek et al., 1990). این آنزیمهای هیدرولیتیک با تجزیه مولکولهای بزرگی نظیر نشاسته و ساکارز و ایجاد مولکولهای کوچکتر، مولاریته سلولی را افزایش داده و پتانسیل سلولی را به منظور جبران کمبود آب و افزایش جذب آب کاهش خواهند داد. در گیاهان مقاوم به تنش آبی این مکانیسم به وضوح مشاهده شده و از آن به عنوان تنظیم اسمزی یاد میشود (Flexas et al., 2006). القاء و تحریک بیان ژن اینورتاز واکوئولی نیز در نتیجه اعمال تنش آبی گزارش شده است (Brasil et al.,1992). بیان ژن و فعالیت اینورتاز و متابولیسم ساکارز و افزایش سریع اینورتاز محلول در اسید همراه با افزایش غلظت هگزوزها (گلوکز و فروکتوز) در همه اندامهای گیاهان تحت تنش گزارش شده است. تحمع گلوکز و افزایش فعالیت اینورتاز واکوئولی در سلولهای غلاف آوندی برگ نیز مشاهده شده است. افزایش بیان ژن و فعالیت آنزیمهای هیدرولیتیک اینورتاز ، آلفا آمیلاز در اثر تنش خشکی نشان میدهد که افزایش قندهای محلول یک پاسخ متابولیکی تنظیم شده در برابر تنش بوده که هم کاهش فتوسنتز را جبران میکند و هم جذب آب را افزایش میدهد. در تنشهای ملایم و کوتاه مدت پاسخهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیک، گیاه را تا برطرف شدن تنش حفظ میکند. ولی با افزایش شدت و زمان تنش به نظر نمیرسد این مکانیسمها خسارت و آسیبهای ناشی از تنش را به ویژه در گیاهان زراعی مهار کند (Brasil et al., 1992; Close, 1996). مطالعات انجام شده نشان میدهد هنگام تنش خشکی به دلیل کاهش رشد سلولی و تغییرات وزنی حاصل از آن شاخصهای فیزیولوژیک مانند GR/SR تغییر معنیدار نشان میدهد .(Dure, 1993; Flexas et al., 2006)معیاری که برای اندازه گیری GR(dg/dt) در نظر گرفته میشود میتواند وزنی، طولی، بیوشیمیایی باشد. معیار بیوشیمیایی یعنی تغییر در سنتز ترکیباتی نظیر پروتئین، دقیقترین پارامتر و معیار سنجش تغییرات رشد در گیاه میباشد (Atkin et al., 1997). شاخص R/S به عنوان یک شاخص اکوفیزیولوژیک معرفی میگردد. در گیاهان گزروفیت در خشکیهای شدید در پاسخ به تنش آبی رشد سیستم ریشهای به منظور افزایش جذب آب، بیشتر شده و در نتیجه نسبت وزنی ریشه به ساقه افزایش نشان میدهد. از طرف دیگر به هنگام تنشهای شدید کم آبی در سیستم های انتقالی گیاه مقاومت به حرکت آب کاهش مییابد (Davis, 1995). یکی از روشهای مفید مدیریت خشکی، کشت ارقام مقاوم در مناطق خشک میباشد. اصلاح ارقام مقاوم به خشکی از مهمترین راهحل بر ای مبارزه با مشکل خشکی است (et al., 2006 Rebetzke). تحمل به خشکی صفت کمی است و روش اندازهگیری مستقیمی برای آن وجود ندارد. این امر باعث مشکل شدن شناسائی ژنوتیپهای مقاوم به خشکی میشود (Takeda and Matsuoka, 2008) .از طرف دیگر افزایش عملکرد در شرایط کمبود آب نیازمند شناسائی ژنوتیپهای مقاوم به خشکی و کارهای مدیریتی برای حداکثر کردن آب قابل دسترس است (Passioura, 2006). برای شناسائی ژنوتیپهای مقاوم به خشکی از شاخص حساسیت به تنش(SSI) (Fischer and Maurer, 1978)، شاخص تحمل(TOL) ، و شاخص میانگین محصولدهی(MP) (Rosielle and Hamblin, 1981)، شاخص تحمل به تنش(STI)) و میانگین محصولدهی (GMP) (Fernandez, 1992) و شاخص تحمل(TI) (Munns and James, 2003) استفاده میشود.
1-2-2 اثر تنش خشکی بر روی کلزا
گیاه کلزا اصولا به تنش خشکی بسیار حساس بوده که حداکثر آن در زمان پرشدن دانه و حداقل آن در مرحله رشد رویشی است .(Nielsen and Janick, 1996 ) نتایج حاصل از یک تحقیق نشان داد که عملکرد و اجزاء عملکرد بوسیله کمبود
آب بهوجود آمده از گلدهی تا پایان پر شدن دانه تحت تاثیر قرار میگیرد، همچنین نتایج کاهش معنیداری در درصد روغن ،تعداد دانه در خورجین و وزن هزار دانه را نشان دادند, 2006) . .( Ma et alنتایج مطالعات مختلف نشان میدهد که واکنشهای فیزیولوژیک گیاه در برابر خشکی و گرما، بسته به گونه، منطقه، زمان بروز و شدت این تنشها متغیر است .(Wright et al., 2001)
(Nielsen and Nelson, 1998) معتقدند که گیاه کلزا اصولا به تنش خشکی حساس میباشد و کشت این گیاه برای مناطق خشک توصیه نمیگردد. (Wright et al., 2001) گزارش کردند که در شرایط تنش، عملکرد B. Juncea بیشتر از رقم B. napus بود. در شرایط تنش خشکی B. Juncea از تعداد دانه بیشتری در هر خورجین برخوردار میباشد. در این رابطه گزارش شده در صورت عدم وجود استرس خشکی، تعداد خورجین و تعداد دانه کلزا افزایش مییابد. این امر از سطح برگ بیشتر در جریان گلدهی و در نتیجه از عرضه مناسبتر آسیمیلات ناشی میشود. اختلاف گونههای براسیکا در تحقق این امر مهم میباشد. (Jensen et al., 1996) گزارش کردند که تأمین آب کافی درطی مرحل گلدهی و مراحل اولیه نمو خورجین در کلزا باعث افزایش تعداد خورجین در واحد سطح و تعداد دانه درخورجین و در نتیجه عملکرد دانه میشود. بر اساس گزارش (Rao and Meandham, 1991) وزن دانه که عمدتاً در مرحلهی پرشدن دانه معین میگردد، بیشتر متأثر از ساختار ژنتیکی است ولی عوامل محیط نیز بر آن اثر دارند. حدود یک سوم وزن دانه در کلزا توسط فتوسنتز خورجینها تأمین میگردد. البته سهم انتقال مواد در پر کردن دانه در شرایط خشکی افزایش مییابد. اثر تنش خشکی روی سرعت و مدت پر شدن دانه مؤثر است .برخی اثر تنش خشکی را بر طول مدت پر شدن دانه و کاهش وزن گزارش کردهاند.(Mohammad et al., 2007) برخی آن را بر سرعت رشد دانه مؤثر دانستهاند .(Daneshvar et al., 2008) با این حال کمبود رطوبت بهویژه در انتهای دورهی رشد عامل محدود کنندهی وزن دانه کلزا میباشد. بررسی اثر مقادیر آب و زمانهای مختلف تنش خشکی بر روی گیاه کلزا نشان میدهد که رشد زایشی و خصوصاً اوایل مرحلهی تشکیل خورجین، حساسترین مرحله به تنش است (.(Daneshvar et al., 2008
در گزارش دیگرet al., 2008) (Nasri حساسترین مرحله به تنش را بین گرده افشانی و ده روز پس از رشد خورجین بیان شده است. این مراحل را با مراحل بین گلدهی و نمو خورجین یعنی وقتی که خورجین به طول نهایی خودش میرسد، مصادف میشود. به هر حال صدمه دیدن اجزای عمدهی عملکرد، مقدار خورجین و تعداد دانه در خورجین ناشی از هر عامل تنشزا از جمله خشکی محدودکنندهی عملکرد دانهی کلزا خواهد بود. تنش خشکی اثرات متفاوت بر کیفیت دانه کلزا دارد. (Mohammad et al., 2007) نشان دادند که ترکیبات دانه با اعمال تنشی در مراحل رشد رویشی و زایشی تحت تأثیر قرار میگیرند ولی بیشترین تأثیر با بروز تنش خشکی در مرحله ی گلدهی اتفاق میافتد، که نتیجهی آن کاهش تعداد دانه در خورجین و تعداد خورجین میباشد. تنش خشکی طی مرحله پرشدن دانه موجب ریزش سریع تر برگها میگردد، همچنین عملکرد کمتری از شاخههای جانبی حاصل شده و در نتیجه آن تعداد خورجین در شاخه کاهش یافته و دانههای کوچکتری تولید میشود .(Gan et al., 2004) عکسالعمل کلزا به تنش خشکی به مرحله نموی که تنش در آن حادث میشود بستگی دارد، در این ارتباط وقایع قبل از گلدهی و طی مرحله گلدهی نیز بر عملکرد دانه و روغن کلزا تاثیرگذار میباشد al., 2008) (Mathe-Gaspar et. درصد روغن در مراحل اولیه (غنچه سبز) کاهش یافت (.(Faraji et al., 2009
ولی در بررسی (Jensen et al., 1996) نتیجه گرفتند که تنش خشکی ملایم بر درصد روغن کم تأثیر ولی در تنش شدید درصد روغن کاهش یافت. بررسی انجام شده در شرایط گلخانهای نیز نشان داد که اعمال تنش خشکی قبل و بعد از گلدهی، سبب افزایش گلوکوزینولات در دانه کلزا گردید .(Masoud Sinaki et al., 2007) اثر خشکی روی درصد پروتئین کلزا نیز متفاوت بوده است ولی برخی گزارشها افزایش درصد پروتئین دانه را در شرایط تنش خشکی بیان نمودهاند (Rahnama and Bakhshande, 2006). به هر حال با تأکید بر اثر محیط بر محتوی روغن و پروتئین دانه کلزا همبستگی منفی بین درصد روغن و پروتئین دانه گزارش شده است (.(Si et al., 2003
مطالعات متعددی در زمینه اثر خشکی بر تجمع زیتوده گیاه کلزا انجام شده است. تعدادی از محققین معتقدند که میزان زیتوده کل تحت تنش افزایش یافته(Munns and Weir, 1981) و تعدادی دیگر بر این باورند که زیتوده تحت تنش خشکی کاهش مییابدand Hitz, 1982) .( Hanson همچنین عده دیگری عدم تغییر زیتوده را با افزایش خشکی ثابت کردهاند (Moragan, 1992 ). (Siddigui et al., 2008) گزارش نمودند که افزایش وزن خشک و تجمع زیتوده تا حدودی به انباشته شدن ترکیبات محلول در آب مانند قندها مربوط میشود. یکی از مکانیزمهای سازشی مهم برای گیاهان در پاسخ به تنشهای اسمزی مانند کاهش آب و افزایش شوری تجمع فعال یا غیرفعال همین مواد محلول است( Martin et al., (2002 . تعدادی از اندامکهای سلولی مسئول ساخت این مواد هستند، به گونهای که ترکیبات محلول سبب میشوند تا آب مجدد اً به سلول باز گردد و یا سلول را از تخریب حاصل از دهیدراسیون حفظ کنند( Yang et al., 2003) .
1-2-3- ﺗﺄثیر تنش خشکی بر رشد و فتوسنتز
تنش خشکی یکی از تنشهای اصلی است که باعث کاهش تولیدات کشاورزی میشود. این تنش از فتوسنتز گیاه ممانعت نموده، باعث تغییر در محتوای کلروفیل و صدمه به ساختارهای فتوسنتزی میشود. یکی از دلایلی که تنشهای محیطی مثل خشکی، رشد و توانایی فتوسنتزی گیاه را کاهش میدهند، اختلال در تعادل میان تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن و مکانیسمهای دفاعی برطرف کننده این رادیکالهاست که به تجمع ROSو القای تنش اکسیداتیو، خسارت به پروتئینها، لیپیدهای غشا و سایر اجزای سلولی منجر میگردد .(Fu and Huan, 2001) نتایج مطالعات نشان میدهد در شرایط تنش کمبود آب روزنهها در گیاه بسته میشوند و متعاقب آن غلظت CO2 در بافت مزوفیل کاهش مییابد و به دنبال این وضعیت واکنشهای تاریکی فتوسنتز مختل شده و محصولات حاصل از واکنشهای روشنایی، که شاملATP ، NADPH است، مصرف نمیشود. در چنین شرایطی به علت عدم اکسید شدن مولکول NADPH ، مصرف NADP+ جهت دریافت الکترون کاهش می یابد، بنابراین مولکول اکسیژن در مسیر زنجیره انتقال الکترون به عنوان پذیرنده جانشین الکترون عمل میکند و منجر به شکلگیری رادیکال سوپراکسید (O-2)، پراکسید هیدروژن (H2O2) و رادیکال هیدروکسیل (OH-) میگردد
( Ben Ahmed, 2009؛ .(Jubany-Mari et al., 2010گیاهان برای مقابله با تنش اکسیداتیو ایجاد شده مکانیسمهای دفاعی مختلفی شامل آنزیمی و غیرآنزیمی ر ا بکار میبرند .(Ozkur et al., 2009) یکی از صدمات اکسیداتیو مهمی که در این شرایط ایجاد میشود تخریب مولکول کلروفیل است. به دنبال این تخریب گیاه رنگی به نظر میرسد که دلیل آن افزایش و قابل رؤیتشدن رنگیزههای محافظ مانند کاروتنوئیدها (گزانتوفیل، کاروتن، لیکوپن) و آنتوسیانین میباشد.(Chalker-Scott, 2002) کاروتنوئیدها در این شرایط قادرند انرژی زیاد طول موجهای کوتاه را گرفته و اکسیژن یکتایی را به سهتایی تبدیل کنند و با گرفتن رادیکالهای اکسیژن تولید شده نقش آنتیاکسیدانی خود را ایفا کنند (Inze and Montagu, 2000). در طول تنش خشکی، میزان کاروتنوئید کاهش یافته و نتوانسته است نقش حفاظتی خود را ایفا کند. کاهش محتوی کاروتنوئیدها میتواند به دلیل اکسیدشدن آنها توسط اکسیژن فعال و تخریب ساختار آنها باشد. بررسی روی زیتون نشان داد که مقدار کاروتنوئید با افزایش تنش خشکی کاهش مییابد ( .(Ben Ahmed et al., 2009
کاهش میزان رنگیزههای فتوسنتزی در برگهای دو ژنوتیپ برنج تحت تنش خشکی Mpa)9/1-) توسط (1999 (Sircelj, نیز گزارش شده است. فتوسنتز که یکی از فرآیندهای مهم فیزیولوژیکی گیاه است، شدت آن در کمبود آب کاهش مى یابد.(Gusegnova, 2006 ) دوام فتوسنتز و حفظ کلروفیل برگ تحت شرایط تنش از جمله شاخصهای فیزیولوژیکی مقاومت به تنش است. تنش خشکی باعث تولید اکسیژن فعال همراه با کاهش و تجزیه کلروفیل میشود. در طی تنش، کلروفیلها در کلروپلاست تجزیه و ساختارهای تیلاکوئید ناپدید میگردند1998) .(Sairam, نتایج تحقیقات نشان داده که تنش خشکی ملایم بر روی مقدار کلروفیل در دو گیاه سردسیری Festuca و Poa pratensis اثری نداشته ولی خشکی شدید مقدار کلروفیل را در این دو گیاه کاهش میدهد (Hauny, 2001) همینطور مقدار کلروفیل در گیاه توتون همراه با کاهش پتانسیل آب خاک تحت تنش کاهش مییابد .(Pastori and Trippi, 1993) پایداری کلروفیل به عنوان شاخصی از تنش خشکی شناخته شده است و شاخص پایداری بالا به معنی بیتأثیر بودن تنش بر گیاه است و موجب دسترسی بهتر گیاه به کلروفیل میشود .(Modhan et al., 2000)
دسترسی به آب اغلب رشد ریشه و برگها، هدایت روزنهای، فتوسنتز و تجمع ماده خشک را تحت ﺗﺄثیر قرار میدهد (Blum, 1996). یکی از پاسخهای اولیه گیاه در پاسخ به تنش آبی، کاهش میزان طویل سازی برگ و بستن روزنهها میباشد تا از مصرف آب از طریق تعرق جلوگیری بعمل آورد. محدودیت روزنه به عنوان پاسخی در مقابله با کمبود آب منجر به کاهش میزان فتوسنتز و غلظت CO2 داخلی میگردد (Reddy et al., 2004). کاهش غلظت CO2 در بافتهای برگ تحت تنش و اتلاف انرژی نوری اضافی در مرکز PSII و آنتن میتواند منجر به تولید ROS شده که تحت شرایط تنش آبی بسیار خطرناک میباشد (Peltzer, 2002). کاهش رشد تحت تنشهای محیطی نظیر خشکی گزارش شده است (Mostajeran et al., 2009). از دیگر پارامترهای متاثر تحت این تنش ، میزان آب نسبی (RWC) برگ بوده که از جمله شاخصهای قابل اعتماد در جداسازی گونههای حساس و مقاوم در گیاهان محسوب میشود (Sanchez-Rodriguez et al., 2010). محتوای نسبی آب برگ یکی از ویژگیهای مؤثر در تداوم رشد کلزا تحت شرایط خشکی بوده و مقدار بالاتر آن میتواند عامل استمرار رشد در شرایط خشکی باشد .(Kumar and Singh, 1998) چنان چه محتوای نسبی آب برگ بالا باشد گیاه تورم سلولی خود را حفظ کرده و رشد آن تداوم مییابد .(Rao and Mendham, 1991)در شرایط خشکی محتوای نسبی آب برگ با هد ایت روزنهای همبستگی داشته و کاهش مقدار آن در شرایط کمبود آب، منجر به کاهش هدایت روزنهای و جذب دیاکسیدکربن شده و در نهایت سبب افت فتوسنتز میگردد et al., 2002) .(Mailer کمبود آب در کلزا همراه با کاهش پتانسیل آب برگ باعث افت تورم سلولی، هدایت روزنهای و فتوسنتز گردیده و در نهایت به رشد و تولید محصول صدمه میزند .(Kumar and Singh, 1998)(Valentovic et al., 2006)، نشان دادهاند که میزان RWC در برگهای ذرت که در شرایط پتانسیل آبی کم ) Mpa4/1-) رشد یافته بودند در هر دو واریته حساس و مقاوم این گیاه کاهش مییابد. آنها همچنین پیشنهاد کردهاند که ارتباط مثبتی بین RWC و میزان فتوسنتز وجود دارد. بطور کلی تنش آبی موجب بسته شدن روزنه و در نتیجه کاهش نسبت CO2/O2 در برگها و کاهش فتوسنتز میگردد (Moussa, 2006). نتایج تحقیق2007) (Dwivedi, نشان داد که تنش رطوبتی بهتنهایی موجب کاهش معنیدار فتوسنتز کلزا میگردد، در صورتی که در شرایط تنش رطوبتی، دیاکسیدکربن القاء شده سبب افزایش معنیداری در میزان فتوسنتز برگ هر دو واریته تحت آزمایش شده است. بنابراین میتوان نتیجه گرفت که بخشی از کاهش عملکرد گیاهان در اثر محدودیت آب میتواند توسط افزایش غلظت دیاکسیدکربن جبران شود. در کلزا کاهش فتوسنتز جاری و میزان دسترسی مخازن خورجینها و دانهها به فرآوردههای فتوسنتزی از علل اصلی سقط خورجینها و دانهها در اثر خشکی میتواند باشد et al., 2002) .(Mailer
1-2-4 اثر تنش خشکی روی آنزیمهای آنتیاکسیدانت و مالوندیآلدهید
تنشهای محیطی محدودکننده فتوسنتز، میتوانند آسیب سلولی ناشی از اکسیژن را با توجه به تولید ROSافزایش دهند (Mittler, 2002 ؛Neill et al., 2002). کاهش بیش از حد انتقال الکترون در اندامکهای سلولی نظیر کلروپلاست و میتوکندری تحت تنش، باعث تشکیل گونه اکسیژن فعال همانند آنیون سوپر اکسید (O2-) میشود که این نیز باعث آسیبهایی جدی به غشا، لیپیدها، پروتئینها و سایر مولکولهای ضروری نظیر DNAو RNAسلولها میگردد و متعاقباً از رشد جلوگیری مینماید (Rout and Shaw, 2001). پراکسید هیدروژن سبب اکسیده شدن گروههای تیول میگردد در نتیجه این عمل، آنزیمها بطور ناخواسته فعال یا غیر فعال میشوند (Neill et al., 2002) .رادیکال هیدروکسیل خطرناکترین فرم اکسیژن فعال بوده و با هدف قرار دادن تمامی بیومولکولها، اختلالات متابولیسمی شدیدی را سبب میشود. انواع اکسیژن فعال در مقادیر غیرطبیعی به دلیل تخریب نقاط کلیدی در متابولیسم منجر به عوارض جبران ناپذیری در سلول شده و در نهایت ممکن است سبب مرگ آن گردند (Mittler, 2002). طیف وسیعی از اختلالات مولکولی که منجر به ایجاد آسیبهای فیزیولوژیکی در گیاهان تحت تنش خشکی میشوند را میتوان ناشی از تولید رادیکالهای فعال و مخرب اکسیژن دانست. این رادیکالها واکنشهایی را هدایت میکنند که سبب نابودی DNA ، پراکسیداسیون چربیها، تخریب پروتئینهای غشایی و ماکروپروتئینها ، در سلول از جمله رنگیزههای کلروفیل و آنزیمها میشوند. فعالیتهای آنزیمی آنتیاکسیدانت در سلولهای گیاهی غالباً در مواجهه گیاه با تنشهای محیطی افزایش یافته و از این طریق گیاهان قادرند از، خسارات رادیکالهای آزاد اکسیژن ایجاد شده بکاهند. سوپر اکسید دیسموتاز(SOD) ، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) از جمله آنزیمهای آنتیاکسیدانت هستند که نقش اساسی در متابولیزه کردن ترکیبات فعال اکسیژن و جلوگیری از خسارات ناشی از تنش اکسیداتیو را به عهده دارند در برخی از گونههای گیاهی آسیب ناشی از گرما یا خشکی، استرس اکسیداتیو را تحریک میکند که منجر به تولید و انباشتهشدن انواع اکسیژن سمی نظیر رادیکالهای سوپراکسید، آب اکسیژنه و رادیکالهای هیدروکسیل میشود. انواع اکسیژن فعال که طی تنش تولید میشوند به برخی از ترکیبات سلولی نظیر لیپیدها، پروتئینها، کربوهیدراتها و اسیدهای نوکلئیک میتوانند آسیب برسانند. استرس اکسیداتیو میتواند منجر به ممانعت فتوسنتز و فرآیند تنفس و رشد گیاه گردد. گیاهان سیستم آنزیمی و غیرآنزیمی را در مقابله با انواع اکسیژن فعال ساختهاند (Yegappan et .(al., 1982گیاهان دارای آنتیاکسیدانتهای آنزیمی نظیر SOD، POD، CAT،GPX، APX و GRو غیرآنزیمی نظیر آسکوربات و گلوتاتیون (GSH)، و همچنین توکوفرول، فلاونوئیدها، آلکالوئیدها و کاروتنوئیدها برای مقابله با اثرات تنش اکسیداتیو میباشند (Pitzschke and Hirt, 2006). سوپراکسید دیسموتاز (SOD; EC1.15.1.1) در بخشهای مختلف سلول قرار داشته و یکی از جاروکنندگان اصلی رادیکالهای سوپراکسید (O2-) محسوب میشود. این آنزیم O2- را به H2O2 تبدیل کرده که توسط آسکوربات پراکسیداز (APX: EC 1.11.1.11)زدوده میشود. پراکسید هیدروژن نیز توسط پراکسیداز (POD: EC 1.11.1.7) و در پراکسیزومها هم عمدتاً توسط کاتالاز (CAT; EC 1.11.1.6) از بین رفته و به آب و اکسیژن تبدیل میگردد. درجه صدمهرسانی ROS بستگی به توازن بین تولید و از بین رفتنش توسط این سیستمهای از بین برنده آنتیاکسیدانی دارد (Khan and Panda, 2008 Demiral and Turkan, 2005;). در سیستمهای آنزیمی، آنزیم سوپراکسید دیسموتاز، سوپراکسید (O2-) را به O2 و H2O2 کاتالیز میکند. کاتالاز، پراکسید هیدروژن(H2O2) را به دو مولکول آب و یک مولکول 2O تبدیل میکند و گلوتاتیون پراکسیداز با اکسیژن نوزاد، رادیکال آزاد سوپراکسید و رادیکالهای هیدروکسیل واکنش داده و به طور مستقیم به عنوان یک تنظیفکننده رادیکال عمل مینماید Bowler et al., 1992)).
گلوتاتیون و آسکوربات از مهمترین آنتیاکسیدانهای محلول در آب میباشند که در اکثر اندامکهای سلول حضور دارند .(Smirnoff, 2000) آنتیاکسیدانها توانایی واکنش مستقیم با رادیکالهای فعال اکسیژن نظیر سوپراکسید و هیدروکسیل را داشته و آنها را جمعآوری میکنند (Mittler, 2002). نسبت احیا به اکسید آنتیاکسیدانهای مذکور بیانگر وضعیت سلول در شرایط تنش است. بهطوریکه هرچه این نسبت در آنتیاکسیدانهای مذکور بیشتر باشد سلول از پتانسیل ردوکس مطلوبی برخوردار بوده و مکانیسمهای تدافعی آن در شرایط تنش بهتر عمل میکند .(Breusegem et al., 2001)
گلوتاتیون آنتیاکسیدان مهم دیگری است که نقش بسیار موثری را در محافظت از ساختار گیاهان ایفا میکند. بطوریکه این متابولیت علاوه بر شرکت در چرخههای ذکر شده در شکل 1-5، کوفاکتور آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز میباشد (Mittler, 2002). این ترکیبات علاوه بر شرکت در چرخههای بسیار مهمی نظیر مهلر(Asada, 2000) ، گزانتوفیل(Havaux and (Niyogi, 1999، اسکوربات – گلوتاتیون2003) (Blokhina,توانایی واکنش مستقیم با انواع اکسیژن فعال را داشته و با
احیای آنها به آب، از اثرات مضر آنها پیشگیری میکنند. امروزه برخی از محققان معتقدند که افزایش میزان این آنتیاکسیدانها تحمل گیاه به تنشهای محیطی را افزایش میدهند (Asada, 2000). بعلاوه اسکوربات پراکسیداز بهعنوان آنزیم کلیدی در چرخههای گلوتاتیون – اسکوربات و مهلر ایفای نقش میکند.

شکل 1-4- منبع تولید ROS ها در داخل و بیرون سلولهای گیاهی (Ramamurthy and Nina, 2003).
آنتیاکسیدانهای مذکور بعنوان کوفاکتور آنزیمهای درگیر در این چرخهها عمل میکنند. به عبارت دیگر فرم احیای این آنتیاکسیدانها پتانسیل هیدروژن لازم برای احیای کامل پراکسید هیدروژن را در چرخههای گلوتاتیون – اسکوربات و مهلر تامین میکنند. همچنین فرم احیا آنتیاکسیدانهای محلول در آب مذکور در چرخه گزانتوفیل هیدروژن لازم برای احیا کامل اکسیژن اتمسفری و تبدیل آن به آب نقش بسیار موثری دارند. هرگاه آنتیاکسیدانهای اسکوربات و گلوتاتیون کاهش یابند و یا نسبت احیا به کل آنها در حد پائین باشد سبب کاهش کارایی مکانیسمهای مذکور شده و انواع اکسیژن فعال تجمع مییابد .(Mittler, 2002) بر خلاف اغلب موجودات، گیاهان ژنهای چندگانهای دارند که کد کننده ایزوفرمهای SOD و APX بوده و بطور ویژه در کلروپلاستها، میتوکندریها، پراکسیزومها و همچنین آپوپلاست و سیتوسل یافت میشوند. شواهد زیادی نشان میدهند که سیستمهای آنتیاکسیدانت تحت تنشهای غیرزیستی تغییر مییابند. درگوجهفرنگی و مرکبات تحمل به شوری به افزایش فعالیت SOD، APX وCAT نسبت داده میشود (Mittova et al., 2004). افزایش میزان فعالیت SOD،APX وCAT در دو واریته حساس (Trihybrid 321) و مقاوم (Giza 2) ذرت تحت تنش خشکی توسط (Moussa and Abdel-Aziz, 2008) نیز گزارش شده است. توزیع فضایی آنزیمهایی نظیر سوپراکسید دیسموتاز در غشاها میتواند تا حدودی در برقراری مقاومت نسبت به خشکسالی مهم باشد Bowler et al., 1992)).
(Jin et al., 2006 ) اظهار کردند که با افزایش تنش خشکی پس از 24 ساعت میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در گیاه افزایش مییابد. افزایش فعالیت این آنزیم در تیمار تنش به خاطر نقش مهم این آنزیم جهت مقابله با رادیکالهای آزاد اکسیژن ایجاد شده در اثر تنش خشکی میباشد، بنابراین SOD به عنوان یکی از اجزای مهم مکانیسم دفاعی گیاه در نظر گرفته میشود. گلوتاتیون پراکسیداز کاهش پراکسید هیدروژن را با استفاده از گلوتاتیون احیا شده کاتالیز میکند و از سلولها
در برابر آسیبهای ناشی از اکسایش حفاظت میکند .( Dixon et al., 1998)افزایش فعالیت گلوتاتیون پراکسیداز در پنبه

الف

ب

ج
شکل 1-5- مکانیسمهای دفاعی گیاه که آنتی اکسیدانهای اسکوربات و گلوتاتیون در آنها ایفای نقش مینماید
الف) چرخه مهلر Asada, 2000))، ب) چرخه گلوتاتیون- اسکوربات (Edreva, 2005) و ج) چرخه گزانتوفیل (.(Jiang et al., 2006
و گندم که در معرض تنش خشکی قرار گرفتهاند نشان میدهد که همزمان با تولید H2O2این افزایش میتواند منجر به جذب الکترونهای فردوکسین توسط NADP گردد که در نتیجه میزان تولید سوپراکسید کاهش مییابد .(Smirnoff, 1998) افزایش فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در اثر خشکی و یا درجه حرارت بالا توسط سایر محققین نیز گزارش شده است Asada, 1999)).
بهطورکلی تنشهای محیطی تولید سوپراکسید را افزایش میدهند. این تولید می تواند برای انسجام و عملکرد غشا مهلک باشد زیرا عکسالعملهای متفاوت بین پروتئینها و لیپیدها ممکن است جایگاه گونههای مولکولی متنوع را در لیپید دولایه به طوری تغییر دهد که آنها بیشتر در معرض اکسیژن قرار گیرند، بنابراین تولید رادیکال پروکسید افزایش مییابد (Takahashi et al., 1987). تولید رادیکالهای اکسیژن آزاد، مسئول پراکسیداسیون لیپیدهای غشا وابسته به تنش هستند که منجر به صدمه غشا و بیرنگ شدن رنگیزهها میگردد (Sairam and Saxen, 2000). پراکسیداسیون لیپیدی شامل کاهش سیالیت غشاء، تسهیل تبادل بین دو لایه فسفولیپیدی، افزایش تراوایی غشاء به مواد که بطور معمول از آن عبور نمیکنند، آسیب دیدگی پروتئینهای غشائی، غیر فعال شدن گیرندهها، آنزیمها و کانالهای یونی میباشد (Singh and Tuteja, 2010). مالوندیآلدهید (MDA)، محصول تجزیه اسیدهای چرب پلی-غیر اشباع است که به عنوان مارکر زیستی پراکسیداسیون چربی بکار گرفته میشود (Shakirova, 2007). بررسی غلظت مالوندیآلدهید بافت گیاهی میتواند بیانگر میزان تخریب غشا سلولی باشد زیرا این ترکیب تحت تأثیر تخریب و پراکسیده شدن غشا سلولی آزاد میشود (Bhattacharjee and Mukherjee, 2002) .بنابراین پایداری غشای سلول بطور گسترده بکار گرفته میشود تا واریتههای حساس و مقاوم را از هم متمایز نماید. برگهایی از گیاه گوجهفرنگی که تحت تنش خشکی قرار گرفتند، افزایش در پراکسیداسیون لیپیدی را نشان دادند Nasibi, 2011)).
1-2-5 ﺗﺄثیرتنش خشکی بر میزان نیترات و نیترات ردوکتاز
یکی از عوامل کاهش کارکرد در شرایط کمبود آب را میتوان به کاهش دسترسی گیاه به نیتروژن نسبت داد
.(Boutraa and Sanders, 2001) اگر چه خشکی بسیاری از جنبههای گیاه را تحت تأثیر قرار میدهد، اما حساسیت تثبیت نیتروژن به کمبود آب بیشتر است، زیرا بسیاری از فرآیندهای زیست شیمیایی گیاه تا تخلیه 70 الی 80 درصد رطوبت قابل استفاده خاک تحت تأثیر قرار نمیگیرند، در حالی که تخلیه 50 درصد از رطوبت قابل استفاده خاک موجب کاهش تثبیت نیتروژن میگرددSerraj, 2003) ). افزایش تنش آبی باعث کاهش فراوانی تارهای کشنده، فراوانی باکتری، قدرت چسبندگی و نفوذ باکتری به تارهای کشنده، انتشار اکسیژن از سطح گره به داخل و کاهش فعالیت آنزیمی شده و در نتیجه بر تثبیت نیتروژن و رشد گیاه پیامد منفی دارد .(Serraj, 2003) در مورد علت کاهش تثبیت نیتروژن در اثر تنش آبی نظرات متفاوتی وجود دارد. برخی علت آن را کاهش فتوسنتز و ساخت کربوهیدراتها، کاهش فراوانی گرههای ریشه و یا کاهش انتقال دهندههای اکسیژن در گره میدانند، که سبب انباشتگی اکسیژن در گرهها و بدنبال آن کاهش فعالیت آنزیم نیتروژناز می شودGordon et al., 1997) ). گیاهان هنگام تنش خشکی با ساز و کارهای ویژهای شرایط خشکی را بردباری میکنند، با این حال کاهش رشد در آنها دیده میشود. یکی از دلایل کاهش رشد، کاهش جذب عناصر غذایی به ویژه نیتروژن و فسفر است (Boutraa and Sanders, 2001) و گیاهانی که دارای مقادیر کافی نیتروژن و فسفر باشند بردباری بیشتری در برابر تنش آبی نشان میدهند .(Misra and Tyler, 1999) یکی از راههای تأمین نیتروژن تثبیت زیستی است و در شرایطی که نیتروژن به اندازه کافی در دسترس گیاه قرار گیرد جذب فسفر و سایر عناصر غذایی افزایش مییابد .(Watson et al., (1988 تنش اسمزی موجب بستهشدن روزنهها شده که میتواند عامل اصلی در کاهش حصول CO2 در گیاه تلقی گردد. با محدودشدن تامین کربوهیدرات ریشه، این اندام فعالیتش کاهش یافته و بر همین اساس جذب مواد غذایی مخصوصا" نیتروژن کاهش مییابد. کاهش نیتروژن نیز با کاهش پروتئینها ارتباط مثبتی دارد. از آنجایی که گیاهان بطور گستردهای در نیازهای غذایی و در تواناییشان در جذب مواد غذایی ویژه متفاوتاند، بنابراین ﺗﺄثیر تنشهای خشکی و شوری نیز میتواند در بین گونههای مختلف متفاوت باشد. در بین بسیاری از مواد مغذی مورد نیاز رشد و گسترش سلولهای گیاهی، نیتروژن نقش اساسی در توانایی گیاهان در تحمل به تنش شوری و خشکی ایفا مینماید (Botella et al., 1993). شوری میتواند موجب تنش اسمزی و سمیت مخصوص شوری گشته که بهواسطه تجمع بیش از حد نمک در بافت گیاهی بوده و شامل ﺗﺄثیرات ثانویه شدید بر روی پارامترهای متابولیسم نیتروژن نظیر جذب نیتروژن و فعالیت نیترات ردوکتاز میباشد. نیترات ردوکتاز یک عامل محدودکننده رشد و نمو و تولید پروتئین در گیاهان است، چرا که فعالیتش مستقیماً تغییر یافته و روی رشد گیاه ﺗﺄثیر میگذارد (Zornoza and Gonzales, 1998). مشخص شده است که میزان جذب نیتروژن در گیاهان با غلظت بالای شوری NaCl کاهش مییابد (Huang et al., 1993). کاهش در جذب یون مخصوصا NO3-در غشای پلاسمایی و سطوح تونوپلاست، شاید بهعلت مکانیسمهای رقابتی و یا تغییر در غشا باشد (Luttge, 1993).
یکى از آنزیمهایى که نقش کلیدى در سلسله فرایندهاى مربوط به مصرف نیترات دارد، نیترات ردوکتاز است. شواهد زیادى حاکى از پیچیدگى تنظیم این آنزیم وجود دارد .(Werner et al., 1995; Huber and Huber, 1995) همچنین پژوهشهاى متعددى دال بر پاسخهاى متفاوت این آنزیم همراه با تغییر شرایط محیطى موجود است(Werner et al., Huber et al., 1998; 1995). براى نمونه فعالیت این آنزیم در برگ به تغییرات وضعیت آبى حساس بوده و زمانىکه پتانسیل آبى کاهش مىیابد فعالیت آنزیم نیز مهار مىشود.(Christine et al., 1998) به نظر برخى از محققان این کاهش ناشى از میزان سنتز این آنزیم است که این عامل مهمتر از کاهش فعالیت آنزیم در این شرایط است. پژوهشهایى که در زمینه سویا صورت گرفته است نشان مىدهد که تحت شرایط خشکى نیترات به مقدار زیاد در ریشهها تجمع مىیابد و مىتواند منبع با ارزشى براى سنتز اسیدهاى آمینه تحت شرایط شورى در نظر گرفته شود Hissao, 1973)). گزارش شده است که آنزیم نیترات ردوکتاز حساس به تغییرات وضعیت رطوبت برگ بوده و با کاهش شدید پتانسل آبى فعالیت آن در این بخش از گیاه مهار مىشود .(Tejo and Diaz, 1987)همچنین گزارش شده است که در طى خشکى فعالیت آنزیم نیترات ردوکتاز در اندام هوایى بیش از ریشه کاهش مىیابد که این امر به کاهش جریان نیترات از ریشه به اندام هوایى نسبت داده شده است .(Heuer et al., 1979) گزارش کردهاند که در گیاه سویا در زمان کم آبى، نیترات به مقدار زیاد تجمع مىیابد که مىتواند به عنوان منبع نیتروژن براى سنتز اسیدهاى آمینه آزاد مورد استفاده قرار گیرد(Silva, 2004) .
1-2-6 ﺗﺄثیر تنش خشکی بر القای اسمولیتهای سازگار
در چرخه زندگی، گیاهان تحت تأثیر انواع گوناگونی از تنشهای محیطی قرار میگیرند که برای زنده ماندن مجبور به یکسری تغییرات در فعالیتهای زیست شیمیایی و آنزیمی میشوند. پاسخ گیاهان به کمبود آب بسیار پیچیده است و میتواند شامل اثرات مخرب و یا تغییرات سازشی باشد. پاسخ اولیه به کمبود آب در زنده ماندن گیاه در شرایط دشوار لازم و ضروری است .(Chaves, 2002) تنظیم اسمزی به عنوان یکی از مکانیسمهای اصلی گیاه برای بردباری در برابر تنش خشکی در نظر گرفته شده است. زمانی که یاخته در تنش اسمزی پایین قرار میگیرد، اسمولیتها یا متابولیتهای سازگار در آن انباشته میشوند .(Serraj and Sinclair, 2002) نوع متابولیتهای سازگار در گونهها و ارقام گوناگون گیاهی ناهمانند است، این متابولیتهای سازگار شامل آمینواسیدهای گوناگون (پرولین) ، قندها (ساکاروز و فروکتان) ، پلی اولها (مانیتول و پنیتول)، آمینهای چهارتایی (گلایسین و بتائین) و اسیدهای آلی (مالات و سیترات) میباشند. این ترکیبات کوچک و دارای حلالیت بالا در pH فیزیولوژیکی خنثی هستند و در غلظتهای بالا در یاخته هیچ گونه اثر سمی و زیانباری ندارند.(Sharp and (Verslues, 1999 انباشتگی اسمولیتها در یاختههای گیاهی سبب کاهش پتانسیل اسمزی یاخته گردیده و از این رو سبب ادامه و حفظ جذب آب و فشار تورگر میشوند که برای ادامه برخی از فرآیندهای فیزیولوژیک همچون باز بودن روزنهها و ادامه رشد لازم میباشد (Serraj and Sinclair, 2002). از جمله مکانیسمهایی که گیاهان در مقابله با تنش بکار میگیرند سنتز پروتئینهاست. میزان پروتئین محلول یکی از شاخصههای مهم وضعیت فیزیولوژی در گیاهان میباشد. تغییرات هیدراسیون پروتئین یکی از نتایج میزان یون بالا در تنش اسمزی در سلولهای گیاهی محسوب میشود (Parvaiz and Satyavati, 2008). برخى از پژوهشگران رکود سنتز پروتئین را به کاهش تعداد پلىزومهاى سلولى نسبت دادهاند Creelman et al., 1990)). علت افزایش پروتئین ممکن است به این دلیل باشد که تنش باعث تحریک افزایش پروتئینهای موجود گردیده و یا پروتئینهای جدیدی سنتز شده باشند (.(Abolhasani Zeraatkar et al., 2010 تجمع پرولین در یاختههای گیاهی که تحت تنش خشکی و شوری هستند، یک پدیده طبیعی میباشد .(Peng and Verma,1996) پرولین در تمام اندامهای گیاه در طی تنش وجود دارد، با این وجود میزان انباشتگی آن در برگها سریعتر و بیشتر از سایر نقاط میباشد .( Abolhasani Zeraatkar et al., 2010) انباشتگی پرولین همراه با پسابیدگی، یکی از مهمترین عکسالعملهای گیاهان نسبت به کمبود آب یا افزایش فشار اسمزی میباشد (Abolhasani Zeraatkar et al., 2010). پرولین علاوه بر اینکه به عنوان اسمولیت عمل میکند، میتواند نقشهای دیگری از جمله محافظت از آنزیمها در برابر تغییر ماهیت (Peng and Verma, 1996) حفظ حلالیت پروتئینها، تثبیت فسفولیپیدهای غشایی (Walton and Podivinsky, (1998، تنظیمکننده اسیدیته سیتوپلاسمی (Peng and Verma, 1996) منبع نیتروژن و کربن در یاخته (Walton and (Podivinsky, 1998 ، تنظیم پتانسیل ردوکس یاخته توسط متابولیسم پرولین (Verslues and Sharp, 1999) و موارد دیگر بر عهده داشته باشد. تحت شرایط تنش شدید افزایش چشمگیر غلظت پرولین به همراه کاهش معنىدار پروتئین در برگهاى سویا را مىتوان هم به تخریب پروتئین و هم کاهش سنتز آن نسبت داد (Hissao, 1973).
( (Sayed, 1992در بررسیهای خود بر روی فلفل بیان داشت که میزان پرولین گیاه در شرایط تنش خشکی بهخصوص در ریشهها افزایش مییابد. بالا رفتن میزان پرولین و کربوهیدرات در بخشهای مختلف گیاهان به نوعی بیانگر فعالشدن سیستم تنظیم اسمزی در طی مواجهشدن با تنش میباشد.
تنش خشکی بر متابولیسم قندها در گیاهان تأثیر میگذارد. قندها به صورتهای گوناگون در بردباری به خشکی در گیاهان شرکت میکنند. قندها میتوانند به عنوان متابولیتهای سازگار یا اسمولیتها سبب تنظیم اسمزی شوند. همچنین سبب پایداری غشا و پروتئینهای در حال خشک شدن میگردند، بدین صورت که تثبیت غشاء از طریق جایگزین شدن آب موجود در غشای لیپیدی دو لایه صورت میگیرد و به این ترتیب از متراکم شدن فسفولیپیدها جلوگیری کرده و همچنین از پیوندهای نابجا بین پروتئینهای غشایی جلوگیری میکنند. پایدارسازی پروتئینها نیز از طریق تشکیل پیوندهای هیدروژنی بین گروههای کربوکسیل قند و زنجیرههای قطبی پروتئین صورت میگیرد .(Ingram and Bartles, 1996)تجمع بیش از حد قند در بسیاری از گونههای گیاهی در معرض شوری، خشکی و UV-B گزارش شده است (Ranjbarfordoei et al., 2009 ؛Musil et al., 2002). چنین افزایشی به آسیب میتوکندریایی را می توان به کاهش مصرف انرژی تنفسی نسبت داد که برای انباشتگی نشاسته مطلوب میباشد. طبق نظر کارشناسان انباشتگی سلولی نشاسته، میتواند طی چندین مکانیسم همانند:
قطع فیزیکی عملکرد کلروپلاست

dad91

3- کاهش عملکرد کارکنان مثل نارضایتی شغلی، غیبت، کاهش بهره‌وری و بطور کلی کیفیت کار.
براین اساس تلاش جهت بررسی عوامل فشارزا بکارگیری راه حل‌ها و پیشنهادی مدیریتی ارائه‌شده ضروری به‌نظر می‌رسد. هرچند که نتایج سنجش‌های به عمل‌آمده غالباً باعث شگفتی دستگاه مدیریت‌شده است به‌گونه‌ای که نظر بسیاری از کارکنان و اعضای سازمان، سیاست‌ها و استاندارهای که ساختار مدیریت سازمان آنها را عینی، معقول، و منصفانه می‌پندارد، ازطرف کارکنان ظالمانه تلقی می‌شود. این موضوعی است که ازنظر مدیریت سازمان بایستی با اهمیت تلقی گردد. زیرا رفتار کارکنان و اعضاء سازمان براساس پنداشت یا ادراک آنان است و نه واقعیت‌های موردنظر مدیریت که در عمل ممکن است از طرف کارکنان قابل فهم نباشد. بنابراین یک تحقیق کاربردی می‌تواند مدیریت را از وجود مسائل بالقوه و قصد و اراده کارکنان به موقع آگاه سازد تا ایشان بتوانند اقدامات لازم را در زمان و مکان مناسب به اجرا درآورند.
پرستاران به‌عنوان بزرگترین گروه نوبت‌کاران ازجمله کارکنانی هستند که با فشار روانی ناشی از نوبت‌کاری روبرو هستند ولی مسائل و مشکلات مربوط به آن تاکنون در بیمارستان حضرت فاطمه‌الزهرا (س) نجف‌آباد مورد بررسی قرار نگرفته است.
لذا باتوجه به عنایت مسئولین آموزشی و پژوهشی به این امر، این موضوع که آیا پدیده نوبت‌کاری بر فشار روانی کارکنان تأثیر می‌گذارد یا خیر، مورد تحقیق قرار گرفت تا باتوجه به فرضیات و تأییدشدن روابط پیش‌بینی شده، تمهیدات و راهکارهایی جهت کاهش اثرات منفی ناشی از نوبت‌کاری، ارائه گردید.
در نهایت در بیان ضرورت انجام این تحقیق می‌توان به موارد زیر اشاره نمود.
- عدم مطالعات انجام شده در زمینه نوبت‌کاری در این سازمان.
- تلاش جهت جلوگیری و یا کاهش هرگونه اثرات مخرب نوبت‌کاری بر کارکنان.
- ارائه راه حل‌ها و پیشنهادات به کارکنان جهت کاهش فشار ناشی از کار.
- فراهم‌ساختن محیط امن و مناسب جهت افزایش بهره‌وری برای کارکنان.
اهداف تحقیق:هدف کلی:بررسی و مقایسه‌ی فشار روانی در کارکنان روزکار و نوبت‌کار در بیمارستان حضرت فاطمه‌الزهرا (س) نجف‌آباد.
اهداف جزیی:1- مقایسه‌ی میزان فشار روانی ناشی از مشکلات خانوادگی در کارکنان روزکار و کارکنان نوبت‌کار در سازمان مورد مطالعه.
2- مقایسه‌ی میزان فشار روانی ناشی از شغل در کارکنان روزکار و کارکنان نوبت‌کار سازمان مورد مطالعه.
3- مقایسه‌ی میزان فشار روانی ناشی از خطرات بهداشتی در کارکنان روزکار و کارکنان نوبت‌کار در سازمان مورد مطالعه.
فرضیه‌های تحقیق:1- میزان فشار روانی ناشی از مشکلات خانوادگی در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
2- میزان فشار روانی ناشی از فشار شغل در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
3- میزان فشار روانی ناشی از خطرات بهداشتی در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
تعاریف واژه‌ها و اصطلاحات تحقیقفشار روانی: فشار روانی یا استرس به حالتی اطلاق می‌شود که شخص به دلیل عوامل داخلی یا خارجی کنترل عادی خود را نسبت هیجان‌ها از دست بدهد و یا تغییری در آن پدید آید. به‌عبارتی یک واکنش حسی به وضعیت خارجی که نتیجه آن تغییر وضع جسمی، روانی و رفتاری کارکنان است توصیف می‌شود.
رضایت شغلی: میزان کلی اثر مثبت یا احساسی است که افراد نسبت به شغلشان دارند.
انگیزش: ایجاد یا وجود چنان حالت کشش، رغبت و تمایلی در فرد که او را به انجام عملی درجهت خاص برمی‌انگیزد.
کمبود خواب: حالتی از فرسودگی و خواب‌آلودگی مزمن که ممکن است ناشی از خواب مختل شده یا نبود خواب کافی باشد.

فصل دومادبیات تحقیقمقدمهروحیه انسان معلول علل متعدد و نتیجه تأثیرات تعداد بسیار کنش و واکنش‌ها در محیط کار، اجتماع محیط خانواده، به علاوه مجموعه شرایط کار و زندگی در رابطه با خصوصیات شخصیتی وی می‌باشد. موفقیت در جذب و تأمین نیروی انسانی، هم نواسازی کارکنان با محیط کار، آموزش و بهسازی نیروی انسانی و سایر فعالیت‌های پرسنلی که به منظور افزایش تناسب بین شخص با شغل و سازمان صورت می‌پذیرد ازجمله اموری به‌شمار می‌رود که واحد منابع انسانی سازمان در جهت حفظ و نگهداری نیرو و سلامت سازمان انجام می‌دهد. عدم توجه به تأثیرات این عوامل در روحیه افراد و اتکاء صرف به اجرای برنامه و مقررات خشک می‌تواند موجبات فشار روحی و روانی در کارکنان گردد. و از آنجا که شرایط روحی و روانی کارکنان عامل تعیین‌کننده در کلیه فعالیت‌های سازمان می‌باشد لازم است تا با شناخت روحیه کارکنان و کوشش صمیمانه همراه با برنامه‌ریزی مؤثر، محیط کاری متناسب با مشخصات افراد در سازمان بوجود آورد.
یکی از عوامل کاهش انگیزه در کارکنان، فشار روانی حاصل از کار و فعالیت در سازمان می‌باشد. ازجمله این عوامل می‌توان به فشار شغلی ناشی از نوبت‌کاری اشاره کرد.
فصل حاضر مشتمل بر 3 بخش می‌باشد که هر بخش در برگیرنده چند قسمت است. در بخش سعی‌شده با اشاره به نکات و مؤلفه‌های تشکیل‌دهنده بخش مذکور، ابعاد گوناگون آن بطور دقیق تحت بررسی قرار گیرد. در بخش اول فشار روانی، عوامل ایجاد فشار و راه‌های مقابله و کاهش آن مورد بحث و بررسی قرار خواهد گرفت. و در بخش دوم درمورد نوبتکاری، مشکلات و رهیافت‌ها و در بخش سوم به مروری بر تحقیقات انجام شده داخلی و خارجی پرداخته می‌شود.
فشار روانیفشارهای عصبی و روانی که به اصطلاح استرس نامیده می‌شود در زندگی روزانه ما به طور فراوان مشاهده می‌گردد. دنیای صنعتی و فرا صنعتی گرفتاری‌های فراوانی ببار آورده است. نگرانی افراد نسبت به کار، خانواده، فرزند، دوری اعضاء خانواده از یکدیگر و جدایی آنها، نگرانی‌های مادران کارمند نسبت به وضع کودکان خود و احساس گناه از نرسیدن به فرزندان، مشکلات اجتماعی، پیشرفت تکنولوژی و نگرانی و بیم از کهنه‌شدن معلومات و اطلاعات، مشکلات مدیریت و توقعات کارکنان همگی سبب می‌شود که فرد از لحظه بیداری بامداد تا هنگام آرمیدن شامگاه همواره دچار هیجان‌ها، تنش‌ها، نگرانی‌ها و بیم‌ها و امیدهای گوناگونی باشد که گاه با ظرفیت بدنی، عصبی، روانی وی متناسب است و گاه با آن، سازگار نیست. مجموعه چنین حالت‌ها و فشارهای ناشی از آن در اصطلاح استرس یا فشار روانی گفته می‌شود.
بطور کلی تعاریف گوناگونی از فشار عصبی و روانی به مفهوم استرس شده است. ازجمله فشار عصبی و روانی یا استرس به حالتی اطلاق می‌شود که شخص به دلیل عوامل داخلی یا خارجی کنترل عادی خود را نسبت به هیجان‌ها از دست بدهد و یا تغییری در آن پدید آید. به‌عبارتی فشار عصبی به‌عنوان یک واکنش حسی به وضعیت خارجی که نتیجه آن تغییر وضع جسمی، روانی و رفتاری کارکنان است، توصیف می‌شود.
برخلاف تصور، فشار روانی همیشه شامل حوادث ناخوشایند نیست، بلکه می‌تواند محصول موقعیت‌های خوشایند و مطلوبی نیز باشد که سازگاری مجددی را در فرد مطالبه می‌کند. به‌عبارت دیگر شاید نکته‌ی اصلی در موقعیت‌های فشارزا نیاز به انطباق و سازگاری مجددی است که برای فرد ضرورت پیدا می‌کند. معمولاً فشار روانی هر نوع عمل، موقعیت یا واقعه‌ای است که شخص را در برابر تقاضاهای خاص جسمانی و روان‌شناختی قرار می‌دهد. اما فشار عصبی همواره بد و ناپسند نیست. بلکه یک نوع فشار وجود دارد که حالت مثبت و خوشایندی هم دارد که به آن «یوسترس» می‌گویند. این نوع فشار عصبی عملکرد بهتر را موجب می‌شود. به‌عنوان مثال اگر به کارمندی پست بالاتر در محل دیگری پیشنهاد شود، فشار عصبی که بر وی وارد می‌شود از نوع «یوسترس» بوده و مثبت است.
انواع اثرات و علائم فشار در کارکنانمشکلات جسمانیاین دسته از فشارهای که ازطریق نظام خودکار بدن یعنی نظام سمپاتیک، پاراسمپاتیک و تراوشات هورمونی صورت می‌گیرد، باعث افزایش تنفس، فشار خون بالا، میزان کلسترول بالا، امراض قلبی، زخم‌های معده، افزایش ضربان قلب، نشستن عرق سرد بر پیشانی، رنگ پریدگی و تنش، درد مفاصل و انقباض عضلانی می‌شود. همچنین باعث اختلالات خواب، میگرن، تهوع و استفراغ، بیماری‌های عروقی، بیماری‌های مربوط به کاهش یا ازدیاد قند خون و تورم مفاصل و غیره می‌گردد. مشکلات فوق البته در مواجهه مداوم با فشارهای شغلی به وجود می‌آیند. زیرا فشار روانی اندک، گاهی می‌تواند عملکرد شغلی را بهبود بخشد. اما فشار روانی شدید باعث می‌شود کارکنان دائماً گوش به زنگ بوده و به‌طور مستمر در حالت آمادگی و مقاومت به سر برند. نتیجه‌ی چنین وضعی فرسودگی و تحلیل قوای جسمی- روانی آنها بوده که زمینه‌ی مناسبی را برای ابتلاء به انواع بیماری‌ها فراهم می‌سازد.
مشکلات رفتاری کارکناناین دسته از فشارها به شکلی غیرمستقیم در عملکرد روزمره افراد فوق بروز و ظهور می‌نماید. فشار روانی شدید و مداوم باعث بروز اختلالات و از هم پاشیدگی شخصیت و علائمی مانند: خشم، دلواپسی، افسردگی، عصبانیت، بی‌ادبی، تنش، بی‌حوصلگی، کاهش اعتماد به نفس، عدم قابلیت در ایجاد تمرکز فکری و تصمیم‌گیری و رضایت شغلی و برگشت به رفتارهای کودکانه و نظایر آن می‌شود.
نتیجه‌ی این حالات در افراد به تغییرات خلق‌وخو و دیگر حالات عاطفی و در ارتباط با عملکرد شغلی به کاهش عزت نفس، رنجش از سرپرست، ناتوانی در تمرکز فکر و اتخاذ تصمیم و نارضایتی از شغل منجر می‌شود. این عواقب فشار روانی می‌تواند در کنش سازمانی اثرات منفی داشته باشد. همچنین مشکلات رفتاری ناشی از حالات روانی را می‌توان تحت‌عنوان افزایش مصرف دخانیات یا مشروبات الکلی، مصرف مواد مخدر، پرخوری یا کم‌خوری و غیره هم بیان نمود. بنابراین مشکلات جسمانی، روان‌شناختی و رفتاری ناشی از فشار هر کدام به نوعی می‌توانند در کارکنان اثرات مخرب برجای گذارند به‌طوری که مثلاً نقش آنان را در اثربخشی سازمان کاهش داده و باعث نقل و انتقالات کارکنان و غیبت آنان از سازمان گردیده و امنیت کارکنان را به مخاطره اندازد و یا باعث مسامحه‌کاری و عدم تصمیم‌گیری به موقع در شرایط لازم کاری شود.
عوامل به‌وجودآورنده فشار عصبیعوامل فشارزای درونی محیط کاراغلب کارکنان در محیط کار خود با عواملی روبرو می‌شوند که موجب فشار روانی در آنها می‌شود. در یک سازمان عوامل سطح کلان ازجمله سیاست‌ها، ساختارها، شرایط عینی و فرآیندها یا مراحل، می‌تواند فشار روانی را در کارکنان آن سازمان رقم زند. اگر سیاست‌های کلی سازمان درنظر کارکنان نادرست جلوه کند، فشار روانی در آنها به وجود خواهد آمد، به‌عنوان مثال ارزیابی غیرواقعی کارکنان (سیستم ارزشیابی نامناسب)، عدم تساوی حقوق و مزایای افراد هم‌ترازف مقررات غیرقابل انعطاف، دستورالعمل‌های مبهم، جابه‌جایی‌های مکرر و غیرضروری و شرح وظایف غیرواقعی ازجمله سیاست‌های نادرستی است که باعث بوجودآمدن فشار روانی در کارکنان می‌شود.
ساختار سازمان نیز نقش مهمی در ایجاد فشار روانی در کارکنان ایفا می‌کند؛ به عنوان مثال اگر در یک سازمان تمرکز در تصمیم‌گیری‌ها و عدم وجود مشارکت، فرصت کم برای پیشرفت، تشریفات اداری دست و پاگیر، تخصص‌گرایی بیش از اندازه و تضادهای صف و ستاد وجود داشته باشد، کارکنان آن سازمان فشار روانی را شاهد خواهند بود. همچنین اگر مراحل و فرآیندها دریک سازمان ضعیف و یا نادرست باشد، به ایجاد فشار عصبی در کارکنان دامن خواهد زد؛ مثلاً عواملی از جمله: ارتباطات ضعیف، بازخورد ناکافی و ضعیف از عملکردها، اهداف مبهم و متضاد، معیارهای ناقص و نادرست برای سنجش عملکردها، سیستم کنترل نامناسب و اطلاعات ناکافی در ایجاد فشار روانی نقش بسزایی دارند.
عوامل فشارزای خارج از محیط کارچنان‌که گفتیم یکی از عواملی که باعث بروز فشار عصبی در کارکنان می‌شود، عواملی هستند که در محیط کار وجود دارند، اما فشار روانی محدود به مسایلی که در محیط کار اتفاق می‌افتاد نیست، بلکه عواملی نیز در خارج از محیط کار وجود دارند که فشار عصبی را در کارکنان به وجود می‌آورند. ازجمله این عوامل می‌توان، تغییرات (اجتماعی، تکنولوژی، خانوادگی، محلی، مالی، و ...) و شرایط محل اقامت یا فرهنگی که کارمند به آن متعلق است را نام برد. امروزه شاهد هستیم افراد جامعه به دلیل گرفتاربودن در زندگی پرازدحام و عجله شهری، فشارهای زیادی را متحمل می‌شوند و به این ترتیب با فشارهای روانی زیادی در محیط کار خود روبرو می‌شوند. به‌عنوان مثال اگر در خانواده یک کارمند، صلح و صفا برقرار باشد، کارمند با آرامش در محیط کار خود حاضر خواهد شد و فشار عصبی کمتری را شاهد خواهد بود، اما اگر همین کارمند با آرامش در محیط کار خود حاضر خواهد شد و فشار عصبی کمتری را شاهد خواهد بود، اما اگر همین کارمند در خانواده خود با مشکلی روبرو شود (بحث بر سر طلاق یا بیماری یکی از افراد خانواده)، بر فشار روانی او در محیط کار افزوده خواهد شد. عواملی ازجمله دوری از خانواده، رکود اقتصادی جامعه، گرفتن کار دوم و گاهی سوم برای تأمین معاش، شاغل بودن همسر و ... در ایجاد فشار روانی نقش بسزایی دارند. در شهرهای پرجمعیت مانند تهران آلودگی صوتی و آلودگی هوا نیز بر عوامل یادشده افزوده می‌شود.
جنسیت و نژاد نیز ازجمله عواملی هستند که فشار عصبی را منجر می‌شوند. تحقیقات جامعه‌شناسان نشان می دهد که سیاه‌پوستان بیشتر از سفیدپوستان درگیر فشار عصبی هستند. همچنین تبعیض، باورهای کلیشه‌ای، ازدواج رویاروی کار و انزوای اجتماعی ازجمله منابع ویژه فشار عصبی منفی در زنان به‌شمار می‌رود. شکل (2-1) عوامل فشارزای شغلی بیرون از سازمان را نشان می‌دهد.
روش‌های مبارزه با فشار عصبی در محیط کاربرای آنکه به‌نحو مؤثری بر فشارهای روانی غلبه نماییم، در ادامه به دو روش کلی برای فایق‌آمدن بر فشار عصبی در محیط کار اشاره می‌کنیم:
روش‌های مناسب سازمانیچنان‌که گفتیم عواملی ازجمله سیاست‌های کلی، ساختارها، شرایط فیزیکی و فرآیند یا عملیات ضعیف یا نادرست در یک سازمان، فشار روانی را ایجاد می‌کند. بنابراین یک سازمان برای آنکه بتواند بر فشار روانی غلبه کند باید برروی عوامل تنش‌زا تمرکز نماید و هرکدام از عوامل تنش‌زا را تحت بررسی قرار دهد تا فشار روانی را حذف کرده و یا کاهش دهد. برای مثال در زمینه سیاست‌ها بایستی به‌طور دقیق عملکردها را ارزیابی نماید و در مورد سیستم پرداخت، سعی نماید برابری رعایت گردد. در زمینه ساختاری و یا شرایط فیزیکی تجدیدنظر کند. برای مثال تا حد امکان محیط کار را برای افراد مطبوع و بی‌ سروصدا نماید. در مورد فرآیندها، نیز باید بازخورد مناسب و کافی به کارمندان و کارکنان سازمان بدهد، ارتباطات را بهبود بخشد، اهداف مبهم و متضاد را روشن نماید.
برای آنکه یک سازمان بتواند نقش خود را در حذف یا کاهش فشار روانی به بهترین نحو ایفا نماید، استراتژی‌های زیر مطرح می‌شود:
الف- ایجاد جو سازمانی حمایتی: بیشتر سازمان‌های امروزی دارای ساختارهای سازمانی بسیار رسمی و دیوان سالارانه، بدون انعطاف، یا جوی غیرشخصی می‌باشند، که ایجاد فشار روانی قابل ملاحظه‌ای می‌کند. یک استراتژی غلبه، ایجاد ساختار عدم تمرکز و ارگانیک، با مشارکت کارکنان در تصمیم‌گیری و جریان ارتباطات پایین- به- بالا می‌باشد. تغییرات ساختاری و فرآیندهای یک جو حمایتی برای کارکنان می‌آفریند و به آنها اجازه کنترل بر مشاغل خودشان را می دهد و به این وسیله فشار روانی حذف و یا حداقل، کاهش می‌یابد.
ب- غنی‌کردن طرح وظایف: غنی‌کردن مشاغل اعم از رشد عوامل محتوای شغلی (مسئولیت، شناخت، و فرصت برای پیشرفت، رشد و ترقی) و یا بهبود ویژگی‌های اصلی شغل (تنوع مهارت‌ها، شناخت وظایف، اهمیت وظایف، استقلال و بازخورد) ممکن است به مراحل انگیزشی یا مفهوم تجربه شده، مسئولیت و دانش نتایج منجر شود. این وظایف غنی‌شده به‌طور قطع عوامل تنش‌زای موجود در مشاغل تکراری و طراحی‌شده را از بین می‌برند.
ج- کاهش تضادها و روشن‌نمودن نقش‌های سازمان: مدیر یک سازمان در اجرای این روش نقش مهمی دارد. مدیریت یک سازمان می‌تواند با کاهش تعارض، نقش‌های سازمانی را به شکلی روشن نماید که تعارض و ابهام را که ازجمله عوامل تنش‌زا بودند، کاهش داده یا کاملاً حذف نماید. برای این منظور مدیریت باید انتظارهای هر شغلی را روشن نماید و اطلاعات لازم را درمورد هر شغل ارایه کند و حمایت کافی را از کارکنان به‌عمل آورد. توصیه می‌شود برای آنکه مدیر تعارض و ابهام نقش را از بین ببرد و آن نقش را روشن سازد، به شاغل فهرستی از انتظارات شغل وی بدهند، تا شاغل انتظارهای خود را باتوجه به این فهرست مقایسه کرده و هر اختلافی که وجود دارد، به‌صورت باز بحث نماید تا کلیه مسایل مبهم روشن شود و شاغل بداند که نقش او چیست.
استراتژی فردی1- شیوههای فردی کنارآمدن با فشار روانی را تحت پنج عنوان میتوان مورد بررسی قرار داد.
الف) تن آرامی یا آرامش عضلانیآرامش عضلانی شیوهای است که به مدد آن برانگیختگی ناشی از فشار کاری را از خود دور مینماییم. یادگیری این شیوه در دو مرحله می‌بایست صورت گیرد:
1) این که یاد بگیریم چگونه عضلات خود را آرامش دهیم.
2) این که یاد بگیریم چگونه در پاسخ به یک موقعیت فشارزا به خود آرامش دهیم.
مرحله‌ی نخست: بسیاری از محققین روش‌های چندی را برای آرامش عضلانی ارائه کرده‌اند. عموماً این روش‌ها از اصول یکسانی پیروی می‌نمایند:
حالت آرامی به خود بگیرید. نشستن بر زمین یا خوابیدن و یا حتی نشستن بر روی صندلی دسته‌دار، بستن چشم‌ها و کوشش تدریجی برای شل‌کردن عضلات، گام‌های تدریجی این فرآیند است. عضلات را یک به یک شکل کرده تا جایی از نوک پا تا فرق سر را شامل گردد.
شل‌کردن عضلات سروگردن به‌خصوص در افرادی که مبتلا به سردردهای تنشی هستند، اهمیت زیادی دارد. در طی این مرحله که حدود 15 تا 20 دقیقه ادامه دارد می‌بایست از راه بینی تنفس کرد. انجام این فعالیت آرام‌کننده حداقل دوبار در روز و برای یک دوره‌ی چند هفته‌ای ضروری است. اجرای این شیوه برای افراد مبتلا به بی‌نظمی در ریتم قلب، سردردهای تنشی و بیماری‌های دیگری که مرتبط با فشار روانی هستند مفید است.
مرحله‌ی دوم: فنون بالا درصورتی که به درستی انجام گردد و یک دوره‌ی نسبتاً متناسب را دربرگیرد، اثر فشارهای روزمره‌ی تکراری را در ما به حداقل می‌رساند. باوجود این بسیاری از کارکنان در مواجهه با شرایط خاص همچون صحبت با رئیس یا همسر خود به لحاظ عاطفی مضطرب می‌گردند. چنان‌چه این حالت پیش آید، موارد زیر کمک‌کننده است.
تمرین منظم آرامش را شروع کنید.
در تخیل خود منظره‌ای خالی از اضطراب و کاملاً فرح‌بخش و آرامش‌دهنده را مجسم کنید.
به شکلی مؤثر در تخیل خود مجسم نمایید با محرک اضطراب‌انگیز همانند صحبت با رئیس اداره برخورد نموده‌اید و توانسته‌اید او را با نظرات خود همراه سازید.
اقدامات فوق به همراه تصویرسازی‌های خوشایند و آرامش عضلانی به‌تدریج باعث می‌گردند توانایی‌های فرد برای مواجهه با فشار روانی به میزان چشم‌گیری افزایش یابد.
ب) ورزش و تغذیه مناسبشاید اغراق نباشد گفته شود افرادی که ورزش می‌کنند خود را بیشتر دوست داشته و وقت کمتری را برای نگرانی تلف می‌کنند. ورزش بر دستگاه گردش خون، ضربان قلب، فشارخون، قندخون، ترشح هورمون‌ها و غیره تأثیر مثبت برجای گذاشته و حالاتی از آرامش کامل روانی و جسمی را به‌وجود می‌آورد. چگونگی انجام ورزش بستگی بسیار زیادی به نیازها و توانایی‌های فردی و معاینات پزشکی وی دارد. ورزش مؤثر بنابه علایق فردی می‌بایست به‌تدریج و با حرکات آهسته و آرام شروع شده و دریک دوره‌ی چند هفته‌ای تدریجاً سریعتر گردد. از روش‌های رقابتی اجتناب نموده و فرم ملایم آن را جزیی از زندگی خود نمایید.
درخصوص تغذیه مناسب بهترین اصل حفظ تعادل غذایی می‌باشد. یعنی یک رژیم مؤثر شامل تمام اقلام غذایی موردنیاز بدن می‌باشد. سوءتغذیه پروتئین و کالری به‌تدریج باعث کاهش وزن و خستگی می‌گردد. به‌تدریج تحریک‌پذیری و حساسیت فزاینده‌ای نسبت به صداها و سایر محرک‌ها بروز می‌کند. و توانایی برای مواجهه با هرگونه فشار روانی از دست می‌رود. از مصرف مواد کافئین‌دار که محرک دستگاه اعصاب مرکزی است خودداری نموده و تحت شرایط پرفشار و به‌خصوص بیماری‌ها کمتر استفاده کنید ولی در بعضی مواقع می‌توان با نظر پزشک از بعضی از مواد مصرف کرد. مصرف مکمل‌های ویتامینی مربوط به ویتامین (ث)، ویتامین‌های (ب3 و ب‌کمپلکس) را افزایش دهید.
ج) استراحت و خوابتغذیه عالی و ورزش مؤثر، سلامتی را در سطوح سلولی و دستگاه‌های بدن بالا می‌برند، اما کافی هستند. مغز برای ابقاء تعادل خود نیاز به استراحت دارد. بخش عمده این ابقاء به وسیله‌ی خواب انجام می‌گیرد. در اصل مغز، بدون استراحت و خواب، قادر نیست تعادل‌های بیوشیمیایی و الکتریکی لام جهت عمل‌کردن مؤثر را به دست آورد. درنتیجه قطع‌شدن متناوب خواب، فرد به فرسودگی فیزیکی و روانی، افسردگی و احساس عمومی اضطراب دچار می‌گردد. برای اینکه خواب مفید باشد می‌بایست کامل، مداوم و به‌اندازه‌ی کافی طولانی باشد. میزان خواب هرچند تابع تفاوت‌های فردی است ولی بخش اعظم آن به عواملی همچون درجه آرامش در مقابل تنش، تغذیه، سن، فعالیت‌ها و سطوح آن، حرارت اتاق، نوع تخت‌خواب و شیوه‌های تجزیه و تحلیل برخوردهای روانی در محیط خانوادگی و شغلی بستگی دارد. استفاده از تصویرسازی‌های خوشایند، آرامش عضلانی، عدم مصرف مواد کافئین‌دار و نوشابه‌های الکلی، عدم استفاده از مواد مخدر، نوشیدن شیر گرم قبل از خواب، فعالیت شدید بدنی در مدت زمان 1 تا 2 ساعت قبل از خواب و در موارد بی‌خوابی شدیدتر استفاده از داروهای آرام‌بخش ملایم که توسط پزشک تجویز می‌گردد، می‌تواند در بهبود فرآیند خواب‌رفتن مؤثر واقع گردد.
د) بازرسی خود ازطریق رفتار و فرآیندهای شناختیبازرسی خود ازطریق رفتار براساس اصول یادگیری و تقویت پاسخ‌ها استوار است. براساس این نظریه انسان‌ها می‌توانند با بازرسی عمدی مقدمات و عواقب رفتار خود، خویشتن را بازرسی کنند. افراد برای بازرسی عواقب رفتار، دقایقی را به خودشان استراحت دهند تا اثرات مواجهه‌شدن با یک مراجع خشمگین را که باعث آشفتگی‌شان گردیده کاهش دهند.
در حقیقت در نظریه یادگیری با این‌کار به خودشان پاداش داده‌اند. البته انسان‌ها علاوه‌بر بازرسی رفتار خود برای کاهش فشار روانی، می‌توانند نسبت به محدودیت‌هایشان آگاهی زیادتری پیدا کنند. بدین‌ترتیب آنها می‌توانند از افراد یا موقعیت‌هایی که می‌دانند آنها را تحت فشار قرار خواهند داد، اجتناب ورزند. به عبارت دیگر، این راهبرد، بازرسی شخص بر موقعیت توسط خود اوست تا جای کنترل موقعیت را بر شخص بگیرد. اگر چنین اجتنابی میسر نشد می‌توان فشار روانی خود را دریک وضع دوست‌داشتنی قرار داد. اگر بتوانید بپذیرید که عامل فشار روانی مفید و لازم است آن را کمتر احساس نموده و یا از اثرات بعدی آن در امان خواهید بود چنین فرآیندی در حقیقت جایگزین‌نمودن شناخت‌های جدیدی به‌جای برداشت‌های دست و پاگیر است که افراد از موقعیت‌ها و توانایی‌های خود دارند. با تغییر در تصویر ذهنی نامطلوب از خود، آگاهی نسبت به شناخت‌های منتهی به خودشکستی که به‌صورت غیرضروری موجد مشکل است، ارزیابی صحیح از قدرت شناخت‌ها در تأثیرگذاری بر فرآیندهای فیزیولوژیکی و انگیزه برای یادگیری‌های جدید می‌توانند کارکنان را در مقابله با فشارهای ناشی از شغل یاری کنند.
ه‍) شبکه‌کاری:یکی از نتایج حاصله از تحقیقات روان‌شناسی اجتماعی در سال‌های گذشته، این است که انسان‌ها به حمایت اجتماعی نیاز دارند و از آن بهره‌مند می‌شوند. درحقیقت حمایت اجتماعی یک منبع قوی کنارآمدن با فشار روانی است این امر درصورتی مؤثر است که شخص بتواند از کمک‌های مادی، حمایت کافی و یا بازخورد لازم ازسوی افراد مهم بهره‌مند گردد.
هرگاه از این موضوع به‌عنوان یک راه‌حل جهت کاهش فشار شغلی استفاده شود به ایجاد مناسبات نزدیک دربین همکاران و هم‌قطاران موثق و همدل که شنوندگان خوب و سازندگان اعتمادبه‌نفس هستند، منجر خواهد شد. آنها درصورت لزوم، دوستانه به یاری یکدیگر خواهند پرداخت و برای رهاساختن دوستان خود از شرایط توأم با فشار روانی، حامی آنان خواهند بود.
برای رسیدن به چنین شبکه‌ای از مناسبات نزدیک، هرکارمندی می‌بایست:


1- در محل کار خود کسی را که فکر می‌کند می‌تواند با او حرف بزند انتخاب نماید. این شخص باید کسی باشد که از ناحیه‌ی او احساس تهدید متوجه شخص نبوده و بتواند حرف‌های خود را با او درمیان بگذارد و به صداقت او اطمینان داشته باشد.
2- با شخص مورد انتخاب گفتگو کرده و به او بگویید که در ارتباط با کار یا خارج از آن مسئله‌ای دارید که می‌خواهید با او درمیان بگذارید، اقرار کنید که به او نیاز دارید، بگویید که او بهترین کسی است که به او اطمینان دارید، بگویید که او را به‌عنوان یک انسان دوست دارید و مطمئن هستید که او می‌تواند به شما در حل مسئله کمک کند.
3- این رابطه را حتی وقتی مشکلی ندارید حفظ کنید.
هرچند رابطه بین حمایت و تقلیل فشار روانی پیچیده به‌نظر می‌رسد، ولی شواهد تحقیقاتی مؤید آن است که راه‌حل شبکه‌کاری می‌تواند در مقابله‌ی بهتر با فشار روانی و نیل به مرتبه مدیران مؤثرتر و موفق‌تر، به اشخاص کمک کند.
شیوه‌های فردی و شیوه‌های بلندمدت کاهش فشار روانیشیوه‌های فوری تخفیف فشار روانیالف- ارزیابی عملکرد: روند جاری ارزیابی عملکرد در جهتی است که از قضاوت سرپرست درباره‌ی عملکرد کارمند تحت‌نظر، فاصله گرفته و به گفتگوی میان دو همکار، درباره‌ی چگونگی پیشرفت کاری که هردو در آن ذینفع هستند، گرایش پیدا کند. مدیران پرسنلی مسئول رسیدگی به عملکرد هستند و سایر مدیران می‌توانند با مصاحبه با کارکنان، فشارهای آنها را شناسایی کرده، از خود کارکنان برای تخفیف آن نظرخواهی کنند و از آنها راه‌حل بطلبند. چنین وضعیت مشورتی، فضای حمایت کننده‌تری برای کارکنان فراهم می‌کند و فشارهای شغلی آنان را کاهش داده و یا از بروز آن جلوگیری می‌نمایند.
ب- استفاده از مشاوران و روان‌شناسان سازمانی: برای برخورد با فشار روانی و تخفیف آن، سازمان‌ها می‌توانند از وجود روان‌شناسان استفاده نمایند. وظیفه این روان‌شناسان رسیدگی به مسائل شخصی کارکنان و تخفیف فشارها است. البته وقتی کمک روان‌شناسی ضروری می‌شود که فرد در مقابله با فشارهای روانی، ظرفیت و تحمل خود را از دست داده باشد و یا این که از حمایت‌های اجتماعی سازمانی کافی درجهت مقابله با فشارها برخوردار نباشد.
ج- آموزش مقابله با فشار روانی و مشاوره‌ی جمعی: توجه به امر آموزش کارکنان به‌منظور کمک به عملکرد عملیاتی آنها احتمالاً باعث افزایش احساس اعتمادبه‌نفس و احساس شایستگی کارکنان می‌شود و از شدت فشار روانی آنها در محیط کار، فشارهای طبیعی ناشی از انجام وظایف آنها را تخفیف می‌دهد. شرکت‌کنندگان در این دوره‌ها در موقعیتی قرار می‌گیرند که می‌توانند مشکلات خود را با یکدیگر در میان گذاشته و راه برخورد سالم‌تر با آن را بیاموزند. در اثر این آموزش شخص برداشت واقع‌بینانه‌تری از خود پیدا می‌کند و احتمالاً در موقعیتی قرار می‌گیرد که می‌تواند با فشارهای خود بهتر کنار بیاید.
د- روشن‌بودن معیارهای ترفیع: اگر اشخاص بدانند چه باید بکنند و چگونه پیش روند و ترفیع بگیرند، عملکردها بهبود می‌یابد و گاهی همین اطلاع می‌تواند فشارهای شغلی را در نزد کارکنان کاهش دهد.
شیوه‌های بلندمدت تخفیف فشار روانیالف- جایگاه‌ها: از نقطه نظر سنتی در مدیریت، مقام و عزت نفس کارکنان باتوجه به موقعیت شخص در سلسله مراتب اداری و تعداد کامندان زیردست او درنظر گرفته می‌شود. اما اگر مدیران به‌تدریج بتوانند موقعیت خود و کارمندان را بدون توجه به جایگاه فعلی‌شان در سلسله مراتب اداری و با توجه به نقش و سهمی که در روند کار سازمان دارند درنظر بگیرند، دراین صورت از تنش‌ها به میزان بسیار زیادی کاسته می‌شود.
ب- مشخص‌نمودن معیارهای واگذاری موقعیت شغلی: تغییر وظیفه در محدوده‌ی سازمان و ابهام در نقش‌های جدید و با پیوستن به یک سازمان جدید، زمینه‌ساز فشار روانی برای فرد است. همچنین ترفیع و تغییر در محدوده‌ی سازمان علاوه بر آن که خوشایند و مطلوب بوده، می‌تواند فشارآور باشد. اما صرف‌نظر از مسائل طبیعی ترفیع و استقرار در شغل جدید، باید به این مسئله توجه داشت که آیا این انتخاب یا ترفیع براساس قاعده و اصولی بوده است؟ آیا شخصی که برای انجام کار جدیدی درنظر گرفته می‌شود از کاردانی و خصوصیات لازم برخوردار است؟ زیرا این خطر وجود دارد که شخص ترفیع گرفته احساس بی‌کفایتی کرده و دچار فشار روانی گردد. راه متعارف برخورد با این موقعیت و احتراز از اشتباه فوق این است که تصمیم‌گیرندگان تشویق شوند که به جامعیت شرح وظایف و معیارهای انتخاب خود توجه نمایند. درحقیقت می‌بایست انتظاراتی که از هر شغل می‌رود روشن و جامع بوده و حمایتی که از آن می‌گردد مشخص باشد تا کارمندان با تقاضای متضاد مواجه نگردند. شرح مشاغل و خصوصیات آن، انتظارات مدیریت و سازمان را مشخص کرده و باعث می‌گردد نیازهای شغلی، محدودیت‌ها و امکان انتخاب‌ها به‌گونه‌ای پایه‌ریزی شود که مهارت‌های موردنیاز برای تصدی آن کار خاص تعیین گردد. بنابراین با مشخص کردن نیازهای شغلی و خصوصیات کسی که تصدی آن شغل را می‌پذیرد، موقعیتی فراهم می‌شود تا داوطلب ترفیع، آگاهانه تن به این کار داده و از تنش‌های آن به میزان قابل‌توجهی دوری گزیند.
ج- مسائل مربوط به تغییر مکان: یکی دیگر از منابع فشار تغییر محل کارکنان و سفر به مناطق و کشورهای دیگر است. ترفیعات، مأموریت‌ها و تعویض سازمان‌ها مستلزم یک نوع سازگاری مجدد است. فشارهای روانی افراد با خرید یا اجاره‌ی منزل، تعیین مدرسه‌ی جدید بچه‌ها، کارمندان یا همکاران جدید، تلقی همسر، تنهایی و انزوای اجتماعی، دوری از خانواده و منطقه و محل سکونت نه‌تنها با یک مأموریت و جابجایی شغلی کاهش نمی‌یابد، بلکه گاه افزایش می‌یابد و به‌دلیل تضادهایی که میان خانواده و کار سازمان بروز می‌کند، رفتار فشارزا مستعد می‌شوند.
چنان‌که دیدیم یک فرد، خود در ایجاد فشار شغلی نقش مهمی دارد، بنابراین خود او نیز می‌تواند با اتخاذ تدابیری با فشار شغلی به‌وجود آمده مبارزه کند. حال تدابیر فردی زیر را برای مبارزه با فشار شغلی توصیه می‌کنیم:
الف- تجربه درکار: در پژوهش‌های انجام گرفته مشاهده شده است که افراد کم‌تجربه به مراتب بیش از کسانی که در زمینه‌ای تجربه اندوخته‌اند دچار استرس و فشار می‌شوند بنابراین توصیه می‌شود کارکنان با مطالعه در زمینه کاری خود میزان فشار روانی خود را کاهش دهند.
ب- انجام تمرینات ورزشی: براساس بررسی‌های انجام‌شده، بین شخصیت، خلق‌وخوی و ورزش رابطه‌ای متقابل وجود دارد. تمرینات ورزشی و آموزش‌های لازم در این زمینه، با کنترل استرس هیجانی همراه است و به سازگاری فرد با استرس کمک مؤثری می‌کند.
ج- آسودن: عدم صبوری موجب ایجاد خشم، ناراحتی و عصبانیت و عدم تعادل روانی درپی خواهد داشت. فرد بایستی هر چندگاه یک‌بار خونسردی نشان داده و از تکنیک‌های مخصوص آسودن (کنترل علایم حیاتی) یا اندیشه‌کردن استفاده کند.
د- کنترل رفتار فردی: فرد به‌جای اینکه اجازه دهد اوضاع، او را کنترل کند، او اوضاع را کنترل کند. مهار خشم و عصبانیت از نشانه‌های سعه صدر است تصمیم‌گیری به هنگام خشم، خسارت‌های جبران ناپذیری بوجود می‌آورد.

فصل سومنوبت کاری
مقدمهدر ابتدای سده 19 تکنولوژی پروژه‌های تولید به‌گونه چشمگیری برای ارضای نیازهای جامعه معاصر پیشرفت کرده است. این پدیده باعث تکامل روش‌های استفاده اثربخش از منابع و نیروی انسانی موجود شده است. برخی کشورهای صنعتی، نظام نوبت کاری را به‌عنوان رویکردی برای حداکثر بهره‌وری از منابع انسانی و تضمین استمرار فعالیت صنایع و کارخانه‌ها اتخاذ کرده‌اند. درنتیجه جمعیت نوبت کار به‌گونه پیوسته‌ای رشد کرده و این رشد اکنون سریع‌تر از گذشته دنبال می‌شود. از سال 2004، یک پنجم نیروی کار دنیا به‌صورت شیفتی کار می‌کنند.
نوبت کاری یکی از عوامل زیان‌آور ارگونومیک و از ره‌آوردهای پرهیزناپذیر فن‌آوری است و از جنبه‌های مختلف می‌تواند اثرات ویرانگری بر چگونگی زندگی انسان بجا بگذارد. نوشتار حاضر ضمن معرفی اجمالی سیستم‌های نوبت‌کاری و عوامل تنش‌زا و کاهنده رضایت شغلی ناشی از چنین شرایطی به‌خصوص درمورد کارکنان مراقبت‌های بهداشتی، به بیان راهکارهای بهبود شرایط کاری و رضایتمندی کارکنان نوبت‌کار و اتخاذ استراتژی‌های مفید باتوجه به تجربیات دیگر کشورها می‌پردازد. درضمن سعی‌شده تا عوارضی که نوبت‌کاران با آن روبرو می‌شوند مانند خستگی و کمبود خواب، ناراحتی‌های گوارشی، عوارض مغزی/ روانی، اختلالات قلبی و عروقی، مشکلات خانوادگی و اجتماعی، کاهش انگیزه و بهره‌وری، کاهش دقت و نهایتاً افزایش میزان حوادث بحث و نتیجه‌گیری گردد.
نوبت‌کاری چیست؟منظور از نوبت‌کاری: هرکاری که به‌طور منظم و معین در بیرون از دریچه‌ی زمانی کار روزانه انجام پذیرد، نوبت‌کاری تلقی می‌شود. به‌طور قراردادی ساعات بین 7 صبح الی 6 بعدازظهر جزو کار روزانه است و کارکنانی که در خارج از ساعات یادشده کار می‌کنند، کارکنان نوبت‌کار خوانده می‌شوند.
انواع نوبت‌کاریشیفت‌های ثابت: دراین شیفت‌ها فرد به‌طور معمول دریک شیفت کار می‌کند. مثالاً (شب‌کار)، شیفت در گردش که فرد در شیفت‌های مختلف کار می‌کند و ساعت کاری برنامه‌ریزی نشده است.
شیفت‌های گوش ‌به زنگ: نوع ویژه‌ای از نوبت‌کاری است که در موارد اورژانسی گروه ویژه‌ای از کارکنان برای انجام وظایف خود فراخوانده می‌شوند. اما پراستفاده‌ترین نظام شیفتی نظامی است که تولید یا خدمت در شیفت‌های 8 ساعته تنظیم می‌شود و به شیفت‌های صبح، عصر و شب مشهور می‌‌باشند. اما اصطلاح نوبت‌کاری وقتی استفاده می‌شود که کاری دریک دوره کاری روز زمانبندی می‌شود، یا وقتی بیشتر ساعت‌های کاری خارج از روزهای معمول هفته، نظیر عصر، شب یا شیفت‌های آخر هفته اتفاق می‌افتد.
ریسک نوبت‌کاری برروی کارکنان بستگی به زمان شیفت، طول مدت شیفت و مدت زمان چرخش شیفت دارد.
شیفت‌های کاری فشرده هفتگی: این نوع شیفت‌ها معمولاً شامل کار 3 الی 4 روزه با مدت زمان 10 الی 12 ساعته می‌باشد. شیفت کاری فشرده دربین شیفت‌های معمول فرصت بیشتری را برای فعالیت‌های اجتماعی و خانوادگی فراهم می‌کند ولی باوجود این، این نوع شیفت‌ها می‌تواند خستگی را افزایش دهد و در پایان شیفت کارایی فرد کاهش یابد.
شیفت‌های ثابت شب و عصر: این نوع شیفت‌ها به فرد اجازه می‌دهد تا زمانش را براساس آن تنظیم نماید اما ممکن است زندگی اجتماعی فرد را مختل کند. همچنین افراد شب‌کار دائمی نسبت به افراد شب‌کار کسری خواب بیشتری دارند.
شیفت‌های چرخشی: معمول‌ترین نوع شیفت در بین انواع شیفت‌ها شیفت‌های جرخشی هستند دراین نوع شیفت فرد پس از کار دریک برنامه شیفت کاری یا بعد از تغییر شیفت به شیفت جدید معمولاً یک یا دو روز استراحت می‌کند، سپس شیفت به زمان دیگری از روز تغییر می‌یابد.
زمان‌های شیفتشیفت صبح: این شیفت از ساعت 5 الی 8 صبح شروع و در ساعت 2 الی 6 بعدازظهر پایان می‌یابد.
شیفت بعدازظهر (شیفت عصر): این شیفت از ساعت 2 الی 6 بعدازظهر شروع می‌شود و در ساعت 10 بعدازظهر الی 2 صبح پایان می‌یابد.
شیفت شب: این شیفت در ساعت 10 بعدازظهر الی 2 صبح شروع می‌شود و در ساعت 5 الی 8 صبح پایان می‌یابد.
سازگاری با برنامه‌های شیفت چرخشی به طول زمان استراحت قبل از تغییر شیفت به شیفت جدید بستگی دارد. افرادی که شیفتشان به‌طور سریع و یا بدون درنظرگرفتن زمان استراحت کافی به شیفت جدید تغییر می‌یابد ممکن است در انجام وظایف با مشکل روبرو شوند.
سرعت چرخش شیفتچرخش‌های طولانی 10 الی 14 روزه ممکن است زمان بیشتری را برای تطابق بدن با شیفت جدید تأمین کند. بررسی‌ها نشان می‌دهد که ریتم سیرکادین ممکن است نیاز به زمان دو الی سه هفتگی داشته باشد تا به‌طور کامل با شیفت جدید تنظیم گردد. چرخش‌های سریع 2 الی 3 روزه اجازه نمی‌دهد تا ریتم سیرکادین با شیفت جدید تنظیم گردد.
در نوبت‌کاری‌های کشورهای آمریکا و کانادا حدود 42 درصد افراد نوبت‌کار از سیتم نوبت‌کاری متغیر (چرخشی) استفاده می‌کنند. طبیعی است در نوبت‌کاری ثابت عده‌ای همیشه شب‌کار خواهند بود و این مضرات زیادی برای آنها به همراه خواهد آورد. محدودیت‌ها و اقتضائات خاص نوبت‌کاری باعث شده تا هرکسی در این سیستم‌ها دوام نیاورد و مدیران را بر آن داشته تا درمورد بهبود وضعیت و شرایط شغلی افراد به فکر فرورفته و راهکارهایی را ارائه دهند. مطالعاتی که توسط هارینگتون انجام شده نشان می‌دهد فقط 10 درصد افراد از نوبت‌کاری لذت می‌برند و بقیه به‌نحوی با آن می‌سازند و گاهی راهی به‌جز نوبت‌کاری ندارند. بنابراین شناخت روحیه کارکنان نوبت کاروکوشش صمیمانه همراه با برنامه‌ریزی مؤثر به منظور ایجاد شرایط روحی و روانی مناسب در محیط کار می‌تواند عاملی مؤثر در افزایش فکر، انرژی و عواطف کارکنان گشته و موجب تغییراتی کیفی در سازمان گردد.
دلایل پیدایش نوبت‌کاریفعالیت بسیاری از واحدهای تولیدی و صنعتی بدون استمرار 24 ساعته امکان‌پذیر نمی‌باشند. مثلاً یک کارخانه‌ی تولید برق و یا یک کارخانه تولید وسایل شیشیه‌ای و یا در سازمان‌های خدماتی مانند بیمارستان‌ها، راهنمایی و رانندگی، و بسیاری از مراکز اعم از خدماتی و تولیدی را نمی‌توان به راحتی در ساعت 5 بعدازظهر متوقف نمود و مجدداً در ساعات 8 بامداد به‌کار انداخت. در دهه‌ی 1970 شیوع نوبت‌کاری در آمریکا و اروپای غربی 20 درصد کل نیروی کار گزارش شده است. دو پژوهشی که توسط موریس در 1982 برروی 56000 کارگر سوئدی انجام گرفت، 30 درصد کارکنان نوبت‌کار بوده‌اند. براساس مطالعه‌ای که درسال 1986 در بریتانیا صورت گرفت 22درصد کارکنان نوبت‌کار بوده‌اند.
مطالعه نوبت‌کاریمطالعه‌ی نوبت‌کاری چندان سهل نیست و در اغلب موارد تحت‌تأثیر متغیرهای مهم در خارج از محیط کار می‌باشند. (مثلاً خوابیدن در روز). و به همین دلیل بیشتر وابسته به شرایط روحی- روانی فرد موردنظر می‌باشند. همین‌طور بیشتر اندازه‌گیری‌ها ذهنی بوده و تحت‌تأثیر پیش‌بینی‌های خارجی قرار می‌گیرند. به‌طور کلی دراین زمینه سه دسته اصلی مطالعه وجود دارد که مطالعه کارگاهی، مطالعه برآورد و مطالعه شبیه‌سازی آزمایشگاهی از آن جمله‌اند. مطالعات کارگاهی به‌علت هزینه‌ی زیاد و دشواری اندازه‌گیری متغیرهای جسمانی درمدت زمانی مناسب، نسبتاً نادر است. چون می‌بایست فرد مورد مطالعه مدت‌ها تحت نظر پژوهش‌گر باشد و رفتار او ثبت شود. در مطالعات برآورد، اطلاعات لازم ازطریق پرسش‌نامه به دست می‌آید و فرد طی یک یا دو نشست به پرسش‌ها پاسخ می‌دهد. مطالعات آزمایشگاهی بدین صورت است که شرایطی همانند نوبت‌کاری برای فرد در آزمایشگاه به‌وجود می‌آورند و بعضی از پژوهشگران از نوبت‌کاری واقعی استفاده می‌کنند ولی بعضی مجبورند از افراد دیگر استفاده کنند که دراین روش اشکالاتی مانند نایده گرفتن عوامل خانوادگی و اجتماعی و انجام‌ندادن کار واقعی و شرایط کوتاه مدت وجود دارد.

فصل چهارمتجزیه و تحلیل داده‌هاپس از جمع‌آوری داده‌ها، با استفاده از نرم‌افزار رایانه SPSS در محیط Windows، تجزیه و تحلیل داده‌ها در دو سطح آمار توصیفی و استنباطی صورت گرفت. در سطح آمار توصیفی از فراوانی، درصد، میانگین، انحراف معیار، کمترین مقدار، بیشترین مقدار، چولگی، انحراف معیار چولگی، کشیدگی و انحراف معیار کشیدگی به تجزیه و تحلیل داده‌ها پرداخته شده است. و در سطح آمار استنباطی از آزمون t مستقل به‌منظور تعیین وجود یا عدم وجود تفاوت در میانگین دو گروه مستقل کارکنان نوبت‌کار و کارکنان روزکار استفاده شده است.
برای اثبات یا رد فرضیه‌ها تعداد 27 سؤال طراحی و در پرسشنامه گنجانده شده است. برای فرضیه اول (مشکلات خانوادگی) تعداد هفت سؤال، برای فرضیه دوم (فشار شغل) تعداد چهارده سؤال و برای فرضیه سوم (خطرات بهداشتی) تعداد شش سؤال طرح و سپس هر کدام به تفکیک دو گروه نوبت‌کار و روزکار، فراوانی و درصد پاسخگویی به آنها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است.
که نتیجه این تجزیه و تحلیل نشان داد که:
میزان فشار عصبی ناشی از مشکلات خانوادگی در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
میزان فشار عصبی ناشی از شغل در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار در سازمان مورد مطالعه است.
میزان فشار عصبی ناشی از خطرات بهداشتی درکارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار در سازمان مورد مطالعه است. یعنی هر سه فرضیه مورد تأیید قرار می‌گیرد.
نتیجه‌گیری و پیشنهاداتمعمولاً هدف از انجام هر پژوهشی، دسترسی به نتایجی است که این نتایج منجر به روشن‌شدن حقایقی برای پژوهشگر می‌شود. با روشن‌شدن حقایق، به رد یا اثبات فرضیه‌های خود پرداخته تا دیگران بتوانند از نتایج تحقیق بهره گیرند. هدف ما این است که باتوجه به تجزیه و تحلیل داده‌های جمع‌آوری شده از طریق پرسشنامه بتوان به یک نتیجه کلی از تحقیق دست یافت و همچنین ضمن بیان محدودیت‌های تحقیق بتوان پیشنهاداتی را نیز باتوجه به نتایج حاصل از تحقیق ارائه داد.
برای اطلاعات دموگرافیک نیز فرضیه‌های زیر آزمون شده است.
1) بین فشار روانی و سابقه رابطه وجود ندارد.
2) بین فشار روانی افراد مجرد و متأهل تفاوت معناداری وجود ندارد.
3) بین فشار روانی افراد با تعداد فرزند تفاوت معناداری وجود ندارد.
که پس از تجزیه و تحلیل داده‌ها به این نتیجه رسیدیم که:
1) بین فشار روانی و سابقه رابطه وجود ندارد.
2) مقایسه میانگین فشار روانی برای مجردان و متأهلان نشان می‌دهد که فشار روانی مجردان از متأهلان بیشتر است.
3) بین فشار روانی و تعداد فرزند رابطه وجود دارد.
در ارتباط با فرضیه‌های تحقیق یعنی مشکلات خانوادگی تعداد 7 سؤال و درمورد فشار کاری 14 سؤال و درمورد مشکلات خانوادگی 6 سؤال طراحی گردید که نتایج آمار‌های توصیفی این سؤال‌ها نیز نشان داد که هرسه فرضیه قبول می‌شود و انحراف معیار مربوطه مؤید این نکته است که توزیع داده‌ها نرمال است. همچنین نتایج این تحقیق با تحقیقات انجام‌شده توسط تپاس و همکاران (1982) و نیز با تحقیقات انجام شده در شرکت فولاد مبارکه (محسنی 1376) و با پژوهش مارگولیس (2005، صص 661-659) همسو می‌باشد یعنی هر سه تحقیق مؤید این موضوع می‌باشد که فشار روانی در نوبت‌کاران بیشتر از روزکاران می‌باشد.
دلایل انتخاب موضوع:1- نقش پرستاران به‌عنوان مهمترین منابع انسانی سازمان
2- استفاده از حداکثر توانایی افراد درجهت بهبود و ارتقاء سازمان
3- کاهش هزینه ناشی از فشارهای عصبی و شغلی کارکنان
4- کاهش مشکلات و خطرات بهداشتی کارکنان
5- کاهش مشکلات خانوادگی کارکنان
6- ارائه راه‌حل‌ها و پیشنهادات جهت کاهش فشارهای عصبینوبت‌کاری چیست؟- نوبت‌کاری (Shift Work):
‌نوبتکاری دراین تحقیق به هرکاری که به‌طور منظم و معین در خارج از زمان کار روزانه باشد گفته می شود. به‌عبارت دیگر کارکنانی که خارج از ساعات روز فعالیت می‌کنند را نوبت‌کار می‌نامند.فشارهای عصبی:- منظور از فشار عصبی دراین تحقیق به حالتی اطلاق می‌شود که شخص بدلیل عوامل داخلی یا خارجی کنترل عادی خود را نسبت به هیجان‌ها از دست بدهد و یا تغییری در وی پدید آید.
فرضیه‌های اصلی:- میزان فشار عصبی ناشی از مشکلات خانوادگی در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روز کار است.
- میزان فشار عصبی ناشی از شغل در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
- میزان فشار عصبی ناشی از خطرات بهداشتی در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
نوع و طرح تحقیق- از آنجا که هدف این تحقیق تأثیر نوبت‌کاری بر میزان فشارهای عصبی کارکنان در سازمان مورد مطالعه است، طرح تحقیق استنباطی و ازنوع کاربردی است که در آن هدف نهایی محقق بررسی تأثیر نوبتکاری بر میزان فشار عصبی کارکنان است.
روش تحقیق- در مطالعات اجتماعی روش‌های تحقیق مختلفی به‌کار برده می‌شود. دراین تحقیق با استفاده از روش استنباطی به بررسی موضوع پرداخته شده است.
جامعه آماری- مجموعه‌ای از افراد جامعه را که دارای یک یا چند صفت مشترک باشند جامعه آماری گویند.
این مجموعه معرف کل جامعه می‌باشند.
- جامعه آماری موردنظر دراین تحقیق کلیه کارکنانی می‌باشند که به صورت نوبت‌کار و روزکار در بیمارستان حضرت فاطمه‌الزهراء (س) نجف‌آباد، درسال 1388 به فعالیت می‌پردازند.
بخش کارکنان نوبتکار کارکنان روزکار جمع
جراحی و اتاق عمل 83 10 93
داخلی و روزانه 35 6 41
زنان و زایمان 39 5 44
پزشکان متخصص و عمومی 28 52 80
اورژانس و درمانگاه 40 2 42
نگهبانی نیروی انتظامی 28 0 28
خدماتی و نظافتی 48 7 55
اداری و مالی 0 28 28
تعیین حجم نمونه- دراین تحقیق برای تعیین حجم نمونه باتوجه به اینکه تعداد کارکنان روزکار 127 نفر و تعداد کارکنان نوبت‌کار 323 نفر بودند، از روش نمونه‌گیری با تخصیص متناسب (تصادفی طبقه‌ای) استفاده شده است. بطوری‌که پس از تعیین حجم نمونه، 70 درصد به نوبت‌کاران و 30 درصد به روزکاران تخصیص داده شد.
فرمول محاسبه حجم نمونهno1+noNno=1Vn=12Wh*Sh2دراین فرمول: V معرف واریانس برآورده‌کننده میانگین
- Wh معرف وزن طبقه
Sh2معرف واریانس طبقه
- که n=106.05 به دست می‌آید که از این تعداد 34 نفر به روزکاران و 72 نفر به نوبت‌کاران اختصاص داده می‌شود (حدود 30% به روزکاران و حدود 70% به نوبت‌کاران اختصاص داده شده است).
ابزار سنجش و گرداوری اطلاعات- باتوجه به اینکه تحقیق حاضر از نوع استنباطی می‌باشد، لذا جهت سنجش و گردآوری اطلاعات از پرسشنامه به‌عنوان ابزار عملی و معتبر استفاده شده است.
اجزای پرسشنامه- پرسشنامه این پژوهش در دو بخش که بخش اول به سؤالات فردی پرسشنامه (نوع کار، وضعیت تأهل، تحصیلات، تعداد فرزندان، واحد محل کار، و سابقه خدمت) و بخش دوم به سؤالات اصلی پرسشنامه براساس فرضیه‌های تحقیق که در فصل اول ذکر گردیده تهیه گردیده است.
سؤالات اصلی پرسشنامه- سؤالات اصلی پرسشنامه شامل 27 سؤال در ارتباط با فرضیه‌های تحقیق تهیه گردید. بطوری‌که هفت سؤال مربوط به مشکلات خانوادگی و چهارده سؤال مربوط به فشار شغلی و شش سؤال در ارتباط با خطرات بهداشتی تهیه و در قالب بسته پنج جوابی که پاسخ‌دهنده یکی از جواب‌ها رااز کاملاً موافقم تا کاملاً مخالفم علامت می‌زند بطوری‌که حداکثر امتیاز هر سؤال پنج و حداقل امتیاز هر سؤال یک خواهد بود.
معیارهای مقبولیت تحقیقروایی: منظور از روایی آن است که وسیله سنجش و اندازه‌گیری بتواند واقعاً خصیصه موردنظر را اندازه بگیرد و نه متغیر دیگری.روش‌های متعددی برای تعیین روایی ابزار اندازه‌گیری وجود دارد که عبارتند از:
- روایی محتوا
- روایی ملاکی
- روایی سازه
- دراین تحقیق، برای تعیین ابزار اندازه‌گیری، از روایی محتوا استفاده شده است.
قابلیت اعتماد- یکی از روش‌های محاسبه قابلیت اعتماد پایایی پرسشنامه، استفاده از ضریب آلفای کرونباخ می‌باشد Cronbach Alpha
- دراین پرسشنامه ضریب آلفای کرونباخ برابر است با 89% که پایایی پرسشنامه را درحد مطلوب نشان می‌دهد.
مراحل روش نمونه‌گیری1- تعیین کل کارکنان هر بخش به تفکیک نوبتکار و روزکار ازطریق کارگزینی
2- تعیین حجم نمونه ازطریق فرمول محاسبه حجم نمونه
3- توزیع پرسشنامه ازطریق مسئولین و منشی‌های هر بخش بین کارکنان به نسبت 70 درصد برای نوبت‌کاران و 30 درصد برای روزکاران بطور تصادفی
روش‌های آماری و تحلیل داده‌ها- پس از جمع‌آوری داده‌ها، با استفاده از نرم‌افزار رایانه SPSS در محیط Windows، تجزیه و تحلیل داده‌ها در دو سطح آمار توصیفی و ا ستنباطی صورت گرفت. در سطح آمار توصیفی از فراوانی، درصد، میانگین، انحراف معیار، کمترین مقدار، بیشترین مقدار، چولگی، انحراف معیار چولگی، کشیدگی و انحراف معیار کشیدگی به تجزیه و تحلیل داده‌ها پرداخته شده است. و در سطح آمار استنباطی از آزمون t مستقل به منظور تعیین وجود یا عدم وجود تفاوت در میانگین دو گروه مستقل کارکنان نوبت‌کار و کارکنان روزکار استفاده شده است.
تجزیه و تحلیل داده‌ها- در این فصل پس از جمع‌آوری و طبقه‌بندی داده ها و تهیه جداول و نمودارها به تجزیه و تحلیل داده‌ها پرداخته شده به‌گونه‌ای که تجزیه و تحلیل داده‌ها در سطح آمار استنباطی و توصیفی درجهت پاسخ به فرضیه‌ها تحقیق صورت گرفته است.
آزمون فرضیه‌ها- برای اثبات یا رد فرضیه‌ها تعداد 27 سؤال طراحی و در پرسشنامه گنجانده شده است. برای فرضیه اول (مشکلات خانوادگی) تعداد هفت سؤال، برای فرضیه دوم (فشار شغل) تعداد چهارده سؤال و برای فرضیه سوم (خطرات بهداشتی) تعداد شش سؤال طرح و سپس هرکدام به تفکیک دو گروه نوبت‌کار و روزکار، فراوانی و درصد پاسخگویی به آنها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است.
فرضیه اول:- میزان فشار عصبی ناشی از مشکلات خانوادگی درکارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار است.
جدول مقایسه میانگین امتیازات ارزشی نوبت‌کاران و روزکاران براساس فرضیه اولآمار آزمون t مستقیم درجه آزادی Sig سطح معنی‌داری میانگین امتیازات ارزشی
862/3 1/92 0/0 05/0 نوبت‌کاران روزکاران
55/2 96/1
فرضیه دوم:- میزان فشار عصبی ناشی از شغل در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار در سازمان مورد مطالعه است.
جدول مقایسه میانگین امتیازات ارزشی نوبت‌کاران و روزکاران براساس فرضیه دومآمار آزمون t مستقیم درجه آزادی Sig سطح معنی‌داری میانگین امتیازات ارزشی
854/2 104 005/0 05/0 نوبت‌کاران روزکاران
86/2 55/2
فرضیه سوم:- میزان فشار عصبی ناشی از خطرات بهداشتی در کارکنان نوبت‌کار بیشتر از کارکنان روزکار در سازمان مورد مطالعه است.
جدول مقایسه میانگین امتیازات ارزشی نوبت‌کاران و روزکاران براساس فرضیه سومآمار آزمون t مستقیم درجه آزادی Sig سطح معنی‌داری میانگین امتیازات ارزشی
68/2 104 009/0 05/0 نوبت‌کاران روزکاران
69/2 25/2
نتیجه‌گیری و پیشنهاداتمعمولاً هدف از انجام هر پژوهشی، دسترسی به نتایجی است که این نتایج منجر به روشن‌شدن حقایقی برای پژوهشگر می‌شود. با روشن‌شدن حقایق، به رد یا اثبات فرضیه‌های خود پرداخته تا دیگران بتوانند از نتایج تحقیق بهره گیرند. هدف این فصل این است که باتوجه به تجزیه و تحلیل داده‌های جمع‌آوری شده ازطریق پرسشنامه بتوان به یک نتیجه کلی از تحقیق دست یافت و همچنین ضمن بیان محدودیت‌های تحقیق بتوان پیشنهاداتی را نیز باتوجه به نتایج حاصل از تحقیق ارائه داد.
نتایج تحقیق حاضر به روشنی بیان می‌کند که کارکنان نوبت‌کار در هر سه فرضیه تحقیق نسبت به کارکنان روزکار از فشار عصبی بیشتری برخوردار هستند.

bew215

TOC h z t "جدول,1" جدول 3-1گویه های اندازه گیری پایگاه اقتصادی – اجتماعی PAGEREF _Toc340045552 h 54جدول 3-2 عبارتهای 8 خرده آزمون سبکهای مقابلهای PAGEREF _Toc340045555 h 64جدول (4-1): توزیع فراوانی جنسیت PAGEREF _Toc340045556 h 70جدول (4-2): توزیع فراوانی وضعیت تاهل PAGEREF _Toc340045557 h 71جدول (4-3): توزیع فراوانی گروه سنی PAGEREF _Toc340045558 h 72جدول (4-4): جدول شاخص‌های توصیفی سن PAGEREF _Toc340045559 h 73جدول (4-5): توزیع فراوانی تحصیلات PAGEREF _Toc340045560 h 73جدول (4-6): توزیع فراوانی میزان درآمد PAGEREF _Toc340045561 h 75جدول (4-7) توزیع فراوانی منزلت شغلی PAGEREF _Toc340045562 h 76جدول (4-8): توزیع فراوانی پایگاه اقتصادی اجتماعی PAGEREF _Toc340045563 h 77جدول (4-9): جدول شاخص‌های توصیفی متغیرهای مستقل PAGEREF _Toc340045564 h 78جدول (4-10): جدول شاخص‌های توصیفی سبک‌های مقابله‌ای PAGEREF _Toc340045565 h 80جدول (4-11): نتایج آزمون کولموگروف – اسمیرنوف برای بررسی نرمال بودن توزیع نمرات PAGEREF _Toc340045566 h 82جدول (4-12): نتایج آزمون کروسکال-والیس برای مقایسه سبک‌های مقابله‌ای PAGEREF _Toc340045567 h 84جدول (4-13): آزمون من-ویتنی برای مقایسه سبک‌های مقابله‌ای در پایگاه پایین و متوسط PAGEREF _Toc340045568 h 85جدول (4-14): آزمون من-ویتنی برای مقایسه سبک‌های مقابله‌ای در پایگاه پایین و بالا PAGEREF _Toc340045569 h 86جدول (4-15): آزمون من- ویتنی برای مقایسه سبک‌های مقابله‌ای در پایگاه متوسط و بالا PAGEREF _Toc340045570 h 87جدول (4-17): آزمون ضریب همبستگی اسپیرمن برای شبکه روابط اجتماعی و سبک‌های مقابله‌ای PAGEREF _Toc340045571 h 89جدول (4-18): آزمون همبستگی اسپیرمن برای حمایت اجتماعی و سبک‌های مقابله‌ای PAGEREF _Toc340045572 h 91جدول (4-18): آزمون همبستگی اسپیرمن برای احساس خودکارآمدی و سبک‌های مقابله‌ای PAGEREF _Toc340045573 h 93جدول (4-19): آزمون همبستگی اسپیرمن برای ادراک بیماری و سبک‌های مقابله‌ای PAGEREF _Toc340045574 h 95
فهرست نمو دارها
TOC h z t "نمودار,1" نمودار (4-1) توزیع جنسیت PAGEREF _Toc340045609 h 70نمودار (4-1) وضعیت تاهل افراد PAGEREF _Toc340045610 h 71نمودار (4-2) توزیع سنی پاسخگویان PAGEREF _Toc340045611 h 72نمودار (4-3) وضعیت تحصیلات پاسخگویان PAGEREF _Toc340045612 h 74نمودار (4-4) وضعیت درآمد پاسخگویان PAGEREF _Toc340045613 h 75نمودار (4-5) وضعیت پایگاه اقتصادی اجتماعی PAGEREF _Toc340045614 h 77نمودار (4-6): نمایش دادههای پرت شبکه روابط اجتماعی PAGEREF _Toc340045615 h 79نمودار (4-7): نمایش دادههای پرت برای متغیر حمایت اجتماعی PAGEREF _Toc340045616 h 81نمودار (4-8): ماتریس همبستگی بین شبکه روابط اجتماعی و سبکهای مقابلهای PAGEREF _Toc340045617 h 89نمودار (4-9): ماتریس همبستگی بین حمایت اجتماعی و سبکهای مقابلهای PAGEREF _Toc340045618 h 91نمودار (4-10): ماتریس همبستگی بین احساس خودکارآمدی و سبکهای مقابلهای PAGEREF _Toc340045619 h 93نمودار (4-11): ماتریس همبستگی بین ادراک بیماری و سبکهای مقابلهای PAGEREF _Toc340045620 h 95
فصل اول:کلیات پژوهش

مقدمه:جامعهشناسی پزشکی و بهداشت، شاخهای از جامعهشناسی بوده و از جدیدترین رشتههای تخصصی است، که در آن اموری مانند بهداشت، بیماری و مراقبتهای پزشکی از دیدگاه جامعهشناسی مورد تجزیه و تحلیل قرار میگیرد. تحقیق در تأثیر بیماریها بر گروههای انسانی و نحوه دفاع در مقابل آن موضوع جالب توجهی برای جامعهشناسی است. توزیع بیماریها در میان انسانها متفاوت بوده و شناخت و آگاهی نسبت به بیماری درچارچوب الگوهای فرهنگی صورت میگیرد. به دلیل مداخله عوامل و شرایط اجتماعی در مسیر و جریان درمان، علوم اجتماعی با پزشکی و بهداشت و درمان مشارکت مییابد و پیدایش رشته جامعهشناسی پزشکی ضرورت مییابد (محسنی، 1368: 2-1).
برکمن و کاواچی (2000) و بیرد و دیگران (2000)، معتقدند که جامعهشناسی پزشکی، میکوشد تا دریابد که چگونه عوامل اجتماعی و فرهنگی، بر توزیع و فهم بیماری، واکنشها نسبت به بیماری، تحول و عملکرد نهادهای مراقبت تندرستی و توسعه سیاستهای اجتماعی تأثیر میگذارند (مسعودنیا، 1389: 28). هر بیماری تنها نهاد پزشکی را درگیر نمیکند، بلکه چندین سطح اجتماعی مانند فضاهای خانوادگی یا حرفهای را تحت تأثیر قرار میدهد. سیر تاریخی بیماریها، سیر تحول علم پزشکی، بررسی وضعیتهای سلامتی و تعیینکنندههای اجتماعی آن، تفسیرهای فرهنگی و اجتماعی از وضعیت سلامتی و بیماری، روابط پزشک و بیمار، بررسی وضعیت بیمارستان از جمله موضوعات مورد بررسی در جامعهشناسی پزشکی است ( فیلیپ؛ کلودین؛ کتبی، 1385: 3).
بیماریهای مزمن در همه دورههای زندگی تأثیرگذار است، به طوریکه نه تنها سالمندان بلکه افراد خیلی جوان و میانسال را نیز مبتلا میکند. هر چند بعضی از این بیماریها تأثیر کمی بر کیفیت زندگی دارند، ولی بیشتر آنها اغلب به دلیل ناتوانیهایی که بر جای میگذارند تأثیرات قابل توجهی بر کیفیت زندگی افراد ایجاد میکنند (اسملتزر و همکاران، 2002؛ به نقل از حضرتی و همکاران، 1384). بیماریهای مزمن از قبیل ام اس، تهدیدی برای شبکه روابط اجتماعی افراد آسیبدیده است. بازگشتهای بیماری ام اس مکانیسمهای مقابلهای بیمار و خانوادهاش را به چالش میکشد. اثرات این بازگشتها، اعضای خانواده افراد، دوستان، دنیای شغلی و آموزشی و جامعه بزرگتر را تحت تأثیر قرار میدهد. اعضای خانواده و افراد در شبکههای اجتماعی یا شغلی بیمار، ممکن است در واکنش به این بازگشتها احساس گناه، اضطراب و احساسات منفی دیگر داشته باشند. لکه ننگ، بعضی اوقات با بیماریهای مزمن همراه است و ناتوانی یک استرس ثابت برای بیماران و خانوادههایشان است. همچنین این بیماری ممکن است برنامههای بلندمدت، امیدواری برای آینده و امنیت کلی فرد را تهدید کند (هالپر، 2007).
همانطور که بیماریهای مزمن، بدون درمان قطعی و دارای دوره نسبتاً طولانی مدت هستند لازم است که بیماران با محدودیتهایی که شرایطشان به آنها تحمیل کرده است زندگی کنند. مطالعه بر روی مقابله با بیماریهای مزمن و حمایت اجتماعی از بیماران مزمن که در طی 15 سال گذشته به شدت افزایش یافته است، نشان میدهد که در بسیاری از موارد عوامل استرسزا با بیماری مزمن همراه است و بیماران را وابسته به کسب حمایت از محیط اجتماعیشان میکند. علاوه بر این مطالعات نشان دادهاند که هم مقابله و هم حمایت اجتماعی، تاثیر مستقلی بر سلامتی بیماران مزمن دارند (کرلین و همکاران، 1997).
بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) اولین بار در سال 1868 میلادی توسط جیچرکوته پروفسور دانشگاه پاریس که او را پدر علم نورولوژی مینامند توصیف شد (چرکوته، 1868؛ به نقل احمدزاده راجی و همکاران، 1390). پس از وی اوگن دویس (1930-1858)، جوزف بالو (1979-1895) و پاول فردیناند شیلدر (1940-1886) نیز مواردی از بیماری را توصیف کردند این بیماری در سال 1995 به نام مولتیپل اسکلروزیس نامگذاری شد (کامپستون، 2008؛ به نقل از همان). این بیماری با وجود درمانهای متعدد یکی از ناتوانکنندهترین بیماریهاست که بر جنبههای مختلف زندگی فرد تأثیر داشته، به ویژه کیفیت زندگی مربوط به سلامتی در بیماران با فرم متوسط و پیشرفته به طور کلی پایین بوده و این موضوع باعث افسردگی زیادی در آنها میشود (کسلرینگ؛2000؛ به نقل از حسین مدنی و همکاران، 1384). به نظر میرسد روشهای مقابلهای در تطابق با بیماری مولتیپل اسکلروزیس موثرند و به ویژه روشهای مقابلهای مسئلهمدار تأثیر مثبت زیادی در تطابق با بیماری دارند (اوبرین، 1993؛ به نقل از مدنی و همکاران، 1384). بدین ترتیب در این تحقیق برخی عوامل روانی- اجتماعی موثر بر استراتژیهای مقابلهای این بیماران بررسی میشود.
این پژوهش در پنج فصل تدوین می یابد فصل اول مربوط به کلیات (مقدمه، بیان مسئله، اهمیت و ضرورت پژوهش، و سوالات و اهداف پژوهش) می باشد، فصل دوم پیشینه تحقیق و ادبیات نظری تحقیق را در بر می گیرد. در فصل سوم در باره روش تحقیق و نحوه تجزیه و تحلیل داده ها صحبت می شود، در فصل چهارم دادهها تجزیه و تحلیل و در فصل پنجم نتایج و پیشنهادات ارائه می شود.
1-2- بیان مسئله:
سلامت چه به صورت فردی و چه جمعی، بیتردید مهمترین جنبه زندگی است، مسألهای که از ماقبل تاریخ تاکنون بشر به منظور دستیابی به آن کوشش کرده است. سلامت شرط ضروری برای ایفای نقشهای اجتماعی است و انسانها در صورتی میتوانند فعالیت کامل داشته باشندکه هم خود را سالم احساس کنند و هم جامعه آنها را سالم بداند (محسنی، 1368).
یکی از اختلالات ناتوان کننده عصب شناختی، بیماری مولتیپل اسکلروزیس(MS) میباشد که علاوه بر اختلالات عصبی- حرکتی با علائمی چون اضطراب، ضعف و کاهش قدرت حل مشکل بروز میکند و باعث اختلالات جسمی و روانی متعددی میشود. اماس یک بیماری مزمن و ناتوان کننده سیستم عصبی است که در آن میلین دستگاه اعصاب مرکزی (مغز و نخاع) تخریب میشود و به دنبال آن به تدریج بخش عضلانی بدن توانایی خود را از دست میدهد. ضایعات اماس بعد از تروما دومین علت شایع ناتوانی عصبی در اوایل و اواسط بزرگسالی است و تظاهرات آن از یک بیماری خوشخیم تا یک بیماری به سرعت پیشرونده و ناتوانکننده متغیر است (هاریسون؛ به نقل از میبدی، 1384). این بیماری در نتیجه مجموعهای از عوامل محیطی (مانند فشارهای روحی یا تنشی)، ژنتیکی و خود ایمنی بروز میکند. سن ابتلا یه این بیماری حدود 18-35 سالگی میباشد، لیکن میتواند در هر سنی پیشرفت نماید (مک کوون و همکاران، 2003؛ به نقل از باستانی و همکاران، 1387). علائم مختلف این بیماری عبارتند از: فقدان ناگهانی یا تاری دید در چشم، دوبینی، عدم تعادل یا اختلال عملکرد مثانه، ایجاد اختلال حسی، ضعف، گرفتگی عضلانی، اختلال شنوایی، خستگی، لرزش اندامها، اختلال در عملکرد جنسی و ضعف تعادل، فراموشی، کاهش شنوایی، کرختی و اختلال گفتاری در این بیماران مشاهده میشود. بررسیهای لطفی و آل یاسین (2002) حاکی از آن است که اختلالات حسی و بینایی شایعترین علائم در میان مبتلایان ایرانی میباشد (رضائی، 1389).
افراد مبتلا به اماس با پیامدهای روانی-اجتماعی این بیماری که شامل شکست در اهداف زندگی، شغل، درآمد، روابط، فعالیتهای اوقات فراغت، و فعالیتهای روزانه زندگی است مواجهاند. افسردگی شایعترین اختلال روانپزشکی مشاهده شده در اماس است و شیوع تخمینی بالایی، بین 27% تا 54% دارد (سادونیک، 1990). اولین مطالعه درباره کیفیت زندگی مربوط به سلامت بیماران اماس درسال 1990 به چاپ رسید. از آن سال تا به حال مطالعات زیادی بر روی کیفیت زندگی این بیماران انجام شده است نتایج این مطالعات نشان داده است که این بیماران در مقایسه با افراد سالم جامعه از کیفیت زندگی پایینتری برخوردارند همچنین مطالعات دیگری که به منظور مقایسه کیفیت زندگی این بیماران با بیماران مبتلا به دیگر بیماریهای مزمن مثل صرع، دیابت، آرتریت روماتوئید و بیماریهای التهابی روده انجام شد، نشان دادند که بیماران مبتلا به اماس به طور معنیداری ازکیفیت زندگی پایینتری برخوردارند ( بیسک، به نقل از علیپور، 1390). این بیماری یکی از مهمترین بیماریهای تغییردهنده زندگی فرد است، زیرا که معمولاً به بهترین دوران زندگی فرد صدمه زده و به تدریج او را به سمت ناتوانی پیش میبرد (غفاری، 1387). این بیماری همچنین دومین علت ناتوانی عصبی در نیروی کار جوان به حساب میآید از طرف دیگر به علت شروع این بیماری در سنین فعالیت اقتصادی و همینطور مزمن بودن آن، اماس یک بیماری پرهزینه نیز محسوب میشود (پتواردهان، 2007؛ مک کوون، 2003؛ به نقل از بحرینی، 1389).
افراد مبتلا به این بیماری در طول زندگی خود اختلالات عملکرد متنوع جسمی و روانی ناشی از بیماری را تجربه میکنند. این اختلالات، عملکرد روزانه، زندگی خانوادگی و اجتماعی، استقلال عملکردی و برنامهریزی برای آینده را بشدت تحت تأثیر قرار میدهد (سولاری، 2001). اختلافات خانوادگی، طلاق و ناسازگاری در بین مبتلایان به ام اس شایع است. همچنین در این بیماران خجالت و حس حقارت باعث پاسخهای نامناسب بیمار میشود بطوری که تطابق بیمار با بیماری به اشکال گوناگون از جمله انکار (همراه با سرخوشی غیر عادی)، افسردگی، محرومیت و خصومت صورت میگیرد (برونر، 1996؛ اسچتر، 1992؛ به نقل از مدنی، 1384). در حال حاضر بیش از 2.5 میلیون نفر در سراسر جهان و بیش از 500 هزار نفر در آمریکا به بیماری ام اس مبتلا هستند (میرشافعی، 1386). در ایران طبق گزارش انجمن ام اس در سال 89 نزدیک به 50 هزار بیمار مبتلا به ام اس وجود دارد این بیماری زنان را بیشتر از مردان درگیر نموده و سن شایع بروز آن 20-30 سالگی است (مک کیب،2004؛ کانین قم،2005؛ به نقل از مرقاتی خویی، 1389). در همدان نیز طبق گزارش انجمن ام اس، تعداد این بیماران بیش از یک‌هزار نفر تخمین زده می‌شود که 946 نفر در این انجمن عضو میباشند.
تحقیقات نشان میدهند که استراتژیهای مقابلهای نقش مهمی در راههایی که افراد به شرایط استرسزا و حوادث منفی زندگی واکنش نشان میدهند بازی میکنند. استراتژیهای مقابلهای اغلب برای میانجیگری بین رویدادهای استرسزا و پیامدهایی از قبیل اضطراب، افسردگی، آشفتگی روانی و ناتوانیهای جسمی به کار میرود (اندلر ، 2000). از سوی دیگر، با توجه به اینکه بیماری ام اس جمعیت در سن فعالیت را درگیر میسازد، فرصتهای شغلی این افراد را تهدید میکند و آنها را به سمت تنزل پایگاه اقتصادی اجتماعی سوق میدهد و منجر به منزوی شدن و در نتیجه تضعیف روحیه این افراد میشود. بنابراین با توجه به روند روبه رشد بودن این بیماری و درگیر ساختن جمعیت جوان و فعال جامعه و با توجه به اینکه افسردگی در این بیماران شایعتر است سوال این پژوهش این است که چگونه میتوان توانایی مقابلهای این بیماران را افزایش داد و کدام عوامل میتوانند بر روی استراتژیهای مقابلهای این بیماران اثرگذار باشند بطوریکه این بیماران بهترین شیوه مقابله را انتخاب کنند تا علاوه بر اینکه جلوی پیشرفت پیش بینی ناپذیر این بیماری را بگیرند بتوانند در جامعه حضور فعالانهای داشته باشند بدین منظور ما تاثیر برخی عوامل روانی اجتماعی از قبیل حمایت اجتماعی، شبکه روابط اجتماعی، احساس خودکارآمدی و ادراک بیماری را بر استراتژیهای مقابلهای این بیماران را میسنجیم تا در صورتی که بین این عوامل با استراتژیهای مقابلهای رابطه مثبت معناداری وجود داشته باشد بتواند در ارتقا توانایی مقابلهای این بیماران موثر واقع شود.
1-3- اهمیت و ضرورت پژوهش:انسانهای سالم محور توسعه پایدارند بر همین اساس نیز در برنامه سوم توسعه دسترسی به خدمات بهداشتی درمانی در ردیف حقوق شهروندی قلمداد شده و مورد تاکید قرار گرفته است. پس تحقیقات پیرامون سلامتی میتواند دادههایی فراهم کند که در بخشهای مختلف برنامههای توسعه موثر باشد.
ام‌اس از آن دسته بیماری‌هایی است که علاوه بر فرد بیمار، زندگی اطرافیان او را نیز به شکل پررنگی تحت تاثیر قرار می‌دهد. وقتی به فردی می‌گویند مبتلا به بیماری ام‌اس شده است، در واقع این پیام تنها به یک فرد داده نشده بلکه خانواده او نیز باید خود را با یک بیماری مزمن و ناتوان‌کننده و البته غیرقابل‌ پیش‌بینی هماهنگ کنند. با توجه به ماهیت خاص بیماری اماس (علائم ناخوشایند و غیرقابل پیش بینی و عوارض دارویی) و شیوع آن در بین جمعیت جوان که بشدت کیفیت زندگی فرد را تحت تاثیر قرار میدهد و از آنجا که یک بیماری مزمن محسوب میشود و تاکنون هیچ درمان قطعی و مؤثری برای آن تشخیص داده نشدهاست لازم است مبتلایان به آن با بیماری مزمن خود تطابق و هماهنگی پیدا کنند. بهبودی آنها بستگی به این دارد که چگونه با تغییر شرایطشان سازش یابند. لذا تحقیقاتی پیرامون این موضوع اهمیت پیدا میکند تا بیماران بهتر بتوانند موقعیتهای فشارزای زندگی را کنترل کنند.
این واقعیت که به نظر میرسد چیزهایی خارج از کنترل افراد هستند ممکن است به واکنشهای منفی منجر شود به طوریکه درک از عدم کنترل این بیماری ممکن است به واکنشهایی مثل احساس درماندگی و افسردگی منجر شود، واکنش افراد در سبکهای مقابلهای مورد استفاده در برابر شرایط استرسزا (بیماری) در افراد مختلف متفاوت بوده و معمولاً منحصر به فرد است و از عواملی مثل ویژگیهای احساسی، فرد، سن، جنسیت، ارتباطات اجتماعی، روشهای مقابلهای که فرد قبلاً استفاده میکرده، حمایتهای عاطفی اجتماعی و منابع در دسترس فرد تأثیر میپذیرد (روزنبلوم و ویلیامز، 2010؛ به نقل از جعفری و همکاران، 1391). به منظور بهبود وضعیت بیمار و توانبخشی موثرتر و برنامهریزی اصولی و هدفمند برای روند درمانی و توانبخشی و مداخلات روانشناختی بیماران، تمرکز روی سبکهای مقابلهای، بر میزان بهبودی فرد و سازگاری و تطابق با بیماری تأثیرگذار است. سبکهای مقابلهای موثر آثار منفی استرس را کاهش میدهند و توانایی مدیریت استرسورهای محیطی و درونی با به کارگیری این رفتارها افزایش مییابد. در حالیکه سبکهای مقابلهای غیرموثر آثار منفی ناشی از استرس را افزایش میدهند. مقابله موثر منبع مهمی برای ایجاد احساس خوب بودن و سازگاری روانی در موقعیتهای استرسآور است و بر سلامت فیزیکی و روانی افراد تاثیر دارد (دیربی و توماس 2005). لذا بررسی و تشخیص عواملی که میتواند بر استراتژیهای مقابلهای (مسئلهمدار، هیجانمدار) بیماران تاثیر بگذارد، و بیماران را به سمت مقابله موثر با بیماری سوق دهد، از نظر جامعه شناسی پزشکی، امری ضروری و مهم است. تا علاوه بر اینکه جلوی پیشرفت این بیماری گرفته شود کیفیت زندگی این بیماران نیز افزایش پیدا کند. بطوریکه هم به وظایف و مسئولیتهای خود عمل نمایند و هم فرد مفیدی برای جامعه باشند. علاوه بر این، تمرکز بر اصلاح رفتار و تقویت سبک زندگی سالم و مقابله موثر با بیماری میتواند از میلیاردها دلاری که سالانه در زمینه سلامت و بیماری هزینه می‌شود پیشگیری کند.
1-4- هدف:
هدف کلی: تعیین عوامل روانی-اجتماعی موثر بر استراتژیهای مقابلهای در بیماران ام اس
اهداف جزئی:
تعیین رابطه بین پایگاه اقتصادی- اجتماعی و استراتژیهای مقابله‌ای در مبتلایان ام اس
تعیین رابطه بین شبکه روابط اجتماعی و استراتژیهای مقابله‌ای در بین مبتلایان ام اس
تعیین رابطه بین حمایت اجتماعی و استراتژیهای مقابلهای در بین مبتلایان اماس
تعیین رابطه بین احساس خودکارآمدی و استراتژیهای مقابلهای در بین مبتلایان ام اس
تعیین رابطه بین ادراک بیماری و استراتژیهای مقابلهای در بین مبتلایان ام اس
1-5- سوالات تحقیق:آیا بین پایگاه اقتصادی-اجتماعی و استراتژیهای مقابلهای رابطه وجود دارد؟
آیا بین شبکه روابط اجتماعی و استراتژیهای مقابلهای رابطه وجود دارد؟
آیا بین حمایت اجتماعی و استراتژیهای مقابلهای رابطه وجود دارد؟
آیا بین احساس خودکارآمدی و استراتژیهای مقابلهای رابطه وجود دارد؟
آیا بین ادراک بیماری و استراتژیهای مقابلهای رابطه وجود دارد؟

فصل دوم:
مبانی و چهارچوب نظری

مقدمهعوامل و زمینههای اجتماعی نقش مهمی در سلامت و بیماری ما ایفا میکنند. سلامت و بهزیستی، حتی از پیش از تولد و تا زمان مرگ، تحت تأثیر فرآیندهای اجتماعی قرار دارد. جایگاه اجتماعی والدین، بر فرصتهای زندگی در ارتباط با سلامتی و بهزیستی، تأثیر میگذارد. عوامل اجتماعی همچنین نقش مهمی در چگونگی مقابله افراد و یا جوامع با بیماریها ایفا میکنند. تأثیر عوامل اجتماعی بر راهبردهای مقابله، هم در سطح فردی و هم در سطح کلان اجتماعی صادق است (مسعودنیا، 1389: 18). در این فصل از تحقیق به نظریات مرتبط با موضوع و پیشینه پرداخته میشود، در ابتدا مبانی و چهارچوب نظری مرتبط با موضوع ارائه خواهد شد. سپس پیشینه تحقیق و کارهای انجام شده در این حوزه مورد بررسی قرار خواهد گرفت. پس از جمعبندی و تحلیل مطالعات و رویکردهای نظری به طراحی چارچوب نظری تحقیق خواهیم پرداخت و فرضیههای پژوهش را از آنها استخراج خواهیم کرد.
1-1- ادبیات نظری تحقیق به منظور بررسی تاثیر عوامل روانی- اجتماعی بر استراتژیهای مقابلهای بیماران ام اس نظریههای مربوط به پایگاه اقتصادی اجتماعی، شبکه روابط اجتماعی، حمایت اجتماعی،خودکارآمدی و ادراک بیماری و همچنین استراتژیهای مقابلهای آورده میشود و برای تبیین این روند استفاده میشود.
1-2- پایگاه اقتصادی-اجتماعی:اکثر جامعه شناسان معتقدند که در همه جوامع انسانی نابرابری وجود دارد. حتی در سادهترین فرهنگها، که اختلاف در ثروت و دارایی عملاً به چشم نمیخورد، نابرابری میان افراد وجود دارد. به عنوان مثال ممکن است فردی به واسطه دلاوری خاص، شکار یا از آن روی که گمان میرود دسترسی ویژهای به ارواح نیاکان دارد، منزلتی برتر از دیگران داشته باشد (گیدنز 1372: 219). هر چه افراد در یک جامعه بیشتر بتوانند از بختها و فرصتهای زندگی استفاده کنند از موقعیت و پایگاه بالاتری برخوردار میشوند. بنابراین تفاوتهای اقتصادی اجتماعی، علاوه بر پدید آوردن طبقات مختلف در جامعه، ایجاد یک نوع سلسله مراتب اجتماعی نیز مینمایند. طبقاتی در مراتب بالای اجتماعی قرار میگیرند و طبقاتی در سطح زیرین جامعه، که از کمترین فرصتهای زندگی برخوردارند. بنابراین هر جامعه از تعدادی سلسله مراتب عمودی ساخته شده است که مبنای هر یک از آنها مبتنی بر ارزشهای خاص است کسانی که در رده بالای این سلسله مراتب قرار دارند دارای منزلت اجتماعی بیشتر، نیروی بیشتر و قدرت بیشتر از کسانی هستند که در پایین سلسله مراتب قرار گرفتهاند (محسنی 1366: 548).
جامعه شناسان برای توصیف نابرابری از وجود قشربندی اجتماعی سخن میگویند. قشربندی را میتوان به عنوان نابرابریهای ساختارمند میان گروهبندیهای مختلف مردم تعریف کرد. قشربندی اجتماعی عبارت است از تقسیم مردم یک جامعه به دو یا چند قشر که هریک در جامعه نسبتاً دارای مرتبه همانندی هستند و هر قشر با سطح معینی از قدرت، ثروت و منزلت اجتماعی از دیگران متمایز میگردند (کوهن 1370: 178).
اگرچه تحقیقات اندکی راجع به تاثیر طبقه اجتماعی بر کیفیت ادارک بیماری انجام شده، اما نتایج پژوهشهای انجام شده، تاثیر طبقه اجتماعی را بر برخی جنبههای فرآیند رفتار بیماری نشان دادهاند. برای مثال، کاس نشان داده است که وجود علائم شرط کافی برای شکل‌گیری رفتار کمک جویی و مراجعه به پزشک نیست. وی از پاسخگویان خواسته بود علائم خاصی را که به آسانی تشخیص و مهم تلقی شده و نیازمند مراقبت پزشکی بودند را مشخص سازند. کاس دریافت که در مورد ادراک علائم، پاسخگویان طبقه I در مقایسه با طبقات اجتماعی II و III سطح بالاتری از تشخیص اهمیت علائم را بیان کردند (هولینگشید و ریدلیچ، 1953؛ به نقل از مسعودنیا، 1389).
در این راستا، کوهن و همکاران، با تأکید بر شیوه های تفکر طبقات مختلف اجتماعی در برخورد با علائم نشان دادهاند که طبقات بالای اجتماع، با تمایل به پذیرش چالشهای استرسزا، انگیزه موفقیت و تأکید بر برنامهریزی به منظور نیل به اهداف آینده مشخص میشوند، در حالی که افراد طبقات پایین اجتماع، تمایلی به برنامهریزی برای پیشرفت در آینده ندارند. دورگی ضمن تاکید بر تاثیر پذیری کیفیت ادراک بیماری از میزان دانش و آگاهی تندرستی، نشان داد که طبقات اجتماعی پایین از شیوههای تفکر کمتر انتزاعی و بیشتر عینی برخوردارند. این افراد بیشتر بر توصیف و محتوای موضوعات تاکید دارند، درحالیکه افراد طبقات اجتماعی بالا، بر تحلیل روابط متقابل بین موضوعات، سازمانهای سلسله مراتبی و روابط ابزاری میاندیشند و همین عامل منجر به ساختار تفکر سازمانیافتهتر و گرایش عقلانیتر آنان در ادراک دلایل و برایندهای بیماری میشود (مسعودنیا، 1384). در جوامع نوین سه شاخص برای بنیادی برای تشخیص پایگاه اقتصادی اجتماعی افراد وجود دارد که عبارتند از : درآمد، شغل و سطح تحصیلات (مهدوی، 1392).
1-2-1- درآمد و سلامت


درآمد با تامین نیازهای بهداشتی و از آن طریق سلامت افراد ارتباط تنگاتنگی دارد. بنابراین اگر بخواهیم درآمد را با سلامت مرتبط کنیم، با بالاتر رفتن درآمد، سطح سلامت نیز افزایش مییابد و رابطه مستقیمی بین این دو وجود دارد. درامد از طریق امکان دسترسی به امکانات و تجهیزات پزشکی و بهداشتی روی سلامتی افراد تاثیری خاص دارد، ولی همیشه رابطه درآمد و سلامت یک رابطه مستقیم نیست و آن بخش از درآمد که صرف آموزش و بهداشت میشود رابطه مستقیم با سلامت دارد.
1-2-2- تحصیلات و سلامت:خودداری و مقاومت افراد طبقات پایین در ارتباط با مسائل مراقبتهای پزشکی را تنها نمیتوان از طریق شرایط اقتصادی تبیین نمود. به طور متوسط با افزایش سطح تحصیلات، درآمد نیز افزایش پیدا میکند. پس یک مقدار از تاثیر تحصیلات از طریق درآمد میباشد، ولی از طریق تحصیلات فرهنگ سلامت ارتقا پیدا میکند و اینکه افراد رفتارشان بیشتر موافق سلامت و بهداشت میشود و در سطوح بالاتر تحصیلات، دغدغه نسبت به سلامتی بیشتر است. ارتقای سطح سواد و تحصیلات از جنبههایی است که از طریق الگوهای فرهنگی و رفتاری مناسب میتواند بر سطح سلامت و بهداشت تاثیر داشته باشد (لوکاس و میر، 1388؛ به نقل از خانی 1390).
1-2-3- شغل و سلامتشغل از دو طریق مستقیم و غیرمستقیم بر سلامت افراد تاثیر میگذارد. تاثیر مستقیم آن به ماهیت شغل که برخی مشاغل آسیبپذیریشان بیشتر و برخیها کمتر است، برمیگردد. تاثیر غیرمستقیم شغل بر سلامت به سبب آن است که محیط زندگی و به تبع آن سطح زندگی افراد در مشاغل مختلف متفاوت است. برخی از مشاغل هستند که که توام با هیجان و استرس است که خواه ناخواه روی سلامتی افراد تاثیر میگذارد و در این میان مشاغل آموزشی مطلوبیت خاصی دارند (محسنی، 1382). بر این اساس در تحلیل رابطه شغل و سلامت باید به دو عامل خطرات شغلی و روش و عادات زندگی توجه داشته باشیم (حسینی، 1386)
2-3- پیوندهای اجتماعی و حمایت اجتماعیدر علم پزشکی ثابت شده که مواجهه با رویدادهای استرسزای طولانی مدت سبب تغییرات شیمیایی در بدن خواهد شد. این تغییرات سیستم ایمنی بدن را تضعیف میکنند و در نتیجه، افراد نسبت به بیماری آسیبپذیرتر میشوند. اما با این وجود، بسیاری از محققان بر عواملی تأکید دارند که توانایی افراد در مقابله با استرس را افزایش میدهند از جمله این عوامل، داشتن روابط اجتماعی، شبکه های اجتماعی و کسب حمایت اجتماعی از دیگران است (تیلور، 1997؛ به نقل از خانی، 1391).
مفهوم شبکه روابط اجتماعی برای توصیف مجموعه پیچیده روابط بین افراد بهکار میرود. در این بیان جامعه چیزی بیش از افراد و روابط اجتماعی نیست (کامران و ارشادی 1388). افراد برای دستیابی به اطلاعات، منابع و موقعیتها به روابط شخصی و نزدیکان خود متکی هستند این روابط شبکه اجتماعی فرد را تشکیل میدهد. از دیدگاه نظریه شبکه، کنشگران میتوانند آدمها باشند اما گروهها، اصناف و جوامع را نیز میتوان کنشگر به شمار آورد. شبکه اجتماعی یا منبع تولیدکننده سرمایه اجتماعی، ترکیبی از کنشگران و روابط بین آنهاست (مرزبان و قلیجان، 1388). باری ولمن به عنوان یکی از نظریهپردازان سرمایه اجتماعی شبکه، بحث گسترده ای در مورد حمایت اجتماعی در شبکههای اجتماعی داشته است. از نظر وی افراد کمکها و حمایتهای متنوعی را از اعضای شبکهشان دریافت میکنند. پیوندهای گوناگونی در جوامع امروزی، حمایت اجتماعی مختلفی را برای اعضای شبکه فراهم میسازد. بنابراین، تنوع روابط، طیف وسیعی از حمایتهای متنوع را برای افراد فراهم میآورد. حمایتهای اجتماعی افراد را قادر میسازد، تا توانایی رویارویی با مشکلات روزمره زندگی و بحران‌های زندگی را داشته باشند و به خوبی آنها را سپری کنند. به نظر ولمن منبع حمایت و اینکه چه نوع پیوندهایی چه نوع حمایتی را فراهم میکنند از اهمیت بسزایی برخوردار است (ولمن، 1992؛ به نقل ازباستانی و همکاران،1386). آرای ولمن به خوبی سازوکار تأثیر عضویت در شبکههای اجتماعی بر دریافت حمایتهای اجتماعی متنوعتری را نشان میدهد. از نظر وی زمانی که فرد به برقراری ارتباط با انواع شبکههای اجتماعی میپردازد قادر خواهد بود کمکها و حمایتهای متنوعی را از اعضای شبکهاش دریافت کند. انواع این حمایتها بر سلامت تأثیر خواهد داشت. هر چه اندازه و تراکم شبکه وسیعتر باشد امکان دستیابی فرد به منابع متنوعتر حمایتی بیشتر میشود، در عین حال عضویت در شبکههای ناهمگون سبب خواهد شد فرد با افراد غریبهتر و متفاوتتری آشنا شود که خود عاملی در جهت بهره مندی او از منابع و حمایتهای متنوعترخواهد شد (سارافینو؛ به نقل از میرزایی، 1384).
به نظر ولمن در عصر حاضر نوعی تشویش و نگرانی نسبت به اجتماع وجود دارد و افراد در دنیای مدرن همواره در هراس بودهاند که مبادا اجتماع آنان را طرد کند و یا با تنهایی و بیگانگی مواجه گردند. بخش عمده این نگرانی در عصر جدید از نوعی تفکر و ادراک خاص این دوران و تغییر ماهیت شبکههای اجتماعی و اجتماعات فردی نشأت میگیرد. اجتماعات فردی معاصر، پراکنده، رها شده و نامتراکم میباشند و افراد در گروههای چندگانه و مورد علاقه خود عضویت دارند و حمایتهای اجتماعی مختلفی را از اعضای شبکهشان دریافت میدارند. بنابراین میتوان چنین نتیجهگیری کرد که عضویت در شبکههای متراکم، بزرگ، ناهمگون و نامتجانس، همگی سبب افزایش میزان حمایتهای دریافتی فرد از اعضای شبکهاش شده و امکان بالا رفتن سطح سلامت را فراهم میآورد. مسئله اصلی در دیدگاه شبکه، روابط است و واحد تشکیل دهنده ساخت جامعه، شبکههای تعاملی هستند. ساخت اجتماعی به عنوان یک شبکه از “اعضای شبکه” و مجموعهای از “پیوندها” که افراد، کنشگران یا گروهها را به هم متصل میسازد، تشکیل شده است. اعضای شبکه میتوانند افراد، گروهها، نهادها، موجودیتهای حقوقی، و یا سازمانها و ... باشند (ولمن، 1992؛ به نقل از باستانی، 1386). روابط و پیوندهای اجتماعی کارکردهای مختلفی دارند. این کارکردها معمولاً در دو سطح فردی و جمعی مطرح هستند:
الف- اولین سطح، سطح فردی شبکه اجتماعی است که برای فرد کارکردهایی دارد و برای او مفید است در سطح فردی، شبکه روابط فردی وسیله مهمی است تا میزان حمایت روحی و روانی دیگران از فرد اندازهگیری شود. براساس دیدگاه شبکه اطرافیان شخص، معمولاً کسانی هستند که به زندگی او معنا میبخشند هنجارهایی را که او با آنها رفتارش را تنظیم میکند حفظ میکنند و او را در برابر جهان غیر شخصی فراسویش محافظت مینمایند. به عقیده وارن، شبکههای اجتماعی میتوانندنقش مهمی در رفع نیازهای فیزیکی، روانی، اجتماعی و اقتصادی ایفا نمایند و اعضای شبکه میتوانند کمبودهای فردی را در زمینه خاستگاه خانوادگی و توانایی فردی تا حدود زیادی برطرف سازند و در تعیین ظرفیت شبکه برای تأمین منابع فرد، ویژگی ساختاری شبکه، نظیر حجم پیوندها و نوع اعضا، نقش مهمی را ایفا میکنند ( کراول، به نقل از افروز؛ 1388: 20).
ب-بعد دیگر شبکه اجتماعی، سطح جمعی است که دارای فواید برای کل جامعه است. در این سطح از شبکه روابط اجتماعی، هرچه امداد رسانی داوطلبانه در ابعاد مختلف معرفتی مثل مشاوره، راهنمایی و آموزش یا ابعاد مادی مثل کمک اقتصادی و همچنین ابعاد عاطفی مثل همدردی و یا منزلتی مثل اعاده کرامت انسانی، بیشتر باشد به همان نسبت میزان محرومیت اجتماعی، خودکشی، یأس اجتماعی، استثمار اجتماعی و میزان انفعال اجتماعی در جامعه کاهش خواهد یافت (چلبی، 1375: 158).
ویژگیهای شبکه اجتماعی فردی عبارتند از:
1-اندازه شبکه: تعداد افرادی که در شبکه وجود دارند و با فرد در ارتباط میباشند، اندازه شبکه را میسازند.
2-تراکم شبکه: این که اعضای شبکه چقدر با هم ارتباط دارند و همدیگر را میشناسند.
3-قدرت ارتباط: شامل صمیمیت، تعداد رابطه و متقابل بودن رابطه میشود.
4-تجانس: تجانس به این معناست که اعضای شبکه تا چه حد با فرد مشابهت دارند که این تشابه از نظر شکلی، سنی، جنس و ... میباشد.
5-مجاورت و تماس: سطح کنش متقابل در یک اجتماع فردی را اندازهگیری میکند و این که اعضای اجتماع چگونه با یکدیگر تماس و ارتباط برقرار میکنند و آنها واقعاً تا چه اندازه با یکدیگر در تماس هستند.
6-تماس: شبکههای فردی ترکیبی از خانواده، خویشاوندان، دوستان، همکاران و همسایهها میباشد (افروز، 1388: 23).
حمایت اجتماعی به مراقبت، محبت، عزت، تسلی و کمکی که سایر افراد یا گروهها به فرد ارزانی میدارند گفته میشود. این حمایت را ممکن است منابع گوناگونی مانند همسر، نامزد، خانواده، اقوام، دوستان، همکاران، پزشک یا سازمانهای اجتماعی به عمل آورند. کسانی که از حمایت اجتماعی برخوردارند، احساس میکنند کسی دوستشان دارد، به آنها اهمیت داده میشود، دیگران آنان را افرادی محترم، با عزت و با ارزش به شمار میآورند و خود را بخشی از شبکهی اجتماعی مانند خانواده یا سازمانهای اجتماعی میدانند که میتواند منبع کمک های مادی و معنوی و خدمات دو جانبه در هنگام نیاز باشد (سارافینو؛ میرزائی، 1384).
حمایت اجتماعی عبارت است از کسب اطلاعات، کمکهای معولی، طرح یا توصیه سلامتی، حمایت عاطفی از سوی دیگران مهم، مانند همسر، بستگان، دوستان و نیز تماسهای اجتماعی با نهادهای مذهبی (تیلور، 1997). امیل دورکیم معتقد بود که انسان بر حسب طبیعتش نیازمند تعلق به دیگر انسانها و این احساس است که این تعلق به آنها او را به اهدافش نزدیکتر میکند. حال اگر جامعه نتواند امیال و خواستههای افراد را به نحو مطلوب و به مقدار متعادل تنظیم کند یا میان افراد و گروههای اجتماعی پیوند مناسب و متواضع برقرار کند، انحرافات اجتماعی از قبیل خودکشی پدیدار می‌شود (ابراهیمی قوام، 1375). حمایت اجتماعی از سه طریق بر سلامت تأثیر میگذارد: با تنظیم افکار، احساسات و رفتار برای ارتقاء سلامت؛ تقویت احساس فرد در درک معنای زندگی؛ تقویت رفتارهای ارتقا دهنده سلامت (وانگ، 2003؛ به نقل از کالاگان، 1993). پژوهشگران مراقبت بهداشتی در این زمینه اتفاقنظر دارند که حمایت اجتماعی یک ساختار چندبعدی با انواع مختلف یا انواع حمایت اجتماعی است: حمایت هیجانی، ارزیابی، اطلاعاتی، ابزاری و ملموس ابعاد حمایت اجتماعی هستند (وانگ،2003؛ به نقل از هاوس و اسچیفر،1981).
حمایت میتواند در فرآیند ارزیابی از طریق گسترش دامنه مکانیزمهای مقابله موثر واقع شود. منابع فراهم شده شامل راهبردهای مقابله رفتاری و هیجانی، ارجاع به سرویسهای خدمات تخصصی و تشویق به یاری طلبیدن و جمعآوری اطلاعات و شیوههای حل مسأله است. حمایت اجتماعی به طور مستقیم دارای کارکردی به عنوان راهبرد مقابلهای است و حمایت موفقیتآمیز به عنوان مقابله محسوب میشود (هاوس، 1981).
اینکه حمایت اجتماعی چگونه بر مقابله با رویدادهای استرسزا تأثیر میگذارد با دو روش استدلال میشود. یکی تاثیر مستقیم حمایت اجتماعی بر سلامت روانی، به این صورت که شبکههای اجتماعی افراد را از طریق تجربههای مثبت منظم و ثابت، پاداش اجتماعی و نقشهایی که در اجتماع دارند آماده میکند. مطابق با این فرض، افراد با سطوح بالای حمایت اجتماعی، احساس قویتری از دوست داشته شدن و مراقبت را خواهند داشت. این امر تاثیر پایداری بر سلامت روانی افراد به طور کلی دارد. فرض دوم بیان میکند که حمایت اجتماعی تاثیر غیرمستقیم و کاهنده استرس از طریق میانگری عواقب منفی رویدادهای استرسزا دارد. مطابق با این فرض، حمایت اجتماعی ممکن است به عنوان منبع مقابله، به انتخاب موثر استراتژی مقابلهای خصوصاً زمانی که فرد با رویدادهای استرسزا مواجه میشود کمک کند (بال و همکاران، 2003).
مطالعات مختلف نشان میدهند حمایت اجتماعی در حفظ سلامتی افراد نقش مهمی داشته و در کاهش آثار منفی استرسهای فراوان ناشی از محیط و جامعه تأثیر دارد. همینطور با افزایش میزان حمایت اجتماعی از میزان مرگ و میر بیماران کاسته و بروز ناراحتیهای جسمی و روانی در افراد کمتر میشود (کالاگان و موریسی، 1993؛ به نقل از لبادی؛1387). این موضوع نیز پذیرفته شده که حمایت اجتماعی ادراک شده (یعنی منابع فراهم شده توسط دیگران)، احساس ارزشمند بودن به فرد میدهد و اینکه بخشی از یک شبکه اجتماعی است که فرصتهایی را برای ارتباط با دیگران ونیز تثبیت ارتباطات باارزش فراهم مینماید. حمایت اجتماعی به میزان برخورداری از محبت، همراهی و توجه اعضای خانواده، دوستان و سایر افراد تعریف شده است (سارافینو، 2002؛ به نقل از میرزائی، 1384). حمایت اجتماعی به دو نوع اساسی ساختاری و کارکردی تقسیم میشود. مفهوم حمایت اجتماعی ساختاری معمولاً به جنبه عینی حمایت اشاره دارد و به عنوان وجود ارتباطات اجتماعی اولیه تعریف میگردد. وضعیت زناشویی، عضویت در سازمانهای رسمی، نقشها و دلبستگیها و سایر ویژگیهای شبکه ارتباطی مانند تعداد افراد و همخوانی پیوندها از نشانههای حمایت اجتماعی ساختاری هستند. حمایت اجتماعی کارکردی جنبه کیفی ارتباطات اجتماعی است که تا حدود زیادی به پاسخهای مربوط به استرس برمیگردد. حمایت اجتماعی کارکردی شامل کارکردهایی چون حمایت اطلاعاتی، ابزاری و محترم شمردن فرد، صمیمیت در ارتباطات اجتماعی، میزان دسترسی و زمان دریافت حمایت اجتماعی است (ابراهیمی قوام، 1357).
شواهد چشمگیری وجود دارد که نشان میدهد حمایت جامعه نقش مهمی در سلامت افراد ایفا میکند و انزوای اجتماعی به بیماری منجر میشود. اندیشمندان مختلفی در رابطه با سازوکار حمایت اجتماعی صحبت کردهاند. ساراسن، ساراسن و پیرسن (1990)، ابعاد حمایت اجتماعی را به پنج دسته تقسیم کردهاند که عبارتند از: حمایت عاطفی (هیجانی)، حمایت شبکه اجتماعی، حمایت ارزشی (عزت نفس)، حمایت عملی و مادی (وسیلهای) و حمایت اطلاعاتی (صادقی، 1378). از نظر محققان، حمایت اجتماعی در سطوح مختلفی عمل میکند. نخستین سطح، حمایت هیجانی است. این حمایت به افراد اطمینان میدهد که آنها هنوز از توجه و مراقبت برخوردار هستند. حمایت هیجانی، به افراد فرصت میدهد تا در جهت تخلیه و پالایش احساسات منفی و ناراحتی عمل کنند. دومین سطح حمایت، حمایت ابزاری است. این حمایت شامل مراقبت جسمانی، کمک مالی یا کمک از راه ایفای مسئولیتهایی نظیر مراقبت از کودک یا خرید کردن میشود. چنین حمایتهایی، در زندگی روزمره، به ویژه بعد از تجربه رویدادهای استرسزا برای فرد لازم است. علاوه براین، حمایت ابزاری و همچنین حمایت هیجانی از این نظر اهمیت دارند که به افراد نشان میدهند که هنوز از نظر دیگران باارزش هستند و بنابراین به حفظ و احیای احساس عزت نفس کمک میکنند. سومین سطح، حمایت اطلاعاتی است این شکل از حمایت، شامل اطلاعاتی میشود که در زمینه رویدادهای تنشزا به فرد داده میشود. برای مثال وقتی فردی به بیماری مبتلا میشود، اطلاعات در باره رژیم غذایی و دارو درمانی، به منظور سازگاری و مقابله موفق با بیماری و بهبود، ضروری به نظر میرسد (مسعودنیا، 1389: 98). به نظر ولمن (1992) حمایتهای اجتماعی انواع مختلفی دارند. ولمن بر شش نوع حمایت تأکید میکند که عبارتند از: حمایت عاطفی، حمایت مالی، حمایت اطلاعاتی، حمایت خدماتی و کاری، حمایت مصاحبتی و حمایت مشورتی، که هر کدام از این حمایتها از هریک از اعضای شبکه دریافت میشود. او همچنین از انواع مختلف حمایتهایی که افراد از شبکه دریافت میکنند را در ارتباط با ویژگیهای شبکه مورد بررسی قرار داده است. به نظر او انواع حمایتهای فراهم شده با خصوصیات روابط بیشتر مرتبط میباشد تا خصوصیات خود اعضاء شبکه. اندازه شبکه، ترکیب، محتوا، تراکم و دیگر خصوصیات شبکه در ابعاد ساختی و تعاملی در میزان و نوع حمایت تأثیر میگذارد. یک شبکه چیزی بیشتر از مجموع پیوندهایش است. تأثیر ترکیب ساختار و محتوای شبکه بر تأمین حمایت، بیشتر از تأثیر خصوصیات پیوندهای خاص در آن شبکه میباشد. به عبارت دیگر، تأثیر خصوصیات شبکه فردی بر حمایت بیشتر میباشد (ولمن، 1992؛ به نقل از باستانی). در مجموع برای تبیین و توضیح چگونگی تأثیر حمایت اجتماعی بر سلامت، دو مدل نظری ارائه شده است: مدل تأثیر مستقیم یا تأثیر عمده، و مدل غیر مستقیم یا سلسله مراتبی-جبرانی حمایت اجتماعی.
مدل تاثیر مستقیم یا تأثیر عمده:
فرضیه تأثیر مستقیم حاکی از این است که صرفنظر از میزان استرس، حمایت اجتماعی در هر صورت برای سلامت مفید است. تأثیرات مستقیم از چندین راه ممکن است عمل کند. برای مثال افرادی که از حمایتهای اجتماعی بسیاری برخوردارند احساس تعلق و عزت نفس بیشتری میکنند. نگرش مثبتی که چنین موقعیتی پدید میآورد، صرفنظر از میزان استرس، ممکن است برای فرد مثلاً برای مقاوم ساختن او در برابر بیماریها مفید باشد. بعضی شواهد، همچنین نشاندهنده آن است که میزان بالای حمایت اجتماعی موجب تشویق مردم به برگزیدن شیوههای زندگی سالمتر میشود. برای مثال، افراد برخوردار از حمایت اجتماعی زیاد ممکن است احساس کنند چون دیگران به آنها اهمیت میدهند و به ایشان نیاز دارند، باید ورزش کنند، خوب بخورند و مراقب خود باشند (سارافینو؛ میرزایی، 1384: 184).
مدل تأثیر مستقیم حمایت اجتماعی، همچنین در قالب فرضیه داراییها- منافع مطرح شده است. طبق این فرضیه، فقدان حمایت اجتماعی فینفسه زیانآور و استرسزا است (قدسی؛ به نقل از خانی، 1391).
فلیمینگ و باوم (1986) که از نظریهپردازان مطرح این دیدگاهاند معتقدند افرادی که از حمایت اجتماعی بیشتری برخوردارند، از سلامت بیشتری نیز بهره مندند. درگیری افراد در شبکههای مختلف اجتماعی از جمله شبکههای خانوادگی، دوستی و همسایگی منابع حمایتی فراهم میکند که افراد با جذب بیشتر در این شبکهها از حمایت و متعاقب آن سلامتی برخوردار میشوند. بر طبق مطالعات متأثر از این مدل، افرادی که در شبکههای حمایتی قرار دارند، کمتر افسردهاند و عمدتاً سلامت روانی بهتری را نسبت به افراد فاقد چنین شبکههای حمایتی نشان میدهند.
مدل سلسله مراتبی-جبرانی:
کانتر (1969) از صاحبنظران این مدل است و معتقد است افراد در صورتی که روابط اولیه حمایت را در اختیار نداشته باشند، برای دریافت حمایت کمتر به سراغ روابط مرتبه پایین میروند. در واقع، نظریهپردازان این دیدگاه معتقدند چون روابط صمیمی با افراد نزدیک تأثیر بیشتری بر روحیه آنها دارد، افراد رابطه و دریافت حمایت از گروههای اولیه و صمیمی را بر سایر افراد ترجیح میدهند، زیرا افراد نزدیک و صمیمی قادرند حمایت کاملتر و قویتری به عمل آورند. به باور نظریهپردازان این دیدگاه در غیاب روابط اولیهای مثل همسر و فرزند، روابط مرتبه پایینتر مثل دوستی میتوانند جانشین جبرانی روابط همسر و فرزند شوند. طبق این مدل، اولاً پیوندها به لحاظ شدت رابطه و حمایت حاصل از آن دارای اهمیت سلسله مراتبی است. بنابراین روابط به دو دسته روابط اولیه و روابط مرتبه پایینتر تقسیم میشوند. دوماً، در صورت فقدان یا عدم دسترسی به روابط اولیه، فرد روابط مرتبه پایینتر را برای جبران آن بکار میگیرد (راضی، 1385).
2-3- احساس خودکارآمدیخودکارآمدی یک سازه مهم از نظریه شناختی اجتماعی بندورا است. در این دیدگاه رفتار آدمی نه تنها در کنترل عوامل بیرونی و محیطی نیست بلکه فرآیندهای شناختی، نقش تعیین کننده در رفتار دارند (پاجاریز، 2002؛ به نقل از اعرابیان، 1383).
باورهای خودکارآمدی از سال 1977 توسط بندورا وارد ادبیات روانشناسی گردید شامل یکی از مجموعه باورهای فرد است که نقش اساسی در برقراری تعادل در زندگی آدمی و بالا بردن کیفیت زندگی انسانها ایفا میکند (رضائی، 1383). به نظر بندورا (2002)، نحوه رفتار افراد را اغلب بهتر میتوان از روی باورهایی که آنها در مورد قابلیتهایشان دارند یعنی از روی خوکارآمدی آنها پیشبینی کرد تا از روی قابلیتهایی که واقعاً دارند و افراد همانی هستند که میاندیشند (فرهنگی، 1389).
یافتههای ویلیام و همکاران (2008) نشان میدهد که خودکارآمدی با هوش هیجانی و عملکرد بهتر در زمینه خودتنظیمی، ابراز وجود، استقلال، همدردی با دیگران، کنترل و خوشبینی رابطه وجود دارد. یافتههای بندورا (1999) بیانگر این نکته است که از یک سو خودکارآمدی پایین با راهبردهای مقابلهای هیجانمدار، اضطراب و ناراحتی، افسردگی و علائم روانتنی مشخص میگردد، و از سوی دیگر خوکارآمدی بالا با راهبردهای مقابلهای مسئلهمدار، جستجوی حمایت اجتماعی و خوش بینی رابطه وجود دارد (شییر و کارور، 2002؛ به نقل از آقایوسفی ،1390).
باندورا مطرح می‌سازد که خودکارآمدی، توان سازندهای است که بدان وسیله مهارتهای شناختی، اجتماعی، عاطفی و رفتاری انسان برای تحقق اهداف مختلف به گونهای اثر بخش ساماندهی میشود. به نظر وی داشتن دانش، مهارتها و دستاوردهای قبلی افراد پیش بینیکنندههای مناسبی برای عملکرد آینده افراد نیستند، بلکه باور انسان در باره تواناییهای خود در انجام آنها بر چگونگی عملکرد خویش موثر است (باندورا، 1977؛ به نقل از مسعودنیا، 1386).
عقاید مرتبط با خودکارآمدی، بر اهداف و آرزوها اثر میگذارند و تشکیل دهنده پیامدهای رفتار انسان میباشند. خودکارآمدی مشخص میکند، افراد چگونه موانع را بررسی میکنند. افرادی که خودکارآمدی پایینی دارند، به آسانی در روبرو شدن با مشکلات متقاعد میشوند که رفتار آنها بی فایده است و سریع دست از تلاش بر میدارند. اما افرادی که خودکارآمدی بالایی دارند، موانع را به وسیله بهبود مهارتهای خودمدیریتی و پشتکار برداشته و در برابر مشکلات ایستادگی دارند (باندورا، 2004؛ مسعودنیا، 1387).
باور کارآمدی عاملی مهم در نظام سازنده شایستگی انسان است. انجام وظایف توسط افراد مختلف با مهارتهای مشابه در موقعیتهای متفاوت به صورت ضعیف، متوسط و یا قوی و یا توسط یک فرد در شرایط متفاوت به تغییرات باورهای کارآمدی آنان وابسته است. مهارتها میتوانند به آسانی تحت تأثیر خودشکی یا خود تردیدی قرار گیرند، در نتیجه حتی افراد خیلی مستعد در شرایطی که باور ضعیفی نسبت به خود داشته باشند، از تواناییهای خود استفاده کمتری میکنند. به همین دلیل، احساس خودکارآمدی افراد را قادر میسازد تا با استفاده از مهارتها در برخورد با موانع، کارهای فوق العاده‌ای انجام دهند (وایت، 1982؛ به نقل از محمودی، 1382). بنابراین، خودکارآمدی درک شده عاملی مهم برای انجام موفقیت آمیز عملکرد و مهارت‌های اساسی لازم برای انجام آن است. افراد دارای خودکارآمدی بالا از نقاط قوت و ضعف خود مطلعاند، آنها اهداف واقعبینانه انتخاب میکنند و از خود انتظارات معقولی دارند و از مزایای استفاده از مقابله متمرکز بر مسئله، در مقابل مقابله متمرکز بر هیجان آگاه هستند. افراد دارای خودکارآمدی بالا بسیار جرأتمند، اجتماعیاند و عزت نفس بالایی دارند و نیز کنترل بیشتری بر زندگیشان دارند ( ابرقوئی، 1389).
2-3-1- خودکارآمدی و تنیدگیبالا بودن خودکارآمدی و احساس کنترل بر رویدادهای موجود در زندگی شخصی، به طور مثبت به توانایی کنارآمدن با استرس و به حداقل رسیدن اثرات زیانبخش آن بر کارکرد زیستی مربوط است. کنترلپذیری با توجه به ماهیت آثار استرس، اصل تشکیلدهنده مهمی است. این شرایط زندگی استرسزا به خودیخود نیست که آثار زیانبخش زیستی را تولید میکند، بلکه ناتوانی ادراکشده در کنترل آنهاست (بندورا، 1995؛ به نقل از علینیا کروئی، 1382).
طبق نظریه شناختی اجتماعی پیامدهای استرس در درجه اول بر حسب ضعف فرد در تحت کنترل درآوردن تهدیدها و تقاضاهای طاقتفرسای محیطی تعریف میشود. به عبارت دیگر اگر فرد بر این باور باشد که میتواند به گونهای موثر با فشارزاهای محیطی روبرو شود دچار نگرانی و استرس نمیشود. ولی اگر فرد بر این باور باشد که نمیتواند این فشارزاها را تحت کنترل خود درآورد، خود را گرفتار استرس نموده و عملکردش مختل میشود. از اینرو استرس به جای اینکه مستقیماً از تهدیدها و تقاضاهای محیطی ناشی شوند، متأثر از باورهای خودکارآمدی فرد هستند.
باورهای خودکارآمدی بر طرز تفکر افراد، چگونگی رویارویی با مشکلات و ناتوانیها، سلامت هیجانی، جسمانی، تصمیم‌گیری و مقابله با استرس تاثیر میگذارد. ادراک خوداثربخشی یک سازوکار شناختی است که فرد را قادر به رویارویی با مشکلات، نقص ها و ناتوانی ها و انزوا و تنهایی میسازد (بندورا، 1997؛ به نقل از حقیقت، 1389). اهمیت خودکارآمدی مربوط به درد برای سازگاری موفقیتآمیز با درد مزمن در تحقیقات مختلف نشان داده شده است. آرنستین، آیر و تیسون، کرتین و همکاران، مک گیلیون و همکاران نیز در پژوهشهای خود بر روی بیماران مبتلا به درد مزمن نشان دادند که خودکارآمدی با رفتارهای مدیریت خود رابطه بالایی دارد. آنها اذعان میدارند که چون مدیریت خود با پیامدهای مثبت بیماری در ارتباط است، پرورش ان از طریق افزایش خودکارآمدی بیماران میتواند منافع طولانی مدتی برای آنها به دنبال داشته باشد (لوریج ، 2001).
2-3-2- نقش واسطهای خودکارآمدیباورهای خودکارآمدی به عنوان مکانیسمی واسطهای بر فرآیندهای زیر تاثیر دارند:

bew131

موضوع دانش مدیریت و بخصوص بحث هدایت و رهبری موضوعی است که همراه با زندگی اجتماعی انسان و حتی قبل از آن مطرح بوده است .
نقشی که رهبران و مدیران در تغییر و تحولات تاریخ ، پیروزی ها ، شکست ها ، هدایت ها ، گمراهی ها ، سازندگی ها، ویران گری ها و بالاخره رشد و تکامل جامعه انسانی داشته اند،همواره نقشی بسیار مهم و اساسی بوده است (جاسبی، 1385).
پیروزی هر جامعه چه در سطحی ملی و چه در سطح جهانی در گرو فعالیت و کارآمدی مدیران و تصمیم گیران آن در تمامی سطوح است . (زمردیان ، 1383) . آلفرد مارشال اقتصاددان انگلیسی می گوید: اگر تمام سرمایه ها و ابزار تولید در جهان به یکباره نابود شوند ولی علم و هنر مدیریت باقی بماند، تولید و توسعه و پیشرفت همچنان ادامه خواهد داشت (بیان ، 1383).
یکی از پیچیده ترین وظایف مدیریت ، وظیفه هدایت و رهبری است . رهبری جزء جدایی ناپذیر مدیریت است و نقش اساسی را در عملیات مدیر ایفا می کند . اگر فقط یک عامل وجود داشته باشد که وجوه افتراق بین سازمان های موفق و ناموفق را معلوم کند . بدون شک آن عامل رهبری موثر است . (ایرانژاد پاریزی و ساسان گهر ، 1380). امروزه نقش مدیر به عنوان رهبر به قدری اهمیت پیدا کرده است که در همه زمینه ها برای یافتن اشخاصی که توانایی لازم را برای رهبری داشته باشند کوشش مستمر به عمل می آید . در واقع اگر این نقش انجام نشود کاری صورت نمی گیرد .
در قالب وظیفه ی رهبری مدیر باید توان و تمایل فرد با گروه را بسنجد و با توجه به قدرت خود یکی از سبک های رهبری را در برخورد با آنان برگزیند . (رضائیان ، 1388) . سبک رهبری نشان دهنده طرز تفکر و جهان بینی و شخصیت رهبران است . (ایرانژاد پاریزی ، و ساسان گهر ، 1380). چنانچه سبک رهبری به طور نامناسبی انتخاب شود از یک سو منجر به کاهش کارایی افراد و سازمان می شود و از سوی دیگر به عنوان عامل به وجود آورنده تنیدگی در کارکنان عمل می نماید .
تنیدگی با تأثیر بر افکار ، اندیشه ها و عواطف ، توانمندی روانی و جسمانی را کاهش می دهد و مقاومت بدن و روان را در مقابل عوامل تهدید کننده کاهش می دهد و از طریق مختل ساختن نظام ایمنی بدن فرد را در معرض انواع بیماری های روانی و جسمانی قرار می دهد . (بارون و گرینبرگ، 1385) .
از آنجا که کارکنان سازمان به عنوان منابع انسانی مهمترین منبع سازمانی محسوب می شوند و باید در جهت حفظ و نگهداری این عامل پر ارزش تلاش نمود . ضرورت حکم می کند ، عوامل به وجود آورنده تنیدگی در کارکنان شناسایی شوند و نسبت به حذف یا کاهش این عوامل اقدام شود . چنین اقداماتی موجب خواهد شد ضمن تأمین بهداشت روانی افراد ، عملکرد آنها در جهت تحقق اهداف سازمان بهبود یابد .
1-4- اهداف پژوهش1-4-1- اهداف اولیه1ـ تعیین رابطه بین سبک رهبری (استبدادی ـ استثماری) نوع شخصیت و تنیدگی در کارکنان .
2ـ تعیین رابطه بین سبک رهبری (استبدادی ـ خیرخواهانه ) نوع شخصیت و تنیدگی در کارکنان .
3ـ تعیین رابطه بین سبک رهبری (مشاوره ای ) نوع شخصیت و تنیدگی در کارکنان .
4ـ تعیین رابطه بین سبک رهبری (مشارکتی) نوع شخصیت و تنیدگی در کارکنان .
1-4-2- اهداف ثانویه1-شناخت عوامل بوجود آورنده تنیدگی در رابطه با مسئولیت ها و وظایف مدیران.
2-شناخت عوامل بوجود آورنده تنیدگی در کارکنان.
3-ارائه پیشنهاد هایی جهت تامین بهداشت روانی کارکنان در راستای حفظ و نگهداری منابع انسانی و افزایش کارایی آنان.
1-5- سوالات پژوهش1-5-1- سوال اصلیآیا بین سبک رهبری مدیر ، نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه وجود دارد؟
1-5-2 سولات فرعی1ـ آیا بین سبک رهبری (استبدادی ـ استثماری) (نظام یک) نوع شخصیت و میزان تنیدگی درکارکنان رابطه وجود دارد؟
2ـ آیا بین سبک رهبری (استبدادی ـ خیرخواهانه) (نظام دو) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه وجود دارد؟
3ـ آیا بین سبک رهبری (مشاوره ای) (نظام سه) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه وجود دارد ؟
4ـ آیا بین سبک رهبری (مشارکتی) (نظام چهار) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه وجود دارد ؟
1-6- فرضیه های تحقیق1-6-1 فرضیه اصلیبین سبک رهبری مدیر ، نوع شخصیت و میزان تنیدگی کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
1-6-2- فرضیه های فرعی1-بین سبک رهبری (استبدادی ـ استثماری) (نظام یک) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
2ـ بین کسب رهبری (استبدادی ـ خیرخواهانه) (نظام دو) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
3ـ بین سبک رهبری (مشاوره ای) (نظام سه) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد .
4ـ بین سبک رهبری (مشارکتی) (نظام چهار) نوع شخصیت و میزان تنیدگی در کارکنان رابطه معنی داری وجود دارد.
1-7- متغیر های پژوهشبا توجه به بیان مختصری که در مورد سبکهای رهبری به عنوان متغیر مستقل ، فشار عصبی ، فشار روانی و تنش روانی از شغل و یا به تعبیری (تنیدگی) به عنوان متغیر وابسته و گونه های شخصیتی (A و B) به عنوان متغیر تعدیل کننده ارائه شد الگو و مدل مفهومی تحقیق رسم شده است . در این تحقیق منظور از متغیر تعدیل کننده متغیری است که محقق برای استنتاج از نحوه تأثیر متغیر مستقل بر متغیر تابع (وابسته) مورد نظر قرار می دهد . تأثیر متغیر تعدیل کننده را نه می توان کنترل کرد و نه به طور مستقیم و مستقل از سایر متغیرها مورد مشاهده قرار داد .
-34594802152015شخصیت نوع AوB
00شخصیت نوع AوB
1-8- روش گرد آوری اطلاعاتاین تحقیق از لحاظ اجرا یک تحقیق توصیفی از نوع پیمایشی و از لحاظ هدف یک تحقیق کاربردی (توسعه ای) می باشد .در تحقیقی پیمایشی پژوهشگر برای کشف عقاید، افکار، ادراکات و توجیهای افراد مورد نظر از پرسشنامه و مصاحبه‌ها استفاده می‌کند (سلیمی ، 1370 :9)
همچنین با عنایت به اینکه تحقیق در یک سازمان واقعی و عینی و زنده (پویا) صورت گرفته است و پژوهشگر در شرایط زندگی واقعی سازمان حضور پیدا کرده و خود نیز سابقه کار اجرایی درسازمان مذکور را دارد این پژوهش در زمره مطالعات میدانی نیز قرار می گیرد .
انتخاب روش انجام تحقیق بستگی به اهداف و ماهیت موضوع پژوهش و امکانات اجرایی پژوهشگر دارد . در انجام تحقیقات علوم اجتماعی از روش تحقیق توصیفی استفاده می شود . هدف محقق در این روش تحقیق توصیف عینی و واقعی و منظم خصوصیات یک موضوع است . به عبارت دیگر پژوهشگر در این گونه تحقیقات سعی می کند تا آنچه هست را بدون هیچگونه دخالت یا استنتاج ذهنی گزارش دهد و نتایج عینی از واقعیت بگیرد . در این گونه پژوهشها پژوهشگر با روابط میان متغیرهای دستکاری نشده در موقعیتهای طبیعی و نه موقعیتهای ساختگی سرو کار دارد و از آنجا که وقایع یا شرایط قبلاً اتفاق افتاده اند یا هم اکنون موجود اند ، پژوهشگر متغیرهای مناسب را برای تحلیل روابط انتخاب می کند .
به طور کلی می توان گفت هر مطالعه علمی بزرگ یا کوچک که روابط را به طور نظام یافته دنبال کند فرضیه ها رابیازماید غیر آزمایشی باشد و در شرایط زندگی واقعی مانند جوامع محلی و مدارس و کارخانه ها و سازمان ها و موسسات اجرا گردد مطالعه میدانی تلقی می گردد . در مطالعه میدانی ابتدا پژوهشگر موقعیت اجتماعی و یا موسسه ای را در نظر می گیرد و سپس روابط بین نگرش ها به ارزشها در رفتارهای افراد و گروههای موجود در موقعیت را مطالعه می کند . او هیچ وقت موقعیت مستقلی را دستکاری نمی کند . (خاکی 1378 : 216)
همچنین جهت جمع آوری داده ها ابتدا به تهیه سه پرسشنامه به منظور سنجش سبک رهبری مدیران ، تنیدگی و شخصیت اقدام شد برای سرعت بخشیدن به کار از پرسشنامه هایی که روایی آنها قبلاً به دست آمده بود استفاده شد. بدین این منظور پرسشنامه های متعددی مورد مطالعه و بررسی قرار گرفت و سپس از پرسشنامه هایی که دارای ضریب اعتبار بالایی بودند استفاده شد.
1-9- جامعه آماریجامعه به کل گروه افراد رویدادها و پدیده های مورد علاقه محقق که قصد بررسی آنها را دارد اتلاق می گردد .یک جامعه آماری عبارت است از مجموعه ای از افراد که دارای حداقل یک صفت مشترک باشند.(عادل آذر ومومنی،1383: 5) جامعه آماری همان جامعه اصلی است که مورد مطالعه و تحقیق قرار می گیرد . در واقع جامعه آماری عبارت است از همه اعضا واقعی که علاقه مند هستیم تا نتایج تحقیق و یافته های پژوهشی را به آنها تعمیم دهیم. جامعه آماری تحقیق حاضر شامل کلیه مدیران،معاونین و کارکنان صف بانک پارسیان شعب غرب و شمال شهر تهران که تعداد 150 نفر می باشند.
1-10- روش نمونه گیرینمونه عبارت است از مجموعه ای از نشانه های که از یک قسمت ، یک گروه یا جامعه ای بزرگتر انتخاب می شود به طوری که این مجموعه معرف کیفیات و ویژگی های آن قسمت ، گروه یا جامعه بزرگتر است . در گزینش نمونه رعایت نکات زیر ضروری است :
1ـ نمونه بایستی با توجه به اهداف تحقیق انتخاب شود .
2ـ در گزینش نمونه رعایت انصاف و عدم اعمال غرض شرط اساسی است .
3ـ عوامل موثر در تعیین حجم نمونه یا اندازه نمونه مورد توجه قرار گیرد .
با توجه به اهمیت انتخاب نمونه و نقش آن در پژوهش نمونه آماری تحقیق حاضر مدیران ،معاونین و کارکنان صف بانک پارسیان و دارای حداقل مدرک تحصیلی لیسانس می باشد .
جهت تعیین حداقل حجم نمونه لازم، از فرمول کوکران برای جامعه محدود استفاده گردید که با جایگذاری در فرمول فوق حداقل حجم نمونه لازم 108نفر می‏باشد که این تعداد مبنای تجزیه و تحلیل قرار خواهد گرفت. شایان ذکر است روش نمونه‏گیری تصادفی ساده است.
1-11- قلمرو پژوهش1-11-1- قلمرومکانیاز بعد مکانی جامعه آماری مورد پژوهش را مدیران ، معاونین و کارکنان صف بانک پارسیان شعب غرب و شمال شهر تهران تشکیل می دهند.
1-11-2- قلمرو زمانیپژوهش حاضر دربرگیرنده کلیه مدیران ، معاونین و کارکنانی می باشدکه دارای حداقل مدرک تحصیلی لیسانس می باشند و در بانک پارسیان مشغول به خدمت هستند.
1-11-3- قلمرو موضوعیبررسی رابطه بین سبک رهبری مدیران ، نوع شخصیت و میزان تنیدگی کارکنان صف بانک پارسیان.
1-12- روش و ابزار تجزیه تحلیل داده هابرای جمع آوری اطلاعات در این پژوهش از روش کتابخانه ای و شیوه های میدانی استفاده شده است . اطلاعات مورد نیاز فصل دوم که ادبیات موضوع را تشکیل می دهد با مراجعه به کتاب ها و مقالات و سایت های تخصصی به دست آمده است . از آنجا که در این تحقیق پی بردن به رابطه سبک های رهبری مدیران و نوع شخصیت بر میزان تنیدگی کارکنان صف بانک پارسیان می باشد . برای گرد آوری اطلاعات و داده ها از پرسشنامه استفاده شده است . آزمون آماری مورد استفاده در تحلیل داده ها ضریب همبستگی (پیرسون) (تحلیل همبستگی چندگانه) تحلیل واریانس یک عامله و مقایسه میانگین ها می باشد . در محاسبه خطوط رگرسیون از شیوه جبری با به کار گیری نرم افزار کامپیوتری SPSS 20 استفاده شده است . پایایی پرسشنامه ها نیز از طریق فرمول آلفای کرونباخ توسط نرم افزار20 SPSS محاسبه شده است.
1-13- محدودیت های پژوهش1-با توجه به مطالعه موردی بودن این پژوهش در تعمیم یافته های پژوهش به دیگر سازمان ها بایستی جانب احتیاط رعایت شود.
2-تمایلات و تعصبات شخصی مدیران و کارکنان نسبت به شعبه خود یا بانک پارسیان ممکن است نتایج تحقیق را تحت تاثیر قرار دهد.
3-مقیاس درجه بندی لیکرت در این تحقیق برای تعیین دامنه پاسخ ها بکار رفته است ، می تواند تمایل به پاسخ های متوسط را در پاسخ دهندگان افزایش دهد.
4-عدم انگیزه و همکاری لازم یا سهل انگاری برخی از آزمودنی ها در تکمیل دقیق پرسشنامه و عدم بازگشت تعدادی از پرسشنامه ها.
1-14- تعریف مفاهیم و واژگان اختصاصی1-14-1- تعاریف مفهومی1ـ مدیران: مدیران ترتیبی می دهند که کارها به وسیله دیگران انجام شود . آنان تصمیم می گیرند منابع را تخصیص می دهند که کارها به وسیله دیگران انجام شود .( رابینز ،1998 : 4).
2ـ کارکنان: کارکنان یا پرسنل یک سازمان یا موسسه به گروه یا افرادی گویند که در استخدام آن سازمان بوده و می توانند به ازای کار خود دستمزد دریافت کرده یا نکنند .
ارتباط کارکنان با محل کارشان انواع مختلفی دارد مانند استخدام رسمی ، پیمانی ، ‌قرارداد ساعتی ، قرارداد پیمانکاری ، روزمزد ، مشارکتی و ... . (رضاییان ، 1382)
3ـ سبک رهبری: سبک رهبری به عنوان الگوی رفتاری است که بیانگر صفات و خصوصیات رفتاری رهبران از آن یاد می شود . همچنین سبک رهبری نشان دهنده طرز تفکر جهان بینی و شخصیت رهبران است (رضاییان ، 1382)
4ـ شخصیت: شخصیت بیانگر آن دسته از ویژگیهای فرد یا افراد است که الگوهای ثابت رفتاری آنها را نشان می دهد . (پروین ، 1382)
5ـ استرس: به عبارت بسیار کلی و ساده استرس حالتی است در روان و تن که ناشی از وارد شدن فشارهای روانی یا جسمی به فرد است .
6ـ تنیدگی: حالتی پویاست که در آن فرد با موفقیتها و فرصتها ، موانع و محدودیتها یا نیازهای و انتظاراتی مواجه می گردد که نتایج حاصل از آنها برای او مهم است و اما امکان دستیابی به نتایج مذکور نامطمئن و غیرقابل پیش بینی دقیق می باشد . (رابینز ، 1998 : 195)
7ـ تنیدگی شغلی:عبارت است از پاسخ انطباقی کارکنان سازمان به یک موقعیت خارجی که به انحرافهای جسمانی ، روانشناختی و یا رفتاری آنان منجر می شود.(لوتانز،195:1998)
1-14-2- تعاریف عملیاتی:1ـ شخصیت گونه A: گونه شخصیتی که با سخت گرفتن و رقابت جویانه عمل کردن در وقایع و موقعیتها مشخص می شود . افراد متعلق به این گونه شخصیتی مستعد بیماریهای قلبی می باشند . در مقابل A ، گونه B قرار دارند .
2ـ شخصیت گونه B: گونه شخصیتی که با آرامش داشتن و آرام بودن و صبورانه عمل کردن در وقایع موقعیتها مشخص می شود . افراد متعلق به این گونه تشخیص کمتر از افراد گونه A در معرض تنیدگی قرار دارند . (ایوانسویچ و ماتسون ، 1990 : 285)
3- نظام یک (استبدادی ـ استثماری) کاملاً وظیفه آمرانه است . مدیر و رهبری به مسئولان خود اعتمادی نداشته و روابط رهبر وپیرو مبتنی بر ترس و ارعاب است . در این سیستم فرض بر این است که انسان ها اساساً برای امنیت مادی و اقتصادی کار می کنند . در این سبک تمام تصمیمات در رده بالای سازمان اتخاد می شود و دیگران صرفاً مجبورند که دستورها را اجرا کنند . روحیه افراد ضعیف و بازدهی پایین است . در اثر اعمال این روش غیبت از کار افزایش مییابد و کارکنان را باید از نزدیک تحت کنترل قرار داد . (الوانی ، 1382 : 114)
4- نظام دو (استبدادی ـ خیرخواهانه): تصمیم گیری همچنان بر عهده رهبر بوده و پیروان مجریان بدون چون و چرای اوامرند . طرز سلوک مدیریت با کارکنان محبت آمیز است . امکان ارتباطات پایین به بالا تا حدودی فراهم است و پیشنهادهایی نیز ممکن است ارائه شود . بازدهی این سیستم در مقایسه با سیستم یک ، اندکی بیشتر است .
کنترل افراد از نزدیک برای تقلیل ضایعات و حفظ کیفیت تولید ضروری است . (الوانی،1382: 115)
5-نظام سه (سبک مشاوره ای): اطمینان و اعتقاد به مرئوسان در حد مناسبی است و با آنان در تعیین پاره ای اهداف مشارکت می شود . اما مسائل و موضوعات عمده سازمانی همچنان به وسیله رهبر مورد بررسی قرار می گیرند . در این سیستم مدیریت با کارکنان مشورت می کند و از پیشنهادهای آنها استقبال می کند . همچنین علاقه مندی به کار در کارکنان تشویق می شود . این نظام برای کسب تجارب جدید و ایجاد خلاقیت فرصتهایی به وجود می آورد و نیز حس همکاری و آگاهی نسبت به مسئولیت ها در افراد تقویت می شود و تصمیم گیری ها در امور عادی در سطوح پایین صورت می گیرد . بازدهی همه خوب است و غیبت ضایعات کاهش مییابد . (الوانی،1382: 115)
6-نظام چهار (سبک مشارکتی): اطمینان و اعتقاد به مرئوسان درحد کمال است و رابطه صمیمانه و مشارکت جویانه در تمام امور بین آنان به چشم می خورد . در این سبک تصمیم گیری ها کاملاً مشارکتی است و گروه های رسمی و غیررسمی با هم درآمیخته اند . به عقیده لیکرت، نظام چهار یعنی مدیریت براساس اشتراک مساعی و شالوده استواری و برای افزایش بازدهی فراهم می آورد . (الوانی،1382 :116)


فصل دومTOC h z c "Figure"

2-1- مقدمهفصل دوم تحقیق شامل چهار بخش می باشد . در سه بخش اول متغیرهای اساسی پژوهش یعنی سبک رهبری مدیری ، تنیدگی و شخصیت مورد مطالعه قرار می گیرد . در بخش چهارم رابطه ی سبک رهبری و تنیدگی بررسی می شود .
2-2- سبک رهبریسبک رهبری دید کلی مدیریت در انجام وظایف کارکردهای تصمیم گیری ، روشهای ایجاد انگیزش و الگوهای ارتباطی می باشد("لامینگ‌و‌بیسانت", 1988).پس از جنگ جهانی دوم تحقیقات متعددی به منظور تعیین الگوها یا شیوه های موثر و مطلوب رهبری به عمل آمد(اقتداری, 1363). نظریه هایی که درمورد سبک رهبری مدیر مطرح شده اند بسیارند ، ولی می توان آنها رابه طور کلی در دو گروه نظریه های رفتاری رهبری و نظریه های اقتضایی خلاصه نمود .
2-2-1- نظریه های رفتاری رهبردر این گروه از نظریات صاحب نظران به دنبال این هستند که دریابند سبک و روش رهبری چگونه است و رهبران در برخورد با پیروان از چه شیوه هایی استفاده می کنند . در اینجا مطالعاتی چند در این زمینه مورد بررسی قرار می گیرد .
2-2-1-1- سبکهای مثبت و منفیشیوه هایی که رهبران برای ایجاد انگیزش اعمال می کنند متفاوت است و این شیوه ها به طور کلی به دو دسته مثبت و منفی تقسیم می شوند(کیت دیویس ، 1356) . این تقسیم بندی از تفاوت نگرش رهبر نسبت به دیگران حاصل می شود . نگرش یا شیوه تفکر باعث می شود رهبر بدون تجزیه وتحلیل حقایق در موقع تصمیم گیری عمل نماید(کارناهان و دیگران، 1372) .
الف) رهبران مثبت
رهبران مثبت معمولاً روی استفاده از روش های انگیزش مثبت تکیه می کنند . استفاده از ابزارهای تشویقی و نوید ارضاء سایر نیازهای کارکنان انگیزش مثبت تلقی می شوند . مدیری که فراهم آوردن امکانات ارضای نیاز افراد رابه کار تشویق می نماید . به نحوی که در جهت هدفهای سازمان فعالیت نمایند از سبک رهبری مثبت استفاده کرده است و این سبک اساساً بر پاداشهای مادی و معنوی استوار است(وجدانی ، 1372).
ب) رهبران منفیرهبران منفی به استفاده از روشهای انگیزشی منفی و با استفاده از ابزار تنبیهی و تهدیدی در افراد ایجاد انگیزش می نمایند . رهبران منفی روش سلطه جویی و تفوق بر کارکنان را اعمال می کنند(ایرانژاد باریزی و ساسان گهر ، 1380) . آنان برای وادار کردن کارکنان به کار از حربه هایی مانند توبیخ و توهین در حضور دیگران برکناری از خدمت ، کسر حقوق برای مدت معین و اخراج از خدمت استفاده می کنند .
2-2-1-2- سبکهای“آیوا”سبک متمرکز دیگر رهبری مربوط به نحو استفاده از قدرت است . در این زمینه مطالعاتی مرسوم به مطالعات رهبری“آیوا” توسط “لی پیت” و “وایت” در اواخر دهه 1930 انجام شد و سه سبک استبدادی“دمکراتیک”و “بی بندوبار”با یکدیگر مقایسه شدند . هر یک از این سبکها به شرح ذیل قابل توصیف می شوند:
الف) سبک استبدادیرهبر مستبد شخصی است که دستور می دهد و انتظار دارد اوامرش مورد قبول واقع شود . اختیارات و تصمیم گیری وی متمرکز است و چهارچوب کار را برای زیر دستان تعیین می کند(ایرانژاد باریزی و ساسان گهر ، 1380) . صادقپور و مقدس (1374) معتقدند که رهبر مستبد، رهبری است که:
ـ بدون مشورت با زیردستان تصمیم می گیرد و دستورات را ابلاغ می کند .
ـ زیر دستان را در موقع اجرای دستورات زیر نظر می گیرد و بر آنها نظارت دقیق دارد .
ـ جزئیات نحوه انجام کار را به زیردستان بازگو می کند .
ـ به ندرت به زیرستان اجازه تصمیم می دهد .
ـ اصطحکاک و اختلاف نظر را گناه می شمارد .
ـ از زیر دست اطاعت محض انتظار دارد .
ـ خود را نسبت به زیر دستان بالاتر می پندارد .
خط مشی سازمان رابه تنهایی تعیین و مشخص می کند و طرحهای لازم رابه ندرت با مشورت دیگران تهیه می نماید .
نسبت به کار گروهی نظر مساعد ندارد .
ـ معتقد است اگر خطایی از زیر دست سر بزند باید مجازات شود .
ب) سبک دمکراتیکرهبرانی که از روش دمکراتیک یا اشتراک مساعی استفاده می کنند به نیازها و علایق کارکنان توجه دارند و اختیارات را تفویض می کنند(ایرانژاد باریزی و ساسان گهر ، 1380) . رهبر دمکراتیک رهبری است که(صادقپور و مقدس ، 1374):
ـ سعی می کند قبل از اخذ تصمیم در مورد عملی با زیر دستان مشورت نماید .
ـ نظارت بر کار زیر دستان را در موقع اجرای دستورات به حداقل می رساند.
ـ در صورتی که زیر دست مهارت و تخصص کافی برای انجام عملی داشته باشد . جزئیات نحوه کار به او القاء نمی کند .
ـ تا حد امکان به زیر دست اجازه اخذ تصمیم می دهد .
ـ درحالی که به اختلاف مقام بین خود و زیر دست آگاه است ، در این مورد تأکید نمی کند .
ـ به تفویض اختیار و عدم تمرکز در کار معتقد و پایبند است .
ـ در صورتی که زیر دست مرتکب خطایی شود او را راهنمایی می کند .
ـ سعی می کند که کارها به صورت گروهی انجام شود .
ج) سبک بی بند و باررهبری"بی بند و بار"یا "آزاد" از اعمال قدرت و دخالت در کارها اجتناب می ورزد (ایرانژاد باریزی و ساسان گهر ، 1380). در این سبک واحدهای مختلف سازمان به دلخواه خود هدفهای متناقضی را دنبال می کنند که عاقبت منجر به هرج و مرج خواهد گردید(وجدانی ، 1372) . نقطه مقابل رهبر مستبد . رهبر بی و بند و بار است با خصوصیات زیر (صادقپور و مقدس 1374):
ـ به ندرت خط مشی و دستورالعملی برای رسیدن به هدفی تهیه می نماید
ـ علاقه ای به راهنمایی و هدایت زیر دست ندارد .
ـ آزادی کامل به زیر دست می دهد و اجازه می دهد هر نوع تصمیمی که مایل است اتخاذ نماید .
ـ تلاش برای تغییر رفتار عقیده و نظر زیر دست به نفع هدف سازمان به عمل نمی آورد .
2-2-1-3- سبکهای"اوهایو"درسال 1954 دانشگاه ایالتی اوهایو مطالعاتی را درزمینه رهبری آغاز نمود . هدف از این تحقیقات شناسایی ابعاد مختلف مستقل رفتار رهبری بود . نخست هزاران بعد رفتار مورد مطالعه قرار گرفت و سرانجام آنها رابه دو بخش عمده تقسیم کردند. این دو بخش عبارت بودند از: "ساخت دهی" و "مراعات". هر یک از این ابعاد نشانگر سبک یا شیوه ی رفتار مدیر است که به اختصار شرح داده می شود.
الف) بعد ساخت دهیساخت دهی یعنی اینکه یک رهبر در جهت تأمین هدف های مورد نظر نقشهایی را که خود و زیر دستانش باید ایفا کننده نحو احسن تعیین کند . ساخت دهی شامل تعیین رفتارهایی است که در جهت سازماندهی کارها ، تعیین روابط سازمانی و هدفها صورت می گیرد . رهبر در کار شالوده ریزی سازمان ، ابتکار عمل بسیار زیادی به خرج می دهد و برای مثال می توان این اقدام او را در قالب تعیین اعضای گروه برای انجام کارهای ویژه بیان کرد . او انتظار دارد که کارکنان استانداردهای مشخصی را رعایت کنند و اصرار دارد که کارها مطابق جدولهای زمانبندی شده صورت گیرد و به عامل "ضرب العجل" توجه زیادی می کند .
ب) بعد مراعاترهبری که در سازمان مراعات دیگران را می کند می کوشد بین خود و زیردستان اعتماد و احترام متقابل به وجود آورد . به نظرها و عقاید و احساسات آنها اهمیت می دهد و به آنها احترام می گذارد. او همیشه می کوشد تا اسباب رفاه زیر دستان را فراهم آورد و رضایتشان را تأمین نماید . رفتارش دوستانه و صمیمی است و در رفتار خود مساوات را رعایت نمی نماید .
در مطالعه رفتار رهبر محققان دانشگاه اوهایو دریافتند که "ساخت دهی" و "مراعات" دو بعد مشخص و مجزا را تشکیل می دهند . قوی بودن در یک بعد لازمه ضعیف بودن در بعد دیگر نیست . رفتار یک رهبر را می توان با هر نوع ترکیبی از این دو بعد توصیف کرد . در نتیجه طی این مطالعات بود که رفتار رهبر اولین بار به جای اینکه بر روی یک پیوستار واحد ترسیم شود ، بر روی دو محور جداگانه ترسیم گردید(هرسی و بلانچارد ، 1983) .
ترکیات گوناگون ساخت دهی (رفتارمدار و وظیفه مدار) و مراعات که در نمودار نشان داده شده است .
2-2-1-4- سبکهای"وایت من"در تحقیقی که به "تحقیق مدرسه وایت من" شهرت دارد ، هشت سبک مدیریتی مطرح شده است(اونز ، 1970 به نقل از خرمی 1373) . هر یک از این سبک ها به اختصار معرفی می شوند:
الف) سبک ارتباطی نزدیک
در این سبک مدیر در مواجهه با مشکل به برقراری ارتباط با زیر دستان خود می پردازد .
ب) سبک مباحثه ای نزدیکدر این سبک مدیر در اداره امور به مباحثه رو در رو تأکید می نماید .
509270628015زیاد
کم
زیاد
کم
ساخت دهی
مراعات
ساخت دهی زیاد
و
مراعات کم
ساخت دهی بالا
و
مراعات زیاد
ساخت دهی کم
و
مراعات زیاد
ساخت دهی کم
و
مراعات کم
00زیاد
کم
زیاد
کم
ساخت دهی
مراعات
ساخت دهی زیاد
و
مراعات کم
ساخت دهی بالا
و
مراعات زیاد
ساخت دهی کم

–79

2-3-4) عوامل استرس شغلی در محیط کار 54
2-3-5) اهمیت مدیریت استرس55
2-3-6) راهکارهای پیشگیری و مدیریت استرس شغلی در کارکنان57
2-3-7) هوش هیجانی و استرس شغلی59
بخش چهام: پیشینه تحقیق61
2-4-1) پیشینه مطالعاتی در داخل کشور62
2-4-2) پیشینه مطالعاتی در خارج از کشور65
فصل سوم: روش اجرای تحقیق
3-1) مقدمه69
3-2) روش تحقیق69
3-2-1) جامعه و نمونه آماری70
3-3) روش و ابزار جمعآوری دادهها70
3-3-1) پرسشنامه استرس شغلی70
3-3-2) پرسشنامه رهبری تحولگرا70
3-3-3) پرسشنامه هوش هیجانی71
3-4) روایی و پایایی ابزار اندازهگیری72
3-4-1) روایی72
3-4-2) پایایی72
3-5) روش تجزیه و تحلیل داده ها74
فصل چهارم: تجزیه و تحلیل دادههای تحقیق
4-1): مقدمه76
4-2) توصیف ویژگیهای جمعیت شناختی پاسخ دهندگان77
4-3) توصیف متغیرهای تحقیق81
4-4) بررسی نرمال بودن متغیر های اصلی تحقیق88
4-5) آزمون فرضیات تحقیق89
فصل پنجم: نتیجهگیری و پیشنهادات
5-1) مقدمه107
5-2) نتایج آمار توصیفی107
5-2-1) توصیف پاسخ دهندگان107
5-2-2) توصیف متغیر استرس شغلی کارکنان107
5-2-3) توصیف متغیر هوش هیجانی مدیران108
5-2-4) توصیف متغیر رهبری تحولگرا108
5-3) نتایج آزمون فرضیهها108
5-4) پیشنهادات در راستای نتایج تحقیق114
5-5) پیشنهاداتی برای محققین آینده116
5-6) محدودیتهای تحقیق116
منابع118
پیوست126
فهرست جداول
جدول 3-1): تعداد سوالات پرسشنامه71
جدول 3-2): آلفای کرانباخ73
جدول 3-3): روشهای آماری مورد استفاده74
جدول 4-1): توصیف جنسیت پاسخ دهندگان77
جدول 4-2): توصیف تحصیلات مدیران78
جدول 4-3): توصیف تحصیلات پرستاران79
جدول 4-4): توصیف سن پاسخ دهندگان80
جدول 4-5): توصیف متغیر استرس شغلی کارکنان81
جدول 4-6): توصیف متغیر هوش هیجانی مدیران82
جدول 4-7): توصیف ابعاد هوش هیجانی مدیران از دید مدیران83
جدول 4-8): توصیف ابعاد هوش هیجانی از دید پرستاران84
جدول 4-9): توصیف متغیر رهبری تحولگرا85
جدول 4-10): توصیف ابعاد رهبری تحولگرا از دید مدیران86
جدول 4-11): توصیف ابعاد رهبری تحولگرا از دید پرستار87
جدول 4-12): آزمون کولموگروف- اسمیرنف برای متغیرهای تحقیق88
جدول 4-13): ضریب همبستگی بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان89
جدول 4-14): آزمون رگرسیون فرضیه اصلی دوم در بین مدیران90
جدول 4-15): آزمون رگرسیون فرضیه اصلی دوم در بین پرستاران91
جدول 4-16): ضریب همبستگی بین عزت نفس مدیران و استرس شغلی کارمندان92
جدول 4-17): ضریب همبستگی بین روابط بین فردی مدیران و استرس شغلی کارمندان93
جدول 4-18): ضریب همبستگی بین حل مسئله مدیران و استرس شغلی کارمندان94
جدول 4-19): ضریب همبستگی بین خوشبینی مدیران و استرس شغلی کارمندان95
جدول 4-20): ضریب همبستگی بین تحمل فشار روانی مدیران و استرس شغلی کارمندان96
جدول 4-21): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی ششم در بین مدیران97
جدول 4-22): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی ششم در بین پرستاران98
جدول 4-23): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی هفتم در بین مدیران99
جدول 4-24): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی هفتم در بین پرستاران100
جدول 4-25): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی هشتم در بین مدیران101
جدول 4-26): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی هشتم در بین پرستاران102
جدول 4-27): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی نهم در بین مدیران103
جدول 4-28): آزمون رگرسیون فرضیه فرعی نهم در بین پرستاران104
جدول 4-29): آزمون تی تست متغیر استرس شغلی کارکنان با توجه به گروه شغلی105
فهرست نمودار
نمودار 4-1): نمودار میله ای جنسیت پاسخ دهندگان77
نمودار 4-2): نمودار میله ای تحصیلات مدیران78
نمودار 4-3): نمودار میله ای تحصیلات پرستاران79
نمودار 4-4): نمودار میله ای سن پاسخ دهندگان80
نمودار 4-5): هیستوگرام متغیر استرس شغلی کارکنان81
نمودار 4-6): هیستوگرام متغیر هوش هیجانی مدیران82
نمودار 4-7): نمودار میله ای ابعاد هوش هیجانی مدیران از دید مدیران83
نمودار 4-8): نمودار میلهای ابعاد هوش هیجانی مدیران از دید پرستاران84
نمودار 4-9): هیستوگرام متغیر رهبری تحولگرا85
نمودار 4-10): نمودار میله ای ابعاد رهبری تحولگرا از دید مدیران86
نمودار 4-11): نمودار میله ای ابعاد رهبری تحولگرا از دید پرستار87
فهرست اشکال
شکل 1-1): مدل مفهومی تحقیق9
شکل 2-1): مفهوم هوش هیجانی18
شکل 2-2): منحنی استرس شغلی و عملکرد57
چکیده
هدف کلی این تحقیق بررسی ارتباط بین هوش هیجانی و استرس شغلی و همچنین تعیین نقش میانجیگری رهبری تحولگرا در ارتباط بین این دو متغیر است. در تحقیق حاضر جامعه آماری مورد بررسی، سوپروایزرها و پرستاران بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران با تعداد (به ترتیب) 28 و 707 نفر است. با توجه به جدول مورگان حداقل حجم نمونه پرستاران 251 نفر است. برای توزیع پرسشنامهها از روش نمونهبرداری تصادفی طبقهای استفاده شد. تعداد 300 پرسشنامه بین پرستاران توزیع گردید و تعداد 257 پرسشنامه قابل قبول برگشت داده شد. و نیز به دلیل کم بودن تعداد سوپروایزرها، پرسشنامه بین تمامی آنها توزیع گردید که تعداد 27 نفر از آنها به سوالات پاسخ دادند. با استفاده از ضریب همبستگی و رگرسیون مشخص شد که بین هوش هیجانی مدیران و مولفههای آن با استرس شغلی کارکنان رابطه منفی و معناداری وجود دارد. همچنین رهبری تحولگرا و مولفههای آن رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارکنان را میانجیگری میکند.
کلمات کلیدی: هوش هیجانی، استرس شغلی، رهبری تحولگرا
فصل اول
کلیات تحقیق

مقدمه
کار بخشی از زندگی است که توجه بسیاری از پژوهشگران را به خود جلب کرده است. صرف نظر از کسب درآمد، کارکردن شماری از نیازهای اساسی آدمی (تمرین روانی و جسمی، پیوند اجتماعی، احساس ارزشمندی، اعتماد به نفس و احساس کفایت یا صلاحیت) را برآورده میسازد. با این همه ممکن است کار منبع عمده فشار روانی و استرس نیز باشد. در زندگی همه افرادی که در مشاغل مختلف جامعه کار میکنند استرس وجود دارد و به گونههای مختلف بر آنها فشار وارد میآورد. تحولات شغلی نظیر تغییرات سازمانی، تغییر حقوق و دستمزد، ترفیعات شغلی، کاهش یا افزایش نیروی انسانی و دگرگونیهای اجتماعی موضوعهایی هستند که به خوبی بر فرد فشار میآورند و او را دچار آشفتگی، نگرانی، تشویش و اضطراب میسازند (دهشیری، 1393). محققان معتقدند در دیدگاه نوین برخلاف تصور گذشته، هیجانات و هوش در مقابل یکدیگر نیستند بلکه احساسات و هیجانات مى توانند در خدمت عقل باشند (حافظی و همکاران، 1390). با استفاده از هوش هیجانی میتوان از عوارض ناشی از استرسها جلوگیری کرد. هوش هیجانی به عنوان توانایی ظرفیت و مهارت ادراک، ارزیابی و مدیریت هیجانات فرد و دیگران و با گروهی از افراد توصیف شده است و افراد دارای هوش هیجانی بالاتر احساسات و تمایلات خود را بیشتر ابراز میکنند و در نتیجه شبکه اجتماعی وسیعتر و حمایت اجتماعی بیشتری برای خود فراهم میآورند . برخورداری از حمایت های اجتماعی نیز به نوبه خود باعث ارتقاء سلامت روانی و محافظت در برابر استرسها میشود (نوریان و همکاران، 1390). در این راستا رهبران تحولگرا با حمایتهای خود میتوانند بر افراد هوشمند از لحاظ عاطفی تاثیر گذاشته و از میزان استرس شغلی آنها بکاهند (دهشیری، 1393).
با توجه به مطالب عنوان شده و نقش مهم رهبری تحولگرا در رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارکنان، در این فصل ابتدا به بیان مسئله و ضرورت و اهمیت تحقیق پرداخته شده و در ادامه به اهداف و فرضیات تحقیق، چارچوب نظری و تعاریف و مفهومی و عملیاتی و قلمرو تحقیق اشاره خواهد شد.
بیان مسأله
در جهان امروز، توانمندی، قدرت اقتصادی و رفاه هر کشوری در گرو استفاده بهینه از امکانات منابع، به خصوص منابع انسانی سازمانهای کشور است. در این راستا هرچه نیروی کار شایستهتر و کارآمدتر باشد پیشرفت و توفیق در عرصههای گوناگون اقتصادی و اجتماعی بیشتر خواهد بود. منابع انسانی از ارزشمندترین داراییهای هر سازمان محسوب میشود، و توجه به نیازها و خواستههای شان تأثیر شگرفی در عملکرد آنها و نهایتاً تحقق اهداف سازمانی و نتایج کارکنان دارد (Schaufeli et al, 2012).با در نظر گرفتن نتایج استرس شغلی در یک چشم انداز زمانى، میتوان انتظار داشت که وجود استرس ، پیامدهاى منفى بیشتری در بلندمدت نسبت به کوتاه مدت داشته باشد. حتی وجود آن، ممکن است در کوتاه مدت پیامدهاى مثبتى براى کارکنان داشته باشد.اما، کمال گرایى پایدار، بیاعتمادى به دیگران و سلامت ذهنى و فیزیکى ضعیف افراد پر استرس مىتواند در بلندمدت، کیفیت کار را کاهش دهد و ارتباطات و اخلاق را در گروههاى کارى دچار مشکل کند. بنابراین، میتوان نتیجه گرفت که استرس در کوتاه مدت ممکن است منجربه افزایش رضایت شغلى و بهبود عملکرد شغلى فرد شود اما در بلندمدت باعث ارتباطات ضعیف اجتماعى در محل کار و عملکرد شغلى ضعیف کارکنان میگردد(ضیایی و نرگسیان،1391).
قاسمی و همکارانش (1390) به این نتیجه رسیدهاند که 4/57 درصد پرستاران استرس شغلی خود را زیاد و 40 درصد استرس شغلی خود را در حد متوسط درک کردهاند. همچنین غلامعلی لواسانی و همکاران (1393) نیز میانگین استرس شغلی پرستاران را 11/55 درصد بیان کردهاند. بنابراین میتوان نتیجه گرفت که میزان استرس شغلی در بین پرستاران بسیار زیاد بوده و یکی از مشکلات بیمارستانها محسوب میگردد. لذا از آنجایی که مراقبتهای بهداشتی و درمانی یکی از مشاغل حساس جامعه است و پرستاران و پزشکان قسمت مهمی از زندگی خود را در ارتباط تنگاتنگ و نزدیک با افراد و بیماران میگذرانند و عملکرد بهینه کارکنان ضامن سلامتی و بهبود بسیاری از بیماران و افراد جامعه است، توجه به کیفیت ارائه مراقبتهای بهداشتی و درمانی از سوی کارکنان از اهمیت بسزایی برخوردار است (حمید و دهقانیزاده،1391). با بررسی و مطالعه میزان استرس شغلی کارکنان، عوامل مرتبط با آن مانند جذب، آموزش، پرورش و حفظ کارکنان به شکل بهتری توسط مدیریت منابع انسانی برنامهریزی و اجرا خواهد شد و در نتیجه بیمارستانها با حمایت از کارکنان میتوانند کسب و کار خود را اعتلا دهند و باعث افزایش کمیت و کیفیت خدمات به بیماران و همچنین باعث کاهش هزینهها، ضایعات و اتلاف منابع شوند (نقیبی،1391). اﻧﺠﺎم ﺿﻌﯿﻒ ﮐﺎر و ﺷﺮاﯾﻂ ﺟﺴﻤﯽ وﺧﯿﻢ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻓﺸﺎر ﺧﻮن ﺑﺎﻻ، اﻓﺴﺮدﮔﯽ، اﺧﺘﻼﻻت ﺧﻮاب و ﺳﻮء ﻣﺼﺮف اﻟﮑﻞ و دارو از ﻧﺘﺎﯾﺞ اﺳﺘﺮس زﯾﺎد ﮐﺎری در بین پرستاران اﺳﺖ. مطالعات ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ اﺳﺘﺮس ﮐﺎری در ﭘﺮﺳﺘﺎران ﺑﻪ ﻓﺮﺳﻮدﮔﯽ، ﻧﺎرﺿﺎﯾﺘﯽ ﺷﻐﻠﯽ و ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺷﻐﻞ ﻣﻨﺠﺮ ﻣﯽﺷﻮد. ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﯽرﺳﺪ ﮐﻪ ﭘﺮﺳﺘﺎران ﺗﺤﺖ اﺳﺘﺮسﻫﺎی ﻋﻈﯿﻢ ﺑﻪ ﮐﺎر ﺣﺮﻓﻪای ﺧﻮد اداﻣﻪ ﻣﯽدﻫﻨﺪ و ﻫﯿﭻ ﺷﮑﯽ ﻧﯿﺴﺖ ﮐﻪ اﯾﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﺮ ﮐﯿﻔﯿﺖ ﮐﺎر آﻧﺎن ﺗﺄﺛﯿﺮ ﺑﮕﺬارﻧﺪ. از آﻧﺠﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﭘﺮﺳﺘﺎری ﯾﮑﯽ از ﭘﺮ اﺳﺘﺮسﺗﺮﯾﻦ ﺣﺮﻓﻪﻫﺎﺳﺖ، ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﺷﻨﺎﺧﺖ ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﻨﺶزا و عواملی که به رفع تنش کمک میکنند ﮔﺎم ﻣﺆﺛﺮی در ﺟﻬﺖ ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی و درﻣﺎن ﮐﺎﻫﺶ اﺳﺘﺮس ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد (قاسمی و همکاران، 1390). افراد تحت تاثیر استرس دچار فرسودگی شده و به تبع سلامت روان خود را از دست میدهند و با اختلالات روانی خاصی مواجه میشوند. استرس نیروی انسانی را ضایع و هدف سازمان را دچار تزلزل میکند. کارکنانی که دچار استرس میشوند و توان مقابله با آن را ندارند از جنبههای جسمانی، روانی و رفتاری دچار مشکل میشوند که این عملکرد کارکنان و بهرهوری سازمان را کاهش میدهد ( منصور و همکاران، 1390). در ارتباط با هزینههای ناشی از استرس شغلی، شورای بینالمللی پرستاران ارقامی را به این شرح بیان کردهاند: هزینههای ناشی از استرس شغلی پرستاران در امریکا سالانه 300-200 میلیون دلار است و 90-60 درصد مشکلات طبی پرستاران به علت استرس شغلی است و پرستاران به دلیل استرس زیاد 30 درصد بیشتر دچار حوادث شغلی میشوند (ترشیزی و احمدی، 1390). از سویی یکی از عارضههای جدید زندگی به سبک مدرن، وجود استرس در محیط کار میباشد. استرس شغلی یک دلیل عمده برای کاهش کیفیت خدمات، غیبت کارکنان و فروپاشی و به هم ریختگی سازمانها میباشد. اضافه کاری زیاد، ناکافی بودن آموزشهای لازم از دلایل پنهان ترک شغل است که معمولا در اثر استرس زیاد بوجود میآید (caresten, 2012). استرس پاسخی است که فرد برای تطبیق با یک وضعیت خارجی متفاوت با وضعیت عادی، بصورت رفتار روانی یا جسمانی از خود بروز میدهد (ابزری و سرایداریان؛1386: 18).
افرادی که از نظر هیجانی، هوشمندی بیشتری دارند حالتهای هیجانی خود را به نحو صحیح درک و ارزیابی میکنند، میدانند چگونه و چه وقت احساساتشان را بیان کنند و به نحو مؤثری خُلق خود را تنظیم نمایند، در نتیجه در کنترل استرس خود موفقتر عمل میکنند. بر اساس بررسی ادبیات در خصوص نقش هوش هیجانی در تعدیل استرس و سلامت روان، شواهدی وجود دارد که نشان میدهد برخی اشکال هوش هیجانی، افراد را از استرس مصون داشته و منجر به سازگاری بهتر میشوند (کمالی ایگلی و حسنی،1392). هوش هیجانی کنترل و شناسایی عاطفه و احساسات خود و دیگران در جهت هدایت رفتار برای برقراری ارتباط موثر با همکاران و سرپرستان به منظور بهبود کیفیت نتایج کار است. هوش هیجانی دارای پنج بُعد عزت نفس، روابط بین فردی، حل مسئله، خوشبینی و تحمل فشار روانی است (Lam & O’Higgins, 2012).
لم و اُهیگینز (2012) به نقل از کوترابا (2003) نشان دادند که رهبران تحولگرا در کنترل سطح استرس کارکنان در محل کار موثرتر عمل میکنند. چنانچه سبک رهبری به طور نامناسبی انتخاب شود از یک سو منجربه کاهش کارایی افراد و سازمان میشود و از سوی دیگر به عنوان عامل به وجود آورنده استرس ناشی از شغل و یا فشار روانی در کارکنان عمل میکند(بیگینیا و کلانتری،1390). رهبری تحولگرا فرآیند نفوذ آگاهانه در افراد یا گروهها برای ایجاد تغییر و تحول ناپیوسته در وضع موجود و کارکردهای سازمان بهعنوان یک کل است (Imran et al,2011).
باتوجه به مطالب بیان شده سوال اصلی تحقیق این است که آیا بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان با توجه به رهبری تحولگرا رابطه معناداری وجود دارد؟
ضرورت و اهمیت تحقیق
استرس شغلی امروزه به مسئلهای شایع و پرهزینه در محیطهای کاری تبدیل شده است. به گونهای که اغلب پژوهشهای اخیر به آن اختصاص یافته است (Smith et al,2011). استرس بخش اجتناب ناپذیر و ضروری زندگی است. یک پدیده فراگیر و تجربه عمومی بشر است که برای بقا و رشد او ضروری است و بر هر فردی بدون توجه به سن، جنس، نژاد، شرایط اقتصادی یا سطح آموزش اثر میگذارد. اگرچه برخی استرسها طبیعی و لازم هستند، اما چنانچه استرس شدید، مداوم یا تکراری باشد فرد قادر به مقابله موثر با آن نباشد یا منابع حمایتی اندک باشند، استرس یک پدیده منفی تلقی میشود که میتواند باعث بیماریهای جسمی و اختلالات روانی شود (ترشیزی و احمدی، 1390). به عبارتی ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻣﺎﻫﻴﺖ ﭘﺪﻳﺪارﺷﻨﺎﺧﺘﻲ و ذﻫﻨﻲ اﺳﺘﺮس، اﻳﻦ ﭘﺪﻳﺪه در ﺷﺮاﻳﻂ و ﻣﻮﻗﻌﻴﺖﻫﺎی ﻳﻜﺴﺎن، ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ اﺛﺮات ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﺑﺮ اﻓﺮاد ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻪ ﺟﺎی ﻧﮕﺬارد. ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎل اﺳﺘﺮس ﺷﻐﻠﻲ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺗﺒﻌﺎت ﺟﺴﻤﻲ و رواﻧﻲ ﻣﺘﻌﺪدی ﺑﺮای اﻓﺮاد ﺑﻪ ﺑﺎر آورد. میﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﺑﺮاﺳﺎس مطالعات انجام شده اﺳﺘﺮس ﺑﺎ ﺗﺤﻤﻴﻞ ﻓﺸﺎرﻫﺎی ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻪ اﻓﺮاد در ﺣﻴﻦ ﻛﺎر، ﻧﻴﺮوی ﺟﺴﻤﻲ، رواﻧﻲ و ﻋﺎﻃﻔﻲ ﻛﺎرﻛﻨﺎن را ﺗﻀﻌﻴﻒ ﺳﺎﺧﺘﻪ و آنها را از ﺣﺎﻟﺖ ﺗﻌﺎدل ﺧﺎرج ﻣﻲﺳﺎزد، ﺳﭙﺲ شرایط ﻧﺎﻣﺘﻌﺎدﻟﻲ ﺑﻪ وﺟﻮد آﻣﺪه، ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ رﺿﺎﻳﺖ ﺷﻐﻠﻲ ﻛﺎرﻛﻨﺎن ﻣﻲﺷﻮد (گلپرور و همکاران، 1392). از آنجایی که پرستاران دامنه وسیعی از استرسزاهای کاری را به علت نوع حرفه خود که نیاز به سطح بالایی از مهارت، کار تیمی در موقعیتهای مختلف، تامین مراقبت 24 ساعته و وجود بار عاطفی، تجربه میکنند (McVicar, 2013) و با توجه به اینکه شغل آنان مستقیما با حیات و سلامت بیماران رابطه دارد، بررسی عوامل موثر بر استرس شغلی پرستاران یکی از مهمترین موضوعات در بیمارستانها میباشد. از این رو با توجه به مطالعات گذشته رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان با توجه به رهبری تحولگرا مورد کنکاش قرار میگیرد.
اهداف تحقیق
براساس مطالب عنوان شده در بیان مسئله و اهمیت موضوع تحقیق، هدف کلی این تحقیق بررسی ارتباط بین هوش هیجانی و استرس شغلی و همچنین تعیین نقش میانجیگری رهبری تحولگرا در ارتباط بین این دو متغیر است. بنابراین نُه هدف ویژه برای مطالعه پژوهش حاضر طراحی میشوند که به قرار زیر هستند:
سنجش میزان استرس شغلی کارمندان در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
سنجش میزان هوش هیجانی مدیران در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
سنجش میزان مولفههای هوش هیجانی مدیران در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
سنجش میزان رهبری تحولگرا در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
سنجش میزان مولفههای رهبری تحولگرا در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
تعیین رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
تعیین رابطه بین مولفههای هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
بررسی تاثیرات میانجیگری سبک رهبری تحولگرا بر رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
بررسی تاثیرات میانجیگری مولفههای سبک رهبری تحولگرا بر رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان در بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران
چارچوب نظری تحقیق
چارچوب نظری بنیانی است که تمامی پژوهش بر آن استوار است. این چارچوب شبکهای است منطقی- توصیفی و پرده مشتمل بر روابط موجود میان متغیرهایی که در پی اجرای فرایندهایی چون مصاحبه، مشاهده و بررسی پیشینه شناسایی شدهاند(سکاران؛94:1389). هوش هیجانی در نتایج مربوط به سلامت اثر شدیدی دارد زیرا از استرس موجود به هنگام مقابله با وضعیتهای دشوار میکاهد و به تنهایی بزرگترین عامل برای پیشبینی عملکرد فرد در محیط کار و قویترین نیرو برای رهبری و موفقیت است (منصور و همکاران، 1390). در همین راستا لم و اُهیگینز (2012) در تحقیقی با عنوان افزایش نتایج کارکنان: تاثیرات مرتبط هوش هیجانی کارکنان و سبک رهبری بیان کردهاند هوشهیجانی پیشساز مهم نتایج کارکنان از جمله استرس شغلی محسوب میشود همچنین لم و اُهیگینز (2012) ادعا کردهاند که رهبری تحولگرا رابطه بین هوشهیجانی و استرس شغلی را میانجی گری میکند (Lam & O’Higgins, 2012).
با توجه به مطالب مطرح شده مدل تحقیق در شکل(1-1) نشان داده شده است که در آن، متغیر مستقل هوش هیجانی، متغیر وابسته استرس شغلی و رهبری تحولگرا متغیر میانجی است؛ که در زیر نشان داده شده است:
رهبری تحولگرای مدیران
نفوذ ایدهآل
انگیزش الهام بخش
توجه فردی
تحریک فکری

هوش هیجانی مدیران
عزت نفس
روابط بین فردی
حل مسئله
خوشبینی
تحمل فشار روانی
استرس شغلی

شکل 1-1: مدل مفهومی تحقیق برگرفته از (Lam & O’Higgins, 2012)
فرضیههای تحقیق
فرضیه های این تحقیق بر اساس متغیرهای تعیین شده و روش تحقیق مورد استفاده به شرح زیر هستند:
1-6-1) فرضیههای اصلی
بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان رابطه معناداری وجود دارد.
رهبری تحولگرا رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان را میانجیگری میکند.

1-6-2) فرضیههای فرعی
بین عزت نفس مدیران و استرس شغلی کارمندان رابطه معناداری وجود دارد.
بین روابط بین فردی مدیران و استرس شغلی کارمندان رابطه معناداری وجود دارد.
بین حل مسئله مدیران و استرس شغلی کارمندان رابطه معناداری وجود دارد.
بین خوشبینی مدیران و استرس شغلی کارمندان رابطه معناداری وجود دارد.
بین تحمل فشار روانی مدیران و استرس شغلی کارمندان رابطه معناداری وجود دارد
2-1) نفوذ ایدهآل رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان را میانجیگری میکند.
2-2) انگیزش الهام بخش رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان را میانجیگری میکند.
2-3) توجه فردی رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان را میانجیگری میکند.
2-4) تحریک فکری رابطه بین هوش هیجانی مدیران و استرس شغلی کارمندان را میانجیگری میکند.
تعریف نظری متغیرهای تحقیق
1-7-1) استرس شغلی
استرس شغلی را می‌توان کنش متقابل بین شرایط کار و ویژگیهای فردی شاغل به گونه‌ای که خواستهای محیط کار بیش از آن است که فرد بتواند از عهده آنها برآید تعریف کرد (آزادمرزآبادی و غلامی فشارکی، 292:1389).
1-7-2) رهبری تحولگرا
رهبری تحولگرا توانایی شخصی برای پیشبینی، ساخت آینده، انعطافپذیری، تفکر استراتژیک و کار با دیگران که فرصتهای متغیری را برای ایجاد یک آینده قابل وصول برای سازمانها شناسایی می‌کند، تعریف میشود (Bamford et al,2011).
1-7-3) هوش هیجانی
هوش هیجانی را توانایی ارزیابی، بیان و تنظیم عاطفه خود و دیگران و استفاده کارآمد از آن تعریف میکنند (Sivantan,2011).
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
1-8-1) استرس شغلی
در این تحقیق هفت مولفه در نظر گرفته شده برای استرس که با طیف پنج گزینهای لیکرت در مقیاس فاصلهای (از هرگز تا همواره) و با استفاده از 35 سوال پرسشنامه اندازهگیری خواهد شد عبارتند از (آزادمرزآبادی و غلامی فشارکی؛293:1389):
تقاضا: شامل موضوعاتی مانند بارکاری، خصوصیات و محیط کاری.
نقش: درک دست نقش کاری پرسنل از سازمان.
ارتباط: خصوصیت مثبت جهت افزایش ارتباطات جمعی و کاهش کشمکش و درگیری در محیط کار.
حمایت همکاران: میزان حمایتی که فرد از سوی همکاران خود دریافت میکند.
حمایت مسئولین: میزان حمایتی که فرد از سوی مدیریت دریافت میکند.
کنترل: تا چه اندازه میتوان گفت که فرد در مسیر انجام کارهای خود قرار دارد.
تغییرات: نحوه سازماندهی و تغییرات نیروهای یک سازمان.
1-8-2) رهبری تحول گرا
چهار مولفه در نظر گرفته شده برای رهبری تحولگرا که با طیف پنج درجهای لیکرت در مقیاس فاصلهای (از خیلی کم تا خیلی زیاد) و توسط پرسشنامه ارزیابی شده است عبارتند از:
نفوذ آرمانی: رهبران رفتار عالی ارائه میدهند و ممکن است نیازهای خود را فدای بهبود اهداف گروه کاری خود نمایند. شاخصهای آن شامل بیان ارزشها و اعتقادات، متعهد بودن به اعتقادات، تبیین اهداف، شرح باورها و ایدهآلها، وضوح اهداف اصلی، اعتماد به یکدیگر، حس جمعی، پیامدهای اخلاقی، تحمل مشکلات، سازگاری با ارزشها است.
انگیزه الهامبخش: رهبر یک دیدگاه جذاب بیان میکند و پیروان را تشویق مینماید، همچنین رهبران توسط معنادار بودن و چالشی بودن کارها به پیروان انگیزه میدهند. شاخصهای آن شامل وضع استانداردها، قابلیتهای هیجانی، حمایت و تشویق، توجه به عوامل ضروری، آگاه کردن کارکنان، کمک به کارکنان، داشتن اراده لازم، صحبت کردن درباره انجام امور، بیان چشم انداز است.
تحریک فکری: رهبران تلاش پیروان برای نوآوری و خلاقیت را تحریک مینمایند و مشکلات قدیمی سازمان را با چشم انداز جدید درنظر میگیرند. شاخصهای آن شامل تشویق به بیان ایدهها، داشتن منطق، زیر سوال بردن روشهای سنتی، بررسی مجدد تناسب مفروضات، تشویق به تفکر مجدد، بررسی رویکردهای مختلف، بررسی مشکلات از زوایای مختلف، تفکر غیر سنتی دربرابر مسائل سنتی است.
توجه فردی: رهبران، پیروان را پشتیبانی، تشویق و هدایت مینمایند و به دقت به نیازهای فردی پیروان گوش میدهند و ممکن است مسولیتهای خاصی برای کمک به رشد پیروان از طریق چالشهای شخصی به آنان واگذار شود) است (Sahidur Rahman et al,2012). شاخصهای آن شامل تعلیم شناخت نیازها و توانایییها، دید فردی داشتن نسبت به کارکنان و توسعه شخصی، توسعه نقاط قوت، درنظرگرفتن افراد با نیازها و توانمندیهای مختلف، توجه موثر به مسائل، ارائه نصیحتهای مفید، صرف زمان برای آموزش و توسعه است.
1-8-3) هوش هیجانی
پنج مولفه در نظر گرفته شده برای هوش هیجانی که با طیف پنج درجهای لیکرت در مقیاس فاصلهای (از خیلی کم تا خیلی زیاد) و توسط پرسشنامه ارزیابی شده است عبارتند از (شهایی و سجادی،1390، 42):
عزت نفس: توانایی احترام به خود و پذیرش خود بعنوان شخصی که اساسا خوب است. شخص صاحب حرمت نفس، احساس عدم کفایت و حقارت نمی کند. پذیرش جنبههای مثبت و منفی- محدودیتها و قابلیتهای خود.


روابط بین فردی: توانایی برقراری و حفظ ارتباطات متقابل، توانایی صمیمیت با محبت و انتقال دوستی به شخص دیگر است.
حل مسئله: توانایی شناسایی و تعریف مشکلات، داشتن کفایت و انگیزه برای مقابله موثر با، تعیین راه حل های مختلف مسئله، تصمیم گیری و انجام یکی از راه حلها.
خوشبینی: توانایی نگاه کردن به نیمه روشن ترزندگی، امید به زندگی و رویکردی مثبت داشتن به زندگی روزمره
تحمل فشار روانی: توانایی مقاومت در برابر رویدادها و موقعیتهای فشار زا، پشت سر گذاشتن موقعیتهای مشکلزا بدون از پای در آمدن، این افراد کمتر دچار ناامیدی می شوند و بحرانها و مشکلات را بهتر میگذرانند.
قلمرو تحقیق
قلمرو موضوعی: تحقیق حاضر از نظر موضوعی در حوزه مدیریت رفتار سازمانی است.
قلمرو زمانی: تحقیق حاضر از اردیبهشت ماه 93 الی بهمن ماه 93 انجام شده است.
قلمرو مکانی: قلمرو مکانی در این تحقیق بیمارستانهای خصوصی منطقه 5 تهران است.
فصل دوم
ادبیات نظری و پیشینه تحقیق

بخش اول
هوش هیجانی

2-1) هوش هیجانی
2-1-1) مقدمه
ﻣﻬﻢ ﺗﺮﻳﻦ ﻫﺪف ﻫﺮ ﺳﺎزﻣﺎﻧﻲ دﺳﺘﻴﺎﺑﻲ ﺑﻪ ﺑﺎﻻﺗﺮﻳﻦ ﺳـﻄﺢ ﺑﻬﺮه وری ﻣﻤﻜﻦ ﻳﺎ ﺑﻬﺮه وری ﺑﻬﻴﻨﻪ اﺳﺖ. ﻋﺎﻣﻞﻫﺎی ﻛﺎرآﻣﺪ در ﺑﻬﺮهوری ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از: ﺳﺮﻣﺎﻳﻪ، اﺑﺰار، روش ﻫﺎی اﻧﺠﺎم ﻛﺎر و ﻧﻴﺮوی اﻧﺴﺎﻧﻲ. ﺑﻲ ﮔﻤﺎن ﻧﻴﺮوی اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻣﺎﻫﺮ و ﻛﺎرآﻣﺪ یکی از ﻣﻬﻢ ﺗﺮﻳﻦ اﺑﺰارﻫﺎ ﺑﺮای رﺳﻴﺪن ﺑﻪ ﻫﺪف ﻫﺎی ﺳﺎزﻣﺎن اﺳﺖ زﻳﺮا ﻧﻴﺮوی اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻧﻘﺸﻲ ﻣﻬﻢ در اﻓﺰاﻳﺶ و ﻛﺎﻫﺶ ﺑﻬﺮه وری ﺳﺎزﻣﺎن دارد ﻳﻌﻨﻲ اﮔﺮ ﺳﺎزﻣﺎن از ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﺳﺮﻣﺎﻳﻪ و ﺑﻬﺘﺮﻳﻦ ﻓﻨﺎوری و اﻣﻜﺎﻧﺎت ﺑﺮﺧﻮردار ﺑﺎﺷﺪ، اﻣﺎ ﻓﺎﻗﺪ ﻧﻴﺮوی اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻣﻮﻟﺪ و ﺑﺎ اﻧﮕﻴﺰه ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﻪ ﻫﺪف ﺧﻮد ﻧﺨﻮاﻫﺪ رﺳﻴﺪ. ﻋﺎﻣﻞﻫﺎی ﻣﺘﻌﺪد ﻛﺎراﻳﻲ اﻓﺮاد را در ﺳﺎزﻣﺎن ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ ﻳﻜﻲ از ﻋﺎﻣﻞﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ رﻓﺘﺎر ﺳﺎزﻣﺎﻧﻲ ﻫﺮ ﻓﺮد را ﺑﻪ ﺷﺪت ﺗﺤﺖ ﺗﺄﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ ﻫﻮش ﻫﻴﺠﺎﻧﻲ اﺳﺖ (جهانیان، 1390). هوش، مجموعه توانایی های شناختی است که به ما امکان میدهد تا نسبت به جهان اطراف آگاهی پیدا کنیم و یاد بگیریم که چگونه مسائل را حل کنیم. بیشتر افراد بر این باورند که مدیران موفق، افرادی با بهره هوشی بالا هستند. این در حالی است که به عقیده ی گلمن بهره هوشی در بهترین حالت حداکثر 20 درصد در پیش بینی موفقیت یک مدیر سهم داشته باشد. در حالی که 80 درصد باقیمانده به عوامل و فاکتورهای دیگری مربوط است که گلمن یکی از این عوامل مهم را با عنوان هوش هیجانی بیان میکند (عباس پور اسفدن و همکاران، 1389).
2-1-2) تعاریف و مفاهیم هوش هیجانی
استدلالهایی وجود دارد که نشان میدهد مفهوم هوش هیجانی به وضوح قابل تعریف نمیباشد و تعاریف و آزمونهای متفاوتی مورد استفاده قرار گرفته است. که همیشه شامل جنبههای یکسان و قابل اعتماد و اطمینانی نبودهاند (De Weerdt – Rossi, 2010).
ضریب هوشی(IQ) میتواند مفاهیمی چون استدلال منطقی، دانش لغات و مهارتهای ریاضی را اندازه گیری کند.که این برای سنجش و اندازه گیری توانایی خلاق و توانایی های عاطفی کافی نیست. به طور سنتی موفقیت یا زرنگی افراد را با ضریب هوشی اندازه گیری میکنند. ضریب هوشی به عنوان یک شاخص از توانایی عددی و تحلیلی بیان میشود معمولاً همیشه کارشناسان و متخصصان را، افرادی با ضریب هوشی بالا میدانند در حالی که واقعیت این است، حتی در بهترین حالت افرادی با ضریب هوشی بالا در حفظ روابط ماهرانه یا اجتماعی ضعیف عمل میکنند. مطالعات نشان داده افرادی که فکری درخشان دارند چه در کسب و کار و یا در زندگی موفق تر میباشند اما سوال این است چه چیزی باعث میشود این افراد موفق به نظر برسند. کارشناسانی مانند گلمن به این سوال اینچنین پاسخ میدهند که وجود هوش هیجانی باعث میشود این افراد در زمینه های مرتبط به بهترین نوع شکوفا شوند (Marianne,2013). برخی استدلال میکنند که هوش هیجانی شامل هر چیزی است که توسط ضریب هوشی قابل اندازه گیری نباشد. در مقابل دسته دیگر اعتقاد دارند که هوش هیجانی توانایی درک احساسات و درک هیجانات است (De Weerdt – Rossi, 2010).
هوش هیجانی استفاده هوشمندانه از عواطف است (Cherniss,2012).
از نظر گلمن هوش هیجانی توانایی سازماندهی احساسات خود و دیگران، خود انگیزشی و مدیریت احساسات و روابط با دیگران تعریف شده است(Sawitri – Laksmi Riani, 2012).
کنترل عاطفه و احساس در جهت هدایت رفتار برای برقراری ارتباط موثر با همکاران، سرپرستان به منظور بهبود کیفیت از نتایج کار(Sarboland,2012).
شکلی از هوش اجتماعی که شامل توانایی در کنترل احساسات و عواطف خود و دیگران و توانایی تمایز قائل شدن بین آنها و استفاده از این اطلاعات به عنوان راهنمایی برای فکر و عمل فرد به کار میرود (Cherniss, 2012).
هوش هیجانی ترکیب متعاملی از توانایی های هیجانی و اجتماعی است که رفتارهوشمندانه را تحت تاثیر قرار می دهد(Briner , 2012).
بطور کلی مفهوم هوش هیجانی را میتوان در شکل 2-1 بیان کرد.
هوش هیجانی

استفاده عواطف
ارزیابی و تشریح عواطف
شناسایی عواطف

خود
دیگران
انگیزش
برنامه ریز انعطاف پذیر
فکر خلاق
هدایت
خود
دیگران

ادراک غیر شفاهی

شفاهی
همدلی

مکتوب

شکل 2-1: مفهوم هوش هیجانی (Salovey & Mayer,1990)
صاحبنظران بر تعریف هوش هیجانی به عنوان کنترل عاطفه و احساس در جهت هدایت رفتار برای برقراری ارتباط موثر با همکاران، سرپرستان به منظور بهبود کیفیت از نتایج کار تاکید داردند (Sarboland,2011). این تعاریف نشان داد که مهارتها، تواناییها و شایستگیهای غیر شناختی مرتبط با هوش هیجانی ظرفیت افراد برای مقابله با خواستهها و فشارهای محیط را تحت تاثیر قرار میدهد (Sawitri – Laksmi Riani, 2012). این واقعیت است که نگاه امروز به مقوله هوش، باید نگاهی کاملاً متفاوت از گذشته باشد . امروز دیگر، تأکید اصلی بر ضریب هوش عقلانی نیست، بلکه هو شهای دیگری نیز وجود دارند که مورد توجه و پژوهش دانشمندان قرار گرفته است (Wannamaker,2012) موفقترین رهبران آنانی هستند که با بهره مندی از مدلهایی چون مدیریت مبتنی بر هوش عاطفی و سبک رهبری همنوا، طول موج عاطفی افراد را با یکدیگر تنظیم کرده و در جهت نیل به اهداف سازمان، مدیریت میکنند(Newcombe – Ashkanasy, 2012).
2-1-3) سیر تحولی هوش هیجانی
افلاطون در حدود 2000 سال پیش گفت: تمام یادگیری ها دارای یک زیر بنای هیجانی و عاطفی است. متاسفانه تفکر حاکم در این 2000 سال این بود که هیجانها مانع انجام کار و تصمیم گیری هستند و تمرکز حواس را مختل می کنند (عباسپور اسفدن و همکاران، 1389). ثوراندریکاستاد روان شناسی دانشگاه کلمبیا یکی از اولین کسانی بود که جنبه هایی از هوش هیجانی را تحت عنوان هوش اجتماعی مطرح کرد او هوش اجتماعی را شامل مؤلفه های وسیع و گستردهای می دانست که هر یک به توانایی‌های مختلفی در زمینه هوش و ابعاد مختلف آن اشاره می کردند. در سال ۱۹۳۷ رابرت ثوراندریک و سال استرن تلاش های قبلی انجام شده توسط ای.ال. ثوراندریک را مرور کردند و به معرفی سه حوزه متفاوت و در عین حال نزدیک به هوش اجتماعی پرداختند. اولین بخش اساساً به نگرش فرد نسبت به جامعه و مؤلفه های متفاوت آن (یعنی سیاست، اقتصاد و ارزش هایی مانند صداقت) برمیگردد. بخش دوم شامل دانش اجتماعی، تبحر در ورزش ها، موضوعات معاصر و اطلاعات پیرامون جامعه است. شکل سوم هوش اجتماعی میزان انطباق و سازگاری اجتماعی فرد را در برمی گرفت. درون گرایی و برون گرایی بر اساس پاسخ های فرد به پرسش نامه ها اندازه گیری می شد. الگوی رفتارگرایی از یک سو، و نهضت آزمون های بهره هوشی از سوی دیگر به مدت ۵۰ سال بر روان شناسی حاکمیت می کردند و این حاکمیت همراه با پشت کردن به ایده هوش هیجانی بود. البته ناگفته نماند که دیوید وشلر (۱۹۵۲) همراه با گسترده کردن آموزه های بهره هوشی، توانایی های عاطفی را به عنوان بخشی از توانایی های معرّف هوش مورد تصدیق قرار می دهد . گاردنر با انتشار کتاب (قالب های ذهن) خود در برابر دیدگاه هوشمندی (دیدگاهی که معتقد بود مهمترین استعداد افراد بهره هوشی آنهاست) قد علم کرد . به گفته این کتاب ، هوش واحد یکپارچه ای وجود ندارد که موفقیت در زندگی را تضمین کند . بلکه طیف گسترده ای از هوش که هفت نوع اصلی دارد (کلامی، ریاضی - منطقی، جسمانی، فضایی، موسیقی، درون فردی، برون فردی) می باشد (فرمانی،22:1391). درسال 1985واین پاین دانشجوی امریکایی مقطع دکتری در رشته هنر، پژوهش ای را به اتمام رساند که در آن از عنوان هوش هیجانی استفاده کرد .به نظر می رسد اولین اصطلاح هوش هیجانی در محافل علمی و آکادمیک به این دانشجو باز می گردد. وروون بارون در سال 1988 گام های نخستین را در جهت ارزیابی هوش هیجانی به عنوان معیاری از سلامت برداشته است. سپس در سال 1990، دو تن از استادان دانشگاههای امریکا به نامهای جان میر و پیتر سالووی بر اساس تحقیقات خودشان پروژه - ریسرچای در زمینه هوش عاطفی به چاپ رساندند .آنها برای اثبات هوش هیجانی به عنوان هوش حقیقی به دنبال آزمون های جامع و فراگیر رفتند. هدف آنها این بود که آزمونی ایجاد کنند تا توانمندیهای افراد را در زمینه هیجانات و عواطف به شکل علمی اندازه گیری کند. تحقیقات نشان داد هوش ذهنی و هیجانی دو مقوله ی متفاوت می باشند که هر کدام مربوط به بخشی از فرایند ذهنی محسوب می شوند (Noorman Masrek et al , 2012). دانیل گلمن در 1995 با انتشار کتاب هوش هیجانی به آن شهرت بخشید . نظریه هوش هیجانی دانیل گلمن هوش درون فردی و بین فردی (در نظریه گاردنر) را گسترش داده و بر توانایی شناخت، درک و تنظیم و نظارت بر احساسات و هیجانات خود و دیگران و استفاده از آن در جهت هدایت افکار، اعمال و ارتباطات خود و دیگران تاکید می کند (فرمانی،22:1391). اگر چه نظریه هوش هیجانی مورد انتقاد برخی از روانشناسان قرار گرفته و آن را نه از مقوله هوش بلکه برخی صفات شخصی شمردهاند. اما این نظر در سالهای اخیر مورد توجه روانشناسان قرار گرفته است. بنابراین بیش از 35 سال است که در زمینه هوش هیجانی، تحقیقاتی صورت گرفته است که ریشه اصلی این تحقیقات به قبل از 1920 بر می گردد. به طور کلی، تئوری هوش هیجانی برای اولین بار در اواخر دهه 1920 توسط تورندیک به عنوان هوش اجتماعی مطرح شد. در سال 1990 مایر و سالووی در مقالات خود از هوش هیجانی استفاده کردند و در سال 1995 گلمن هوش هیجانی را در مسیر اصلی آن قرار داد و مدل هوش هیجانی خود را ارائه کرد.در نهایت، مفهوم هوش هیجانی در رشته های مختلف از جمله بخش های خدماتی مثل بیمارستان، بانکداری، مدارس و خدمات اطلاعاتی به کار گرفته شد (Noorman Masrek et al , 2012).
2-1-4) اهمیت هوش هیجانی
شناسایی عواطف موجب کسب آگاهی نسبت به آنها شده، زمینه درک صحیح عواطف دیگران را فراهم مینماید. کاربرد عواطف موجب تولید عقاید، بروز یک احساس یا تقویت روح همکاری گروهی را فراهم میآورد. درک و فهم هیجانها و عواطف موجب کسب بینش نسبت به انگیزه های افراد شده ما را نسبت به نقطه نظرهای دیگران، آگاهتر می نماید. دیدن مسائل از دیدگاه دیگران، فکرهای قالبی پرتعصب را درهم می‌شکند و به این ترتیب راه را برای شکیبایی و پذیرش تفاوت‌ها باز می‌کند. در جامعه‌ای که به طرزی فزاینده کثرت‌گرا می‌شود، این توانایی‌ها بیشتر از هر وقت دیگری مورد نیازند، زیرا به افراد امکان می‌دهند با احترام متقابل با هم برخورد کنند و مبادله‌های اجتماعی پرثمر را امکان‌پذیر می‌سازند (موسوی، 1390). هوشیاری، یک عامل پیش بینی کننده خیلی خوب برای عملکردهای شغلی محسوب می شود. خوش بینی، یک عامل مهم و سازنده در برخی موقعیت های شغلی و سبک های خاص رهبری می باشد. تحمل استرس، مرکز بینش افراد برای موقعیت های استرسزا و تحمل استرس مهم است. مدیریت افراد و تمایل آنها برای تعاملات اجتماعی از جنبه های مهم و حیاتی مورد نیاز برای بسیاری از مشاغل محسوب میشوند. هوش هیجانی می تواند سبب بهبود و اصلاح فعالیتهای حرفه ای و کسب مهارتهای لازم و مطلوب گردد. هوش هیجانی نمی تواند برای داشتن یک زندگی شاد و مرفه هم شرط لازم باشد و هم شرط کافی. شرط لازم هست اما کافی نیست. شناسایی عواطف در خود و دیگران سبب می شود که کارفرمایان اطلاعات ذی قیمتی را به جریان تعامل با همکاران و مشتریان خود بدست آورند. به کمک توانایی درک و فهم عواطف، ما می توانیم بفهمیم که چه چیزی موجب برانگیختن یا عدم برانگیختگی افراد یا گروهها می شود و در نتیجه می توانیم همکاری بهتری را بادیگران برنامهریزی کنیم. نحوه مدیریت عواطف (اداره کردن عواطف درحوزه دیگران) در محیط کار می تواند تاثیر زیادی بر عملکرد و رضایت شغلی افراد داشته باشد (Cherniss,2012).
همچنین موارد زیر را می توان به عنوان اهمیت هوش هیجانی بیان نمود (Wannamaker,2012):
ایجاد حس مسئولیت پذیری
ایجاد زندگی شاد و با نشاط
برخورد با موقعیت های خطرناک
ایجاد روحیه همکاری و کمک به دیگران
افرادی که از نظر هوش هیجانی در سطح بالاتری هستند، تحقیقات نشان داده است که ویژگیهای زیر را دارا هستند (Newcombe & Ashkanasy,2012):
یادگیرندگان بهتری هستند.
مشکلات رفتاری کمتری دارند.
هیجانهای خود را بخوبی بیان می کنند.
به حرفهای دیگران خوب گوش می کنند.
از خود خشونت کمتری نشان می دهند.
دوستان زیادی پیدا می کنند.
خوشحال و با نشاط هستند.
تحمل مشکلات در آنها زیاد است.
درباره اطرافیان خود احساس خوبی دارند.
2-1-5) رویکردهای متفاوت به هوش هیجانی
با توجه به تعاریف متعدد از هوش هیجانی دو رویکرد عمده در زمینه هوش هیجانی مطرح است (Sarboland,2011):
الف) رویکرد توانایی: که هوش هیجانی را به عنوان هوشی که شامل هیجان می‌باشد، در نظر می‌گیرد و تعریف می‌کند. تعاریف اولیه از هوش هیجانی در قالب رویکرد توانایی بیان گردید که آن را "نوعی پردازش اطلاعات هیجانی که شامل ارزیابی صحیح هیجان در خود و دیگران و بیان مناسب عواطف و تنظیم سازگارانه عواطف به نحوی که به بهبود زندگی منجر شود" تعریف کردند.
ب) رویکرد مختلط: که هوش هیجانی را با مهارت‌ها و ویژگی‌های دیگر مانند بهزیستی، انگیزش و توانایی برقراری رابطه با دیگران ترکیب می‌کند. تعریف هوش هیجانی به صورت "توانایی‌های شناخت هیجانات خود، درک احساسات درونی دیگران، مهار هیجانات و اداره و مدیریت روابط با نرمش و مدارا" از گلمن (۱۹۹۵) و مجموعه‌ای از توانایی‌های غیرشناختی، توانش‌ها و مهارت‌هایی که بر توانایی رویارویی موفقیت آمیز با خواسته‌ها، توانش‌ها، احتیاجات و فشارهای محیطی تاثیر می‌گذارند" از بار- آن (۱۹۹۷)، نظریه "گلمن" و "بار- آن" را جزء این رویکرد قرار می‌دهد.
2-1-6) مدلهای هوش هیجانی
و در مجموع مهمترین مدلهای مختلف هوش هیجانی عبارتند از (مختاری پور،30،1389): مدل مایر و سالووی؛ مدل گلمن؛ مدل بار- آن؛ مدل دلویس و هیگس.
الف : مدل مایر و سالووی
مایر و سالووی و کارسو چهار بعد برای هوش هیجانی تشخیص دادند (مختاری پور،1389، 31):
شناسایی هیجان ها در خود و دیگران
کاربرد هیجانها
توانایی درک و فهم هیجانها
مدیریت هیجانها
ب :مدل گلمن
گلمن مدلی از هوش هیجانی ارائه کرد که بیست و پنج شایستگی را در پنج خوشه جای داده بود یا به عبارت دیگر مدل هوش هیجانی گلمن دارای 5 حوزه است (مرتضوی، 1391):
حوزه آگاهی شامل آگاهی هیجانی، ارزیابی صحیح از حوزه اعتماد به نفس: حوزه آگاهی محور اصلی هوش هیجانی است. گلمن خودآگاهی را درک عمیق و روشن از احساسات و هیجانات و نقاط قوت و ضعف آنها تعریف می کند.
حوزه کنترلی شامل قابلیت اعتماد،وجدان، انطباق پذیری، نو آوری، حوزه کنترلی: کنترل هیجانات به شیوه ای مناسب مهارتی است که بدنبال حوزه آگاهی ایجاد می شود. اشخاص کارآمد در این حیطه بهتر می توانند از هیجانات منفی نظیر ناامیدی، اضطراب، تحریک پذیری رهایی یابند و در فراز و نشیب های زندگی کمتر با مشکل مواجه می شوند و یا در صورت بروز مشکل به سرعت می توانند موقعیت مشکل را به شرایط مطلوب باز گردانند. ارسطو بیان میکند: عصبانی شدن آسان است. همه می توانند عصبانی شوند . اما عصبانی شدن در مقابل شخص صحیح، به میزان صحیح، در زمان صحیح به طریق صحیح و به دلیل صحیح کار آسانی نیست.
خود انگیختگی شامل گام برداشتن به سوی هدف، قصد، پیشگام بودن، خودکنترلی: این مولفه مربوط به تمرکز هیجان ها برای دستیابی به اهداف مورد نظر می باشد. بسیاری از روانشناسان خود انگیزه را شرط بقا می نامند. افراد خود انگیخته ارضا و سرکوب خواسته ها را به تاخیر می اندازند. آنها همواره در تکاپو و حرکت هستند، تمایل دارند که همواره، موثر و مولد باشند. از نظر گلمن خود انگیزگی زبان سائق پیشرفت می باشد و کوششی است جهت رسیدن به حد مطلوبی از فضیلت.
همدلی شامل درک دیگران، رشد دیگران: همدلی اساس مهارت مردمی است. درک احساسات و هیجانات دیگران و به کارگیری یک عمل و واکنش مناسب، همدلی بیشتر به معنی تامل و ملاحضه احساسات دیگران است نه تایید و تحسین احساسات دیگران. شرط واکنش مناسب در مقابل دیگران درک نوع احساسات طرف مقابل می باشد. متخصصان هوش هیجانی معتقدند که نشانه اصلی هوشیاری اجتماعی توان معمولی می باشد.
تنظیم روابط شامل تاثیرگذاری، ارتباطات، مدیریت رهبری، تعارض، سرعت دادن به تغییر، برقراری پیوند، همکاری و تعاون: مهارت در این حیطه با توانایی مشترک در کنترل هیجان و تعامل سازگارانه با دیگران همراه است. به نظر گلمن افرادی که می خواهند در ایجاد رابطه با دیگران موثر واقع شوند باید توانایی تشخیص، تفکیک و کنترل احساسات خود را داشته باشند، سپس از طریق همدلی یک رابطه مناسب برقرار کنند(شهایی و سجادی،1390، 42).
ج: مدل هوش هیجانی بار- آن
بار- آن مفهوم هوش هیجانی را در 5 مولفه و  15 عامل تشکیل دهنده ارائه می کند که به شرح زیر معرفی می گردند(شهایی و سجادی،1390، 42):
الف) مولفه درون فردی که شامل موارد زیر است:
خود آگاهی هیجانی: میزان آگاهی فرد از احساسات را مورد بررسی قرار می دهیم . پی بردن به این نکته که فرد چه احساسی دارد و چرا این احساس در او شکل گرفته است.
جراتمندی : توانایی بیان احساسات، عقاید، افکار و باورهای خود و دفاع از حقوق خود به شیوهای مطلوب، که خود دارای سه بعد است: توانایی میان احساسات (ابراز خشم, صمیمیت و احساسات جنسی)، توانایی بیان عقاید (بیان عقاید مخالف و اتخاذ موضع مشخص حتی با از دست دادن امتیاز)، توانایی ایستادگی در برابر حقوق خود (اجازه ندادن به دیگران جهت اذیت کردن فرد و دادن امتیاز- کم رو و خجالتی نیستند).
حرمت نفس: توانایی احترام به خود و پذیرش خود بعنوان شخصی که اساسا خوب است. شخص صاحب حرمت نفس، احساس عدم کفایت و حقارت نمی کند. پذیرش جنبههای مثبت و منفی- محدودیتها و قابلیتهای خود.
خود شکوفایی: توانایی شناخت توانمندیهای بالقوه، تلاش برای شکوفا کردن آنها، کسب حداکثر رشد تواناییها، قابلیتها و استعدادها، تلاش برای داشتن بهترین عملکرد و بهتر کردن خود.
استقلال: توانایی خود کنترلی در تفکر، عمل و عدم وابستگی عاطفی، قابل اتکا در تصمیمگیریها و برنامههای مهم، توانایی رفتار خود مختار در مقابل نیاز به حمایت و حفاظت، پرهیز از دیگران برای برآوردن نیازهای عاطفی خود (شهایی و سجادی،1390، 42).
ب) مولفه بین فردی شامل موارد زیر است:
همدلی: توانایی شناخت هیجانات و عواطف دیگران، همدلی یعنی ایجاد حس مشترک با یکدیگر، یعنی همان احساسی که دیگری به آن دست یافته است داشته باشیم. افراد همدل به دیگران توجه دارند و به نگرانی و علایق آنها توجه نشان میدهند.
مسئولیت اجتماعی: نشان دادن خود به عنوان عنصری سازنده، مشارکت کننده، دارای حس همکاری درگروه خویش و دارای وجدان اجتماعی .
روابط بین فردی: توانایی برقراری و حفظ ارتباطات متقابل، توانایی صمیمیت با محبت و انتقال دوستی به شخص دیگر است (شهایی و سجادی،1390، 42).
ج) مولفه سازگاری شامل موارد زیر است:
حل مساله: توانایی شناسایی و تعریف مشکلات، داشتن کفایت و انگیزه برای مقابله موثر با، تعیین راه حل های مختلف مسئله، تصمیم گیری و انجام یکی از راه حلها .
آزمون واقعیت: سنجش میزان انطباق بین آنچه فرد تجربه کرده و آنچه واقعا وجود دارد، تلاش برای فهم امور بطور صحیح و تجربه رویدادها آن گونه که واقعا هستند بدون خیالپردازی .
انعطاف پذیری: توانایی منطبق ساختن عواطف، افکار و رفتار موقعیتها و شرایط دائما در حال تغییر، افراد موظف، افرادی فعال، زرنگ، قادر به واکنش به تغییر بدون تعصب نسبت به ایدهها، جهت گیری ها و صبور و گشاده رو (شهایی و سجادی،1390، 42).
و) مولفه کنترل استرس شامل موارد زیر است :
تحمل استرس: توانایی مقاومت در برابر رویدادها و موقعیتهای فشار زا، پشت سر گذاشتن موقعیتهای مشکلزا بدون از پای در آمدن، این افراد کمتر دچار ناامیدی می شوند و بحرانها و مشکلات را بهتر میگذرانند.
کنترل تکانه: توانایی به تاخیر انداختن تکانه و سائق، پذیرش تکانه های پرخاشگرانه، خودداربودن و کنترل خشم، اثر نداشتن این مهارت فقدان خود کنترلی، رفتار های کند و غیر قابل پیش بینی و آزارگری است(شهایی و سجادی،1390، 42).
ﻫ) مولفه خلق عمومی شامل موارد زیر است:
خوش بینی: توانایی نگاه کردن به نیمه روشن ترزندگی، امید به زندگی و رویکردی مثبت داشتن به زندگی روزمره
نشاط: لذت بردن از خود و دیگران، شاد بودن، رضایت از خود ولذت بردن از زندگی، داشتن احساس خوب در محیط کار و در اوقات فراغت(شهایی و سجادی،1390، 42) .
بنابراین با توجه به پژوهشهای اخیر در حوزه هوش عاطفی، ظهور سه رویکرد متفاوت بیان شده در بالا تایید میشود : مدل ترکیبی بار - آن : با تأکید بر سلامت روانی فرد؛ مدل ترکیبی گلمن : با تأکید بر عملکرد سازمانی؛ مدل شناختی سالووی - مایر : با تأکید بر منشاء کاملا عقلانی هوش عاطفی. و به طور خلاصه مدل بار - آن ، به عنوان یک رویکرد ترکیبی که هوش عاطفی را با ویژگی های دیگری چون : انگیزش، بهبود روابط و سلامت فردی در هم می آمیزد، شناخته می شود. نمونه ای از این رویکرد را می توان در مدل بار-آن که مبتنی بر تئوری شخصیت و سلامت فردی است، مشاهده کرد. مدل دیگر هوش عاطفی که بعنوان تئوری عملکرد شناخته می شود، به وسیله دانیل گلمن معرفی شد. مدل سوم یا مدل توانمندی، هوش عاطفی را بعنوان هوشی که با عواطف در ارتباط است معرفی میکند. این مدل به وسیله سالووی و کاروسو ارائه شد (Wannamaker ,2012).
د : مدل هوش هیجانی دلویس و هیگس
دلویس و هیگس بر اساس تحقیقات تجربی خود عناصر محوری مشترک را در ساختار کلی هوش هیجانی شناسایی کرده اند که عبارتند از (Delewiz & Higgs,2011) :
خود آگاهی: آگاهی از احساسات شخصی خود و توانایی تشخیص و مدیریت آنها.
انعطاف هیجانی: توانایی خوب عمل کردن و سازگاری در موقعیتهای مختلف.
انگیزش: انرژی و انگیزه ای  که برای دستیابی به نتایج و هدفهای کوتاه مدت و بلند مدت وجود دارد.
حساسیت بین فردی: توانایی آگاه بودن از احساسات دیگران و دستیابی به تصمیمات قابل نفوذ در آنها.
تاثیر: توانایی ترغیب دیگران به تغییر دیدگاهشان درباره یک مسئله.
شهود: توانایی استفاده از بینش و تعامل در تصمیمگیری هنگام رویارویی با اطلاعات مبهم.
انضباط، انسجام و وجدان کاری: توانایی عملکرد ثابت و در راستای ضروریات اخلاقی سازمان (Delewiz & Higgs,2011).
علیرغم وجود مدلهای متفاوت از هوش هیجانی، شباهتهای آماری و نظری، بین مفاهیم گوناگون آنها وجود دارد. در سطحی جامعتر، تمامی مدل ها قصد فهمیدن و سنجش عناصر دخیل در درک و تنظیم هیجانات شخصی خود فرد و دیگران را دارا هستند. تمامی مدل ها، با این نگاه که مولفههای کلیدی معینی برای هوش هیجانی وجود دارد، موافقند. برای نمونه، هر سه مدل هوش هیجانی سالووی و مایر؛ بار- آن و گلمن، متضمن آگاهی ( درک) هیجانات و مدیریت هیجانها به عنوان عناصر کلیدی در وجود یک شخص هوشمند هیجانی هستند. بین معیارهای خود گزارشی هوش هیجانی از جمله دو معیار مایر و سالووی و بار- آن همبستگی قابل ملاحضه ای یافت شده است. معیارهای دیگری نیز از هوش هیجانی وجود دارد که در زمینه های صفتی و سازمانی کاربرد دارد (مختاری پور،1389، 33).
2-1-7) انواع هوش هیجانی ( فردی و اجتماعی)
هوش هیجانی خود به دو دسته تقسیم می شود؛ هوش هیجانی فردی و هوش هیجانی اجتماعی (بین فردی) هوش هیجانی فردی عبارت است از : آگاهی داشتن از احساسات شخصی خود و توانایی متمایز کردن آنها برای هدایت رفتار خویش . هوش هیجانی اجتماعی (بین فردی ) یعنی توانایی درک و سپس ارائه پاسخ مناسب به روحیات، خلق و خو و خواسته های دیگران. این هوش به معنی توانایی درک دیگران است و این رمز موفقیت در بازاریابی است. توانایی درک و شناخت دیگران و در نتیجه ارائه پاسخ به نیازهای آنان، کلید موفقیت در فتح بازارها و فروش است . افرادی که دارای هوش هیجانی هستند، امید و خوش بینی زیادی دارند و همین ویژگی در فعالیتی مثل بازاریابی که مستلزم تحمل ناک امی های زیاد است بسیار حیاتی است . هچ و گاردنر در معرفی مؤلفه های هوش بی ن فردی، این مؤلفه ها را شناسایی کرده اند(Gardner – Hatch,2010). هوش هیجانی مربوط به هوش میان فردی و درون فردی است. هوش درون فردی اشاره دارد به توانایی برای درک احساسات خود فرد در حالیکه هوش بین فردی اشاره دارد به توانایی و درک احساست دیگران(Sawitri – Laksmi Riani, 2012).
2-1-8) آموزش هوش هیجانی
آیا هوش هیجانی را میتوان افزایش داد؟ آیا می توان آن را آموخت و آموزش داد؟ بسیاری از درمانگران ادعای توانایی افزایش هوش هیجانی را دارند. بعضی ها هم معتقدند مانند هر نوع دیگر هوش، بسیار دشوار است که بتوان هوش هیجانی را افزایش داد . حتی اگر مدلهای هوش هیجانی را که برمبنای شخصیت می باشد، بپذیریم، مفهوم اینکه بتوانیم بسادگی خصوصیات اصلی و اساسی شخصیت را تغییر دهیم، صحیح نمی باشد. لذا تغییر و افزایش هوش هیجانی نیز با سادگی امکان پذیر نخواهد بود(De Weerdt & Rossi, 2010). به عبارتی هوش تا حدود زیادی جنبه ارثی دارد و اساساً ما با سطحی از هوش متولد می‌شویم. برای مثال، ممکن است یک نفر با هوش معمول، یک نفر عقب‌مانده ذهنی و یک نفر نابغه متولد بشود. البته بخشی از آن هم اکتسابی و بسته به شرایط قرار گرفتن فرد در محیط مناسب برای رشد آن است. با همه اینها اگرچه می‌توان هوش را افزایش داد؛ اما از سطح خاصی که مربوط به هر کسی است فراتر نمی‌رود. برای مثال، نمی‌توانیم یک عقب‌مانده را به سطح آدمی معمولی و آدم معمولی را به سطح یک نابغه برسانیم. تنها می‌توانیم در حد و حدودی توانایی فرد در استفاده از هوشش را افزایش بدهیم. در مورد هوش هیجانی هم باید گفت که آن هم جنبه ارثی دارد و بسیاری هستند که اصلاً با هوش هیجانی بالا متولد می‌شوند. این بچه‌ها حتی بعد از تولد و از همان سنین کم این نشانه‌ها را دارند. مثلاً بچه‌هایی آرام و سازگار هستند؛ وقتی شیر بخواهند بلافاصله گریه شدید نمی‌کنند؛ ارتباط خوبی با همه دارند و راحت به بغل همه می‌روند؛ بدقلق در غذا خوردن و خوابیدن نیستند. این بچه‌ها همان‌هایی هستند که در بزرگ‌سالی هم هوش هیجانی خوبی دارند و در هر گروهی می‌توانند نقش رهبر را ایفا کنند؛ چون توانایی مدیریت بالایی دارند و همه می‌خواهند مانند آنها باشند. مادر نقش بسیار مهمی در پرورش هوش هیجانی کودک دارد و افرادی که در بزرگ‌سالی هوش هیجانی خوبی دارند، حتماً در کودکی مادری توانا در تعلیم و تربیت رفتاری داشته‌اند (فرمانی،1391،28). بنابراین ﺷﮑﻞ ﮔﯿﺮی اﺟﺰای ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ، اﺑﺘﺪا در ﺳﺎل ﻫﺎی اوﻟﯿﻪ زﻧﺪﮔﯽ ﮐﻮدک اﻧﺠﺎم ﻣﯽ ﮔﯿﺮد اﮔﺮ ﭼﻪ ﺷﮑﻞ ﮔﯿﺮی اﯾﻦ ﻇﺮﻓﯿﺖ ﻫﺎ در ﺧﻼل ﺳﺎل ﻫﺎی ﻣﺪرﺳﻪ ﻧﯿﺰ اداﻣﻪ ﭘﯿﺪا ﻣﯽ ﮐﻨﺪ، ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﻫﺎﯾﯽ ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ای ﮐﻪ ﮐﻮدﮐﺎن ﺑﻌﺪﻫﺎ در زﻧﺪﮔﯽ ﮐﺴﺐ ﻣﯽ ﮐﻨﻨﺪ ﺑﺮ ﭘﺎﯾﻪ اﯾﻦ آﻣﻮﺧﺘﻪ ﻫﺎی ﺳﺎل ﻫﺎی اول ﻗﺮار دارد و اﯾﻦ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﻫﺎ ﻣﺒﻨﺎی اﺣﺴﺎﺳﯽ ﺗﻤﺎم ﯾﺎدﮔﯿﺮیﻫﺎﺳﺖ. ﮔﺰارش ﻣﺮﮐﺰ ﻣﻠﯽ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﻫﺎی ﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﻧﻮزادان ﺑﻪ اﯾﻦ ﻧﮑﺘﻪ اﺷﺎره ﻣﯽﮐﻨﺪ ﮐﻪ آﮔﺎﻫﯽ ﮐﻮدک از وﻗﺎﯾﻊ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﯾﺎ ﺗﻮاﻧﺎﯾﯽ ﺧﻮاﻧﺪن زود ﻫﻨﮕﺎم ﺑﻪ اﻧﺪازه ﻣﻼک ﻫﺎی ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ و اﺟﺘﻤﺎﻋﯽ ﻧﻤﯽ ﺗﻮاﻧﻨﺪ ﻣﻮﻓﻘﯿﺖ ﮐﻮدک را در ﻣﺪرﺳﻪ ﭘﯿﺶ ﺑﯿﻨﯽ ﮐﻨﻨﺪ، ﻣﻼک ﻫﺎﯾﯽ ﻫﻤﭽﻮن ﻣﺘﮑﯽ ﺑﻪ ﻧﻔﺲ و ﻋﻼﻗﻪ ﻣﻨﺪ ﺑﻮدن، داﻧﺴﺘﻦ اﯾﻦ ﮐﻪ ﭼﻪ ﻧﻮع رﻓﺘﺎری از آﻧﺎن اﻧﺘﻈﺎر ﻣﯽ رود و ﭼﮕﻮﻧﻪ در اوج ﺗﮑﺎﻧﻪ ﺑﺪ رﻓﺘﺎری، ﺟﻠﻮی ﺧﻮد را ﺑﮕﯿﺮﻧﺪ، اﯾﻨﮑﻪ ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺻﺒﺮ ﮐﻨﻨﺪ، از دﺳﺘﻮرات ﭘﯿﺮوی ﮐﻨﻨﺪ و ﺑﺮای درﺧﻮاﺳﺖ ﮐﻤﮏ ﺑﻪ ﻣﻌﻠﻤﺎن رﺟﻮع ﮐﻨﻨﺪ و ﻫﻨﮕﺎم ﻫﻤﺮاﻫﯽ ﺑﺎ ﮐﻮدﮐﺎن دﯾﮕﺮ ﺧﻮاﺳﺘﻪ ﻫﺎی ﺧﻮد را ﺑﯿﺎن ﻧﻤﺎﯾﻨﺪ. در ﻣﻮرد اﯾﻨﮑﻪ ﻣﯽﺗﻮان ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ داد ﯾﺎ ﺧﯿﺮ، ﻧﻈﺮات ﻣﺨﺘﻠﻔﯽ وﺟﻮد دارد وﻟﯽ اﻧﭽﻪ ﺑﻪ ﺻﺮاﺣﺖ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﺮآن ﺗﺎﮐﯿﺪ ﮐﺮد اﯾﻦ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺣﺘﯽ اﮔﺮ ﻧﺘﻮان ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ اﻓﺮاد را ﺗﻐﯿﯿﺮ داد، ﺷﺎﯾﺪ ﺑﺘﻮان ﺑﻪ اﻓﺮاد، ﻣﻬﺎرﺗﻬﺎی ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ را آﻣﻮزش داد و ﺑﻪ ﻣﻌﻠﻮﻣﺎت آﻧﻬﺎ در اﯾﻦ زﻣﯿﻨﻪ اﻓﺰود. ﻣﺎﯾﺮ ﻣﻌﺘﻘﺪ اﺳﺖ: ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ﯾﮏ ﻧﻮع ﻇﺮﻓﯿﺖ رواﻧﯽ ﺑﺮای ﻣﻌﻨﺎ ﺑﺨﺸﯽ و ﮐﺎرﺑﺮد اﻃﻼﻋﺎت ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ اﺳﺖ. اﻓﺮاد در ﻣﻮرد ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ دارای ﻇﺮﻓﯿﺖ ﻫﺎی ﻣﺘﻔﺎوﺗﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ: ﺑﻌﻀﯽ در ﺣﺪ ﻣﺘﻮﺳﻂ و ﺑﻌﻀﯽ دﯾﮕﺮ ﺗﻮاﻧﻤﻨﺪ ﻫﺴﺘﻨﺪ. ﻗﺴﻤﺘﯽ از اﯾﻦ ﻇﺮﻓﯿﺖ، ﻏﺮﯾﺰی و ﻗﺴﻤﺘﯽ دﯾﮕﺮ ﺣﺎﺻﻞ آن ﭼﯿﺰی اﺳﺖ ﮐﻪ از ﺗﺠﺎرب ﻧﺎﺷﯽ ﻣﯽ ﺷﻮد و ﻫﻤﯿﻦ ﻗﺴﻤﺖ اﺳﺖ ﮐﻪ ﻣﯽ ﺗﻮان ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ ﮐﻮﺷﺶ، ﺗﻤﺮﯾﻦ و ﺗﺠﺮﺑﻪ ارﺗﻘﺎ داد. ﺳﺎﻟﻮی ﻧﯿﺰ ﻣﻌﺘﻘﺪ اﺳﺖ ﮐﻪ ﺑﺴﯿﺎری از ﻣﻬﺎر تﻫﺎﯾﯽ ﮐﻪ ﻗﺴﻤﺘﯽ از ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﯽﺗﻮاﻧﻨﺪ ﯾﺎد ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻮﻧﺪ. روان درﻣﺎﻧﯽ، ﻣﺸﺎوره، ﻣﺮﺑﯽ ﮔﺮی و آﻣﺎده ﺳﺎزی، راه ﻫﺎﯾﯽ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﮐﻪ ﺑﻪ وﺳﯿﻠﻪ آﻧﻬﺎ ﻣﯽ ﺗﻮان ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ را اﻓﺰاﯾﺶ داد (کیمیایی و همکاران، 1390). ﻣﻔﻬﻮم ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﯾﮏ ﻋﺎﻣﻞ ﺳﺎزﻣﺎن دﻫﻨﺪه ﺑﺮای ﺗﻔﮑﺮ و ﺑﺮﻧﺎﻣﻪرﯾﺰی ﻣﺮﺑﯿﺎن ﺗﻌﻠﯿﻢ و ﺗﺮﺑﯿﺖ ﺑﻪ اﺛﺒﺎت رﺳﯿﺪه اﺳﺖ و ﺑﻪ کوششهای ﭘﺮاﮐﻨﺪه ای ﮐﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﭘﯿﺸﮕﯿﺮی اوﻟﯿﻪ ﻣﺤﺴﻮب ﻣﯽ ﺷﻮد، اﻧﺴﺠﺎم ﺑﺨﺸﯿﺪه و آنها را در ﯾﮏ دﯾﺪﮔﺎه ﻣﺘﺤﺪ اراﯾﻪ ﻣﯽ دﻫﺪ. در ﻣﻮرد اﮐﺘﺴﺎب ﻫﻮش ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ﻣﯽ ﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﮐﻪ ﯾﺎدﮔﯿﺮی ﻣﻬﺎرتهای ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ از ﻣﻨﺰل و ﺑﺎ ﺗﻌﺎﻣﻞ ﮐﻮدک - واﻟﺪ ﺷﺮوع ﻣﯽﺷﻮد؛ ﺑﻨﺎﺑﺮاﯾﻦ ﻓﺮﺻﺖﻫﺎی ﯾﺎدﮔﯿﺮی ﻣﻬﺎرتهای ﻫﯿﺠﺎﻧﯽ ﻫﻤﯿﺸﻪ ﻣﺴﺎوی ﻧﯿﺴﺖ (کیمیایی و همکاران، 1390). آموزش مهارتهای اجتماعی یکی از راههای افزایش هوش هیجانی است. این آموزشها شامل کنترل خشم و عصبانیت، همدلی، تشخیص و به رسمیت شناختن تشابهات و تفاوتهای مردم، اظهار ادب و صمیمیت و تعارف، برقراری ارتباط، حل مساله و مشکل، تصمیم گیری و ایجاد هدف و مقاومت در برابر فشارها می تواند باشد. ترتیب دادن جلسات گروهی در باره انواع هیجانات مثل شادی و غم، عشق و تنفر و… که افراد درباره احساسات و هیجانات خود اطلاعات عینیتری پیدا کنند (De Weerdt & Rossi, 2010).
2-1-9) روشهای عملی افزایش هوش هیجانی
در اینجا به چند روش جهت افزایش هوش هیجانی و برقراری روابط مستحکم‌تر و تجربه یک مدیریت موفق می پردازیم (Zampetakis et al , 2012): 
گوش کنید: افراد زمانی که به سخنانشان گوش می‌کنید، بیشتر پذیرای نظرات شما هستند. با گوش دادن به حرف‌های دیگران، به طور غیر مستقیم به عقاید آنان احترام می‌گذارید. هربار که این عمل را به خوبی انجام می‌دهید نه تنها نشان می‌دهید که برای افکار آنان ارزش قائل هستید، بلکه نکته‌ای جدید در تعامل با آنها فرا می‌گیرید.
احساس را بشناسید: نه تنها توانایی شناخت و درک احساسات خود، بلکه قدرت شناخت احساسات دیگران عاملی کلیدی در برخورداری از هوش هیجانی است.
رفتارها و اعمال غیر کلامی را درک کنید: اگرچه تشخیص احساس فرد از طریق حرکات بدنی وی امری دشوار است، اما گاهی می‌توانید احساسات آنان را از طریق پیام‌های غیرکلامی درک کنید.
خود را در موقعیت آنان قرار دهید: یکی از بهترین روش‌ها برای شناخت و درک احساسات دیگران این است که از خود بپرسید «اگر من در این موقعیت قرار می‌گرفتم، چه احساسی داشتم؟» در صورتی که قادر باشید خود را در موقعیت دیگران فرض کنید، می‌توانید به‌راحتی احساسات آنان را درک کنید.
به سرعت سازگار شوید و تغییر کنید: پس از شناخت احساسات خود و دریافت بازخورد از دیگران، باید در صورت ضرورت توانایی سازگاری و تغییر داشته باشید. بهترین نمونه زمانی است که در پی راهی برای حل مشکل دیگران هستید، اما خیلی سریع متوجه می‌شوید که آنان تمایلی به دریافت کمک شما ندارند. در واقع آنچه آنان واقعا می‌خواهند گوش دادن شما به سخنانشان است. رهبرانی که هوش هیجانی بالایی ندارند باید به این نکته توجه داشته باشند.
از نقاط ضعف خود باخبر باشید: در صورتی که از نقاط ضعف خود آگاه باشید به راحتی خواهید توانست از کمبودها باخبر شوید و در نتیجه قادر باشید از بازخوردهای اطرافیان سود ببرید.
آرام باشید: افرادی که دارای هوش هیجانی بالا هستند، در صورت بروز تناقضات و استرس قادرند آرامش خود را حفظ کنند، به طور مناسب اظهار نظر کنند، اعمال مقتضی انجام دهند تا اینکه استرس و تناقض ایجاد شده را حل کنند. در نهایت هدف آنان فقط حل کردن مشکل نیست، بلکه برقراری رابطه‌ای مستحکم‌تر است.
از بازخورد دیگران استفاده کنید: درخواست بازخورد نشانه‌ای از اعتماد و قدرت است. اینکه شما قادر باشید بر اساس بازخورد دریافت شده عمل کنید و در برقراری ارتباطات با دیگران سازگارتر باشید، نه تنها نشانه‌ای از درک مناسب شما از هوش هیجانی است، بلکه توانایی شما را در کنترل موثر روابط با دیگران نشان می‌دهد. به یاد داشته باشید که با تمرکز بر این هشت نکته قادر خواهید بود هوش هیجانی خود را افزایش دهید، روابطی قوی‌تر در سازمان برقرار کنید و اهداف فردی و سازمانی را تحقق بخشید.
بخش دوم
رهبری تحولگرا

2-2) رهبری تحولگرا
2-2-1) مقدمه
امروزه اداره سازمانهای عظیم و پیشرفته مرهون زحمات مدیران لایق، مطلع و با کفایتی است که با به کارگیری دانش و فنون مدیریت در انجام این امر مهم توفیق یافته‌اند. پیشرفت روز افزون تکنولوژی و کاربرد رو به افزایش آن در سازمانهای مختلف، وظایف دشواری را بر عهده مدیران گذارده است. یکی از وظایف اساسی مدیر در فرایند مدیریت، رهبری سازمان است. در واقع عصاره رهبری، آن نفوذ قابل توجه و روبه افزایشی است که توسط رهبر بر روی زیردستان اعمال می‌شود و در رأس وظایف رسمی و سازمانی یک مدیر قرار دارد (Bamford et al, 2011). این خصیصه رهبری یکی از ویژگیهای برجسته و جوهره اصلی هر مدیر واقعی است. مدیران برای موفقیت وایفای نقش مؤثر در سازمان علاوه بر دارا بودن نگرش اقتضایی نسبت به متغیرهای محیطی، باید سازمان و مدیریت را به عنوان یک سیستم مدنظر قرار دهند و با این نگرش به بررسی رفتار کارکنان بپردازند و شیوه و سبک رهبری خود را بر اساس واقعیت و شرایط، ماهیت کار و وظایف و خصوصیات کارکنان انتخاب کنند. امروزه مدیران با چالشهای متعددی مواجه اند، بنابراین سازمانهای موفق به رهبرانی نیازمند هستند که با ژرف‌نگری، جهت مناسب و مسیر آینده سازمان را مشخص سازند، افراد را به آن مسیر هدایت کنند و انگیزه ایجاد تحول را در کارکنان به وجود آورند (جاودانی؛1390).
2-2-2) تعاریف و مفاهیم رهبری تحول گرا
از نقطه نظر سازمانی، رهبری به عنوان یک فرایند، به معنی استفاده از نفوذ بدون زور برای هدایت و هماهنگی فعالیتهای اعضای یک گروه وبه عنوان یک صفت، به معنی مجموعه ای ازویژگیهاست. رهبری نفوذ قدرتمندی بر رفتار فرد و گروه در سازمان دارد. هر چه سازمانی از نظر رهبری نیرومندتر باشد، موفقیت آن سازمان بیشتر خواهد بود (قربانی آذر؛ 1390).
یکی از نگرش‌های اخیر به رهبری که موضوع بسیاری از تحقیقات اوایل سال ۱۹۸۰ بود، نگرش رهبری تحول‌گرا است. سبک رهبری تحول‌گرا ریشه در مفهوم رهبری کاریزماتیک دارد. این مفهوم که نخستین بار توسط وبر مطرح شد بر صفات و ویژگی‌های خاص رهبر که ناشی از شخصیت کاریزمای او است تاکید دارد این سبک رهبری بر تشویق افراد، ارزش گذاردن به افراد، مربی و معلم بودن، چشم‌انداز داشتن، شنود موثر، توانمندسازی دیگران، ارتباط برقرار کردن، مدل‌سازی، اقناع و صداقت تاکید دارد (Zarrabi & Vahedi, 2012).
میتوان بیان کرد که برنز (1978) اولین سنگ بنای نظریه رهبری تحول‌گرا را با شناسایی دو نوع سبک رهبری مراودهای در برابر تحول‌گرا گذاشت. به نظر وی، رهبر تحویگرا به ایجاد تحول و تحولزایی میپردازد، ارزشهایی که رهبری تحول‌گرا دنبال مینماید ارزشهای غایی نظیر آزادی، عدالت و برابری است (نورشاهی؛ 1392).
برنز مشخص کرد که رهبران تحول‌گرا صاحب بینش هستند و دیگران را برای انجام کارهای استثنایی به چالش و تلاش وا می‌دارند. برنز در ادامه بحث خود چنین ادعا می‌کرد: تنها رهبران تحول‌گرا هستند که قادر به ترسیم مسیرهای ضروری برای سازمان‌های جدید هستند، زیرا آن‌ها منشأ تغییرات‌اند، بر تغییرات حاکم بر سازمان اشراف کامل دارند و بر امواج تغییرات سوارند (Nazari et al, 2012). به طورخلاصه راز یا محور رهبری تحول‌گرا از نظر برنز این است که افراد را به سوی بهتر شدن خودشان هدایت میکند (نورشاهی؛ 1392).
رهبری تحول‌گرا نوعی فرایند پیچیده و پویا است که در آن رهبران، ارزش‌ها، باورها، و اهداف پیروان را تحت تأثیر قرار می‌دهند (Allame et al, 2012).
رهبر تحول گرا کسی است که پیروان را ترغیب به انجام کاری فراتر از آن چه که به طور معمول از آنان انتظار میرود، میکند.
رهبری تحول آفرین فرآیندی است که در آن رهبران و پیروان یکدیگر را به سطوح بالاتری از اخلاق و انگیزش سوق میدهند ( کوثرنشان و همکاران؛1391).
رهبری تحول آفرین زمانی تحقق مییابد که رهبر علایق کارکنانش را به کار افزایش دهد و آنان را از هدفها و ماموریتها آگاه سازد و پیروانشان را تشویق کند که فراتر از منابع فردی بیندیشند (Nazari et al, 2012).
رهبر تحول گرا از رسالت یا بینش سازمان آگاهی ایجاد می کند و همکاران و پیروان را برای سطوح بالاتر توانایی و پتانسیل، توسعه میدهد. علاوه بر این، رهبر تحول گرا همکاران و پیروان را تحریک میکند که فراسوی منافع خودشان به منافعی توجه کنند که به گروه بهره برساند (یعقوبی و اورعی؛1391).

aar3

بین تعهد سازمانی کارکنان و سایبرلوفینگ رابطه وجود دارد؟
آیا فعالیت های سایبرلوفینگ با تعهد سازمانی رابطه دارند؟
آیا رفتارهای سایبرلوفینگ با تعهد سازمانی رابطه دارند؟
بین عجین شدن کارکنان با شلغشان و سایبرلوفینگ رابطه وجود دارد؟
آیا فعالیت های سایبرلوفینگ با عجین شدن با شغل رابطه دارند؟
آیا رفتارهای سایبرلوفینگ با عجین شدن با شغل رابطه دارند؟
1-5)روشهای تجزیه و تحلیل اطلاعات:
روش تحلیل آماری همبستگی از نوع پیرسون است که رابطه بین دو متغیر رتبه ای را مورد سنجش قرار می دهد. ولی اگر لازم شود اثر متغیرهای میانجی و تعدیل کننده سنجیده شود از مدل های رگرسیون چند متغیره از نوع سلسله مراتبی استفاده خواهد شد.
و همچنین از نرم افزار spss و Lisrel برای تجزیه و تحلیل اطلاعات بدست آمده استفاده شده است. 1-6)فرایند تحقیق بصورت فلوچارت:مساله یابی
تبدیل مساله به فهرستی از سوالات مربوط به موضوع
s
انتخاب فرایند مورد مطالعه
مطالعات مقدماتی و جستجوی اطلاعات موجود در رابطه با موضوع تحقیق
تهیه طرح پژوهش
مطالعات اصلی و گرد آوری ادبیات موضوعی
تحلیل اطلاعات و بازسازی روابط موجود بین متغیرها
سوال سازی و استنباط
تجزیه و تحلیل نهایی اطلاعات جمع آوری شده
نتیجه گیری و ارائه گزارش

شکل1-1) فلوچارت فرآیند تحقیق1-7)تعریف واژه ها و اصطلاحات تخصصی:
سایبرلوفینگ: عملی که کارمندان با دست‌یابی به اینترنت جهت انجام اهداف شخصی در ساعات کاری در سازمانهایشان انجام میدهند.(Lim,2002)
در تعریفی دیگر سایبرلوفینگ به عنوان یک رفتار منحرف در زمینه گشت و گذار در اینترنت از سوی کارکنان در زمانی که باید کار کنند معرفی شده است. (Venegas,2009)

2-1) مقدمهامروزه با توجه به ورود و گسترش فناوری در ادارت و سازمان‌ها، روش های قدیمی که در سازمان‌ها جریان داشته جای خود را به روش های نوینی می‌دهند که از هر سو برای پیشبرد کارایی و بهره‌وری سازمان مفید بوده و با سرعت بخشیدن به روند های روزمره و تکراری سازمان از هر نظر به عنوان ضرورتی اجتناب ناپذیر برای سازمان‌ها خودنمایی می‌کنند. دفاتر حسابداری قدیمی امروزه جای خود را به بانک های اطلاعاتی داده اند، ایمیل جایگزین مناسب و سریعتری نسبت به مکاتبات اداری در گذشته شده است، حضور در وب برای افزایش اطلاعات عمومی و تخصصی برای همه به خوبی مشخص است، اما به رغم همه فواید ذکر شده برای این ابزار بسیاری از شرکت‌ها برای استفاده از این فناوری و آزاد گذاشتن کارمندان خود در رابطه با فعالیت‌های تحت وب، با دیده تردید می نگرند.
با این حال عمده مدیران به استفاده از فناوری‌های نوین روی می‌آورند و کامپیوترهای اداری خود و کارمندانشان را به این شبکه متصل می‌کنند. چرا که مطمئنا عدم استفاده از این فناوری تنها به دلیل ترس از سوءاستفاده کارکنان از آن می‌تواند عواقب منفی زیادی برای سازمان داشته باشد و اجتناب ناپذیری استفاده از اینترنت در شرایط حاضر برای سازمان‌ها را به خوبی مشخص می‌کند، زیرا دور ماندن از شبکه اینترنت که به مثابه پیشرفته‌ترین تکنولوژی عصر جدید مورد تمجید همگان قرار گرفته است می‌تواند در عرصه رقابتی سازمان را از رقبا عقب بیاندازد و از فواید مثبت زیادی که استفاده صحیح از آن می‌تواند به همراه داشته باشد، محروم کند.
از دیگر پیامدهای اینترنت برای سازمان می‌تواند تاثیر بالقوه و مثبت آن برای کسب و کار را در نظر گرفت، که می‌تواند کسب و کار را از فضای سنتی آن خارج کرده و به بهبود سود‌آوری و بهره‌وری، از طریق ابزارهای موجود و بازاریابی های نوینی که از طریق فضای مجازی و تبادل اطلاعات در مورد کسب و کار صورت خواهد گرفت، منجر شود.
استفاده از فضای مجازی برای ارتباط با منابع اطلاعاتی در خصوص صنعتی که سازمان‌ها در آن مشغول به کار هستند و آشنایی با متد‌های روز و پیشرفت‌های رقبا و علاوه بر این موارد بالا بردن سطح علمی کارکنان با هزینه کم و استفاده از منابع اطلاعاتی موجود در فضای گسترده وب می‌تواند تاثیرات مثبت زیادی را برای سازمان به همراه داشته باشد.
2-2)مبانی نظری2-2-1) اینترنتاینترنت در کمک به کسب و کار به منظور کاهش هزینه‌ها، کوتاه شدن زمان چرخه محصول، ارائه محصولات به بازار و خدمات موثرتر، نقش مهمی را ایفا کرده است.(Anandarajan, Simmers, & Igbaria, 2000) همچنین اینترنت علاوه بر یک ابزار کسب و کار کارآمد، برای کارکنان دسترسی به بزرگترین زمین بازی جهان را نیز فراهم می‌کند. (Anandarajan, 2002)
همانطور که دسترسی به اینترنت برای کارکنان متداول‌تر شده است، تمایل آنها نیز به استفاده از اینترنت برای سرگرمی و دیگر اهداف غیر‌کاری در کار افزایش یافته است. (Blanchard &Henle,2008)
برای سال‌های متمادی اعتیاد هایی مانند اعتیاد به الکل، مواد مخدر و اعتیاد به قمار باعث نگرانی کارفرمایان بودند چرا که کارکنان تحت تاثیر این اعتیادها قرار می‌گرفتند. اعتیاد جدیدی که این روزها در حال شیوع است و کارکنان ممکن است از روی عادت هر روزه این کار را روی میز خود انجام دهند، اعتیاد به اینترنت است. (Foster. 2001)
2-2-1-1) استفاده از اینترنت در محل کارروند رو به رشد استفاده از اینترنت در طول سال‌های اخیر که از تحقیقات بدست آمده در ادامه نشان داده می‌شود.
در سال 2000، 56٪ از کارکنان از اینترنت به دلایل شخصی استفاده می‌کردند. (Greengard,2002)
در سال 2003، 59 % استفاده از اینترنت برای کار غیر مرتبط در محل کار بود. (Griffith,2003)
و مالاچوسکی (2005)، استفاده از اینترنت را رایج ترین روش تلف کردن زمان در محل کار، توسط کارمندان اعلام کرده است.
وسوسه داشتن اینترنت و همچنین استفاده از آن روز به روز در حال افزایش است و طی سال‌های گذشته با سیاست‌هایی که برای جلوگیری از آن وجود داشته است نه تنها کمتر نشده بلکه افزایش قابل توجهی نیز داشته است.
از سوی دیگر ووین و تامپسون (2005)، معتقدند علیرغم اینکه اینترنت نقش مهمی در کار و زندگی شخصی همه افراد در سراسر جهان دارد. تا موقعی که دستیابی به اینترنت، راه‌های انجام کارها را متحول می‌سازد، به موقعیت افراد جهت گشت‌زنی‌اینترنتی هنگامی که سرکار هستند نیز می‌افزاید.
همچنین ویوین (2002) معتقد است که اینترنت مانند یک شمشیر دو لبه است که شرکت‌ها باید در گسترش آن میان کارکنان با احتیاط عمل کنند.
با اینکه در سال‌های اخیر اینترنت خدمت بزرگی به سازمانها کرده است، و موجب تقویت و توسعه خدمات و تولیدات سازمانها شده است، با این حال یک بخش جدیدی از رفتارهای منحرف در محل کار بوجود آورده است که همان گشت‌و‌گذار در اینترنت در زمانهای کاری میباشد. (Zoghbi,2009)
پنج فعالیت بر روی اینترنت برای استفاده شخصی ذکر شده است که عبارتند از:
خرید و کسب و کار شخصی؛
مشاهده و جستجوی اطلاعات؛
ارتباطات بین فردی؛
سرگرمی های تعاملی و گذراندن زمان؛
دانلود شخصی؛ (Anandarajan and Igbaria 2004)
چهار فعالیت در اینترنت که توسط رامایاه (2010) معرفی شده است نیز عبارتند از:
ارتباطات شخصی؛
پژوهش اطلاعات شخصی؛
دانلود شخصی؛
تجارت الکترونیک شخصی.
2-2-1-2) اعتیاد به اینترنتنوشته‌های قبلی در مورد سوء استفاده از اینترنت در استفاده بیش از حد از اینترنت یعنی "اعتیاد به اینترنت" متمرکز شده است. (Griffiths, 2002, 2004)
یانگ (1999) ادعا می‌کند که اعتیاد به اینترنت مفهوم وسیعی است که طیف گسترده‌ای از رفتارها و مشکلات کنترل تکانه را در بر می‌گیرد. او اعتیاد به اینترنت را در پنج زیرگروه طبقه‏بندی می‌کند:
اعتیاد مجازی. اعتیاد به استفاده از وب‏سایت‏های جنسی و هرزه‏نگاری.
اعتیاد به رابطه سایبری. درگیری بیش از حد در روابط آنلاین.
رفتارهای اجباری شبکه. اعتیاد به قمار آنلاین، خرید و یا معاملات روز.
اطلاعات بیش از حد. وسواس گشت و گذار در وب و یا در پایگاه‌های داده.
اعتیاد به کامپیوتر. اعتیاد به بازی های کامپیوتری.
با این حال، گریفیث(2000) استدلال کرده است که بسیاری از این کاربران افراطی "معتاد به اینترنت" نیستند، بلکه فقط استفاده افراطی از اینترنت به عنوان واسطه و به منظور اعتیاد به چیزهای دیگر در آنها مورد استفاده قرار می‌گیرد. گریفیث معتقد است که نیاز به تمایز بین اعتیاد به اینترنت و اعتیاد بر روی اینترنت وجود دارد. او به عنوان مثال از یک معتاد به قمار که تصمیم به شرکت در قمار آنلاین، و همچنین یک معتاد به بازی‏های کامپیوتری آنلاین اشاره و تاکید می‌کند که اینترنت فقط مکانی است که افراد آن را برای انجام رفتار اعتیادگونه‏ی خود برمی‌گزینند.
2-2-1-3) چرا سوء استفاده از اینترنت رخ می‌دهد؟بسیاری از عوامل وجود دارند که منجر به سوء استفاده از اینترنت در محل کار می‌شوند. تحقیقات نشان داده است که در مناطقی که ارتباطات به واسطه کامپیوتر وجود دارد در محیط‌های مجازی به راحتی زمان‌های کوتاهی را برای هیجان و یا حواس پرتی فراهم می‌کنند. (Widyanto and Griffiths, 2006, 2009)
لی و همکاران (2005) دریافتند که عادات شخصی و درک سیستم‌های اطلاعات در دسترس به عنوان مهم ترین عوامل مؤثر بر برآورد عوامل غیر مرتبط با کار هستند.
نگرش نسبت به استفاده نامطلوب، نفوذ اجتماعی، کنترل رفتاری درک شده و هنجارهای اخلاقی به طور قابل توجهی نسبت به سوء مصرف اینترنت مربوط می‌شود. (Taneja,2006)
تحقیق در مورد جامعه‌پذیری سازمانی نشان می‌دهد که هنجارهای رفتار مناسب کارکنان از گروههای مرجع خود، در درجه اول از همکاران و سرپرستان، می آیند (Ashford, 1986; Morrison, 1993).
لیم و تئو (2005)گزارش می‌دهند که کارمندان، سایبرلوفینگ خود به این دلیل که"هر کس دیگری آن را انجام می‌دهد توجیه می‌کنند "
هنجارهای سرپرستان در تناسب سایبرلوفینگ متفاوت است. برخی از مدیران سایبر بوروکرات که احساس می‌کنند کارکنان هرگز نباید از وب سایت شرکت در محل کار، استفاده شخصی نمایند، در حالیکه دیگران که رویکردی سایبر اومانیست دارند و ایمان آورده اند که استفاده شخصی از وب می‌تواند به تعادل زندگی کارمندان کمک کند. (Anandarajan & Simmers 2004)
2-2-2)سایبرلوفینگ
2-2-2-1) تعاریفلیم، (2002) لیم و تئو، (2005)؛ بلانچارد و هنله، (2008) سایبرلوفینگ را سوء استفاده کارمندان از اینترنت تعریف کرده‌اند.
سایبراسلکینگ، سایبرلوفیگ و سایبربلدینگ اصطلاحات مورد استفاده برای توصیف فعالیت‏هایی است که در زمانی که افراد به ظاهر در محل کار هستند، وقت خود را در اینترنت تلف می‌کنند. (Mills et al.,2001)

سایبرلوفینگ به کارمندانی اشاره دارد که از دسترسی سازمانی به اینترنت و ایمیل، در ساعات کاری برای مقاصد غیر‌کاری استفاده می‌کنند (Lim,2002)، که می‌تواند شامل جوک، ایمیل، گشت و گذار در سایت های اینترنتی غیر‌کاری، خرید آنلاین، پیام های فوری، ارسال به گروه های خبری و دانلود موسیقی باشد.
زوقبی و الیوارس (2010) معتقدند که رفتارهای غیر اخلاقی و غیر‌قانونی از استفاده نادرست از تکنولوژی نشات می‌گیرد که می‌تواند هم به کارفرما و هم به کارمند آسیب برساند.
بلانچارد و هنله (2008) سایبرلوفینگ را در دو سطح تعریف کرده‌اند: سایبرلوفینگ جدی و سایبرلوفینگ جزئی. سایبرلوفینگ جزئی شامل "ارسال و دریافت ایمیل خصوصی در محل کار و همچنین گشت و گذار در وب سایت های اخبار و وب سایت های مالی و خرید آنلاین. و سایبرلوفینگ جدی شامل بازدید از وب سایت های هرزه‌نگاری، نگهداری از یک وب سایت خاص و تعامل آنلاین با دیگران از طریق اتاق های چت، وبلاگ ها، و عوامل تبلیغات، قمار آنلاین و دانلود موسیقی می‌باشد. p. 1078) (Blanchard &Henle,2008
این تمایل برای کارکنان به خودداری از انجام فعالیت کاری و انجام امور شخصی مانند مزایده در eBay، به عنوان یک نوع از غفلت شغلی طبقه بندی می‌شود. (Bennett and Naumann,2004)
در تعریف دیگر سایبرلوفینگ، به عنوان یک رفتار منحرف در زمینه گشت و گذار در اینترنت از سوی کارکنان در زمانی که باید کار کنند معرفی شده است. (Venegas,2009)
سایبرلوفینگ پدیده مرتبط با انحراف در محل کار است، که به یک مسئله اصلی برای شرکت‌های بزرگ تبدیل شده است. (Ackroyd and Thompson, 1999)
انحراف در محل کار اقداماتی داوطلبانه توسط اعضای سازمان است که باعث نقض قابل توجه هنجارهای سازمانی می‌شود به طوری که رفاه سازمان و یا اعضای آن تحت تاثیر قرار می‌گیرد. (Robinson & Bennett, 1995)
در واقع بسیاری از محققانی که در مورد سیاست‌های سازمانی مربوط به سایبرلوفینگ بحث می‌کنند، معتقدند که سایبرلوفینگ یک رفتار انحرافی است زیرا نقض کننده هنجارهای سازمانی می‌باشد. (Mills et al. , 2001; Mirchandani&Motwani, 2003; Siau et al. , 2002)
2-2-2-2) فعالیت‌های سایبرلوفینگاز آنجا که سوءاستفاده کارمندان از اینترنت مستلزم هزینههای زیادی برای سازمانها است و باعث پایین آمدن بهرهوری کارمندان می‌شود، لذا به نظر می‌رسد یافتن عامل محرک کارمندان جهت انجام چنین رفتاری بسیار مهم است و بنابراین میتوان سیاستها و برنامههای موثری در قبال این موضوع به سازمان‌ها ارائه کرد. بنابراین، این امر برای محققان ضروری است که به بررسی تأثیرات مثبت سایبر لوفینگ در کار بپردازند.
به همین دلیل این پژوهش در مورد نوعی رفتار مخرب در سازمان است که در رابطه با کامپیوتر و اینترنت بوده و روانشناسان صنعتی/سازمانی آن را سایبر لوفینگ نامیده‌اند.
ون دورن (2011) با بیان اینکه سایبرلوفینگ یک مبحث جدید در ادبیات علمی است و مطالعات گذشته سایبرلوفینگ عموماً تنها به یک جنبه از سایبرلوفینگ می‏پرداختند، به ابعاد مختلف سایبرلوفینگ پرداخته و آن را به عنوان یک ساختار چند بعدی مطرح کرده است که شامل چهار فعالیت سایبرلوفینگ، چهار رفتار از سایبرلوفینگ و مکان‏های سایبرلوفینگ می‌شود. نتایج به دست آمده توسط او حاکی از اعتبار این ساختار چندبعدی است. همچنین یافته‏های این تحقیق در مورد شیوع سایبرلوفینگ نشان داد که همه فعالیت‏ها و رفتارهای ناشی از سایبرلوفینگ در بین محیط‏های کاری وجود دارد.
در نهایت، سایبرلوفینگ زمانی که کارکنان از نظر احساسی و فیزیکی خسته اند، با شرط هوشیار بودن در این مورد، می‌تواند نتایج مثبتی برای کارکنان و سازمان به همراه داشته باشد.
چهار فعالیت سایبرلوفینگ در نظر گرفته شده در این مطالعه عبارتند از فعالیت‌های اجتماعی، اطلاعاتی، اوقات فراغت و فعالیت‌های عاطفی مجازی:
فعالیت‌های اجتماعی نظیر، ابراز خود و یا به اشتراک گذاری اطلاعات از طریق وبلاگها (مانند فیس بوک).


فعالیت اطلاعاتی مثل جستجوی اطلاعات و اخبار. ) به عنوان مثال سی ان ان(
فعالیت‌های اوقات فراغت، مثل فعالیت‌های مربوط به بازی های آنلاین و یا دانلود موسیقی. (به عنوان مثال یوتیوب)
فعالیت عواطف مجازی شامل تمام فعالیت‌های اینترنتی، که در سه فعالیت دیگر طبقه بندی نشده است. (به عنوان مثال فروشگاه آنلاین).
چهار رفتار سایبر لوفینگ شامل: رفتار‌های توسعه، بهبود، رفتار انحرافی و رفتار اعتیاد است.
رفتار توسعه قابلیت های یادگیری از سایبرلوفینگ را در نظر گرفته است.
رفتار بهبود سایبر لوفینگ را راهی برای بهبود یافتن از فعالیت‌های کاری، قلمداد می‌کند.
رفتار منحرف، سایبرلوفینگ را مانعی بر سر راه فعالیت‏های کاری می‏داند.
آخرین رفتار، رفتار اعتیادی است که با استفاده اجباری از سایبرلوفینگ در ارتباط است.
سایبر لوفینگ
فعالیت‌ها
رفتار ها
اجتماعی
اطلاعاتی
اوقات فراغت
عواطف مجازی
توسعه‌ای
بهبود
رفتارهای انحرافی
اعتیاد

شکل 2-1)رابطه بین فعالیت‌ها و رفتارهای سایبرلوفینگمنبع: ون دورن (2011)
در انتها این محقق فعالیت عواطف مجازی سایبر لوفینگ را غیر معتبر شناخته و از فعالیت‌های سایبرلوفینگ حذف شده است.
قبل از اینکه سایبرلوفینگ در عمل نقشی ایفا کند، فعالیت‏های دیگری غیر از اینترنت با پیامدهای واگرا ذکر شده است. (Whitty & Carr 2006) مثال‏ها عبارتند از: چت، آب خنک و یا وقت استراحت و یا سیگار. همچنین در آن زمان، سوال در مورد پیامدهای ناشی از این فعالیت‏ها مانند فعالیت‏های سایبرلوفینگ مطرح شد. کاهش بهره‏وری از یکسو و احتمال بالقوه‏ی توسعه و بهبود از سویی دیگر، از پیامدهای چنین رفتارهایی بود. (Van Doorn,2011)
2-2-2-3) نگرش های منفی نسبت به سایبرلوفینگپژوهشگران با توجه به سایبرلوفینگ به عنوان یک رفتار ناکارآمد، بر کاهش بهره‌وری، مسائل مربوط به آزار و اذیت و به طور کلی سوء استفاده از اینترنت تمرکز کردند و ادعا می‌کنند که استفاده از اینترنت می‌تواند نتایج نامطلوبی مانند از دست دادن مالکیت معنوی، پرونده های حقوقی آزار و اذیت جنسی، کاهش‌های بهره‌وری به دلیل گشت و گذار بیش از حد در وب، تهدیدات امنیتی و احتیاج به پهنای باند بیشتر برای شرکت‌ها را پدید آورد. (Simmers. 2002)
رفتار زیانبار هر گونه رفتاری عمدی است که توسط سازمان برای اجرای منافع مشروع خود مخالف تلقی می‌شود. (Vardi & Weitz, 2004)
جدول 1 خلاصه ای از مطالعاتی که سایبرلوفینگ به عنوان یک مخرب رفتار استنباط می نماید را ارائه می‌کند. هر چند این لیست جامع نمی‌باشد اما به درک ماهیت منفی از این پدیده کمک می‌کند، عباراتی مانند سایبراسلکینگ (Blok,2001) و سوء استفاده از اینترنت (Armstrong, Philips, & Saling, 2000) به منظور ارزیابی تاثیر منفی سایبرلوفینگ استفاده می‌شود.
برخی مطالعات بر جنبه های منفی سایبرلوفینگ توجه داشته‌اند و از آن بعنوان اعتیاد به اینترنت یاد کرده‌اند. (Armstrong, Phillips, & Saling, 2000)
مطالعات موجود در انحراف در محل کار رفتار اعم از کیفر تخطی از قانون از قبیل نادرستی و شایعه اذهان عمومی به عنوان مثال، (Skarlicki &Folger,1997) ، به غیبت به عنوان مثال (Goldberg & Waldman, 2000) و دیگر تخلفات جدی تر مانند تجاوز در محل کار به عنوان مثال, (Greenberg &Barling 1998)و سرقت کارمند به عنوان مثال (Greenberg & Scott, 1996)
تخلفات جدی تر مانند پرخاشگری در محل کار بعنوان مثال، (Greenberg & Barling, 1998) و سرقت کارمندان بعنوان مثال، (Greenberg & Scott, 1996) غیبت بعنوان مثال، (Goldberg & Waldman, 2000)
یک بررسی نیز نشان داد که سایبرلوفینگ شایع ترین دلیل حواس پرتی در کار بوده است. (Malachowski, 2005)
اگر کارمندان درگیر فعالیت‌های غیر قانونی شوند، سایبرلوفینگ می‌تواند سازمان را در معرض خطر قرار دهد (به عنوان مثال، دانلود موسیقی) و یا اینکه اگر یک محیط اذیت و آزار را از طریق مشاهده یا ارسال مطالب توهین آمیز ایجاد کند. (Lichtash, 2004;Mills et al. , 2001; Panko & Beh, 2002;Scheuermann & Langford, 1997)
تخمین زده می‌شود که در 20٪ تا 30٪ از شرکت‌ها یک کارمند به دلیل سایبرلوفینگ از جمله دسترسی به سایت های هرزه‌نگاری، قمار آنلاین و خرید آنلاین از کار اخراج شده است. (AOM, 2003; Case & Young, 2002; Greenfield & Davis, 2002).
برخی از این سایبرلوفینگ‌ها می‌تواند بی ضرر در نظر گرفته شود، به خصوص اگر در مدت زمان محدود (به عنوان مثال ارسال و دریافت ایمیل شخصی و یا چک کردن تیترهای خبری در (CNN.com) باشد. (Blanchard &Henle,2008)
2-2-2-4) تاثیرات سایبرلوفینگ بر احساسات کارکناناگر چه سایبرلوفینگ ممکن است تاثیر مثبتی بر کارکنان داشته باشد، تمام فعالیت‌های سایبرلوفینگ همان نتایج عملکرد مثبت را در پی نخواهد داشت.
تحقیق در مورد ایمیل، تاثیرات منفی که بر روی کار و احساسات کارکنان بر جای می گذارد را نشان می‌دهد. (Macklem,2006)
دلیل این است که منابع شخصی مانند انرژی و توجه، در پاسخ به ایمیل مورد نیاز است که بخشی از منابع در دسترس را برای مطالبات دیگر کاری کاهش می‌دهد. (Goode,1960)
این کاهش از منابع شخصی احتمالا منجر به تاثیر منفی خواهد شد. علاوه بر این ایمیل، یکی از دلایل اصلی منحرف کردن اذهان کارمندان از کار خود است(Fallows 2002, Macklem,2006).
مطالعات نشان داده اند که 28٪ از کارکنان بعد از بررسی ایمیل ها از کار خود منحرف می شوند(Fallows 2002) و 40٪ به وظیفه اصلی خود را بعد از ارسال ایمیل بر نمی گردند. (Macklem,2006)
لیم و چن 2009 همگام با این یافته ها، استدلال می‌کنند که انحراف در مورد ایمیل باعث به ایجاد تاثیر منفی می‌شود.
این فعالیت‌ها (فعالیت‌های آنلاین مثل ارسال ایمیل، خواندن خبر، خرید، فعالیت‌های بانکی، شبکه های اجتماعی و . . . ) به طور بالقوه منجر به اتلاف وقت، از دست دادن بهره‌وری، مشکلات امنیتی و مسئولیت کارفرما می‌شود. (Oswalt, 2003; Woolnaugh, 2008)
2-2-2-5) نگرش مثبت به سایبرلوفینگسایبرلوفینگ هنگامی مخرب است که دارای تبعات منفی برای سازمان، مانند از دست دادن بهره‌وری و یا هزینه‌های بالاتر برای شرکت باشد. هنگامی که قصد کارمند شانه خالی کردن از کار و یا تلافی علیه شرکت به وسیله کاهش کارایی خود و یا آورده های خود باشد، پس از آن سایبرلوفینگ رفتار زیانباری خواهد بود. اما مواردی وجود دارد که سایبرلوفینگ می‌تواند باعث به وجود آمدن شرایطی شود که در نهایت به نفع سازمان تمام شود، به نحوی که بتوان در شرایط خاص و با قرار دادن اطلاعات کافی در مورد این پدیده تا حدودی به کارمندان آزادی عمل داد. در ادامه به تحقیقاتی که با دیدی مثبت به سایبرلوفینگ، به بررسی آن پرداخته اند اشاره می‌شود.
امروزه بسیاری از جوانان در مطالعات کالج خود اولین موردی که می آموزند استفاده از بازی های ویدئویی و معافیت های آنلاین است. (Oravec,2002) پس این امر که سایبرلوفینگ بتواند پیامدهای مثبتی برای سازمان داشته باشد دست نایافتنی نخواهد بود و می‌توان با آموزش کارکنان و لحاظ کردن اوقاتی برای فعالیت‌های آنلاین کارمندان این رفتار مخرب را به رفتار مثبتی تبدیل کرد که باعث به ارمغان آمدن فوایدی نیز برای سازمان شود.
اگر چه سایبرلوفینگ به عنوان یک رفتار مخرب مشاهده شده، اما تحت برخی شرایط ممکن است آن را عملی مثبت تلقی نمود. لیم و همکاران در سال 2002 با انجام یک مطالعه تجربی در سنگاپور که برای ارزیابی استفاده کارمندان از اینترنت طراحی شده بود، دریافتند که اکثر پاسخ دهندگان با این امر موافق بودند که استفاده از اینترنت برای فعالیتهای غیر‌کاری برای آنها قابل قبول است. بازی های رایانه ای ممکن است همیشه اثرات مضر بر بهره‌وری کارکنان نداشته باشد. آنها می‌توانند برای کاهش اضطراب و تشویق مورد استفاده قرار گیرند. (Ovarec,2002)
علاوه بر این محققانی مانند کیم و بویر (2006) و لیم و چن (2009) بر هر دو جنبه مثبت و منفی سایبر لوفینگ اشاره کرده‌اند.
کیم و بویر (2006( استدلال کرده‌اند که تحت برخی شرایط سایبرلوفینگ می‌تواند منجر به رفتارهای مخرب و در نتیجه ضرر شود، درعین حال به عنوان منفعت هم سایبرلوفینگ می‌تواند با استفاده از فرصت‌های تفریحی سازنده به یادگیری بهتر توسط این فناوری به کارکنان کمک کند.
با وجود اینکه امکان سوء استفاده از اینترنت در محل کار وجود دارد، اما در بسیاری از مطالعات نشان داده شده است اغلب کارکنان از اینترنت برای کارهای شخصی کوتاه مدت یا در حین استراحت استفاده می‌کنند که برای سازمان مخل نیست و این زمان‏ها، اگر اینترنت هم در دسترس نباشد با سایر فعالیت‏های غیرکاری تلف می‌شود. (Urbaczewski and Jessup, 2002)
لیم و چن (2009) با تحقیق بر روی ارسال و دریافت ایمیل توسط کارکنان و مرور وب در بین دانش آموختگان مدرسه کسب و کار محلی به این نتیجه رسیدند که اگر چه ارسال و دریافت ایمیل های غیر کاری در واقع ممکن است برای فعالیت های کارکنان مضر باشد اما مرور اینترنت ممکن است در حقیقت فعالیت مثبتی باشد. چن معتقد است که مدیران نباید بیش از حد شتابزده در رد تمام فعالیت‌های غیر مولد سایبرلوفینگ عمل کنند.
برخی بر این باورند که کارمندانی که از اینترنت استفاده می‌کنند، کمتر احتمال دارد که برای انجام ماموریت ها دفتر کار را ترک کنند، کمتر با تلفن صحبت می‌کنند، و وقت کمتری برای خواندن کتاب، مجلات و روزنامه ها در طول روز کاری اختصاص می‌دهند. آنها همچنین استدلال می‌کنند که اینترنت به کارمندان برای دست یافتن به تعادل در زندگی خود، اجازه می‌دهد برای مثال، زمانی که افراد مجاز به انجام کسب و کار شخصی در اینترنت در ساعات ناهار خود هستند، در واقع بهره‌وری کارمند افزایش می یابد. (Surmacz, 2002)
2-2-2-5-1) تأثیر سایبرلوفینگ بر خلاقیت و دانش کارمندان سازمانکارمندانی که در تجربه استفاده از اینترنت در محل کار را دارند، ممکن است این تجربه به توسعه مهارت های مهم و دانشی که می‌تواند آنها را برای سازمان با ارزش تر کند، کمک نماید. (Anandarajan et al. , 2004; Anandarajan & Simmers, 2004; Belanger & Van Slyke, 2002; Sunoo, 1996)
همچنین سایبرلوفینگ می‌تواند اثرات مثبت دیگری، مثل افزایش خلاقیت را نیز در پی داشته باشد. (Block, 2001)
محققان پیشنهاد کرده‌اند که سایبرلوفینگ ممکن است یک راه موثر برای فرار از مشکلات کار باشد، (Block, 2001; Lavoie and Pychyl, 2001) همچنین سایبرلوفینگ می‌تواند نتایج مثبت، از جمله تحریک خلاقیت و حل مسأله تولید، ساعات کار طولانی قابل تحمل و افزایش رفاه کارکنان را در پی داشته باشد. (Oravec,2002)
تفریح و سرگرمی آنلاین زمانی سازنده است که با مسئولیت های کاری در حال بررسی همگام باشد و به افراد اجازه دهد از زمان های غیر قابل استفاده در محل کار، در راه‌هایی که آنها را به رویارویی با وظایف آینده با انرژی بیشتر و چشم انداز گسترده تر مجهز کند، استفاده کنند.(Ovarec,2002a)
مقدار مشخصی از استفاده اهل تفریح ​​و بازی برنامه های کاربردی کامپیوتر در شرایط مناسب می‌تواند به یادگیری منجر شود که ممکن است موجب ایجاد ارزش برای سازمان نیز شود. (Belanger & Van Slyke,2002)
هنگامی که افراد در وب گردی درگیر تفریح و بازی هستند، ممکن است از طریق درک بهتر از دانش موجود در سازمان و یا افزایش میزان دقت و صحت، به دانش آنها افزوده شود. (Belanger & Van Slyke,2002)
2-2-2-5-2) تأثیر مثبت سایبرلوفینگ بر استرس در محیط کار
با وجود پیامدهای منفی، سایبرلوفینگ نمی‌تواند همیشه اثرات مضر بر سازمان داشته باشد. محققان در تحقیقات خود به نتایجی مبنی بر سازنده بودن سایبرلوفینگ نیز دست یافته اند. مطالعات کمی فرصت ارائه استفاده تفریحی از اینترنت در محل کار را به رسمیت شناخته اند. وقتی که قصد کارمند از استفاده از اینترنت برای فرار از انجام کارهای روزمره و تخلیه اضطراب است، سایبرلوفینگ به رفتاری سازنده تبدیل می‌شود. (Lim and chen,2009)
استانتون (2002) در انجام پژوهشی، نشان داد که کاربران مکرر اینترنت از کاربرانی که کمتر به صورت متوالی از اینترنت استفاده می‌کنند، به سطوح بالاتری از رضایت شغلی دست می یابند. از سوی دیگر، در حال حاضر وب گردی (گشت‏وگذار در وب)، تاثیر مثبتی ایجاد می‌کند. تحقیقات نشان داده است که گشت و گذار در شبکه وب در حین کار، به طور کلی یک فعالیت لذت بخش است.
دلیل این است که گشت و گذار در شبکه اجازه می‌دهد تا کارکنان به طور موقت ذهن خود را از کار خارج کنند. (Simmers et al. 2008)
در این مفهوم، بازدید از صفحات وب یک استراتژی تسکین دهنده به کارکنان به وسیله مجوز استفاده از اینترنت در اوقات بیکاری آنها برای مقابله با تجارب منفی به وجود آمده در محل کار می‌باشد.
سایبرلوفینگ رفتاری است که کارکنان را قادر می‌سازد که به طور موقت از عوامل استرس زای کار فرار کنند و در نتیجه، موجب کاهش احساسات پریشان مرتبط با آنها است. (Henle and Blanchard,2008)
تفریح ​​و سرگرمی سازنده ممکن است به کارکنان اجازه دهد برای لحظه ای از وظایف خود که به طور منظم ارائه می‌دهند فرار کنند، این امر مانند سوپاپ اطمینان برای کسانی که با موقعیت های سخت و استوار مواجه هستند و یا ساعت های طولانی کار می‌کنند، زمان‏هایی جهت تجدید قوا ایجاد می‏ نماید. (Ovarec,2002b)
اگر چه سایبرلوفینگ با خود مشکلات بالقوه برای سازمان‌ها به همراه دارد (به عنوان مثال کاهش پهنای باند، مسئولیت حقوقی) ولی اگر آن را یک ابزار مفید مدیریت تنش کارمندان بدانیم، این مشکلات ممکن است جبران شود.
همان طور که گزارش شده تعداد زیادی در حدود 82 درصد از کارکنان در محل کار احساس استرس دارند (شرکت مارلین، 2001) و گزارش موسسه برآورد استرس آمریکا که هزینه‌های استرس سازمان‌های ایالات متحده بیش از 300 میلیارد دلار در سال در کاهش بهره‌وری و افزایش غیبت، گردش مالی، حوادث و هزینه‌های پزشکی و حقوقی است.
بنابراین، سازمان نیاز به در نظر گرفتن تعاملی بین اثرات مثبت و منفی سایبرلوفینگ، که ممکن است در کارکنان رفاه و بهره‌وری و تعهدات جدی به همراه داشته باشد ایجاد کند. اگر تحقیقات در آینده نشان می‌دهد که سایبرلوفینگ یک ابزار موثر مقابله با استرس در محل کاراست، کارفرمایان با شغل هایی با استرس بالا ممکن است مقداری از سایبرلوفینگ را به منظور خنثی کردن اثرات عوامل استرس زا تحمل کنند. (Henle and Blanchard,2008)
نتایج تحقیقات محققان دانشگاه ملی سنگاپور با عنوان "تاثیر وب‌گردی بر تعاملات روانی" نشان می‌دهد که اختصاص مدت کوتاهی برای وب‌گردی از سوی کارمندان تاثیر بهتری نسبت به سایر فعالیت‌ها مانند ارسال ایمیل و یا فعالیت بدون وقفه دارد.
در نتایج این تحقیقات آمده است: جست‌وجو در اینترنت برای کارمندان نقش ترمیمی و تجدید قوا دارد و افرادی که در طول زمان فعالیت کاری خود از وب‌گردی اجتناب می کنند، نسبت به افرادی که این کار را انجام می‌دهند از بازدهی کاری کم‌تری برخوردارند.
در تحقیقی مشخص شد که 56٪ از کارمندانی که از اینترنت به دلایل شخصی استفاده می‌کنند، گزارش می‌دهند که این امر به آنها کمک می‌کند تا بهتر شغل خود را انجام دهد و یا به سادگی باعث می‌شود آنها شادتر شوند و یا استرس کمتری داشته باشند. (Greengard, 2000)
2-2-2-5-2-1) روش های مقابله با استرسدو دسته از روش های مقابله با استرس وجود دارد: متمرکز بر مسئله و متمرکز بر احساسات.
روش های متمرکز بر مسئله، خواستار تغییر هدف یا مدیریت عوامل استرس زا بوده و شامل چیزهایی مانند جمع آوری اطلاعات، تولید راه حل ها، تشکیل یک طرح عملیاتی، طراحی بر اساس تجربیات گذشته و یا افزایش تلاش بوده است.
در مقابل از نظر فولکمن و همکاران(1986) تمرکز بر احساسات، تلاش های تقابل با برخورد و یا کاهش احساسات رنج آور در ارتباط با عوامل استرس زا را خواستار است. (به عنوان مثال نادیده گرفتن مشکلات، به امید یک معجزه بودن، دعا، خواب، فاصله گرفتن از عوامل استرس زا) سایبرلوفینگ می‌تواند به عنوان روش مقابله ای متمرکز بر احساسات و به طور خاص، یک استراتژی تقابل اجتناب-فرار مشخص شود. روش های فرار و اجتناب تاکید بر اجتناب یا فرار از استرس از طریق روش های رفتاری مانند خواب، غذا خوردن، نوشیدن، سیگار کشیدن، و یا با استفاده از کنترل مواد می باشند.سایبرلوفینگ رفتار دیگری است که کارکنان را قادر می‌سازد که به طور موقت از عوامل استرس زای کار و در نتیجه کاهش احساسات پریشانی مرتبط با آنها، فرار کنند. (Henle and Blanchard,2008)
هنله و بلانچارد 2008 معتقدند که سازمان‌ها اگر مایل به کاهش سایبرلوفینگ هستند علاوه بر نظارت مداوم بر سطح استرس، به سطوح پایین از حجم کار نیز باید توجه نمایند، در واقع این دو محقق معتقدند که سطح استرس پایین و حجم کار پایین منجر به کاهش سایبرلوفینگ خواهد شد. همچنین آنها معتقدند که کارفرمایان می‌توانند سایبرلوفینگ را با استفاده از یک سیاست الکترونیکی منع این رفتار و اعمال تحریم برای کارکنان نقض کننده این سیاست، کاهش دهند.
سیاست استفاده الکترونیکی باید مجاز و یا ممنوع بودن استفاده از ایمیل و اینترنت در محل کار، هر گونه نظارت و یا فیلتر کردن نرم افزار که استفاده خواهد شد و تحریم ها برای نقض کنندگان این سیاست را توصیف کنند. (Flynn, 2001)
اگرچه سایبرلوفینگ با نقش بیش از حد کاهش می یابد، اما در مقابل افزایش این عامل استرس زا به عنوان یک راه برای کاهش سایبرلوفینگ به احتمال زیاد می‌تواند برای کارکنان بسیار پر تنش باشد.
(Perrewe et al. ,2005)
در جدول دو به صورت خلاصه نگاه مثبت به سایبرلوفینگ و پیامد‌های آن ذکر شده است.
2-2-2-6) علل گرایش کارکنان به سایبرلوفینگتحقیقات قبلی نشان داده است، زمانی افراد درگیر در رفتارهای انحرافی محل کار می شوند، که درک آنها از پیامدهایی که برای سازمان در پی دارند در کمترین حد است. (Hollinger & Clark 1983, cited in Lim and Teo2005)
در تحقیق دیگری که لیبرمن و همکاران (2011) انجام دادند نگرشهای شغلی کارکنان، ویژگیهای سازمانی، نگرش نسبت به سایبرلوفینگ و بقیه رفتارهای بیهوده غیر اینترنتی که به عنوان سابقهای برای رفتارهای سایبرلوفینگی وجود دارد، از علل این پدیده معرفی شده است. در این تحقیق درک از رفتار همکاران و پشتیبانیهای مدیریت برای استفاده از اینترنت سوال هایی است که محقق به عنوان پیش زمینههایی استفاده از سایبرلوفینگ معرفی نموده است. همچنین عنوان شده است که جهت کاهش رفتارهای سایبرلوفینگی بررسی هر دو عامل فردی و سازمانی در محل کار لازم است.
شایان ذکر است که تحقیقات اخیر در مورد سوء استفاده از اینترنت نیز نشان داده است که مردان به ویژه مردان جوان با احتمال بیشتری نسبت به زنان در محل کار، از اینترنت سوء استفاده می‌کنند. (Garrett and Danziger, 2008)
همچنین تحقیقات میان افرادی که کم انگیزه هستند نیز نشان داد که در میان آنها احتمال بیشتری برای سوء استفاده از اینترنت در محل کار وجود دارد. (Yellowees and Marks, 2007; Higgins et al. , 2008)
پیرسون و آدام (2007) دریافتند که مدیران و افراد جوان تا به حال بالاترین گرایش به سایبرلوفینگ را داشته‌اند در حالی که جنسیت، فرهنگ، سال خدمت و وضعیت پرداخت به طور قابل توجهی به این رفتار مربوط نیست.
همانطور که پیش تر نیز ذکر شد هنله و بلانچارد (2008)دو عامل استرس و حجم کار را با سایبرلوفینگ مرتبط میدانند و معتقدند که با اجازه دادن به کارکنان به استفاده از اینترنت در محل کار می‌توان این 2 عامل را بخوبی کنترل کرد.
2-2-2-6-1) ارتباط گرایش به سایبرلوفینگ و عدالت در سازمانتحقیقات اولیه مدارکی را یافتند که عدالت رویهای، مقدمه گشت زنی اینترنتی در محیط کار میباشد. درک عدالت رویهای بر گشت زنی اینترنتی تاثیر گذار است؛ زیرا رویه غیرمنصفانه، کارمند را در تضاد با قوانین سازمان قرار می‌دهند. زوقبی (2008)در تحقیقات خود پیش بینی می‌کند که این تضاد هنجار با قوانینی است که باعث می‌شود کارمندان با مشغول شدن به گشت زنی اینترنتی به انتقامجویی از سازمان بپردازند.
علاوه بر این، زوقبی (2006) نشان داد که بی عدالتی تعاملی تحت تاثیر سایبرلوفینگ است بدین صورت که سایبرلوفینگ با تهدید و ارعاب باعث برانگیخته شدن احساس بی عدالتی در سازمان می‌شود.
یکی از دلایل استفاده از پدیده گشت زنی تفریحی اینترنتی در محیط‌های کاری استنباط کارکنان از عدالت سازمانی میباشد. در این راستا تحقیقات موجود در زمینه رفتار سازمانی مباحث نظری و نیز شواهد تجربی جدیدی را بنیان گذاشته، که حاکی است بی عدالتی سازمانی اغلب منجر به وقوع انحراف در محل کار می‌شود. (Aquino et al. , 1999; Greenberg & Barling, 1998; Skarlicki & Folger, 1997)
در تحقیق دیگر که زوقبی در سال 2006 انجام داد، عدالت سازمانی و رابطه آن با گشت زنی اینترنتی از جنبه رفتار کارکنان جهت مقابله به مثل با قوانین و مجازاتهای رسمی سازمانها مورد بررسی قرار گرفت. این مطالعه به بررسی میان عدالت تعاملی، که نوع خاصی از درک عدالت سازمانی است و منعکس کننده چگونگی ارتباطات فرد با قدرت در سازمان است با انحرافات اینترنتی محل کار به عنوان یک دسته رفتار منحرف، میپردازد و نشان می‌دهد که کارکنان جهت مقابله به مثل در مقابل اینگونه رفتار سازمانها از سایبرلوفینگ استفاده می کنند.
در لیم ( 2002)، با استفاده از چارچوب نظری ارائه شده توسط تبادلات اجتماعی، عدالت سازمانی و خنثی سازی، توجهها به سمت قسمت های رفتاری نامناسب اینترنتی و استفاده از تکنیکهای خاص جهت اصلاح این سوءرفتارها در محیطهای کاری جلب شده است. در این تحقیق مدلی ارائه شده که وقتی اشخاص سازمان خود را به صورت ناعادلانه در زمینه های توزیعی، رویهای و تعاملی درک کنند، به احتمال زیاد از گشتزنی اینترنتی استفاده خواهند کرد. مدل مذکور در ذیل نشان داده شده است.
استعاره از طرز تفکر کارکنان
سایبرلوفینگ
عدالت تعاملی